Nogueira: El problema mente

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Nogueira: El problema mente- materia (7507)
Nogueira: Historia de la Neuropsicología (7512)
Nogueira: Métodos de estudio en Neuropsicología (7532)
Nogueira: Modelos de funcionamiento cerebral (7533)
Nogueira: Modelos de micro y macro circuitos (7522)
22 Naveira: Funciones cerebrales superiores (7542)
Azcoaga: Dispositivos básicos del aprendizaje (1827)
Azcoaga: Delimitación del concepto de “función cerebral superior” (7501)
Nogueira: Memoria (7509)
38 Azcoaga: Aprendizaje de las praxias (1822)
Azcoaga: Las apraxias del adulto (1812)
Nogueira- Mónaco: Adquisición de las gnosias (1804)
Azcoaga: Aprendizaje de las gnosias (1823)
51 Nogueira- Mónaco: Agnosias (1825)
Mónaco-Nogueira: El retardo gnósico-práxico (1806)
Mónaco-Nogueira: Esquema corporal (1807)
Nogueira: Lenguaje (7523)
Naveira: modelos desde los cuales abordar la adquisición del lenguaje (1810)
Castro: El lenguaje en el niño (1813)
66 Naveira: La semantica y los procesos cognitivos. La formación del concepto
(1811)
Aizpún: Los retardos del lenguaje (1834)
Naveira: Las funciones cerebrales superiores en el niño. Caracterización, desarrollo
y alteraciones (7543)
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Castro: Interpretación de los trastornos del lenguaje a partir del modelo
neuropsicológico de Chevrie-Muller (1817)
Aizpún: Alteraciones neurológicas del lenguaje en el adulto (1818)
Doumic-Nogueira: Epilepsia (7513)
83 Nogueira: Demencias (7515)
Luria: El cerebro humano y los procesos psíquicos (1801)
Modelo de Luria: 3 bloques.
Fontán: Memoria (1802)
98 Allegri- Mesulam: Atención Tónica y receptiva (7536)
Nogueira-Mónaco: Atención selectiva: definición y patología (1820)
Gil: Neuropsicología del lóbulo frontal (1824)
Nogueira: Especialización hemisférica (7516)
Gil: Desconexiones interhemisféricas (1826)
Nogueira: Síndrome de trastorno de la atención e hiperkinesia (7526)
Nogueira: Síndrome de Interés Neuropsicológico: Capgras, Kluver-Bucy, Alicia en el
País de las Maravillas (1846)
Nogueira: Síndrome del Gourmand (7541)
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Nogueira: El problema mente- materia (7507)
Introducción
Dos problemas en el campo científico de la psicología son de gran interés: la relación innatoadquirido y el problema mente-materia. En relación a este último, una toma de posición implícita o
explícita, determinará todas las definiciones, explicaciones y metodologías en torno a lo psíquico.
Este es un problema fundamental para la neuropsicología, ya que una de las posibles definiciones
para élla es considerarla como el intento del conocimiento de lo mental a partir del estudio
científico del cerebro. Cerrar el debate en torno al problema negaría nuestra postura científica para
la cual todos los modelos deben ser al menos refutables. Lo que no puede hacerse es ignorarlo o
dejarlo indefinidamente de lado, porque ello llevará inevitablemente a falsas certezas
Etapa I: Conducta y cerebro
Imaginemos a los primeros hombres observando su entorno: muchas de las conductas de los otros
hombres eran similares a las de los animales (trasladarse, comer, pelear, aparearse). Ya desde el
antiguo Egipto se habían establecido algunas asociaciones entre lesiones cerebrales y
perturbaciones de algunas conductas (ej: lesiones de la médula y la pérdida de motilidad,
sensibilidad y control de esfínteres). De este modo tres conductas de importancia para nosotros: la
conciencia, el habla y la motilidad, fueron identificadas con el funcionamiento del sistema nervioso
y principalmente con el contenido de la caja craneana (cerebro). La interpretación de estos
hallazgos varió en función del conocimiento y las ideologías vigentes, por ejemplo, las religiones.
Se llegó a suponer que las funciones del sistema nervioso dependían de la circulación de ese líquido
y residían en él. Se suponía que los nervios eran conductos para la circulación del mismo (cavidades
con líquido en el cerebro, ventrículos, espacios subaracnoideos).
Etapa II: Lo mental y el cerebro
Imaginemos a nuestro hombre del comienzo: pensaba y era consciente de que lo hacía, y cuando lo
hacía, nada era aparente para un observador. A estas conductas/procesos se los denomina como
mentales y, por ende, se alude a la mente. El hecho de que el acceso a este tipo de conocimiento
difiere del de las cosas materiales, llevó a considerar que todo este conjunto de “lo que piensa”
pertenece a una categoría inmaterial: el alma. En este punto surgen algunos de los problemas
desarrollados por la Filosofía de la Mente y que abarcan planteos epistemológicos fundamentales:
1- ¿Qué es exactamente la conciencia?
2- ¿Cómo se relacionan con la conciencia los fenómenos mentales inconscientes?
3- ¿Cuáles son las relaciones causales entre fenómenos mentales y físicos?
4- ¿Cuáles son los rasgos especiales de “lo mental”?: conciencia, intencionalidad, subjetividad,
causación mental?
5- ¿Cuáles son los rasgos intrínsecos? (independientes del observador)
6- ¿Cuáles son los rasgos relativos al observador?
Lo mental sería una función de esa alma; por lo tanto el cerebro no era considerado ni para la
conducta ni para el intento de modificarla. No obstante muchos pensadores vincularon lo mental
con el cerebro (Hipócrates reconoce al cerebro como el órgano de la emoción y el pensamiento).
Luego, los cambios sociales y políticos, como el avance del conocimiento científico, posibilitan el
conocimiento de la tesis que vincula lo mental con el cerebro.
Etapa III: Relación entre mente y cerebro
Aun no está del todo demostrada y aceptada la relación entre lo mental y el cerebro, de allí que
hablemos del problema mente-cerebro, este problema no es sólo científico, sino también filosófico e
ideológico. El abordaje al problema puede resumirse en tres enfoques:
1- Es un seudoproblema: ya que sólo se pueden estudiar las conductas manifiestas
(conductismo, reflexología y positivismo lógico)
2- Es un problema soluble: A- lo que produce los procesos mentales es la mente, alma o
espíritu; B- lo mental es una función corporal (cerebral). A su vez, ambos grupos se dividen
en:
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A1- La mente es autónoma y los cuerpos y las cosas concretas son irreales, sólo hay
experiencias (monistas espiritualistas)
A2- La mente está separada del cerebro, pero el cerebro y las cosas existen realmente (dualistas
psicofísicos)
B1- Monistas psicofísicos: monistas niveladores: niegan que el cerebro difiera cualitativamente
de una computadora; suponiendo que se pueda lograr una de igual complejidad.
B2- Monistas emergentistas: se oponen a la tesis anterior y postulan que las funciones mentales
del cerebro no son lo mismo que las funciones del cerebro en sí. Estas dos posturas son
reduccionistas, ya que suponen poder explicar lo mental mediante el estudio de los componentes
cerebrales y sus relaciones.
Los grupos antagónicos (en torno a una concepción materialista o mentalista del hombre):
dualismo y monismo.
1) paralelismo
DUALISMO
1) mat nivelador
MONISMO
2) interaccionismo
2) mat emergentista
Dualismo
1) Paralelismo: sostiene la existencia de dos series distintas de fenómenos: los estados y
procesos mentales y los estados y procesos fisiológicos. A todo estado mental le
corresponde 1 proceso fisiológico, pero la recíproca no es necesariamente verdadera. Los
vínculos entre los términos de una serie y los términos de la otra son una correspondencia o
sincronismo (ej, la teoría de la Gestalt).
2) Interaccionismo: la mente puede actuar sobre determinados estados y procesos fisiológicos
y recíprocamente el cerebro puede actuar sobre determinados estados y procesos mentales.
Supone por lo tanto relaciones causales entre ambas instancias.
Monismo
1) Materialismo nivelador o reductivo: los estados o procesos mentales son sucesos o
procesos que ocurren en el cerebro (SNC). No niegan la mente, pero sí que se trate de un
ente abstracto e independiente. El cerebro es una entidad material que se distingue de otros
sistemas materiales sólo por su complejidad. El carácter nivelador está dado por la tendencia
a reducir (nivelar) los estados, sucesos y procesos mentales a los físicos.
2) Materialismo emergentista: los estados, sucesos y procesos mentales se producen en el
cerebro; el cerebro no es solamente una entidad física, sino que es un biosistema, 1 conjunto
de elementos que forman una unidad compleja con propiedades y leyes características de los
seres vivos  los estados y procesos mentales son funciones del cerebro, emergentes de los
niveles físicos, fisicoquímicos y biológicos, y no solamente procesos físicos. Dos conceptos
importantes: el concepto de sistema y el de emergencia: un sistema es un conjunto complejo
de elementos interdependientes, donde las leyes y propiedades que los gobiernan pertenecen
al conjunto y no a sus elementos particulares. En nuestro caso el cerebro está compuesto por
un conjunto de módulos materiales (neuronas) cuyo carácter interdependiente produce la
aparición de cualidades o rasgos cualitativamente nuevos: siendo este último el concepto de
emergencia. El cerebro es un sistema con una estructura que incluye conexiones
neuronales: el resultado es un sistema con propiedades emergentes (pensar, imaginar,
recordar, etc), propiedades que no poseen los componentes celulares del sistema.
Expondremos el desarrollo de 2 autores dualistas-interaccionistas: Popper y Eccles.
Popper: defiende una posición dualista-interaccionista, por lo tanto con los objetos y estados físicos
hay estados mentales, y dichos estados son reales ya que interactúan con nuestro cuerpo. Introduce
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una división tripartita por clarificar el carácter de esta interacción: mundo 1 de los objetos físicos;
mundo 2 estados mentales (estados, sucesos y procesos de conciencia, disposiciones psicológicas y
estados inconscientes); mundo 3: ocupado por todos los productos de la mente humana, obras de
arte, tecnologías y todas las teorías científicas; incluye el lenguaje humano. Entre estos 3 mundos
hay una constante interacción, donde la causalidad es ascendente y también descendente (de sus
sistemas inferiores a los sistemas superiores y viceversa).
La mente autoconsciente de Eccles: es una posición dualista donde interactúan el mundo de la
materia y la energía; área de relación y mente autoconsciente: la mente autoconsciente es una
entidad independiente que activamente interpreta la multitud de centros activos de las áreas de
relación que hay en el cerebro. Por cerebro de relación entiende a todas aquellas áreas de la corteza
cerebral que son potencialmente capaces de estar en directa relación con la mente autoconsciente.
Propone que la mente autoconsciente ejerce una función superior, interpretativa y controladora
sobre los acontecimientos nerviosos; la unidad de la experiencia consciente la suministra la mente
autoconsciente y no la maquinaria neural de las áreas de relación del hemisferio cerebral dominante.
Críticas al dualismo
1) Al proporcionar ejemplos de estados (ej, estar apenado) o de sucesos mentales (ej 1
percepción) no definen con precisión la noción de la mente.
Por otra parte, no explican la noción de correlación utilizada en expresiones tales como “los estados
y sucesos mentales tienen correlatos neurales”  el dualismo es impreciso, ambiguo y no se lo
puede someter fácilmente a comprobación empírica.
2) El sostener que las actividades mentales sean correlativas (paralelas o interactivas) a los
sucesos cerebrales, aunque completamente distintas de estos, es rechazar la idea científica
que entiende las propiedades como poseídas por cosas.
Materialismo emergentista: consideramos justificado el mayor desarrollo de esta posición por
las siguientes razones:
A) Acepta la existencia de los hechos mentales sin considerar la necesidad de una mente
independiente. Por lo tanto permite un mejor estudio científico del problema.
B) A diferencia del dualismo no postula entidades y procesos mentales vagamente definidos,
en consecuencia no cae en las justificaciones ambiguas que caracterizan al dualismo.
C) Es consistente con los conceptos de estados y procesos comunes a toda la ciencia.
D) Facilita la interacción entre la psicología y las demás ciencias que se ocupan del problema,
en particular la neurociencia.
Tesis fundamentales
1) Todos los estados, procesos y sucesos mentales son estados, sucesos o procesos en los
cerebros de vertebrados superiores.
2) Estos estados, sucesos y procesos son emergentes con respecto a los de los componentes
celulares del cerebro.
3) Las relaciones denominadas psicofísicas son relaciones entre subsistemas diferentes del
cerebro o entre algunos de ellos y otros componentes del organismo. Aceptados estos
puntos, podemos describir y explicar los fenómenos mentales sin abandonar ni negar su base
biológica.
Conclusión: el materialismo monista emergentista no deja resuelto el problema mente-cerebro, no
lo ha hecho y quizás no lo hará, ya que no es propiamente una teoría sino una filosofía o hipótesis
programática (a la vez científica y filosófica) que proporciona un andamiaje para la investigación
científica detallada. Podemos resumir el materialismo emergentista en una frase: los estados
mentales forman un subconjunto (claramente diferenciable) de los estados cerebrales.
Azcoaga: la actividad del cerebro puede caracterizarse como la de un órgano procesador de
información, es decir que la información ingresa al cerebro y en su interior esta información circula
mientras el cerebro está vivo permanentemente. ¿Qué información ingresa al cerebro?. Básicamente
información sensoperceptiva. Pero en el interior del cerebro se constituyen sistemas de información
que resultan de la convergencia de la discriminación en las combinaciones posibles entre todos los
tipos de información que ingresó por nuestros sentidos, y eso constituye una información interna del
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propio cerebro; que nos acompaña a lo largo de nuestra vida y que tiene que ver con el tratamiento
de toda información que sigue ingresando a lo largo de la vida.
Entre esas modalidades de información la que mejor conocemos es la información semántica. La
información semántica que ingresó en la etapa más temprana de la vida, viene de afuera, ingresó por
un canal sensopoerceptivo –el auditivo- y entonces se constituye en la memoria de largo plazo
como información sensoperceptiva del sonido de las palabras que se pronuncian alrededor del niño.
Paulatinamente se va transformando en auténtica información semántica, es decir, se va
transformando en una información interna del niño: y esto constituye en su lenguaje interno, es
decir, esa información semántica es el sustrato de nuestra individualidad; contiene todo lo que
nosotros tenemos de todo ese conjunto que es nuestra historia individual condensada en el lenguaje
interno como información semántica, es aquello a lo que podemos llamar mente.
Maturana: diferenciaba el dominio psicológico del dominio biológico, proponiendo en
consecuencia una relación entre ambos dominios para comprender los fenómenos que se presentan.
El significado, la intención, pertenece al estado relacional, no pertenece al operar del sistema
nervioso. En circunstancias de que el lenguaje es un modo de operar en coordinaciones de
coordinaciones conductuales, necesitamos hacer una mirada interna al sistema nervioso con los
elementos de la biología no de la psicología, porque el sistema nervioso no opera con los elementos
del espacio relacional, el sistema nervioso no opera con símbolos, con intenciones, con significados,
el sistema nervioso opera en una dinámica de relaciones y cambios de relaciones, de actividad
neuronal. Entonces lo que está en juego es una correlación que uno tiene que establecer y mostrar
cómo cambia el sistema nervioso en las contingencias del vivir relacional y cómo lo que pasa en el
sistema nervioso tiene consecuencias en el vivir relacional. Entonces requiere una doble mirada que
no es excluyente, sino que respeta las características de estos dos dominios de modo que uno pueda
establecer una correlación.
Searle: parte de una intención casi específica, que es cuestionar tanto al dualismo como al
monismo. Los fenómenos mentales están causados por procesos neuropsicológicos del cerebro y
son a su vez rasgos del cerebro. Llama a esta postura “Naturalismo Biológico”. Aclara: “los
procesos y eventos mentales son parte de nuestra historia natural biológica en la misma medida que
lo son la digestión, la mitosis, la meiosis o la secreción de enzimas”.
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Nogueira: Historia de la Neuropsicología (7512)
Neuropsicología: como un puente entre lo mental o psicológico y el cerebro. El concepto de puente
debe sugerir la idea de un proceso o camino a recorrer para acceder al conocimiento de cualquiera
de ambos extremos, a partir de uno cualquiera de ellos. Simultáneamente está implícito en él el
problema del vínculo entre los mismos (problema mente-materia). Si usáramos el “puente” en su
característica espacial, estaríamos haciendo un planteo dualista en el que lo mental y el cerebro
(mente-materia) serían dos entidades vinculadas pero distintas y separadas. El objetivo de la
neuropsicología es hacer uso de ese puente como manera de explicar las conductas como
manifestaciones del funcionamiento cerebral, configurando un todo o una unidad con el mismo.
Esta postura es coherente con el monismo del materialismo emergentista. El objetivo sería lograr
finalmente unificar ambas entidades: el logro del conocimiento pleno de la conducta humana y sus
determinantes biológicos.
Finalmente y a partir de la idea de las “formas complejas” de la actividad mental, vinculadas con el
aprendizaje y las funciones de la corteza cerebral, que se incluyen en el concepto de “funciones
cerebrales superiores”, es también válido definir a la Neuropsicología como el estudio de las
funciones cerebrales superiores. Para algunos autores, la Neuropsicología está vinculada al estudio
de las conductas perturbadas y las lesiones cerebrales concomitantes, y para otros, la vinculación es
con las conductas normales.
Reseña histórica
Aristóteles: la mente, con su función del pensamiento, no tenía relación con el cuerpo o los
sentidos.
Heráclito (s III a. C) estudiaba la estructura del cerebro al que consideraba el sitio de la
inteligencia, atribuyendo a las cavidades dentro de él (los ventrículos) y su contenido de líquido
cefalorraquídeo, distintas capacidades.
Galeno: (s II a. C) atribuye al tejido cerebral las funciones mentales.
Vasalio: los cerebros de todos los mamíferos y aves eran estructuralmente similares, excepto por el
tamaño.
Descartes (s XVI): por considerar que todas las cosas deberían emanar del alma, la localiza en la
glándula pineal.
Gall (fines del s XVIII) fundador de la Neuropsicología moderna, las distintas facultades atribuibles
a la mente residían en estructuras y órganos diferentes, los centros del cerebro. La “fuerza vital”
residía en el tallo cerebral y las cualidades intelectuales en distintas partes de los hemisferios
cerebrales. Observa que existe una correspondencia entre las irregularidades, el tamaño y la forma
del cráneo y la forma y el tamaño del cerebro. De allí extrapoló que el diferente desarrollo o
ausencia de las funciones intelectuales y morales estaría vinculado con el diferente desarrollo de los
centros cerebrales, finalmente correspondido por variaciones en la forma y en el tamaño del cráneo,
por lo tanto, palpando y midiendo este último se podrían inferir las distintas capacidades del sujeto:
Frenología: debe reconocerse a Gall el comienzo de un importante modelo del funcionamiento
cerebral: el localizacionismo.
Bouillaud (1865) considera que las funciones cerebrales son localizadas, su discípulo Auburtin
contribuye para que Broca pueda demostrar la conexión entre una zona del hemisferio izquierdo y
el habla.
Wernicke (1874) elabora un modelo que luego es sucesiva y reiteradamente enriquecido y
modificado, aquí fue importante el trabajo de Meynert: los sistemas sensoriales se vinculaban
anatómicamente con las partes posteriores del cerebro, en tanto que las partes anteriores parecían
estarlo con los sistemas eferentes o motores.
Existe una tradición en considerar en su conjunto a Gall, Broca y Wernicke como los fundadores de
la Neuropsicología. El modelo localizacionista fue desafiado por su opuesto: el modelo holista.
Lashley (1938) lesiones circunscriptas parecían no tener correlato conductual observable. Por otro
lado, nota que los cambios aparecen en función del tamaño de la lesión y no del lugar, elaborando
con ello el concepto de “acción masiva”: el cerebro actúa como un todo. Kant influencia
fuertemente a la comunidad científica europea: las razones del experimento están implícitas en el
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experimento o la respuesta está implícita en la pregunta. Por el contrario, las ideas de Locke
influenciaron a las comunidades inglesa y norteamericana, con una mayor valoración de la
experiencia como fuente de las ideas y de la conducta.
La neuropsicología cognitiva adquiere un fuerte desarrollo a partir de 1970 aproximadamente: la
aparición del concepto de cognición junto con una teoría que hace uso del concepto de información
y su procesamiento y se nutre de los modelos computacionales y de las aproximaciones de la
inteligencia artificial.
Luria: el concepto de sistemas funcionales complejos y a través de él, poder visualizar cómo
distintos componentes de un sistema van aportando matices o características parciales a una
conducta, es fundamental. Observó sujetos con lesiones cerebrales determinadas, recabando
detalladamente los más variados aspectos de su conducta. De allí pudo extraer diferencias y
similitudes entre áreas, conductas y su relación. La lúcida formulación de modelos y teorías fue una
consecuencia importante.
En Argentina: Prof Juan Carlos Goldar y el Dr Juan Azcoaga.
Vinculación con la psicología – Áreas de interés
La Neuropsicología es en realidad una parte de la Psicología en la que se asume una determinada
postura frente al problema mente-materia; a partir de esa postura se intentan estudiar las conductas
normales o las anormales y las consecuentes estrategias diagnósticas y terapéuticas. Las áreas de
interés son cada vez más extensas, en la medida en que nuevos métodos y los conocimientos
acumulados nos permiten abordar conductas cada vez más complejas. Así el conocimiento básico
de las funciones cerebrales superiores se va extendiendo a áreas “límite” dentro de éllas, por
ejemplo, el esquema corporal, formas muy especiales de las gnosias, por ejemplo, la prosopagnosia,
los síndromes de desconexión hemisférica, neurolingüística, modelos de pensamiento, memoria,
conductas afectivas. Igualmente, al referirnos a la investigación, élla no sólo incluye el
conocimiento de las funciones cerebrales, sino también el conocimiento de los métodos de
exploración y de las posibilidades terapéuticas.
El objetivo de este curso: exponer a los futuros psicólogos al “interior de la caja negra” a fin de que
comprendan el esquema básico: toda conducta es el emergente del funcionamiento cerebral.
Depende de aspectos innatos y aprendidos. Las conductas anormales (patologías) pueden ser el
resultado de dos mecanismos diferentes: 1) anomalías genéticas o patologías médicas; 2) por
alteraciones en el proceso de aprendizaje que llevan a la constitución de circuitos-funciones
anómalos, no en su aspecto estructural, sino en el relacional. Esto será útil para que el psicólogo
comprenda que conductas normales o anormales muchas veces similares sino idénticas, dependen
de alguno de estos dos procesos e inclusive de ambos. También le permitirá darse cuenta de cómo
diferentes abordajes (ej: psicodinámico, farmacológico) serán efectivos, inefectivos, excluyentes,
complementarios, suplementarios, correctos o incorrectos, etc. Como puede verse, lo orgánico no
niega ni imposibilita abordajes no biológicos. De última ellos también tendrán un sustrato biológico
común que es el cerebro.
Perspectivas: pueden ser imaginadas si recordamos que se ha dado en llamar a esta década “La
década del cerebro”. La aparición de tecnologías más sofisticadas (ej: resonancia nuclear magnética,
tomografía de emisión de positrones, etc), han brindado inmensas posibilidades de investigación en
sujetos normales y enfermos, en forma no invasiva, y con notable precisión. El avance de la
neuroquímica y de la farmacología también se ensambla y permite hablar, ya no de una anatomía
estática, sino de una anatomía bioquímica y farmacológica con sus concomitantes funciones.
Aparecen ya subespecializaciones como la Neuropsicoendocrinología. Desde el punto de vista
laboral: la tarea neuropsicológica puede tener variadas canalizaciones: por un lado en tareas de
experimentación básica o experimental, clínica normal o clínica patológica o en combinaciones de
algunas de ellas, o a su vez, como investigador independiente o como parte de un equipo
generalmente multidisciplinario. Por otro lado y dependiendo fundamentalmente del marco
institucional en que actúa, el Neuropsicólogo podrá tener a su cargo el diagnóstico, planeamiento y
a veces ejecución terapéutica y evaluación/seguimiento de pacientes con diversas patologías
neurológicas, neuroquirúrgicas y psiquiátricas. Es visible que la tarea neuropsicológica hasta ahora
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ha estado fundamentalmente en manos de médicos. Aumentar este espacio e ir ocupándolo es el
desafío para los jóvenes que se interesan por el tema. Despertar este interés es otro de los objetivos
de este curso.
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Nogueira: Métodos de estudio en Neuropsicología (7532)
La Neuropsicología se nutre de múltiples ramas de las ciencias y por ende, los métodos propios de
cada una de ellas pueden ser utilizados según el enfoque y área de estudio. El orden en que los
describiremos refleja de alguna manera la evolución de su utilización, la que a su vez refleja las
posibilidades técnicas y conceptuales de cada época. No debe caerse en el error de considerar que
los métodos se desplazan o excluyen unos a otros.
Métodos clínicos Observación: Caso único: Test:
Observación: es el punto de partida del conocimiento. El primer acercamiento será aquella
observación en la cual el observador es simplemente atraído por una conducta o aspecto de ella. Es
una peculiar situación en la que el prejuicio y el desprejuicio interactúan. El prejuicio surge del
hecho que el observador es un sujeto real con un aprendizaje previo, preferencias y rechazos. El
objetivo sería lograr que nuestros prejuicios sean instrumentales pero que no ocluyan nuestra
capacidad de asombro ante lo nuevo o lo que “no encaja”. Dos importantes consecuencias para el
observador en general y para el observador psicólogo en particular: 1) el conocimiento de uno
mismo es un requisito fundamental en ese juego de prejuicio/desprejuicio; 2) el observador o el
psicólogo en cualquiera de sus funciones, se utiliza a sí mismo como instrumento, con todos los
riesgos y demandas que ello acarrea. También debe tenerse en cuenta la demanda de objetividad
como requisito de la ciencia. Este conocimiento adquiere valor de verdadero cuando otros
observadores en circunstancias similares dan cuenta del mismo fenómeno. Epistemología de 3º
persona. Valor de verdad según consenso. El problema se da cuando intentamos dar cuenta de cómo
nos dimos cuenta. Aquí la Epistemología pasa a ser de 1º persona y al conocimiento así logrado se
lo llama subjetivo. El problema general que esto plantea es que lo mental es en su género subjetivo.
Debemos aceptar que tenemos dos maneras de acceder a ello: a) observando las conductas y
suponiendo e investigando una relación definida e invariante entre ésta y lo mental. En este caso se
podría ser objetivo y utilizar el consenso; b) por el relato subjetivo de una persona determinada,
extrapolando a considerar que si dos o más personas que manifiestan una determinada creencia e
igual conducta pueden referir las mismas vivencias, deseos, creencias, etc; es aceptable considerar
esa conducta como vinculada a esos deseos, creencias, etc. Hasta aquí → observación no
estructurada, promovida por el deseo de conocer y por la atracción de un hecho determinado.
Observación estructurada: es aquella en la que se recaban datos de algo parcialmente conocido,
en un encuadre determinado, bajo condiciones prestablecidas y controladas. Ej: la “hora de juego”.
Este tipo de observación se complementa con el registro de tipo actuarial. Es decir: con la simple
cuantificación de la presencia de un hecho determinado. Sería saber con más precisión “cuántos o
cuánto hay de…” La elaboración estadística de estos datos dará cifras de incidencia, índices de
prevalencia, tasas, tendencias, etc. En la medida que el conocimiento sobre un determinado hecho
aumenta, la observación comienza a dirigirse a establecer vinculaciones entre distintos aspectos del
sujeto de estudio. Se hace presente la “causalidad” (ej: Broca que correlaciona la observación de
una alteración del lenguaje que aparece de inmediato a la lesión de una parte del cerebro, con la
observación de la lesión en el cerebro). La validación estadística no es más que la expresión
matemática de la constancia de una determinada observación en su conjunto: “Si siempre que
observo a, aparece b, luego a y b están relacionados, y es a causa de b”.
Caso único: (casos aislados) pertenece al ámbito de la observación clínica (es utilizado en
Neuropsicología cognitiva); consiste en el estudio de casos aislados, los que son evaluados
cuidadosamente. En base a un modelo o hipótesis teórica, se supone que los síntomas presentados
por el sujeto de estudio corresponden a una perturbación determinada y circunscripta en el
procesamiento de información.
Test: casi todos los test admiten múltiples lecturas. Así podremos usar el Weschler como test
psicométrico, o ver el correlato entre la performance de distintas lesiones y componentes del test.
De allí extrapolar qué estructuras subyacen a una determinada función o hipotetizar qué conjunto de
funciones y estructuras configuran una conducta compleja. Un test es un estímulo estandarizado,
diseñado para provocar una determinada respuesta. Lo que variará será el paradigma con el que lo
formulemos y con el que analizaremos las respuestas. Como neuropsicólogos, nos interesará poder
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dilucidar qué funciones cerebrales determinan una conducta dada y en consecuencia, las estrategias
de formulación, administración, observación y análisis de los resultados, estarán determinados por
esa búsqueda.
Actualmente se ha prestado mayor atención al concepto de evaluación ecológica que esencialmente
consiste en formular pruebas y tomarlas en circunstancias y tareas que sean coherentes con las
circunstancias habituales del sujeto en estudio (ej: un niño que vive en una zona selvática y que no
puede realizar adecuadamente un test de lápiz-papel como el dibujo de una casa, y sí puede
construir una casa con ramas, hojas, etc). El otro aspecto de suma importancia es la validación de
las pruebas en relación con el nivel educacional y con el medio socioeconómico.
Métodos anátomo-estructurales
Anátomopatológico: permite inferir las funciones de una determinada estructura cerebral a partir
del correlato entre una conducta observada y una lesión cerebral verificada por autopsia. Tiene la
ventaja de la verificación real en la pieza anatómica.
Inconvenientes: 1) las lesiones producidas por las distintas patologías no son siempre bien
delimitadas, y por lo tanto no es frecuente tener una lesión “pura” de determinada estructura; 2) se
suele identificar la lesión y por ende la parte del cerebro “no funcionante” con las conductas o
aspectos de ellas que están en déficit. De allí se extrapola que dicha estructura, cuando presente en
el sujeto normal, es la responsable de la producción de esa conducta o de los aspectos que se
evidencian por el déficit (localizacionismo). Suponer que lo que se observa es una falta o carencia
 atribuirle a la estructura alterada un rol habitualmente casi autónomo de “productora de…”, lo
que dista de la realidad. El conocimiento creciente de la gran diversidad y número de
interconexiones formando circuitos de complejidad creciente y sumatoria, obliga a ser cauteloso en
vincular rígidamente estructura con función a partir del estado de las lesiones. Lo anormal, que
llamamos “síntoma”, puede no ser expresión del área lesionada, sino de la función exagerada o
faltante de otras áreas o circuito vinculado con élla. Estas dudas o posibles errores se minimizan o
corrigen con dos métodos adicionales: 1) se producen lesiones muy precisas en animales y se
observan conductas que sean similares a las del hombre (método de las ablaciones). La patología
humana en su tratamiento neuroquirúrgico ofrece también información cuando las lesiones
quirúrgicas son precisas y controladas. Un método similar, pero más inocuo, es el uso de sustancias
que aplicadas localmente, anulan transitoriamente el funcionamiento (ej: anestésicos, el frío o
distintos bloqueantes de la neurotransmisión; 2) el otro método complementario es el de las técnicas
de estimulación eléctrica, con las que se observa si la estimulación con pequeñas corrientes en una
estructura, circuito, y aun neurona aislada, reproduce o exagera conductas similares a las que
desaparecen cuando las sucesivas estructuras, circuitos y neuronas son destruidos. Como vemos,
distintos caminos deben recorrerse para llegar a conclusiones sólidas.
Neuroimágenes: se puede estudiar el contenido del cerebro y del raquis con gran precisión, y sin
siquiera tocar al sujeto. Esto se debe a la utilización de ordenadores para poder materializar el
concepto tomográfico. Este consiste esencialmente, en poder determinar con precisión distintos
componentes de una estructura al ser sometida al pasaje ordenado especialmente de una forma de
energía (Rx, positrones, fotones), la que es evaluada en forma simétrica del lado opuesto a la
estructura en estudio. Esto se traduce finalmente a una imagen que es igual a “cortes” (rebanadas)
de cerebro iguales a los obtenidos por el corte de un cerebro en la autopsia. Estas imágenes pueden
ser manipuladas para producir cortes en distintos planos y orientaciones. De estos estudios
obtenemos información sobre la anatomía normal o distorsionada, la presencia de lesiones y según
sus características inclusive puede presumirse la patología (ej: tumores benignos, malignos,
hemorragias, infartos, etc). Algunos de estos estudios sólo nos brindan información morfológica:
tomografía axial computada (TAC), y la resonancia nuclear magnética (RNM); y otros nos
permiten además evaluaciones funcionales: la tomografía de emisión de positrones (TEP) y la
tomografía de emisión por fotones (TEF). En estos dos últimos al sujeto se le inyecta material
radiactivo, que podría medir la circulación cerebral, la ubicación y variaciones de neurotransmisores
o al metabolismo de distintas partes del cerebro. Además se podrían estudiar las variaciones de
cualquiera de estos elementos en distintas partes y según la actividad cerebral, que podría ser de
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reposo, alerta o respondiendo a un estímulo simple o complejo. Si bien estos métodos aportan datos
de interés fisiológico, su resolución anatómica por ahora es mucho menor que la de los anteriores.
Métodos funcionales: (neurofisiológicos)
Test de Wada: una manera ingeniosa de producir “ablaciones funcionales”, es decir, suprimir
transitoriamente una función es el método de la inyección intracarotídea de un barbitúrico de corta
duración (test de Wada). Inicialmente se lo utilizaba para asegurarse la ubicación de la dominancia
hemisférica para el lenguaje en sujetos que necesitan cirugía a su hemisferio izquierdo. Al inyectar
la droga por la carótida izquierda el sujeto desarrolla una hemiparesia derecha y afasia transitorios.
Al hacerlo del lado derecho, sólo se observa una hemiparesia izquierda. Con esto se verifica que el
hemisferio izquierdo en ese sujeto es el que alberga la función del lenguaje.
Electroencefalograma (EEG): nos muestra la resultante de la sumatoria de la actividad de un
número de neuronas en la vecindad del electrodo de registro, así como sus variaciones en distintas
condiciones, ha sido el pionero de los métodos neurofisiológicos. Mapeo cerebral: es un intento de
ir más adelante, tratando de aprovechar la capacidad y rapidez de los ordenadores para procesar
información. Esencialmente es un EEG, con un número grande de combinaciones de electrodos
exploradores, a fin de detectar la mayor cantidad de información posible, la que luego es procesada,
pudiéndose hacer un análisis de la distribución de distintas frecuencias de onda y voltajes en
distintas áreas y en distintos momentos.
Potenciales evocados: la estimulación de un receptor como el ojo, el oído o las terminaciones
sensitivas, determinará la producción de un impulso que se irá transmitiendo a lo largo del camino
anatómico (vía o circuito) por el que dicha información circula a través del cerebro, incluyendo la
producción de una respuesta. Detectar este camino y secuencia es perfectamente factible a nivel
experimental, colocando electrodos en distintas partes del cerebro y evaluando la aparición y
características del impulso (onda) desencadenados por el estímulo.
Wikipedia: definición de potenciales evocados: se trata de una exploración neurofisiológica que
evalúa la función del sistema sensorial acústico, visual, somatosensorial y sus vías por medio de
respuestas provocadas frente a un estímulo conocido y normalizado. Cuando un tren de estímulos
sensoriales de cualquier tipo llega al cerebro, provoca secuencias características de ondas en el
trazado electroencefalográfico (EEG), que denominamos “potenciales evocados”. Son distintos para
cada modalidad sensorial y su variabilidad también depende de la intensidad del estímulo.
Característicamente presentan una evolución estable en el tiempo respecto al estímulo.
Magnetoencefalografía: sirve para registrar el campo magnético que genera el mismo cerebro y
sus fluctuaciones.
Función: será la actividad de una determinada estructura del sistema nervioso. Según el método de
observación, podrá corresponder a una neurona, a un conjunto de ellas formando un circuito, o a la
sumatoria de circuitos localizados (lóbulo, hemisferio), o dispersos, que tienden a una tarea
determinada. El emergente de las funciones serán las conductas.
Localización: el hallazgo que lesiones o estimulaciones de una determinada estructura están
vinculados consistentemente con determinadas conductas, permite considerar que dichas conductas
están localizadas allí. Llevado al extremo, consideraba al cerebro como una suma de partes en cada
una de las cuales estaba localizada una función, la que era absoluta e independiente del resto. El
estudio de las alteraciones del lenguaje obligó a hacer algunas concesiones hasta que aparecen los
neolocalizacionistas. Estos consideran que algunas funciones se localizan “preponderantemente” en
determinada estructura, pero que esta preponderancia se debe a la integración y convergencia allí de
información proveniente de otras áreas (subfunciones). Por ello se pueden tener alteraciones de una
función general como el lenguaje, con lesiones en distintas áreas, siendo cada una de éllas
responsable de un aspecto o característica del mismo.
Síntoma: es la manifestación conductual de una función alterada. Así habrá síntomas negativos o
deficitarios, y síntomas positivos o de exceso. Ej: las afasias y las convulsiones. La importancia del
síntoma para el neuropsicólogo radica en que es la conducta observable, delatora de una función
alterada. En realidad, el síntoma es la conducta de lo que queda funcionando cuando algo falla. Del
correlato anatómico, por neuroimágenes o fisiológico, se puede establecer el vínculo entre
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estructura y función. El síntoma será útil para diagnosticar, evaluar, planear estrategias terapéuticas,
diagnósticas y del conocimiento del funcionamiento normal.
Diasquisis: consiste en que un determinado síntoma o conducta anormal en presencia de una
lesión, puede no ser representativo de la función de esa área, sino de otra área con la que la primera
está vinculada. Ejemplo: se han descripto afasias por lesiones talámicas, en contradicción con el
concepto del lenguaje como una función cortical. En realidad, estas lesiones talámicas provocan un
mal funcionamiento cortical en las zonas del lenguaje. Este concepto debe ser tomado muy en
cuenta antes de restringir y negar el concepto de localización. En realidad, él es una demostración
de las dos verdades expresadas al hablar de localización (localizacionismo-holismoneolocalizacionismo).
Es importante en este punto tener en cuenta que la relación entre lesión y síntoma dista de ser
unívoca.
Una manera de resumir todo lo anterior es dividir los métodos de la siguiente manera:
Métodos clínicos:
Observación
Caso único
Tests
Métodos anatómico-estructurales:
Anatomopatológico
Neuroimágenes
TAC
RNM
Métodos funcionales:
Neurofisiológicos
EEG
Mapeo
Potenciales evocados
Magnetoencefalografía
Test de Wada
Neuroimágenes funcionales:
RNM f
TEP
TEF
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Nogueira: Modelos de funcionamiento cerebral (7533)
¿Tan poco sabemos del funcionamiento cerebral que debemos manejarnos por modelos?. Sabemos
muchísimo, pero por necesidad, el conocimiento fue avanzando a partir de simplificaciones o
parcelaciones. La dificultad aparece cuando abordamos el sistema nervioso humano y queremos
integrarlo en sus funciones más complejas. Allí es cuando aparecen los modelos como una
necesidad de inferir, para poder llenar los “huecos” y darle un carácter unitario al cerebro. El
abordaje del estudio del SN en general, puede y debe enfocarse de una manera que tiene que ver
con el nivel de complejidad o simplificación a la que nos dedicaremos en nuestro estudio: se los
define como modelos de “arriba hacia abajo” (top bottom), o de “abajo hacia arriba” (bottom up).
En el primer caso se toman las conductas complejas que representan un nivel elevado de
integración y se las va “simplificando”. Y así sucesivamente (abordaje de las ciencias duras). En el
segundo caso se toman las estructuras mínimas del cerebro y se las estudia a nivel biológico, físico,
químico y fisiológico. Se las estudia inicialmente como estructuras aisladas y luego se las va
integrando progresivamente. Es obvio que ambos métodos deben complementarse. El enfoque de
arriba hacia abajo es el encargado de plantear las grandes preguntas y en especial formular
hipótesis relacionadas con esas grandes preguntas (ej: cómo se construye el código semántico). A su
vez, el enfoque de abajo hacia arriba es el que debe plantear los límites de posibilidad de las
hipótesis y/o demostraciones del otro modelo. En uno de ellos tendrán su campo de trabajo los
Psicólogos, en el otro, los biólogos en general.
Localizacionismo: consiste en considerar que cada función tiene una localización definida en el
cerebro (Broca, Wernicke). La tarea de cada zona se conectaría con las tareas de otras zonas y de
esa unión surgiría la función global. Una objeción clínica al localizacionismo (con respecto al
lenguaje), que lesiones en lugares no vinculados tan especialmente con el lenguaje, producían
alteraciones del lenguaje. Ello lleva a una acotación del localizacionismo y finalmente se puede
decir que algunos aspectos de una determinada función están preponderantemente localizados en un
lugar determinado, pero que la función total es la resultante del aporte de esa zona y de otras más,
que le dan aspectos particulares. Esta última manera podría considerársela como el
Asociacionismo: puede argumentarse que el asociacionismo  una modalidad de tipo sumatorio,
en que cada parte conserva sus características e independencia y simplemente se “asocia” para una
función final determinada (Este modelo es al que se acercan los aportes de Luria).
Conexionismo: lo importante ya no son sólo determinadas áreas, sino las conexiones que
establecen, las que determinarían el resultado/conducta final, así como las distintas manifestaciones
patológicas.
Modular: (Fodor) una función sería desarrollada por un módulo compuesto por distintas partes, de
variable localización anatómica, vinculables entre sí para desarrollar tareas de creciente
complejidad.
Holismo: es básicamente la antítesis de lo anterior. La información no sólo circula por amplias
zonas del cerebro, sino por todo él, y que cualquier conducta es representante de la función global
del mismo. Tuvo su origen en la duda surgida al observar que pequeñas lesiones no tenían
manifestación aparente, para que dichas manifestaciones aparecieran debía lograrse un volumen tal
al que se dio en llamar “masa crítica”.
De redes distribuidas (Mesulam): con más frecuencia se lo utiliza en los enfoques cognitivos.
Existen redes que están extensamente distribuidas en el cerebro. En éllas los estímulos se procesan
secuencialmente y en paralelo. Estas redes a su vez conectan en diversos puntos con otras redes y
merced a estas conexiones y a su propia estructura, partes de éllas forman junto con otras partes de
las otras redes, nuevas redes. Esto permite un cierto grado de plasticidad y aprendizaje. La
concentración o convergencia de ciertos estímulos en partes de estas redes justificarían los
hallazgos del localizacionismo y del asociacionismo; y la distribución y conexiones justificarían las
ideas de modularidad y hasta cierto punto del holismo. Este modelo se nutre y posibilita a su vez la
utilización de modelos computacionales, que si bien son limitados, ya que se dedican a una tarea
simple y predesignada, permiten aislar, verificar, experimentar, hipotetizar e integrar procesos
básicos del funcionamiento cerebral.
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Pavlov: introduce con su concepto del RC un modelo más funcional que anatómico. Las funciones
se integrarían por el crecimiento y la complejización de esa unidad primaria que sería el RC.
Sherrington: parte de su estudio de la motilidad en el “animal espinal”: un animal al que se le
secciona la conexión entre la médula y el resto del sistema nervioso. Ese animal podía aun tener
movimientos de marcha apropiados en respuesta al estímulo del suelo en sus patas. Esto lo llevó a
postular que existe un primer nivel de organización refleja. Las partes superiores del sistema
nervioso cumplirían una función integradora, del mismo tipo que las estructuras de la médula, pero
más complejas. Esto estaría postulado por el número creciente de neuronas intercalares entre el
receptor sensitivo y el efector motor, y por la convergencia de estímulos provenientes de numerosos
receptores que desembocarían en una “vía final común”, a través de la cual se manifestarían las
conductas integradas.
Minsky: su pregunta de fondo es: ¿cómo puede surgir la inteligencia de algo no inteligente?.
Propone una sociedad a la que llama “Sociedad de la mente” en la que la mente total estaría
formada por la sociedad de pequeños procesos a los que llama “agentes”. Cada uno de estos agentes
realiza un proceso sencillo que no posee de por sí nada mental. Es una organización “en
sociedades” de tipo particular y complejidad creciente, la que desemboca en lo mental. Como puede
verse, éste es un modelo con aspectos asociacionistas y un cierto componente holista. Tal como lo
planteara Sherrington, a partir de los receptores sensoriales, las conexiones se multiplican y
expanden, lo que posibilita la aparición de mayor complejidad. Este sería el punto donde la
especificidad de la modalidad sensorial comienza a perderse y la multimodalidad es la regla. Este
paso requiere dos grandes posibilidades que son: un procesamiento secuencial inicial (igual al de un
computador común), luego, y acaso simultáneamente, un procesamiento en paralelo que difunda y
permita las alternativas y por ende la complejidad. Un estímulo sensorial que hubiera activado una
sola neurona, en 6 ó 7 etapas, cada una de las cuales demora lo que una sinapsis, habría sido
registrado por todo el cerebro. La selectividad de estas conexiones es lo que le da sentido a esta
transmisión: es lo que la acota y la conduce a un proceso de concentración en un efector común.
Para que aparezca la complejidad, debe haber agentes disponibles pero generalmente distintos, ya
que podrán aceptar información de modalidades diversas. Un “agente” puede ser una neurona y una
“agencia” un conjunto de éllas. El desmenuzar una conducta o función compleja en partes, es el
modelo que la Psicología Cognitiva utiliza frecuentemente. El peligro de este modelo y de algunos
otros es caer en explicaciones “verbalistas”, es decir en pseudoexplicaciones; ya que todo lo que se
hace es dejarse llevar por el lenguaje y sus reglas, sin verificación de su anclaje en la realidad.
Holográfico: Karl Pribram es quien trae este aporte. Holograma: formación de una imagen
compleja (de un objeto) que queda impresionada en una placa, a partir de la convergencia de dos
tipos distintos de luz coherente de rayo láser. Si se ilumina dicha placa con un nuevo rayo láser, un
observador verá el objeto original como si realmente estuviera detrás de la placa. Sólo el intentar
tocarlo nos probará su inexistencia. Esta imagen es tridimensional aunque el objeto fue expuesto al
igual que en una fotografía. Si fragmentamos el holograma, cada pedazo de él retiene la
información total y por lo tanto al iluminarlo, seguiremos viendo la imagen inicial. La hipótesis de
Pribram es que las representaciones de la información que llega al cerebro, no son “fotográficas”,
sino que están compuestas por una clase especial de transformaciones que se asemejan mucho al
proceso holográfico. La pregunta base para Pribram sería: ¿existe una correspondencia directa entre
cada “bit” de información sensorial, fragmento de la existencia total, con un área cerebral concreta,
o por el contrario, se distribuye por toda la corteza cerebral?. Realizó experimentos en monos en los
que amplias zonas del cerebro pueden ser removidas, sin alteraciones en la memoria, aprendizaje o
tareas de reconocimiento. No propone este modelo como excluyente, sino como asociado al modelo
analítico (similar a un ordenador). Cada uno de ellos permite una mejor explicación de ciertos
aspectos del funcionamiento cerebral. La comunicación se comprende más fácilmente con el
modelo analítico, en tanto que las dimensiones intuitiva y transpersonal de la conciencia se
conceptualizan mejor holográficamente.
Modelo cognitivo: las construcciones cognitivas tienen la virtud de partir de casos patológicos o
de hallazgos en test especialmente diseñados, que permitan ir fragmentando una función en los
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distintos componentes que la integran. Siempre quedará como demanda final la verificación en un
cerebro concreto.
Modelo de Tamaroff-Allegri: (se explica en el gráfico correspondiente). Tiene la virtud de
contemplar todas las funciones involucradas en nuestra conducta. Si bien no especifica cómo cada
una se desarrolla ni cómo específicamente se vinculan, es sumamente útil para mantener una
perspectiva integradora.
Organización funcional del sistema nervioso: para entender los desórdenes neuropsicológicos,
debemos concebir un modelo teórico simple de funcionamiento cerebral neuropsico y
neurofisiológico normal.
Modelo de organización funcional del sistema nervioso
Control e
iniciativa
cognitivos
Prefrontal
Area de asociación
De asociación
Emoción
Area de asociac
Simbolización
Gnósico - Práxico
Sist de
memoria
Sensorio - Motor
Plat de
llegada
.
Visual
Auditivo
Táctil
Vía motora
Canales sensoriales
Alerta
1- El sistema jerarquizado que contiene 3 niveles funcionales cerebrales básicos subordinados:
Sensorio-motor
Gnósico-práxico
Y simbolización
2- Un sistema superordinado prefrontal
Control e iniciativa cognitivos
3- Dos sistemas en paralelo: memoria y emoción, que interactúan con cada uno de los niveles.
4- Un sistema de alerta responsable del despertar cognitivo.
Sistemas de entrada de la información:
Canales sensoriales: toda la información proveniente del medio externo e interno, llega a nuestro
sistema nervioso a través de los distintos canales o sistemas sensoriales (ej, visual, auditivo,
somatosensivo, etc)
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Plataformas de llegada: (sensación primaria) cada una de estas modalidades sensoriales luego del
relay talámico arriban a sus plataformas de llegada en la corteza cerebral, que se identifica como
áreas sensoriales primarias.
a- corteza occipital (área 17 o V1 para el sistema visual
b- corteza temporal (área 41/42 o A1) para la audición.
c- corteza parietal (área 3/1/2 o S1) para la sensibilidad táctil. En estas zonas se produce la
percepción primaria sensopercepción, el paciente ve o escucha. Este es el primer nivel del sistema
jerárquico, de la vía o conducción sensitiva, llamado nivel sensoriomotor.
