Medicina general integral. Volumen II. Principales afecciones en los

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La Habana, 2008
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Medicina General Integral. Principales afecciones en los contextos familiar y
social / Colectivo de autores; rev. Roberto Álvarez Sintes; 2.ed. pról.
Cosme Ordóñez Carceller.—La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2008.
3 t. : il., gráf., tab.
La obra está dividida en 3 volúmenes.—El primer volumen contiene: “Salud y medicina”.—
El segundo y tercer volumen tratan sobre las “Principales afecciones en los contextos familiar y social”.
La bibliografía se encuentra al final de cada capítulo.
ISBN: 978-959-212-288-8
ISBN: 978-959-212-286-4
WB 110
1.
2.
3.
MEDICINA FAMILIAR
ATENCION PRIMARIA DE SALUD
MEDICINA COMUNITARIA
Revisión técnica: Dr. Roberto Álvarez Sintes
Edición: Lic. Ana Oliva Agüero, Lic. Tania Sánchez Ferrán y Juan Valdés Montero
Diseño: Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñez
Realización e ilustración: Héctor Sanabria Orta
Composición y emplane: Xiomara Segura Suárez y Amarelis González La O
Primera edición, 2001
Primera reimpresión, 2004
Segunda reimpresión, 2006
Tercera reimpresión, 2007
© Roberto Álvarez Sintes, 2008
© Sobre la presente edición:
Editorial Ciencias Médicas, 2008
Editorial Ciencias Médicas
Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas
Calle 23 No. 117 e/ N y O, Edificio Soto, piso 2,
El Vedado, Ciudad de La Habana, 10400, Cuba.
Correo electrónico: [email protected]
Teléfonos: 832 5338 y 838 3375
IV
A Fidel, con la firme disposición de desarrollar en este
«ejército de guardianes de la salud» el paradigma
biopsicosocial de la medicina, para ponerlo al servicio de
nuestro pueblo y de toda la humanidad.
V
«… El médico será algo más que alguien que atiende a uno que se
enferma y va al hospital, sino que tendrá un papel especial en la
medicina preventiva,…, en fin será un «Guardián de la Salud».
(1983)
«…, se hizo todo un programa, se creó un nuevo concepto, convertimos la generalidad en una especialidad: la medicina general integral, un concepto asociado a la idea del médico de familia». (1997)
«…Hace falta que cada uno de nuestros profesionales de la
salud posea un texto clásico de su especialidad, y si desempeña o practica dos, tres o más misiones en el hospital o
policlínico, debe disponer de un ejemplar clásico de cada
una».
«¿Qué hace un médico sin el texto actualizado que se considere ideal sobre esos conocimientos? ¿Qué hace si es cirujano sin texto adicional sobre Cirugía? ¿Qué hace si su trabajo es como clínico de un hospital general donde además
asiste a numerosos pacientes ancianos? Tres libros clásicos
personales: como médico general integral, como clínico y
como geriatra deben estar en sus manos». (2008)
Fidel Castro Ruz
VI
Prólogo a la primera edición
Cuando el 4 de enero de 1984 se comenzó, por iniciativa del Comandante en Jefe Fidel Castro,
el trabajo del médco de familia en el área de salud del Policlínico «Lawton», en Ciudad de La
Habana, no se podía predecir que 15 años después, médicos de esta especialidad darían
cobertura asistencial, prácticamente, a toda la población. Hoy, los encontramos trabajando
en escuelas, círculos infantiles, fábricas, y ejerciendo responsabilidades docentes y de dirección en distintos niveles del Sistema Nacional de Salud. Más recientemente han emprendido hermosas tareas de ayuda solidaria, en remotos parajes de países hermanos.
Todo comenzó ese año con 10 médicos recién graduados, ubicados en consultorios improvisados, cada uno con su enfermera para atender a 120 familias. Los resultados superaron
todas las expectativas y de la graduación de 1984, se seleccionaron 200 médicos para extender la experiencia a todas las provincias, incluida la zona montañosa de la provincia Granma.
Múltiples fueron los problemas que demandaron solución, entre ellos, uno que no podía
esperar: disponer de un texto que sirviera de base científica, para su desempeño profesional
y formación como especialista.
Un pequeño colectivo de profesores de medicina interna, pediatría y ginecoobstetricia,
asumieron la dirección de la obra, definieron su estructura en correspondencia con el programa de la residencia y se rodearon de un grupo de especialistas para escribir los 47 capítulos
del libro Medicina General Integral. Los autores estaban conscientes de la magnitud de
esta tarea y de sus propias limitaciones, para imaginar y llevar al texto los conocimientos
fundamentales a incorporar por un especialista que estaba por «nacer». Quizás por eso, lo
llamaron «texto provisional». No obstante, el libro cumplió su misión y se ha mantenido
durante 16 años.
Ese lapso permitió que Temas de Medicina General Integral, que hoy se presenta, haya sido
dirigido y escrito, en su mayor parte, por los protagonistas de esta historia: los especialistas
en medicina general integral, que no han tenido que imaginar, sino, como resultado de su
experiencia, plasmar los conocimientos necesarios para la práctica de esta especialidad.
Los temas que definen y caracterizan la medicina general integral como especialidad, tratados en el volumen I, han sido ampliados y enriquecidos con la experiencia acumulada de los
autores. Pensamos que los estudiantes de medicina, los residentes en formación y los especialistas no solo encontrarán en ellos una guía certera y estimulante para su trabajo cotidiano, sino que disfrutarán su lectura.
Más de un centenar de coautores y colaboradores han contribuido en este empeño, tanto
especialistas de medicina general integral, como de otras especialidades médicas y profesiones. Un comité de asesores y otro de arbitraje contribuyeron a velar por el nivel cualitativo de
la obra.
VII
Unas palabras finales. Un buen médico, entre otras cosas, tiene que estar actualizado en los
conocimientos de su especialidad. Es, en realidad, un compromiso moral con su profesión y,
sobre todo, con la población que atiende y confía en él. Esto lo puede alcanzar por diversos
caminos: intercambios con sus colegas, participación en actividades científicas, lectura sistemática de buenas revistas médicas, y hoy puede hacer uso de la información por vía
electrónica, que tiene grandes posibilidades de convertirse en un medio accesible, diverso y
completo de información actualizada. Pero no se debe olvidar que un buen libro de texto es
insustituible, pues es la base sobre la que se inserta toda esa información adicional y necesaria. Por ello, consideramos tan importante la aparición de Temas de Medicina General
Integral y, desde ya, anticipamos que será punto de referencia para, en pocos años, disponer
de una renovada edición.
Dr. Ernesto de la Torre Montejo
Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular.
Presidente del Tribunal Estatal Nacional
para la Obtención del Título de Especialista de II Grado
en Medicina General Integral
VIII
Prólogo a la segunda edición
Los sistemas de salud de la Gran Patria Latinoamericana están atravesando un período de
dificultades, debido a problemas políticos, económicos, sociales y a la falta de recursos
humanos y materiales. Esto repercute en una organización inadecuada para el desarrollo de
la promoción, prevención y rehabilitación de la salud.
