Metabolismo del Potasio.

ALTERACIONES DEL
METABOLISMO DEL
POTASIO
Dr. José I. Alvez da Cruz
Depto. Fisiopatología – Hospital de Clínicas
AGUA CORPORAL TOTAL
-Medio interno: líquido intersticial; sangre; linfa.
ESQUEMA DE GAMBLE
180
160
HCO3-
140
mEq /l
120
100
80
Cl-
60
ClCl -
PO43 -
40
20
0
HCO3A-
PrPlasma
Pr-
HCO3Pr- AIntersticio
ACélula
-Plasma – LEC: catión vs anión principal
-Proteínas plasmáticas son responsables de distribución iónica desigual entre
distintos compartimientos.
COMPOSICIÓN DE LÍQUIDOS CORPORALES
LEC (plasma +
intersticial)
LIC
Na+.....................................142mEq/l
Na+...........................................10mEq/l
K+...........................................4mEq/l
K+...........................................140mEq/l
Ca++.......................................2.4mEq/l
Ca++.....................................0.0001mEq/l
Cl-........................................103mEq/l
Cl-...............................................4mEq/l
HCO3-....................................28mEq/l
HCO3-........................................10mEq/l
Fosfatos..................................4mEq/l
Fosfatos.....................................75mEq/l
Glucosa................................90 mg/dl
Glucosa...............................0 a 20 mg/dl
Aminoácidos.........................30 mg/dl
Aminoácidos............................200 mg/dl
-2% en el LEC
DISTRIBUCIÓN DEL K+ EN EL ORGANISMO
(v/o o i/v)
CONCEPTOS FISIOLÓGICOS DEL K+
• Rol clave en la generación del potencial de reposo de
las membranas.
• El exceso o el déficit de K+ extracelular puede
predisponer a arritmias potencialmente mortales.
• Regula síntesis de glucógeno y de proteínas.
• El riñón es el órgano clave en el ajuste de la
homeostasis del potasio.
MANEJO RENAL DEL POTASIO
-K+ filtra a nivel glomerular, se reabsorbe en túbulo proximal y se secreta
en el túbulo distal y colector.
-Secreción depende de:
1.
la acción de la aldosterona
Filtra libremente a nivel
glomerular
2.
gradiente electroquímico
(dado por [K+]
en las células del TD
3.
del volumen urinario
suministrado al
lumen del túbulo distal
(a mayor volumen, mayor secreción)
4.
-8 mEq/día se excretan con las heces
del estado acido-básico, la alcalosis metabólica aumenta la
secreción de potasio
BALANCE EXTERNO vs BALANCE INTERNO
• BALANCE EXTERNO: DETERMINA CONTENIDO
CORPORAL DE K+
– 3000 a 4000 mEq (50-55 mEq/kg)
– 98% del K CT a nivel intracelular (140 mEq/l)
• CONCENTRACIÓN PLASMATICA
– 4 - 4,5 mEq/l (3.5 - 5.5 mEq/l)
• BALANCE INTERNO
– Ingestas 100 mEq/dia (aprox., entre 40 y 120)
– Excretas: orina 92 % - heces 8 %
– No determina el Contenido Corporal Total de Potasio
FISIOLOGÍA
-Principal catión del LIC (98% LIC vs 2% LEC)
-Compartimentalización Na+/K+ por acción de ATPasa
-Fundamental mantener constante su concentración
extracelular
-Pequeñas variaciones = grandes alteraciones
-Participa en biosíntesis de proteínas, ADN
FISIOLOGÍA
-Acidemia vs alcalemia
(célula excitable)
(célula excitable)
-Diferencias de concentración por
acción de ATPasa
-Fundamental mantener constante Ke
-Pequeñas variaciones = grandes alteraciones
-K+i/K+e = determina potencial de membrana en reposo
BALANCE INTERNO – Factores Hormonales
•Insulina:
⊕ captación K+ s/t hepatocito y
miocito
⊕ bomba Na/K
⊕ intercambiador Na+/H+ inhibe
canales K+
•β2 agonistas:
⊕ captación K+
⊕ bomba Na+/K+ (AMP-c)
•αagonistas:
⊕ salida K+ hepatocito
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
-Pueden afectar [K+]p
-Acidosis metabólica: en IR el exceso de H+ se amortigua en medio
intracelular (Ácidos Inorgánicos)
-Para mantener electroneutralidad: sale K+ al LEC  ↑ [K+]p
-El resultado es un aumento variable de la [K+]p
Acidosis intercambio K LIC con H del LEC
Alcalosis intercambio de K LEC con H del LIC
FACTORES HORMONALES
-Insulina, estímulo β-adrenérgico: inducen la entrada de
potasio al espacio Intracelular
-Estímulo -adrenégico inhibe la entrada de potasio a la célula
Agonistas β-adrenérgicos
Insulina