Áreas de reconocimiento unimodal (gnosias): el reconocimiento de cada información sensorial o
gnosia se realiza en las áreas vecinas a las áreas sensoriales primarias llamadas áreas secundarias o
áreas corticales de asociación unimodal. Estas áreas corresponderían al archivo mnésico unimodal.
Estas áreas secundarias forman parte del segundo nivel gnósicopráxico. Si se produce la lesión
directa del área secundaria aparece la agnosia (trastornos en el reconocimiento unimodal estando la
sensación primaria intacta); si la lesión se produce a la salida de estas áreas aparecen los síndromes
de desconoexión. Las áreas sensoriales primarias no se conectan con el resto del neocórtex, sino a
través de las áreas de asociación.
En el hombre predominan las conexiones entre las distintas regiones neocorticales (áreas de
asociaciones secundarias) entre sí denominadas conexiones intermodales.
Áreas de asociación polimodal (simbolización):
Estas conexiones se efectúan en las áreas polimodales o áreas de asociación de asociación (redes
neurales complejas: zona parietotemporal y frontal posterior). Estas áreas polimodales corresponden
al tercer nivel de…. Elabora la conceptualización y simbolización.
Uno puede denominar un objeto sin tenerlo presente en ese momento. Esta función de
simbolización que es la base del lenguaje, se genera a nivel de los circuitos que tienen que ver con
las áreas de asociación de asociaciones o áreas de asociación intermodal. El desarrollo del lenguaje
depende probablemente del área de asociación parietal, puesto que en su aspecto más simple, como
la denominación de objetos, consiste en la asociación entre distintas modalidades receptivas y la
audición. Las primeras experiencias de lenguaje: asociaciones somestésico-auditivas; visuoauditivas y audio-auditivas. La corteza temporal, en su parte anterior, áreas 20-22 de Brodman, es
un área de asociación muy importante en los monos macacos. En el hombre aparece una nueva
estructura anatómica parietal inferior (áreas 39/40). Se mieliniza tardíamente, madurando en la
infancia tardía. Es una de las últimas áreas en las que aparecen las dendritas. Esta zona forma parte
del área de Wernicke. Las asociaciones intermodales son necesarias para el procesado del lenguaje
hablado y escrito.
Sistema de salida de la información:
La información sale del sistema nervioso hacia la periferia utilizando vías diferentes a las de entrada
pero estructuradas jerárquicamente en forma similar. La idea del movimiento se planifica a nivel de
los sistemas práxicos parietales y frontosubcorticales (nivel gnósico-práxico) y se envía la
información hacia el área motora primaria que es la plataforma de salida de la información del
sistema cerebral (nivel sensorio-motor)
Sistema de control supramodal: sobre este complejo existiría un sistema cognitivo supramodal
encargado del control ejecutivo (incluye funciones como anticipación, preplaneamiento,
formulación de respuestas, y monitoreo de las conductas propuestas y actuales), la organización
secuencial (se refiere a la habilidad de mantener y dirigir las unidades de información en un orden
adecuado), y la iniciativa (la fuerza que energiza a toda actividad humana, movimiento, lenguaje y
pensamiento)
Sistemas mnésicos: estos sistemas son la base de nuestro conocimiento e historia. Desde el punto
de vista anatamofuncional clásicamente aceptamos el archivo hipocampico de la memoria. Sin
embargo, son varios los sistemas mnésicos (episódico/semántico/procedural) que interactúan en
paralelo con los diferentes niveles funcionales.
Sistema emocional: las áreas límbicas y paralímbicas juegan un rol mayor en la estructuración del
componente afectivo. Al igual que el anterior sistema, el componente emocional funcionaría en
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paralelo con cada uno de los niveles funcionales, facilitando o inhibiendo la actividad de los
mismos.
Sistema atencional de alerta: el sistema reticular (formación reticulada) es el responsable en el
ciclo sueño/vigilia, del despertar de la corteza cerebral. El nivel de conciencia y alerta del paciente
es esencial para la adecuada interpretación de los fenómenos neuropsicológicos. Su patología son
los síndromes confusionales y los comas.
Resumen anatómico-funcional básico: estructuras intervinientes
Niveles
A) Cortical:
1- Primer nivel: funciones básicas sensoriales-motoras
2- Tres niveles cognitivos:
a) Corteza de asociación unimodal/visual, auditiva somestésica…
b) Corteza de asociación polimodal: redes neurales complejas: parietotemporal frontal sup.
c) Corteza de asociación supramodal: redes de interjuego cognitivo: prefrontal
Sistema de control cognitivo
Iniciativa funcional
Actividad secuencial
B) Subcortical:
Ganglios basales-extrapiramidal
Sistemas talámicos de proyección
Sistema reticular
Sistema límbico/hipotalámico
Eje pituitario
Sistemas neurotransmisores basales
Loops frontosubcorticales
Este modelo pone en relevancia que la unidad funcional del sistema nervioso deja de ser la neurona
para pasar a ser los circuitos, sistemas o módulos que forman las redes neuronales complejas
responsables de la elaboración de las diferentes funciones.
Modelo estratigráfico: un modelo desarrollado por Juan Carlos Goldar a propósito del cerebro
límbico, y de su estudio de los fundamentos biológicos de la personalidad.
Capítulo 1. Las esferas de la personalidad (Goldar)
El estudio de los fundamentos neurobiológicos de la personalidad puede realizarse con el modelo
estratigráfico (teoría de las capas). El estrato inferior o profundo está directamente vinculado con la
constante reparación estabilizadora del medio interno, la alimentación, la reproducción, las
respuestas defensivas de ataque y huida, las reacciones de agrado y desagrado, la activación general
y los ritmos endógenos. Todas las traducciones y vivencias se denominan emocionales. El cerebro
interno o sistema límbico es el sector encefálico que elabora estos rendimientos. El conjunto
integrado por el cerebro límbico, las conductas emocionales y las vivencias emocionales es la esfera
vital de la personalidad (alimentación, reproducción, ataque y huida, homeostásicos, etc). La esfera
vital es el fundamento del ser de las restantes esferas de la personalidad. La esfera vital comprende
la captación de la situación orgánica general. Esto se asocia con el vínculo que existe entre el estado
visceral y las respuestas emocionales (interpretación del cerebro límbico como un mecanismo
víscera-emocional).
Todos los flujos de información pueden penetrar en la esfera vital de la personalidad, pero deben
diferenciarse entradas directas e indirectas; las directas dependen de impulsos originados en las
vísceras. Por una ruta indirecta se generan las respuestas vitales que dependen de la participación de
las otras esferas de la personalidad. El mecanismo discriminativo que opera como auxiliar de la
esfera vital es la esfera intelectual, responsable de la aprehensión precisa del medio ambiente. Entre
los rendimientos vitales (emocionales) e intelectuales (discriminativos) se construye un sistema
interpósito conjuntivo de conducción selectiva que denominamos esfera valorativa. Las esferas
intelectual y valorativa contienen, respectivamente, a los cerebros externos o neocortical lateral e
intermedio o neocortical paralímbico. La personalidad puede ser representada en un modelo
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estratigráfico integrado por tres esferas: inferior o vital (cerebro límbico), superior o intelectual
(cerebro externo) e intermedia o valorativa (cerebro intermedio). Las funciones vitales son
diferentes en los distintos individuos; estas variantes personales de los rendimientos profundos
condicionan los denominados “tipos temperamentales”. El temperamento, tal como se define
corrientemente, es la forma vital del individuo.
La esfera valorativa es, entonces, el estrato caracterológico de la personalidad, en el sentido de las
actitudes generales de orientación pática en el mundo: dar- importancia y permanecer indiferente.
Dar-importancia significa reaccionar emocionalmente. Permanecer indiferente  la ausencia de
reacción emocional. El carácter del individuo es el conjunto de inclinaciones, rechazos e
indiferencias que se presentan de manera relativamente constantes y que determina la orientación
emocional en el medio ambiente.
Son preventivos los valores los valores que conducen desde el intelecto (mundo
discriminativamente conocido) hasta el plano instintivo (respuesta habitual de defensa). Con la
intervención de los valores preventivos, los hechos del mundo se transforman, de estados de cosas
neutros, en señales de peligro. Los valores preventivos avisan, advierten, prejuzgan, preparan,
anticipan. Cuando hay valoración preventiva hay movilización instintiva desde el plano intelectual
y consecutivamente, se establece inseguridad o desconfianza. El factor más importante para reducir,
articular y diferenciar la entrada transvalorativa es la vivencia de familiaridad. Aquello que
denominamos “no familiar” es lo altamente improbable en un determinado contexto: lo que se
presupone que no debe aparecer. El “quedarse congelado” es la forma conductual más típica de la
ausencia de familiaridad.
El término “esfera” significa no sólo vivencias y conductas, o sea estados subjetivos (psíquicos) y
comportamientos, sino también centros nerviosos. Cada una de las tres esferas de la personalidad
posee un sector cerebral, contiene un tipo de vivencias y expresa una forma de conducta. Tanto en
las respuestas instintivo-tímicas como en los procesos intelectuales, existen componentes biológicos
o marcos “a priori”. La diferencia consiste en que el a priori vital solamente está abierto al estrecho
ámbito del estado interior orgánico; mientras que el a priori intelectual se encuentra naturalmente
orientado hacia el medio ambiente donde existe la realidad espiritual que contiene cultura. En
ambas esferas hay elementos congénitos (los “a priori” para la interioridad orgánica y para el
círculo mundano) y adquiridos (las informaciones desde la intimidad viviente y desde la realidad
espiritual).
La diferencia entre la orientación predominantemente interna del estrato inferior y la orientación
externa del estrato superior se encuentra expresada en la diferencia que establece Freud entre el
principio del placer (Ello) y el principio de realidad (Yo). También en relación con la
teopsicoanalítica puede expresarse que el superyo corresponde, en cierto sentido, a la esfera
valorativa (sentimental ética).
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Nogueira: Modelos de micro y macro circuitos (7522)
Estructuralmente, el cerebro humano está compuesto por dos tipos celulares: las células de la glía y
las neuronas. Estas últimas están vinculadas con la producción, recepción y transmisión de
impulsos; los cuales son corrientes del orden de los microvoltios, generados a partir de un proceso
físiquicoquímico, consistente en el mantenimiento de una distribución diferencial a ambos lados de
la membrana celular, de iones con distinta carga, lo que genera una diferencia de potencial. La
modificación de la permeabilidad de la membrana altera dicho potencial y genera un impulso. La
membrana se dice que está “polarizada” cuando las cargas están separadas. La alteración de la
permeabilidad la “despolariza”, hasta alcanzar el umbral a partir del cual se produce el impulso. La
despolarización corresponde a lo que a nivel celular llamamos excitación. El mantenerla polarizada
o más bien hiperpolarizada es la inhibición, es decir, el proceso por el cual se impide la generación
o transmisión de impulsos. Finalmente, dichos impulsos serán algo así como “la materia prima” con
que se procesa toda la información que es a su vez la “materia prima” del funcionamiento cerebral”,
y por ende, de las conductas.
¿Cómo puede ser que un solo tipo de células con dos alternativas únicas como la excitación y la
inhibición puedan producir fenómenos tan complejos como la conducta humana?. La
complejización del sistema (la formación del sistema compuesto por un número creciente de
neuronas)  el aumento de número lleva al aumento de funciones y por ende de conductas. La
aparición de más de una neurona, condiciona la constitución de circuitos en los que aparece la
direccionalidad en que los impulsos circulan. Este sentido de circulación es lo que convierte un
impulso eléctrico, neutro de por sí, en portador de información. Existe información cuando los
impulsos circulan en un sentido y de cierta forma, tendiente a producir un efecto determinado. Los
circuitos en los que la información/impulsos circulan en un determinado sentido y de una
determinada forma, son las “redes neuronales”. Configuran una estructura y por lo mismo, cada
neurona miembro de la estructura adquiere un valor según su ubicación: las partes configuran al
todo, pero por algo más que su simple forma.
¿Qué determina la ubicación, es decir, con qué otras neuronas se conecta una neurona
determinada?. ¿Qué determina el sentido del pasaje de impulsos?. Ambas deben ser contestadas
introduciendo el concepto de sinapsis: el punto de contacto entre dos neuronas. Allí es donde se
inicia el proceso de depolarización o de hiperpolarización. Es donde se liberan los
neurotransmisores encargados de dichos procesos. Son “polarizadas” en tanto que el impulso puede
pasar sólo en una dirección (no confundir esta polarización con la distinta distribución de iones a
ambos lados de la membrana neuronal). Este pasaje es siempre desde el axón hacia diversas partes
de otras células  una neurona puede recibir impulsos en varias partes (cuerpo, dendritas), pero
sólo los puede emitir a través de su axón (es lo que garantiza que un impulso circule).
En lo que hace a las sinapsis, existen las “sinapsis comprometidas”, siendo aquellas determinadas
genéticamente y que se producirán invariablemente entre determinadas neuronas. Serían aquellas
vinculadas con funciones básicas de supervivencia. Al resto se las denomina “no comprometidas”:
la llegada de estímulos las condiciona en un sentido u otro: anatómicamente están determinadas por
un patrón genético básico que también se cumple. Lo que variará es el desarrollo preferencial de
ciertas conexiones posibles dentro de ese patrón. Es como decir que frente a varias alternativas
existentes, una se favorece. Si ese favorecimiento, que se da por la repetición de una determinada
secuencia, se mantiene, se dice que la sinapsis se “estabiliza”, siendo esto un modelo de aprendizaje
a nivel celular.
En relación a la segunda pregunta, la “polarización” sináptica es un determinante. Finalmente, la
ubicación de una red de estos tipos de sinapsis será el determinante global del sentido en que
circulan los impulsos/información. Vemos entonces que la aparición de circuitos o redes neuronales
permite aumentar el repertorio de conductas llegando al sumun en el cerebro humano, donde
además de un repertorio, existe la posibilidad de desarrollar nuevas conductas, de aprender y de
razonar. En realidad, la formación de redes complejiza el sistema de lo imaginable a simple vista,
sin por ello apartarse de esas dos posibilidades básicas de excitar o inhibir: por ejemplo, el número
de neuronas por las que debe pasar un impulso, a través de la vinculación espacio/tiempo, puede
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hacer que un determinado impulso llegue a una neurona en el momento preciso que ésta sea
excitable o inexcitable, según el resto de los impulsos que le llegaron antes. Una neurona puede
ejercer excitación sobre otra que es inhibidora de una tercera, con lo que tendremos la paradoja de
que una célula excitatoria, produce inhibición. Si sumamos varias de estas combinaciones,
advertiremos que a partir de cualquiera de los dos estímulos podremos llegar a cualquiera de las dos
respuestas. La importancia del momento de llegada de un impulso se debe a que luego de emitir
uno, la célula es temporariamente inexcitable. Un estímulo tendrá éxito sólo si cae fuera de este
período. Un bombardeo de estímulos excitatorios puede mantener una célula bloqueada e
inexcitable. Una frecuencia menor la puede tener constantemente disparando.
Finalmente existen sustancias llamadas neuromoduladores, que a diferencia de los
neurotransmisores, ejercen efectos “a distancia”, es decir, actúan sobre muchas neuronas
simultáneamente, modificando su umbral por períodos de tiempo más largos que la duración de un
impulso. Esta modificación del umbral condiciona la respuesta de dichas neuronas, haciéndolas más
o menos “sensibles” a los impulsos que llegan. De esta manera tienen un efecto equivalente a la
excitación o inhibición, pero más difuso y prolongado. Los neuromoduladores actuarán al igual que
los neurotransmisores, sólo sobre las células que posean receptores específicos para los mismos.
Hasta aquí hemos visto cómo los impulsos transcurren por redes, pero queda por aclarar cómo los
impulsos codifican la información. La codificación depende de la intensidad y la frecuencia de los
mismos (igual que la música, donde los sonidos pasan a ser melodías según su ordenamiento
espacio-temporal [relación sonidos-espacio/silencio]). Esto es coherente con una modalidad de
respuesta binaria e invariable a nivel de cada neurona, que se integra al circular en redes. La
intensidad depende de los mismos elementos de secuencia temporal, es decir, la frecuencia y sus
intervalos, ya que el orden de llegada y la cantidad de llegadas se traducirá finalmente en los ya
conocidos términos de excitación/inhibición. Por otra parte, conlleva a la posibilidad a las neuronas
como individualmente “ignorantes” de lo que transcurre por éllas. Sólo el conjunto en su
estructuración produce una información determinada cuya combinación con otras emerge como una
conducta cualquiera incluyendo lo “mental”.
Neurotransmisores: son sustancias químicas que poseen la facultad de modificar la permeabilidad
de la membrana neuronal, alterando así esa diferencia de potencial entre el interior y el exterior de
la célula, que genera un impulso al sobrepasar un límite que llamamos umbral. Básicamente se los
divide en excitatorios e inhibitorios según acerquen o alejen el umbral y de esa manera posibiliten o
inhiban un impulso. Entre los primeros figura la acetilcolina, dopamina, serotonina, epinefrina,
norepinefrina, ácido glutámico. Entre los segundos: el ácido gama amino butírico (GABA) y la
glicina. Existen otras sustancias que se han ido agregando y que probablemente sean
neurotransmisores, entre ellos, las hormonas. Ejercen su efecto al ser liberados del lado de la
sinapsis de donde viene el impulso y que actuarán sobre receptores específicos que están en el lado
opuesto de la sinapsis (en la célula receptora). Es como una llave en una cerradura: la configuración
espacial del neurotransmisor encaja sólo con la configuración recíproca del receptor. De la misma
manera que se han delimitado vías anatómicas, también se han delimitado vías químicas, basadas en
el uso exclusivo o preferencial de un neurotrasmisor a lo largo de todas sus sinapsis. Hoy se poseen
mapas o anatomías bioquímicas del cerebro.
Psicofarmacología: el descubrimiento de los neurotransmisores llevó a la evolución de sustancias
conocidas y el desarrollo de nuevas, que tenían efecto sobre la conducta, por ejemplo, alcohol,
morfina, alucinógenos, nicotina, cafeína, anestésicos y psicofármacos en general. Se vio que
actuaban en la sinapsis por varios mecanismos: pueden favorecer a la sinapsis (fabricación) del
neurotransmisor, aumentar su liberación, inhibir su degradación (destrucción), inhibir su recaptura
por el lado emisor. En todos estos casos aumentarán el efecto original de esa sinapsis. Los opuestos
serán disminuir o bloquear la síntesis, la liberación y su tiempo de acción aumentando su recaptura
y degradación.
Muchas de esas sustancias tienen además una característica interesante y es que una parte de su
molécula es muy similar a un neurotrasmisor por lo que actúan sobre los receptores
“tramposamente”. De esa manera los pueden ocupar (bloquear) impidiendo así que el
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neurotransmisor verdadero ejerza su efecto. Actúan como inhibidores o moderadores de esas
sinapsis en particular. Por el contrario, otros pueden hacer a los receptores más sensibles a su
neurotransmisor original y aun hacerlos sensibles a otro transmisor. A los primeros se los llama
antagonistas y a los segundos agonistas. Su efecto a su vez puede ser de duración variable y alterado
por otras sustancias o por el propio neurotransmisor (reversibles) o inalterable (irreversibles). Los
receptores se renuevan pero manteniendo su especificidad para el mismo transmisor. Una misma
célula puede tener distintos receptores y utilizar distintos neurotransmisores, eso sí, en forma
estable. Este patrón de un cierto tipo de receptores y transmisores junto con un número particular de
sinapsis, daría individualidad a cada neurona; la individualidad no dependerá de un hecho
anatómico, sino de su ultraestructura.
Finalmente, si existen vías que utilizan preferentemente un neurotransmisor, y que las mismas son
responsables total o parcialmente de una conducta determinada, el uso de sustancias que interactúan
con la neurotransmisión, tendrá como manifestación visible modificaciones de dicha conducta. Por
lo mismo, también podrán atribuirse variaciones espontáneas de ese sistema de neurotransmisión.
La limitación del abordaje farmacológico a las conductas radica en que el fármaco no puede ser
dirigido selectiva y exclusivamente a aquellos circuitos cuyas funciones queremos modificar. Por
ello, sus efectos pueden ser los esperados pero de mayor o menor magnitud, paradojales o una
combinación que incluya lo que llamamos efectos indeseables. Ejemplo para observar esto: la
enfermedad de Parkinson y la depresión.
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Naveira: Funciones cerebrales superiores (7542)
Louise Bérubé define las funciones cerebrales superiores como las capacidades que ponen en juego
la integridad de un sistema de organización de la información perceptual, la rememoración del
aprendizaje anterior, la integridad de los mecanismos córtico-subcorticales que sustentan el
pensamiento, la capacidad de tratar dos informaciones o eventos simultáneamente. Estas
características separan a nuestra especie de las demás, porque en el hombre han alcanzado un
desarrollo tal que le permite en buena medida, modificar el ambiente y las circunstancias en las que
vive. Esta propiedad se inicia filogenéticamente hace unos ocho millones de años, a través de
sucesivas evoluciones. Progresivamente, y en un lapso relativamente corto aumentaron su
capacidad craneana hasta la que posee el hombre actual que es alrededor de tres veces aquella
original (500 grs). Probablemente este desarrollo se debió a la necesidad de responder
adecuadamente a ambientes hostiles y proveerse de diferentes alimentos.
Las funciones cerebrales superiores crecieron en paralelo con el aumento del tamaño cerebral y
terminaron confiriéndole a nuestra especie las particularidades que hoy la caracterizan y la
diferencian de las otras especies. Si reconocemos la existencia de funciones cerebrales superiores,
debemos inferir que existen las inferiores. Las funciones cerebrales superiores se adquieren y se
desarrollan a través de la interacción social, a diferencia de las funciones mentales inferiores, que
son funciones naturales y están determinadas genéticamente, es decir, nos limitan en nuestro
comportamiento a una reacción o respuesta al ambiente. Las funciones cerebrales superiores son
mediadas culturalmente. El conocimiento es el resultado de la interacción social, en la interacción
con los demás adquirimos conciencia de nosotros, adquirimos el uso de los símbolos, que, a su vez,
nos permiten pensar en formas cada vez más complejas. Como ejemplo, cuando un niño llora
porque le duele algo, es una función mental inferior, porque es una reacción al medio ambiente. Sin
embargo, cuando el niño llora para llamar la atención, es una función mental superior, ya que es una
forma de comunicación que se da en la interacción con los demás.
La corteza cerebral es el asiento anátomo funcional de las más importantes funciones intelectuales o
superiores del individuo. Por lo tanto, las FCS no se encuentran localizadas en centros aislados del
cerebro, sino que se hallan integradas en grupos de regiones que forman una red cerebral basadas en
interconexiones neuronales, es decir: las funciones cerebrales tienen una distribución interconectada
formando una red integrada. Al contrario de las funciones llamadas inferiores, que tienen centros o
áreas más definidas, tales como la motilidad, sensibilidad, área visual, etc.
El estudio de las alteraciones de las funciones mentales ha dado lugar al desarrollo de la
Neuropsicología Clínica, que trabaja en la identificación, diagnóstico, evaluación y rehabilitación
de pacientes con daños cerebrales. Esta especialidad puede ser ubicada entre las áreas de
Neurología y Psiquiatría. Sin embargo, la evaluación del estado mental o de las funciones mentales
superiores es parte esencial del examen neurológico, al igual que el examen de los pares craneales,
del sistema motor y sensitivo y de la coordinación. La evaluación de las funciones
neuropsicológicas permite identificar y demostrar la alteración de determinadas funciones mentales
y, por lo tanto reconocer precozmente ciertos trastornos. Antes del examen neurológico es muy
importante considerar la situación premórbida, nivel educacional, ambiente social y adquisición
educativos previos. De allí que el examen neurológico o neuropsicológico se haga a medida de cada
caso adaptándolo y orientándolo hacia la búsqueda patológica.
Atención: es una función en virtud de la cual un estímulo o un objeto se sitúan en el foco de la
conciencia, distinguiéndose con precisión del resto, por desplazamiento, por atenuación o por
inhibición de estímulos irrelevantes. A los fines prácticos la dividiremos en:
* Atención espontánea: es la solicitada por valores intrínsecos del estímulo, en relación con las
necesidades o intereses del organismo.
* Atención voluntaria: aquí media una decisión del sujeto para movilizarla, focalizarla y mantener
la atención.
Se sustenta en el funcionamiento adecuado y armónico del Sistema Activador Reticular Ascendente
(SARA) núcleos basales y áreas corticales asociativas. La reducción atencional o hipoprosexia, se
caracteriza clínicamente por la facilidad y frecuencia con lo que estímulos irrelevantes interfieren
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en el proceso atencional. Si estos síntomas son persistentes, de mangnitud suficiente pueden llevar a
desorientación y sobre todo a confusión mental.
Para su exploración se hacen dos pruebas: 1) dar un texto al paciente y pedir que tache por ej, todas
las letras r; 2) se hace restar 7 por vez, a partir del número 70. Lesiones de este tipo se observan en
compromisos prefrontales y parietales posteriores de distinta etiología.
Memoria: las alteraciones de la memoria son un motivo frecuente de consulta en la práctica diaria.
Debemos recordar dos cosas: que la capacidad de memoria es limitada y que el olvido es una
función fisiológica normal. Además las variaciones de una persona a otra son extraordinarias. Se la
define como la facultad del cerebro que permite registrar experiencias nuevas y recordar otras
pasadas. Dicho en otros términos, es la capacidad de incorporar, almacenar y evocar en forma clara
y efectiva. Se pueden distinguir varias fases o secuencias:
1) APRENDIZAJE: recepción y registro de la información; 2) ALMACENAMIENTO: computa su
codificación cerebral; 3) RECUERDO (evocación y reconocimiento).
Con relación al tiempo la memoria debe ser explorada en lo inmediato reciente y en lo remoto.
a) Inmediata: oscila entre 30 a 60 segundos. Se recita una serie de dígitos que se hace lentamente
(uno por segundo) y al cabo de un minuto se le pide que recuerde. Lo normal es recordar 5 o más
dígitos.
b) Reciente: se prolonga por minutos u horas. En la práctica se le dictan 5 palabras no vinculables y
al cabo de 5 ó 10 minutos se le pide que repita. También se puede usar el relato de actividades que
cumplió, tal como preguntar qué actividad realizó el día de ayer, qué comió, etc. Este tipo de
memoria está alterado en las encéfalopatías tóxicas, enfermedad de Alzheimer, enfermedad
multiinfarto. Para su integridad interviene el hipocampo, la corteza entorinal, fornix y cuerpos
mamilares.
c) Remota: es la que se extiende a períodos más o menos lejanos de la vida del paciente y en
general, en las lesiones degenerativas más se conserva (ley de regresión de Robot). Sus límites no
son rígidos.
Otra agrupación práctica para calificar clínicamente la memoria es en anterógrada y retrógrada. Este
ordenamiento es muy usado en términos forenses, sobre todo en la evaluación posterior a un
traumatismo de cráneo. Consiste en detectar las incapacidades de recordar los sucesos que
precedieron al trauma y luego de él. Los olvidos benignos: por lo general no son progresivos y se
acompañan de componentes emocionales, que no interfieren en las actividades sociales o laborales.
Pero a veces queda la duda. Entonces debemos requerir exámenes neuropsicológicos seriados.
Funciones intelectuales superiores: se trata de las funciones de más alta jerarquía y están
aseguradas por el normal funcionamiento de los lóbulos frontales con los sectores multimodales de
la parte posterior del cerebro. De esto surge el papel ejecutivo sobre la conducta y por eso participan
en la: planificación, capacidad de abstracción, resolución de problemas, capacidad judicativa,
aptitudes secuenciales, flexibilidad mental, estructura de personalidad. Para su análisis
recomendamos el “Minimental Test” de Folstein, que es una evaluación toscamente cuantitativa de
las funciones cognitivas.
Lenguaje y habla: el lenguaje es un código de sonidos o gráficos que sirven para la comunicación
social entre los seres humanos. Surge de un proceso evolutivo que descansa en un conjunto de
modificaciones morfológicas y funcionales de la especie. En la práctica diaria, el médico general
puede encontrarse ante 4 situaciones de alteraciones del lenguaje y habla.
1) Pérdida o trastorno de la producción, comprensión o ambas cosas, del lenguaje hablado o escrito,
causada por lesiones encefálicas adquiridas (afasia); 2) trastornos del habla y del lenguaje en caso
de enfermedades que afectan las funciones mentales superiores. Fundamentalmente confusión,
delirio, demencia; 3) defectos en la articulación, con funciones mentales, comprensión y memoria
de palabras normales. Este trastorno motor afecta la musculatura de la articulación, ya sea por
parálisis, rigidez o espasomos repetitivos (disartrias, anartrias); 4) Pérdida de la voz a causa de
trastornos de la laringe o su inervación (afonía, disfonía)
Organización del lenguaje: uno de los principales conceptos clínicos neurológicos es que el asiento
anátomofuncional del lenguaje está en el hemisferio izquierdo en el 98% de los diestros y en 70%
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de los zurdos. Investigaciones modernas con resonancia magnética funcional han demostrado que
también en el lenguaje ordinario hay algunos componentes que son procesados en el hemisferio
derecho, sobre todo en el tono humoral y el tono afectivo.
¿Qué debe evaluar el neuropsicólogo en general?:
* Expresión verbal: el paciente expone su lenguaje espontáneamente, el profesional debe valorar el
número de palabras, el valor gramatical y semántico, la elaboración gramatical, la inflexión y la
melodía. Se pueden pedir series como los días de la semana, repeticiones, denominación de objetos,
etc.
* Comprensión verbal: se evalúa a través de las llamadas “Pruebas de designación”, que consisten
en señalar los objetos designados por el explorador. Es la clásica “Prueba de los tres papeles”.
* Exploración del lenguaje escrito: se indica la copia de un texto o un diario, escritura al dictado
de palabras o frases
* Exploración de la comprensión de la lectura: el médico general debe constatar cómo ejecuta
órdenes escritas y la explicación verbal sobre una lectura determinada.
Afasias: los tipos más frecuentes de afasia son
1) Afasia total o global: el paciente no habla, no entiende y suele estar hemipléjico. Se presenta en
infartos del territorio de la cerebral media; 2) Afasia de expresión tipo Brocca: grave afectación
del lenguaje espontáneo, pero conservada la comprensión; 3) Afasia de comprensión o de
Wernicke: aquí el lenguaje oral es fluído, incluso logorreico. El efecto radica en el profundo
lenguaje semántico generado por la aparición de parafasias. Es un lenguaje incomprensible. Se
acompañan hemianopsias por compromisos de radiaciones ópticas; 4) Afasia nominativa: donde se
destaca la dificultad para nominar los objetos.
Praxia: se entiende por tal la capacidad de ejecutar movimientos aprendidos, simples o complejos,
en respuesta a estímulos apropiados, visuales o verbales. El aprendizaje y desarrollo de destrezas
tales como lenguaje gestual, ejecuciones musicales, cirugías o representaciones gráficas, etc,
enriquecen la vida del hombre. Apraxia por el contrario, es la incapacidad de realizar estas
actividades en ausencia de parálisis motora, trastornos del tono o postura y/o déficit sensitivo.
Empíricamente podemos considerar que la producción de un gesto apropiado o actividad apropiada
involucra dos sistemas cerebrales: 1- destinado a planificar 2- destinado a ejecutarlo  para que la
praxia sea factible se requiere un funcionamiento adecuado de todo el encéfalo y en particular de los
dispositivos sensitivos y motores. Cuando la familia consulta por apraxia en general son casos
avanzados, y lo que más llama la atención es la dificultad en: manejar los cubiertos en la mesa,
cepillarse los dientes o vestirse adecuadamente.
El examen de esta función se hace: 1) solicitando gestos a- que respondan a órdenes (saludo militar,
peinarse, lanzar un beso), chasquear la lengua; b- que respondan a imitaciones de los gestos que
realiza el examinador (entrecruzar brazos, cruzar piernas, etc), 2) valorando la habilidad para
manejar objetos conocidos a) prender un cigarrillo; b) vestirse-desvestirse; c) utilizar un lápiz para
realizar un dibujo o esquema.
Las apraxias más frecuentes son:
* Apraxia ideomotora: en donde no está alterada la utilización de los objetos. Se manifiesta sólo
en lo simbólico. Es frecuente de ver en lesiones del hemisferio izquierdo y cuerpo calloso.
* Apraxia ideatoria: aquí hay una incapacidad de realizar la secuencia de los movimientos que la
actividad requiere. El ejemplo clásico es la incapacidad de encender un cigarrillo.
* Apraxia constructiva: se manifiesta por la dificultad para construir un esquema, o construir un
modelo con cubos o ladrillos. Se debe a lesiones témporo parieto occipitales.
* Apraxia del vestir: vinculadas a modificaciones del esquema corporal. Obedecen a lesiones del
lóbulo parietal habitualmente.
* Apraxia de la marcha: existe una dificultad muy particular, con pasos cortos, inseguros, que no
se despegan del suelo, pero a diferencia de los cerebelosos, no amplían la base de sustentación. Se
observa en lesiones frontales bilaterales.
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Gnosias: se denomina gnosias al conocimiento obtenido por medio de la elaboración de
experiencias sensoriales. Cada experiencia se confronta con otras ya adquiridas, y de esta
confrontación surge el reconocimiento de rasgos comunes y particulares que la singularizan.
Se tipifica las agnosias según el canal sensitivo sensorial que se utiliza.
* Agnosias táctiles: el paciente no puede reconocer objetos conocidos con los ojos cerrados, por ej,
una llave o un encendedor. A este trastorno se denomina asteriognosia y en la clínica se manifiesta
de dos formas distintas: primario cuando no se reconoce la materia ni la forma ni el tamaño del
objeto, y secundarias, cuando describe el material y la forma, pero no lo reconoce. Estas agnosias
táctiles se presentan especialmente en las lesiones del lóbulo parietal.
* Agnosias auditivas: aquí el paciente es incapaz de reconocer ruidos, palabras o música.
* Agnosias del esquema corporal: normalmente cada individuo tiene la representación de su
propio cuerpo, lo que le permite reconocer morfológica y funcionalmente y asimismo, detectar sus
modificaciones. En general, esta actividad está regida por los lóbulos parietales. Sus alteraciones se
expresan clínicamente según sea el hemisferio dominante o no.
Si la lesión está en el hemisferio dominante:
- autotopognosia, que es la incapacidad para señalar y reconocer partes de su cuerpo.
- Síndrome de Gertsman, se aprecie en lesiones del pliegue curvo, y está caracterizado por
“confusión derecha izquierda, acalculia, agnosia digital y agrafía.
- asimbolia del dolor: no reconoce el dolor.
En el hemisferio no dominante:
- tercer miembro fantasma: el paciente cree tener un tercer brazo.
- hemiasomatognosia: el paciente no reconoce la mitad izquierda de su cuerpo.
- anosognosia: síndrome de Antón-Babinski
* Agnosias visuales: en nuestra experiencia suelen ser las más frecuentes. Se observan en lesiones
parieto occipitales uni o bilaterales. Implican fundamentalmente fallas o defectos en el
reconocimiento de objetos o imágenes. Esta alteración puede ser de dos tipos: 1) déficit de la
percepción consciente de la impresión sensitiva; 2) defecto de la asociación del contenido de la
percepción con otros ya conocidos. De estas dos posibilidades surgen los dos tipos más frecuentes
de agnosias visuales, que son la agnosia visual aperceptiva, donde el paciente puede distinguir
tonos, luces o movimientos, se comporta como ciego, pero evita obstáculos y no tiene accidentes y
la agnosia visual asociativa, en la cual no reconoce los objetos, pero los puede dibujar o describir.
También existen otros tipos menos frecuentes de agnosias, como lo son la ceguera cortical para los
colores, imposibilidad de reconocer rostros, agnosias visuales espaciales, etc.
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Azcoaga: Dispositivos básicos del aprendizaje (1827)
Concepto de aprendizaje: debe entenderse como un proceso que afecta al comportamiento de un
animal o de un ser humano, que alcanza a tener carácter bastante estable y que se elabora frente a
modificaciones del ambiente externo, que también tienen carácter relativamente estables  el
aprendizaje ocurre en el ámbito del comportamiento y es una reorganización de éste. De no mediar
el proceso de aprendizaje, el comportamiento tiene carácter permanente y se apoya en hábitos o en
actividades estereotipadas, las cuales, a su vez, pueden haber sido el producto de procesos de
aprendizaje anteriores y así es en los organismos superiores.
Cuando surge una novedad en el ambiente, determina correspondientemente una disposición del
comportamiento que debe ser lo suficientemente apta como para enfrentarla. Esta nueva disposición
del comportamiento tiene siempre carácter adaptativo, puesto que consiste en una tendencia a la
recuperación del equilibrio entre el organismo y su medio, a la armonía entre ambos. Cuando esta
novedad pone en movimiento dispositivos que no corresponden a actividades instintivas o a hábitos
–es decir, a dispositivos del comportamiento innatos o a productos de procesos anteriores de
aprendizaje- suelen caer dentro de lo denominado “comportamientos inteligentes”. Efectivamente,
un concepto de inteligencia presupone la capacidad de reaccionar frente a novedades del ambiente
con flexibilidad y con una reorganización súbita del comportamiento. De todo esto se desprende la
condición adaptativa de los fenómenos del aprendizaje. También se desprende la corrección de
caracterizarlo como un proceso, puesto que va elaborándose gradualmente en función de la
estabilidad que adquieren las modificaciones del medio. Igualmente se entiende cómo cada proceso
de aprendizaje en sí mismo, al consolidarse, crea las bases adecuadas para el surgimiento de
procesos de aprendizaje más complejos aun a partir de ellos: en los organismos superiores, y en
particular en el hombre, puede entenderse que el aprendizaje es un proceso que da lugar a etapas
sucesivas y cada vez más complejas en el comportamiento. No puede entenderse que el aprendizaje
consiste siempre en manifestaciones positivas en el comportamiento. Contrariamente, sucede que
cuando una pauta de comportamiento es ineficaz por la inexistencia de condiciones del ambiente
que la hagan necesaria, ésta se va restringiendo paulatinamente del repertorio de la conducta. Esta
extinción también es un proceso de aprendizaje (aunque negativo), pues la supresión de pautas de
conducta no necesarias, es igualmente un fenómeno de tipo adaptativo. Aprendizaje, actividad
nerviosa superior, dispositivos básicos: cada uno de estos tres niveles interpenetra los demás, de
manera que en el comportamiento son indiscernibles entre sí.
Motivación: no hay aprendizaje si no hay condiciones adecuadas en el SNC que lo haga posible.
Si las condiciones básicas están por debajo de los requerimientos, el aprendizaje no tiene lugar (ej,
no hay aprendizaje si no hay adecuadas características de la atención tónica, o si la memoria
reciente no está conservada). Del mismo modo, los procesos de aprendizaje se resienten si hay
dificultades en la recepción sensoperceptiva, y así sucesivamente. A su vez, la motivación ha sido
definida como el conjunto de condiciones que hacen posible el aprendizaje, es más, que lo hacen
necesario. Tiene, por lo tanto, una propiedad “apetitiva”. Parecería adecuado identificar la
motivación con el estado de excitabilidad óptima para iniciar un condicionamiento, como una de las
condiciones del SNC que hacen posible comenzar un proceso de aprendizaje. Pero cuando se habla
de motivación en sentido psicológico, se describe un estado de receptividad que incluye factores
atencionales y sensoperceptivos. “Motivar” para una determinada forma de aprendizaje escolar
significa crear estímulos convenientes que susciten la atención tónica. Estos estímulos deben
necesariamente ser de tipo sensoperceptivo adecuado para evitar la monotonía.
Atención fásica y tónica: Bremen sacó la conclusión de que la diferencia entre el estado de
sueño y el de vigilia depende de la conexión del tronco cerebral con los hemisferios. Y que
posiblemente la importancia del tronco cerebral para la vigilia dependa del hecho de que todas las
vías sensitivas y sensoriales pasan por él. La sustancia reticular determina una excitación
correspondiente de la totalidad de la corteza y, por consiguiente, una elevación de su “tono”
funcional. No sólo los estados de sueño-vigilia dependían de la influencia de la sustancia reticular
sobre la corteza cerebral, sino que también el estado atencional era un resultado del nivel de
excitabilidad de la corteza para la recepción de estímulos sensoriales. Se comprendió también que el
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reflejo de orientación-investigación descubierto por Pavlov, que se sabía que era subcortical se
corresponde perfectamente con los efectos experimentales de la estimulación de la sustancia
reticulada. La denominación de “sustancia reticulada activadora” alude a su condición de elevar el
nivel de excitabilidad de la corteza. Si se recuerda que entre las particularidades de la sustancia
reticular se contaba la cantidad de colaterales que recibe de las grandes vías ascendentes y
descendentes y los circuitos reververantes, se entenderá que en un primer instante, la sustancia
reticular recibe una cantidad enorme de estímulos provenientes de la estimulación de varios canales
sensoperceptivos o motores que mantienen su propio estado funcional en un nivel alto. Por
consiguiente, el efecto que ejerce sobre la corteza cerebral es continuo. La sustancia reticular
también puede ser estimulada por determinadas sustancias fisiológicas, como la adrenalina. Tanto la
sustancia reticular como los núcleos inespecíficos contribuyen a mantener la atención tónica y
“específica”, o sea, enfocada en la actividad de un solo analizador, o varios relacionados. La
selección la realizan las células corticales.
Se han distinguido dos tipos de “atención”: uno brusco y de breve duración; otro, sostenido. El
primero se denomina “fásica”, el segundo “tónica”: el primero sería un fenómeno muy ligado al RO
y la estimulación súbita, tanto de la sustancia reticular como del sistema talámico difuso. Para que
se dé el fenómeno de atención fásica deben coexistir una estimulación sensorial con un grado
definido de “alerta” cortical: en estas condiciones, la estimulación determina la respuesta atencional
en cuestión, cuya magnitud estaba dependiendo del grado de “alerta” cortical. Una respuesta
atencional al mismo estímulo puede ser así muy débil o excesiva, en dependencia de ese nivel de
excitabilidad. En cuanto a la atención sostenida o “tónica”, corresponde a un mantenimiento de un
nivel adecuado de receptividad de uno, o más corrientemente, varios canales sensoriales. El
mantenimiento de este nivel de receptividad estaría aquí garantizado, además de los dispositivos
fisiológicos ya mencionados, por la estimulación descendente desde la corteza cerebral a los
dispositivos subcorticales, en particular, por las fibras córtico-reticulares. Este circuito
incesantemente recorrido por una estimulación adecuada, tiende a mantener un tono sostenido de
excitabilidad cortical para determinados tipos de estimulaciones que se están recibiendo: estas
estimulaciones a su vez están siendo sometidas a la actividad analítico-sintética que es propia de la
corteza cerebral. Y esta misma actividad cortical genera la estimulación descendente para mantener
en un adecuado orden el nivel de trabajo.
En la práctica cotidiana, ambos tipos de atención se influyen recíprocamente. Es común que sea
necesario suscitar un RO para lograr así un nivel adecuado de atención tónica. A menudo, los
maestros o los oradores cambian bruscamente el tono de voz, o dan un golpe en la mesa o una
palmada, o dibujan en el pizarrón, etc. El RO, así creado, tiene las propiedades de generar
nuevamente un nivel adecuado de atención tónica.
Habituación: fue postulada como un fenómeno de aprendizaje negativo: como un resultado
directo de un bloqueo de los impulsos aferentes por la acción de la sustancia reticular, con lo que se
interpretaba una acción de “filtro” a partir de esta zona con respecto de los estímulos que pudieran
no ser completamente útiles.
La memoria. Memoria reciente y remota: a) El condicionamiento y el reflejo vestigial: el
desarrollo de este proceso, que da como resultado la formación de un RC, es en sí mismo un hecho
de memoria, porque el sistema nervioso retiene durante un cierto tiempo la capacidad de respuesta
ante un EC. En el RC de huella: el EC adquiere la propiedad de producir la respuesta al cabo de un
lapso de unos 2 ó 3 minutos, en las condiciones habituales de experimentación. Es decir, que una
vez que cesó el EC, hay una pausa y al cabo de esa pausa se produce la respuesta. Hay diversos
hechos que muestran que esa pausa es un tipo particular de inhibición denominada “inhibición
vestigial”, que retiene, por así decirlo, la respuesta durante ese lapso. La demora en la respuesta es,
a la vez que una inhibición, una capacidad de retención del tejido nervioso. Así pues, los procesos
de condicionamiento comunes y el RC vestigial aportan la evidencia de una fase breve de la
memoria inmediata. Esta fase breve descansa predominantemente en fenómenos eléctricos, de
comunicación sináptica entre las neuronas involucradas en los circuitos condicionados.
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b) Las proteínas protoplásmicas: si hay alguna base estructural que justifique los fenómenos de la
memoria, esta base estructural que debería ser la organización de las moléculas de proteínas
neuronales, posibilitando así otra modalidad de reacción en tales neuronas. Hemos visto también
que esta propiedad de reorganizar su capacidad de reacción ha sido denominada “plasticidad”.
c) Redes: el concepto de “redes” coincide también bastante con la organización estructural de
constelaciones neuronales. La forma concreta de estos circuitos es la circulación “reververante” que
incluye un determinado número de células nerviosas, a través de las cuales un estímulo está
circulando en forma reiterada. Concebido así, un “circuito” de memoria correspondería a una
determinada cadena de células nerviosas, ligadas entre sí por medio de algunas de sus
prolongaciones. La puesta en funciones de este “circuito” de memoria resultaría de un estímulo que
llega a incidir en alguno de sus eslabones. Las redes no incluyen solamente circuitos de elementos
equivalentes, sino sistemas de control diferenciados jerárquicamente. d) Algunas conclusiones:
¿cómo se compaginan todos estos hechos entre sí?. Es muy posible que las relaciones entre todos
estos hechos sean, efectivamente, mucho más íntimas que lo que a primera vista harían suponer por
su presunta desconexión.
Sensopercepción: lo que corresponde es considerar un proceso complejo en el que cada
estímulo constituye ya parte de un todo funcional que puede a su vez ser nuevo o estar incorporado
al individuo. En cierto modo, los procesos sensoperceptivos mismos son procesos de aprendizaje.
Con la técnica del condicionamiento se puede comprobar que el SNC es capaz de discriminar un
estímulo de otros. Así, por ejemplo, un experimento de diferenciación incluye RC reforzados con el
EI con la debida frecuencia, mientras otros estímulos, aun cuando sean muy semejantes, no son
reforzados. Por consiguiente, estos últimos pierden la propiedad de provocar una respuesta. La
capacidad de análisis entre estímulos puede llegar a ser muy aguda. Pero no es esto sólo lo
importante, sino que, además, estos estímulos pueden combinarse entre sí en síntesis complejas
denominadas gnosias.
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Azcoaga: Delimitación del concepto de “función cerebral superior” (7501)
En definitiva, no parece haber habido una elección taxativa de la denominación “funciones
cerebrales superiores” para las tres entidades que nos ocupan y con respecto a las cuales
consideramos que existe una base común: la denominación de “funciones cerebrales superiores”
aparece en nuestros escritos desde 1971, con las siguientes características: - son específicas del
hombre, son productos de procesos de aprendizaje, - no son indispensables en todos los procesos de
aprendizaje. Estas tres características permiten diferenciarlas de los “dispositivos básicos del
aprendizaje”, pues éstos son comunes al hombre y a los animales, no resultan de procesos anteriores
de aprendizaje (aunque sí son modificados en sus características por éstos) y son indispensables en
todos los procesos de aprendizaje. En la línea de los conocimientos adquiridos por la desintegración
de estas funciones, consideramos en su conjunto a las apraxias, las agnosias y las alteraciones
centrales del lenguaje como “funciones cerebrales superiores”. Otro rasgo común es la secuencia de
aprendizaje y la actividad cortical que las sustenta.
Las FCS y la actividad nerviosa superior: lo que le debemos a Pavlov, fundamentalmente, es
la concepción de la actividad nerviosa superior, el concepto de “unidad de aprendizaje”, la doctrina
de los analizadores y los aportes acerca de la fisiopatología de la actividad nerviosa superior.
Criterio sobre la actividad nerviosa superior: es la actividad de la región subcortical subyacente,
que asegura las relaciones normales más complejas del organismo entero con su ambiente. Emergió
de las investigaciones pavlovianas como una fluida interacción entre la excitación y la inhibición,
resultante de la actividad de millones de células nerviosas (por lo tanto, nada compatible con los
estados de cada una de ellas en particular). De la más alta importancia es la relación de análisis y
síntesis, que son tan inseparables como la excitación y la inhibición (como que el análisis se realiza
mediante inhibición y la síntesis expresa conexiones excitatorias). En el curso de la vida individual,
incesantemente el análisis y la síntesis van dando lugar a la discriminación o bien a la organización,
fugaz o estable, de coordinaciones neuronales de orden más y más superior. Todo esto en regiones
corticales que procesan el mismo tipo de información, o entre regiones corticales que trabajan con
tipos muy heterogéneos de información. La actividad nerviosa superior, como forma de trabajo de
la corteza y regiones vecinas, distribuye, coordina, centraliza y también “almacena” la información
que recoge el organismo mediante la multiplicada y diferenciada actividad de sus receptores
interiores y exteriores. Parte de esa información es sintetizada, coordinada en unidades más
complejas, en un proceso que denominamos “aprendizaje”.