Cuba, siguiendo las ideas y el ejemplo de Fidel, ha demostrado con hechos y no con palabras que «Sí se puede», y ha desarrollado un Sistema Nacional de Salud efectivo –con
resultados extraordinarios–, eficiente –con cumplimiento de normas, estándares e innovaciones relevantes– y eficaz –con grado de calidad y satisfacción de los que imparten y
reciben el servicio.
El ejemplo internacional de nuestra nación con la Escuela Latinoamericana de Medicina, el
Nuevo Programa de Formación de Médicos Latinoamerticanos, la Brigada «Henry Reeves»,
la operación Milagro y Barrio Adentro en Venezuela, demuestra que con la Batalla de Ideas
y luchando por la salud «un mundo mejor es posible».
La segunda edición de este libro es un ejemplo de lo que hay que hacer en materia de salud
de los pueblos. Medicina General Integral es una importante contribución a la revisión de
ideas, principios, actividades y actitudes para ser un mejor especialista; para conocer lo
necesario de la práctica médica actual; para saber hacer lo que es oportuno y necesario en
cada momento. Pero, lo más vital es el llamado al «saber ser», es decir, lo que debe ser un
médico de familia en Cuba para defender la Patria, la Revolución, el Socialismo y a Fidel, así
como en cualquier país del mundo que necesite y solicite nuestra colaboración internacionalista: trabajar de acuerdo con los principios y la estrategia señalada.
El profesor Roberto Álvarez Sintes ha sabido reunir a un grupo de capacitados profesionales que han contribuido a la culminación exitosa de esta obra y, una vez más, ha demostrado
ser un luchador por el desarrollo de los modelos de atención médica familiar y comunitaria
trazados por nuestro Sistema Nacional de Salud, un profesional exitoso en el cumplimiento
de sus responsabilidades, quien es, además, el primer especialista de Medicina General
Integral que alcanzó el II Grado de la especialidad en Cuba.
En esta obra se plantea la continuidad de la interrelación del especialista en Medicina General Integral con el paciente, sus familiares y la comunidad; se estimula, además, el desarrollo
de la atención médica, la prevención y el control de enfermedades al nivel primario, el progreso de la medicina social, y el permanente enfoque clinicoepidemiológico y social en la
solución de los problemas de salud.
Hay muchas contribuciones y análisis en Medicina General Integral sobre las respuestas
al desafío en el siglo XXI de la práctica de la medicina familiar y de la atención primaria de
salud, de las que todos podemos aprender.
Este texto ha sido, es y será un instrumento para el desarrollo de la atención primaria de salud
y de la medicina familiar, y una guía de acción para el trabajo del especialista en medicina
general integral.
Profesor Cosme Ordóñez Carceller
Doctor en Ciencias Médicas.
Profesor de Mérito
IX
Prefacio
La publicación de esta segunda edición coincide con dos momentos importantes: el XXII
aniversario de la graduación de los primeros especialistas de I Grado en Medicina General
Integral y los trece años de haberse titulado de II Grado el primero de ellos. Veinte años
constituyen una parte trascendental de la vida de un profesional.
En ese tiempo han habido múltiples y prodigiosos avances científicos que ya casi no producen admiración en quienes los hemos vivido: la computación, Internet y la clonación, por
citar solo tres. Los avances médicos también han sido impresionantes. Sin embargo, la mayoría de las veces son útiles para los enfermos, pero no para las personas expuestas a riesgos
ni para las supuestamente sanas, quienes en muchas ocasiones presentan problemas de
salud y no lo saben.
Esta realidad está muy relacionada con el paradigma técnico-biológico de la medicina, racionalista, reducionista, dualista, individualista y curativo, surgido en el siglo XVII, que ha llegado hasta nuestros días y permeado a nuestros profesionales y técnicos de la salud, pues ha
dominado las ciencias naturales gracias al desarrollo de la revolución industrial, al descubrimiento del microscopio, la teoría microbiana de la enfermedad, la patología celular, la fisiología experimental, el método anatomoclínico, el genoma humano, la clonación y los aportes de
la revolución cientificotécnica en el campo de la biología y otras ciencias. Con todo esto se
logró lo que era imposible años atrás: explicar la biología y, en parte, la personalidad, mediante la física y la química, y ha permitido obtener éxitos indiscutibles en la salud humana. Por
eso, se ha enraizado en los sistemas de salud actuales, y se ha calificado por muchos investigadores como el modelo hegemónico, a pesar de que los pensadores en salud pública
concuerden en que este prototipo desconoce el origen y la condición social de la salud y la
enfermedad.
Se ha querido destacar en los últimos años cómo este impetuoso desarrollo tecnológico,
acontecido en la segunda mitad del siglo pasado, ha propiciado a escala mundial y local una
progresiva relegación de la medicina como arte, y ha ganado cada vez más terreno el estilo
tecnocrático de la atención médica, que desconoce o minimiza las herramientas de la profesión para diagnosticar, tratar y, también, prevenir y promover, las cuales son aportadas por
la semiología, la psicología y la epidemiología. Basado en estos elementos y conociendo que
la persona es un ser social, el proceso salud-enfermedad no puede considerarse solo en el
ámbito individual, sino también hay que enfocarlo en el familiar y comunitario. Se concluye
así, que sin salud comunitaria rara vez se alcanza la familiar, y sin esta no habrá jamás la
individual.
En este libro se presenta una visión panorámica de la medicina general integral practicada en
Cuba y en muchos otros países, principalmente de América Latina, donde muchos de los
autores hemos tenido el privilegio de ejercerla. Al igual que en la edición anterior, se sustenta
en una concepción integral y científica del proceso salud-enfermedad, la atención en salud y
la práctica médica. Se busca la unidad indisoluble entre la medicina individual y la social, que
es lo que, en definitiva, permitirá comprender, atender y explicar al hombre, tanto en lo
personal como en lo social.
Esta edición recoge una revisión exhaustiva de la primera, pero mantiene los elementos
necesarios y básicos que había en ella a la luz de los trabajos publicados recientemente.
X
Asimismo, se reestructuró con miras a que el libro sea más didáctico y se incorporaron
nuevos capítulos y temas, otros han cambiado de nombre. Se destaca la concepción del
objeto-sujeto de trabajo y de la profesión en la identificación y solución de los problemas de
salud. Se tratan con gran profundidad los principios éticos en la práctica de la atención
primaria de salud, en general, y de la medicina general integral, en particular, y se señala al
profesional cómo evitar la iatrogenia e insatisfacción de a quienes se les brinda atención.
En todos los capítulos, al abordar un problema de salud, se amplía el modelo médico sin
renunciar a los avances de las ciencias biológicas y de la técnica, pero se profundiza también
en los matices psicosociales y ecológicos que le permitan al lector un entendimiento integral,
al interrelacionar los aspectos biológicos y sociales, la prevención y curación –salud-enfermedad–, lo individual y colectivo –clinicoepidemiológico– y personal-ambiental.