Mitchell L Halperin, Kamel S Kamel
CONCENTRACIÓN URINARIA DE POTASIO
(VER ALGORRITMO)
•
Se utiliza cuando se desconoce la creatininuria
•
Permite diferenciar las diskalemias de origen renal de
las no renales
•
Un Uk > de 20 mEq/L sugiere etiología renal en la
hipokalemia y extrarrenal en la hiperkalemia
•
Un Uk < de 20 mEq/L sugiere etiología renal en la
hiperkalemia y extrarrenal en la hipokalemia
↑[H+]p = ↓pH = salida de K+ (sobre todo Ác. Inorganicos)
Inorganicos)
HIDROGENIONES
H+
+
K
K+
icel
ecel
↓[H+]p = ↑ pH = entrada de K+
K+
K+
H+
icel
ecel
Osm PLASMÁTICA
■ Cada ↑ 10 mOsm/L = ↑ 0,6 mEqL K+
■ ↑ Osm plasmática favorece salida de H2O y K hacia LEC;
Ki/Ke por deshidratación celular
+
K
H2O
icel
ecel
BALANCE INTERNO - Resumen
BALANCE EXTERNO
BALANCE EXTERNO
Excreción Renal: principal regulador del balance externo
*Canales K+; cotransporteK+/H+; cotransporteK+/Cl*5 a 15% del FG se excreta en orina
•TúbuloContorneado Proximal: 65% reabsorción acoplada a
la reabsorción de H2O y Na+
•Rama ascendente gruesa asa Henle (luz positiva): 25% reabsorción
mediante cotransporte apical Na+/2Cl-/K+ y la bomba Na+/K+ basolateral
BALANCE EXTERNO
que genera gradiente Na
•TúbuloColector D, C y M: Céls. principales o claras: secreción K: 2 tipos
de canales K apicales: a) canal KV/Ca: de ↑G y ↓ probabilidad apertura; b)
canal K de ↓ G y ↑ probabilidad apertura, sensibles a hormonas, pHy
mensajeros celulares.Células intercalares: reabsorción K+ a nivel TCM
mediante bomba K+/H+ ATPasa.
Regulación:
-Aldosterona↑excreción K+ y ↑reabsorción Na+
-Electroneutralidad de la luz tubular
-Flujo urinario
FACTORES QUE AUMENTAN SECRECIÓN
• HiperK+ o sobrecarga dietética de K.
• Volumen urinario aumentado .
• Incremento de la carga distal de Na .
• Hiperaldosteronismo .
• Aumento de la Vasopresina.
• Alcalosis.
• Acidosis metabólica crónica .
• Otros.
Factores opuestos disminuyen la secreción distal de K+
POTASIURIA EN 24hs
• VENTAJAS
– Indica la respuesta renal global.
• INCONVENIENTES
– No indica el mecanismo responsable
– Necesita orina 24 horas
• NO EXISTEN VALORES NORMALES
– En hipopotasemia:
- potasiuria
- En hiperpotasemia:
-potasiuria elevada
POTASIURIA AISLADA
• VENTAJAS
– Fácil y rápido.
• INCONVENIENTES
– Influido por la concentración urinaria.
• TAMPOCO VALORES NORMALES
DISKALEMIAS
ALTERACIONES DEL
METABOLISMO DEL POTASIO
BALANCE
INTERNO
BALANCE
EXTERNO
Potasemia (mEq/L)
POTASEMIA = CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA
Hiperpotasemia
Hipopotasemia
Mitchell L Halperin, Kamel S Kamel
HIPOPOTASEMIA
[K+]p < 3,5 mEq/L
HIPOPOTASEMIA - Etiologías
Redistribución intracelular del K (SECUESTRO)
-Alcalosis metabólica o respiratoria
-Estimulación β2-adrenérgica (IAM, delirium tremens)
-Fármacos: Insulina exógena β2-adrenérgicos
-Tirotoxicosis, intoxicación teofilina
↑ Pérdidas renales de K
-Diuréticos
-Vómitos
-Corticoides
-Cetoacidosis diabética
↑ Pérdidas extrarrenalesde potasio.
-Digestivas: Diarrea Uso crónico de laxantes. Fístulas, adenoma velloso.
-Cutáneas Sudoración profusa, Quemaduras extensas
HIPOPOTASEMIA – Etiología
La causa más frecuente de hipopotasemia es la
pérdida de potasio (↓ CPT) con aportes
insuficientes para compensarla -vómitos, uso de
diuréticos y diarrea-.
El dato clave ligado a esta pérdida es la
depleción de volumen extracelular.
HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas
•Dependen de:
-Velocidad de instalación
-Magnitud
-Mecanismo (BI vs BE)
-Estado de Calcemia y EAB (alcalemia e hipercalcemia
empeoran)
HIPOPOTASEMIA
•LEVE: [K+]p 3,4 –3 meq/L
•MODERADA: [K+]p 2,9 –2,6 meq/L
•SEVERA: [K+]p < 2,5 meq/L
A nivel de los tejidos excitables determina:
•Hiperpolarización (por ↑Kic/Kec)
•Aumento de la excitabilidad por ↓en la inactivación de
canales Na
•Enlentecimiento de la repolarización al ↓ la permeabilidad K
HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas
Fenómenos Neuromusculares:
•MEsq: debilidad y fatigabilidad, 1°de MMII llegando a la paresia e incluso
rabdomiólisis (CPK, aldolasa, K+ < 2 meq/l).