El concepto de “unidad de aprendizaje”: hemos creído hallar estas unidades en la noción de
“estereotipo”. En su momento, Pavlov había caracterizado el estereotipo dinámico como “un
sistema organizado y equilibrado de procesos internos”. Podemos agregar, elaborado a lo largo de
un proceso, sintetizado por obra de la inducción sucesiva, que liga entre sí sus diversos
componentes, y dotado de marcada estabilidad. Otra importante propiedad reside en la posibilidad
de activar un estereotipo por medio de uno de sus componentes, es decir, por medio de una de las
“señales” que lo constituyen, sea la inicial, sea una de las más fuertes. El enlace de los estereotipos
entre sí es plástico, pero sin una cierta estabilidad y fijeza de los estereotipos no podría entenderse
la regularidad de las FCS.
La doctrina de los analizadores: un analizador es un mecanismo nervioso complicado que
comienza por el aparato receptor externo y termina en el cerebro, ya en el segmento inferior, ya en
el segmento superior; en este último caso es incomparablemente más complicado. La modalidad de
trabajo en la porción cortical del analizador es común con la de la totalidad de la corteza. Dicho de
otro modo, esta actividad nerviosa superior es el tipo dinámico de análisis y síntesis. Precisamente,
la propia denominación se desprende de esa modalidad dinámica que diferencia y sintetiza un tipo
determinado de información, hasta los extremos de máxima precisión. Por consiguiente, a cada
analizador le es inherente una actividad combinatoria, una actividad analítico-sintética que opera
con una modalidad más o menos específica de información. ¿Cuántas modalidades específicas de
información se reconocen?: todas las relacionadas con la visión, equilibrio, audición, gusto, tacto,
temperatura, propiocepción, olfato; también las relacionadas con el medio interno. Sin embargo,
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para nosotros, lo más importante es la condición de la actividad combinatoria del sector cortical,
aunque los componentes intermedios y periféricos sean comunes con otros analizadores.
De gran interés es la discusión acerca de la naturaleza, de la especificidad de la información que
procesan los analizadores. Este problema tiene, al menos, dos fases. Una se refiere a la posibilidad
de procesar todo tipo de información, puesto que ésta se codifica de un solo modo: como trenes de
ondas. Por lo tanto, una vez franqueada la línea de los receptores, justamente llamados
“transductores”, por esto mismo, toda la información que circula en el sistema nervioso tiene una
sola codificación. Sin embargo, hay especificidad y esa circulación no es arbitraria. Las
modalidades de circulación que garantizan esta especificidad, reposan en los siguientes hechos:
- la organización anatómica, que impone vías definidas de circulación de la información de un tipo
dado; - una especificidad neuronal; determinada genéticamente (ej: neuronas visuales, neuronas
polimodales, etc); - una especificidad derivada de fenómenos de aprendizaje y de organización
proteica neuronal, como “memoria de largo plazo”.
La fisiopatología de la actividad nerviosa superior: comprende un conjunto de procesos
dinámicos que son la modificación en otro nivel, en el patológico, de los procesos normales de la
actividad nerviosa superior. La definición de la frontera que se franquea desde lo normal a lo
anormal es extremadamente dificultosa, pero puede ayudar a establecer la diferencia entre un estado
y otro la apreciación de las condiciones de la actividad nerviosa superior, definida por sus
parámetros:
- movilidad (definida como paso de la excitación a la inhibición y viceversa)
- fuerza (entendida como magnitud de la respuesta en relación al estímulo).
- equilibrio (o sea, en relación, también de magnitud, entre la excitación y la inhibición).
Pavlov proporcionó las condiciones experimentales que llevaban a la ruptura de la normalidad de la
actividad nerviosa superior, expresada en una “neurosis experimental”
- excitación extrema por excesiva intensidad de los estímulos.
- inhibición llevada al límite (por ejemplo, en experimentos de diferenciación).
- movilidad elevada al límite (alternando excitación e inhibición).
La contribución de Pavlov a la doctrina de los movimientos: quedó en las investigaciones
experimentales establecida la existencia de un analizador cinestésico-motor, dotado de la actividad
combinatoria propia de cualquier otro analizador, cuyas síntesis se elaboran a lo largo de la vida
individual.
La contribución de Pavlov a la fisiología del lenguaje y la afasia: Pavlov entendía que el
lenguaje (“la palabra”) resultaba de la organización de las excitaciones cinestésicas de los órganos
de la palabra y era concomitante con el desarrollo del lóbulo frontal. El lenguaje se constituye en un
“segundo sistema de señales” que amplía considerablemente las posibilidades con relación al
“primer sistema de señales” constituido por el conjunto de las excitaciones sensoperceptivas, común
al hombre y a los animales.
Las FCS y los “sistemas funcionales complejos”: la “función” es en realidad un sistema funcional
destinado a cumplir una tarea biológica determinada y asegurado por un complejo de actos
intervinculados que, al final, conducen al logro del efecto biológico correspondiente. El rasgo
sustancial del sistema funcional consiste en que, por lo común, se apoya en una constelación
dinámica de eslabones situados en distintos niveles del sistema nervioso y que estos eslabones
pueden cambiar aunque la propia tarea no se inmute. La noción del “sistema funcional complejo” es
tan amplia como para abarcar un variado conjunto de actividades. Aunque esta estructura
“sistémica” es característica de actos de comportamientos relativamente simples, es
inconmensurablemente más características de formas más complejas de la actividad mental.
Naturalmente todos los procesos mentales, tales como la percepción, la memoria, gnosias y praxias,
pensamiento y lenguaje, escritura, lectura y aritmética, no pueden ser vistos como “facultades”
aisladas o aun indivisibles de las que pueda presumirse que son funciones “directas” de grupos
celulares limitados o que están “localizadas” en áreas particulares del cerebro.
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Incidencia en la teoría psicológica de las FCS de algunas orientaciones psicológicas (Bergson,
1912)
- La fuente del conocimiento reside en la actividad, en la acción del cuerpo.
- La percepción es siempre un registro selectivo, momentáneo, que exige una cierta selección de la
información sensorial.
- La memoria constituye el monitor de la percepción, pues la memoria aloja en forma condensada
las líneas más calificadas de las percepciones efectuadas en el pasado. De este modo, la información
alojada en la memoria contribuye al procesamiento de la percepción. La conexión entre memoria y
percepción contiene implícitamente la noción de aprendizaje, puesto que la memoria llega a tener
en forma compacta información del pasado, seleccionada por la actividad del sujeto.
Es bien conocida la noción de los psicólogos de la configuración, relativa a la percepción: la
percepción es, en todos los casos, una “estructura” sintética, que el sujeto organiza seleccionando
información y combinándolas de una manera más o menos inédita. Los psicólogos de esta
orientación incursionaron en el aprendizaje y también en la organización de los movimientos, en la
adquisición infantil del lenguaje y en otras áreas. En relación con la percepción, las orientaciones
fenomenológicas han hecho hincapié en la participación viviente de la persona, de modo que la
descomposición de la percepción en sensaciones resulta de un trabajo analítico realizado por el
sujeto, y en modo alguno del ingreso de informaciones parciales al campo de la conciencia.
La concepción del aprendizaje: resulta conveniente ahora retomar el camino de una formulación
clara del aprendizaje como proceso. Para los autores de este libro, la consideración de los procesos
de adquisición de las FCS es uno de los aspectos básicos que hacen a la comprensión de su
desintegración, así como ilustran sobre las anomalías de la adquisición de estas funciones en la
infancia. También es fundamental abordar estos problemas con una metodología adecuada, que es
la que proporciona la fisiología del SN y, en particular, de la actividad nerviosa superior.
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Nogueira: Memoria (7509)
La memoria es una capacidad o facultad del cerebro, no una función. Son funciones la conducción
nerviosa, el almacenamiento, reconocimiento, etc. Es central para el aprendizaje, no hay aprendizaje
sin memoria. Una manera global de definirla es como “la conservación y evocación de información
adquirida por la experiencia”. La adquisición de memorias es “el aprendizaje”. Aprender es adquirir
memorias, por lo tanto no hay una memoria sino “memorias”, y éstas serán tantas como las
experiencias adquiridas. Somos lo que somos y quienes somos, nos reconocemos como tales y nos
insertamos en el mundo merced a esta capacidad de nuestro cerebro. Esto nos permite ya intuir el
efecto devastador de su pérdida, llamada genéricamente amnesia. Existe igualmente una posibilidad
tan dramática como la pérdida y es la imposibilidad de adquirir memorias. Esto es bastante más
complejo, ya que puede involucrar directa y específicamente a la conservación y evocación, así
como a la adquisición (adquisición no igual al proceso global de la construcción de memorias, sino
aquella parte del mismo que precede a la conservación y evocación). Esta parte está vinculada con
la sensopercepción, la motivación, la atención y la habituación. Llamamos a estos procesos
dispositivos básicos del aprendizaje. Nos será más claro esto, si pensamos que no se aprende lo que
se percibe, lo que no llama nuestra atención, lo que no nos interesa y lo que no se reitera lo
suficiente.
Obsérvese que usamos en forma equivalente memoria y aprendizaje, pero hay que tener cuidado, ya
que no hay aprendizaje sin memoria, y en este sentido son equiparables; pero aprender requiere de
todos los otros dispositivos del aprendizaje. El reconocimiento de que no exista una Memoria sino
Memorias, hace que sea muy difícil elaborar una clasificación que satisfaga todas las alternativas.
En principio, hay coincidencia en dividirlas en dos grandes grupos:
1) Memorias de corta duración: duran de segundos a minutos.
2) Memorias de larga duración: duran horas, días, meses o años.
A estos grupos se les puede agregar:
a) Según la modalidad sensorial: visual, auditiva, olfativa, etc.
b) Según el material procesado: verbal, no verbal.
c) Según la evocación.
- Declarativas o explícitas: cuando se expresa verbalmente el recuerdo de memorias conscientes. Se
las puede explicar. Se puede expresar verbalmente en qué consisten.
d) De procedimientos o implícitas: se expresan por una habilidad motora o vegetativa aprendida. Ej:
nadar, andar en bicicleta, etc, o la respuesta visceral asociada.
e) Memoria genética: es la que determina la ontogénesis.
f) Memoria individual: determina las correcciones adecuadas a los procesos.
g) Memoria instantánea: es la impronta, es la utilizada para las funciones importantes de
conservación de la especie. Para el resto de las funciones, la rapidez varía con el valor del evento.
Este valor está vinculado con la motivación. Es selectiva.
h) Memoria neuropsicológica: es la que tendría que ver con el ordenamiento en campos semánticos
y en jerarquías asociadas.
Si seguimos el camino por el cual se constituyen memorias en un proceso de aprendizaje:
Memorias de corto plazo (MCP). Registro: contiene una gran cantidad de información que está
ingresando, a la que mantiene muy brevemente (1-2 segundos como máximo) en sus archivos
sensoriales. En realidad no es precisamente un proceso mnésico ni perceptivo, sino más bien un
proceso de selección y registro por el cual las percepciones entran al sistema de memoria.
Memoria de trabajo o inmediata o primaria: es la fijación de los contenidos (información)
seleccionados por el proceso de registro, para ser retenidos. Ej: el recuerdo de una palabra en una
oración, que nos duró muy brevemente, sólo lo suficiente como para que podamos comprender la
oración. Es un almacenamiento de capacidad limitada (30 segundos hasta varios minutos), desde el
cual la información es transferida a un almacenamiento permanente. No deja huellas. Tenemos
conocimiento consciente de ella. La duración es suficiente como para permitir a un sujeto responder
a los eventos que se van desarrollando, aun cuando su memoria permanente se haya perdido.
Comienza con una activación neuronal, la que es mantenida en circuitos reververantes. Su pasaje a
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formas estables de memorias de largo plazo, depende de la conversión de los impulsos de tipo
eléctrico en cambios bioquímicos. Sin esta memoria el aprendizaje es imposible, ya que no se
podrán vincular entre sí los distintos elementos de una experiencia. La corteza prefrontal parece
tener vinculación con la memoria de trabajo (recordar relación entre lóbulo frontal y atención). Su
duración puede ser aumentada por “ensayo” que es un proceso repetitivo por el cual la duración de
esta memoria puede mantenerse hasta horas. El “ensayo” aumenta la probabilidad de que una
memoria de trabajo pase a ser de larga duración. La organización de las memorias de trabajo parece
hacerse según contigüidad y propiedades sensoriales.
Memorias de largo plazo (MLP): se llama también memoria secundaria. Su información parece
estar organizada en base a su significado. Comienza alrededor de ½ segundo después que la
información penetra en el reservorio de la memoria operativa y el proceso de almacenamiento en la
MCP se llama consolidación. La consolidación puede ser influida por algunas sustancias como el
ACTH, la adrenalina y la vasopresina. Desde el punto de vista bioquímico, está vinculada con la
LTA= potenciación de largo término, que se sabe vinculada al neurotransmisor glutamato y a sus
receptores. A su vez la consolidación puede ser inhibida por el GABA (ácido gama amino butírico).
El proceso final es la síntesis de proteínas en las neuronas y probablemente la formación de nuevos
contactos (sinapsis), así como del mantenimiento y/o modificación de las ya existentes.
El sistema límbico es la estructura anatómica más claramente vinculada con este tipo de memoria.
En general se puede decir que el lóbulo temporal es un espacio clave para este tipo de procesos.
Una vez consolidada, la memoria pasa a ser almacenada. Consolidación no es lo mismo que
almacenamiento. A lo largo de todo este proceso que va de la percepción, la MCP, la consolidación
y el almacenamiento, se va produciendo simultáneamente una selección y distribución de neuronas
en distintas estructuras anatómicas mejor conocidas en animales.
Diferencias entre MCP y MLP
MCP
MLP
1) Persistencia de información Muy breve: aproximadamente Ilimitada
dentro del almacenamiento 30”. No deja huella.
(duración)
2) Capacidad de retener Tenemos conciencia de ella
Ilimitada
información (cantidad)
3) Características de su Inmediata y sin esfuerzo
Mediata y con esfuerzo
recuperación
4) Formato de la información Semejante a la del input
Réplica semántica
retenida
sensorial
5) Función dentro del sistema
Retentiva y operativa
Retentiva
6) Procesos fisiológicos
Comienza con una activación Sistema
límbico.
Corteza
neuronal, la que es mantenida temporal. Almacenamiento y
en circuitos reververantes
consolidación
Evocación: finalmente, la efectividad del proceso mnésico se evidencia por la evocación. Este es
un complejo proceso de búsqueda influenciado por las características del estímulo, por las
circunstancias y que se evidencia por la aparición nuevamente de aquello memorizado. La
recuperación de la información parece darse por dos procesos: la evocación y el reconocimiento. Ej:
¿cuál es la capital de Argentina?. La respuesta será por evocación. Si en cambio, la pregunta fuera,
¿cuál de estas ciudades: Asunción, Santiago o Buenos Aires es la capital de la Argentina?, la
respuesta sería por reconocimiento, por un proceso gnósico.
Existen dos situaciones de interés para el psicólogo, vinculadas con la evocación: la depresión y la
represión. La depresión puede deberse a causas variadas, groseramente separables en dos grupos:
reactiva, cuando existe una causa aparente que la justifique, y endógenas, cuando dicha causa no es
aparente; pudiendo deberse a alteraciones cerebrales “orgánicas” o a perturbaciones dinámicas que
permanecen a nivel inconsciente. En todos los casos existe una pérdida de memoria de grado
variable, pudiendo ser tan severa que se plantee el diagnóstico diferencial con la demencia. El
aspecto de interés es que esta pérdida de memoria es reversible por efecto del tratamiento, ya sea
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con la psicoterapia o con psicofármacos. Por lo tanto, la pérdida no es tal, es decir, el
almacenamiento se mantuvo, ya que de lo contrario, no habría recuperación posible. Luego la
alteración se explica por una falla de la evocación. Es interesante también reflexionar que lo que
parece ser común en la depresión es la falta de interés, que normalmente vinculamos con la
motivación. Y esta a su vez, con el comienzo del proceso de memorización o aprendizaje. El
registro y la reproducción parecen tener, pues, algo en común. Es razonable que así sea, si
pensamos en la evocación como desencadenada por un estímulo evocativo similar al que provocó el
registro inicial.
Por otro lado, el tratamiento farmacológico parece tener un común denominador, y es que todas las
drogas actúan modificando el balance entre los distintos neurotransmisores, lo que a su vez son
representantes de distintos circuitos o redes. Así se inhiben la acción de la acetilcolina y aumenta el
efecto de la noradrenalina, la dopamina y la serotonina. Esto ha permitido, además del beneficio
terapéutico, conocer algo de la fisiología, la anatomía y la bioquímica de la depresión y de algunos
de sus componentes, como la alteración de la memoria.
La represión estará caracterizada por la imposibilidad de evocación de ciertas memorias. Esto
parece ser debido a factores anímicos o emocionales. El término es utilizado en psicoanálisis. Esta
situación puede afectar también a memorias asociadas a veces de manera muy particular, haciendo
que otras memorias se distorsionen, no se puedan evocar, o sean evocadas “en lugar de”. Sabemos
muy poco o casi nada de la biología de este proceso. Existen tres aspectos más a tener en cuenta con
respecto a la evocación: - Dependencia de estado: la adquisición y la consolidación de algunas
memorias, se realiza bajo la influencia de distintas sustancias (alcohol, hormonas del estrés), las que
tienen la particularidad de liberar B endorfinas en el cerebro, justamente en respuesta a estos
estímulos novedosos. La evocación de estas memorias va a requerir de la presencia de iguales
sustancias. – Estímulos clave: si pensamos que la constitución de una memoria en una red neuronal
depende de determinados estímulos específicos de esa memoria, es obvio que la evocación
dependerá de la reaparición de estímulos muy similares o idénticos. Ellos serán los estímulos clave
para esa evocación. Recordar por ejemplo las reglas mnemotécnicas, por las cuales un largo
contenido puede ser evocado a partir de una palabra. – Efectos químicos: el ACTH, la vasopresina,
la adrenalina, las anfetaminas, la oxotremorina (actúa sobre receptores colinérgicos muscárnicos) y
las B endorfinas, mejoran la evocación de algunas memorias. El último proceso fisiológico de la
memoria:
El olvido: es el proceso fisiológico de pérdida de memoria. Se da en todos los sujetos. Está
relacionado con la edad, con la repetición y con el valor de lo aprendido. En base a la concepción
pavloviana, el olvido sería un proceso activo llamado extinción. El olvido sería un nuevo
aprendizaje, el de no responder cuando la asociación no se da (entre el EC-EI). En realidad, es
dudoso que en los seres humanos el olvido “fisiológico” sea activo. ¿Qué sucede cuando uno quiere
voluntariamente olvidar?, si lo logra, ese logro ¿es real?.
Alteraciones patológicas de la memoria: las llamamos amnesias. Existen dos grandes grupos
en lo que hace a la relación temporal: - amnesia anterógrada: es la incapacidad de formar nuevas
memorias. Se evidencia como el no recordar hechos recientes, o dicho de otro modo, de realizar los
aprendizajes del presente. – amnesia retrógrada: es la pérdida total o parcial de las memorias
previamente adquiridas. Estas amnesias pueden ser parciales o generalizadas. Podemos no recordar
por: a) no registrar, b) bloquear el registro, c) no evocar, d) bloquear la evocación. Las amnesias
deben verse como la imposibilidad del uso apropiado de la memoria en cualquiera de sus aspectos o
partes. Se puede construir un esquema de lo antes expuesto, a partir de Goldar J. C
1) ADQUISICIÓN
REGISTRO
2) ORDENAMIENTO
CATEGORIZACIÓN
CODIFICACIÓN
3) ARCHIVO
RETENCIÓN
4)RECUPE
RACIÓN
1) Adquisición-registro: todo comienza en los sentidos. Puede ser activado pasivamente o
activamente. Vinculado con la sensopercepcion, la atención, la motivación, influido por el tiempo
de exposición al estímulo, por la repetición, la concomitancia y la concatenación. Su alteración
tendrá que ver con la ignorancia o eventualmente con la demencia o la pobre inteligencia.
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2) Ordenamiento-categorización: vital/no vital, novedoso/ya sabido. Los afectos. Tiene que ver
con la personalidad. Su alteración tendrá que ver con las patologías psiquiátricas.
3) Archivo-retención: corto plazo/largo plazo. Su alteración tiene que ver con las demencias.
1, 2 y 3 se dan juntos y forman una unidad aquí separada artificialmente.
4) Recuperación: es la evocación: es influida por la repetición y por el tiempo libre o la presencia
de distractores durante el proceso. Su alteración tiene que ver con las demencias. En condiciones
normales, con la represión. Este modelo no es lineal, no debemos tomarlo tipo “línea de montaje”.
Existe un modelo similar que es el de Atkinson-Shiffrin: influencias externas- registro sensorialreserva corto plazo- reserva largo plazo. Tiene dos niveles básicos de análisis posibles: a)
macro: el cerebro como un todo o grandes estructuras del mismo: lóbulos, sistema límbico; b)
micro: sinapsis, recambio sináptico, neurotransmisores, neuromoduladores, hormonas, ácidos
nucleicos, síntesis de proteínas.
Patología: la fijación se puede disociar del almacenamiento. Luego del procesamiento inicial, la
información de uso rutinario se distribuye masivamente. Por eso, a los lesionados les resulta más
difícil almacenar y recuperar nueva información, que recuperar vieja información. Las lesiones
diencefálicas tienen una tasa de olvido dentro de los límites normales a pesar de tener un
almacenamiento y recuperación anormales. Las lesiones del lóbulo temporal tienen por el contrario
una alta tasa de olvido. Amnesias de modalidad específica pueden verse en lesiones fuera del
sistema límbico. De manera confiable (reproducible) se observan amnesias en lesiones de distintas
partes del sistema límbico o por su desconexión. III ventrículo, cuerpo calloso, tálamo, ala de
esfenoides (polo temporal y cara basal del lóbulo frontal), lesiones vasculares en los territorios de
las arterias cerebral anterior y posterior, cuerpos mamilares (Korsakoff), lóbulo temporal
(encefalitis herpética)
Algunas formas de amnesia están vinculadas con las enfermedades reconocidas y por ello, a veces
adquieren nombre propio. Las demencias en general tienen a la amnesia como su componente más
conspicuo. Suele ser el síntoma inicial y la progresión de la enfermedad va marcada por la
profundización de la amnesia. Entre éllas la enfermedad de Alzheimer, por su frecuencia, es una de
las más importantes. Se caracteriza por lesiones en la corteza entorrial (cara mesial del lóbulo
temporal). Es progresiva, se desconoce su etiología y suele comenzar después de los 50 años. La
demencia vascular por infartos múltiples, es la otra que le sigue en frecuencia. En este caso, las
lesiones son “salpicadas” y suelen involucrar la sustancia blanca al igual que la corteza. En ambos
casos, la amnesia se inicia con respecto a hechos recientes, para finalmente hacerse profunda e
involucrar todas las modalidades.
Los traumatismos de cráneo severos pueden acompañarse de amnesia anterógrada. El sujeto no
recuerda qué le sucedió y un período variable de tiempo posterior al episodio. Si las lesiones son
muy severas y extensas, puede asociarse una amnesia retrógrada. No recuerda su pasado. En la
epilepsia con crisis generalizadas acompañadas de pérdida del conocimiento, se produce una
amnesia que comprende el episodio y un período posterior variable. En los alcohólicos puede darse
un cuadro llamado Sindrome de Korsakoff. Se debe a una lesión del sistema camilo-hipocámpico
(parte del sistema límbico). Estos enfermos tienen perturbada peculiarmente su memoria
“biográfica”. Por ello suelen retener bien información emocionalmente neutra y pierden
información emocionalmente significativa. La memoria reciente es la más afectada. Se dice que la
perturbación clave es en la fijación, lo que no es invariablemente aceptado. Una característica de
esta alteración es la tendencia de los pacientes a “fabular”, debido a falsos reconocimientos y
desorientación espacial. Suelen tener bien preservadas otras funciones cognitivas a diferencia de
otras demencias. Si el cuadro no es muy avanzado, la abstinencia alcohólica y la vitamina B1
pueden mejorarlo.
El SIDA se acompaña en un 30-40% de los casos de una demencia, que como todas, comienza con
trastornos mnésicos. Se cuestiona en este momento si alteraciones sutiles anteceden a la etapa
manifiesta de la enfermedad (en el estadío HIV solamente). Su evolución es progresiva y cuando
claramente se manifiesta corre paralela al estadío terminal de la enfermedad. Existe una amnesia
llamada “global transitoria” que consiste en una amnesia anterógrada de instalación brusca, en la
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que el paciente se siente perplejo y extrañado, ya que no puede recordar los eventos inmediatos. Es
como si se despertara sin poder saber qué hizo antes y le sorprenden las circunstancias en que se
encuentra. Reiteradamente pregunta ¿qué me pasó?, ¿cuánto hace que estoy aquí?, etc. Se recuperan
bruscamente y se supone que están vinculadas con una disfunción del lóbulo temporal, quizás de
naturaleza isquémica.
Métodos de evaluación
Tipo de material: verbal con o sin sentido, no verbal, de un canal sensorial específico. Tipo de
presentación: única o múltiple. Factor temporal: tiempo variable entre el estímulo y la solicitud de
la respuesta. Este tiempo puede ser dejado libre u ocupado con distractores (conversar, otras
preguntas o tareas). Modo de restitución: evocación: libre, en serie, guiada. El orden es evaluado
al igual que el recuerdo. Reconocimiento.
Entre los clásicamente usados, la repetición de dígitos incluida en el WISC es muy sensible y útil.
Se le pueden adicionar variantes para explorar aspectos particulares, como por ejemplo, la
repetición inmediata o la evocación diferida donde se obtiene la llamada curva en “U” (porque se
recuerdan mejor el primero y el último término que los intermedios). Igualmente se le pueden
presentar al sujeto listas de palabras para que repita. La extensión, el tipo de palabras según su
longitud, semántica, características silábicas, etc, así como el número de ensayos, tiempo
transcurrido y manera de recuperarlas (verbalmente, señalarlas en un grupo), hacen a la evaluación.
El aprendizaje de un acto motor es también una prueba utilizable, se puede dar el interesante
fenómeno que el sujeto lo aprende y niegue saberlo cuando se lo pregunte.
Otras técnicas de exploración: para la investigación de la memoria procedemos comenzando
siempre con el ítem o prueba que más se ajuste al posible estado en el que se encuentra el sujeto.
Por ejemplo, para la exploración de la memoria visual, las pruebas que habitualmente se utilizan
son: 1) presentación de un grupo de a- varios objetos de frecuente utilización de la vida cotidiana;
b- varias fotografías de objetos distintos; c- animales y personas conocidas.
2) presentación de un grupo de palabras que identifiquen objetos, animales o nombres de personas
conocidos, en distintas tarjetas que luego de cierto tiempo, el sujeto debe expresar todo lo que
recuerde haber visto. La reproducción de los ítems puede complicarse introduciendo un estímulo
distractor entre el final de la presentación del estímulo (tarjeta) y el momento de la reproducción.
3) prueba de memorización de una lista de palabras: se le muestra al sujeto una a una (de cinco a
diez veces) una serie de 10-20 palabras para que al final de cada serie repita, en el orden que las
recuerde, los términos presentados.
4) presentación de una serie de tres o más dígitos para ser repetidos hacia delante o hacia atrás.
5) presentación de una serie de frases de complejidad creciente para que el sujeto las repita lo más
exactamente posible o inmediatamente después de concluida su lectura.
6) presentación de tres párrafos independientes que se le ofrecen al sujeto.
(Para la exploración de la memoria auditiva): consiste en la presentación de una serie de sonidos
propios de determinados objetos y animales.
Test de memoria conductual de Rivermead: Hace hincapié en la indagación especialmente
de la memoria ecológica, que se refiere al uso que hacemos de la memoria en el medio en que
vivimos, en nuestras tareas habituales. Es un puente entre test neuropsicológicos convencionales y
la evaluación de conductas. Permite predecir: a) predecir qué personas tendrán problemas de
memoria; b) ayudar en la selección de las áreas de tratamiento; c) evaluar la evaluación en el
tiempo. Consiste en los siguientes ítems: 1) recordar un nombre; 2) recordar un pariente; 3) recordar
una cita de encuentro; 4) reconocer una foto; 5) leer una historia en el diario y recordarla inmediata
o posteriormente; 6) reconocer rostros; 7) recordar un recorrido; 8) recordar enviar un mensaje; 9)
orientación; 10) fecha.
La entrevista de memoria autobiográfica: consiste en una entrevista semiestructurada que
abarca la infancia, la juventud y eventos recientes (del último año). También examina
conocimientos semánticos personales de direcciones, amigos, maestros del pasado e información
episódica (ej: al paciente se le pide que haga una descripción detallada de algún hecho o anécdota
de cierta fase de su vida).
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Otras técnicas trabajan con la observación del comportamiento a través de situaciones naturales o
simuladas (role play) o a través de entrevistas. También se puede trabajar a través de la
autoobservación (cuestionarios, inventarios, escalas y diarios).
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Azcoaga: Aprendizaje de las praxias (1822)
“Funciones cerebrales superiores” (o “sistemas funcionales complejos para Luria), porque
circunscribe la descripción a los procesos que han sido adquiridos por aprendizaje fisiológico desde
la lactancia en adelante, y que han podido ser analizados en su descomposición, determinada por
lesiones cerebrales. Consideramos FCS a las praxias, las gnosias y el lenguaje. Las praxias fueron
definidas cuando se conoció en qué consistía su descomposición. El problema de las praxias surgió
a raíz de investigaciones clínicas en el campo de la neurología, determinadas porque ciertas lesiones
cerebrales ocasionaban alteraciones constantes en el uso de secuencias aprendidas de movimientos.
Liepman, introdujo la noción de “fórmula” para denominar una determinada organización en una
secuencia de movimientos que se alteraba por ciertas lesiones del cerebro. A la vez caracterizó con
el modelo de “apraxias” estas alteraciones. Hoy las entendemos como una manifestación de
procesos de aprendizaje que tienen lugar en la actividad motora.
Cómo debe entenderse la actividad motora: la actividad motora no puede ser considerada
una función eferente del sistema nervioso. Contrariamente a esta concepción, es preciso tener en
cuenta que cada movimiento  necesariamente su registro en la corteza cerebral, bajo la forma de
aferencia propioceptiva. También suele denominarse a este tipo de aferencia “cinestésica”, puede
denominarse como “kinestésica” o “quinestésica”).
La experiencia de Krosugorki expresa dos cosas: 1) que al poder organizar un condicionamiento
utilizando un movimiento pasivo, el eslabón aferente está constituido por los estímulos de los
músculos, tendones y articulaciones; 2) que hay una zona de la corteza cerebral, cuyas funciones
consisten en el análisis y síntesis de tales aferencias propioceptivas, se denominó a esa zona
“analizador motor” en la interpretación de que participa en la actividad analítico-sintética de
cualquier sector cortical de otro analizador, pero referido a la actividad motora. Las conclusiones de
los experimentos de Konorski y Millar: 1) la actividad motora  constantemente aferencias
propioceptivas; 2) el analizador motor interviene en la síntesis y en el análisis de la actividad
motora; 3) la organización de síntesis de aferencias propioceptivas tiene que ser un paso obligado
en la estructuración de cualquier comportamiento motor.
Organización de las praxias: la conexión del individuo con el ambiente no se hace sólo por medio
de los órganos de los sentidos, se hace además por medio de su actividad muscular, la que es
también actividad sensorial en el sentido como la hemos considerado más arriba. Una novedad del
ambiente determina en el individuo particular una actividad motora espontánea que puede ser de
tipo exploratorio, defensivo, de prensión, etc. O bien determina un comportamiento estabilizado,
formado en este caso por un conjunto sucesivo de actividades motoras que se han organizado como
resultado de un proceso de aprendizaje. A su vez, estas actividades motoras pasan por diferentes
fases:
1) En el primer estadio corresponde a la organización de un aprendizaje motor, hay una
generalización que incluye una cantidad de actividades musculares no ligadas a la realización
estricta de este comportamiento motor. Sabemos que en la primera etapa del aprendizaje de la
ejecución de un instrumento musical o de una actividad motora rigurosa (ballet) o de un deporte,
etc, la realización de las primeras ejercitaciones determina fatiga y hasta dolor muscular en grupos
que no intervienen directamente en la actividad, como los músculos de la espalda y de la nuca (esto
no se debe tanto al fenómeno de generalización como a la tensión excesiva requerida de los
músculos que intervienen. Luego, esta participación excesiva de grupos musculares cede
paulatinamente: la situación responde al hecho de que hay menos generalización y la actividad se va
circunscribiendo a los músculos que efectivamente intervienen en esa modalidad de
comportamiento motor que se está elaborando. Esta circunstancia responde claramente a la
intervención de la inhibición diferencial, que suprime así la participación de los grupos musculares
ajenos. Pero a medida que se va dando la repetición de actividades musculares en una cierta
simultaneidad, tienden a consolidarse síntesis correspondientes a la llegada simultánea de las
aferencias propioceptivas a la corteza cerebral. En otras palabras: tanto las síntesis dadas por el
registro simultáneo de varias aferencias como la síntesis consecutiva dada por la sucesión de varios
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conjuntos de aferencias, dan lugar a la organización de estereotipos motores que pueden llegar a ser
muy complejos y elaborados (ej: esgrima, ballet, o la ejecución virtuosa de algún instrumento).
No obstante, en el período de organización de estas síntesis se producen errores en la sucesión o en
el acierto que caracteriza una actividad motora ya completamente estabilizada. Estos errores
muestran el período de labilidad o de no consolidación de los estereotipos motores en las etapas de
su organización. A medida que prosigue el trabajo de organización de esa actividad motora, esos
errores van disminuyendo en magnitud y en ocurrencia hasta que finalmente desaparecen. En esta
etapa puede considerarse completamente organizada esa actividad motora, bajo la forma fisiológica
de una sucesión de estereotipos cinestésico-motores o propioceptivo-motores. Cuando un
comportamiento motor está suficientemente estabilizado, ya puede ser denominado “hábito”.
¿Cuántos tipos de praxias pueden ser reconocidas?. 1º) hay que considerar las praxias más simples
que corresponden meramente a una actividad elemental, como un gesto, o un componente de otros
procesos más complejos. Algunas de ellas son de tipo vegetativo, pues intervienen componentes
correspondientes a la fisiología visceral (deglución). Praxias igualmente simples: elevar las cejas,
mostrar los dientes, succionar, etc, participan de ese carácter elemental. Sin embargo, deben ser
consideradas resultado del aprendizaje a juzgar por su desaparición en situaciones determinadas de
lesión cerebral, 2) otras praxias son más complejas e incluyen determinados procedimientos
instrumentales, como la utilización adecuada de la tijera, del pincel, del compás, o en los adultos, de
la caja de fósforos, de la estilográfica, de las diversas praxias del vestir, etc; 3) “hábitos motores”:
es importante destacar que la tendencia a la consolidación y estabilización de una actividad motora
forma parte del desarrollo corriente de cualquier comportamiento motor y resulta ser simplemente
el resultado de la repetición.
¿Qué papel desempeña aquí el reforzamiento? El reforzamiento resulta de la verificación de la
eficacia del movimiento ejecutado según el proceso de aprendizaje de “ensayo y error” y como
resultado de la consolidación sucesiva de diversos condicionamientos instrumentales en una cadena.
El lenguaje contribuye a reforzar o a inhibir aspectos determinados en el proceso de aprendizaje
motor, mediante la instrucción de la persona que regula ese aprendizaje. Pero, además, el lenguaje
interno opera como un elemento importante de reforzamiento, tanto de los aspectos positivos como
de los negativos del aprendizaje.
Formación de hábitos motores: hemos visto que la “unidad” elemental de cualquier tipo de
comportamiento motor es el estereotipo cinestésico-motor. También hemos visto que una
organización determinada de estos estereotipos corresponde a un aspecto corriente del
comportamiento motor que se denomina praxia, y que éstas pueden ser vegetativas y simples,
somáticas y también simples, o aumentar paulatinamente en complejidad. Pero cuando un
comportamiento motor está completamente estabilizado, se denomina “hábito” y en el nombre está
implícita su condición de automatismo, que se pone en marcha con independencia de la voluntad en
relación con un estímulo cualquiera. En cada uno de los precedentes de la organización de un hábito
se reconocen los procesos fisiológicos que hemos analizado: las praxias y los estereotipos. Sin
embargo, lo más importante con respecto a los diversos comportamientos motores es diferente su
“voluntariedad” o su “automatismo”.
Cómo debe ser considerado un acto motor “voluntario”: de ningún modo la
voluntariedad o no de los movimientos puede depender de estructuras anatómicas. Por el contrario:
es indispensable arrancar de la formación de praxias y hábitos motores. El lenguaje interno no es
otra cosa que el lenguaje corriente que se ha ido “internalizando” a favor del proceso de adquisición
de los significados. El lenguaje interior es una de las formas bajo las cuales el lenguaje “modela” el
comportamiento motor. La otra es el lenguaje externo proveniente de quien da las instrucciones.
Cuando aun no está consolidado un comportamiento motor, su reforzamiento proviene de las
instrucciones verbales. Por consiguiente, una de las vías para rectificación (reforzamiento +) es la
propia instrucción en “lenguaje interno”. Y esta es justamente la forma que toma el movimiento
“voluntario”. En otras palabras: no se trata sólo de la reorganización de la actividad analíticosintética de la corteza cerebral sino, además, la participación del lenguaje interno.
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A estos componentes se agrega aun la presencia de determinadas circunstancias “nuevas” que
determinan la intervención del lenguaje interno. Porque la emergencia de novedades en el ambiente
exterior da lugar a una reorganización del comportamiento. Es verdad que no en todos los casos esa
reorganización del comportamiento impone la intervención del lenguaje, sea interno o externo, pero
cuando ocurre, en la mayoría de las veces da lugar a la realización de una actividad “voluntaria”
frente a la novedad del medio.
Qué debe entenderse por actos “automáticos”: ¿cuándo se automatiza un componente
verbal? Esto sucede cuando se ha transformado en un hábito, es decir, cuando se ha emancipado de
las instrucciones verbales del “lenguaje interno”. Repárese en el contenido de una actividad motora
aprendida cuando está sujeta al lenguaje interno (ej, la dactilografía). El sujeto se dicta a sí mismo
dónde apoyar los dedos, cómo debe mantener los brazos, se repite que debe fijar la vista en el texto
o en el papel en que escribe, etc. Qué sucede cuando esta actividad motora se ha independizado del
lenguaje interno, es decir, cuando se ha hecho automática. El sujeto escribe al tacto con su vista
recorriendo el texto o siguiendo lo que va redactando. Si su atención se dirige por un momento a la
posición de sus dedos o trata de recordar en qué lugar se halla la tecla de una letra dada, se
equivoca. Es que en ese momento, el lenguaje interno ha suscitado un RO que ha bloqueado el
desarrollo de la actividad automática (otros ejemplos: una llave de luz se cambia de lugar o un
mueble ocupa otro sitio): la mano o uno mismo se dirige en esa dirección, porque esta actividad
motora está condicionada espacialmente con respecto a un determinado lugar, a una orientación
dada. Lo que permitió que se hiciera así fueron las instrucciones del lenguaje. Ahora es un
condicionamiento, o una praxia organizada con respecto a ciertas relaciones espaciales. Su
rectificación requerirá nuevamente la intervención del lenguaje bajo la forma de instrucciones que
remodelen las praxias adecuadas.
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Azcoaga: Las apraxias del adulto (1812)
Hace más de un siglo que algunos neurólogos se veían sorprendidos y motivados a observar
detenidamente el fenómeno de pacientes que, sin trastornos (o con trastornos mínimos) del aparato
efector motor y sin deficiencias perceptivas ni intelectuales, no lograban llevar a cabo actos más o
menos complejos que anteriormente cumplían a la perfección. A partir de entonces y hasta hace
poco tiempo, la historia de la apraxia es la de definiciones por la negativa o por exclusión: “Se trata
de la dificultad o imposibilidad de ejecutar un acto motor, en ausencia de paresia, ataxia, rigidez,
trastornos agnósicos o afásicos (que impidan comprender la orden o la tarea) o demencia”. Esto
pone en evidencia que para realizar actos motores complejos, aprendidos, que importen, en general,
secuencias de movimientos, sea sobre el propio cuerpo (reflexivos), sea sobre otros objetos
(transitivos), con manejo de las coordenadas espaciales y que se realizan proporcionalmente bajo
comando verbal externo (a la orden) o interno, no es suficiente estar vigil, lúcido, orientado y sin
defectos del aparato ejecutor. Hay “algo más” en la función de ejecutar movimientos aprendidos, la
clave está, según creemos, en el aprendizaje mismo.
La impresión que tuvieron los primeros estudiosos fue que si algo fallaba y no estaba ni en el
pensamiento ni en la acción motora en sí, ello significaba que ese “algo” era intermedio y se había
cortado. Entre la idea de lo que había que hacer y el hacerlo, existía un “cómo hacerlo”, un knowhow, y eso se había roto, en algunos casos más cerca de la “idea” y en otros más cerca de la acción.
Concomitantemente con esta impresión, existía la concepción de los “centros” cerebrales, estrechos
y preformados, de manera que no puede resultar extraño que la primera clasificación de las apraxias
fuera en “motoras” (alteración del “centro” motor), “ideatorias” (alteraciones de las conexiones
entre ambos). Esta primera clasificación sobrevivió a la concepción subyacente que le dio origen y
subsiste, en general, hasta hoy.
Posteriormente se describieron como defectos aislados de estos tres tipos; la apraxia “constructiva”,
y la “del vestir”. También se diferenciaron las deficiencias “constructivas” del hemisferio
dominante de las del menor. Hasta aquí la clasificación clásica.
Variedades de apraxia: descripción de los tipos clínicos según la nomenclatura
clásica
Apraxia ideatoria: las dificultades del paciente se centran en los actos complejos, los que
requieren una sucesión ordenada, armoniosa, lógica y coherente de actos elementales o simples. La
secuencia lógica de los movimientos, el plan de actos para conseguir el objetivo, parecen haber sido
“olvidados” por el sujeto. La desorganización del plan puede manifestarse en distintas formas: el
paciente se detiene luego del primero o los primeros movimientos de la secuencia necesaria, realiza
actos similares a los correctos, equivoca la secuencia temporal, usa un utensilio o un objeto por
otro, realiza la acción en forma parcial e incompleta. Lo que falla es la secuencia, el
encadenamiento correcto, lo que lleva entonces a desorganizar algunos de los componentes simples.
Cualquier persona normal puede cometer, aisladamente, por distracción o interferencia, alguno de
los “errores” que son característicos de este cuadro.
Lo mismo podemos observar en un niño que está aprendiendo o ha aprendido recientemente un acto
complejo, comprobaremos que puede cometer “errores” similares. Igual cosa sucede si intenta
realizar por imitación una acción compleja que ha observado en los mayores. También pueden
observarse “perseveraciones”. El examinador ha instruido al paciente para el uso correcto de un
cuchillo. Éste, finalmente lo logra después de diversos ensayos y correcciones y prestando gran
atención y concentración. Acto seguido, se le pide que use un tenedor o un lápiz. Estos pueden ser
utilizados como un cuchillo, intentando cortar.
Cuando el apráxico ideatorio manipula objetos, la impresión que deja en el examinador es que son
desconocidos para él, que es la primera vez que intenta usarlos. Cuanto mayor sea la cantidad de
actos simples necesarios para realizar la manipulación, más evidente se hace el trastorno. También
es así cuanto menos automatizado esté el acto y cuanto más tarde en su vida haya aprendido el
paciente a realizarlo. Sin embargo, en ocasiones la deficiencia es tan profunda que aun actos muy
sencillos y aprendidos muy tempranamente no pueden ser ejecutados (ej: peinarse, lavarse los
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dientes). La mayoría de estos pacientes presentan extensas lesiones de las áreas posteriores,
parietales, parietotemporales y, muy particularmente, del pliegue curvo. Suele ser frecuente la
asociación con afasia, otras formas de apraxia (ideomotora, constructiva), agnosia y, a veces, hasta
deterioro intelectual y confusión, lo que complica el análisis diagnóstico.
Apraxia ideomotora: no se manifiesta, casi, en la actividad espontánea, cotidiana del paciente.
La manipulación de objetos es correcta, o facilita notoriamente la ejecución. Sin embargo, en la
situación de examen neurológico, si se le pide la realización de un acto transitivo, pero sin el objeto
(“haga como que clava un clavo”, “como que se peina”, “como que toma café”, etc), fracasa.
Fracasa también con los gestos llamados “simbólicos” (hacer la venia, persignarse, saludar,
despedir a un amigo, etc) y con la imitación de gestos sin finalidad, como colocar el dedo o las
manos en distintas posiciones, mediante órdenes verbales o imitando gestos del examinador.
El trastorno se manifiesta por la falta del acto, por actos incorrectos, simplificados o abreviados, sin
sentido, burdos. Es más notoria cuando se imparte la orden verbal que por imitación. Conviene
reiterar que el paciente que se ha mostrado incapaz de hacer como que toma café, o de persignarse
cuando se le pide, puede hacerlo espontáneamente con el pocillo a la vista o cuando pasa por una
iglesia.
Apraxia constructiva: consiste en una dificultad o imposibilidad para realizar construcciones,
sea dibujando, con cubos, con palitos, con fósforos. A los pacientes se les pide que ejecuten estas
construcciones espontáneamente o copiando modelos. Las fallas son tanto más notables cuanto más
complejos son los modelos. Van desde la imposibilidad total, la discordancia acentuada con un
modelo simple, hasta pequeños y sutiles errores en modelos complicados (perspectivas, etc), que
incluyen diagonales y articulaciones complejas. El sujeto puede intentar dibujar o construir sobre el
propio modelo (closing-in), realizar aproximaciones sucesivas, paso a paso, mejorar o no su
producción con el modelo a la vista, tener conciencia o no de su fracaso. Algunos de esos rasgos
permiten identificar el hemisferio comprometido en la disfunción. Las lesiones suelen ser, en su
mayoría, del lóbulo parietal, o de áreas parieto-occipitales, izquierdas o derechas.
Apraxia del vestir: el sujeto es incapaz de orientar y colocarse sus ropas correctamente. En algunos
casos puede lograrlo después de diversos intentos infructuosos, o falla sólo en las actividades más
complejas y tardíamente adquiridas: anudarse la corbata o los zapatos, por ejemplo. Suele coexistir
con apraxia constructiva. Los cuatro tipos reseñados hasta aquí tienen como denominador común su
condición de bilateralidad, la de no afectar una región aislada del cuerpo, sino que constituyen una
dificultad, mayor o menor en la realización de una acción determinada, independientemente de las
partes del cuerpo que deben ponerse en juego para cumplirla.
Apraxia mielocinética: es un trastorno en la ejecución, referido a un segmento corporal. La
dificultad está en relación con movimientos rápidos, complejos, alternantes, que requieren sucesivas
contracciones y relajaciones del mismo grupo muscular y sus antagonistas. Es muy difícil separarla
de un trastorno motor más elemental. D. Dony Brown describió apraxias unilaterales, segmentarias,
contrarias al lado de la lesión hemisférica; las contrapuso a las bilaterales y las llamó “apraxias de
“imantación” y de “repulsión”. En las primeras, la deficiencia consiste en que los movimientos
están contaminados por tendencias prensiles. El sujeto no abre la mano lo suficiente para tomar un
objeto. Cuando lo logra, no puede relajarla y queda todo el miembro rígido. Suele asociarse con
otros síntomas de localización frontal (reflejo de succión, etc). Son atribuidas a lesiones de la
corteza motora. La de “repulsión” se pone de manifiesto por tendencias evitativas o de rechazo; son
atribuidas a lesiones parietales.
Apraxia bucolinguofacial: en estos casos, los músculos regionales, que no están patéticos, no
pueden ser movilizados a pedido del observador. En cambio, los actos automáticos como el bostezo,
pasar la lengua por los labios, etc, están conservados. Suelen asociarse con anartria. En otros, hasta
los movimientos necesarios para el primer tiempo de la deglución están afectados y hasta abolidos.
Suelen deberse a lesiones promotoras, en el lóbulo frontal.
Apraxia de la marcha: se caracteriza por el paciente que es capaz de movilizar sus miembros
inferiores en la cama, no logra ubicarlos correctamente para el acto de la marcha. La mayor
dificultad se manifiesta para iniciar la marcha. El gateo y la marcha cuádruple se conservan. Puede
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asociarse con fallas en los movimientos corporales globales y en los cambios de decúbito: apraxia
troncopedal. Su distinción puede llegar a ser dificultosa en ocasiones, respecto de trastornos de tipo
atáxico, vinculados a lesiones fronto-ponto-cerebelosas que originan la llamada “ataxia frontal”.
Formas unilaterales de apraxia ideomotora: la única relativamente frecuente es la llamada
“apraxia unilateral de la mano izquierda”, observada en lesiones frontales izquierdas, asociada con
hemiplejía derecha. Se denomina en este caso “apraxia simpática”. También responde a lesiones
callosas.