Los estudios de la salud familiar se iniciaron en 1986, a partir de que la OMS afirmara que «la
salud es un hecho que determina y está determinado por el funcionamiento efectivo de la
familia como unidad biosocial en el contexto de una sociedad dada». Esta orientación salubrista
de la medicina ha traído consigo la necesidad de que la atención al proceso salud-enfermedad tenga un enfoque familiar. El abandonar este punto de vista tiene importantes
implicaciones económicas, y lo que es peor, no se le daría solución a la mayor parte de los
problemas de salud que se presentan. A pesar de nuestro sistema socioeconómico, no hemos
escapado al fenómeno de subvalorar el papel de la familia y la comunidad, ya que predomina
aún el paradigma técnico-biológico de la medicina y adolecemos de sus consecuencias.
Desarrollar una medicina que tiene como armas la dispensarización, el análisis de la situación
de salud y la sectorización con un número determinando de familias y personas para ser
atendidas, brinda la oportunidad de relacionarnos ampliamente con ellos. Mientras más
tiempo desarrollamos la profesión, más grato nos resulta comunicarnos con los pacientes,
sus familias y la comunidad, a quienes llegamos a conocer mejor no solo desde la óptica de
la enfermedad que los aqueja, sino desde el punto de vista humano. Otra ventaja es que se
nos permite hacer un seguimiento de los pacientes a lo largo del tiempo y, por ende, contamos con estadísticas rigurosas de los propios autores de este texto o de otros investigadores. Por ello, en los capítulos de esta obra se intenta expresar esta faceta de la medicina que
no siempre se tiene en cuenta, y se toman, además, muchas referencias de la Revista Cubana
de Medicina General Integral.
La mayor parte de los autores del libro hemos combinado el ejercicio de la medicina general
integral en nuestro país y en el extranjero. Es en el escenario de trabajo donde se genera la
mejor enseñanza de la doctrina de esta medicina y se alcanzan los mejores niveles de docencia e investigación. Por eso, desaprobamos la llamada medicina «moderna» que se realiza con
una cantidad elevada de estudios refinados y costosos, y que se aleja, cada vez más, de la
clínica, del juicio clínico, epidemiológico y social. La buena clínica y el método epidemiológico
nunca han sido un obstáculo para el diagnóstico de un problema de salud individual, colectivo o ambiental, sino todo lo contrario: han sido un firme cimiento para el plan terapéutico.
En la mayoría de los países de América Latina donde hemos laborado, los altos costos de los
exámenes complementarios los hacen inaccesibles para una gran parte de la población, por lo
que esta especialidad se ha impuesto y ha privilegiado, en todos los casos, a la «vieja
escuela», basada en la medicina humana, con sus métodos y enfoque clinicoepidemiológico
y social de la especialidad.
Debemos resaltar que para hacer realidad una tarea de este tipo, aunque modesta, hemos
necesitado la valiosa, entusiasta y oportuna ayuda de numerosos compañeros y prestigiosas instituciones a los que ofrecemos nuestra eterna gratitud.
XI
De la misma manera que con la edición anterior, serán bienvenidas las opiniones y los
criterios que nos aporten los alumnos, internos, residentes, especialistas y profesores. Esa
es la base que nos permitirá perfeccionarlo en futuras ediciones.
Por último, esperamos que el libro resulte de utilidad a los estudiantes de medicina de
nuestro país y de la Escuela Latinoamericana, y del Nuevo Programa de Formación de médicos Latinoamericanos, en quienes está depositada la confianza del futuro de la Medicina
General Integral.
Roberto Álvarez Sintes
XII
Agradecimientos
A los profesores Manuel Rogelio Álvarez Castro, Mariano Valverde Medel †, Fidel E. Ilizástigui
Dupuy †, Roberto Douglas Pedroso †, Cosme Ordóñez Carceller, Mercedes Batule Batule,
José Jordán Rodríguez, Ernesto de la Torre Montejo, José E. Álvarez Hernández y Sergio
Rabell Hernández †, por sus consejos y a quienes consideramos ejemplo de médico, investigador y maestro, llegue nuestro especial reconocicimiento.
Asimismo, agradecemos a aquellos con quienes hemos hablado a lo largo de estos siete
años sobre diversos temas de la medicina general integral y cuyas experiencias y recomendaciones han ampliado el horizonte de nuestros conocimientos. Agregamos a todos los
mencionados en la lista de la primera edición, a los profesores José A. Fernández Sacasas,
María del Carmen Amaro Cano, Nilda Lucrecia Bello Fernández, Francisco Rojas Ochoa,
Gregorio Delgado García y Alfredo Espinosa Brito, por sus inapreciables aportes.
Nuestro agradecimiento a las personas que apoyaron la primera edición y ahora, nuevamente, intervinieron en la preparación de esta segunda con sus críticas, sugerencias y, en algunas ocasiones, sus aportes. Sincera gratitud a los autores, colaboradores, asesores y árbitros que aceptaron participar por segunda vez en la preparación del libro. Apreciamos el
aporte de César Giral, quien nos facilitó las búsquedas a través de Internet.
Dedicamos unas líneas de recordación y reconocimiento a quienes estaban participando
con tesón en esta edición y ya no están físicamente entre nosotros: los profesores Juan
Francisco Castañer Herrera, Guillermo Barrientos de Llano y Raúl L. Riverón Corteguera.
Gratitud a la Misión Médica cubana en Barrio Adentro por incentivar este esfuerzo. También, a nuestro Ministerio de Salud Pública, al Instituto Superior de Ciencias Médicas de La
Habana, a la Sociedad Cubana de Medicina Familiar y a la Editorial Ciencias Médicas del
Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas, por darnos el privilegio de poder
realizar esta segunda edición corregida y ampliada. A los editores, Ana Oliva Agüero, Tania
Sánchez Ferrán y Juan Valdés Montero, al diseñador Luciano Ortelio Sánchez Núñez y, en
general, a todo el personal de Ecimed que, una vez más, acogió la preparación de este libro
con mucho entusiasmo, dedicación y amor.
También a nuestras familias, que durante todo este tiempo apoyaron e incentivaron con su
quehacer cotidiano estos esfuerzos.
No podemos terminar sin agradecer a quienes siempre nos han estimulado, especialmente y
por adelantado, a los médicos y enfermeras de familia que son los que deben realizar la mayor
parte de la difícil tarea de atención médica integral a nuestra población, virtud que lamentablemente no siempre se encuentra en profesionales fuera de la atención primaria de salud.
Los autores
XIII
Autores
Dr. Roberto Álvarez Sintes
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Máster en Longevidad. Profesor Auxiliar y Asesor Técnico
Docente de la Vicerrectoría de Desarrollo del Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana (ISCM-H).
Dr. Juan C. Báster Moro
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Máster en Longevidad. Profesor Auxiliar. Facultad de Ciencias Médicas de Holguín.
Dra. Griselda Hernández Cabrera
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Máster en Educación Médica. Profesora Auxiliar. Instituto
Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara (ISCM-VC).
Dr. Rubén D. García Núñez
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Máster en Educación Médica. Profesor Auxiliar. Facultad de
Ciencias Médicas de Cienfuegos.