•MLiso: ≠ grados de parálisis, estreñimiento. Vasodilatación.
HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas
Efectos Renales
•↓ FSR y FG con daño tubular renal que de mantenerse puede ser irreversible
•⊕ amoniogénesis, (en ptes. con Insuf. Hepatocítica puede determinar
encefalopatía hepática)
•Poliuria por resistencia a la ADH
•Polidipsia (efecto directo sobre el centro de la sed)
•Alcalosis metabólica por ↑ amoniogénesis y de la reabsorción HCO3.
Endócrinos
•↓ secreción aldosterona (feed-back -)
•↓ secreción insulina, determinando intolerancia a la glucosa
HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas
Complicaciones cardíacas
•↑ excitabilidad con depolarización espontánea células MP y ↑ automatismo
taquiarritmias SV y V incluso FV
•Prolongación de la repolarización ventricular y del PR relativo: > riesgo de
arritmias ventriculares por reentrada durante la fase de repolarización,
s/t si existe cardiopatía isquémica o si se toman digitálicos.
HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas
•Cambios electrocardiográficos: vinculados a la relación Kic/Kec, más que
a la [K]p:
-aplanamiento e inversión onda T
-depresión ligera ST
-aparición ondas U prominentes
-↑ amplitud y duración onda P
-prolongación intervalo PR
-ensanchamiento QRS
-latidos prematuros y taquiarritmias
-prolongación QTc(QT/√RR) N: 0,44 a 0,48
ECG - HIPOPOTASEMIA
ECG EN HIPOPOTASEMIA
HIPERPOTASEMIA
[K+]p > 5,5 mEq/L
•Cifras superiores a 6.5 mEq/L pueden dar arritmias
ventriculares fatales, especialmente si la instauración es
brusca
•Prevalencia: en aumento sobre todo en los ancianos,
por el uso creciente de fármacos que favorecen la
hiperpotasemia (ARAII, IECAs, espironolactona, AINEs,
betabloqueantes)
HIPERPOTASEMIA – Qué preguntarnos…
• ¿Amenaza vital?
• ¿Pseudohiperkalemia?
• ¿Potasiuria?
• ¿Existe  aporte exógeno de K+?
• ¿Existen alteraciones del balance interno?
HIPERPOTASEMIA - Etiologías
HIPERPOTASEMIA – Etiologías
HIPERPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas
Suelen aparecer con cifras de potasio > 6,5 mEq/L
•debilidad muscular
•parálisis flácida
•alteraciones en la conducción cardíaca
Se agravan por HipoCa, HipoNa y Acidemia
SEVERIDAD DE HIPERPOTASEMIA
•LEVE: [K+]p 5,5 –5,9 meq/L
•MODERADA: [K+]p 6,0 –6,9 meq/L
•SEVERA: [K+]p >7,0 meq/L
HIPERPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas
A nivel de los tejidos excitables determina:
•Depolarización (por ↓ Kic/Kec)
•Disminución de la excitabilidad por ↑ en la inactivacióncanales Na
•Acortamiento de la repolarización al ↑ la permeabilidad K
Fenómenos Neuromusculares:
Depolariza la membrana (disminuye así la ddp para iniciar un PA:
fasciculaciones, hiporreflexia, paresia y debilidad ([K]p > 8 meq/l)
HIPERPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas
Complicaciones cardíacas
•↓ excitabilidad célsMP y ↓ automatismo  bradiarritmias y escapes SV,
nodalesy Ventriculares
•Prolongación de la conducción AV, determinando diferentes grados de BAV.
•Cambios electrocardiográficos (vinculados a Kic/Kec, más que a la [K]p):
-↑ amplitud y ↓ duración onda T (picuda y angosta)
-aplanamiento onda P hasta desaparecer
-prolongación intervalo PR
-ensanchamiento QRS, pudiendo degenerar a la FV
-bradiarritmias con latidos de escape
HIPERPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas
Efectos Renales y endócrinos:
•↑ excreción renal Na y K por ↑ bomba Na/K TCD (efecto directo
y secundario al ↑ aldosterona)
•Acidosis metabólica por ↓ amoniogénesis y de la reabsorción HCO3.
•↑ secreción de aldosterona (aumenta
excreción K renal y colónico)
e insulina
•La ingesta rica en K ↓ PA en
hipertensos (efecto vasodilatador,
alteración sensibilidad de los
baroreceptores, suprime secreción
renina)
ECG - HIPERPOTASEMIA
RESUMEN – Alteraciones ECG
No existe correlación entre cifras de K+ y alteraciones ECG
HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas
Ritmo sinusal (normal)
Fibrilación Ventricular (hiperpotasemia)
A: Urgencias, K: 8,9
B: Prediálisis, K: 7,5
C: Tras 30’ de diálisis
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR = PARO CARDÍACO
EMERGENCIA MÉDICA