Aspectos teóricos: en la organización del acto motor existen distintos factores y niveles que
concurren y que deben ser tenidos en cuenta. A nuestro juicio, para intentar aproximarse a la escena
del trastorno apráxico es necesario considerar: 1) la naturaleza del funcionamiento de la corteza
cerebral y 2) su fisiología, descripta como actividad nerviosa superior, según la investigación
pavloviana. Los trastornos que presenta el paciente ponen de relieve que –como en otras
alteraciones de las FCS- un funcionamiento normal es reemplazado por otro que no lo es: se
observan matices muy diferenciados de disfunción. Consideramos que no basta el detenido estudio
de las producciones apráxicas, sino que se hace necesario el conocimiento del funcionamiento
cortical que sustenta la función normal, para comprender el síndrome. La observación y
comprensión de la ontogenia del aprendizaje motor nos proporciona claves indispensables.
Sin pretender que la desorganización práxica del adulto sea algo como la inversión especular de las
distintas etapas de la organización evolutiva de las praxias en el niño, es evidente que existen
correlaciones muy interesantes y significativas y que dado que las funciones no vienen dadas u
organizadas de una vez para siempre, sino que son el resultado de un complejo proceso de
aprendizaje fisiológico, es claro que sólo comprendiendo y estudiando su origen podremos llegar a
comprender las formas de desestructuración posibles. Por último, también se hace necesario tener
en cuenta el papel que desempeñan en estas funciones superiores los aportes de las distintas áreas
corticales y encefálicas con sus características de funcionamiento básico general, siempre que se
haga con criterios más dinámicos, como sería la concepción de los “sistemas funcionales
complejos” o la acepción de “FCS”. O sea, complejos aparatos encefálicos, organizados a lo largo
de la vida del sujeto por la acción de aprendizaje, de la diversidad de estímulos exteriores y de las
propias características biológicas.
Luria: este autor incopora a la neuropsicología el estudio de las FCS en el concepto (recogido de
Vygotsky) de los “sistemas funcionales complejos” y los “órganos funcionales”. Según esta
concepción, toda FCS y, por consiguiente, el movimiento voluntario, resulta del desarrollo de un
“sistema funcional complejo”, elaborado en el curso de la vida individual con la participación de
distintas zonas cerebrales, cada una de las cuales hace su aporte específico. Estas zonas no es
encuentran unidas en un “centro” único para tal o cual función, ni están preconectadas
genéticamente, o de una vez y para siempre, sino que son el resultado evolutivo de la interacción
del individuo con su medio ambiente. La interacción del cerebro (biológico y natural) con el medio
(social y cultural) va organizando los “órganos funcionales”, o sea constelaciones de distintas
regiones cerebrales que interactúan para una operación. Por consiguiente, la relación que guardan
con la realización de determinadas “funciones psíquicas”, funciones cerebrales definidas, es
variable en el curso evolutivo individual. De todo esto resulta que un rasgo de la naturaleza de las
funciones “psíquicas” consiste en su condición de resultado de un proceso biológico-históricosocial que varía, por lo tanto, en el curso evolutivo de la sociedad y del individuo concreto.
Más adelante, Luria incorporó la idea del análisis factorial de las FCS, tratando así de abordar
particularizadamente el rol, el aporte, de cada región cerebral específica al logro de la función, a la
estructuración del “sistema funcional complejo”. Mediante este trabajo, arribó a otra clasificación
de las apraxias, Para un acto motor voluntario complejo se requieren varias condiciones. Por una
parte, 1º) una correcta síntesis de la información aferente cinestésica; 2) una adecuada organización
de un sistema de coordenadas espaciales, ya que el movimiento se realiza siempre sobre un sistema
de referencias espaciales. Además, como cada acción necesita una secuencia de movimientos
eslabonados y cada porción de la cadena debe ser generada en el momento preciso, los movimientos
aislados terminan por formar una “melodía cinética”. Finalmente, en cada movimiento complejo
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existe un objetivo final, en el que va siendo comparado continuamente con cada fase de la acción
que se está ejecutando.
De esto resulta que para el primer aspecto las lesiones de las regiones pos centrales dan lugar a una
perturbación del movimiento. Este pierde las bases aferentes correctas porque la información
cinestésica no es analizada normalmente. Por lo tanto, se descontrola y da lugar a una apraxia
cinestésica o aferente, que incluye una imprecisión en la colocación del brazo o de la mano en la
posición requerida para la acción (apraxia posicional). Estas formas tienen una ostensible relación
con las formas motoras y con algunas ideatorias.
Otra posibilidad es la perturbación en el área de confluencia parieto-témporo-occipital, en la que se
sintetizan informaciones varias: vestibulares, propioceptivas, visuales, etc. Cuando falla esa
reorganización de la compleja información procesada en esa zona, falla la noción espacial. Se
genera así la apraxia espacial. En esta categoría se hallan formas de la apraxia ideomotora, como la
reproducción de movimientos o posiciones, secuencias complejas que requieren nociones especiales
(ej: hacer la cama) y la apraxia constructiva. Las lesiones prerrolándicas crean una deficiencia en la
inervación (excitación) o desenervación (inhibición) de cada movimiento aislado. La consiguiente
pérdida de la “melodía cinética” da lugar a la apraxia eferente, evidentemente emparentadas con las
formas motoras de tipo mielocinético. Por último, la perturbación de las regiones prefrontales
origina la pérdida del objetivo o meta final. En este caso se observa, más que una apraxia, un
desorden de la programación que se corresponde con el modo de comportamiento de los pacientes
con síndrome frontal, en general.
Nuestra posición: el capítulo de las apraxias no ha ingresado aun en una categorización
definitiva. El estudio de un proceso de aprendizaje motor en un adulto permite extraer interesantes
conclusiones (ej: un adulto o un joven que aprende a practicar un deporte). Primero el maestro y
luego el propio sujeto formularán indicaciones. Todavía no se ha formado definitivamente el pattern
propioceptivo, automatizado, internalizado, y la regulación por el lenguaje, exterior o interior, es
muy importante. De ahí el papel relevante del hemisferio izquierdo en las praxias que exigen este
tipo de secuencia lógica y ordenación analítica. Mayor importancia tiene en las que dependen de
una captación sintética de coordenadas visuoespaciales, como pintar, dibujar, modelar con copia o
mediante imágenes eidéticas, etc, una vez que el movimiento se ha realizado sucesivas veces con
éxito, la corteza sensitivo-motora ha ido “cincelando” este: mediante el proceso de inhibición
selectiva se han ido descartando (inhibiendo) aquellas partes del acto motor que no hacen al éxito
del mismo, que se superponen y agrupan inevitablemente durante el aprendizaje, y se han ido
consolidando las que sí se ajustan a la tarea propuesta. Sin embargo, éstos y otros componentes
parásitos, torpes, globales y equivocados con respecto al armonioso y económico que se ha logrado
finalmente, no han muerto para siempre. Se encuentran inhibidos o menos consolidados que los
correctos. Se encuentran en un rango de posibilidades inferior para su concreción, pero bastará que
la fatiga, un bajo nivel de atención o una lesión debiliten el funcionamiento del sector especializado
de la corteza cerebral (analizador), para que reaparezcan, parasitando, deformando o reemplazando
el movimiento correcto.
Para alcanzar la etapa de consolidación del acto motor, las aferencias propioceptivas han sido
decisivas, por medio de los circuitos de llegada por los que circulan, por las conexiones tálamoparietales. Se conoce que las fibras por las que circulan estas informaciones cinestésicas hasta la
corteza parietal, participantes en la etapa de la formación del engrama motor, son de conducción
lenta. Dejan de ser utilizadas en la fase en que el acto es sumamente veloz gracias a la
“automatización”. Esto significa que hay una participación decisiva de la información que circula
velozmente por los haces espinocerebelosos, que es controlada por sistemas extrapiramidales
gobernados a su vez por la corteza frontal promotora. Si el movimiento se ha repetido un número
suficiente de veces, si “se ha aprendido bien”, cada componente facilita, por el solo hecho de su
realización, la ejecución del siguiente en la cadena (inducción sucesiva). Cada “nota” suscita la
próxima en la “melodía cinética”, sin que se requiera para ello reprogramar el resultado final, un
nuevo control verbal o la circulación por los circuitos lentos, tálamo-parietales.
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En definitiva, no sólo es evidente que intervienen distintas zonas cerebrales en la realización de un
acto motor, sino que a lo largo de su organización, el “núcleo” principal del acto va, por así decirlo,
migrando por distintas zonas cerebrales y movilizando funciones distintas. Al cabo las distintas
áreas cerebrales han ido haciendo su aporte específico y se logra el movimiento con su calidad
definida. Cada movimiento tendrá así un peso específico distinto de cada función y las diversas
alteraciones parciales o totales de éstas producirán formas distintas de desestructuración de la
actividad motora. Sin embargo, queremos dejar en claro que estas consideraciones no se extienden a
la ejecución de todos los actos motores, sino solamente a aquellos que han sido “automatizados” en
los procesos de aprendizaje motor. La actividad motora espontánea (o voluntaria) incluye
permanentemente un control aferente, una retroalimentación propioceptiva que hace posible la
adecuación constante, en cada etapa del movimiento, al objetivo propuesto. En los movimientos
aprendidos esta retroalimentación sigue siendo lo más importante (aunque el eslabón eferente es el
único ostensible), pero queda ajustada a la ejecución del acto automatizado, por lo que la
regularidad del acto no se modifica a no ser que esté incluido en una actividad más compleja, como
podría ser, una vez más, un partido de tenis: en ese caso el jugador lleva a cabo un conjunto de
actividades motoras, ajustadas cada vez al objetivo del momento, aunque en cada una de éllas está
incluido un conjunto de actos organizados y “automatizados” a lo largo de un proceso de
aprendizaje previo.
Nogueira- Mónaco: Adquisición de las gnosias (1804)
Las Gnosias son los estereotipos sensoperceptivos adquiridos mediante un proceso previo (de
aprendizaje) y hay gnosias para cada tipo de sensopercepción. Como FCS, la misma sigue un
proceso de aprendizaje que se sucede en etapas de complejidad creciente y se constituyen en
estereotipos dinámicos. De las funciones superiores a éste se le atribuyen los aspectos relativos a la
sensopercepción, incluyendo para su elaboración elementos motores y aun lingüísticos.
Similar a lo sucedido con las otras dos funciones superiores, las gnosias fueron estudiadas a partir
de su pérdida o patología, alteraciones que generaban dificultades o falta de reconocimiento de
determinadas estructuras sensoperceptivas ya adquiridas y consolidadas por el sujeto.
Considerada como estereotipo dinámico, esta función requiere para consolidarse de estímulos que
lleguen a la corteza cerebral de manera simultánea y reiterada, creándose así una síntesis por la
actividad combinatoria del correspondiente analizador, síntesis que irá perdiendo labilidad con el
uso y los diferentes reforzamientos y se traducirá en la capacidad de reconocer un referente
concreto previamente aprendido; se irá complejizando y perfeccionando con procesos de
aprendizaje posteriores (ej: el caso de un músico y el reconocimiento de melodías y tonos
musicales).
Los reforzamientos constituyen diversas condiciones que colaboran en la estabilización del
estereotipo, como la motivación de las circunstancias ligadas a determinado reconocimiento (ej: un
bebé con hambre y la visión de la mamadera), o la actividad motora concomitante (ej: el bebé
tratando de tomar y sostener la mamadera por sí mismo), o por el lenguaje a partir de las
instrucciones verbales que otorgan mayor relevancia a ciertos aspectos a ser percibidos (ej: figurafondo). Pero aquí, el reforzamiento no actúa sólo para facilitar la estabilización del estereotipo, sino
que identifica estímulos “fuertes” dentro del mismo; estímulos que tendrán más peso que otros, ya
sea por su intensidad, por ser los primeros o los últimos del estereotipo o por ser los que tuvieron
mayor vinculación con la motivación reinante durante el proceso de adquisición del mismo. Son
estos estímulos capaces de suscitar por sí solos la totalidad del estereotipo y en consecuencia del
reconocimiento, actuando como “señales” del mismo. De esta manera posibilita que el sistema
nervioso trabaje de una manera más eficiente con menor gasto de tiempo y energía. (ej: el
reconocimiento de una canción sólo por alguno de sus fragmentos).
La clasificación de las gnosias se realiza a partir de los analizadores que intervienen al igual que en
su patología. En consecuencia tenemos en primer lugar Gnosias simples (aquellas en las que
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interviene un solo analizador; son las menos) y complejas (más de un analizador, la mayoría).
Luego, cada gnosis se clasifica según la forma sensoperceptiva de la que derive. Tenemos:
- Gnosias auditivas: (analizador auditivo- corteza temporal): corresponden a la identificación de
ruidos, sonidos y música. Elementos motores también forman parte del reconocimiento auditivo; p
ej: cuando giramos nuestra cabeza para escuchar o discriminar mejor un sonido). Las aferencias
auditivas cumplen un importante papel en la función lingüística al incorporarse como un integrante
más de los estereotipos fonemáticos y en la medida en que el reforzamiento auditivo actúa como un
factor decisivo en el aprendizaje del lenguaje. Progresivamente los estímulos sensoperceptivos van
sufriendo una especie de traducción o traspaso del código (del 1º al 2º sistema de señales según
Pavlov), donde a cada estímulo perceptivo le va correspondiendo un grupo de sonidos del lenguaje.
En el niño hay un predominio del 1º sistema de señales, el de los sentidos, pero paulatinamente es el
2º sistema, el del lenguaje, el que predominará.
- Gnosias visuales: (analizador visual- corteza occipital); reconocimiento de colores, formas,
rostros o fisonomías, figuras geométricas, símbolos, hasta la apreciación de planos, distancias,
orientación visuoespacial y velocidad de desplazamiento. Aquí el analizador motor también juega
un rol central ya que adquirimos nociones espaciales en función de los movimientos de nuestro
propio cuerpo (recordar las etapas del estadío sensorio-motor de Piaget). A su vez, mirar implica
una serie de movimientos coordinados y acomodaciones de nuestros globos oculares.
- Gnosias táctiles: (analizador táctil- corteza parietal): el reconocimiento táctil se distingue en el
tacto pasivo (cuando no interviene la actividad motora) a través de la cual puedo reconocer aspectos
como la temperatura del objeto, algo de su textura y tamaño, pero al incorporar el movimiento de
los dedos en el proceso de palpar la información aumenta y se complejiza, permitiendo un
reconocimiento más acabado de la forma, tamaño, textura y peso del objeto (tacto activo).
- Gnosias gustativas, olfatorias y otras: no hay descripciones de lesión de los respectivos
analizadores, por lo tanto no hay descripciones de las mismas.
- Esquema corporal: incluir al esquema corporal como estereotipos somatognósicos no es un tema
aceptado por todos. La definición del mismo genera controversias. Por ahora nos quedaremos con
ua aproximación considerándolo como un conjunto de gnosias organizadas en forma dinámica.
En el reconocimiento sensoperceptivo debemos tener en cuenta que no actúan sólo los sentidos,
sino que interviene el sujeto en sí con toda su historia, ya que el reconocimiento como tal no tiene
que ver con los sentidos en sí mismos (la vista, el oído, etc), sino con áreas de procesamiento
cerebral, de la misma manera que en la patología lo que está dañado no es, por ej, en una agnosia
visual el ojo, sino el analizador correspondiente y su actividad combinatoria de análisis y síntesis.
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Azcoaga: Aprendizaje de las gnosias (1823)
Organización de los estereotipos sensoperceptivos: el curso de organización de una
gnosis consiste, efectivamente, en la aferencia simultánea de un conjunto de estímulos que llegan a
la corteza cerebral, creando así las condiciones adecuadas para una síntesis, por la única
circunstancia de coincidir. Cuando esta coincidencia se repite varias veces, la síntesis tiende a
consolidarse. Pero además hay diversas condiciones que actúan como reforzamientos. Así es porque
la adquisición de una gnosis determinada está ligada a ciertas circunstancias que la hacen necesaria
(motivación), y existe la posibilidad de llamar la atención sobre algunos estímulos especiales. Este
reforzamiento puede ser puramente sensorial, o puede ser sensoriomotor, o puede ser instrumentado
por el lenguaje.
Por lo demás, es el caso que el reforzamiento no actúa aquí tan sólo contribuyendo a estabilizar el
estereotipo, sino que tiende a identificar unos estímulos sobre otros, es decir, a caracterizar
estímulos “más fuertes” que los demás. Es obvio que la condición de “más fuerte” no depende de la
intensidad ni de la posición en el estereotipo, sino de las condiciones de su reforzamiento. Digamos
ahora que la acción del reforzamiento de tipo sensorial es a menudo el resultado de anteriores
procesos de aprendizaje que perfeccionaron la capacidad de análisis de un analizador dado. Tal
sería el caso del músico para el reforzamiento auditivo en una melodía: son los procesos de
aprendizaje anteriores los que dan la posibilidad de un adecuado reforzamiento de los nuevos
estereotipos auditivos que está elaborando. El reforzamiento sensoriomotor se da en otras
circunstancias, que incluyen alguna forma de actividad motora. Es el caso del desplazamiento para
algunas gnosias visuoespaciales, o de la actividad de los dedos en la elaboración de estereotipos
táctiles.
Dadas las condiciones señaladas para la elaboración de los estereotipos sensoperceptivos –
coincidencia en el tiempo, reiteración, reforzamiento y motivación- quedan disponibles para su
movilización posterior bajo la forma de “reconocimiento”. Está muy claro que ésta es una de las
formas más corrientes de manifestación de la memoria inmediata y mediata. Por otro lado, la
incapacidad para este reconocimiento es precisamente lo que caracteriza a las agnosias, así como un
descenso en la capacidad de análisis y síntesis para esta forma determinada de sensopercepción.
Ambas características son inherentes a la destrucción del núcleo de un analizador determinado. Nos
interesa llamar la atención sobre un aspecto especialmente interesante de la consolidación de los
estereotipos sensoperceptivos (a los que ya podemos llamar gnosias): se trata del papel de
determinados estímulos con relación al conjunto del estereotipo. A menudo estos estímulos tienen el
carácter de “más fuertes” por circunstancias diferentes: mayor intensidad, iniciales, o de los que han
sido reiteradamente reforzados. Pero lo interesante es que tales estímulos son capaces de suscitar el
conjunto del estereotipo, dando así la posibilidad real del reconocimiento. Tienen, pues, el carácter
de “señal” del estereotipo. Es esta característica la que desempeña un rol importante en la
organización sensoperceptiva, puesto que determina posibilidades insospechadas de eficiencia en el
trabajo del SNC, al sustituir las gnosias por sus señales.
Descripción de algunas gnosias simples: un ordenamiento adecuado correspondería a la
distinción de las gnosias por los analizadores.
- Gnosias auditivas: se trata de las relacionadas con el analizador auditivo y corresponden en
general a la identificación de sonidos, ruidos y música. La pérdida de la capacidad del
reconocimiento de los sonidos musicales se denomina “amusia”. Sin embargo, es indispensable
separar muy específicamente el reconocimiento auditivo de los sonidos del lenguaje. Como la
distinción es de importancia, señalaremos que si por una parte se describió la denominada “sordera
verbal” y por otra la “agnosia auditiva”, la primera puede ser distinguida de la segunda porque en
todos los casos descriptos está comprometida la comprensión del lenguaje y, por lo tanto, es una
afasia, es decir una desintegración del lenguaje interior por pérdida de la capacidad de análisis y
síntesis del analizador verbal. En cambio, la agnosia auditiva es la incapacidad para el
reconocimiento de los sonidos, que en una primera etapa puede incluir también la incomprensión
del lenguaje, pero que a menudo se separa por su evolución. Así, se han descripto amusias sin
afasia, y afasias con conservación de las gnosias musicales. Como se ve, en las lesiones cerebrales
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pueden discriminarse las diferencias del proceso de aprendizaje previo que lleva por una parte a la
organización de los estereotipos fonemáticos y por la otra al establecimiento de estereotipos
auditivos (gnosias auditivas). La participación de los primeros se hará dentro del “segundo sistema
de señales” con todas las particularidades que le son propias. En cambio, las gnosias auditivas
formarán parte sólo del ámbito de la sensopercepción.
- Gnosias visuales: las gnosias visuales simples corresponden al reconocimiento de colores y de
formas. Estas últimas, sin embargo, preferimos considerarlas entre las gnosias complejas, puesto
que, como veremos, en general presuponen la intervención de otros analizadores.
- Gnosias táctiles: se trata del conjunto de estereotipos táctiles, desarrollados especialmente a partir
de los extremos de los dedos, pero también de otros territorios cutáneos.
- Gnosias gustativas, olfatorias y otras: se trata naturalmente de los estereotipos correspondientes
a los respectivos analizadores, incluyendo la sensopercepción térmica, vibratoria y otras de menor
importancia.
Gnosias complejas: incluyen la intervención de diversos analizadores.
- Gnosias visuoespaciales: se trata de un conjunto amplio de estereotipos que van desde el
reconocimiento de formas geométricas, fisonomías, planos, hasta la apreciación de distancias y la
orientación espacial (en la calle o en la casa). En la elaboración de estas gnosias complejas
intervienen naturalmente, además del analizador visual, entendido por su aspecto más elemental
(receptores visuales, fibras, cuerpo geniculado externo, fibras y corteza calcarían), otro tipo de
actividad muscular que tendremos que tendremos que examinar en detalle. Los globos oculares
presentan por fuera un grupo de músculos denominados extrínsecos, que determinan los
movimientos del ojo. Pero, además hay dentro del globo ocular otros músculos que regulan la
abertura del iris y la tensión de algunos medios refringentes. Mirar significa, pues, no sólo recoger
los estímulos luminosos en los receptores retinianos, sino acomodar ambos globos oculares a una
determinada distancia y a ciertas condiciones de luminosidad del medio. Por lo tanto, el registro
retiniano se acompaña de una cierta “fórmula” –aquí también- de los músculos extrínsecos e
intrínsecos del ojo. También aquí se dan los fenómenos de coincidencia en el tiempo de estas
diversas aferencias. Y si también hay repetición y reforzamiento, la sensopercepción visual se
desarrolla en dirección a un estereotipo visuoespacial. ¿Por qué visuoespacial?. Pues porque en
estas circunstancias el grado de convergencia de ambos globos oculares, o sus desplazamientos en
el contorno de una forma determinada, imprimen una relación espacial al registro retiniano. Esta es
la razón por la cual la única gnosis visual que puede ser considerada “simple” es la relacionada con
la sensopercepción de los colores. Todas las demás vinculadas con el reconocimiento de formas,
distancias, profundidades, lugares, etc., pertenecen a un solo tipo básico que denominamos
“visuoespacial” y que resulta de la elaboración de estereotipos retinianos y propioceptivos de los
músculos oculares.
No obstante, la noción de espacio no se logra tan simplemente. No sólo al extender el brazo para
alcanzar un objeto o al palpar dos objetos de distintas dimensiones, sino también al recorrerlo con
las piernas y medir positivamente con estos desplazamientos las correspondientes distancias. La
elaboración de las gnosias visuoespaciales es, como se aprecia, un proceso imperceptible que se da
en los primeros meses y años de vida del niño.
- La “apratognosia” o la “apraxia constructiva”: esta sinonimia identifica un mismo cuadro. En
realidad, se trata de una manifestación combinada de agnosia visuoespacial y la correspondiente
actividad práxica relacionada con ella. Es también aquí la contraprueba –por la lesión y el
correspondiente trastorno- de la organización del espacio mediante las gnosias visuoespaciales y a
actividad manual. Los pacientes que sufren este tipo de trastorno, tienen dificultades para armar
modelos en dos dimensiones –modelos con fósforos, reproducción de dibujos, ordenamiento de
figuras, rompecabezas, etc,- o en tres dimensiones: cubos, castillos de naipes, etc. Las dificultades
nacen no sólo de la pérdida de eventuales modelos gnosicopráxicos que pudieran tener, sino de la
incapacidad para organizar síntesis visuoespaciales eficaces mediante la actividad manual. No se
trata, como se comprende, de una simple praxia, sino de una praxia regida por la capacidad de
análisis y síntesis visuoespaciales.
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- Las agnosias táctiles complejas: la utilización del tacto solamente permite la elaboración de
gnosias bastante elementales. Mucho más importantes son las gnosias que se elaboran en el proceso
de palpar, con la actividad muscular de los dedos y las correspondientes aferencias propioceptivas
de los músculos, de los tendones y de las articulares que se combinan con las aferencias táctiles
mismas (a las que hay que agregar aferencias térmicas y de receptores de presión que también se
hallan en la piel). La elaboración de gnosias táctiles resulta entonces de la combinación simultánea
de estas aferencias, a las que corrientemente se asocian las visuales. Por estas razones no es propio
referirse a gnosias táctiles simples, porque, por lo general, se trata de gnosias complejas
desarrolladas con la participación de diversos componentes en estereotipos táctiles, propioceptivos
y visuales, etc. La capacidad de análisis-síntesis correspondiente a las gnosias táctiles responde,
pues, a algo más que el reconocimiento por los receptores cutáneos.
El esquema corporal: el esquema corporal es una gnosis, o mejor, un conjunto de gnosias
organizadas en forma dinámica que incorporan o excluyen componentes. De qué modo se organiza
el esquema corporal. Indudablemente se trata de un proceso gradual que supone la correlativa
organización de una serie de gnosias correspondientes a aferencias propioceptivas, del equilibrio,
visuales, táctiles, etc. El esquema corporal se va construyendo a diario con el reforzamiento de
diversos tipos de estímulos y con elaboración de gnosias muy diferentes para distintas partes del
propio cuerpo. Así, el esquema corporal de las propias manos es muy diferente del de la espalda,
por ejemplo. El esquema corporal se va construyendo a diario con el reforzamiento de diversos
tipos de estímulos y con elaboración de gnosias muy diferentes para distintas partes del propio
cuerpo. Así, el esquema corporal de las propias manos es muy diferente del de la espalda, por
ejemplo. Hay, sin embargo, una base común de estereotipos somatognósicos (que quiere decir las
gnosias correspondientes al cuerpo) que sustenta las modificaciones que a diario pueden irse
imprimiendo y además se relacionan con la vestimenta y aun con las praxias correspondientes al
acto de vestirse y desvestirse.
La participación de las diversas aferencias en la constitución de los diversos estereotipos que
forman el esquema corporal tiene carácter dinámico sobre un fondo de relativa estabilidad; la
tendencia en la organización de los estereotipos es a su mantenimiento. No obstante, sobre este
fondo, discretas variaciones son superpuestas por factores contingentes. Así, por ejemplo, el caso de
la vestimenta o del automóvil o del avión. Pero también variaciones ocasionales, como la necesidad
de llevar un miembro enyesado, crean modificaciones transitorias del esquema corporal. La
estabilidad queda, sin embargo, muy de manifiesto en ciertas lesiones sobre las cuales representa un
largo proceso lograr la correspondiente modificación del esquema coporal: tal es el caso del
“miembro fantasma” consecutivo a amputaciones.
Las gnosias y el lenguaje: el papel modificador del lenguaje sobre la sensopercepción es
posible ponerlo de relieve a partir de los 5 ó 6 años de la vida del niño. En el adulto, a menudo, las
instrucciones verbales muestran claramente su hegemonía sobre la sensopercepción. Esta
subordinación del primer sistema de señales al segundo tiene gran interés en lo concerniente a la
elaboración y reelaboración de las gnosias en el individuo adulto y normal. En el niño, hay
inicialmente un predominio del primer sistema de señales sobre el segundo; pero paulatinamente se
va produciendo el pasaje al predominio del lenguaje sobre la sensopercepción. La organización de
las gnosias puede, naturalmente, ser llevada a cabo mediante la instrucción verbal en lenguaje
externo o en lenguaje interno, indistintamente. Esta relación entre sensopercepción y lenguaje:
Smolensky destacó cómo, en general, los estímulos de carácter sensoperceptivo tienden a
“traducirse” al segundo sistema de señales. Este fenómeno fue denominado “irradiación electiva”
de los estímulos sensoperceptivos a las correspondientes palabras. Por su parte, la unidad –aunque
extremadamente dinámica y lábil, pero unidad al fin- entre los estímulos sensoperceptivos y el
lenguaje fue denominada “estructura dinámica”.
La identificación de las señales –estímulos principales- de determinadas gnosias por medio del
lenguaje facilita considerablemente su realización. Si tomamos el caso de un catador, éste será
capaz, a lo largo de un proceso de aprendizaje previo, de distinguir por alguna característica
gustativa, que tiene la propiedad de ser el estímulo “más fuerte” de la correspondiente gnosia
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gustativa, el origen y en general la identificación completa del producto que está identificado por el
sabor. La calificación por medio del lenguaje refuerza y mejora la identificación o, cuando ello es
necesario, el análisis, cotejando diversas gnosias gustativas.
En resumen, el papel del lenguaje es aquí igual que en otras formas de aprendizaje el de un
reforzador, de características positivas o de características inhibitorias, que instrumentan la labor
analítica sintética del analizador al que corresponda la gnosis (o de los analizadores). Por
consiguiente, para el caso de la elaboración de ciertas gnosias visuoespaciales, las instrucciones
verbales tienen un carácter reforzador de gran importancia.
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Nogueira- Mónaco: Agnosias (1825)
La representación del medio externo e interno no es una copia fiel y pasiva de los mismos, ya que
los receptores actúan como filtros y primeras “traducciones” pasando del estímulo a la información.
A la vez, el ingreso de información no es puramente aferencia, en este proceso intervienen también
aspectos motores y ejecutivos. La incapacidad para reconocer un estímulo a pesar de existir una
adecuada sensación del mismo se denomina agnosia, esto significa que el individuo ve, oye, siente.
La dificultad no depende de alteraciones periféricas, como tampoco de dificultades intelectuales
globales o atencionales, desórdenes de conciencia, o afasia. Es importante remarcar otros dos
aspectos que hacen al diagnóstico de agnosia: el estímulo debe ser conocido para el sujeto (es decir
ya aprendido, ya que éste es un trastorno del reconocimiento y no del conocimiento); y la
posibilidad de reconocer tal estímulo por otro canal sensorial. La impresión que da es que el sujeto
no conoce el objeto, como si fuera la primera vez que lo percibe. La denominación fue realizada por
Sigmund Freud en 1890.
Las agnosias son producto de un descenso o alteración en el funcionamiento analítico-sintético del
analizador correspondiente. Las lesiones más frecuentemente vinculadas a las agnosias son: la
corteza parietal (estereotipos táctiles y somestésicos, ubicación topográfica del estímulo); occipital
(estereotipos visuales) y temporal (estereotipos auditivos; denominación del estímulo). Las áreas
comprometidas son las conocidas como áreas secundarias y terciarias que participan en el análisis e
integración de la información de una o varias modalidades sensoriales. Este tipo de afecciones
muchas veces pasan desapercibidas por el paciente dado que en el contexto cotidiano utiliza el
conjunto de sus sentidos y a la vez posee facilitaciones derivadas del contexto de uso, etc.
Agnosias visuales o ceguera cortical: “la agnosia visual es la incapacidad para reconocer
estímulos visuales familiares, a pesar de conservarse –al menos parcialmente- la sensación visual.
Las personas que sufren este tipo de agnosia pueden ver, es decir identificar líneas, formas,
diferentes niveles de iluminación, describir las partes del estímulo visual y en ocasiones copiar un
objeto, pero son incapaces de reconocer el significado de lo que ven; es decir, qué es el objeto”.
Algunas agnosias implican un defecto en el reconocimiento de la identidad específica del objeto (ej:
puede decir que lo que percibe es un rostro, pero no de quién), mientras que otras afectan al
reconocimiento de la clase general a la que un objeto pertenece (ej: puede describir las
características del objeto como tamaño, forma, etc, pero no lo identifica).
Subtipos:
- Para los objetos
- Para los colores (acromatognosia)
- Para las letras (alexia óptica)
- Para los objetos animados, rostros o fisonomías (prosopagnosia)
- Para integrar partes de un estímulo (simultagnosia)
- Para la información espacial (visuoespaciales)
- Agnosia visual para los objetos: “incapacidad para reconocer visualmente los objetos
familiares”. No puede nombrarlo o decir su función. El movimiento del objeto, o el colocarlo en su
ambiente natural pueden facilitar el reconocimiento. No sucede lo mismo con las variaciones de las
dimensiones del mismo. Los niveles de severidad dependen del tipo y tamaño de la lesión y pueden
ir desde no reconocer un esquema o dibujo, hasta no reconocer el objeto real. Cuando el paciente
falla en nombrar, pero puede indicar reconocimiento visual por otros medios, como el describirlo o
utilizar gestos, etc, la falla es considerada anómica, y por lo tanto parte de un disturbio del lenguaje.
A diferencia del paciente agnósico, el anómico no mejora con la presentación del material a través
de otras modalidades sensoriales.
Dentro de este subtipo se pueden encontrar alteraciones tan sutiles como el no reconocimiento de
formas geométricas o símbolos, adquisiciones que son más tardías en el proceso madurativo. La
evaluación de este tipo de agnosia se realiza mediante la presentación de distintos materiales
visuales (objetos, esquemas, fotos, dibujo de figuras superpuestas, etc), las cuales el sujeto debe
reconocer sin la facilitación de otras vías sensoriales.
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- Agnosia para los colores (acromatognosia): consiste en un defecto en la categorización de los
colores, a pesar de percibirlos correctamente, el paciente no es capaz de seleccionar un color a la
orden verbal o de denominar correctamente los mismos. Tampoco puede reconocer el color
adecuado y característico de objetos específicos, por ej, el color de la sangre o del pasto.
- Agnosia para las letras (alexia gráfica): es una agnosia visual para las palabras. El paciente
puede reconocer letras pero es incapaz de leer palabras.
- Agnosia para los objetos animados, rostros o fisonomías (prosopagnosia): se pierde la
capacidad para reconocer las personas por el rostro y tiene que recurrir al reconocimiento de
aspectos accesorios como la voz o la vestimenta. Puede conservar la capacidad para interpretar
otros tipos de información facial, como ser la expresión emocional, la edad o el sexo. Puede
reconocer diferencias entre rostros y aparear imágenes de rostros semejantes, pero no puede
identificar a los mismos. Puede dar cuenta de que es una cara. Este es un ejemplo de agnosia donde
lo que se reconoce es la clase pero no la singularidad del estímulo. También presenta diferentes
grados de severidad, desde el no reconocimiento de imágenes o fotografías, hasta el no
reconocimiento del propio rostro.
- Agnosia para interpretar partes de un estímulo (simultagnosia): se refiere a la incapacidad
para interpretar la totalidad de una escena compleja, describiendo detalles o partes individuales. Es
la imposibilidad del reconocimiento simultáneo de varios elementos visuales (al no ser integrados
en un todo organizado, no pueden interpretar el sentido de una escena). Cuando atiende a un
estímulo, los otros desaparecen.
- Agnosia para la información espacial (visuoespaciales): en este caso lo alterado es el
reconocimiento y la utilización de información de naturaleza espacial. La persona es incapaz de
reconocer líneas, tiene defectos en la percepción de profundidad (estimar distancias), estima
erróneamente la cantidad de estímulos observados, no puede localizar estímulos, tiene dificultades
en el manejo espacial. A esta última también se la denomina apratognosia en la cual el sujeto tiene
dificultad para armar modelos en dos o tres dimensiones. Otra forma de manifestación de la agnosia
visuoespacial es la inhabilidad para comprender, manipular y valerse de las marcas geográficas
externas asociadas con determinada posición espacial (como orientarse en un mapa o realizar un
plano de algún lugar conocido).
Evaluación de las gnosias visuales: el examen de las gnosias visuales implica, en principio,
el reconocimiento de objetos reales, describirlos e indicar su posición. Una evaluación exhaustiva
deberá abarcar por lo menos los siguientes ítems: reconocimiento de fotos de objetos de alta y baja
frecuencia de uso (¿qué es lo que ve?), reconocimientos de figuras de objetos, copia de un dibujo,
realizar el dibujo de un objeto (o de la figura copiada) de memoria, reconocimiento de figuras
geométricas, apareamientos de figuras, reconocimiento de figuras por consigna verbal (señale la
manzana), clasificación de objetos por su tamaño, reconocimiento de figuras superpuestas,
apareamiento de figuras por color, selección de color bajo consigna verbal (señale el rojo),
selección del color específico de un objeto, denominación de colores, ubicar ciudades conocidas en
un mapa, elaborar el recorrido (en un plano) que hace de su casa al trabajo, descripción de una
lámina que represente una escena, reconocer fotos de rostros familiares, apareamiento de fotos o
figuras de caras, descripción verbal de un rostro familiar, selección de las fotos correspondientes al
rostro de la persona indicada, lectura de letras, sílabas, logotomas, palabras y frases.
Agnosias auditivas: consiste en la incapacidad para reconocer estímulos auditivos. En este caso
podemos encontrar afecciones globales donde el paciente pierde la capacidad de reconocimiento de
todo estímulo auditivo (es decir que presenta todos los subtipos enumerados a continuación), o ser
parciales, y padecer sólo un subtipo de agnosia auditiva. Los subtipos son: para los sonidos no
verbales, para la música (amusia), para las voces (fonoagnosia), para los sonidos del lenguaje
(sordera verbal). Este subtipo no es incluido por todos los autores ya que algunos lo consideran
parte de la afasia.
- Agnosia para los sonidos no verbales: dificultad para distinguir sonidos naturales (el ruido de
una campana del de un timbre). Puede confundir un sonido con otro o le pueden parecer todos
similares.
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- Agnosia para la música (amusia): consiste en la pérdida de la habilidad musical (en aquellos
sujetos que la habían adquirido). Estas se pueden dividir en sorderas tonales (incapacidad para
percibir los sonidos de ciertas regiones de la escala, distinguir diferencias tonales), sorderas
melódicas (no reconocen la música como tal, no identifican la melodía) y trastornos de la
percepción del ritmo.
- Para las voces (fonoagnosia): dificultad para reconocer voces individuales, discriminar
semejanzas y diferencias, reconocer la prosodia.
- Para los sonidos del lenguaje (sordera verbal): el paciente no comprende nada de lo que se le
dice en voz alta, no puede repetir palabras ni escribir al dictado, pero el resto del lenguaje está
conservado. El paciente puede quejarse de una dificultad para escuchar o tener la impresión de
escuchar una lengua extranjera o un tarareo indiferenciado.
Evaluación de las gnosias auditivas: a través de la percepción y reproducción de relaciones
tonales, percepción y reproducción de estructuras rítmicas, reconocer diferentes ruidos (ej, rotura de
un papel, aplausos, etc), manteniendo los ojos cerrados, repetición de palabras, comprensión de
órdenes, dictado.
Agnosias táctiles: consisten en la pérdida del reconocimiento táctil de un objeto, con una
adecuada sensibilidad primaria. Se divide en tres niveles de identificación que pueden alterarse en
forma global o parcial:
- Ahilognosia: es una agnosia simple ya que es el reconocimiento sólo a partir del contacto pero sin
actividad motora (sin palpación, tacto pasivo). En este caso, el sujeto pierde la capacidad de
reconocer aspectos elementales como rasgos en la superficie del objeto, material, temperatura,
consistencia, textura, peso. Consiste en la percepción de la intensidad.
- Amorfognosia: incapacidad para reconocer la forma del objeto a través del proceso de palpación.
- Aestereognosia (o asimbolia táctil): pérdida de la habilidad para identificar táctilmente los
objetos, esto es, denominarlos. No puede darle significación al objeto aun manteniendo conservadas
las formas de reconocimiento arriba mencionadas.
Los dos últimos subtipos corresponden a agnosias complejas por la intervención del analizador
motor (tacto activo) y lingüístico.
Evaluacion de las gnosias táctiles: para ello se utilizan objetos de uso común (llave, anillo, cuchara,
etc), figuras, cuerpos geométricos y texturas. La exploración se realiza siempre para ambas manos
por separado. Manteniendo los ojos cerrados el sujeto debe describir y denominar el estímulo. Otra
forma es la grafestesia: en similares condiciones se le dibuja con un lápiz en la palma de la mano
una figura geométrica o un número el cual el sujeto debe reconocer.
A modo de síntesis:
AGNOSIAS VISUALES
AGNOSIAS AUDITIVAS
AGNOSIAS TÁCTILES
* Para los objetos
* Para los colores (acromatognosia)
* Para las letras (alexia óptica)
* Para los objetos animados, rostros o fisonomías
(prosopagnosia)
* Para integrar partes de un estímulo (simultagnosia)
* Para la información espacial (visuoespaciales)
* Para los sonidos no verbales
* Para la música (amusia)
* Para las voces (fonoagnosia)
* Para los sonidos del lenguaje (sordera verbal)
* Ahilognosia
* Amorfognosia
* Aestereognosia (o asimbolia táctil)
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Mónaco-Nogueira: El retardo gnósico-práxico (1806)
La actividad gnósica y la práxica pueden aparecer estrechamente relacionadas. Por esta razón
hablamos de retardo gnósico-práxico, aunque en la clínica puede haber un predominio más notorio
de unas de estas funciones sobre otras. Azcoaga hace una primera distinción entre retardo gnósicopráxico simple y retardo gnósico-práxico patológico (o retardo agnósico-apráxico). Del primero
dice que “no hay ninguna evidencia de patología”, es un retardo en el tiempo de adquisición de las
funciones, es decir “el nivel de determinadas funciones no se alcanza según las pautas cronológicas
espeeradas”. En cambio, en el retardo gnósico-práxico patológico hay aparición de síntomas que
no corresponden a una edad menor, como pueden ser rectificaciones y adhesión al modelo en la
actividad constructiva. En estos niños es frecuente la alteración de dispositivos básicos de
aprendizaje, en especial de la atención y la memoria. El rótulo de lesionado (si hablamos de lesión
cerebral como lo hizo Koppitz) es una carga muy pesada para el niño. Debería hablarse de un niño
con un retardo agnósico-apráxico.
¿Cómo distinguimos los componentes gnósicos de los práxicos en el dibujo de un niño, en una
actividad de construcción o en un problema de aprendizaje de la lectura, la escritura o el cálculo?.
Los niños con predominio de retardo práxico son niños que llegan a la consulta porque son
“niños torpes”. La forma de empuñar el lápiz es tosca, ejercen presión sobre el papel cuando
escriben o dibujan, hacen uso del repasado. En la prueba de Bender tienen dificultades en líneas
tangentes, ángulos y líneas rectas y sinuosas. En la escritura tienen un dibujo irregular de grafemas
(disgrafía).
En cambio los niños con predominio de retardo gnósico confunden grafemas de configuración
similar en la escritura (disortografía) y en la lectura, además utilizan una letra como señal de la
palabra, inventando palabras, saltean renglones o los repiten, esto hace que no comprendan el
significado de lo que leen. En la escritura no conservan márgenes ni el renglón. En actividades
constructivas tienen problemas para respetar la orientación de las figuras y las configuraciones que
se les presentan (ej, cubos de WISC). En la prueba de Bender presentan dificultades con los ángulos
y las líneas tangentes.
PREDOMINIO PRÁXICO
PREDOMINIO GNÓSICO
Macrografía
Problemas para respetar las configuraciones
Repasado
Rotación de las figuras
Presión fuerte del lápiz
Falta de cierre
Prensión
Dificultades de análisis y síntesis entre dos
figuras
Recortado
Dificultad de reproducción de modelos con
cubos
Dificultad para el frenado
Closing-in (adhesión al modelo)
Perseveraciones
Dificultad con líneas oblicuas
Imposibilidad de trazar líneas rectas (sustituidas Sustitución de puntos por círculos
por líneas curvas e inseguras)
Sustitución de curvas por ángulos
Dificultades con los ángulos (adición, omisión)
Sustitución de puntos por círculos
Lectoescritura:
confunden
grafemas
de
configuración similar
Más de un intento
Trabaja mejor en ausencia del modelo
Borrado reiterado
Dibujo irregular de grafemas
La presencia del modelo es un facilitador
Dificultades con líneas tangentes
Evaluación: el diagnóstico de retardo gnósico-práxico incluye una rigurosa metodología que
comienza por la anamnesis. Luego se le toman al niño una serie de pruebas entre las que se cuentan:
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- Actividades constructivas: subtest de ejecución del WISC (claves, laberintos, rompecabezas y
reproducción de modelos con cubos), construcción de torres con cubos, recortado de círculos o
figuras, colocación de bolitas de diferentes tamaños en carriles de laminillas de cartón,
- Actividades gráficas: reproducción de figuras (ej Bender), dibujo libre, dibujo de figura humana,
de casa y árbol, dibujo espontáneo y copia diferida (ej, figura de Rey), encontrar el igual entre
figuras similares (test de Thurstone)
- Pruebas de lectoescritura y cálculo: dictado, copia y redacción, lectura independiente, lectura por
señalamiento (¿qué dice acá?, ¿dónde dice…?), lectura comprensiva en voz alta y a partir del
observador, operaciones aritméticas.
No sólo debe tomarse en cuenta los rendimientos en las pruebas, sino también los datos que surgen
del desempeño del niño: latencias, lentitud, la actitud general, las variaciones en el trabajo desde el
primer modelo hasta el último (fatigabilidad). En definitiva, la observación no debe apuntar sólo a
resultados, sino que el proceso y las estrategias de trabajo son igualmente importantes y
reveladores.
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Mónaco-Nogueira: Esquema corporal (1807)
Definición: “El esquema normal del cuerpo es la percepción espacial del cuerpo, periférica y
esquemáticamente conciente, estructurada y plásticamente contorneada, formada por la información
sensorial previa y común”. Esto significa que el esquema corporal tiene una estructura, es plástico,
variable, en función de la situación o posición en la que se encuentra (ej: una mujer embarazada).
El sustento anatómico es el lóbulo parietal que es la estructura capital para esta función con
predominio del hemisferio derecho sobre el izquierdo.
Integra diferentes tipos de información:
1- Cinestésica propioceptiva: información que viene de los movimientos de distintas partes del
cuerpo.
2- Visual: las gnosias visuoespaciales permiten reconocer distancias y relaciones en el espacio.
3- Táctil: desde el primer semestre de vida ya puede verse cómo la actividad palpatoria de las
manos permite conocer las distintas partes del cuerpo.
4- Laberíntica: estas informaciones regulan la posición de la cabeza y operan en la posición del
tronco y los miembros.
También son parte del esquema corporal la percepción del dolor (como una de las principales
participaciones afectivas), las interacciones sociales (en tanto permiten al sujeto verse en otro,
comprobar parecidos y diferencias, brindando información analítico-sintética que perfecciona la
organización del esquema corporal) y la informción lexical y semántica. Así se verifica como las
FCS se integran unas con otras: conocemos las partes de nuestro cuerpo (gnosis) hacemos cosas con
ellas (praxias) y tienen nombre (lenguaje).
Diferencia con la imagen del cuerpo: la imagen corporal es propia de cada uno, está ligada al
sujeto y a su historia, es la síntesis viva de nuestras experiencias emocionales.
El esquema corporal es el mismo para todos los individuos de la especie humana, es una realidad de
hecho, en cierto modo es nuestro vivir carnal con el mundo. Se constituye mediante el aprendizaje y
la experiencia. La imagen corporal se estructura mediante la comunicación entre sujetos, es
relacional. Un sujeto lisiado puede tener una imagen del cuerpo no inválida si los intercambios
humanizadotes con sus padres así lo permitieron.
Adquisición:
El esquema corporal es una gnosia compleja y como tal requiere de un proceso de aprendizaje para
su organización. Este proceso de aprendizaje comienza con la diferenciación del espacio ocupado
por el cuerpo. El espacio bucal es el primer órgano de exploración que permite el reconocimiento de
objetos determinados.
La iniciación efectiva del esquema corporal se constituiría a partir del tercer mes, cuando los
primeros ensayos de prensión generan la integración de gnosias visuoespaciales (coordinación ojo –
mano) y praxias de prensión.
Con la iniciación de la bipedestación y de la marcha, que permiten que un nuevo conjunto de
información cinestésica de los miembros inferiores pero también de los superiores y del tronco,
como así también aferencias laberínticas, se incorporen al esquema corporal.
Otro aspecto a tener en cuenta es el reconocimiento de la propia imagen frente al espejo; el cual
pasa por diferentes etapas:
3 meses: el niño fija su mirada en el espejo pero no da muestras de reconocimiento.
6 meses: aún no distingue su propia imagen en el espejo pero se sorprende al descubrir en el espejo
a la persona que se encuentra a su lado.
1 año: comienza a explorar su imagen en el espejo al advertir que sus movimientos son
acompañados por los movimientos de la imagen en el espejo.
15 meses: las actividades de exploración se hacen más complejas hasta que a los 2 años se
consolida el reconocimiento de su propia imagen en el espejo.
Los niños en edad preescolar presentan reproducciones en espejo de los movimientos propuestos.
La representación gráfica del propio cuerpo da cuenta de la paulatina toma de conciencia de las
diferentes partes del cuerpo. Ej, dibujo de la figura humana:
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3 o 4 años: cabeza con ojos y dos líneas que salen de ella que figuran las piernas.
5 años: tronco como un círculo entre la cabeza, las piernas y los brazos.
5 y 6 años: ombligo y genitales que luego desaparecen.
7 años: brazos y piernas se dibujan con un doble contorno y se distinguen los sexos por la
vestimenta.
Más de 8 años: se incluye el cuerpo y se perfecciona.
Evaluación: Identificar partes del cuerpo propio y ajeno, denominar partes del cuerpo, realizar
actividades frente al espejo; dibujo de figura humana, imitar gestos, identificar dedos.
Patología:
Asomatognosia: alteración en el conocimiento del esquema corporal como consecuencia de una
lesión cerebral. Los desórdenes del esquema corporal pueden ser unilaterales o bilaterales, según
afecten un hemicuerpo o ambos lados del cuerpo.