Coautores
Lic. Isabel Louro Bernal
Licenciada en Psicología. Especialista en Psicología de la
Salud. Máster en Psicología de la Salud. Doctora en Ciencias
de la Salud. Profesora e Investigadora Auxiliar. Escuela Nacional de Salud Pública (ENSAP).
Dr. Luis A. Céspedes Lantigua
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Profesor Auxiliar. Escuela Latinoamericana de Medicina.
Dr. Juan Francisco Castañer Herrera †
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Profesor
Titular. ISCM-H. Investigador Auxiliar. Centro de Investigaciones Médico-Quirúrgicas (CIMEQ).
Dr. Alberto Clavijo Portieles
Especialista de I y II Grado en Psiquiatría y II Grado en Administración de Salud. Doctor en Ciencias Médicas. Profesor
Titular. Profesor Consultante. Instituto Superior de Ciencias
Médicas de Camagüey (ISCM-C).
Dr. Cristóbal Martínez Gómez
Especialista de I y II Grado en Psiquiatría. Doctor en Ciencias
Médicas. Profesor Titular. Profesor Consultante. Terapeuta
Familiar. Jefe del Grupo Nacional de Psiquiatría Infantil.
Dra. Araceli Lantigua Cruz
Especialista de I y II Grado en Genética Clínica. Profesora
Titular. ISCM-H.
Dr. Leonel Pineda Folgoso
Especialista de I y II Grado en Ortopedia y Traumatología.
Asistente. Facultad de Ciencias Médicas de Ciego de Ávila.
Dra. Zoila Medina Góndrez
Especialista de I Grado en Pediatría. Asistente. ISCM-H.
Metodóloga del Viceministerio de Docencia e Investigación
del Ministerio de Salud Pública de Cuba (MINSAP).
Dr. Luis M. Padrón Velásquez
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Máster en
Infectología. Profesor Auxiliar. Facultad de Ciencias Médicas de Cienfuegos.
Dr. Rafael Borroto Chao
Especialista de I y II Grado en Organización y Administración de Salud, y en Educación para la Salud. Centro Nacional
de Promoción y Educación para la Salud (CNPES).
Dr. Guillermo Barrientos de Llano †
Especialista de I y II Grado en Psiquiatría. Doctor en Ciencias
Médicas. Profesor Titular. Profesor Consultante. ISCM-H.
Lic. María del Carmen Amaro Cano
Enfermera Especializada en Educación. Licenciada en Ciencias
Políticas. Máster en Ciencias Históricas. Profesora Auxiliar y
Consultante. Directora del Centro de Estudios Humanísticos.
Facultad de Ciencias Médicas «Gral. Calixto García».
XIV
Dr. Eduardo Zacca Peña
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en
Angiología. Máster en Epidemiología. Profesor titular del
ISCM-H. Investigador Auxiliar de la Academia de Ciencias
de Cuba.
Dr. Andrés Sánchez Díaz
Especialista de I y II Grado en Otorrinolaringología. Profesor
Titular. Profesor Consultante. ISCM-H. Jefe del Grupo Nacional de Otorrinolaringología.
Dr. Héctor R. Hernández Garcés
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
Gastroenterología. Instituto Nacional de Gastroenterología (IGE).
Dra. Tania Raymond Villena
Especialista de I Grado en Medicina General Integral, y
Alergología. Máster en Longevidad. Instructora. Hospital
Pediátrico de «Tarará».
Dra. Santa Jiménez Acosta
Especialista de I y II Grado en Nutrición e Higiene de los
Alimentos. Profesora Titular del ISCM-H. Investigadora
Titular. Instituto Nacional de Nutrición e Higiene de los Alimentos (INHA).
Dra. Mayda Luisa González Duranza
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Instructora. ISCM-H. Policlínico Docente «Antonio Maceo».
Dra. Ivet Salas Mainegra
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster
en Educación Médica. Instructora. ENSAP.
Dra. María Asunción Tosar Pérez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral, y de II
Grado en Medicina Tradicional y Natural. Instructora. Centro Integral de Medicina Tradicional Asiática y Natural «Dr.
Ernesto Guevara» (CIMTAN).
Dr. Luis Enrique Hevia González
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster
en Salud Pública. Asistente. Asesor Técnico Docente de la
Vicerrectoría de Postgrado del ISCM-H.
Dr. Otman Fernández Concepción
Especialista de I y II Grado en Neurología. Profesor e Investigador Auxiliar. INN.
Dra. Elia Rosa Lemus Lago
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster
en Educación Médica. Instructora. MINSAP.
Dra. Laritza Paula Rodríguez Rodríguez
Especialista de I y II Grado en Medicina e Higiene del Trabajo. Máster en Salud Ocupacional. Profesora e Investigadora
Auxiliar.
Dr. René F. Espinosa Álvarez
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Profesor Auxiliar. ISCM-H. Policlínico Docente «Lawton».
Dr. Guillermo Díaz Alonso
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Instructor. ISCM-H. Policlínico Docente «Luis A. Turcios Lima».
Dr. Humberto Arencibia Pérez
Especialista de I Grado en Organización y Administración de
Salud, y en Gerontología y Geriatría. MINSAP.
Dr. Alberto I. Erice Candelario
Especialista de I y II Grado en Ginecología y Obstetricia.
Profesor Auxiliar del ISCM-H. Hospital Docente «América
Arias». Facultad de Ciencias Médicas «Calixto García».
Dra. Grisel Zacca González
Especialista de I grado en Estomatología General Integral.
Máster en Investigacion en Servicio de Salud. Profesor Asistente del ISCM de la Habana.
Dra. Carmen Garrido Riquenes
Especialista de II Grado en Ginecología y Obstetricia, y en
Medicina General Integral. Máster en Educación Superior.
Profesora Asistente del ISCM-H. Metodóloga del Viceministerio de Docencia e Investigación. MINSAP.
Dr. Pedro Rodríguez Hernández
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en
Epidemiología. Profesor Titular del ISCM-H. Profesor
Consultante del ISCM-H. Investigador Titular de la Academia de Ciencias de Cuba.
Dra. Lilia González Cárdenas
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Máster en Educación Médica. Profesora Auxiliar. ENSAP.
Dra. Delia Plasencia Concepción
Especialista de I y II Grado en Nutrición e Higiene de los
Alimentos. Profesora Titular del ISCM-H. Investigadora
Titular. INHA.
Dra. Carmen Oliva Agüero
Especialista de I Grado en Medicina General Integral, y en
Psiquiatría. Diplomada en Adicciones. ISCM-H.
Dr. Oscar Díaz Díaz
Especialista de I y II Grado en Endocrinología. Asistente.
XV
Investigador Auxiliar. Instituto Nacional de Endocrinología
y Enfermedades Metabólicas (IEEM).
Dra. Violeta Herrera Alcázar
Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia. Asistente. ISCM-H. Policlínico Docente «Lawton».
Dra. Gladys de la Torre Castro
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster
en Gerontología Médica y Social. Instructora. Vicerrectoría
Docente del ISCM-H.
Dr. Pablo Feal Cañizares
Especialista de I en Medicina Interna. Máster en Epidemiología. Instructor. Escuela Latinoamerricana de Medicina
(ELAM). MINSAP.
Dr. Fernando Domínguez Dieppa
Especialista de I y II Grado en Pediatría. Doctor en Ciencias
Médicas. Profesor Titular. ISCM-H. Jefe del Grupo Nacional
de Pediatría.
Lic. José Antonio López Espinosa
Licenciado en Información Científico Técnica. Historiador
de la especialidad de Medicina General Integral. Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas.
Dra. Silvia E. Turcios Tristá
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
Endocrinología. Instructora. Instituto Nacional de Endocrinología y Enfermedades Metabólicas (IEEM).
Dr. Julio C. Castellanos Laviña
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Máster
en Educación Médica. Profesor Auxiliar. ISCM-H. Decano de
la Facultad de Ciencias Médicas «Gral. Calixto García».
Dra. Violeta Chiú Navarro
Especialista de I y II Grado en Periodontología. Asistente.
ISCM-H.
Lic. Esther Pérez González
Licenciada en Psicología. Especialista de I Grado en Psicología de la Salud. Máster en Psicología de la Salud. Asistente.
ISCM-H. Facultad de Ciencias Médicas «Miguel Enríquez».
Dra. Nancy Guinart Zayas
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente. Facultad de Ciencias Médicas «Gral. Calixto García».
Dra. Indira Barcos Pina
Especialista de I Grado en Pediatría. Máster en Atención Integral al Niño. Instructora. Hospital Pediátrico «Paquito
González Cueto».
Dr. Iván Teuma Cortés
Especialista de I Grado en Nefrología. Instituto Superior de
Medicina Militar (ISMM) «Dr. Luis Díaz Soto».
Dr. Francisco Rojas Ochoa
Especialista de I y II Grado en Administración de Salud. Doctor en Ciencias Médicas. Profesor de Mérito. Profesor Titular. Profesor Consultante. ENSAP.
Dr. José Antonio Montano Luna
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster
en Epidemiología. Instructor. Investigador del Instituto Nacional de Higiene, Epidemiología y Microbiología (INHEM).
Dr. José E. Fernández-Britto Rodríguez
Especialista de I y II Grado en Anatomía Patológica. Doctor
en Ciencias Médicas. Profesor Titular. Profesor Consultante.
Director del Centro de Investigaciones y Referencias de
Aterosclerosis de la Habana (CIRAH). Policlínico Docente
«19 de Abril».
Dr. Athos Sánchez Mansolo
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Máster
en Informática Médica. Profesor Auxiliar de Informática Médica. Centro de Cibernética Aplicada a la Medicina (CECAM).
Dra. Ana María Torres Lima
Especialista de I y II Grado en Inmunología. Servicio Nacional de Reumatología.
Dr. George A. Velázquez Zúñiga
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Asistente. Facultad de Ciencias Médicas de Holguín.
Dr. José Piñón Vega
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Corporación SERVIMED. MINSAP.
Dr. Leonardo Sánchez Santos
Especialista de I y II Grado en Higiene y Epidemiología. Profesor Titular. ENSAP.
Dr. Felipe Barrios Díaz
Especialista de I y II Grado en Pediatría. Máster en Nutrición
e Higiene de los Alimentos. Dirección Municipal de Salud
«10 de Octubre».
Dra. Isabel Castañedo Rojas
Especialista de I y II Grado en Higiene. Profesora e Investigadora Auxiliar. CNPES.
Lic. Elina de la Llera Suárez
Licenciada en Psicología. Especialista de I Grado en Psicolo-
XVI
gía de la Salud. Asistente. Facultad de Ciencias Médicas
«Dr. Salvador Allende».
Dr. Gregorio Delgado García
Especialista de I y II Grado en Microbiología. Historiador
médico del MINSAP. Profesor y Jefe del Departamento de
Historia de la Salud Pública. ENSAP.
Dr. Guillermo J. López Espinosa
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Máster en Salud Ocupacional. Instructor. ISCM-VC.
Dra. Silvia Martínez Calvo
Especialista de I y II Grado en Epidemiología. Doctora en
Ciencias Médicas. Profesora de Mérito. Investigadora de
Mérito. Profesora Titular. Profesora Consultante. ENSAP.
Dr. Rodolfo Álvarez Villanueva
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Profesor Auxiliar. MINSAP.
Dra. Caridad O’Farrill Montero
Especialista de I Grado en Salud Escolar. Departamento
de Salud Escolar. Dirección Nacional de Salud Ambiental.
MINSAP.
Dra. Rosaida Ochoa Soto
Especialista de I y II Grado en Epidemiología. Profesora Auxiliar. ISCM-H. Investigadora Agregada. Directora del Centro
Nacional de Prevención ITS/VIH/SIDA. CNPES.
Dr. Ride Gomis Hernández
Especialista de I Grado en Cardiología.
Dra. Zaida Barceló Montiel
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
MINSAP.
Dr. Juan A. García Fidalgo
Especialista de I Grado en Neurología. Experto en Epilepsia.
Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía (INN).
Dr. Enrique Vega García
Especialista de I y II Grado en Gerontología y Geriatría. Profesor Auxiliar. ISCM-H.
Dr. José Luis Giroud Benítez
Especialista de I Grado en Neurología. Doctor en Ciencias
Médicas. Hospital Docente «Dr. Carlos J Finlay».
Dr. Moisés Hernández Fernández
Especialista de I y II Grado en Nutrición e Higiene de los
Alimentos. Máster en Salud Ambiental. Profesor Titular. Profesor Consultante. Investigador Auxiliar. INHA.
Dra. Marybel González Limonte
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Policlínico Docente «27 de Noviembre».
Dra. Ana Margarita Toledo Fernández
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Máster en Salud Pública. Instructora. Dirección de Ciencia y
Técnica del Viceministerio de Docencia e Investigación del
MINSAP.
Lic. Natacha Rivera Michelena
Doctora en Ciencias. Licenciada en Psicología. Profesora Titular. ISCM-H. Facultad de Ciencias Médicas «Julio Trigo».
Dra. Clarivel Presno Labrador
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Profesora Auxiliar. ENSAP.
Dra. Noria Liset Pupo Ávila
Especialista de I Grado en Pediatría. Asistente. CNPES.
Dra. Yodalia Leyva Marín
Especialista de I y II Grado en Psiquiatría y en Sexología
Clínica. Profesora Titular. ISCM-H. Profesora Consultante.
Centro Nacional de Educación Sexual (CENESEX).
Dra. Zurina Lestayo O’farril.
Especialista de I y II Grado en Neurología. Asistente. Investigadora Auxiliar. INN.
Dr. César E. Silverio García
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
Gastroenterología. IGE.
Dra. Lilia Ma. Ortega González
Especialista de I Grado en Medicina Interna y Terapia Intensiva. Máster en Infectología. Hospital Universitario «Gral.
Calixto García».
Dra. Magali Cuza Cáceres
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
Alergia e Inmunología. Hospital Docente «Comandante Dr.