Asomatognosias Bilaterales: se presentan en los dos lados del cuerpo a pesar de ser una lesión
unilateral (zona parieto – temporo – occipital), usualmente izquierda.
Autotopagnosia: es la incapacidad adquirida para localizar, denominar y orientar correctamente las
diferentes partes del cuerpo humano. El conocimiento semántico – lexical de las partes del cuerpo
se ha separado del conocimiento espacial, por lo que algunos sujetos no pueden nombrar las partes
del cuerpo pero si localizarlas y otros pueden denominarlas pero no encontrarlas. Se debe en general
a lesiones del lóbulo parietal posterior en el hemisferio izquierdo.
Agnosia digital: es la incapacidad para distinguir, nombrar, reconocer o dibujar los dedos de la
mano en sí mismo, en el examinador, o sobre un dibujo de la mano.
Desorientación derecha – izquierda: no se puede identificar la derecha y la izquierda en el propio
cuerpo y en el cuerpo del examinador. Es consecuencia de lesiones parietales posteriores izquierdas.
Asimbolía al dolor: es la ausencia de respuesta al dolor, aunque se conserva la sensación dolorosa
(hemisferio izquierdo).
Asomatognosias Unilaterales:
Hemiasomatognosia: hay una inadecuada percepción de la existencia de medio lado de su cuerpo
contra lateral a la lesión cerebral. Puede ser conciente o inconsciente. Conciente se describe como
una experiencia de amputación. No conciente es permanente, el paciente actúa como si un
hemicuerpo no existiera, no se afeita media cara. Lóbulo parietal derecho.
Las alteraciones del esquema corporal pueden presentarse asociadas y superpuestas a otros dos
síndromes que generan síntomas fenomenológicamente similares pero que constituyen entidades
diferentes. Por un lado tenemos los fenómenos anosognósicos (que también se encuadran dentro de
los trastornos agnósicos), y por otro lado los trastornos atencionales unilaterales como la Hemiinatención y la negligencia.
Anosognosia: es la dificultad o imposibilidad del paciente para reconocer su enfermedad,
desconocer la dificultad para reconocer sería la agnosia de la anosognosia, el enfermo adopta una
actitud de desvaloración de su situación. Es un cuadro agudo y complejo que puede consistir en la
negación verbal explícita de la enfermedad (ej: “no tengo ninguna parálisis”), como en la utilización
de racionalizaciones y explicaciones elaboradas para sus dificultades (ej: “no uso esta mano porque
escribo mejor con la otra”). Incluso la negación puede ser tan específica que el paciente reconoce,
por ej el deterioro de su brazo y no el de su pierna, o reconoce el defecto pero no su gravedad o
importancia. (significado de su enfermedad o síntoma), implicando en la anosognosia un
reconocimiento cognoscitivo y uno afectivo, anosodiaforia, como la falta de una reacción afectiva
apropiada a la situación. En cuanto a su localización cerebral, se la observa mayormente en lesiones
hemisféricas derechas, aunque no en forma excluyente.
Anosodiaforía: es la falta de reacción afectiva apropiada a la situación. En el anosognósico hay una
alteración de la prueba de realidad o el sentido de la realidad donde es sujeto no puede significar
aquello que percibe; alteración no reducible a un déficit sensoperceptivo, atencional, mnésico, de la
conciencia o cognitivo.
Para un reconocimiento adecuado de la enfermedad – nosognosia – es necesario desde un feed back
sensorial y habilidad para atender tanto al propio cuerpo como al espacio donde se posiciona, como
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una representación del cuerpo que deberá ser continuamente modificada por las expectativas y los
resultados de la acción. Pero esto a su vez se complica si incluimos la noción de imagen corporal
como imagen inconsciente del cuerpo y los mecanismos de defensa propios de cada individuo.
Fenómenos anosognósicos:
Anosognósico es el paciente que niega verbalmente la presencia de su déficit o enfermedad a pesar
de la evidencias.
Anosodiaforia tiene aquel que está indiferente afectivamente respecto de su defecto motor.
Misoplejía tiene el que expresa odio y rechazo por su hemiplejía.
Sobreestimación anosognósica es sobrevalorar las capacidades de su parte del cuerpo afectada.
Alucinaciones cinestésicas son creer que los miembros afectados se mueven.
Somatoparafrenia es creer que la parte del cuerpo afectada le pertenece a otra persona.
Personificar la extremidad paralizada otorgándole un nombre
Miembro
fantasma
percepciones
provenientes
del
miembro
amputado.
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Nogueira: Lenguaje (7523)
Inicialmente el lenguaje fue un problema de interés para neurólogos, empeñados en mejorar las
posibilidades del diagnóstico clínico. Inevitablemente los modelos debían ser localizacionistas, pues
todas las disposiciones estaban basadas en la correlación entre los hallazgos anatomopatológicos y
la clínica neurológica. Obviamente lo que se estudiaba era el lenguaje anormal. El lenguaje normal
es una extrapolación. Paralela y progresivamente se reconoce que al menos tres aspectos deben ser
considerados: 1) neurológicos (biológicos); 2) psicológicos y 3) clínicos. La incorporación de estos
aspectos complejizan los modelos, los hace menos restrictivamente localizacionistas; y la
posibilidad de estudiar el lenguaje normal directamente se acrecienta para los dos últimos enfoques.
No obstante, la patología está siempre presente como manera de corroborar o aportar nuevas claves.
El problema mente-materia no está ajeno a todo este planteo, ya que la búsqueda del correlato entre
lo biológico, lo psicológico y lo lingüístico, así como su articulación, estarán vinculados con la
postura que se adopte al respecto.
Métodos e instrumentos de estudio:
Correlato anátomo-clínico: Se basa en la descripción y evaluación del lenguaje de un paciente del
que luego puede conocerse el lugar y el tipo de alteración presente. Antes se obtenía esta
información por medio de la autopsia. Hoy, por los métodos neurorradiológicos, TAC y RM, con
la ventaja que esta información se obtiene en vivo. La diferencia entre el lenguaje normal y el
observado, representan una función cerebral responsable del aspecto del lenguaje faltante o
deteriorado y ubicarlas en el lugar donde se detecta la patología (Broca y Wernike).
Lenguaje anormal: sería el que queda “después de”. Las estructuras faltantes o deficientes son las
que aportan lo faltante o deficiente en el lenguaje patológico para ser normal. Sabiendo qué es lo
que falta puede reconocerse esa función o estructura cerebral concomitante, como una parte del
lenguaje totalmente normal.
Estudio de variables fisiológicas cerebrales: Flujo sanguíneo regional, potenciales evocados.
Electroencefalograma con análisis de frecuencias, metabolismo regional (tomografía por
emisión de positrones), cuando el sujeto es sometido a un test que explora aspectos específicos del
lenguaje, bajo condiciones rigurosamente controladas y estandarizadas.
Estimulación eléctrica: de la corteza cerebral y/o el registro directo de la actividad eléctrica de
zonas del cerebro expuestas durante cirugía.
Análisis lingüístico y evaluación psicológica mediante baterías de test, pueden evaluar no sólo
aspectos del lenguaje, sino otras áreas alteradas concurrentemente con la alteración del lenguaje. En
algunos casos, la alteración observada en el área o función no lingüística, puede ser considerada
como la causante de la anormalidad del lenguaje. Por ejemplo, ciertas formas de afasia como
manifestaciones de agnosia o apraxia. Todos estos métodos, más allá del simple anatomopatológico,
han enriquecido las posibilidades, al llevar al reconocimiento de ambos hemisferios como
participantes en el lenguaje, así como de estructuras subcorticales en adición a la preeminente
función atribuida a la corteza.
Modelos:
Localizacionismo: Existen dos áreas (centros) cerebrales responsables de dos aspectos del
lenguaje. Broca anterior, elocución o emisión. Wernike posterior, comprensión.
Conexionista: Wernike, Lichteim, Dejerine, Geschwind. Áreas como partes integrantes de un
circuito o función global del lenguaje. Las conexiones entre áreas deben ser incluidas como
igualmente relevantes y por ende responsables de algún aspecto del mismo. Los síntomas (lenguaje
anormal) podrán ser debidos a alteraciones de los centros tanto como de sus conexiones.
Jerárquico: Jackson, Jackobson. Modelo estratigráfico o jerárquico del cerebro. Formas básicas o
primitivas del lenguaje se corresponderían con estructuras cerebrales primitivas. Las nuevas
estructuras “superiores” se superpondrían y modificarían a las inferiores y serían responsables de ls
formas finales y complejas del mismo. El deterioro seguiría el camino inverso al del aprendizaje. Se
introduce la ontogenia del lenguaje en el modelo. También permite explicar alteraciones que van de
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sutiles a graves, no en función de la extensión de la lesión, sino de su ubicación en el plano
jerárquico.
Global: Pierre Marie,K. Goldstein: El lenguaje es parte de una función global del cerebro. Marie
consideraba que existía una sola afasia y que el lenguaje era expresión de una función que él
llamaba “inteligencia general”. Goldstein utiliza el enfoque gestaltista.
Procesal: Luria. Las funciones del lenguaje son procesos que pueden ser subdivididos en sus partes.
Similar al conexionista. El valor de Luria reside en la detallada evaluación de los sujetos, lo que le
permitía captar diferencias a veces sutiles que al relacionarse con lesiones en lugares diferentes le
permitieron enriquecer el modelo al incorporar más subunidades de función. La asociación entre
otros déficits neurológicos adicionales y el lenguaje enriqueció su modelo y aportó el conocimiento
que el lenguaje influencia otras funciones cerebrales y a su vez depende y es influenciado por éllas.
Lingüístico: Chomsky. Lenguaje universal, innato, individual.
En la medida en que los aspectos linguísticos y psicológicos adquieren mayor desarrollo, los
modelos tienden a ser menos precisos en la anatomía y en los aspectos biológicos.
Afasias: genéricamente podremos decir que una afasia es una alteración del lenguaje en sentido
amplio. Este sentido amplio es mejor expresado si decimos que el lenguaje es una de las formas o
conductas de la función simbólica. Esta representación puede ser hecha mediante conductas
diferentes: hablar, gesticular, escribir, o por una conducta no visible, que llamamos “imagen
mental”. El manipuleo de estas imágenes mentales sería una de las formas del pensamiento. En
principio, si valoramos la función simbólica, serán afasias todas aquellas que la comprometan, de
allí que las alteraciones del polo expresivo, “lo motor”, son excluidas en algunas clasificaciones.
Surge así el distingo entre Síndrome Afásico y Síndrome Anártrico. ¿Cómo es que se nos presenta
un afásico?, ¿qué es lo que notamos en él?. Los afásicos hablan mal. Puede tener que ver con la
cantidad de sonidos o palabras que se emitan. Puede ser tan bajo como 0 (anartria) o normal, o
aumentada. De allí una primera clasificación básica de las afasias entre: fluentes (hablan mucho) y
no fluentes (hablan poco), Broca.
Algunos afásicos comprenden y otros no (Wernicke). Se podrán ver alteraciones en la fonética, la
sintaxis, la prosodia, las latencias (tempo), la elocución, el contenido semántico, etc. Algunas de
estas alteraciones son conocidas con el nombre genérico de parafasias, las que serán definidas con
el aditamento correspondiente que las identifica (sintácticas, semánticas, literales, silábicas,
fonémicas, etc). La producción de un lenguaje totalmente incomprensible es conocida como jerga, y
representa el deterioro máximo.
No fluentes (anartria): hablan poco; elocución -; comprensión +; inhibición; cerebro anterior,
Brocca; analizador cinestésico motor; codificación,
Fluentes (afasia): hablan mucho; elocución +; comprensión -; deshinibición; cerebro posrterior,
Wernicke; analizador verbal; decodificación.
Esquema Lichtheim:
B
M
A
m
a
Referencias:
M: Zona de Broca (Planificación Motora)
m: Efector motor
A: Zona de Wernicke
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a: Vía auditiva
B: Área conceptual (¿resto del hemisferio, hemisferio derecho, subcortical?).
- Lesión en M: afasia de Broca clásica. Elocución alterada, comprensión intacta.
- Lesión en A: afasia de Wernicke clásica. Comprensión alterada, elocución alterada (fluente pero
sin sentido). No puede repetir.
- Lesión entre M y A: elocución alterada. No puede repetir. Buena comprensión.
- Lesión entre A y B: afasia sensorial transcortical. Dificultad en el reconocimiento semántico.
Puede repetir bien.
- Lesión entre B y M: afasia motora transcortical. Elocución como Broca. Buena comprensión,
buena repetición.
- Lesión entre A y a: sordera verbal pura. No entiende las palabras, pero puede hablar bien
espontáneamente. Repite bien.
- Lesión entre M y m: alteración peculiar de la articulación. Disartria.
Aspectos más sutiles del lenguaje harán que el modelo lingüístico adquiera mayor importancia, y
también adquirirán relevancia aspectos emocionales, perceptivos, cognitivos, semióticos, etc. Es
interesante tener en cuenta en estos casos el rol recíproco, por ejemplo, lo emocional como
determinante del lenguaje y el lenguaje como vehículo de lo emocional.
Variedades clínicas de afasia:
Con alteración de la repetición: Broca, Wernicke, afasia de conducción.
Sin alteración de la repetición: área del lenguaje aislada; afasia motora transcortical; afasia
sensorial transcortical; afasia anómica.
Alteración primaria de la lectoescritura: alexia con agrafia.
Afasia total: afasia global.
Síndromes con alteraciones de una modalidad del lenguaje aislada: alexia sin agrafia; afemia;
sordera verbal pura; nominación errónea no afásica.
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Naveira: modelos desde los cuales abordar la adquisición del lenguaje (1810)
Puede decirse que toda clasificación se centra en torno del lenguaje, en la discusión respecto de si
existe una predisposición innata para la adquisición de la lengua materna o si se pone el acento en
los factores sociales, en la interacción.
Skinner con el conductismo, aporta al modelo localizacionista. El comportamiento verbal se
explica sólo por la observación de las respuestas que se dan ante un determinado estímulo y
refuerzo.
En el debate innato – adquirido aparece Chomsky con el modelo de la gramática generativa
transformacional (1968). Existen relaciones sintáctico semánticas innatas, subyacentes al habla
como en una especie de estructura profunda del ser humano, y que por procesos de transformación,
se van actualizando en el niño a medida que él aprende el lenguaje, aplicando reglas de manera
personal y no por influjo del entorno que lo rodea. Esto es común a todos los individuos,
“competencia comunicativa” y se transformaría en actuación, “performance”.
Es un modelo mentalista, le interesa el modo en que se procesa la información a base del
funcionamiento de reglas de transferencia, que transformarían en superficial (emisión verbal) el
conocimiento subyacente o estructura profunda del hablante. Este modelo dio pie a todos los
modelos de funcionamiento cerebral de la neuropsicología cognitiva.
Interacción: Luria y Vygotsky, la exposición del niño al influjo del entorno, produciría tanto el
aprendizaje como la optimización de los mecanismos del lenguaje. Jerome Bruner: no sólo el
lenguaje es adquirido por la interacción, por la atención conjunta de la díada madre – niño, sino que
el lenguaje es el agente del desarrollo cognitivo, es decir que, es a través del léxico gramatical
empleado en la comunicación lingüística que se produce, tanto la interacción social en la que el
niño participa, como los procesos de interiorización del lenguaje que permiten el desarrollo
cognitivo de las demás funciones cerebrales superiores, praxias y gnosias.
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Castro: El lenguaje en el niño (1813)
Lenguaje: sistema compuesto por unidades (signos linguísticos) que mantiene una organización
interna, de carácter formal y cuyo uso permite formas singulares de relación y acción sobre el
medio social que se materializan en formas concretas de conducta.
Es intelecto, es estado emocional o sentimiento en la medida en que es vehículo de su
comunicación.
Puede ser analizado desde 4 niveles:
Fonologico: organización de los sonidos en un sistema valiéndose de sus caracteres articulatorios y
de la distribución o suma de los contextos en donde puede aparecer; organiza las reglas que rigen
la pronunciación de las unidades linguísticas. Prosodia = entonación del habla
Morfosintáctico: organiza la estructura interna de las palabras y las reglas de combinación de los
sintagmas en oraciones; son las reglas que gobiernan la combinación de morfemas y palabras
en unidades significativas (oraciones – discurso).
Semántico: estudio del significado de las palabras y de sus combinaciones. Son las reglas por
las que se asigna un sdo a cada enunciado y se establecen las relaciones semánticas.
Pragmático: organiza el funcionamiento del lenguaje en contextos sociales, situacionales y
comunicativos; son las reglas que explican o regulan el uso intencional del lenguaje, teniendo en
cuenta de que se trata de un sistema social compartido que dispone de normas para su correcta
utilización en contextos concretos.
Posturas teóricas:
Conductismo: todas las conductas se rigen por el esquema estímulo respuesta, el lenguaje es una
conducta más. La capacidad infantil que sirve de motor del lenguaje es la imitación y la satisfacción
de determinadas necesidades. Consideran la influencia del medio ambiente como mediador del
aprendizaje.
Innatismo: Chomsky, “competencia lingüística”, es el conocimiento implícito que tiene todo sujeto
de su propia lengua. Aporta el papel creativo del niño en la construcción y apropiación del lenguaje.
Cognitivismo: Piaget, el lenguaje está vinculado con el desarrollo cognitivo por lo que el niño
accederá al habla cuando alcance cognitivamente determinado nivel de desarrollo. Junto con la
competencia lingüística es necesario poseer una competencia cognitiva para aprender y evolucionar
en el dominio del lenguaje.
Interaccionismo: deviene de la pragmática social interactiva, se centra en la funcionalidad del
lenguaje, apelando a la intencionalidad de la comunicación, a su uso social, a la influencia del
contexto, de la situación de habla y conocimiento de los interlocutores sobre la forma y los
contenidos del mensaje y las reglas que rigen la comunicación. Desarrolla el concepto de
competencia comunicativa, regalas de tipo social, cultural y psicológico que rigen el uso del
lenguaje en los diferentes contextos sociales.
Aporta la necesidad de estudiar el lenguaje en relación con la función para que sirven en la vida de
toda persona y en los contextos sociales en los que se produce.
Cómo aprende el niño a hablar? La comunicación oral se vincula con el desarrollo del pensamiento,
la memoria, la imaginación, la capacidad de aprender, de conocer el medo que le rodea, de aprender
a transformarlo.
Nivel prelingüístico (0 a 12-15 meses), en la etapa del juego vocal propioceptivo:
Manifestaciones sonoras y comunicativas hasta los 6 meses. A partir que se completa la
mielinización de la vía auditiva entramos en la etapa del juego vocal propioceptivo auditivo. Los
sonidos vocálicos que antes producía se combinan entre sí con otros sonidos consonánticos
produciendo el balbuceo y la lalación que carecen de significado, de manera que los sonido
emitidos se irán seleccionando y se asimilarán y fijarán los empleados en su entorno.
Progresivamente, este balbuceo va a tomar forma de actividad intencional y en respuesta a la voz
del adulto en situaciones de intercambio afectivo: la ecolalia son emisiones articuladas
intencionalmente que se dan como respuesta o imitación de las entonaciones que escucha del
adulto.
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Cerca del año, ya comprobamos la intención comunicativa del niño por la aparición de los
siguientes indicadores:
Alternancia de miradas entre el objeto y la persona adulta que está pendiente de él, intensificación,
acción o sustituciones y cambio de señales para alcanzar lo que pretende.
Primer nivel lingüístico (1 a 5 años aproximadamente):
Al final del 1er año el niño muestra una comprensión pasiva creciente que es altamente estimulada
por los padres al dirigirse a él constantemente.
Monosílabo intencional: Las primeras expresiones del niño son unidades silábicas (CV) dotadas
del sentido que el niño utiliza para pedir, señalar, compartir, demandar, etc.
Holofrases: comienzan a aparecer luego de las secuencias de 2 sílabas iguales (CV-CV); funcionan
en el niño como una frase en el adulto y solo pueden ser interpretadas en el contexto que han sido
dichas. Pero primero deberá entender el habla, o sea reaccionar adecuadamente bien motoricamente
o mentalmente a las palabras dichas por otra persona, tener una comprensión verbal.
Alrededor de los 2 años aparecen en su lenguaje inflexiones, uso de pronombres, plurales, géneros,
aparece el uso del yo, preguntas ¿dónde? ¿cuándo? ¿por qué? que indican una espera de
información con respecto a una necesidad determinada. Estamos en la etapa de dos palabras,
palabra yuxtapuesta ó habla telegráfica. Es la primer gramática infantil, son dos palabras unidas
sin nexos y con alto contenido semántico.
Después de los 3 años el lenguaje crece de forma vertiginosa, comienza a utilizar la frase simple,
respeta las concordancias de género y número, amplía su vocabulario pasando de una decena de
palabra a cientos de ellas. Utiliza los artículos, se incluyen las preposiciones en las frases y estas
pasan a ser más largas y complicadas.
Se comienzan a adquirir las reglas de la sintaxis es decir se ordenan y entrelazan las palabras para
formar oraciones. En la complejidad de las “gramáticas” sucesivas se nota la incorporación de
preposiciones, conjunciones, artículos y declinaciones (género, número y persona verbal) que van
dando mayor coherencia a la sintaxis. En este período se dan las “regularizaciones” de ciertas
declinaciones de verbos irregulares, que muestran la incorporación de funciones sintácticas que el
niño aplica a las nuevas palabras aprendidas. También comienza ahora el monólogo infantil durante
el juego, que es el comienzo de la “interiorización” del lenguaje.
Formación del lenguaje interior (2-3 a 7-8 años): el juego vocal prosigue por largo tiempo
aun en la etapa en la que ya hay lenguaje. Se hace ostensible el “soliloquio”, parcialmente
coincidente con el “lenguaje egocéntrico” de Piaget. No hay sino una diferencia escasa entre esta
manifestación del lenguaje “externo” del monólogo y la actividad discursiva del pensamiento
denominada “lenguaje interior”. Pero realmente lo más importante de este proceso de formación del
lenguaje interno a expensas del lenguaje exterior está dado justamente por los significados.
Precisamente son los significados correspondientes a cada una de las palabras lo que se convierte en
patrimonio del “lenguaje interior”.
Los significados se desarrollan. Cada significado puede entenderse como un complejo de
relaciones, las que se multiplican, inicialmente en el ámbito sensoperceptivo y luego en éste y en el
propiamente lingüístico. Hemos propuesto denominar a estas relaciones “neurosemas”, del mismo
modo que antes propusimos la denominación de “estereotipos verbales” a las unidades fisiológicas
de los significados. De esta identificación surge la hipótesis de que el flujo del lenguaje interior es
un proceso de interconexión de neurosemas, ocasionalmente concretados como estereotipos
verbales. La “comprensión del lenguaje” requiere del lenguaje interior (codificacióndecodificación), el que se organiza con los estereotipos verbales y sus componentes, los
neurosemas, a la vez que, en su desarrollo, va despojándose de la participación propioceptiva.
Ya hemos aprendido a conocer los estereotipos fonemáticos que resultan del aprendizaje (en sentido
fisiológico) de la fonética de la lengua. Conocemos también los estereotipos motores verbales que
resultan de la combinación de estos estereotipos fonemáticos en palabras. Y ahora, como resultdo
de ese proceso de desarrollo del lenguaje estamos en condiciones de manejarnos con los
estereotipos verbales. Y del modo que los primeros estereotipos se asimilan a los fonemas y los
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segundos a las palabras pronunciadas, estos últimos se asimilan a los significados que constituyen,
precisamente, la esencia del lenguaje.
Como se ve muy claramente en el adulto, el síndrome afásico involucra muy especialmente los
estereotipos verbales, la comprensión del lenguaje y el lenguaje interior. El síndrome anártrico se
caracteriza por la desintegración del lenguaje exterior, sin compromiso, o con escaso compromiso
del lenguaje interior. También esta distinción se hace en la patología del lenguaje infantil.
Los niños pueden situar objetos y acontecimientos en tiempo y espacio y realizan organización
conceptual en torno a campos semánticos. Entre 3 y 4 años el habla del niño comienza a
aproximarse cada vez más en su complejidad a la del adulto, las estructuras elementales del
lenguaje infantil y de su vocabulario específico van siendo sustituidas por formas más complejas,
típicas del adulto.
Segundo nivel lingüístico (5-12 años en adelante)
Entre los 4 y 5 años han adquirido ya los aspectos más importantes del lenguaje pero su desarrollo
continúa toda la vida. Utilizan oraciones pasivas condicionales y circunstanciales, Hay conciencia
metalingüística y juegos con el lenguaje.
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Naveira: La semantica y los procesos cognitivos. La formación del concepto (1811)
Elemento léxico: se define por sus componentes semánticos, existentes en los elementos léxicos de
la lengua.
Semas (neurosemas – Azcoaga): elementos del significado, ordenados de manera lógica
conforman el concepto, representaciones de la memoria semánticas por sus rasgos.
Átomo de significado: una palabra contiene al menos uno, o varios.
Lexema: indica el significado descompuesto en semas. Ej. Sol = astro que ilumina; pero Soles
contiene 2 morfemas: sol + plural.
Morfemas: lexemas: se encuentran en el diccionario,
morfemas gramaticales: indican plural, femenino, diminutivos, cantidad, calidad,
etc.
Composición: cada palabra está compuesta por dos morfemas, ej: lavarropas.
Parasíntesis: combinamos al menos dos de los procedimientos anteriores, ej: desprejuiciado,
desamparado.
Papel del lenguaje interior en el proceso cognitivo
Azcoaga se remite a la captación por parte de los niños sólo de algunos rasgos diferenciadores y
elementales a través de las palabras. “Hay una abstracción, con el rasgo más estimulante del objeto
para los analizadores del niño”.
Vygotsky denominó a estas acepciones del proceso cognitivo “pseudo-conceptos”, que predominan
sobre todos los otros complejos en el pensamiento de los niños preescolares, y que las líneas a lo
largo de las cuales se desarrolla un concepto están predeterminadas por el significado de una
palabra dada ya en el lenguaje de los adultos.
Ej: la diferenciación entre conceptos “espontáneos” (asimilados en la vida cotidiana, con
intervención del lenguaje, la actividad práctica concreta) y “científicos” (proporcionados por la
enseñanza escolar).
Concepto (Azcoaga): unidad de conocimiento elaborada en el curso del pensamiento, cuya
existencia y validez se pone de manifiesto en la actividad. Klix (1985) “es el conjunto de rasgos
invariantes pertenecientes a un conjunto de objetos, u ordenamiento de conjunto de objetos, según
sus rasgos”.
Distingue conceptos verbales y extraverbales. En el caso de los sordos no educados Azcoaga opina
que en estos casos la organización de conceptos depende necesariamente de la actividad gnósicopráxica.
Es evidente no sólo la relación entre la información semántica y la sensoperceptiva, sino también la
incidencia de la información visuoespacial, debidamente codificada, en la formación de conceptos.
La información semántica en la formación de conceptos
Lo más saliente en la formación de conceptos es el papel de la información y del código semántico.
El significado relacional, entiende que el concepto de un término está acotado por los espacio es
propios de los otros términos de un paradigma o clase (por oposición: fuerte/débil; por relación:
fuerte = hercúleo; débil = enclenque). La determinación relacional del significado se aplica a
aquellos grupos de palabras que pertenecen a una clase (color, tamaño, cualidad, dimensión) y
distribucional: el significado de “manzana” estaría dado por los contextos en que el término pueda
aparecer.
Los rasgos semánticos pueden aparecer también para especificar las relaciones entre un grupo o
clase de elementos que tiene rasgos comunes. Ej: doctor, enfermera, hospital.
La semántica está relacionada con la pragmática o el “conocimiento del mundo” que hace posible la
interpretación de hipérboles y de todas las figuras (metáfora, refranes, doble sentido) en virtud de
los mecanismos de reconversión semántica.
También es propio de la semántica la investigación de ciertos fenómenos léxicos muy conocidos
como la sinonimia, la polisemia y la antinomia:
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Antinomia = 2 términos antónimos: cuando se da entre ellos una oposición de significado.
Contrarios: comprar y vender, no pueden ser considerados como espacios de una línea, antónimos
de mutua aplicación, porque el sdo de un término comporta el sdo del otro.
Preguntar – responder: la aplicación es unidireccional, el 2do miembro presupone al primero
pero no al revés.
Antinomia de reversibilidad: entrar – salir.
Relación inversa: padre – hijo.
Las palabras tienen un sdo de base (diccionario) y otro contextual. La acción del contexto sobre una
palabra es múltiple. Es responsable de que un término general adquiera un sentido particular o , por
el contrario el contexto opera la generalización. El contexto organiza las matrices léxicas, cambia,
anula, añade rasgos.
Podemos hablar de: sdo de base/contextual;
Sdo gramatical: clase/subclase; sdo
literal/asociado/simbólico/cultural; rasgos universales: relacionales/diferenciadores.
La organización de algo son aquellas relaciones que tienen que existir o tienen que darse para que
algo sea. Ej: silla = patas, respaldo, asiento. Esta situación en la que reconocemos implícita o
explícitamente la organización de un objeto al señalarlo y distinguirlo, es universal en el sentido de
que es algo que hacemos constantemente como un acto cognoscitivo básico que consiste en generar
clases de cualquier tipo.
Ausubel y Novak (1978) distinguen 3 tipos de aprendizaje:
1) de representaciones: conocer que las palabras particulares representan y significan
psicológicamente, las mismas cosas que sus referentes
2) de conceptos: son objetos, eventos situaciones o propiedades que poseen atributos de criterio
comunes y que se designan mediante algún símbolo o signo. Distingue 2 etapas en este aprendizaje
de los conceptos: adquisición y asimilación (sobre la base de conceptos previos). En la formación
de conceptos el sdo es extraído por abstracción de la propia realidad y en la asimilación es producto
de la interacción entre la nueva información con las estructuras conceptuales ya construidas.
3) de proposiciones: adquirir el sdo de nuevas ideas expresadas en una frase u oración que tiene 2 o
más conceptos.
El aprendizaje supraordinado es el proceso inverso a la diferenciación. En él, las ideas existentes
son más específicas que la idea que se intenta adquirir. Se produce una reconciliación integradora
entre rasgos de una serie de conceptos que da lugar a la aparición de un nuevo concepto más general
o supraordinado.
La última forma de aprendizaje significativo es el combinatorio. La idea nueva y las ideas ya
establecidas no están relacionadas jerárquicamente, sino que se hallan en el mismo nivel dentro de
una “pirámide de conceptos” (analogías).
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Aizpún: Los retardos del lenguaje (1834)
Los retardos del lenguaje: el aprendizaje del lenguaje se puede ver afectado por diferentes
alteraciones de causa neurológica, psicológica y sensorial (auditiva). Las alteraciones del lenguaje
de patogenia psicógena incluyen factores de variada naturaleza que comprometen el desarrollo y el
equilibrio del sistema nervioso, y son la consecuencia de perturbaciones del psiquismo o de las
FCS: no son alteraciones específicas del lenguaje sino que se hallan en relación directa al
compromiso de la vida psíquica o intelectual del niño. Decimos por lo tanto que son alteraciones
secundarias del lenguaje. Tanto en las neurosis, en las psicosis infantiles como en las deficiencias
mentales, el lenguaje aparece con ciertas características.
Igualmente el lenguaje se afecta cuando el niño acusa déficit en el analizador auditivo dependiendo
del grado y tipo de hipoacusia las particularidades que presenta. El tema que nos ocupa en la
materia son los retardos del lenguaje de patogenia neurológica.
Retardos del lenguaje de causa neurológica:
Etiologías: mencionaremos un conjunto de causas que pueden afectar a los analizadores del
lenguaje teniendo en cuenta que para producir un retardo, la causa debe afectar al encéfalo antes,
durante el parto o en los primeros momentos de la vida del niño antes de que se produzca la
integración del lenguaje.
Durante el embarazo: infecciones (toxoplasmosis, rubéola); tóxicas (psicofármacos); metabólicas
(diabetes de la madre); accidentes intrauterinos: circulares de cordón que producen hipoxia
(disminución de la oxigenacion al cerebro) o anoxia (falta de oxigenación).
Durante el parto: instrumentales, traumatismos propios del parto, anoxia, ictericia del recién
nacido.
Primer año de vida: etiologías infecciosas y tóxicas (meningitis, meningoencefalitis,
intoxicaciones, traumatismos, etc)
Concepto de lesión cerebral: “lesión cerebral” conduce a un perjuicio del niño que lo recibe
por la creencia de la irreversibilidad del daño orgánico y por la poca delimitación de los aspectos
que involucra. Adscribimos a los conceptos de Azcoaga y a su clasificación según alteren las
diferentes FCS: retardos del lenguaje, gnósicos y práxicos.
Caracterización clínica de los retardos del lenguaje: en el aprendizaje del lenguaje
intervienen procesos fisiológicos que llevan a la formación de estereotipos. Entre esos procesos
encontramos la inhibición y la excitación. Cuando esta relación dinámica (movilidad) se modifica,
nuevos procesos sustituyen a los normales, alterando la relación entre los mismos. A estas nuevas
relaciones se las llama neurofisiopatológicas (=fisiología de lo anormal). Se observan síntomas que
son manifestaciones de la inhibición patológica y otros que se presentan como resultado de
trastornos en la excitación. Estas alteraciones de la movilidad son origen de diferentes alteraciones,
según alteren la actividad del analizador verbal o del cinestésico motor verbal.
Al cuadro resultante de la actividad anómala del analizador verbal se lo denomina retardo afásico
y al que surge de alteraciones en el analizador cinestésico motor verbal, retardo anártrico.
Analizador verbal
Retardo afásico
Analizador cinestésico motor verbal
Retardo anártrico
Muchas veces estos cuadros aparecen combinados y se los caracteriza denominando en primer lugar
a la alteración predominante: por lo que se presentan retardos anártrico-afásicos o afásicoanártricos, según las características sintomatológicas.
Retardo afásico del lenguaje: “La afasia es una alteración de la comprensión del lenguaje que
se caracteriza por un déficit en la actividad combinatoria del analizador verbal generalmente
resultante de una lesión que lo compromete directamente y que se caracteriza por síntomas que
afectan la comprensión y la capacidad de síntesis de proposiciones simples y desorganiza la
elocución, en especial en el aspecto sintáctico-semántico”. El término más comúnmente usado por
otras escuelas científicas para definir este cuadro es el de “disfasia”. Si consideramos el nivel
prelingüístico no se encuentran datos que hagan presumir la existencia de este retardo. Los niños
presentan un juego vocal similar al de los niños normales: en los casos de un predominio
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excitatorio, el juego vocal puede aparecer aumentado. Los problemas aparecen cuando el niño
comienza a presentar dudas en relación a la comprensión del lenguaje y a mostrar una conducta
llamativamente diferente entre la comprensión de situaciones no verbales y verbales. En la
elocución aparecen palabras bizarras que pueden ser similares o muy diferentes a las adecuadas. Se
denominan parafasias y si se diferencian mucho de las esperadas, neologismos. Las parafasias
pueden ser literales (sustituye una letra) o silábicas (sustituye una sílaba), pero generalmente
sustituyen todo el vocablo y se denominan verbales. También puede observarse que algunas sílabas
o palabras aparecen repetidas en el discurso y se consideran perseveraciones, que a veces pueden
ser de sus propias emisiones, o del interlocutor, que se denomina ecolalias. Cuando no encuentran
las palabras producen anomias que en este caso (infancia) es importante reconocer si se trata de una
falla mnésica (anomia) o corresponde a un vocablo aun no aprendido por el niño. Cuando el
predomino es excitatorio puede presentar logorrea, que es la producción profusa de emisiones o
incremento del flujo en la producción. Cuando el predominio es inhibitorio presentan latencias y
lentificaciones. Las dificultades en la comprensión dificultan el diagnóstico: se hace necesario
descartar en primer lugar factores audiógenos (hipoacusia) y establecer un diagnóstico diferencial
con la posibilidad de una debilidad mental o una psicosis.
Los dispositivos básicos del aprendizaje se hallan alterados, sobre todo la atención que es muy lábil
y produce un síntoma designado fatigabilidad, que es más importante cuando al niño se lo somete a
la presión del aprendizaje escolar. Cuando se le pide que cumpla con una orden que incluye varias
secuencias, puede suceder que recuerde sólo una parte de élla o que altere el orden del pedido: en
ocasiones las perseveraciones hacen que repita alguna de las consignas, lo que le desorganiza toda
la actividad. Generalmente el niño con retardo afásico también tiene alteradas las gnosias y las
praxias por la atención dispersa y desórdenes emocionales, debido a la percepción que tiene de sus
dificultades, y a la íntima relación entre el aprendizaje de las gnosias, las praxias y el lenguaje.
En el segundo nivel lingüístico se va aumentando la brecha diferencial con los niños normales, ya
que las dificultades en el lenguaje interno y en la comprensión afectan el pensamiento operacional.
Por tanto la secuencia del retardo afásico crea problemas en el aprendizaje pedagógico. En las
secuelas leves se aprecian dificultades para la comprensión de los aspectos más finos del lenguaje.
Retardo anártrico del lenguaje: en otras nomenclaturas se lo conoce como “difasia o afasia de
expresión o motora”. Azcoaga: “una alteración en la elocución del lenguaje que se caracteriza por
un déficit en la actividad combinatoria del analizador cinestésico motor verbal, generalmente
consecutiva a una lesión que lo afecta directamente, y se exterioriza en síntomas que comprometen
exclusivamente la síntesis de los estereotipos fonemáticos y motores verbales”.
No se han podido observar alteraciones en la etapa propioceptiva del juego vocal; en cambio en la
propioceptiva auditiva se produce una marcada escasez de las producciones. En la historia evolutiva
la madre refiere generalmente que el niño era muy callado y que observaba diferencias con otros
bebés de su edad. Esto lo hace asemejarse a los niños hipoacúsicos y se debe realizar
tempranamente un diagnóstico diferencial. Con el correr del tiempo se advierte que el código
fonológico no se enriquece, y aunque aparezca el monosílabo intencional, es producido siempre con
pocos fonemas. En la etapa de la palabra frase y de la palabra yuxtapuesta se advierte progreso en la
comprensión y marcada diferencia con las producciones (los padres refieren que el niño comprende
todo lo que se dice y que se hace entender con gestos o llevándolos al lugar donde se encuentran las
cosas que quiere).
Los síntomas más frecuentes a medida que evoluciona en el lenguaje son: sustituciones de un
fonema por otro (ej “tama” por “cama”). En general sustituyen fonemas por insuficiencia en la
diferenciación propioceptiva, que hacen que cambien algún rasgo fonético; omisión de fonemas y
sílabas (“miá” por “mirá”, “camelo” por “caramelo”), omisión de fonemas en sílabas trabadas
(“lino” por “lindo”), omisión de un fonema en grupos consonánticos (“pato” por “plato”), adición
de fonemas o sílabas (“paquequete” por “paquete”), asimilación de dos palabras omitiendo partes
constituyentes (“quino” por “qué lindo”). Estos síntomas que constituyen parafasias fonéticas
(cuando sustituyen un rasgo fonético por otro (ej “mote” por “bote”); fonémicas (cuando sustituyen
un fonema por otro, ej: “lado” por “dado”), morfémicas (cuando sustituyen un morfema por otro
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(ej: “rosado” por “frizado”). En el marco de la afasiología también suelen llamarse dislalias cuando
se refieren al lenguaje infantil. Si el predominio en el cuadro es excitatorio los síntomas van a ser
del tipo de las perseveraciones o sustituciones y agregados. Si el predominio es inhibitorio, van a
ser del tipo de omisiones, latencias y lentificaciones.
El aprendizaje gramatical se encuentra entorpecido por la limitación en la síntesis de los
estereotipos verbales. El lenguaje interior está levemente afectado en la medida en que los vocablos
anormales como los agramatismos afectan el lenguaje discursivo. En el segundo nivel lingüístico
pueden quedar secuelas en el desarrollo fonológico y presentar pobreza en el uso de oraciones
subordinadas (ej de oración subordinada: “el hombre que vino ayer es mi tío”). Utilizan
mayoritariamente oraciones simples.
La movilidad y los síntomas de los retardos:
* Movilidad: equilibrio entre la excitación y la inhibición.
* Inercia: predominio de un proceso sobre otro.
* Síntomas excitatorios: pérdida de la inhibición aprendida.
Analizador
Síntomas inhibitorios
Síntomas excitatorios
Agramatismo, lentificaciones,
Cinestésico motor verbal
Parafasias fonémicas,
latencias, omisiones,
fonéticas, morfológicas
fatigabilidad
Parafasias, perseveraciones,
Verbal
Anomias, lentificaciones,
ecolalias, intoxicación por la
latencias, fatigabilidad
orden
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Naveira: Las funciones cerebrales superiores en el niño. Caracterización, desarrollo
y alteraciones (7543)
La especificidad de los procesos de aprendizaje pedagógico encuentra su imagen en alteraciones
igualmente específicas. Utilizamos la palabra “retardo” cuando las dificultades aparecen en los
primeros años escolares y se superan en el curso mismo del aprendizaje, con o sin ayuda de
métodos pedagógicos correctivos especiales. La denominación de “secuela” está reservada para
aquellas dificultades que, aunque muy atenuadas, pueden perdurar en la lectoescritura durante todo
el ciclo escolar y protoescolar, pese a la interposición de métodos pedagógicos correctivos. Las
dificultades escolares pueden arrancar de diversos factores: problemas lingüísticos, gnósicopráxicos, pedagógicos, psicosociales, socioeconómicos y culturales. También usaremos “secuela”
para la desorganización de las FCS que dio lugar al trastorno de aprendizaje escolar. Así quedan
clasificados: retardo de la lectoescritura, retardo de la lectoescritura y del cálculo, por secuela de
retardo anártrico, por secuela de retardo afásico, por retardo gnósico-práxico.
Estas patogenias pueden aparecer combinadas entre sí (y la denominación la evidencia, colocando
en primer término el déficit predominante).
Alteraciones gnósico-práxicas: resulta claro que el aprendizaje pedagógico normal es posible
cuando hay una intervención nerviosa superior, de los aspectos afectivo-emocionales y de las FCS.
No todas las FCS intervienen del mismo modo en el aprendizaje pedagógico. Las que van a ser
utilizadas son las gnosias visuoespaciales y témporoespaciales y las praxias manuales. El lenguaje,
desde un punto de vista habitual y cotidiano, puede considerarse “integrado” a partir del segundo
nivel lingüístico cuando, adecuado el nivel gramatical, el niño prácticamente se maneja con el
lenguaje de todos los adultos (aunque, en sentido estricto, hay otros niveles posteriores). Pero
cuando el niño no ha logrado totalmente esto, tiene un impedimento en la participación del lenguaje
para el aprendizaje escolar que –por la intervención protagónica del lenguaje- gravita en las
respectivas áreas. La situación es diferente para las gnosias y las praxias manuales: un individuo
puede seguir el aprendizaje de gnosias visuoespaciales y témporoespaciales a lo largo de su vida.
Se hace necesario también discutir brevemente la noción de esquema corporal y sus relaciones con
el conjunto de las gnosias y praxias que intervienen en el aprendizaje escolar y, consecuentemente,
la intervención que tiene la noción de esquema corporal en el aprendizaje pedagógico mismo.
Además de considerar el esquema corporal (la más compleja de las gnosias) deben incluirse
nociones espaciales (derecha-izquierda, arriba-abajo, y menos, adelante-atrás).
Retardo gnósico-práxico simple: lo padecen los niños en los que determinadas FCS
(especialmente gnósicopráxicas y lingüísticas) no se alcanzan según las pautas cronológicas
esperadas (algunos lo llaman retardo madurativo). Estos niños no han logrado a determinada edad el
nivel funcional de las gnosias visuoespaciales, témporoespaciales y las praxias manuales, pero no
presentan patología y alcanzan esos niveles algo más tarde que los niños normales. Bender: tienen
dificultades en habilidades constructivas. Tienen rotaciones en el modelo geométrico (ordenamiento
con cubos). Conservan de manera general el modelo pero alteran la presentación. En los cubos con
diagonales que dividen su cara en dos partes, presentan dificultades en la identificación de las
diagonales. Procedimiento de tanteo (ensayo y error) en actividades de encaje. En pruebas con
rompecabezas el rendimiento varía en aquellos que contienen motivos figurativos. Los niños
identifican la naturaleza del modelo pero no aciertan a organizarlo de acuerdo con su exacta
correspondencia. Las dificultades son mayores en modelos no figurativos.
Dificultades de aprendizaje: disartrias, disgrafías, dislexias
Disartria: es un error en la articulación de las palabras, que no coincide con las normas
socioculturales impuestas por el ambiente, que dificulta la inteligibilidad del discurso, y que se
presenta a una edad en que ya se debería tener una articulación correcta. Si la causa que produce
dichos errores se encuentra a nivel del SNC, se denominan “disartrias” en sentido estricto, y si se
encuentran a nivel periférico, se denominan “dislalias”, pero sus características clínicas son las
mismas.
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Disartrias funcionales: son producidas por una función anómala del SNC o de los órganos
periféricos, sin que existan trastornos, lesiones o modificaciones orgánicas. La denominación de los
distintos errores que se dan, se hace con la raíz griega del fonema afectado (rota=r; sigma=s,
lambda=l, etc) y el sufijo “tismo” o “cismo” cuando el fonema no se articula correctamente
(sigmatismo o sigmacismo=dificultad para articular la s) y con la misma raíz y el prefijo “para”
cuando el fonema es sustituido por otro (pararrotatismo o pararrotacismo = cuando se sustituye el
fonema r por otro, generalmente g, d ó l).
Causas posibles (no actúa una sola): baja habilidad psicomotora. Entre lenguaje y
psicomotricidad, sobre todo a nivel del desarrollo de la psicomotriz fina, hay una estrechísima
relación. La mayoría de los niños disártricos son torpes respecto a la coordinación psicomotora
general y, en particular, con respecto a la motilidad de los órganos fonatorios. Esto es tan
importante que su reeducación deberá pasar por una reorganización de su esquema corporal y una
armonización de todos sus movimientos (aunque no influyan en la articulación de las palabras),
junto con la enseñanza más específica de los movimientos articulares fonatorios.
También incide la desorientación témporoespacial, ya que el lenguaje se aprende por imitación de
gestos, movimientos y sonidos, y se va afectando si el niño no es capaz de percibirlos y organizarlos
desde su integración en el espacio y en el tiempo. Así, el niño disártrico vería un movimiento pero
no lo percibiría tal y como es y no lo diferenciaría de otro al no lograr captar matices de situación y
ritmo. También puede haber dificultades de comprensión o discriminación auditiva, es decir,
dificultad de repetir fonemas diferentes porque no los distingue como tales. Oye bien, pero analiza
mal los fonemas que oye y al no distinguir intensidades y/o duraciones y/o ritmos y/o intervalos,
confunde algunos fonemas. La condición de una pronunciación correcta es la elaboración de una
buena audición fonemática. Así en la corrección de la disartria es preciso, ante todo, ejercer una
percepción auditiva correcta, por una educación sistemática del oído.
Entre los factores psicológicos, puede indicarse que, como el lenguaje es una capacidad compleja
en la que intervienen múltiples factores, los factores de origen psicológico influyen en el desarrollo
del niño y su ulterior desenvolvimiento (ej: un niño muy egocéntrico puede persistir en sus fallos de
articulación como cuando era pequeño, para lograr que se le mime y proteja). Múltiples causas
afectivas como: separaciones, inadaptaciones familiares, rivalidades, celos, fallecimientos,
rechazos, sobreprotección, etc, pueden ocasionar trastornos que se reflejan en la expresión del
lenguaje que se podrá ver retrasado y/o perturbado. Responden también a un mecanismo psicógeno
y a motivaciones ambientales, aquellos casos en que, luego de haberse alcanzado un nivel
lingüístico acorde con la edad, reaparecen en el lenguaje formas y modalidades expresivas propias
de edades anteriores. Factores ambientales: carencias familiares, trato en determinadas
instituciones, niveles socioeconómicos muy deteriorados, etc. Una situación especial es el
bilingüismo que, en algunos casos, puede crear dificultades en la etapa de fijación del lenguaje.
Factores hereditarios: dada la evidencia de casos en una misma familia, es prudente considerar la
existencia de factores predisponentes.
Síntomas específicos: se presenta sustitución, omisión, inserción y distorsión de los fonemas.
Además, suelen ser niños de aspecto distraído, desinteresados, tímidos, agresivos y con escaso
rendimiento escolar que, en muchas ocasiones, creen hablar bien, sin darse cuenta de sus errores, y
en otras, aunque sean conscientes de ello, son incapaces por sí solos de superarlos.
Sustitución: error de articulación por el cual un sonido es reemplazado por otro. El niño no puede
realizar una articulación y la suple por otra más fácil o, de entrada, percibe mal el sonido y lo
reproduce tal como él lo discrimina (como lo emite). Es el error más frecuente dentro de las
disartrias funcionales y el que presenta más dificultades para su corrección. Las formas más
frecuentes son la sustitución de r por d o por g, de s por z y del sonido k por t.
Omisión: se omite el fonema (por ej “iño” por “niño) o toda la sílaba en que se encuentra dicho
fonema (ej: “loj” por “reloj”). Inserción: se intercala un sonido que no corresponde a esa palabra
para apoyar y resolver la articulación del dificultoso (ej: “Enerique” por “Enrique”).