Manuel Fajardo».
Dr. Mario León González
Especialista de I y II Grado en Psiquiatría. Máster en Psiquiatría Social. Profesor Auxiliar. ISCM-H.
Dr. Jorge Peláez Mendoza
Especialista de I y II Grado en Ginecología y Obstetricia.
Profesor Auxiliar del ISCM-H.
Dra. Elia Margarita Pestana Knight
Especialista de I Grado en Neurología. INN.
Dr. Saúl Armenteros Terán
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna.
XVII
Dr. Luis M. Pérez Pérez
Especialista de I y II Grado en Endocrinología. Profesor Auxiliar del ISCM-H. Investigador Titular. IEEM.
Dr. Orestes Faget Cerero
Especialista de I y II Grado en Endocrinología. Investigador
Agregado. Director del Centro de Atención al Diabético.
Dra. Daysi Navarro Despaigne
Especialista de I y II Grado en Endocrinología. Asistente.
ISCM-H. Investigadora Titular. IEEM.
Dr. Rubén S. Padrón Durán
Especialista de I y II Grado en Endocrinología. Profesor Titular. ISCM-H. Investigador Titular. Presidente de la Sociedad
Cubana de Endocrinología.
Dra. Berta R. Rodríguez Anzardo
Especialista de I Grado en Nutrición y II Grado en Endocrinología. Investigadora Auxiliar. IEEM.
Dra. Isabel M. Hernández Cuéllar
Especialista de I Grado en Reumatología. Servicio Nacional
de Reumatología.
Dr. Moisés Morejón García
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente. Hospital Docente «Comandante Manuel Fajardo»
Dr. José Pedro Martínez Larrarte
Especialista de I y II Grado en Reumatología. Profesor Auxiliar. Servicio Nacional de Reumatología.
Dra. María V. Hernández Cuéllar
Especialista de I Grado en Inmunología. Servicio Nacional de
Reumatología.
Dra. Virginia Torres Lima
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Policlínico Docente «Dr. Diego Tamayo».
XVIII
Colaboradores
Dra. Liset Román Fernández
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
Ginecología y Obstetricia. Instructora del ISCM-H. Hospital
Docente «América Arias».
Dra. Verena Ulloa Cruz
Especialista de I y II Grado en Ginecología y Obstetricia.
Profesora Auxiliar del ISCM-H. Doctora en Ciencias Médicas. Hospital Docente «América Arias».
Dr. Jesús Serrano Mirabal
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
Hematología. Instituto Nacional de Hematología e Inmunología.
Dr. José M. Báez Martínez
Especialista de I y II Grado en Pediatría. Profesor Titular del
ISCM-H. Hospital Docente «Juan M. Marques».
Dr. Otto Martín Díaz
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster
en Informática Médica. Especialista de INFOMED. Centro
Nacional de Información de Ciencias Médicas (CNICM).
Dr. Miguel Soneira Pérez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
Gastroenterología. IGE.
Dra. Marianela Arteche Prior
Especialista de I y II Grado en Neurología. INN.
Dr. Manuel Osorio Serrano
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster
en Atención Primaria. Policlínico Docente «Manuel Díaz Legrá».
Dr. Tomás A. Álvarez Díaz
Especialista de I y II Grado en Psiquiatría. Doctor en Ciencias
Médicas en Medicina Tradicional Asiática y Natural. Profesor Consultante. CIMTAN.
Dra. Daisy M. Contreras Duverger
Especialista de I y II Grado en Urología. Asistente del ISCM-H.
Hospital Universitario «Calixto García».
Dr. Alejandro Pando Cabrera
Especialista de I y II Grado en Neurología y en Cuidados
Intensivos. Profesor e Investigador Auxiliar. INN.
Dr. Otto R. Recio Rodríguez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Policlínico Docente «Luyanó».
Lic. Yoarlen Becali Hilario
Máster en Ciencias. MINSAP.
Dra. Yolaine Castillo Piñeiro
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Policlínico Docente «Luyanó».
Dra. Teresita Gutiérrez Coronado
Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia. Instructora del ISCM-H. Policlínico Docente «Héroes de Girón».
Dr. Radamés Borroto Cruz
Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular. Director de la
ENSAP.
Dra. Niurka Taureaux Díaz
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Instructora del ISCM-H. Policlínico Docente «Wilfredo Santana».
Dr. Miguel A. Buergo Zuasnábar
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna y Neurología. Profesor e Investigador Auxiliar. INN.
Dra. Juana M. Larrea Salazar
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster
en Salud Pública. Asistente del ISCM-VC.
Dr. Héctor Gómez de Haz
Especialista de I y II Grado en Epidemiología. Máster en Salud Pública. Profesor Auxiliar. ENSAP.
Dr. Miguel A. Rodríguez Rodríguez
Especialista de I Grado en Microbiología. Máster en
Infectología. Instructor del ISCM-H. Hospital Docente «Freire
Andrade».
Dra. Virginia Juncal
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Dirección Provincial de Salud. Ciudad de La Habana.
Dra. Rosa M. Báez Dueñas
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Máster en Salud Pública. Asistente del ISCM-H. Policlínico
Docente «Lawton».
Lic. Vicente I. Prieto Díaz
Licenciado en Tecnología. Máster en Salud Ambiental. Investigador Auxiliar. INHEM.
Dra. Bárbara Leyva Salermo
Especialista de I Grado en Gerontología y Geriatría. Centro
de Investigaciones de la Tercera Edad (CITED).
XIX
Lic. Félix Blanco Horta
Licenciado en Psicología. Profesor Auxiliar del ISCM-H.
Policlínico Docente «Párraga».
Lic. Lourdes Flórez Madan
Licenciada en Psicología. Profesora Auxiliar del ISCM-H.
Responsable de las Cátedras de Sexualidad. CENESEX.
Dr. Jesús E. Menéndez Jiménez
Especialista de I y II Grado en Gerontología y Geriatría. Asistente del ISCM-H. CITED.
Lic. Mariela Castro Espín
Licenciada en Psicopedagogía. Máster en Sexualidad. Profesora Auxiliar del CENESEX.
Dra. Lilliams Rodríguez Rivera
Especialista de I Grado en Gerontología y Geriatría. CITED.
Lic. Mayra Rodríguez Lauzurique
Licenciada en Psicología. Máster en Sexualidad. CENESEX.
Dra. Magalys Ojeda Hernández
Especialista de I Grado en Gerontología y Geriatría. CITED.
Dra. Mérida López Nodarse
Doctora en Pedagogía. Investigadora Auxiliar. Máster en
Sexualidad. CENESEX.
Dra. Mileidy Isla Valdés
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Policlínico Docente «Ramón González Coro».
Lic. Ofelia Bravo Fernández
Licenciada en Psicología. Máster en Sexualidad. CENESEX.
Dra. Niurka Cascudo Barral
Especialista de I Grado en Gerontología y Geriatría. CITED.
Dra. Yusimi Reyes Pineda
Especialista de I Grado en Reumatología. Servicio Nacional
de Reumatología.
Dra. Norma Cardoso Lunar
Especialista de I Grado en Gerontología y Geriatría. CITED.
Dra. Sarisabel Borroto Perelló
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Ministerio de Educación (MINED).
Dr. Osvaldo Prieto Ramos
Especialista de I y II Grado en Gerontología y Geriatría. Profesor Auxiliar del ISCM-H. CITED.
Dra. Romaira I. Ramírez Santiesteban
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Asistente. Vicedeana de Postgrado. Facultad de Ciencias
Médicas «Finlay-Albarrán».
Dr. Roberto Amaro Relova
Especialista de I Grado en Gerontología y Geriatría. Hospital
Docente «Joaquín Albarrán».
Dra. Oria Susana Acosta Cabrera
Especialista de I Grado en Epidemiología. CNPES.
Lic. Rosario García González
Doctora en Ciencias Sociológicas. Máster en Tecnología
Educativa. Investigadora Titular. IEEM.
Lic. Ana María Cano López
Licenciada en Psicología. Máster en Sexualidad. CENESEX.
Dra. Ileana Artiles de León
Licenciada en Psicopedagogía. Máster en Sexualidad.
CENESEX.
Dr. Leonardo Cuesta Mejías
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Instructor del ISCM-H. MINSAP.
Dr. Roberto Torres Moya
Especialista de I y II Grado en Reumatología. Asistente del
ISCM-H. Servicio Nacional de Reumatología.
Dra. María E. Reyes García
Especialista de I y II Grado en Medicina del Trabajo. Profesora Auxiliar del ISCM-H. MINSAP.
Dr. Héctor Corratge Delgado
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesor Instructor de la Escuela Latinoamericana de Medicina.
Dirección Provincial de Salud. Ciudad de La Habana.
Dra. Ángela M. Moreno Peréz-Barquero
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Dirección Provincial de Salud. Ciudad de La Habana.
Dr. Manuel S. Villar Suárez †
Especialista de I y II Grado en Otorrinolaringología. Doctor
en Ciencias. Profesor Titular del ISCM-H.
Dr. Ridel J. Febles Sanabria
Especialista de I y II Grado en Angiología y Cirugía Vascular.
Máster en Educación Superior. Profesor Auxiliar. Vicedecano
Docente de la Facultad de Ciencias Médicas de «Matanzas».
Dra. Viviana de la C. Sáez Cantero
Especialista de II Grado en Ginecolología y Obstetricia. Profesora Auxiliar de la Facultad de Ciencias Médicas «Dr. Salvador
Allende».
XX
Comité de Asesores
Dr. Rodrigo Álvarez Cambra
Profesor de Mérito. Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de I y II
Grado en Ortopedia y Traumatología. Profesor Titular. Profesor Consultante.
Académico Titular. Investigador de Mérito. Complejo Científico Ortopédico
«Frank País».
Dra. Mercedes Batule Batule
Doctora en Ciencias. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna.
Profesora Titular. Profesora Consultante. Hospital Universitario «Gral.
Calixto García».
Dra. Magali Caraballoso Hernández
Especialista de I y II Grado en Epidemiología. Máster en Salud Pública.
Investigadora Auxiliar. Profesora Titular. Profesora Consultante. ENSAP.
Dr. Roberto Douglas Pedroso †
Profesor de Mérito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en
Fisiología Normal y Patológica. Profesor Titular. Profesor Consultante.
Dr. José A. Fernández Sacasas
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular. Profesor
Consultante. Vicerrector de Desarrollo del ISCM-H.
Dr. Fidel E. Ilizástigui Dupuy †
Profesor de Mérito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en
Medicina Interna. Profesor Titular. Profesor Consultante.
Dr. José B. Jardines Méndez
Especialista de I y II Grado en Organización y Administración de Salud.
Máster en Educación Médica. Experto en Gestión de Información. Profesor Auxiliar. Presidente Universidad Virtual de Salud en Cuba.
Dr. Raimundo LLanio Navarro
Profesor de Mérito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en
Medicina Interna y en Gastroenterología. Profesor Titular. Profesor
Consultante. Investigador Titular. IGE.
Dr. Cosme Ordóñez Carceller
Profesor de Mérito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en
Epidemiología. Profesor Titular. Profesor Consultante. Policlínico Docente «Plaza de la Revolución». Centro de Referencia Nacional en Atención
Primaria de Salud y Medicina Familiar.
Dr. Benito Pérez Maza
Doctor en Ciencias Pedagógicas. Especialista de I y II Grado en Organización y Administración de Salud. Profesor Titular. Profesor Consultante.
ENSAP.
Dr. Raúl L. Riverón Corteguera †
Especialista de I y II Grado en Pediatría. Profesor Titular. Profesor
Consultante.
Dr. Ramón Syr Salas-Perea
Especialista de I y II Grado en Cirugía, y en Organización y Administración
de Salud. Profesor Titular. Profesor Consultante. ENSAP.
XXI
Contenido General
Volumen I. Salud y Medicina
Parte I
Capítulo 1. Salud pública en Cuba
Capítulo 2. Antecedentes históricos de la atención primaria de salud en Cuba
Parte II. Medicina General Integral: ciencia y humanismo
Capítulo 3. Ciencia y arte de la medicina general integral
Capítulo 4. Dimensión comunicativa en la atención primaria de salud
Capítulo 5. Ética en la atención primaria de salud
Capítulo 6. Código de honor del médico de familia
Parte III. Atención Primaria de Salud y Medicina General Integral
Capítulo 7. Atención primaria de salud, medicina general integral y médicos de familia
Capítulo 8. Medicina general integral en Cuba
Parte IV. Salud
Capítulo 9. Modo, condiciones y estilo de vida
Capítulo 10. Promoción y educación para la salud
Capítulo 11. Municipios por la salud
Capítulo 12. Salud mental
Capítulo 13. Salud sexual, sexualidad y trastornos sexuales
Capítulo 14. Salud reproductiva
Capítulo 15. Género y salud
Capítulo 16. Salud bucal
Capítulo 17. Salud escolar
Capítulo 18: Salud familiar
Capítulo 19. Crecimiento y desarrollo. Detección de los retrasos en el desarrollo
Capítulo 20. Vacunación/inmunización
Capítulo 21. Enfoque preventivo y factores de riesgo
Parte V. Alimentación y nutrición
Capítulo 22. Generalidades de la nutrición
Capítulo 23. Alimentación y nutrición en la embarazada
Capítulo 24. Lactancia materna
Capítulo 25. Alimentación y nutrición en el niño
Capítulo 26. Alimentación y nutrición en el adolescente
Capítulo 27. Alimentación y nutrición en el adulto
Capítulo 28. Alimentación y nutrición en el adulto mayor
Parte VI. Atención integral de salud
Capítulo 29. Atención prenatal
Capítulo 30. Atención al niño
Capítulo 31. Atención al adolescente
Capítulo 32. Atención al adulto
Capítulo 33. Atención al trabajador