Diagnóstico diferencial: debe realizarse diagnóstico diferencial con la Disartria Evolutiva.
Corresponde a la fase del desarrollo en la que el niño no es capaz de reproducir los fonemas
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correctamente. Dentro de una evolución normal desaparece y sólo si persiste más allá de los 4 ó 5
años se puede pensar en un trastorno. Aunque no precisa tratamiento es preciso tener una adecuada
actitud con el niño y su familia para evitar angustias, fijaciones del defecto e incluso, influencias
iatrógenas. (se le recomienda a las familias que no acepten las deformaciones articulares como
gracis y se les hable a los niños de forma clara y “adulta”, sin imitar sus deformaciones.
Disartria audiógena: puede suceder que al no oír con suficiente claridad, el niño cometa errores
de articulación. El niño que no oye nada, no hablará nada y el niño que oye poco hablará como oye
hablar, es decir, con defectos. Generalmente, junto a la disartria se presentarán también alteraciones
de la voz y del ritmo que modificarán la cadencia normal del habla. En la mayoría de los casos,
estos síntomas son las señales de alerta para una sordera.
Disartria por deficiencia mental: la baja atención, la deficiencia de las funciones intelectivas y
de su coordinación psicomotriz, junto a sensopercepciones lentas, incompletas y mal diferenciadas,
hacen que, aun con audición y articulación normales, la articulación fonética no lo sea. La adecuada
valoración de la capacidad intelectual, a través de una exploración psicométrica, posibilita la
detección del cuadro.
Disartrias de origen orgánico: se llaman así a las causadas por lesión, procesos infecciosos,
tóxicos, metabólicos, vasculares, endócrinos, que actúen sobre el SNC a nivel central o periférico.
Requieren tratamiento neurológico. Las alteraciones neurológicas de la fonación, tienen interés
logopédico cuando constituyen “situaciones secuela”, es decir, una vez que ha desaparecido la
acción del morbo etiopatogénico que causó la enfermedad neurológica.
Disglosias: trastornos del lenguaje producidos por la alteración específica de los órganos del
habla. En su mayor parte son consecuencia de malformaciones congénitas (labio leporino, fisura del
paladar, paladar ojival, etc), pero también pueden ser secuelas de parálisis periféricas,
traumatismos, tumores, infecciones, etc., que afecten a labios, dientes, lengua, paladar, fosas
nasales. Si pasados los 4 ó 5 años el defecto no se atiende debidamente, “el defecto se afianza”, los
órganos fonatorios pierden plasticidad y su corrección se hará cada vez más costosa. Por otra parte,
dejar que persista la incorrecta pronunciación supone entorpecer el desarrollo psíquico del niño, con
los consiguientes problemas que esto le puede traer y el retraso del proceso escolar. El tratamiento
debe ser integral, en el sentido de que trascienda la mera rehabilitación logopédica de la dificultad
de expresión tratando de conseguir un desarrollo neurológico y psíquico completo. Es preciso, junto
al tratamiento general encaminado a la ordenación y reeducación del lenguaje, llevar a cabo un
tratamiento de psicoterapia, cuando esto se vea necesario, para así, con una labor conjunta y
pluridimensional, lograr la integración total de la persona.
Disfasia y afasia del desarrollo: disfasia es la pérdida parcial y afasia es la pérdida total del
habla debida a una lesión cortical en las áreas específicas del lenguaje, sin embargo, en la entidad
que estudiamos, el concepto es insuficiente ya que considera sólo los casos en los que el niño pierde
lo que tiene: el habla, pero no las situaciones como la que nos ocupa, en las que el trastorno es
congénito: no se puede perder lo que nunca se ha tenido. No es conocida su etiología. Agranowitz
encuentra alteraciones difusas en el hemisferio cerebral izquierdo asociadas a cuadros como
prematuridad, incompatibilidades de grupos sanguíneos, complicaciones del parto, diversos
desórdenes glandulares, epilepsia, etc. Aparecen alteraciones de conducta como hiper o hipo
actividad, baja capacidad de atención, agresividad, pobreza de razonamiento, incontinencia afectiva
e impulsividad. También cursan con dificultades en el aprendizaje.
No es raro encontrar confusión en el conocimiento del esquema corporal, en la distinción de la
figura sobre el fondo y de las partes sobre el todo, una pobre coordinación vasomotora, trastornos
de la lateralidad, dificultades en las nociones de tiempo y espacio. Globalmente, hay dificultades
para formar conceptos y en la adquisición de conceptos abstractos, llegada la pubertad. Los
trastornos del lenguaje son del tipo de agnosia auditivo-verbal, síntomas apráxicos en relación con
el habla, pobreza de asociaciones verbales, falta de habilidad para la adquisición del lenguaje
simbólico (lectura y escritura) y retraso en la adquisición del lenguaje en la fases comprensiva y/o
expresiva. El desarrollo psicomotor es disarmónico (lacunar) y de difícil valoración global. El C. I
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puede ser bajo, aunque no es una característica determinativa, ya que se encuentran casos de niños
con severos problemas afásicos con altos coeficientes intelectuales.
Síntomas de dislexia y disgrafía:
¿Cómo escribe el niño disgráfico? La disgrafía es la dificultad para coordinar los músculos de la
mano y del brazo en niños intelectualmente normales y sin deficiencias neurológicas severas, a los
efectos de poder dominar y dirigir el lápiz para escribir de manera legible y ordenada. La letra del
estudiante disgráfico puede ser muy pequeña o también muy grande. En todos los casos los trazos
están deficientemente formados, quebrados y torpes. El disgráfico no puede seguir la línea del
renglón ni respetar los tamaños relativos de las letras. Como en el caso de los otros disléxicos, no
pueden escribir a velocidad normal. Es rasgo característico la rigidez de la mano y de la postura,
presionando exageradamente el lápiz.
Bases neurobiológicas de la conciencia fonológica: su compromiso en la dislexia
(Etchepareborda). Los estudios genéticos y anatomopatológicos de la dislexia del desarrollo nos
están enseñando a comprender la génesis de la misma. Diversos estudios han planteado el papel
protagonista de diferentes variables; entre ellas las más importantes son: el desarrollo atípico de las
estructuras cerebrales (asimetrías cerebrales), la presencia de un defecto básico en la segmentación
y la manipulación de los fonemas (hipótesis fonológica), los mecanismos visuales de la lectura
(hipótesis del sistema magno) y la participación de un sistema de integración múltiple con el
compromiso en la detección de estímulos con rápida sucesión temporal (teoría del procesamiento
temporal). Una hipótesis sobre las dislexias es que se originan en deficiencias de algunos procesos
mediadores o intermediarios, entre la recepción de la información y la elaboración del significado.
La conciencia fonológica es un proceso cognitivo complejo definido como “la habilidad para
ejecutar operaciones mentales sobre el ouput del mecanismo de percepción del habla”.
Desde el punto de vista de su tratamiento, la dislexia implica un abordaje mediante una estrategia
psicopedagógica destinada a establecer nexos entre la recepción de los estímulos y su incorporación
al léxico.
Dislexia y alteraciones del hemisferio izquierdo: se considera que el hemisferio izquierdo
es un buen candidato para ejecutar el papel de intérprete en el rápido procesamiento de estímulos
breves. Las anomalías en el desarrollo y en el funcionamiento cerebral de los sujetos disléxicos
radican en el hemisferio izquierdo. Dichos estudios pueden relacionarse con las investigaciones
cognitivas que muestran déficit en el procesamiento psicolingüístico, especialmente relacionados
con el procesamiento fonológico. Las principales diferencias consisten en que los cerebros de las
personas disléxicos revelan una simetría entre las áreas denominadas “plano temporal” de los
hemisferios derecho e izquierdo (en los cerebros de las personas normales el plano temporal del
hemisferio izquierdo aparece más extenso que el derecho). Aparentemente la dislexia tiene su
origen en una alteración perceptiva que afecta al cerebro desde una edad anterior al año, momento
en el que se organizan las estructuras fonológicas del lenguaje. La combinación de las ectopías, o
anormalidades citoarquitectónicas en la configuración de las redes de neuronas, con la simetría en el
plano temporal sería determinante en el origen de las dislexias, ya que producirían cambios en el
funcionamiento de las áreas cerebrales que intervienen en las actividades perceptivas y cognitivas
relacionadas con la lectura.
Mediante la elaboración de mapas de actividad eléctrica cerebral se encontraron diferencias en la
actividad cerebral: mayor lentitud para procesar información verbal en algunas regiones, como una
mayor sobreactividad de otras. Asimismo, se estima que puede haber una desorganización funcional
intrínseca de los procesadores cerebrales, localizada en estas áreas, para responder a la demanda de
tareas lingüísticas. También se han encontrado diferencias en la irrigación sanguínea durante el acto
de leer entre los procesos de descodificación, en el cual se activa el área temporal y la comprensión
del significado, donde se activa la región parietal inferior. Esta diferencia en el procesamiento
cerebral tiende a señalar una base neurológica para las dislexias de codificación y para las dislexias
de comprensión: en las primeras hay dificultad para aprender a relacionar los signos gráficos con
los fonemas y en la segunda, para la comprensión del significado. Una conclusión provisoria que se
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desprende de estos estudios es que el cerebro de los disléxicos tendría un sustrato anatómico
diferente del cerebro de los lectores normales, en las zonas relacionadas con el procesamiento del
lenguaje. Esta diferencia consiste, por una parte, en que los sujetos disléxicos dispondrían de menor
sustrato anatómico para el procesamiento verbal y, por otra, manifestarían menor activación
neuronal en estas áreas, lo cual puede ser determinante en la velocidad para procesar la información
escrita. Esta situación podría representarse gráficamente como una angostura que obliga a disminuir
la velocidad del flujo informativo, circunstancia que motiva que el sujeto pierda parte de la
información que recibe, al recargarse la memoria operacional mientras trata de leer. La lentitud del
proceso lector también contribuye a desviar la atención de lo que realiza, hecho que aumenta el
tiempo requerido para retener la información. En una primera etapa, la mayor lentitud afecta
directamente al proceso de descodificación de las palabras y, en una segunda etapa más avanzada,
disminuye la comprensión del texto.
Uno de los descubrimientos más importantes en el dominio de los mecanismos cognitivos que
producen dislexia es la demostración de que el déficit central responsable del deterioro en el
aprendizaje lector es de naturaleza fonológica, así como que se relaciona en mayor medida con el
lenguaje oral, que con la percepción visual. El déficit radica en la capacidad para manipular de
forma abstracta los sonidos constitutivos del lenguaje oral, la conciencia fonológica o
metafonológica. Mientras la mayoría de los niños son capaces de realizar tareas que requieren
segmentación de palabras en pequeñas unidades (sílabas y fonemas parciales) antes de la edad de la
lectura, los niños disléxicos son incapaces de realizar esta actividad hasta varios meses después de
la edad de la lectura y escritura. Estas observaciones son la base del uso difundido de los ejercicios
del lenguaje oral para la rehabilitación de la lectura y los trastornos del deletreo.
La teoría del procesamiento temporal: la teoría del déficit en el procesamiento temporal se
refiere a la incapacidad para procesar cambios rápidos de estímulos o bien sucesiones rápidas de
estímulos, tanto en la modalidad auditiva como visual.
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Castro: Interpretación de los trastornos del lenguaje a partir del modelo
neuropsicológico de Chevrie-Muller (1817)
El modelo neuropsicológico de Chevrie-Muller es un modelo lineal y jerárquico, organizado
horizontalmente según las vertientes de recepción (comprensión) y producción (expresión)
considerando los diferentes procesos de tratamiento neuropsicológico. A su vez, si lo miramos en el
plano vertical, se distinguen tres niveles:
1- El nivel primario o sensomotor: que va desde la periferia hasta las áreas de procesamiento
cortical (desde el oído hasta la corteza auditiva). Incluye la recepción de la señal verbal, los ruidos
significativos y los sonidos puros. La patología en este nivel es la sordera o la hipoacusia.
2- El nivel secundario: es el nivel de la organización gnósico-práxica. Acá la capacidad de “poder
hacer” (escuchar) que nos da el primer nivel es completada con el aprendizaje de una habilidad que
es el “saber hacer” (reconocer), este es el nivel del reconocimiento de ruidos y gnosias fonéticas.
Las patologías: agnosias auditivas y agnosias auditivo-verbales, ya sea que no reconozca ruidos y
sonidos o que no reconozca los sonidos del lenguaje. La percepción del significado del mensaje va a
estar relacionada, después de una etapa de análisis, con una integración en el córtex de esas
diferencias (pa-pa es distinto que ma-ma, y mesa es distinto de pesa).
3- El nivel terciario: es el nivel donde se dan las operacions psicolingüísticas, el conjunto de
procesos que intervienen en la comprensión y expresión (la fonología-léxico-morfosintaxissemántica y pragmática), y cuyo sustrato neurológico es la corteza asociativa terciaria. Las
dificultades en este nivel son puramente lingüísticas, y son errores que no se detectan en un examen
superficial. Se afectan la comprensión de las preguntas abiertas: qué, cómo, cuándo, a quién, para
qué, o la comprensión de los enunciados complejos. Es esencial tener claridad acerca de las
capacidades cognitivas del niño, ya que comprender implica cotejar el mensaje recibido con los
conocimientos ya integrados.
3.d y 4.a: se refiere a la capacidad de otorgarle significado a la palabra aislada, a la relación de dos
palabras o a la relación de varias palabras organizadas en oración. Su perturbación implica a los
trastornos semántica pragmáticos. Sabemos que un lenguaje formalmente normal no basta para la
comunicación, es necesario que esté adaptado a la intencionalidad del hablante y al contexto en el
que se desarrolla (aspecto pragmático). Alteraciones del contenido (semántica) y del uso
(pragmática) han sido descriptas como el síndrome semántico-pragmático: puede haber una
superioridad paradójica de la expresión sobre la comprensión: el habla será fluida, las frases
correctamente estructuradas y el vocabulario adecuado, pero parecen no comprender cuál es la
función del lenguaje, preguntan sin prestar atención a las respuestas. Hay comprensión literal, no
captan las ironías, las bromas o metáforas.
4.b: Es la capacidad que nos permite elegir la palabra adecuada al contexto. Cuando existen
alteraciones en este nivel se detectan las “disnomias” o sea los trastornos en la recuperación de las
palabras, también llamadas “anomias del desarrollo”, implican trastornos en la representación
semántica o en el acceso a ella. La dificultad se manifiesta sobre todo en pruebas de recuperación de
la palabra fuera de contexto, la fluidez del discurso se altera con titubeos y repeticiones y puede
estar aislada o asociado a otros trastornos como la tartamudez.
4.c: nos permite la organización morfosintáctica del discurso de manera clara y concisa. Su
perturbación determina los trastornos en la capacidad de asociación de las palabras en frases y en
los diferentes componentes de la gramática (orden de las palabras-marcas morfológicas). El niño
con este módulo perturbado no podrá asociar las palabras en frases de la manera esperable para su
edad.
4.d: este es el nivel fonológico, se distingue del nivel fonético o articulatorio porque lo que está en
juego es la programación fonológica de las palabras, la elección de los sonidos que constituyen una
palabra y su colocación en una secuencia correcta. Existen alteraciones en la elección y
secuenciación fonológicas que acompañan el normal desarrollo del habla, si persisten más allá de
los 5 años deben considerarse patológicas.
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El nivel 5 o nivel secundario práxico: depende de la corteza asociativa y es el que nos permite la
organización de las praxias, los movimientos más o menos complejos realizados para un
determinado fin. La praxia surge a partir de tener las capacidades neuromotrices básicas del aparato
fonatorio. El niño reconoce un sonido (nivel 2) y lo articula con la intención de reproducirlo, ya sea
aisladamente, en sílaba o en palabra. Estas praxias tienen un aprendizaje progresivo. En el área
bucal algunas praxias están relacionadas con otras funciones además de las fonoarticulatorias
(deglución-soplo-producción de ruidos-clics imitativos), otras están directamente relacionadas con
el lenguaje, estas son las praxias articulatorias o fonéticas. Estos dos tipos de praxias pueden
alterarse de manera concomitante. La característica de la dislalia es la sistematización del trastorno
sea cual fuere el contexto y la modalidad (palabra espontánea o repetida) siempre la dirá mal.
Si el trastorno es una apraxia verbal grave habrá una imposibilidad de cualquier desarrollo de la
expresión oral o la realización de un habla limitada a algunas palabras muy alteradas. Este trastorno
está asociado también a un trastorno de la programación de la secuencia de los fonemas. Se
diferencian dos niveles: “Speech production” (fonético) corresponde a la realización material de los
sonidos de la lengua. Y el “Speech programming” (fonológico) se refiere a la elección de los
sonidos que entran en la constitución de la palabra en una secuencia correcta. En las apraxias del
habla coexisten dificultades fonéticas y fonológicas, pareciera que en los niños más pequeños
predominan las dificultades fonéticas y en los más grandes, al ampliarse el espectro fonético se
hacen evidentes las dificultades fonológicas que abarcan la colocación del fonema, la secuencia de
la sílaba y la prosodia.
El nivel 6 o nivel primario: es el que va del córtex a los núcleos motores del tronco cerebral, acá
se incluyen los gestos elementales, los gestos no verbales como los chasquidos y la producción de la
señal verbal.
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Aizpún: Alteraciones neurológicas del lenguaje en el adulto (1818)
Se puede considerar que la afasia es cualquier alteración del lenguaje que se produce cuando el
lenguaje ya está constituido, como consecuencia de una lesión cerebral y no como secuela de
demencia, alteraciones sensoriales (audición) o motoras (parálisis). Todos los investigadores
coinciden en señalar como un hecho determinante en la historia de la afasia el descubrimiento
realizado por un médico francés, Paul Broca (1860), quien mostró el cerebro de un paciente con
una marcada alteración en el lenguaje expresivo, en el cual estaba lesionada una zona de la corteza
frontal del hemisferio izquierdo. Otro médico alemán, Wernicke (1874) señaló un área en la corteza
temporal del hemisferio dominante relacionada con los síntomas que alteraban la comprensión del
paciente. En nuestro país Azcoaga presenta su propio modelo teórico, en el cual clasificó estas
alteraciones en Síndrome Anártrico y Afásico, según alcancen a los procesos que se producen en
el analizador cinestésico motor verbal (responsable de la actividad fonológica) o en el verbal (de la
actividad semántica o de los significados. Estas alteraciones se presentan en gran porcentaje de
manera combinada (síndrome afásico-anártrico). Cuando la alteración es muy grave y altera todas
las modalidades del lenguaje, se habla de Afasia Global.
Afasia Global
Síndrome Afásico
Síndrome Afásico con componentes anártricos
Síndrome Anártrico
Síndrome Anártrico con componentes afásicos
Etiología (causa) del daño cerebral: el funcionamiento normal del cerebro puede verse
afectado por diferentes patologías, potencialmente capaces de producir alteraciones
neuropsicológicas (afasias, agnosias, apraxias, etc). Ellas son: accidentes cerebro vasculares o
condición patológica de los vasos sanguíneos (acumulación de material, ruptura de las paredes,
oclusión del flujo sanguíneo), tumores, traumatismos cráneo-encefálicos, epilepsia, infecciones,
enfermedades nutricionales o metabólicas, enfermedades degenerativas.
Fisiopatología del Síndrome Anártrico: el paciente con una alteración del analizador
cinestésico motor verbal o zona de Broca (Azcoaga), puede presentar algunos o todos de los
siguientes síntomas, siempre en la elocución o codificación del lenguaje; estos síntoma se producen
por un desequilibrio en los procesos fundamentales de la actividad nerviosa, como son la excitación
y la inhibición.
Síntomas (de más leves a más graves)
- Alteración en la prosodia o disprosodia: se modifica el acento, el ritmo, las pausas, la entonación
del lenguaje.
- Agramatismo sintáctico: lenguaje tipo telegráfico, en el que se suprime las palabras con menor
caudal de significado (preposiciones; conjunciones, artículos, declinaciones verbales, por ej, decir
Cayó por Caían, marcas de género, ej decir sillo por silla; de número, por ej, decir mesa por mesas).
- Latencias: rémora en el flujo de la elocución.
- Lentificaciones: información que circula lentificada o elocución lenta.
- Perseveraciones: repeticiones de algunas unidades del lenguaje (fonema, morfema, palabra, grupo
de palabras, por ejemplo: Cuchichillo, Vino, vino, vino de Miramar).
- Parafasias: omisión, adición o sustitución de las unidades del lenguaje.
1- Parafasia fonética: sustitución de un rasgo fonético, por ej nasal por oral (mesa por pesa)
2- Parafasia fonémica: omisión o adición de un fonema o sustitución por otro (pato por plato, casa
por taza).
3- Parafasia morfémica: omisión de un morfema o sustitución por otro: conjunto de fonema (camisa
por camisón), o de una sílaba por otra (frisado por rosado).
Fisiopatología del Síndrome Afásico: al igual que en el Síndrome Anártrico, los síntomas de
la afasia se producen por desequilibrios en la actividad nerviosa superior, pero en este caso
corresponde al analizador verbal o zona de Wernicke (hemisferio temporal del lado dominante). Los
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síntomas en este síndrome se dan tanto en la decodificación o comprensión del lenguaje, como en la
elocución o codificación semántica. El paciente no comprende el lenguaje verbal y puede hablar sin
alteraciones articulatorias o de pronunciación, pero yerra en la elección de las palabras, y aun
manteniendo una forma sintáctica correcta, el mensaje puede estar vacío de contenido.
Generalmente, estos síntomas del lenguaje se acompañan con diferentes variedades de alteraciones
de la lectura (alexia) y de la escritura (agrafía).
Síntomas de la comprensión (de más leves a más graves)
- Falta de comprensión de dobles sentidos, metáforas, textos abstractos.
- Falta de comprensión de órdenes complejas.
- Falta de comprensión de órdenes simples.
- Falta de comprensión de palabra aislada.
- Intoxicación por la orden: responde a las órdenes subsiguientes como respondió a la primera, por
ej: 1º: “Tóquese la boca”: se toca la boca; 2º: “Tóquese la nariz”: se toca la boca; 3º: “Cierre los
ojos”: se toca la boca.
Síntomas de la elocución:
- Anomias: dificultad para encontrar la palabra justa. Esta dificultad puede ser resuelta por
diferentes estrategias:
1- Definiciones: se le muestra una aguja y a la pregunta de: ¿qué es esto?, responde: “es
simplemente para coser”.
2- Perífrasis: ídem, con moneda, dice: “ojos del dinero”.
3- Neologismos: dice Bopata por Moneda.
4- Circunloquios: expresiones alejadas del significado (“Sí, lo conozco pero no me acuerdo del
nombre…”).
5- Latencias, lentificaciones, perseveraciones: síntomas análogos a los del Síndrome Anártrico.
- Parafasias verbales o semánticas (en el eje paradigmático): sustitución de la palabra por otra más o
menos alejada en el campo semántico (Lluvia: Agua; Moneda: Un peso).
- Parafasias sintagmáticas: sustitución de un sintagma por otro (cepillo de dientes: toalla de cara).
- Logorrea: aumento del flujo verbal.
- Jergafasia: discurso plagado de los síntomas antes mencionados, que lo hacen ininteligible.
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Doumic-Nogueira: Epilepsia (7513)
Lo conceptual de esta entidad nosológica es que se trata de un síndrome, producto de un trastorno
cerebral crónico. Responde a etiologías (causas) diversas. Clínicamente está caracterizado por
episodios paroxísticos (de aparición brusca) y recurrentes. Estas son las claves para su diagnóstico.
El correlato neurofisiológico es que la perturbación cerebral lleva a la aparición de descargas
neuronales (descargas eléctricas) que también, obviamente, son paroxísticas y recurrentes. La
magnitud de dichas descargas, la duración, el lugar de origen en el cerebro y su evolución,
propagación a otras áreas (irradiación/reclutamiento) o permanencia en un área limitada,
compromiso prioritario de estructuras excitatorias o inhibitorias, cambios metabólicos; son los
elementos que configuran las características clínicas de cada forma de epilepsia en un paciente
determinado.
El EEG, que consiste en el registro de la actividad eléctrica del cerebro, nos permitirá observar
dichas descargas, conocer su lugar de origen, características y comportamiento. Lo que caracteriza a
una descarga en general, es que irrumpe en la actividad eléctrica normal del cerebro, que
hipersincroniza dicha actividad (muchas neuronas hacen lo mismo al mismo tiempo) y que
habitualmente son de mayor voltaje que el de la actividad normal. El valor fundamental del EEG es
en los períodos intercríticos (entre crisis), ya que nos permitirá evaluar la magnitud de la
perturbación y por ende los riesgos o posibilidades de crisis. También nos permitirá, por la
presencia de alteraciones de tipo paroxístico, confirmar si alguna manifestación clínica poco clara o
dudosa puede ser considerada o no de tipo epiléptica. La descripción de una crisis y los hallazgos
del EEG nos llevarán a lo que se llama correlación electro-clínica o clínico-neurofisiológica. El
EEG puede ser normal y no obstante el paciente puede tener crisis y ser epiléptico. De esto se
desprende una conclusión muy importante, y es que el diagnóstico de epilepsia es clínico. El EEG
es un elemento auxiliar de diagnóstico, sumamente valioso pero no determinante: un EEG normal
no invalida el diagnóstico si la clínica es coherente, y a su vez un EEG anormal no produce el
diagnóstico de por sí, en ausencia de una clínica significativa. Por supuesto que pueden darse
situaciones de duda y es allí donde el seguimiento, la reiterada observación, la experiencia o la
repetición del EEG en condiciones especiales (monitoreo, 24 hs, sueño, etc) puede ayudar a un
diagnóstico correcto.
Si comprendemos todo lo anterior podemos ya sospechar que las manifestaciones clínicas podrán
ser perturbaciones de la motilidad, de las sensaciones y de la conciencia, dependiendo del lugar de
origen y dinámica de la perturbación. También podremos ya saber que estas manifestaciones serán
una exageración descontrolada de la función que dicha zona normalmente cumple. Ej: una descarga
en la zona motora producirá movimientos descontrolados, una perturbación en el área sensitiva
producirá sensaciones anómalas, no vinculables con ningún estímulo, ya que éste no existe. Las
alteraciones de conciencia se explican en general por el compromiso global de la corteza. También
si recordamos todo lo anterior: habrá crisis, convulsiones, ataques o episodios ictales (son todos
nombres equivalentes) que pueden iniciarse y permanecer en una determinada modalidad y lugar
anatómico, o extenderse siguiendo un patrón neuroanatómico y generalizarse finalmente. Ej:
movimiento involuntario de la mano derecha solamente, o comienzo así pero luego extensión al
brazo, cara y miembro inferior derecho, o continuación hasta incluir todo el cuerpo y finalmente
pérdida de conocimiento.
Aunque pueda comenzar a cualquier edad, es más frecuente que ocurra en niños y jóvenes.
Epilepsia no es sinónimo de convulsión. Las convulsiones son una de las manifestaciones clínicas
de la epilepsia, pero pueden ocurrir también en otras circunstancias no relacionadas con la epilepsia,
ej: hipoglucemia, uremia, desequilibrios hidroelectrolíticos, arritmia cardíaca, intoxicaciones,
fiebre, hemorragias intracraneanas, meningitis, encefalitis, traumatismo de cráneo.
Clasificación: se pueden basar en diversos aspectos. Por ejemplo:
1- Según la causa:
- Primaria, criptogenética o idiomática: causa desconocida.
- Secundaria o sintomática: causa identificable.
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2- Según el tipo de crisis y el EEG
Generalizada: existe compromiso de conciencia y la alteración del EEG compromete a toda la
corteza. Las crisis generalizadas a su vez pueden ser:
- Primariamente generalizadas: Gran Mal tónico-clónico-generalizado; Petit Mal (ausencias),
Espasmos infantiles (síndrome de West) Tónicas, Clónicas, Mioclónicas bilaterales.
- Secundariamente generalizadas: se inician como parciales y luego se generalizan.
- Crisis parciales o focales. Pueden ser:
- Simples: con sintomatología elemental
- Complejas: con sintomatología compleja, por ej, las psicomotoras.
Un paciente puede tener una epilepsia con Crisis Parciales Simples y en un momento determinado
pueden pasar a ser Parciales Complejas o convertirse en Secundariamente Generalizadas. Esto no
significa que siempre suceda así. Es fundamental recordar que en la epilepsia es virtualmente
imposible generalizar.
Desde la óptica neuropsicológica algunos tipos de epilepsia son de mayor interés, como por ejemplo
las Parciales Complejas del lóbulo temporal, llamadas también Psicomotoras y el Petit Mal. Las
primeras porque sus crisis pueden simular un trastorno psiquiátrico. Pueden ocurrir a cualquier
edad, suelen tener un peculiar trastorno de conciencia conocido como “estado crepuscular”, durante
el cual el paciente puede desarrollar conductas variadas en forma casi normal, pero sin tener
conciencia de sus actos y con amnesia de ellos. Puede durar horas. Toda la crisis puede ser esta
alteración de conciencia o agregarse una gama variada de síntomas.
a- Cognitivos: sensación de despersonalización, pensamiento forzado, sensación de irrealidad,
distorsión del tiempo, fenómeno de lo “ya vivido” o de lo “jamás visto”, alteraciones de la
memoria.
b- Actividad Psicomotora: son los automatismos, conductas estereotipadas (movimientos de
tipo masticatorios, labiales, chasquido de dedos, abrochar y desabrochar, caminar, acción de
búsqueda con las manos o aun conducir un automóvil).
c- Psicosensoriales: alucinaciones visuales o auditivas elementales o complejas, por ej,
conversaciones. Son frecuentes las olfatorias, generalmente relatadas como displacenteras
(olor desagradable). Pueden ocurrir alteraciones del esquema corporal, relatadas como
cambio de forma o tamaño de partes del cuerpo.
d- Autonómicos: epigastralgia1, náuseas, sialorrea2, dilatación pupilar, palpitaciones,
piloerección,
e- Afectivos: sensación de terror, reacciones coléricas.
El paciente puede tener uno o más de los síntomas referidos. Recordar que deben ser paroxísticos y
recurrentes para que podamos formular el diagnóstico de epilepsia, además de tener un EEG
compatible. El examen neurológico de estos pacientes suele ser normal fuera de la crisis.
El Petit Mal, Pequeño Mal o Picnolepsia afecta exclusivamente a niños frecuentemente en edad
escolar. Tienen crisis de “ausencia” de muy corta duración, 3-30 seg, y entre 30 y 40 crisis por día.
La ausencia es una desconexión del medio, habitualmente con la mirada fija “perdida” y a veces
con parpadeo rápido. Inmediatamente continua sin alteraciones con su actividad y no es consciente
de lo que ocurrió. Generalmente lo detectan las maestras que ven al niño “perdido” o “distraído”. La
importancia para el neuropsicólogo es que si la frecuencia de crisis es muy alta producen
interferencia en el proceso de aprendizaje, ya que al sumarse los pequeños baches de conciencia
quedan baches de contenido de información. Es de buen pronóstico, ya que se controla muy bien
con medicación y desaparece espontáneamente alrededor de la adolescencia. Un pequeño porcentaje
de estos pacientes puede evolucionar con la edad a formas de epilepsia generalizada de tipo Gran
Mal. El EEG del Petit Mal es característico y permite un diagnóstico de certeza.
1
Se define la epigastralgia como dolor en epigastrio, siendo ésta la región situada en la parte anterior, superior y
central del abdomen.
2
La sialorrea o ptialismo se produce por la excesiva producción de saliva. Se sugiere definirlo como una exacerbación
del reflejo esófago-salivar.
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Es el Gran Mal la forma de epilepsia más conocida a nivel popular. Consiste en una pérdida brusca
del conocimiento, a veces precedida por un grito, seguida de caída, rigidez generalizada, la que
luego se convierte en violentas sacudidas clónicas también generalizadas, mordedura de lengua,
espuma por la boca y a veces incontinencia urinaria. Son de duración variable. Suele ser seguida por
un período de confusión, cefalea e hipersomnia. El paciente tiene amnesia de lo ocurrido. Su
pronóstico es variable dependiendo del número y duración de la crisis, la edad de comienzo, la
presencia de otras anormalidades neurológicas y la historia familiar. Pueden ser bien controladas
con medicación. De por sí no conllevan déficits cognitivo y los pacientes bien controlados pueden
llevar vidas normales. Esta forma de epilepsia suele requerir apoyo psicológico por diversas
razones:
- Es un diagnóstico culturalmente estigmatizante.
- Las crisis pueden acaecer en lugares públicos y en presencia de personas socialmente
significativas (jefe, maestros, amigos, novios, etc) con el consiguiente trauma.
- Las crisis no son previsibles lo que genera temor y reacciones variables que van de la
negación de los riesgos a la sobreprotección paralizante.
- Es una enfermedad crónica que requiere ser aceptada y tratada.
- Requiere manejo responsable de la medicación (comprarla y tomarla).
- Suele endilgársele el rol del distinto o del patológico y con ello aplicárseles formas variadas
de discriminación.
- Plantea interrogantes serios con respecto al futuro del paciente en todos sus ámbitos (laboral,
educacional, familiar, formación de una familia, reproducción, etc).
El rol del psicólogo
- Se ha insistido en la existencia de “personalidad epileptoide”, caracterizada por viscosidad,
carencia de humor o humor sombrío, tendencia a la hipergrafía, exceso de detalles,
hipermoralidad e hiperreligiosidad. En realidad no existe una relación absoluta entre estos
rasgos y la epilepsia. Lo más que puede decirse es que los pacientes con epilepsia del lóbulo
temporal suelen tener una cantidad mayor de ellos. Del mismo modo parece existir una
correlación aun en tela de juicio entre epilepsia del lóbulo temporal y psicosis, a la que
algunos llaman definitivamente esquizofrenia y otros autores la denominan “tipo
esquizofrenia”, ya que la creen peculiar del trastorno epiléptico. En realidad, el correlato
parecería poder expresarse diciendo que existen psicóticos entre los epilépticos y
particularmente entre los del lóbulo temporal; del mismo modo un cierto número de
psicóticos tendrán EEG anormales compatibles con epilepsia del lóbulo temporal.
- Especulación sobre los posibles detonadores de una crisis, los que con cierta frecuencia
suelen ser de tipo emocional. Cabe aquí preguntarse si un estímulo con determinada carga
emocional es solamente un detonante o un generador de la enfermedad.
- Para el psicólogo forense: el estado crepuscular y la epilepsia suelen intentar utilizarse como
causa de inimputabilidad. Se ha creado un mito de epilepsia y violencia, no justificado en
los hechos.
- El psicólogo educacional: se suelen atribuir trastornos de aprendizaje a la epilepsia o a su
tratamiento. Aquí se puede ser concluyente: la epilepsia de por sí y la medicación adecuada
no producen trastornos de aprendizaje ni de conducta.
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Nogueira: Demencias (7515)
Introducción: Demencia es un estado o condición clínica que puede ser descripto de maneras
muy diferentes, pero que en su esencia es una declinación sostenida del estado intelectual original
de un sujeto. El diagnóstico del SÍNDROME DEMENCIAL se basa en un trípode: trastornos
cognitivos, trastornos conductuales, trastornos funcionales, produciéndose una desintegración de la
conducta en los planos intelectual y emocional, alterando significativamente la función social y
laboral.
Las Demencias son precisamente la patología de lo cognitivo o de las funciones cerebrales
superiores (síndrome afaso-apracto-agnósico), caracterizándose por una pérdida de lo adquirido que
en la mayoría de los casos es permanente, sostenida y progresiva. Por ende, para que ella se
produzca, deberá haber una alteración de los dispositivos básicos del aprendizaje. De hecho, las
alteraciones básicas de la memoria, la atención y la motivación son una constante, y explican la
dificultad del sujeto para encarar situaciones o tareas nuevas, es decir, aprendizajes; entre otras
perturbaciones. El término demencia, no hace alusión a etiología alguna, las causas son variadas.
Generalmente son progresivas, globales e irreversibles; no obstante algunas demencias tienen
causas definidas que son tratables (reversibles) o retenibles en su progresión.
Desde el punto de vista cuantitativo (incidencia) las demencias más frecuentes son las degenerativas
progresivas de la vida adulta, y entre ellas, principalmente, la de Alzheimer.
Clasificaciones:
a- De acuerdo al criterio de efectividad del tratamiento:
1- Demencias de causas desconocidas, degenerativas, progresivas o irreversibles, (ej: enfermedad
de Alzheimer)
2- Demencias de causas conocidas, parcialmente tratables o detenibles en su desarrollo. Esta
distinción alude a aquellos tipos en los que un tratamiento oportuno puede detener el proceso pero
no revertirlo (por ej: Demencia por Infartos Múltiples).
3- Demencias de causas conocidas, tratables o reversibles, conocidas como Seudodemencias,
dado que fenomenológicamente son similares a este síndrome, pero se diferencian en su pronóstico
y tratamiento. Ejemplos de esta serían: hidrocefalia de presión normal, tumores cerebrales, hipo e
hipercorticismo (hormonas suprarrenales), hipoxia, hipovitaminosis B1, B12, ácido nicotínico,
ácido fólico, intoxicaciones, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, insuficiencia hepática,
infecciones (meningitis, encefalitis).
b- Según la edad de comienzo: preseniles, antes de los 65 años, y seniles, después de esa edad.
c- Según el compromiso cerebral más importante: corticales o subcorticales.
CORTICALES
SUBCORTICALES
- Alzheimer
- Enfermedad de Huntington
- Enfermedad de Pick
- Enfermedad de Parkinson
- Fronto-temporales
- Enfermedad de Wilson
- Demencia por multi infartos
- Parálisis supranuclear progresiva
- Enfermedad de Jacob-Creutzfeldt
- Hidrocefalia de presión normal
d- Según causa presunta: por ej. Vasculares → infartos múltiples
Degenerativas → Alzheimer, Pick, Fronto-temporales
e- Según asociación: por ej, Parkinson/demencia.
Una misma demencia puede entrar en diferentes categorías según en el estadío en que se encuentre
y se la comience a tratar, apareciendo así formas mixtas.
Nociones diagnósticas: la piedra angular del diagnóstico, el síntoma más llamativo y
generalmente el primero que se detecta es la pérdida de memoria; a élla se van sumando
perturbaciones en otras áreas cognitivas o FCS, las que pueden variar según el tipo de demencia.
También pueden observarse modificaciones en el estado de ánimo y en la personalidad: depresión,
irritabilidad, desinterés, abulia, desconfianza, desinhibición, etc.
Las alteraciones más frecuentes son:
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Dispositivos básicos del aprendizaje: alteración de la memoria (inicialmente la
anterógrada y finalmente la retrógrada); alteración de la motivación y la atención dirigida:
manifiesta como desinterés, pérdida de hobbies, aparente depresión.
- Lenguaje: pérdida de la capacidad de abstracción, dificultades en la nominación y
definición de conceptos, pérdida de la comprensión de órdenes complejas, parafasias,
alteraciones de la escritura, conservación de la lectura en voz alta.
- Praxias: apraxia ideomotora, apraxia ideatoria, apraxia de la construcción, apraxia del
vestir.
- Gnosias: agnosia topográfica, apratognosia, anosognosia.
- Alteraciones en su capacidad de razonamiento y juicio crítico
- Desorientación témporo-espacial.
- Modificaciones en el estado de ánimo y personalidad (acentuación o alteración de los rasgos
premórbidos).
- Trastornos del sueño.
- Vagabundeo.
- En las fases finales, suelen presentar déficits en la deglución, incontinencia urinaria y
trastornos en la marcha que los postran en la cama, falleciendo generalmente por
enfermedades infecciosas, con una supervivencia aproximada de 5 a 10 años.
Severidad de la demencia:
Leve: a pesar de algunas perturbaciones mantiene la independencia para las actividades de la vida
diaria (AVD). De acuerdo al Indice de Barthel, los puntajes más altos son los correspondientes a los
niveles mínimos de supervisión para alimentarse, vestirse, bañarse o movilizarse en personas que
están continentes (esfínteres e intestinos).
Moderada: necesita algo de supervisión. La vida independiente es algo riesgosa. Es parcialmente
dependiente para las AVD.
Severa: necesita cuidados permanentes. Se encuentra incoherente o mudo (totalmente dependiente
para las AVD.
Fisiopatología: a pesar de la diversidad de causas, el punto común es el compromiso de múltiples
áreas del cerebro y en particular la corteza, que es donde se efectúan las asociaciones más
complejas (atrofia cortical, pérdida neuronal de gran importancia, alteraciones en los
neurotransmisores, como ser reducciones en las concentraciones de acetilcolina, noradrenalina,
serotonina y dopamina). De todos modos siempre parecen más comprometidas las grandes
estructuras vinculadas con la memoria, como el denominador común subyacente. Recordar que se
puede hablar de memoria en general y de memorias específicas. La primera es la que más
severamente se perturba.
Desarrollo de las clasificaciones
A. Demencias corticales
A.1. Enfermedad de Alzheimer: se caracteriza por la aparición de placas seniles, ovillos fibrilares
por acumulación de una lipoproteína anormal. Su causa es desconocida. Muchos de los cambios
bioquímicos observados durante el envejecimiento normal son similares, pero menos drásticos a los
observados en estos pacientes. Su evolución es lenta y sostenida. Los síntomas más llamativos y que
suelen convertirse en el motivo original de consulta, son la pérdida de memoria, la falta de atención
y por lo tanto las distracciones. Por ser la más frecuente de todas las demencias en el mundo
occidental, se han establecido criterios clínicos para su diagnóstico. Los desarrollados a
continuación son los establecidos por NINCDS-ADRA: demencia establecida por el examen clínico
y atestiguada por el Mini-Mental Test o similar, y por la evaluación neuropsicológica, compromiso
en dos o más áreas cognitivas, progresión, ausencia de alteraciones de la conciencia, comienzo entre
los 40 y 90 años, ausencia de otras enfermedades generalizadas o patología cerebral conocida,
evolución de seis meses o más.
Contribuyen al diagnóstico: antecedentes familiares, TAC demostrativa de atrofia cerebral, EEG
normal o inespecíficamente anormal, LCR (líquido cefalorraquídeo) normal, deterioro progresivo
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del lenguaje, gnosias y praxias, alteraciones de las actividades de la vida diaria (AVD) o cambios en
las conductas habituales.
Otros hallazgos clínicos coherentes con el diagnóstico de probable Alzheimer en ausencia de otras
causas de demencia: mesetas en la evolución, síntomas asociados de depresión, insomnio,
incontinencia, delirio, alucinaciones, episodios de descontrol emocional, físico o verbal,
alteraciones sexuales, pérdida de peso, anormalidades neurológicas en los casos más avanzados
tales como aumento del tono muscular, mioclonías, alteraciones de la marcha, TAC normal para la
edad.
Diagnóstico clínico de posible Alzheimer: puede ser usado en presencia de un síndrome
demencial y en ausencia de otras causas, y cuando la evolución y el comienzo difieran de los
habituales: en presencia de patología sistémica o cerebral capaces de producir demencia pero a las
cuales no se considera responsables, puede ser usado en trabajos de investigación cuando un déficit
cognitivo, aislado y progresivo, es evidente sin encontrar causas que lo expliquen.
Criterios que hacen el diagnóstico de probable Alzheimer poco seguro o improbable:
comienzo brusco, déficit neurológico focal como hemiparesia, alteraciones en el campo visual o
alteraciones sensitivas en el comienzo de la enfermedad, convulsiones o trastornos en la marcha en
el comienzo de la enfermedad.
El diagnóstico definitivo se establece con la confirmación anatomopatológica por autopsia.
Factores de riesgo: la edad es el más importante dado que la prevalencia se duplica cada cinco
años entre los 65 y 85 años. Actualmente la búsqueda de factores genéticos predisponentes es una
línea privilegiada de investigación. Otra teoría considera la posibilidad de algún virus de trabajo
lento que abandona el cuerpo antes del establecimiento de los síntomas. Los traumatismos
encefálicos repetidos, como en el caso del boxeo, constituyen otro elemento de riesgo. Diferentes
factores están siendo estudiados, por ej, historia de depresión (¿es parte de la primera fase de la
demencia o es algo que aumenta la susceptibilidad a desarrollarla?) y el bajo nivel educacional
(hipótesis: la actividad mental aumenta la densidad sináptica en el neocórtex, “reserva cerebral”,
generando mayores conexiones y por lo tanto, mayor posibilidad de compensar).
No existe tratamiento eficaz conocido hasta el momento. En realidad si lo hubiera debería ser
preventivo o útil al comienzo de la enfermedad ya que luego de establecida la pérdida neuronal, no
hay solución posible.
A.2. Demencia por infartos múltiples: se diagnostica cuando hay evidencia de enfermedad cerebrovascular y/o presencia de factores de riesgo para un accidente cerebro-vascular (ACV), los
trastornos cognitivos que conlleva dependen del tejido lesionado, de la localización de la lesión, si
la misma es bilateral o no, puede ser por multiinfartos o por compromiso de las pequeñas arterias u
otros disturbios en el aporte de sangre al cerebro.
Los factores de riesgo para este tipo de demencia son los mismos del Accidente CerebroVascular: hipertensión arterial, obesidad, diabetes, problemas cardíacos, consumo elevado de
alcohol, tabaco, café.
La demencia aparece rápida o bruscamente cuando la suma de lesiones en distintas partes adquiere
un volumen crítico, por debajo del cual, la función se altera o se pierde. Esto es interesante también
por la posibilidad de tener una demencia por una lesión única de gran volumen o muy
estratégicamente ubicada.
Criterios diagnósticos: comienzo brusco, deterioro en escalones o a “saltos”, distribución
“salpicada” del déficit (comprometiendo varias áreas o funciones), síntomas y signos neurológicos
focales, evidencias de compromiso vascular generalizado.
A.3. Enfermededad de Pick: cortical (lóbulo frontal y temporal), se inicia con cambios en el
comportamiento (conductas antisociales y desinhibición) y mínimas alteraciones cognitivas,
memoria relativamente bien conservada, incontinencia urinaria al inicio, características propias del
Síndrome de Kluver-Bucy, se puede establecer un diagnóstico definitivo a partir de los estudios
histopatológicos (cuerpos de Pick), no se conoce la etiología (demencia degenerativa primaria).
A.4. Demencias fronto-temporales: alteraciones severas de la conducta y en las relaciones
psicosociales (pérdida de iniciativa, conductas repetitivas y estereotipadas, impulsividad, conductas
MÓDULO 3
86
bizarras); pobreza en las funciones ejecutivas; preservación relativa de la memoria y la orientación
témporo-espacial; agilidad y tono muscular normal; se observa pérdida neuronal y gliosis (aumento
de las células de la glía); el curso de la enfermedad es similar al de Alzheimer (comienzo insidioso,
con una duración aproximada de 5 a 10 años, progresiva).
A.5. Demencia por cuerpos de Lewy: afecta la corteza, sistema límbico, diencéfalo y tallo, déficit
mnésico no necesariamente presente al comienzo, defectos atencionales, baja performance en el test
de habilidades visuoespaciales y de dominio frontosubcortical, cognición fluctuante con variaciones
pronunciadas en la atención y alerta, alucinaciones visuales recurrentes y bien sistematizadas,
manifestaciones parkinsonianas espontáneas.
B. Demencias subcorticales
Esta clasificación es controvertida ya que las diferencias neuropsicológicas entre los dos grupos no
siempre son claras, y generalmente sólo se pueden establecer en los estados tempranos de la
enfermedad, dado que las subcorticales progresivamente muestran compromiso cortical y a la
inversa. Corticales: trastornos neuropsicológicos focales, deterioro intelectual global encubierto por
un correcto manejo postural, buenas relaciones sociales y una apariencia física sana. Subcorticales:
afectan principalmente estructuras subcorticales como el tálamo y los núcleos del tronco las cuales
no desempeñan una función primaria en la actividad cognoscitiva, pero afectan secundariamente a
la corteza. Se altera el sistema motor y se generan trastornos en la verbalización (disminución del
tono de voz, disartria, que pueden evolucionar a un mutismo). También presenta alteraciones de la
memoria (pobre evocación), pero conserva buena capacidad de aprendizaje. En última instancia son
enfermedades del sistema extrapiramidal que junto con el sistema cerebeloso, son coactivantes y
reguladores de los movimientos. Las manifestaciones de estas afecciones se dividen en tres grupos:
trastornos del tono muscular, aparición de movimientos involuntarios, hipokinesia primaria (falta de
iniciativa e inercia para ejecutar los movimientos, produciendo una disminución de la fluidez de los
mismos).
B.1. Enfermedad de Parkinson: en 1817 Parkinson incluyó la tríada: temblor (en reposo), rigidez
(aumento del tono muscular), bradiquinesia3; dificultades para iniciar el movimiento: lentificación,
alteración del control fino, ausencia de mímica; hipomimia: carencia de expresión facial; disartria;
en etapas avanzadas pueden desarrollar cambios mentales (demencias subcorticales), generalmente
cuadros depresivos; no siempre hay deterioro cognitivo; pérdida progresiva de neuronas
dopaminérgicas.
B.2. Enfermedad de Huntington: trasmisión genética, movimientos coreiformes; alteraciones en la
motilidad voluntaria (especialmente para iniciar los movimientos); cambios cognitivos; cambios de
comportamiento de tipo psicóticos; inicio con leves sacudidas involuntarias de manos, dedos,
hombros o músculos de la cara. Se van volviendo cada vez más abruptos, rápidos y repetitivos,
comprometiendo más músculos y deterioro cognitivo.
B.3. Parálisis supranuclear progresiva: rigidez, distonia; alteraciones en la memoria; lentitud en
los procesos de pensamiento; cambios emocionales y de la personalidad; relativa ausencia de afasia,
apraxia o agnosia.
Diagnóstico y evaluación
Diagnóstico diferencial: en la etapa diagnóstica es esencial la diferenciación del envejecimiento
normal (olvidos benignos de la vejez), la depresión y los diferentes cuadros demenciales; dado que
en la primera fase de la enfermedad, los síntomas pueden confundirse o aún superponerse, pero las
implicancias pronósticas y los tratamientos difieren. Esta distinción suele ser dificultosa. La
importancia del diagnóstico precoz radica en la posibilidad de revertir o desacelerar el proceso.
3
Trastorno del movimiento provocado por un aumento de la rigidez muscular, causando lentitud motriz e incapacidad
de realizar movimientos delicados.
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Envejecimiento normal (enlentecimiento)
- Se altera levemente la memoria inmediata
- Se beneficia con la ayuda para evocar
- el lenguaje es una función generalmente
conservada
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Demencia tipo Alzheimer (pérdida)
- Defecto en la evocación y en el
almacenamiento
- Dificultad para encontrar palabras
- Presencia de deterioro lexical
- Presencia de errores intrusivos, perseveratorios
y confabulatorios
- Presencia de agnosia topográfica y
anosognosia
Específicamente dentro de los tipos de demencia habría que distinguir, en primer lugar, si se trata de
una demencia cortical o subcortical: entre las primeras habrá que diferenciar entre la enfermedad de
Alzheimer, la de Pick, la Fronto-temporal o la vascular; y entre las segundas, si se debe a la
enfermedad de Parkinson o al Huntington. Todas éstas constituyen las demencias más frecuentes.
Generalidades sobre evaluación: 1- historia clínica exhaustiva; 2- determinación del nivel
educacional y ocupacional previo; 3- detección y evaluación de depresión; 4- evaluación clínica y
neurológica; 5- administración del Mini-Mental (test de despistaje rápido de patología cognitiva.
Consta de ítems sencillos que suman en su totalidad un puntaje de 30, considerándose sospecha de
demencia entre 26 y 24 puntos; y demencia definida por debajo de 24); 6- TAC/RNM; 7- EEG/
Mapeo cerebral/SPECT; 8- evaluación neuropsicológica.
Rol del psicólogo: desde la Neuropsicología, participar de la etapa diagnóstica realizando
evaluaciones; en investigación, por ej, en la identificación de patrones de disfunción cognitiva de
cada tipo de demencia.
Evaluación neuropsicológica: los objetivos son: 1- la detección de la enfermedad; 2contribuir al diagnóstico diferencia; 3- medir el grado de severidad y la progresión, evaluando los
cambios cognitivos que puedan predecir el curso de la demencia; 4- evaluar los efectos del
tratamiento.
Se deben usar diferentes tests que sean sensibles a diferentes tipos de deterioro cognitivo. Incluir:
1- Tests factibles de administrar a edades avanzadas (ej: Mini-Mental Test; Batería de
Barcelona).
2- Estandarizados.
3- De eficacia clínica en la clasificación de pacientes para cada tipo de demencia.
4- Que permitan evaluar más de un área cognitiva.
5- Se debe tener en cuenta que las pruebas de inteligencia son poco útiles para discriminar ya
que cualquier paciente demente presenta siempre una ejecución pobre.
6- Las pruebas neuropsicológicas específicas sí discriminan (ej: fluencia verbal es peor en los
subcorticales (compromiso frontal), y comprensión es peor en los corticales.
Para el psicólogo Clínico, en el diagnóstico diferencial con la depresión y teniendo en cuenta la
desestructuración familiar y social que la enfermedad produce, a través de la intervención en
diferentes planos. Los familiares son conocidos como “las víctimas ocultas” de la enfermedad, dado
el estrés que acarrea el cuidado cotidiano de estos pacientes, las decisiones que se deben afrontar
(por ej, institucionalización), la angustia que genera observar el deterioro progresivo del familiar
junto con la preocupación del futuro propio. Desde la Psicología Social, en el abordaje de la
variable sociocultural relativa a las problemáticas de la vejez sana y enferma.
Si recordamos que dos de los abordajes neuropsicológicos consisten en el estudio de los dos
extremos, adquisición y desintegración de las FCS, descubriremos que habrá una patología similar
en la infancia: los retrasos mentales u oligofrenia. Ambos sujetos adolecen de lo mismo (salvando
ciertas diferencias), los jóvenes por no haberlo adquirido y los adultos por pérdida.
Luria: El cerebro humano y los procesos psíquicos (1801)
Modelo de Luria: 3 bloques.
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Bloque 1:
Localización: incluye los sistemas de las partes superiores del tronco del encéfalo y del sistema
reticular y las formaciones del archicortex.
Función: permite el mantenimiento de una determinada tensión (tono) necesaria para el normal
funcionamiento de las partes superiores del cortex cerebral.
Perturbación: descenso del tono del cortex cerebral, lo cual se manifiesta con un cuadro de
singulares perturbaciones: la atención se hace inestable, manifiesta en asenso patológico de la
fatiga, se duerme rápidamente cambia su vida afectiva. Pasa de la apatía a la agitación, queda
afectada la capacidad de impresión, se perturba el desarrollo organizado del pensamiento y se
pierde el carácter electivo selectivo.
Bloque 2:
Localización: las áreas posteriores de los hemisferios del cortex parietal, temporal y occipital.
Función: proporciona la recepción, análisis y almacenaje de la información que llega a través de los
aparatos táctil, auditivo y visual.
Perturbación: la afluencia normal de la información que recibe y su normal análisis y almacenaje
pueden perturbarse intensamente. Una característica sustancial que las lesiones de estas partes del
cerebro es el alto grado de especificidad de las perturbaciones producidas.
Región parietal del cortex: el enfermo no puede conocer mediante el tacto un objeto y pierde
precisión en los movimientos.
Región temporal: afecta a la audición.
Región occipital: se afecta la recepción y análisis de la información óptica.
Bloque 3:
Localización: ocupa la parte anterior de los hemisferios, en primer lugar los lóbulos frontales del
cerebro.
Función: proporciona la programación de los movimientos y de los actos, la coordinación de los
procesos activos y la comparación del efecto de las acciones con las intenciones iniciales
(verificación).
Perturbación: se manifiestan perturbaciones sustanciales en la esfera de los movimientos, de los
actos y de la actividad motora organizada según un determinado programa.
* Las regiones temporales del córtex cerebral forman el aparato central de análisis y síntesis de los
estímulos auditivos.
La lesión bilateral de esta área provoca “sordera central”. Estas lesiones privan de la posibilidad de
estimar los sonidos muy cortos y aumentan intensamente los umbrales de sensibilidad de la
audición colateral a ellos.
La perturbación de la audición fonemática es el síntoma principal de la lesión de las regiones
temporales del lóbulo temporal izquierdo, pero esta perturbación incluye en toda una serie de
procesos psíquicos para cuyo normal funcionamiento es imprescindible la conservación de la
audición fonemática.
El paciente no entiende el lenguaje hablado, las palabras se convierten en ruidos que no entiende,
por lo que no puede repetir las palabras, no puede nombrar objetos y no puede escribir.
* Lesión local de los sistemas de la región parieto occipital del hemisferio izquierdo: “síntesis
simultánea”, el paciente no puede orientarse en el espacio, ni distinguir el lado derecho del
izquierdo; no puede aprehender la posición de las agujas del reloj, no puede orientarse en un mapa
geográfico.
* La lesión de la región temporal izquierda del cerebro en los diestros conlleva a serias
perturbaciones en la escritura.
* La lesión de las zonas inferiores de la región postcentral (cinestésica) del cortex conlleva la
perturbación del proceso de escritura. El paciente pierde la articulación y empieza a confundir en la
escritura los sonidos distintos por su sonoridad pero próximos por su articulación.
* Lesión en las áreas temporo-occipitales del cerebro, desaparece la correcta coordinación de los
fonemas y de los signos gráficos. El paciente no encuentra la letra que necesita (agrafia óptica).
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89
La neuropsicología y su importancia para la psicología y la clínica
La neurología clásica ha establecido un número de síntomas que poseen un claro significado y que
le permiten al médico establecer un diagnóstico topográfico relativamente exacto de la lesión
cerebral y su localización con bastante precisión, pero con límites relativamente estrechos.
La neurops se plantea la tarea de cualificar las perturbaciones observadas de las funciones
psíquicas superiores y de analizar los mecanismos de las perturbaciones de los procesos psíquicos
que se producían en el caso de las lesiones locales del cerebro.
En la práctica aprovechó el análisis de los cambios de los procesos corticales superiores que se
producen en el caso de lesiones cerebrales locales para el establecimiento de la estructura
neurológica de los procesos corticales superiores, para el estudio de aquellos factores que forman
parte de ellos.
Cuando uno u otro de los eslabones deja de trabajar todo el sistema funcional se verá perturbado de
modo distinto y los síntomas de la perturbación de unas u otras funciones superiores con focos
distintos por su localización tendrán una estructura totalmente distinta.
Así llegamos a la tesis de la multivocidad de los síntomas. Para realizar una estimación correcta del
síntoma y de su carácter focal es necesario tan solo llevar a cabo un análisis cualitativo de su
estructura o, dicho de otro modo, establecer minuciosamente su cualificación. Esto permite valorar
el carácter tópico del síntoma que es precisamente una de las principales tareas de la neurops.
* Los pacientes con lesión de las áreas promotoras del cortex no se ven en condiciones de
realizar de forma fluida movimientos motores algo complejos (ej, golpear con un ritmo dado
pasando de un componente a otro), sus hábitos motores se destruyen, pierden la posibilidad de
realizar con un solo esquema cinético los movimientos complejos de la escritura mecanográfica, del
manejo de un instrumento musical, sus movimientos adquieren un carácter entre cortado. Todo acto
motor voluntario siempre está motivado y se dirije hacia un cierto objetivo. Es decir, todo
movimiento voluntario del hombre siempre posee un carácter consciente y racional.
Toda función y en especial las superiores, representan en sí un sistema funcional que se apoya en el
trabajo conjunto de todo un complejo de zonas del cortex cerebral (y de todo un complejo de áreas
del cerebro en su conjunto). Cada una de estas áreas aporta a la construcción del sistema funcional
su factor, y la lesión de cada una de ellas al eliminar este factor conlleva la descomposición de todo
el sistema funcional.
De lo dicho queda claro que no es el síntoma (que puede ser multívoco y producirse en focos
distintos por su localización) lo que debe hacer corresponder con la lesión local del cortex cerebral
sino el factor que conlleva el surgimiento del síntoma. Este factor sólo puede descubrirse, en el caso
de un exhaustivo análisis psico-fisiológico, y este análisis o la cualificación del síndrome, es el
eslabón necesario para utilizar la perturbación de las funciones psíquicas superiores en el
diagnóstico topográfico.
Los síntomas de la perturbación de cualquiera de las funciones psíquicas superiores pueden
emplearse para el diagnóstico topográfico de la lesión cerebral, pero esto sólo puede
proporcionarse en condiciones de un análisis cualitativo o de la cualificación de los síntomas.
Esta cualificación del síntoma es la principal tarea de la neurops.
La segunda tarea de la neurops es la comparación de los distintos síntomas y el
descubrimiento del factor común que está en la base de aquellos.
Se supone que en una lesión focal dada que conlleva a la desaparición de uno u otro factor, todos
los sistemas funcionales que incluyen en su estructura este factor quedan afectados, a la vez que
todos los síntomas funcionales que no incluyen este factor perturbado se conservan inalterados.
La cualificación del síntoma, si bien permite descubrir el factor principal encubierto tras la
perturbación que se describe, no agota la investigación neuropsicológica, es la primera parte. Tras la
cualificación del síntoma y el establecimiento del factor que lo origina, sigue un segundo paso: la
descripción del síntoma, es decir de todo el complejo de las perturbaciones secundarias que se
producen a consecuencia del defecto primario hallado y que pueden explicarse a partir de esta
perturbación principal. Sólo después de que todo el complejo de las perturbaciones halladas obtiene
su explicación lógica a partir de este déficit funcional único, puede considerarse que el análisis
MÓDULO 3
90
neuropsicológico se ha terminado y que el carácter de la perturbación establecida para el
diagnóstico topográfico de la lesión cerebral obtiene su plena certeza.
Las funciones psíquicas superiores del hombre y el problema de su localización.
Para Vygotsky la lesión de una misma región del cortex puede provocar en las diferentes etapas,
unos síndromes claramente distintos. Si en las etapas tempranas del desarrollo psíquico la lesión de
las zonas elementales del cortex conlleva la falta de desarrollo de las superiores sobre las que éstas
se basan, la lesión de éstas mismas zonas del cortex en la esas madura puede afectar también en los
sistemas inferiores dependientes de aquellas.
Las investigaciones del desarrollo de las funciones psíquicas superiores, de sus cambios originados
por anomalías y por su desorganización en caso de lesiones cerebrales realizadas por Vygotsky ya
en los años 20, crearon la base de un nuevo campo de la ciencia – la neuropsicología-.
El cerebro humano y la actividad consciente
El aporte de la ps soviética en el estudio de la conciencia fue la tesis de Vygotsky sobre la
estructura significativa y sistemática de la conciencia y la idea de su desarrollo paulatino e
ininterrumpido.
Si la conciencia del hombre es el reflejo del mundo exterior y ya, en último caso, la conciencia de sí
mismo y el reflejo crítico de sus propios actos, que tan sólo surge relativamente tarde, no es
conveniente apartarse de la tesis de que en los distintos estadios del desarrollo, ésta tiene una
estructura semántica distinta y se realiza por sistemas distintos de los procesos psicológicos.
Después de los trabajos de J. Piaget (1955-59), de Vygotsky (1956-60) y de Wallon (1935-42) no
quedan dudas de que entre la conciencia del niño de temprana edad y la del adulto existen
diferencias radicales, tanto por su contenido como por los mecanismos psicológicos que la llevan a
cabo.
Vygotsky deduce que en las distintas etapas del desarrollo de la conciencia del hombre, no sólo
posee una diferente estructura significativa, sino que también se realiza a través de distintos
sistemas psíquicos y que si en la primeras etapas de su formación las impresiones emocionales
inmediatas desempeñan un papel principal, en las etapas sucesivas este lugar decisivo lo ocupan
primeramente la percepción y la acción objetales complejas, en las etapas finales el sistema de
códigos abstractos construidos sobre la base de las funciones de abstracción y generalización de la
lengua.
La palabra como elemento del lenguaje no es tanto un correlato del pensamiento como un correlato
de la conciencia siendo la unidad principal de la conciencia del hombre (Vygotsky 1956).
Debemos dirigir nuestra atención al análisis de la aportación concreta que cada uno de los sistemas
cerebrales hace para la realización de la actividad conciente del hombre, para llegar por este camino
al análisis de todo el cuadro de los sistemas cuya labor conjunta hace posible estas formas
complejas de actividad.
La investigación concreta que se plantea la tarea de esclarecer el papel que desempeñan las distintas
regiones del cerebro en la construcción de la actividad conciente puede emplear una serie de
métodos de probada eficacia en la historia de las ciencias naturales. Entre ellos podemos citar el
método anátomo-comparativo; el método de excitación de distintas áreas del cerebro y el tercer
método de distribución de unas u otras áreas del cerebro (aunque los tres tienen limitaciones).
La perturbación de una u otra actividad psíquica en el caso de la lesión local del cerebro todavía no
nos permite afirmar con seguridad que la correspondiente función está localizada en esta área
destruida.
Solamente un enfoque que exija un análisis objetivo, estructural de la actividad del enfermo puede
dar una información científica real del papel de las distintas zonas o sistemas del cerebro en la
realización de la actividad conciente del hombre.
La perturbación de la actividad conciente que se produce en el caso de lesiones masivas de los
lóbulos frontales del cerebro pude adquirir un carácter distinto y manifestarse niveles de la actividad
psíquica.
La lesiones focales de las regiones posteriores de los grandes hemisferios, que limitan el análisis de
la información que llega al cerebro, también van acompañadas a menudo de perturbaciones claras
MÓDULO 3
91
de la memoria, no obstante estas perturbaciones de la memoria poseen un carácter rigurosamente
modal y nunca llegan a producir cambios en la conciencia.
Algunas conclusiones
La ciencia psicológica actual parte de un enfoque distinto de la conciencia y de la actividad
conciente. Entendiendo la conciencia como una forma compleja del reflejo activo de la realidad,
parte de la tesis de la estructura significativa y sistemática de la conciencia, en su tiempo formulada
por Vygotsky y que por primera vez convertía a la conciencia en objeto de un auténtico estudio
científico.
Todos los procesos se realizan por unos sistemas complejos de procesos psíquicos que cambian en
cada etapa sucesiva del desarrollo psíquico, y la arquitectura de los sistemas funcionales que se
asientan en la base de la actividad conciente no permanece invariable. Vygotsky tenía razones para
indicar que si en las etapas tempranas (sensomotoras) del desarrollo de la conducta el papel rector
en estos sistemas funcionales lo desempeñaban las impresiones inmediatas, en las etapas sucesivas
el reflejo de la realidad y la regulación de la conducta empiezan a llevarse a cabo a través de otros
sistemas, los sistemas de relaciones interfuncionales, en los que en los períodos sucesivos empieza a
desempeñar un papel dirigente la percepción objetal, la memoria concreta y finalmente, la compleja
actividad verbal que remodela todos los restantes procesos psíquicos.
Poseemos todos los elementos para pensar que una parte de los procesos psíquicos que hasta ahora
se han considerado como “primarios” y “dados de modo inmediato”, en realidad son el resultado
sintético “internalizado”, del desarrollo de la actividad compleja y sistemáticamente construida.
Esta concepción de la construcción significativa y sistemática de la conciencia determina asimismo
la orientación de la búsqueda de aquellos mecanismos cerebrales que constituyen la base de
aquella.
Desempeñan un papel importante en la formación del desarrollo de la actividad conciente: 1- las
áreas secundarias de las zonas posteriores (aferentes) del cortex cerebral, 2- los lóbulos frontales del
cerebro, 3- las partes mediales de los lóbulos frontales.
Las primeras (1) toman parte activa en el análisis (re codificación) de la información que llega al
sujeto.
Las segundas (2) desempeñan un papel sustancial en la realización de la regulación conciente de la
conducta y proporcionan una selectividad estable de la actividad conciente del hombre, ya que
participan en el proceso de formación de las intenciones y programas de acciones.
Las terceras (3) participan en la regulación del tono del cortex y en la conservación de las huellas
selectivas de la memoria.
La función reguladora del lenguaje, de su desarrollo y desorganización
En pacientes afectados de lesiones masivas de los lóbulos frontales del cerebro y de “síndrome
frontal” claramente manifiesto, la estructura auditiva y lógico gramatical de estos pacientes queda
inalterada. Sin embargo una investigación más detallada muestra que el sistema verbal perdía en
ellos la función reguladora, de control, y su conducta, al dejar de estar subordinada tanto a la
instrucción verbal externa, como a las intenciones formuladas en su propio lenguaje, perdía los
rasgos de selectividad y racionalidad característicos para el hombre.
Los pacientes afectados de un síndrome frontal masivo no sólo no pueden subordinar sus reacciones
al significado condicionado de la señal, sino que además no se ven en condiciones de cotejar sus
movimientos con las condiciones de la instrucción y por ello no valoran ni corrigen sus errores.
La lesión de las regiones frontales del cerebro sin reflejarse sustancialmente en los aspectos
auditivo, normativo y gramatical del lenguaje, suscita una grave perturbación de la función
reguladora, de control y lleva a que toda la conducta del paciente descienda al nivel más elemental,
cayendo bajo la influencia inmediata de los estimuladores o bajo los estereotipos inertes surgidos.
Nuestras investigaciones han mostrado que los lóbulos frontales del cerebro íntimamente ligados
con la formación reticular participan en toda actitud activa del organismo.
La función reguladora de control del lenguaje, que se ve perturbada en caso de lesión de los lóbulos
frontales del cerebro, solamente puede levarse a cabo en el caso de la participación estrecha de las
regiones frontales del cortex, debido al papel que desempeñan en la estabilización de los impulsos
MÓDULO 3
92
que le llegan de la formación reticular, y a la organización selectiva de estos impulsos, lo cual se les
atribuye gracias a la influencia de la acción estable del estado de vigilia del cortex cerebral.
El hecho de que la formación definitiva de la función reguladora del lenguaje se da a los 4,5 o 5
años, período en el que los lóbulos frontales del cerebro están lo suficientemente desarrollados y
entran en funcionamiento, confirma con nuevos datos esta hipótesis.
Síndromes de la lesión de los lóbulos frontales del cerebro
Síndrome premotor:
Datos clínicos: el aspecto central del síndrome lesional de las áreas promotoras del cerebro son las
perturbaciones motoras. Estas perturbaciones se componen de dos sistemas interdependientes: la
desautomatización de los actos motores complejos y la intensificación de los automatismos
elementales. La correlación de los dos síntomas depende de la profundidad y extensión de la lesión.
El análisis del carácter de todas estas perturbaciones muestra que su base consiste en la dificultad de
realizar unos movimientos complejos y sintetizados en el tiempo, de denevar con facilidad un
eslabón y a pasar del modo fluido al eslabón siguiente. Esta perturbación de las melodías cinéticas
es precisamente el sistema fundamental de la lesión del área promotora.
Con especial claridad aparecen las perturbaciones de los movimientos en el síndrome promotor en
las pruebas que incluyen en su composición movimientos rítmicos.
El programa de los movimientos a realizar queda inalterado en todos los casos de lesión de las
zonas promotoras del cerebro, queda afectado tan sólo el cumplimiento de los movimientos y
además la base de estas perturbaciones está e los defectos de organización en el tiempo de los
movimientos complejos con considerables dificultades de denegación de unos movimientos y del
paso fluidos a otros.
Síndromes frontales:
El primero de los síntomas era la perturbación de las formas complejas de la conducta racional
activa; el segundo, la perturbación de la actividad crítica hacia los déficits surgidos. Ambas partes
constituyentes del síndrome frontal se observan como norma en las lesiones masivas de los lóbulos
frontales del cerebro, variando, sin embargo, en caso de lesiones de las áreas conexitables y basadas
y apareciendo en grado distinto en función de la gravedad de la lesión: manifestándose en formas
difusas en los casos de lesiones unilaterales y limitadas del cortex y con la máxima gravedad en los
casos de lesiones de ambos lóbulos frontales desarrollándose sobre el fondo de las perturbaciones
generales del cerebro.
Tesis iniciales:
La actividad refleja sobre la que se basa la conducta está organizada no según el principio del arco
reflejo, sino según el principio del círculo reflejo.
*La perturbación de la regulación del estado de actividad. Consiste en la perturbación de la
conducta activa y en unas claras dificultades en la regulación de su actividad. Los pacientes yacen
indiferentes en la cama, sin manifestar interés ni a lo que los rodea ni a su estado. Sobre el fondo de
esta inactividad manifiesta se destaca una exaltación de los reflejos orientativos elementales:
reaccionan enseguida ante cualquier estímulo extraño (la enferma cuando entra a la sala).
*La lesión masiva de los lóbulos frontales perturba de modo sustancial la regulación cortical del
estado de actividad. La lesión de los lóbulos frontales perturba la posibilidad de activar
selectivamente la formación reticular y dificulta por lo mismo los procesos de regulación de los
estados activos del cortex cerebral sobre los que se basa cualquier actividad psíquica selectiva,
dirigida hacia un determinado objetivo.
*La perturbación de la regulación de los actos motores. Las perturbaciones de los actos motores
que aparecen en los enfermos con lesión de los lóbulos frontales del cerebro consisten en que sus
movimientos dejan de dirigirse con gran facilidad a los programas propuestos y caen bajo la
influencia de factores colaterales, perdiendo su carácter selectivo voluntario. Los enfermos con
lesión masiva de los lóbulos frontales del cerebro pueden realizar con facilidad las acciones bien
consolidadas en la experiencia anterior. Pero si se les exige la realización de un programa más
complejo que exija la inhibición del movimiento acostumbrado, la realización de la tarea se hace
imposible.
MÓDULO 3
93
*Perturbación de la percepción. La lesión de los lóbulos frontales del cerebro, no conlleva déficit
sensorial (óptico, auditivo o sensorial general) alguno. Por ello se admite que los pacientes con
lesión de los lóbulos frontales del cerebro no manifiesten ningún síntoma de agnosia. Sin embargo,
esta afirmación, no corresponde plenamente a los hechos.
En los casos en que la percepción adecuada del material exige un análisis preliminar e incluye una
etapa preliminar de actividad orientativa de investigación que conduce a que el sujeto elija entre
unas cuantas resoluciones alternativas una adecuada, la situación cambia de modo sustancial y el
paciente muestra considerables perturbaciones en su percepción.
*Perturbación de la actividad mnésica: Incluso en los pacientes con lesiones masivas de los
lóbulos frontales del cerebro reconocen a las personas y retienen los hábitos adquiridos.
Se producen perturbaciones en estos pacientes en el aprendizaje activo y en la reproducción
selectiva del material. Estas se manifiestan en los casos en que la correcta reproducción del material
propuesto presupone la selección de las huellas necesarias entre unas cuantas alternativas posibles.
Uno de los síntomas consiste en que no peden superar el contenido del relato leído de las
asociaciones colaterales que este relato suscita y que no pocas veces dan lugar a la aparición de
huellas colaterales o selectivas en las que se borran los límites del relato y de las asociaciones
colaterales.
*Perturbación de la actividad intelectual. Las operaciones intelectuales que son diversas por su
nivel y complejidad quedan afectadas en el caso de la lesión de los lóbulos frontales en forma
distinta. Allí donde los procesos intelectuales se apoyan en estereotipos bastante consolidados de la
experiencia anterior y donde las tareas pueden resolverse con la ayuda de operaciones lógicas de
aparición unívoca, los procesos intelectuales pueden permanecer inalterados. Y viceversa, allí
donde para las operaciones intelectuales es necesario la construcción de programas de acciones y la
selección de algunas de sus alternativas de la misma probabilidad, la actividad intelectual de los
enfermos con síndrome frontal manifiesto resulta profundamente perturbada. Estas perturbaciones
se manifiestan con especial claridad en los efectos de lesión de ambos lóbulos frontales y de
lesiones masivas del lóbulo frontal del hemisferio dominante (iz) y pueden casi no manifestarse en
el caso de lesión del lóbulo frontal derecho y de las áreas orbitales del cortex cerebral.
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Fontán: Memoria (1802)
Memoria: es la capacidad del SNC de fijar, organizar y actualizar (evocar) y/o reconocer eventos
del pasado psíquico.
Aprendizaje relacionado con memoria: es el proceso de adquisición de nueva información y la
memoria se refiere a la persistencia de ese aprendizaje en un estado que permita su actualización en
un tiempo posterior.
Memoria
a corto plazo
a largo plazo
procedural
autobigráfica
declarativa
episódica
ep general
prospectiva
semántica
Memoria a corto plazo: es la capacidad de mantener durante un plazo limitado de tiempo (10-15
seg), una cantidad limitada de ítems (ya sea verbales –palabras-, o visuoespaciales, gestos o
figuras). También se llama Memoria de trabajo, porque es el sistema que mantiene la información
que se está procesando. No se la debe confundir con la memoria para hechos recientes. Existen dos
tipos básicos.
Memoria a largo plazo: es el almacén de los recuerdos, tiene capacidad ilimitada y una vez que
se consolida no se pierde.
1) Memoria procedural: es el recuerdo de procedimientos o habilidades. No es accesible como
hechos o datos concretos, o sea que no es verbalizable (ej, andar en bicicleta).
2) Memoria declarativa: puede ser comunicada, verbalizada o declarada. Reconoce a su vez
distintos componentes:
a- Memoria episódica: recuerdo de hechos que suceden ordenados sobre un eje temporal y en un
contexto determinado. Podemos distinguir:
a1-Memoria autobiográfica: registra hechos personales, conocidos sólo por el sujeto (ej, el día
que se casó).
a2-Memoria episódica general: memoria para hechos públicos, abarca hechos conocidos por todos
(ej, quién es el presidente).
b- Memoria prospectiva: es la capacidad de recordar cosas que van a pasar. Implica recordar qué
va a suceder y cuándo (ej, una cita con el médico).
c- Memoria semántica: se refiere a los conocimientos sobre el mundo y las cosas en general. Es
explícito y compartible, y no necesita una referencia temporal. En general, son primero elementos
episódicos que luego pasan al sistema semántico. (ej, el sol sale por el este).
Neuroanatomía de la memoria:
Memoria a corto plazo: serían modificaciones sinápticas inestables, localizadas en la corteza, en
áreas sensoriales secundarias. Memoria a largo plazo: los recuerdos en la memoria a largo plazo se
almacenarían en áreas corticales terciarias o de asociación multimodal, en base a fenómenos de
plasticidad sináptica. La plasticidad sináptica implica la modificación de la conectividad entre las
neuronas, con variaciones en el tamaño de las sinapsis, en su tipo y en el número. Cuando
aprendemos, aumentamos nuestras sinapsis y modificamos su estructura. ¿Quién hace pasar los
ítems retenidos en la memoria a corto plazo a la memoria a largo plazo?. ¿Quién transforma en
estables los cambios sinápticos iniciales?. El hipocampo. En el hipocampo no residen los
recuerdos, forma parte de un complejo sistema que junto con el Fórmix, amígdala, algunos núcleos
talámicos y cuerpos mamilares, que permite la fijación de las memorias y su posterior recuperación
organizada y coherente de diversos sitios de “almacenamiento cortical”. Es el que permite el acceso
al almacenamiento cortical de los recuerdos. El hipocampo “sabe” dónde está cada uno de ellos y
puede activarlos conjuntamente para recuperar una memoria.
En el proceso de almacenamiento de la información juegan un papel fundamental el lóbulo frontal y
la connotación o impacto afectivo que tengan los recuerdos.
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La lesión de alguno de los componentes de este sistema va a ocasionar trastornos en el aprendizaje
de nuevo material y en la evocación de la mayoría de los recuerdos. Algunos recuerdos muy
alejados (remotos) pueden evocarse sin mediación hipocámpica.
Sea cual sea la patología detrás de un síndrome amnésico, el perfil de alteración de la memoria es
más o menos estereotipado. Esto es importante al momento de decidir si determinadas alteraciones
de la memoria relatadas por un paciente tienen o no base orgánica. En todo Síndrome Amnésico
existen dos componentes: la Amnesia retrógrada: imposibilidad de recordar sucesos ocurridos
previamente a la instalación de la patología que provoca la amnesia, o sea, recordar cosas que ya se
conocían. Es un trastorno de la recuperación de la información (es la situación típica del
traumatizado de cráneo). No hay olvidos selectivos de determinada persona o situación. Este último
hecho orienta a patología psicógena. Amnesia anterógrada: es la incapacidad de aprender nueva
información y fijar hechos que acontecen luego de instalada la patología responsable de la amnesia.
Es un trastorno de almacenamiento de nueva información. No se podrán recordar estos sucesos o el
nuevo material. Es el olvido de hechos recientes, con mejor evocación de los remotos. Es el olvido
característico de la Enfermedad de Alzheimer, donde el paciente es incapaz de recordar los hechos
que van sucediendo. Cuando es muy intensa se le llama olvido a medida que suceden las cosas. La
Amnesia Anterógrada se refleja especialmente por olvido de hechos recientes, con mejor evocación
de los remotos (componente retrógrado más o menos conservado). En todo síndrome amnésico
siempre existen ambos componentes, con un mayor predominio de uno u otro.
Clínica y análisis semiológico de los Trastornos de Memoria
Razonamiento generar frente al motivo de consulta:
“Dr. No me acuerdo de nada/ me olvido de las cosas/ papá se olvida de todo/ mamá repite siempre
lo mismo/ la abuela pierde todo”.
1- Se debe analizar prolijamente el síntoma relatado, con el objetivo de determinará si estamos o no
frente a un Síndrome Amnésico Orgánico.
2- Se deberá determinar mediante la investigación de eventuales elementos acompañantes si se
presenta relativamente aislado o si forma parte de un cuadro general de deterioro cognitivo (o sea si
se conforma un Síndrome Demencial). Recién luego de ese análisis sindromático, se tendrá las
bases para analizar las posibles etiologías.
La importancia del diagnóstico precoz y preciso de los trastornos de memoria radica en las
posibilidades terapéuticas actuales.
3- Un primer hecho semiológico es si el paciente viene sólo a consultar o si es traído por los
familiares. Estos últimos tienen chances de presentar un síndrome amnésico orgánico.
Análisis del síntoma: el análisis de los trastornos de Memoria se realiza en base a los diferentes
componentes que la conforman. Como en todo interrogatorio de cualquier patología, se debe
establecer cuándo comenzaron los trastornos y la forma de instalación (brusca o insidiosa). Se
buscará la expresión clínica de cada componente interrogando:
Olvidos episódicos y autobiográfico: ¿desde cuándo nota trastornos de memoria?, ¿olvida
nombres de personas cercanas, bien conocidas?, ¿pierde los lentes, las llaves, el monedero en su
casa y no sabe dónde los guarda?, etc. ; muchas de las respuestas a estas preguntas deben ser
corroboradas por un acompañante o familiar que conozca suficientemente bien al paciente, o bien
ser directamente realizadas a él. Olvidos prospectivos (o de agenda); ¿olvida citas concertadas?,
¿pagar cuentas?, ¿tomar la medicación?, etc. Olvidos semánticos (conocimientos): ¿olvida
conocimientos profesionales “o de su oficio”?, ¿olvida recetas de cocina?. Los Olvidos Prospectivos
y los Olvidos Semánticos completan el cuadro del Síndrome Amnésico Orgánico.
Olvidos por falla atencional: muchas veces, las alteraciones de Memoria referidas por los
pacientes no se ajustan al perfil orgánico lesional previamente descripto. Aparecen otros elementos
que deben ser interrogados: ¿al abrir un placard, le sucede de preguntarse “a qué venía yo”?, ¿tiene
lagunas en las conversaciones, sobre todo si lo interrumpen?, ¿le pasa de buscar cosas que están
enfrente y es “como si no las viera”?, ¿debe releer una página al terminarla “porque no se acuerda
de nada”? Todos estos síntomas se deben a Trastornos de la Atención. Es “normal” que nos sucedan
a todos de vez en cuando. Lo patológico es su aumento, que lleva al paciente a consultar por estas
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dificultades, y que pueden llegar a invalidarlo. Se observan en general en Trastornos Emocionales,
pero no exclusivamente. Es común la presencia de algunos de ellos en Encefalopatías Subcorticales.
Compromiso de otras funciones, elementos acompañantes: corresponde determinar
ahora si los trastornos de Memoria se presentan aislados en el paciente o si se acompañan de otros
elementos clínicos que pudieran sugerir un deterioro cognitivo más extendido, evidenciando el
compromiso de otras funciones de Alta integración. Se debe interrogar si: se pierde en la calle, si se
ubica bien en el barrio, tiene dificultades en el manejo del dinero y la aritmética básica, tiene
dificultades en el trabajo o al realizar las tareas de la casa
Trastornos emocionales y conductuales: también llamados elementos no cognitivos, tiene
gran relevancia en los posibles deterioros. Prácticamente siempre acompañan a las alteraciones
cognitivas, y son de leve a moderada entidad en las patologías que estamos analizando. Se debe
establecer si existen: alteraciones conductuales: agresividad, apatía, falta de iniciativa, descuido en
el aspecto personal, desinhibición, alteraciones conductuales alimentarias y esfinterianas, elementos
delirantes (delirio de prejuicio, celotípico, de abandono); elementos afectivos: angustia, síndrome
depresivo; factores de ansiedad y stress: familiar, laboral, social, económico. Es importante
determinar cuál es el estado de ánimo del paciente y el monto de stress que maneja, muchas
alteraciones de memoria están en relación con Factores Emocionales.
Antecedentes: edad; escolaridad; trabajo; factores de riesgo vascular; enfermedades
neurológicas; medicación; internaciones psiquiátricas; síndromes demenciales; con quién vive, con
quién viene.
Exploración de la memoria en el consultorio: es una maniobra semiológica muy sencilla de
realizar, que brinda importante información sobre el tipo e intensidad de los Trastornos de
Memoria. Sus resultados van a confirmar o a poner en duda los datos referidos en la anamnesis.
Establecer: 1- orientación témporo-espacial (año, mes, día, ciudad, barrio); 2- memoria episódica o
para hechos públicos: presidente actual, presidente anterior, intendente actual, intendente anterior;
3- memoria autobiográfica: último trabajo, qué cenó ayer, cómo vino al consultorio.
4- Prueba de los 3 objetos: se presentan, se los hace denominar y se guardan. Luego de un rato se
pregunta qué objetos eran y dónde están guardados; 5- Minimental.
Método de estudio:
Estudio neuropsicológico: Es un estudio clínico orientado a evaluar las diferentes funciones
cognitivas (memoria, lenguaje, praxias, gnosias, atención, capacidades ejecutivas, capacidad de
abstracción, lectura, escritura, etc), poniendo el acento en una u otra de acuerdo a la patología del
paciente. Es el estudio fundamental en todo Trastorno de Memoria y el primero que debe ser
solicitado. Establece un diagnóstico sindromático de los trastornos de memoria, tipificando las
alteraciones y cuantificando su grado (leve, moderada, severa). Despista elementos acompañantes
de deterioro cognitivo en otras áreas, a veces no evidentes en el interrogatorio. Aporta elementos
para un diagnóstico etiológico probable de los Trastornos de Memoria, de acuerdo a los perfiles
amnésicos identificados y a la presencia y tipo de otros elementos de deterioro.
Neuroimagen: se solicitan después del estudio neuropsicológico para descartar lesiones ocupantes
de espacio que pueden dar un trastorno de memoria o demencia como tumores o hematomas. En la
mayoría de los casos es suficiente con una TAC. Sin embargo, en algunos casos, la RNM tiene una
mejor calidad diagnóstica.
Diagnóstico y pautas de tratamiento:
Sólo se mencionará las guías diagnósticas en función de cómo los trastornos de memoria
encontrados nos orientan a uno u otro diagnóstico. Durante el análisis semiológico se establecieron
las características del Síndrome Amnésico Orgánico (olvidos esporádicos, autobiográficos,
prospectivos y semánticos). El próximo paso es determinar si este Síndrome integra una Demencia.
Podemos definir Demencia como una declinación cognitiva desde un nivel previo más alto de
funcionamiento, y manifestado por: deterioro de memoria, otras 2 (o más) funciones comprometidas
(orientación, atención, lenguaje, praxias, funciones visuoespaciales, habilidad psicomotora, y
funciones ejecutivas). Los déficits deben ser lo suficientemente severos como para interferir en
alguna medida en las actividades de la vida diaria básica y actividades instrumentales del paciente
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(uso del teléfono, del dinero, etc). Lo importante es despistar los Síndromes Demenciales en sus
etapas más inciales, porque es en ellas donde se podrán efectuar con mayor beneficio distintas
medidas terapéuticas.
Diagnóstico: análisis de los trastornos de memoria relatados y la impresión clínica, forma de
comienzo y evolución de los mismos, la presencia de otros elementos de deterioro cognitivo
acompañantes, antecedentes del paciente, la semiología de la memoria en el consultorio, los datos
del examen neurológico y el estudio neuropsicológico.
Síndrome Amnésico No Orgánico: se puede ver ya en pacientes muy jóvenes (30-35 años),
continuando su presencia en edades más avanzadas. El inicio puede ser brusco o progresivo,
evolucionando con oscilaciones (días buenos y días malos). Los pacientes consultan
característicamente por episodios de mente en blanco, que solucionan mediante trayectos mnésicos,
y por lagunas en las conversaciones, sobre todo si los interrumpen. También presentan realización
frecuente de actos automáticos, relectura de párrafos o páginas y dificultades para mantener la
atención en una tarea. Lo patológico es el aumento de su frecuencia, que llega a interferir con la
vida y actividades del paciente, y que lo lleva a consultar. No son verdaderos olvidos, se trata de
fallas atencionales que no permiten un adecuado tratamiento cognitivo (puesta en memoria) de lo
que se está haciendo. Estas alteraciones están frecuentemente relacionadas con factores de stress,
ansiedad, angustia y/o depresión. Algunos de estos trastornos atencionales también pueden verse en
Encefalopatías subcorticales, donde la edad de presentación del paciente es mayor. El tratamiento es
en base a ansiolíticos y/o antidepresivos.
Otros: en otras patologías de origen psiquiátrico el paciente puede referir trastornos de memoria
(Amnesias Histéricas –psicógenas-, Amnesias Disociativas, Déficit Atencional del Adulto –similar
al del niño-, con o sin hiperactividad, etc.
Síndrome Amnésico Orgánico sin Demencia. Olvido asociado a la edad (Olvido Senil
Benigno) se observa a partir de los 60-65 años, se caracteriza por presentar discretos trastornos de
memoria, muy especialmente dificultad para recordar y aprender nombres propios y de
medicamentos. Tiene una escasa o nula progresividad. No se evidencian otros trastornos cognitivos.
El tratamiento se basa en Estrategias de Compensación Mnésica (utilización de listas, anotadores,
agendas, alarmas, establecimiento de rutinas) y estrategias de neuroprotección con medicación.
Otros: Síndromes Amnésicos puros: en general son Síndromes Amnésicos Orgánicos aislados,
en general severos, sin otros elementos de deterioro (Síndromes Amnésicos Post-encefalitis
herpética, los Síndromes Amnésicos post-sangrados, etc)
Síndrome Amnésico Orgánico con Demencia: es una encefalopatía degenerativa primaria,
en general comienza alrededor de los 60 años. Estos pacientes presentan un importante déficit de
memoria, de comienzo insidioso y evolución siempre progresiva, con importantes dificultades en el
aprendizaje de nuevas cosas. El déficit es sobre todo para la Memoria Episódica Autobiográfica y
para Hechos públicos, y fundamentalmente anterógrado. También se observa compromiso de la
Memoria Prospectiva y de la Semántica. Los pacientes pierden objetos de uso común, presentan una
intensa reiteratividad y olvidan hechos recientes. No recuerdan cosas que tienen que hacer y olvidan
hechos pasados. Asocia otras dificultades cognitivas, cuya evolución también es progresiva (el
lenguaje y las praxias son las primeras afectadas). También se comprometen gnosias y la
orientación topográfica (se pierden con frecuencia en lugares conocidos). Tienen dificultades en el
manejo del dinero, pudiendo llegar a perder el criterio de valor y en la planificación de tareas (de
una casa, de las compras para una casa). En la evolución se pueden ver disminución de la iniciativa
y dificultades en la realización de higiene y para vestirse. Para hacer diagnóstico, todas estas
alteraciones deben darse en un paciente que no tiene trastornos agudos de conciencia ni otras
enfermedades sistémicas o del cerebro. Los trastornos no cognitivos más frecuentes en la
enfermedada de Alzheimer son un aumento de la irritabilidad e intolerancia en las etapas iniciales.
Más adelante pueden aparecer elementos delirantes con temática de perjuicio (robo), celotipia
(especialmente dirigida al cónyuge), y de abandono. Los episodios de agitación psicomotora, con
actividad fútil no son raros en estos pacientes.
Tratamiento: se puede apoyar al paciente mediante estrategias de compensación mnésica.
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Allegri- Mesulam: Atención Tónica y receptiva (7536)
¿Qué es la atención?: de toda la información disponible en el medio externo e interno, sólo puede
ser procesada una pequeña fracción en un tiempo dado. Para enfocar la conciencia sobre la parte
relevante se postulan mecanismos que además inhiben la intrusión de estímulos distractores. Este
conjunto de procesos neurológicos es llamado atención. Según Mesulam, este proceso atencional es
dividido en dos clases mayores: “tónica”, responsable de la vigilancia y concentración, y una
atención “selectiva” que se ocupa de la dirección de la atención.
Tónica: responde a la vigilancia y concentración. Se relaciona con el ciclo sueño-vigilia y la
formación reticulada del tronco cerebral. Su alteración determina los síndromes confusionales y el
coma.
Selectiva: es la habilidad de dirigir el foco de la vigilancia hacia los aspectos relevantes del espacio
sensorial. La alteración de estos mecanismos determina la conducta de negligencia: es una falla para
orientarse, actuar o responder a un estimulo que se presenta contra lateral a la lesión cerebral. Esta
falla está dirigida a estímulos o acciones que ocurren en el lado contralateral a la lesión hemisférica,
y la misma no es debida a trastornos elementales sensoriales o motores.
Proceso atencional
TIPO DE ATENCIÓN
FUNCIÓN
LOCALIZACIÓN
Patología
1 Tónica
Vigilancia y
Formación reticulada
Coma
concentración
Estado confusional
2 Selectiva
Dirección de la
Corteza cerebral
Negligencia
atención
La atención selectiva involucra cuatro aspectos:
- Aspecto sensorial, relacionado a los estímulos presentes en el espacio externo
(extracorporal), o referido al propio cuerpo (personal).
- Aspecto motor, tendencia a realizar movimientos exploratorios y de búsqueda con la cabeza,
ojos y miembros.
- Aspecto límbico, importancia afectiva y motivacional que se le da a los estímulos.
- Aspecto representacional, atención relacionada a la imagen mental.
Definición de Mesulam: conjunto de procesos neurológicos por los cuales se procesa una pequeña
parte de la información disponible tanto en el medio interno como el externo, inhibiendo a los
estímulos distractores.
En base a los diferentes aspectos involucrados en la atención selectiva, en la conducta de
negligencia se pueden describir los siguientes síndromes:
1- Negligencia atencional o negligencia sensorial: heminegligencia o hemi-inatención
sensorial, extinción sensorial, negligencia espacial, negligencia personal.
2- Negligencia intencional o negligencia motora: hemiakinesia, extinción motora,
impersistencia.
3- Negligencia afectiva
4- Negligencia representacional.
1.a. Heminegligencia atencional o sensorial: un individuo con conducta de heminegligencia tiene
dificultad en responder a un estímulo que está presente en el lado opuesto a la lesión cerebral. La
severidad del mismo puede ir desde lo sutil (inatención) hasta lo dramático (negligencia). En la
hemi-inatención el paciente no dirige espontáneamente su atención hacia el hemiespacio alterado.
La hemi-inatención puede ser visual, auditiva o táctil. El diagnóstico puede realizarse sólo cuando
se excluyó la alteración de la función sensorial elemental.
1.b. Extinción sensorial a estímulos simultáneos: la extinción sensorial del estímulo contralateral
a la lesión ante un estímulo simultáneo bilateral constituye frecuentemente una modalidad mínima
evolutiva de la hemi-inatención. Esta es siempre multimodal (visual, táctil o auditiva).
1.c. Negligencia espacial: hay una falla para atender a un estímulo en el espacio extracorporal, y
toca además el conjunto de actividades del paciente como el vestirse, la lectura, la escritura, etc. La
heminegligencia espacial puede centrarse en tres marcos de referencia: el observador (ojos, cabeza
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o cuerpo), el medio externo o el objeto. Una forma simple de ponerla de manifiesto es solicitarle al
sujeto que señale o tome objetos colocados en una mesa. Estos pacientes omiten todo lo colocado
en el lado izquierdo.
1.d. Heminegligencia personal: ha sido también llamada hemisomatognosia. En esta el
comportamiento de heminegligencia está relacionado al propio cuerpo. Para explorarlo se le solicita
al paciente que toque con el hemicuerpo sano alguna parte del hemicuerpo contralateral a la lesión.
La alteración puede determinar una idea delirante o aun un síndrome de hemidespersonalización,
como en el caso de la aparición de un miembro supernumerario, o el adjudicar su miembro a otra
persona, etc. Esta conducta frecuentemente se acompaña de anosognosia (negación de una
enfermedad).
2.a. Negligencia intencional o negligencia motora: es utilizado como sinónimo de hemiakinesia:
se trata de un retardo en la iniciación de los movimientos, o de ausencia de movimientos que puede
simular una hemiparesia a pesar de no haber déficit motor. Corresponde a una dificultad de activar
el comando motor
2.b. Impersistencia motora: consiste en la imposibilidad de mantener una posición comandada por
el examinador más de 10 segundos. Las lesiones son frecuentemente parietales derechas.
3. Negligencia afectiva: la conducta del paciente es como si no sucediera nada de importancia, a
pesar de tener su hemiplejía.
4. Negligencia representacional: es la negligencia hacia una mitad de la imagen mental (recordar
experimento de la imagen mental del Duomo de Milan).
Fisiopatología: estudiaremos dos aspectos de la heminegligencia:
1- Asimetría hemisférica: la heminegligencia es mucho más frecuente por lesión del
hemisferio derecho. Mesulam explica la asimetría izquierda/derecha por el hecho de que el
hemisferio derecho atiende selectivamente a los dos hemiespacios, mientras que el izquierdo
esencialmente al derecho.
2- Localización intrahemisférica: la conducta de heminegligencia es más frecuentemente a
lesiones parietal inferior, pero también puede aparecer por lesión frontal, lenticular y
talámica.
Pronóstico: entre los 8 a 12 meses posteriores a un accidente cerebro vascular en un tercio de los
casos persiste el síndrome.
Tratamiento: con respecto al enfoque terapéutico es importante la estimulación cognitiva de estos
pacientes. Se ha hablado del posible uso de sustancias dopaminérgicas en el tratamiento del
síndrome de negligencia.
Nogueira-Mónaco: Atención selectiva: definición y patología (1820)
Definición: solo una pequeña parte de la información puede ser procesada en un tiempo dado. Es
necesario postular un grupo de mecanismos neurológicos para focalizar la conciencia sobre la parte
relevante del espacio extra e intrapersonal, mientras se inhibe la intrusión de estímulos distractores.
Este conjunto de procesos neurológicos se llama Atención.
Tónica: posibilita los estados de vigilancia y concentración sostenidos en un tiempo determinado
(ciclos sueño-vigilia), vinculada a la formación reticular.
Selectiva: dirección de la atención focalizando los estimulos relevantes externos e internos, así
como poder alternar de un foco a otro en tiempo y forma adecuados (esto es con la intensidad y
duración requerida).
Alteraciones:
Tónica, sindromes confusionales.
Selectiva, negligencia atencional: falla para orientarse, actuar o
responder a un estimulo que se presenta contra lateral a la lesión cerebral. La misma no es debida a
trastornos elementales sensoriales o motores.
Subtipos:
A- Negligencia atencional
1 – Heminegligencia atencional o sensorial: dificultad para responder a un estimulo
presente en el lado contralateral a la lesión cerebral. El paciente no dirige su atención hacia
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el hemisferio alterado (visual auditiva o táctil) y el diagnóstico depende de la exclusión de la
alteración sensorial y/o motriz primaria.
2 – Extinción sensorial a estímulos simultáneos: el paciente no responde a estímulos
presentados en forma simultánea en ambos hemisferios (solo mantiene la respuesta del lado
sano).
3 – Heminegligencia espacial: hay una falla para atender a estímulos en el espacio
extracorporal, de manera que afecta a aquellas actividades que impliquen un manejo en este
espacio (vestirse una mitad del cuerpo contra lateral a la lesión).
4 – Heminegligencia personal: hemiasomatognosia, el comportamiento negligente está
vinculado a una mitad del propio cuerpo. Se trata con las alteraciones del esquema corporal.
En este conjunto de síntomas, que pueden presentarse unidos o aislados, el sujeto solo lee, escribe,
dibuja o agarra con la mano lo que encuentra en un solo hemiespacio.
B – Negligencia intencional o motora.
1 – Hemiakinesia, extinción motora: subutilización motriz de un hemicuerpo. Se manifiesta
por un retardo en la iniciación de los movimientos, o ausencia de los mismos sin existir déficit
motor, lo que está alterado es la posibilidad de activar la ejecución del acto motor.
2 – Impersistencia motora: imposibilidad de mantener una posición comandada por el
examinador por más de 10 segundos.
C – Negligencia afectiva: el paciente actúa como si nada sucediera a pesar de estar por ejemplo
hemipléjico. Es un síndrome anosognósico.
D – Negligencia representacional: inatención hacia la mitad de una imagen mental.
La heminegligencia es más frecuente por lesiones del hemisferio derecho.
Como se explora la agnosia espacial unilateral?.
Se le solicita al sujeto que:
- Numere y señale con el dedo las personas presentes en la habitación.
- Nombre objetos que tiene delante suyo.
- Dibuje un cubo o una casa.
- Dibuje un reloj.
- Escriba un dictado breve.
- Describa un paisaje
- Imagine un lugar familiar y lo describa
- Lea un texto (dispuesto en tres o cuatro columnas)
- Indique el punto medio de líneas de longitud variable
- Mantenga los ojos cerrados hasta que se le indique abrirlos.
A- Negligencia atencional
B- Negligencia intencional o motora
C- Negligencia afectiva
D- Negligencia representacional
A1- Hemi-negligencia o
sensorial
A2- Extinción sensorial
A3- Negligencia espacial
A4- Negligencia personal
B1- Hemiakinesia
B2- Extinción motora
B3- Impersistencia motora
hemi-inatención
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Gil: Neuropsicología del lóbulo frontal (1824)
El lóbulo frontal designa la parte del cerebro situada delante de la cisura de Rolando. Está
constituido por:
- Circunvolución central: que limita la cisura de Rolando y constituye el área motora.
- Córtex promotor o área de asociación motora: situada por delante de la precedente. Comprende
el área de Broca y el área motora suplementaria en la cara interna del hemisferio.
- Córtex prefrontal: por delante del precedente, corte granular cuyas lesiones entrañan
manifestaciones designadas bajo el nombre de síndrome prefrontal. Se divide en tres partes:
porción dorsolataral, porción orbital o ventral y porción interna o medial.
El córtex prefrontal, que representa entre un cuarto y un tercio de la masa del córtex, no constituye
la salida de las vías motoras ni la llegada de las vías sensoriales y tiene múltiples conexiones,
frecuentemente recíprocas, con numerosas regiones del cerebro. Las conexiones con las áreas
sensoriales no afectan a las áreas primarias, sino a las áreas asociativas temporales, parietales y
occipitales, lo que indica que las aferencias frontales conciernen a las informaciones elaboradas, ya
sean sensitivas, auditivas o visuales. El córtex prefrontal es el único emplazamiento neocortical de
las informaciones que circulan por los circuitos límbicos y sustenta las conexiones con el
hipocampo, la amígdala, el tálamo, el hipotálamo y el tegmento mesencefálico: de esa manera se ha
podido afirmar que se comportaba como una interfase entre la cognición y los sentimientos. Es
necesario añadir su implicación en la memoria, por intermediación del sistema límbico y en los
procesos atencionales, por el propio tálamo en relación con la formación reticular a través de los
núcleos intralaminares.
A pesar de algunas teorías sobre las funciones frontales, fueron necesarios los trabajos de Luria
para renovar el análisis semiológico de los trastornos en relación con las lesiones de los lóbulos
frontales. Este enfoque produjo una concepción tripartita del cerebro: una zona basal, que integra
el tronco encefálico y el sistema límbico, genera un “tono cortical” y permite la atención y la
memorización; una zona posterior: se dedica al tratamiento de las informaciones sensoriales, y una
región anterior asegura la regulación secuencial y la planificación de la actividad cerebral, ya sea
motora o mental, implicando a esas funciones en la elección de operar y adaptarse, por ejemplo, a la
resolución de los problemas y a la capacidad estratégica para seleccionar los comportamientos
necesarios en la realización de los proyectos que tejen la vida humana. La mayoría de las funciones
del lóbulo frontal se agrupan bajo el término función ejecutiva, lo que no quiere decir que el lóbulo
frontal se encargue de funciones de ejecución, sino del control de la activación de las acciones por
la anticipación, la elección de los objetivos que se desea conseguir, la planificación, la selección
adecuada (que supone la selección de una respuesta y la inhibición de otras), la vigilancia del
desarrollo y la verificación del resultado obtenido. Este control de las acciones, prefrontal-dorsal,
está relacionado también con la motivación sostenida por la región frontal medial y con la
capacidad de prever la sucesión de acciones que se van a realizar (memoria del futuro). La
alteración de las funciones del lóbulo frontal se acompaña de pérdida de la autocrítica, incapacidad
para evaluar los propios resultados, mala estimación e inconsciencia del carácter mórbido del propio
estado.
Personalidad frontal: los trastornos de la personalidad se deben a las relaciones del lóbulo
frontal con el sistema límbico y a las estructuras que regulan las manifestaciones autonómicas de la
vida emocional. El humor puede ser, en la vertiente eufórica, expansivo, ingenuo y despreocupado,
provocando a veces un comportamiento de corte hipomaníaco. El comportamiento puede ser de tipo
psicopático o agitado e ineficaz. (lesiones de porción orbital del lóbulo frontal). El humor puede ser
depresivo o pseudodepresivo (inercia, apraxia, abulia, adinamia y placidez emocional (síndrome
dorsolateral prefrontal). La personalidad también puede desorganizarse a manera de “sociopatía
adquirida” (Damasio). Este estado estaría relacionado con el fallo de la activación de los
marcadores somáticos (lesión ventromedial derecha). El córtex frontal es el centro en que
convergen las percepciones procedentes del mundo y de las señales emocionales que éstas
vehiculan. Privado de esta asistencia emocional para la decisión, el sujeto no puede seleccionar las
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elecciones positivas, aunque acceda al reconocimiento del sentido de las situaciones sociales e
imagine las respuestas posibles.
Concepto de programación aplicada a los movimientos: las lesiones del córtex prefrontal
entrañan un déficit de la organización dinámica de los actos motores caracterizada por la dificultad
de realizar acciones secuenciales según un programa fijado y por la perseveración del mismo gesto,
mientras que otra acción puede olvidarse, lo que ocasiona una simplificación del programa que,
formado por cuatro movimientos sucesivos, puede reducirse a la reiteración anárquica de dos de
ellos. La verbalización en voz alta puede facilitar el mantenimiento del programa, pero en los casos
más graves el sujeto repite la consigna sin realizarla (como si existiese una ruptura entre el
pensamiento y la acción) o incluso se limitan a repetir la consigna verbal de manera ecolálica.
Trastornos en las actividades perceptivas visuales: la realización mejora al presentar
sucesivamente al sujeto las diferentes fracciones de la figura, lo que demuestra que no se trata de
una apraxia constructiva, sino de un déficit de la programación: entonces el examinador, al indicar
las etapas de la tarea, se convierte, en cierto modo, en el lóbulo frontal del enfermo (ej, interrogar al
sujeto por un cuadro de una familia en una sala de estar)
Lóbulo prefrontal y atención: la distractibilidad y contaminación de las tareas por las
estimulaciones procedentes del contexto testimonian las dificultades atencionales de los sujetos con
lesiones frontales. La atención supone, a la vez, una orientación-concentración mental hacia una
tarea y la inhibición de las actividades competidoras.
Lóbulo prefrontal y memoria: cuando se interroga a un paciente con lesión frontal sobre los
eventos, explorando la memoria de los hechos pasados y recientes, apenas se encuentran trastornos
evidentes. Algunas pruebas pueden mostrar un déficit del recuerdo, mientras que el reconocimiento
es satisfactorio. Se trata de un déficit de la recuperación y no del aprendizaje. Puede observarse un
déficit atencional, déficit en la memoria de trabajo y un déficit de las capacidades de planificación.
Las lesiones frontales alterarían la memoria prospectiva. Pueden aparecer respuestas
confabulatorias en ausencia de trastornos de memoria y podrían relacionarse con la desinhibición o
con un déficit de la estrategia y del control de la recuperación de los recuerdos. También se puede
observar un síndrome de Capgras.
Lóbulo prefrontal y flexibilidad mental: el ser humano puede verse obligado a elegir entre
varias eventualidades (en una situación clínica puede ser una tarea de clasificación categorial) y, a
continuación, en función de las contingencias, cambiar de elección, lo que supone inhibir la primera
elección y dirigirse después hacia la otra. El fallo de inhibición entraña una perseveración, una
adherencia a la tarea.
Lóbulo prefrontal y resolución de problemas: el lóbulo frontal controlaría un sistema
atencional de supervisión que modula el nivel de activación de esquemas de acción competitivos
seleccionados por un plan directivo que, de esta manera, evita la distractibilidad, inhibiendo
esquemas parásitos y la perseveración, inhibiendo esquemas dominantes, lo cual permite la
flexibilidad mental.
Lóbulo prefrontal y lenguaje: pueden observarse: reducción en la fluidez verbal espontánea
con un hablar más o menos lacónico (lesiones frontales dorsolaterales o mediales), mutismo durable
(lesiones mediofrontales izquierdas), mutismo acinético (lesiones bilaterales), reducción de la
fluidez verbal inducida por pruebas asociativas incluso en ausencia de una reducción del volumen
verbal espontáneo, ya se trate de fluidez verbal literal o de fluidez categorial; afasia transcortical
motora o afasia dinámica que comporta una “no espontaneidad verbal”, que puede confinar al
mutismo, asociada a una comprensión normal y a una repetición preservada, a veces con tendencia
ecolálica (lesiones prefrontales dorsolaterales del hemisferio izquierdo); la lesión de las capacidades
de planificación y de organización del discurso altera su estructura lógica (resumir un texto leído o
contar el cuento de Caperucita Roja, que se estructura en una serie de secuencias), que se reducirán
en número y cuyo orden será modificado.
Lóbulo prefrontal y autonomía de los comportamientos: la autonomía comportamental
del ser humano, es decir, el hecho de obedecer a su propia ley, se construye gracias a la inhibición
MÓDULO 3
103
frontal, según sugiere la observación de pacientes con lesiones frontales que presentan, sin que le
sea dada ninguna consigna, una imitación de los gestos del examinador.
Lóbulo prefrontal e inteligencia: lesiones frontales, incluso importantes, pueden coexistir con
resultados psicométricos satisfactorios, lo cual permite considerar que el coeficiente intelectual,
explorados por test como el WAIS, es “normal”. La inteligencia no puede encerrarse en un lóbulo y
el problema es saber, no si la inteligencia está lesionada, sino qué aspectos de la inteligencia están
alterados. La lesión de las funciones de planificación y el conjunto de los trastornos del control
ejecutivo y los trastornos de la personalidad compiten en la alteración de la capacidad que tiene el
ser humano para analizar las informaciones y las solicitudes, que vienen tanto de él mismo como de
su contexto. Así pues, también se alteran las elecciones que provocan esas solicitudes, como la
capacidad para evaluar las consecuencias de esas elecciones. El enfermo con afectación frontal
pierde, en cierta manera, el control del bipolo “conciencia-acción” para perderse en la incoherencia
comportamental: se trata de una lesión de la conciencia reflexiva, que permite al hombre evaluar y,
por lo tanto, regular sus pensamientos y acciones.
Las funciones lingüísticas, agnósicas y práxicas deben estudiarse conjuntamente. Finalmente, la
multiplicidad de las conexiones del lóbulo frontal explica también que los síntomas de
disfuncionamiento frontal se observen en lesiones situadas a distancia del lóbulo frontal.
Esbozo etiológico: las lesiones del lóbulo frontal pueden deberse a: tumores extracerebrales o
intracerebrales, infartos de las arterias cerebrales. La patología degenerativa puede agruparse bajo el
término “demencias frontales”. Es necesario añadir secuelas de la psicocirugía del lóbulo frontal
(inaceptable bajo el punto de vista ético) y las lesiones traumáticas de los lóbulos frontales.
Síntomas del disfuncionamiento frontal también se observan en enfermedades que lesionan las
estructuras subcorticales y se atribuyen a lesiones de las vías que unen esas estructuras al lóbulo
frontal. Enfermedades de los núcleos grises centrales (enfermedad de Parkinson, corea de
Huntington, enfermedad de Wilson, han permitido construir el concepto de demencia subcortical).
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Nogueira: Especialización hemisférica (7516)
En 1874 Sequard acuña el término “hemisferio dominante” para el izquierdo, por ser contralateral a
la mano dominante y responsable del lenguaje. Liepman, Dejerine y Henschen le dan aun mayor
importancia al relacionarlo con las praxias, la lectura y el cálculo. En contrapartida se consideraba
al hemisferio derecho como “no dominante”, “silencioso” o “menor”. Recién después de la 2da
Guerra Mundial se reconoce la importancia del Hemisferio Derecho en las habilidades espaciales,
musicales, emocionales y atencionales y se reconoce la complementariedad de ambos hemisferios.
A partir de allí el concepto de “dominancia” es reemplazado por el de “preferencia”. Luria: con su
concepto de “sist fun.” (atencional, procesador y almacenador de información y programador,
regulador y verificador), con una localización anatómica extensa pero determinable, así como la
determinación de tres áreas corticales para cada una de las funciones, con una zona receptora
primaria monomodal y específica, rodeada de una segunda área polimodal y algo menos específica,
aportó un modelo que permite comprender a una función global como producto de la acción de
diversos componentes. Este “conexionismo” o “asociacionismo” aportó desde la clínica los
llamados “síndromes de desconexión”.
Asimetría anatómica: una zona del lóbulo temporal izquierdo es más grande en los sujetos
diestros. Las partes posteriores del hemisferio izquierdo y del tálamo homolateral son más grandes
que las derechas en los diestros. Por el contrario, la zona auditiva primaria y la parte anterior
(frontal) del hemisferio derecho son más grandes en los diestros.
Asimetrías auditivas: por estimulación simultanea de ambos oídos se ha demostrado la captación
preferencial por el oído derecho (H izquierdo para los estímulos verbales, lo opuesto se evidencia
cuando se solicita al sujeto observar características tales como tono, intensidad o melodía)
Asimetrías visuales: estímulos muy breves presentados en cada hemicampo demuestran una
percepción preferente para los verbales por el hemicampo derecho (H izquierdo) y lo contrario para
las distinciones de figura/fondo, color, forma, localizar estímulos u orientar líneas.
Asimetrías somestésicas: los juicios sobre estimulación táctil son más precisos en la mano
izquierda (H derecho) en sujetos diestros. El reconocimiento de estímulos verbales es mejor en la
mano derecha y el de los no verbales en la izquierda, por estimulación simultánea.
Asimetrías motrices: las apraxias bucolinguofaciales se ven en lesiones izquierdas, lo que se cree
vinculado a la relación de estos movimientos y el habla. La mano derecha gesticula más durante el
habla en los sujetos diestros. La escritura es preferente con la mano derecha.
Asimetría emocional: los pacientes con lesiones derechas parecen menos preocupados por las
mismas, en tanto que las lesiones izquierdas se acompañan frecuentemente de depresión.
-
-
Hemisferio izquierdo
Codifica información sensorial con
base en la descripción lingüística.
Análisis temporal
Efectúa
comparaciones
conceptuales independientemente
del contenido linguístico.
Percibe detalles
Falta sintetizador gestáltico
Comunicación verbal
Procesamiento
numérico
linguístico
-
Hemisferio derecho
Codifica información en imágenes
-
Análisis espacial
Hace pareamiento visual sin
realizar
comparaciones
conceptuales
-
Percibe formas
Falta analizador fonológico
Relaciones espaciales. Análisis
parte/fondo
Reconocimiento perceptual de las
cosas
Pensamiento no verbal
y
-
Pensamiento
analítico
y
secuencial.
¿Cómo procesan la información?. El hemisferio izquierdo en forma secuencial, analítica y
lingüística. El hemisferio derecho en paralelo, espacial holística y no lingüística.
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Gil: Desconexiones interhemisféricas (1826)
Los dos hemisferios cerebrales están unidos por un conjunto de fibras de sustancia blanca o
comisuras. Pueden distinguirse pequeñas comisuras y tres grandes comisuras: la comisura blanca
anterior, la comisura del fórnix y la más importante, el cuerpo calloso, que une un neocórtex al otro.
El síndrome de desconexión interhemisférica fue confirmado y ampliado por numerosas
observaciones. Los signos de desconexión callosa deben buscarse cuidadosamente en el examen
clínico. Los sujetos comisurotomizados no se sienten incómodos en su vida social cotidiana y los
mecanismos compensatorios enmascaran las dificultades relacionadas con el déficit de la
transferencia interhemisférica, que constituye el problema central del síndrome calloso y que
conlleva un sentimiento de “asombro” de un hemisferio con relación al otro.
Semiología de las desconexiones interhemisféricas
Anomia táctil izquierda: los objetos situados en la mano izquierda (con los ojos cerrados) no se
nombran; no se trata de una astereognosia, puesto que el objeto se manipula correctamente y se
reconoce si se pide al sujeto que abra los ojos y lo nombre entre un grupo de objetos; no se trata de
una afasia, puesto que la denominación de los objetos vistos es normal y el objeto se nombra en
cuanto es puesto en la mano derecha: a veces se nombra si la manipulación del objeto provoca un
ruido específico o si tiene un olor específico, o se producen respuestas erróneas sin relación con el
objeto, lo que demuestra que aunque no hay confusión con un objeto cuyas cualidades se
aproximan, se trata de una incapacidad para nombrar el objeto; es decir, los impulsos somestésicos
procedentes de la mano izquierda, se dirigen al hemisf derecho permitiendo la identificación, pero
una lesión callosa no permite la transferencia de esas informaciones a las áreas del lenguaje del
hemisf izquierdo, aun cuando la denominación de los objetos situados en la mano derecha es
correcta, puesto que los impulsos somestésicos llegan al hemisferio dominante y las conexiones
necesarias para la verbalización son intrahemisféricas. La alexia táctil designa la incapacidad de
denominar las letras móviles situadas en la mano (izquierda en el diestro).
Apraxia (ideomotora) unilateral izquierda: la apraxia ideomotora sólo atañe al hemicuerpo
izquierdo y aparece bajo orden verbal, mientras que la imitación gestual por el mismo hemicuerpo
es correcta y los gestos de la vida cotidiana no están modificados: las órdenes verbales, recibidas
por el hemisf izquierdo, no pueden transmitirse al área promotora del hemisf derecho. Una apraxia
callosa se acompaña frecuentemente, aunque no siempre, de agrafía izquierda. También se ha
podido observar una apraxia unilateral izquierda bajo orden verbal, bajo imitación y en la
utilización de objetos.
Agrafía izquierda: la agrafía callosa es frecuentemente una agrafía apráxica, caracterizada por
letras deformadas, más o menos identificable, a veces ilegible. La escritura puede mejorarse un
poco en la copia y el deletreo está preservado, así como la escritura por letras móviles y por
dactilografía. Es frecuente la asociación con una apraxia ideomotora: ello se relacionaría con un
déficit de la transferencia de las informaciones visuocinestésicas, que permiten la organización
espaciotemporal del grafismo. Pero la agrafía callosa puede existir en ausencia de apraxia.
Apraxia constructiva derecha: la realización bajo orden verbal o en copia de dibujos como un
cubo o una bicicleta con la mano derecha es lenta y desorganizada, mientras que los resultados son
mejores con la mano no dominante. El déficit de la transferencia afecta a las informaciones que
deben ir desde el hemisferio derecho (centro de las capacidades visuoconstructivas) hacia el hemisf
izquierdo, que gobierna la mano derecha.
Trastornos visuales
Doble seudohemianopsia bajo designación unilateral forzada y silenciosa: (el sujeto está
instalado frente al examinador con la cabeza inmóvil, los ojos abiertos, con una mano (ej, izquierda)
fija bajo su trasero; se le pide que no hable y que atrape con su mano libre el dedo del examinador
en cuanto lo perciba en su campo visual. Las informaciones visuales que llegan al hemisferio
derecho no pueden transferirse hacia el hemisferio izquierdo, que gobierna la mano derecha. El
fenómeno inverso se observa con el otro hemicampo, cuando solamente la otra mano es autorizada
a desplazarse y esta doble seudohemianopsia afecta, por lo tanto, al hemicampo visual heterolateral
a la mano móvil. Se trata de una pseudohemianopsia, puesto que a veces un estímulo en el
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106
hemicampo, aparentemente ciego, provocará una rotación de la cabeza y de los ojos hacia él, y será
atrapado. Además, si las dos manos están libres y los dedos índices del examinador aparecen
bilateralmente en cada uno de los hemicampos, el sujeto los atrapará.
Seudohemianopsia izquierda bajo solicitud verbal: no obstante, durante la presentación
simultánea de los dedos índices en cada uno de los hemicampos, el sujeto al que se le ha podido
señalar verbalmente la presencia de los dedos índices, ignorará e incluso negará la presencia del
dedo índice presentado en el hemicampo visual izquierdo: sin embargo, este índice es visto, puesto
que es atrapado bajo orden. Los impulsos visuales llegan a cada uno de los hemisferios, pero la
verbalización de la presencia del estímulo a la izquierda necesita una transferencia transcallosa del
lóbulo occipital derecho hacia los centros del lenguaje del hemisferio izquierdo.
Hemialexia izquierda: la presentación taquitoscópica de letras o palabras breves muestra que su
lectura es posible solamente en el hemicampo visual derecho. La asociación de una lesión occipital
izquierda y del esplenio del cuerpo calloso provoca una hemianopsia derecha y una alexia sin
agrafía.
Extinción auditiva unilateral: para ponerla en evidencia se necesita un test de escucha dicótica,
que muestra una extinción de la vía oído derecho-cerebro izquierdo de los mensajes verbales.
Signos de ignorancia, de asombro o de conflicto de un hemicuerpo en relación al
otro
Crítica hemisférica: designa el asombro del sujeto con relación a la escritura realizada por su
mano izquierda (“No tengo la impresión de que sea mi mano izquierda la que escribe”) o de los
gestos realizados por el miembro superior izquierdo (durante una prueba dedo-nariz, mientras el
paciente pone su dedo en la boca, dice: “es gracioso, por qué no quiere ir a mi nariz”).
Dispraxia diagnóstica y signo de la mano extraña: estos signos que traducen la ignorancia, a
veces conflictiva, de una mano con relación a la otra.
Alexitimia: los sujetos comisurotomizados tienen más dificultades que los normales para expresar
y verbalizar sus sentimientos. Esta constatación traduciría un déficit de transferencia entre el
hemisferio derecho (del cual se conoce su función de regulación de la vida emocional) y el
hemisferio que gestiona el lenguaje.
Hemianopsia: pérdida de la mitad del campo visual de los ojos.
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Nogueira: Síndrome de trastorno de la atención e hiperkinesia (7526)
Esta entidad ha sido denominada de diferentes maneras a lo largo del tiempo, iniciándose como
Daño Cerebral Mínimo (DCM), Disfunción Cerebral Mínima (DCM2), Attention Deficits Disorders
(ADD), Attention Deficits Disorders with Hiperkinesia (ADDH), etc. Se trata de niños con
inteligencia normal o levemente disminuida que tienen peculiaridades de su conducta dominada
fundamentalmente por la hiperkinesia (inquietud). Si bien los síntomas pueden ser aparentes desde
el período neonatal (irritabilidad, poco sueño o sueño inquieto), es cuando el niño se ve enfrentado a
situaciones de orden y límites (guardería, escuela) cuando el problema se hace groseramente
aparente y se sugiere o solicita atención profesional. El examen neurológico de estos niños suele ser
normal o mostrar los llamados signos “leves o blandos” como son una ligera torpeza (dispraxia),
mantenimiento de sincinesias más allá de la edad adecuada, dislalias o trastornos sutiles del
lenguaje, y más adentrados en la edad escolar, algunos trastornos del aprendizaje en especial en el
área de la lectoescritura.
Por estos hallazgos leves se pensó originariamente que estos niños tenían una lesión cerebral
pequeña o sutil y de allí la denominación original del DCM. Como muy frecuentemente los
métodos de estudio no mostraban al menos lesiones anatómicas evidentes, se prefirió cambiar este
nombre de Daño Cerebral por el de Disfunción Cerebral Mínima. El hallazgo empírico que estos
niños respondían favorablemente a drogas estimulantes del sistema nervioso condujo a la hipótesis
atencional. Si una persona está inquieta se supone que está excitada o “estimulada”, cómo explicar
entonces que drogas estimulantes como las anfetaminas que habitualmente producen excitación, los
calmen. La explicación razonable es que estos sujetos no pueden sostener la atención y por ello
“erran” de un estímulo al otro, según son constantemente atraídos por ellos. Esto explica la
inquietud. Cuando se los observa se puede ver que en realidad parecen hiperexploradores, pero que
nunca concluyen la exploración, pues constantemente son requeridos por otro estímulo. El darles un
estimulante que provoque un aumento sostenido de su atención hace que se “detengan”, ya que la
exploración puede ser completada, de allí la disminución de su inquietud.
De este razonamiento y del hecho que alguno de los neurotransmisores excitatorios pueden estar
disminuidos en el cerebro de estos niños, se ha puesto en boga la teoría atencional y de allí las
denominaciones vigentes.
Diagnóstico: debemos recordar que un diagnóstico es una construcción que se hace a partir de
numerosos datos que deben ser PONDERADOS por el profesional. El ajustarse a tablas o criterios
puede ser útil a los fines de establecer coincidencias, pero no necesariamente para establecer o
descartar un diagnóstico. Se han utilizado también numerosos métodos auxiliares de diagnóstico, no
obstante ninguno de ellos hasta el momento tiene resultados que puedan considerarse patognómicos
y tampoco la ausencia de hallazgos excluye el diagnóstico. Los que eventualmente podrán tener
algún valor: RNM funcional, los PE de larga latencia, el PET y el SPECT y el mapeo cerebral
funcional. Los test psicológicos y la evaluación neuropsicológica, por el contrario, son
fundamentales y de mucho mayor rendimiento diagnóstico.
Abordaje: estos niños deben ser evaluados y tratados interdisciplinariamente. El equipo debe
incluir al pediatra, neurólogo, psicólogo, psicopedagogo, psiquiatra infanto juvenil, terapista
ocupacional, asistente social, docentes. Su organización, número y participación dependerán del
lugar y del caso. El psicólogo podrá participar en varios roles: diagnóstico como neuropsicólogo,
diagnóstico de los componentes emocionales, de personalidad, carácter, patologías psiquiátricas
posibles, diagnóstico de la red familiar, vínculos, patologías, etc. Terapéutico en cualquiera de estas
instancias.
Etiología: para entender este problema es necesario considerar el concepto de vulnerabilidad. Si
tenemos en cuenta el desarrollo del SNC, y en particular la migración neuronal y la sinaptogénesis,
es evidente que durante esa etapa el SNC es extremadamente vulnerable. Además, dada la precisión
y complejidad de estos procesos, alteraciones menores pueden no ser detectables por nuestros
métodos diagnósticos y sin embargo estar presentes y ser causales. Dependiendo de los síntomas
predominantes algunas causas serán más frecuentes y probables que otras: genética, prematurez y
bajo peso neonatal, síndrome anoxoizquémico perinatal, metabólica ¿?, alérgica ¿? alimentos,
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tóxica ¿? metales pesados, trastornos de la migración y sinaptogénesis, ambiental (familia y/o
escuela de riesgo, lugar, época).
Tratamiento: dependiendo del síntoma predominante o de cuáles están presentes podrán consistir
en: apoyo psicopedagógico, modificaciones en el ambiente escolar, modificaciones en el ámbito
familiar, puesta de límites, sistema de recompensas y castigos, terapias conductuales, psicoterapia,
terapia ocupacional para trastornos motores especiales, fármacos, estimulantes (metilfenidato,
Remolina), antidepresivos, tranquilizantes.
Pronóstico: dependerá de los síntomas presentes, de su magnitud, del tipo y duración del
tratamiento, del sujeto, su familia, su escuela y el resto de sus circunstancias. La hiperkinesia en
general disminuye con la edad y en los casos leves a moderados el pronóstico es bueno.
El problema en la actualidad: un concepto que nos ayudará es el de COMORBILIDAD: dos
síntomas diferentes pueden ser debidos a: una misma causa afecta a dos estructuras cerebrales
distintas no relacionadas. Una misma causa afecta a dos estructuras cerebrales distintas pero
relacionadas. Dos causas distintas afectan a una misma estructura cerebral de formas diferentes,
produciendo síntomas diferentes. Esto es lo que aun no podemos dilucidar con certeza.
DSM-IV Criterios para el diagnóstico de trastorno por déficit de atención con hiperactividad
A) Seis o más de los siguientes síntomas de desatención o hiperactividad han persistido por lo
menos durante seis meses con una intensidad que es desadaptativa e incoherente en relación con el
nivel de desarrollo.
Desatención:
- a menudo no presta atención suficiente a los detalles o incurre en error por descuido en las
tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades.
- a menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o en actividades lúdicas.
- a menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente.
- a menudo no sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, encargos u obligaciones (no
se debe a comportamiento negativista o a incapacidad para comprender instrucciones).
- a menudo tiene dificultades para organizar tareas y actividades.
- a menudo evita, le disgusta o es renuente en cuanto a dedicarse a tareas que requieren un
esfuerzo mental sostenido (tareas escolares o domésticas).
- a menudo se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes.
- a menudo es descuidado en las actividades diarias.
Hiperactividad:
- a menudo mueve en exceso manos o pies o se remueve en su asiento.
- a menudo abandona su asiento en la clase o en otras situaciones en que se espera que
permanezca sentado.
- a menudo corre o salta excesivamente en situaciones en que es inapropiado hacerlo (en
adolescentes o adultos puede limitarse a sentimientos subjetivos de inquietud).
- a menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio.
- a menudo “está en marcha” o suele actuar como si tuviera un motor.
- a menudo habla en exceso.
Impulsividad:
- a menudo precipita respuestas antes de haber sido completadas las preguntas
- a menudo tiene dificultades para guardar turno.
- a menudo interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros (ej, se entromete en
conversaciones o juegos).
B) Algunos síntomas de hiperactividad-impulsividad o desatención que causaban alteraciones
estaban presentes antes de los 7 años de edad.
C) Algunas alteraciones provocadas por los síntomas se presentan en dos o más ambientes.
D) Deben existir pruebas claras de un deterioro clínicamente significativo de la actividad social,
académica o laboral.
E) Los síntomas no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno generalizado del
desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psicótico, y no se explican mejor por la presencia de otro
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trastorno mental (ej: trastorno del estado de ánimo, trastorno de ansiedad, trastorno disociativo o un
trastorno de la personalidad).
Fejerman:
Disfunción Cerebral Mínima. Características clínicas.
Áreas predominantemente afectadas
Conducta
Motricidad
Lenguaje verbal
Aprendizaje
Lectoescritura
Cálculo
Dislexia-disgrafía
Trastornos del
lingüística/
Síndrome
desarrollo del
Dislexia-disgrafía
hiperkinético
Torpeza motora
lenguaje
visomotora
Discalculia
Formas mixtas de DCM
Características comunes: déficit en la concentración de la atención (ADD), excepto en la torpeza
motora, labilidad emocional y baja tolerancia a la frustración, mayor incidencia de enuresis, fobias,
rabietas, problemas de conducta y de adaptación.
La nueva denominación propuesta de ADD con o sin hiperkinesia refleja la prominencia clínica del
trastorno de la atención en estos niños, pero lamentablemente resulta restringida porque no cubre
los criterios necesarios para reconocer a los niños con torpeza motora como un grupo particular
dentro del síndrome. Tampoco explicaría los trastornos específicos en la estructuración lingüística
que son responsables de muchos casos de fracaso en el desarrollo del lenguaje y del aprendizaje de
la lectoescritura. Por estas razones considero conveniente mantener la agrupación de las
características clínicas dentro del amplio síndrome de DCM. Se trata de cuatro subsíndromes que
presentan habitualmente síntomas o signos imbrincados, o que resultan comunes. De todos modos
existen una serie de características clínicas que se puede encontrar en todos los niños con DCM, ya
tengan un síndrome hiperkinético, una torpeza motora, trastornos en el desarrollo del habla, o
trastornos en el aprendizaje de la lectoescritura. En general estos niños tienen como característica de
personalidad una labilidad emocional con baja tolerancia a la frustración. En relación a esto
muestran también una mayor incidencia de enuresis, fobias, rabietas y conductas neuróticas.
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Nogueira: Síndrome de Interés Neuropsicológico: Capgras, Kluver-Bucy, Alicia en el
País de las Maravillas (1846)
Consideramos como síndrome a un conjunto de síntomas (lo que el sujeto cuenta) y signos (lo que
el examinador constata), que responden a una misma causa. Estos tres síndromes son un buen
ejemplo de “patologías de doble entrada”: son patologías manifestadas por conductas muy
particulares, para las cuales existen explicaciones igualmente plausibles desde el punto de vista
neurológico (exclusivamente biológico), como desde el punto de vista psicológico (exclusivamente
dinámico). Es decir, podemos abordar su comprensión y tratamiento desde cualquiera de esos dos
extremos aparentemente opuestos, para los cuales, la Neuropsicología se constituiría en un puente a
transitar en búsqueda de la unificación. En cualquiera de estos casos, la resultante final será la
expresión del funcionamiento dentro de nuestra postura frente al problema mente-materia. Estos
síndromes son poco frecuentes en la clínica.
Síndrome de Capgras: (1923) traen a la atención una particular conducta, vista en pacientes
psiquiátricos, más frecuentemente mujeres, afectadas por psicosis delirante de tipo paranoico. Inicia
el enfoque psicológico del mismo. El síndrome es denominado también de otras maneras:
- Síndrome de Identificación Errónea y en vinculación con esta denominación se lo vincula
con los “delirios de interpretación”
- Síndrome de los Dobles.
- Ilusión de los Sosías (doble, sombra, imagen especular.
Se lo subdivide en cuatro tipos:
1- Capgras: el paciente identifica a una persona conocida para él como desconocida, aunque
idéntica a la que él conoce. Ej: “él no es mi esposo, aunque es idéntico”. Es la variante más
frecuente. Se caracteriza por la hipoidentificación. El sujeto cree percibir pequeños detalles que no
concuerdan y por ello cree que el sujeto conocido no es tal: es la negación de la identidad de una
persona conocida y la creencia delirante que esa persona ha sido sustituida por un doble.
2- Frégoli: el paciente identifica a la persona conocida, como siendo otra persona distinta, también
conocida para él. Reconoce que la persona es idéntica o muy parecida a la que realmente es.
Atribuye esta situación a una impostura en la que otra persona ausente de la escena “se hace pasar
por” la que está presente. Ej: “él no es mi esposo, sino que es el Sr. X que luce igual a mi esposo”.
Esta variante se caracteriza por la hiperidentificación.
3- Síndrome de los Dobles: el paciente identifica dobles de sí mismo. Reconoce al otro como tal,
no obstante dice que es él mismo. Esta situación puede darse como un delirio, una ilusión o una
alucinación. Es la creencia delirante que otros se transforman en uno mismo.
4- Síndrome de Intermetamorfosis: el sujeto cree que otros han cambiado su apariencia y por
ende se han convertido en otras personas. Ej: “él es mi padre” (refiriéndose a su esposo).
Algunos aspectos básicos que merecen destacarse:
- Siempre se dan en sujetos lúcidos (sin alteraciones sensoriales ni confusión).
- No suelen detectarse alteraciones de la memoria.
- El doble es siempre específico (una persona determinada), si bien pueden existir varios, hay uno
clave, que es siempre el mismo. Puede extenderse a objetos, lugares y tiempo.
- La persona/s u objetos involucrados son siempre conocidos y contemporáneos.
- Tienen significación afectiva, así en orden de frecuencia son los cónyuges, padres, hijos,
hermanos, casa. En los casos en que se observan remisiones y recurrencias, el doble es siempre el
mismo. La mayor cantidad de casos se han registrado en esquizofrénicos paranoides. Su comienzo
puede ser simultáneo con el resto del cuadro psicótico o aparecer tiempo después de comenzado
este último. Su respuesta al tratamiento en general es similar a la de la psicosis de base. El estadío
inicial es una sensación de extrañeza, desconfianza e irrealidad que el sujeto siente, la que luego es
proyectada a un “objeto” exterior.
Explicaciones
Psicodinámica: los delirios son reclasificados no por su contenido, sino por su mecanismo de
interpretación. Capgras manifiesta que estos sujetos, al no tener alteraciones sensoriales o de
memoria, deben ser entendidos como una alteración de su información afectiva. Para él, una
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emoción se fija a una idea, formando un complejo ideo-afectivo, que escapa del análisis racional y
difunde sobre una base paranoide (desconfianza, irrealidad) hasta involucrar personas u objetos. En
dos casos ulteriores, habla de una “amnesia sistematizada” que consistiría en una negación de la
memoria con bloqueo de la recuperación. Esta amnesia tendrá un propósito, que será repudiar los
recuerdos en conflicto con las convicciones profundas. También lo denomina “negativismo
simulador de amnesia general”, delirio de negación o pseudoamnesia general. Dado que en esa
época comienzan a difundirse las ideas psicoanalíticas de Freud, y la preponderancia en mujeres, se
vincula esta alteración con un complejo edípico no adecuadamente resuelto. Luego Capgras elabora
más aun y considera a esta alteración como una “agnosia de identificación”, en el que el individuo
original desaparece y es reemplazado por un doble. El sujeto ve a una persona y debe cotejarla con
la imagen familiar que tiene de élla. Si coincide, reconoce, pero algo impide que reconozca. Una
interpretación es que la personalidad paranoica impulsa a un análisis exagerado de los detalles,
llevando a una agnosia de identificación por exceso de detalles.
Deroumbies dice que el delirio resulta de un reconocimiento intelectual, simultáneo con un
reconocimiento afecto. El afecto y el intelecto entran en conflicto. El afecto tiene la última palabra.
Finalmente, el Capgras es una manera colorida e interesante de resolver el conflicto amor/odio,
situación ambivalente por excelencia (¿génesis o resultado de la actitud paranoide?). En ella se
expresa el odio en el doble, en tanto que se reserva el amor para el sujeto real, supuestamente no
presente. Aquí están presentes los tres mecanismos de defensa: disociación, negación y proyección.
Neurológica: se postuló y comenzó la búsqueda de alteraciones cerebrales demostrables para
explicarlo, fueran paranoicos o con otras patologías. En un porcentaje alto de ellos se observa
atrofia cortical y el EEG suele mostrar anormalidades, en especial en regiones fronto-temporales y
algo más en el hemisferio derecho. Visto desde la óptica de las FCS, cabe la posibilidad de
vincularlo con la prosopagnosia y quizás con agnosias más complejas que involucren, además de
los rostros familiares, el propio esquema corporal y la anosognosia. Finalmente, si recordamos el
modelo estratigráfico de la personalidad, parece evidente que el Capgras sería una alteración
peculiar y circunscripta de la “vivencia de familiaridad”, perteneciente a la esfera valorativa, la que
a su vez es expresión del sistema límbico. Esto podría perfectamente explicar desde ese estado
inicial de desconfianza e irrealidad, hasta el desconocimiento o la identificación anómala. La
relación de dicho sistema con la memoria y en particular con la vinculación entre memoria, afectos
y los componentes vitales, justifica plenamente el postular a una alteración del mismo la aparición
de ese síndrome. Las alteraciones del lóbulo temporal, una parte importante del mismo, apoyan esta
tesis. Ambas explicaciones son valederas, en tanto expresiones emergentes del mismo sistema
biológico, tal como lo propone la Neuropsicología.
Síndrome de Kluver-Bucy: (1939) estos autores describen este síndrome en monos a los cuales
les producían ablaciones de la porción anterior de ambos lóbulos temporales. Fueron sorprendidos
por un notable cambio en la conducta de los animales. Estos manifestaron: ceguera psíquica
(agnosia visual); extremada docilidad; exagerada actividad exploratoria; exagerada oralidad
(tendencia a llevar todo lo puesto a su alcance a la boca, no discriminando alimentos del resto);
ingesta exagerada incluyendo sustancias no alimenticias; hipersexualidad indiscriminada, que podía
incluir animales de distinta especie; pérdida de las respuestas de miedo; pérdida de la respuesta
agresiva o de furor.
En primer lugar, debemos recordar que la lesión debe comprometer ambos lóbulos temporales. Esto
lleva a la desconexión de otras áreas como por ejemplo la corteza visual y el lóbulo temporal, el
hipotálamo y el lóbulo frontal. Debemos también recordar el valor estratégico del lóbulo temporal
por contener partes importantes del sistema límbico, entre ellas la amígdala. ¿Qué sabemos de
algunas lesiones aisladas de estas estructuras?. En primer lugar, la desconexión de la corteza visual
con el lóbulo temporal se manifiesta como una forma peculiar de agnosia visual, que en los
humanos generalmente es una prosopagnosia. En realidad, si nos detenemos en la dificultad para
reconocer además lo que es comestible de lo que no, parece que más que una falla de
reconocimiento visual simple, se da una pérdida de la relación entre dicho reconocimiento y el
“valor” de lo reconocido. Esta función del sistema límbico, nos lleva nuevamente al modelo
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estratigráfico y la esfera valorativa. Por otro lado, el lóbulo frontal también interviene en el
reconocimiento visual ya que guía los movimientos exploratorios por un lado, y regula la “melodía
cinética” de los movimiento, en especial de los complejos como el de búsqueda.
Finalmente, se sabe que la amígdala está vinculada con los estados de furia y que la región basal y
anterior del lóbulo temporal interviene en las conductas sociales, incluida la sexual. Existe una
explicación alternativa para la afasia observada y es que en realidad el defecto primario sea una
agnosia auditiva. (recordar paciente de Goldar con esquizofrenia hebefrénica que come cáscaras de
papa recogidas de la cloaca después de almorzar, quien explica correctamente qué es lo que está
haciendo si se lo interroga, y deja de hacerlo si se le indica).
Cabe entonces preguntarse aquí si a iguales o similares conductas, síntomas en unos casos de
lesiones cerebrales conocidas, en otros de procesos psicóticos, la génesis es única o si diferentes
causas se expresan por el mismo órgano.
Síndrome de Alicia en el País de las Maravillas: este nombre fue utilizado por J. Todd en
1955 al presentar un singular grupo de síntomas, relatados por pacientes con epilepsia o con
migraña. Ellos se referían a distorsiones bizarras del esquema corporal: un paciente describía que su
oreja izquierda se agrandaba hasta tener 15 cm o más.
Lippman: (dos de sus pacientes) uno de sus pacientes refería que su cuerpo crecía más y más hasta
ocupar todo el cuarto, otro sentía la cabeza como un globo que se elevaba hasta el cielorraso. Se
cansaba de traerla hacia abajo. El mecanismo fisiopatológico de la migraña no es claramente
entendido, pero hoy en día tiende a pensarse en una alteración neuronal primaria, que
secundariamente produce cambios circulatorios. Esta alteración puede deberse a múltiples causas,
entre las cuales figuran alteraciones metabólicas, tóxicas, alérgicas y emocionales.
Nuevamente podemos decir que este síndrome representa la alteración de una función cerebral
superior como lo es la gnosis compleja del esquema corporal. El que se lo vea en situaciones en que
la función neuronal está perturbada y que para ambas exista la doble posibilidad de una causa
biológica y una funcional, nos muestra claramente el por qué del término “doble entrada”.
Kluver-Bucy: (en humanos) El primer caso, luego de una cirugía para una epilepsia intratable.
Años después, otro caso con toda la sintomatología completa. Por último; fueron presentados 12
casos más; la mayoría de ellos tenían afasia, trastorno de la memoria y demencia. Las causas más
frecuentes fueron: encefalitis, traumatismos, epilepsia y demencia tipo Alzheimer o Pick.
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Nogueira: Síndrome del Gourmand (7541)
Gourmet: conocedor de comidas. Gourmand: “food lover”. Interesado en la comida y los vinos
finos. Conductas alimenticias patológicas:  del apetito. Desregulación de las señales de hambre y
satisfacción.
Hiperfagia y anorexia: locus anatómico: hipotálamo ventromedial, corteza temporal, epilepsia
temporal, enfermedad degenerativa con pérdida neuronal en la cara mesial del lóbulo temporal.
Hiperoralidad: Kluver-Bucy, epilepsia temporal, encefalopatía herpética, Pick, alteraciones
obsesivo/compulsivas.
Bulimia y anorexia: ¿psicológicas?. Niveles alterados de serotonina y noradrenalina. ¿patogénicos o
epifenómeno?. En los anoréxicos los ventrículos y surcos están aumentados, pero puede ser
secundario a desnutrición.
Lesiones asociadas con alteraciones obsesivo/compulsivas centradas en acciones distintas de comer:
lóbulos frontales, ganglios basales, cingulum.
Vinculadas con los sistemas serotoninérgicos y dopaminérgicos. Ligazón entre disminución del
metabolismo del 5HT y conductas adictivas. Los potenciadotes de la serotonina se usan en una
variedad de alteraciones de control de impulsos con características compulsivas: jugador patológico,
alcoholismo, piromanía, cleptomanía, agresión, bulimia. El sistema límbico aumenta o disminuye el
apetito.
Alteran la señal de saciedad las lesiones en: hipotálamo ventromedial, amígdala, haz desde
sustancia nigra a los ganglios basales.
Lesiones corticales que alteran la conducta alimenticia: cortezas asociativas  cortezas frontales y
temporales  ganglios basales y diencéfalo.
Algunas características del Gourmand se superponen con otras conductas adictivas y obsesivas.
Craving: demanda fuerte, deseo o necesidad imperiosa. Se produce por deprivación del estímulo o
por presentación de un estímulo similar. Dado que la comida (que no es adictiva) puede producir
craving y los síntomas negativos de la supresión, se presume que se activan mecanismos similares a
la adicción.
El reforzamiento positivo es activado por estimulantes y puede ser la base de la dependencia
psicológica. Depende de la activación de sistemas dopaminérgicos. El refuerzo negativo se conoce
menos. Se presupone que depende de varios neurotransmisores.
Las sustancias adictivas adicionalmente activan mecanismos que suprimen las señales de dolor y
sufrimiento (también distress y necesidad imperiosa).
Wise considera que a pesar de que ambos refuerzos difieren, las fibras del haz medio del cerebro
anterior están involucradas en ambos. Va al tegmento mesencefálico. Tubérculo olfatorio  Nos
septales  No preóptico  no del tuber  nos mamilares  Nos extrapiramidales  Nos
reticulares, autonómicos y somáticos del tallo.
Los ganglios basales y las áreas corticolímbicas que están involucrados en alteraciones obsesivo
compulsivas también lo están involucradas en los desórdenes de la alimentación (saciedad, apetito,
activación).
Lesiones Hemisferio Derecho: desórdenes afectivos con características compulsivas. Tumores
derechos producen anorexia. Anorexia como un desorden del HD Braun y Chovinard. Alteraciones
por disminución del control impulsivo en particular anteriores. Alteraciones conductuales en
general. Anteriores +++
Los neurotransmisores no son simétricos. PET= activación asimétrica de serotonina de la corteza
frontal en sujetos normales.
Frontal Der, en la anatomía patológica corteza mesial y orbitaria muestran aumento de serotonina y
aumento de la ligazón de imipramina.