Capítulo 34. Atención en centros laborales
Capítulo 35. Atención en centros educacionales
Capítulo 36. Atención al adulto mayor
Capítulo 37. Atención ambiental
Capítulo 38. Atención al paciente en situación terminal
Parte VII. Genética humana
Capítulo 39. Determinaciones genéticas y enfermedad prenatal
Capítulo 40. Enfermedades genéticas y defectos congénitos en la atención primaria
Parte VIII. Deficiencia, discapacidad, minusvalía y rehabilitación
Capítulo 41. Atención al paciente deficiente, discapacitado y minusválido
XXII
Capítulo 42: Rehabilitación psicosocial en atención primaria de salud
Parte IX. Proceso salud-enfermedad en la familia
Capítulo 43. Familia en el ejercicio de la medicina general integral
Capítulo 44. Campo de la salud del grupo familiar
Capítulo 45. Enfoque familiar en la atención sanitaria integral
Capítulo 46. Tratamiento a la familia
Capítulo 47. Orientación familiar para promover salud
Capítulo 48. Familia en el proceso salud-enfermedad
Capítulo 49. Entrevista familiar
Capítulo 50. Atención a la familia del paciente en estadio terminal
Capítulo 51. Planificación familiar y anticoncepción
Capítulo 52. Riesgo reproductivo
Parte X. Comunidad
Capítulo 53. Participación comunitaria, social y popular
Capítulo 54. Trabajo comunitario integrado
Capítulo 55. Maniobras de educación para la salud y el trabajo comunitario
Capítulo 56. Participación popular en el diagnóstico y análisis de la situación de salud
Capítulo 57. Análisis de la situación de salud
Capítulo 58. Diagnóstico de salud mental comunitario
Parte XI. Epidemiología, demografía y gerencia en el ejercicio de la medicina general integral
Capítulo 59. Epidemiología en la atención primaria de salud
Capítulo 60. Demografía en la atención primaria de salud
Capítulo 61. Gerencia en la atención primaria de salud
Parte XII. Docencia, investigación e información en la atención primaria de salud
Capítulo 62. Formación académica en la especialidad de medicina general integral
Capítulo 63. Metodología de la investigación en la atención primaria de salud
Capítulo 64. Gestión de la información en ciencias de la salud
Capítulo 65. Informática en atención primaria de salud
Parte XIII. Medicina natural y tradicional
Capítulo 66. Medicina natural y tradicional en la atención primaria de salud
Volumen II. Principales afecciones en los contextos familiar y social
Parte XIV. Lesiones a la salud
Capítulo 67. Accidentes
Parte XV. Problemas más frecuentes del sistema respiratorio
Capítulo 68. Afecciones de garganta, nariz y oídos
Capítulo 69. Afecciones respiratorias
Parte XVI. Problemas cardiovasculares más frecuentes
Capítulo 70. Afecciones cardíacas
Capítulo 71. Afecciones vasculares
Parte XVII. Problemas más frecuentes del sistema digestivo
Capítulo 72. Afecciones bucodentales
Capítulo 73. Afecciones digestivas
Parte XVIII. Trastornos más frecuentes de la nutrición
Capítulo 74. Afecciones por exceso y por defecto
Parte XIX. Problemas más frecuentes del sistema genitourinario
Capítulo 75. Afecciones genitourinarias
Capítulo 76. Afecciones ginecológicas
Parte XX. Problemas más frecuentes de las mamas
Capítulo 77. Afecciones mamarias benignas y malignas
Parte XXI. Obstetricia y problemas más frecuentes del embarazo
Capítulo 78. Parto y puerperio
Capítulo 79. Afecciones coligadas al embarazo
Capítulo 80. Traumatismos del parto
Parte XXII. Problemas hemolinfopoyéticos más frecuentes
XXIII
Capítulo 81. Anemia
Capítulo 82. Neutropenias
Capítulo 83. Púrpura trombocitopénica idiopática
Capítulo 84. Afecciones malignas
Volumen III. Principales afecciones en los contextos familiar y social (continuación)
Parte XXIII. Problemas endocrinometabólicos más frecuentes
Capítulo 85. Amenorreas
Capítulo 86. Afecciones del tiroides
Capítulo 87. Afecciones del páncreas
Capítulo 88. Alteraciones de los lípidos
Parte XXIV. Problemas más frecuentes de los ojos
Capítulo 89. Disminución de la capacidad visual
Capítulo 90. Afecciones inflamatorias y traumáticas
Parte XXV. Afecciones neurológicas más frecuentes
Capítulo 91. Enfermedad cerebrovascular
Capítulo 92. Neuropatías periféricas
Capítulo 93. Cefaleas
Capítulo 94. Enfermedad de Parkinson
Capítulo 95. Epilepsias
Capítulo 96. Parálisis facial periférica y cerebral infantil
Capítulo 97. Coma
Parte XXVI. Problemas musculoesqueléticos más frecuentes
Capítulo 98. Afecciones articulares y del tejido conectivo
Capítulo 99. Afecciones osteomioarticulares
Capítulo 100. Lesiones traumáticas del sistema osteomioarticular
Parte XXVII. Problemas más frecuentes de la piel y las faneras
Capítulo 101. Afecciones de la piel y las uñas
Parte XXVIII. Problemas más frecuentes de la psiquis
Capítulo 102. Trastornos del aprendizaje
Capítulo 103. Trastornos de la eliminación
Capítulo 104. Salud mental y afecciones más frecuentes de la psiquis
Capítulo 105. Urgencias psiquiátricas en atención primaria de salud
Capítulo 106. Conducta suicida y su manejo en atención primaria de salud
Capítulo 107. Terapéutica psiquiátrica en atención primaria de salud
Capítulo 108. Violencia y salud mental
Capítulo 109. Alcoholismo y adicciones. Su manejo en atención primaria de salud
Capítulo 110. Salud mental en situaciones de desastres
Capítulo 111. Comorbilidad en psiquiatría
Parte XXIX. Problemas infecciosos más frecuentes
Capítulo 112. Afecciones causadas por bacterias
Capítulo 113. Afecciones causadas por virus
Capítulo 114. Afecciones causadas por parásitos
Parte XXX. Alteraciones a la salud de origen ocupacional
Capítulo 115. Enfermedades profesionales más frecuentes
Parte XXXI. Problemas más frecuentes de origen alérgico
Capítulo 116. Afecciones alérgicas
Parte XXXII. Otros problemas de salud prevalentes
Capítulo 117. Aterosclerosis como problema de salud
Capítulo 118. Síndrome de fatiga crónica
XXIV
Contenido
Volumen II. Principales afecciones en los contextos familiar y social
Parte XIV. Lesiones a la salud / 1
Capítulo 67. Accidentes / 1
Accidentes del tránsito / 3
Accidentes del trabajo / 4
Patogenia / 4
Accidentes domésticos y peridomésticos / 5
Accidentes más frecuentes en el hogar / 6
Accidentes peridomésticos / 7
Caídas accidentales en el anciano / 7
Atención primaria en la prevención de accidentes / 8
Bibliografía consultada / 8
Parte XV. Problemas más frecuentes del sistema respiratorio / 9
Capítulo 68. Afecciones de garganta, nariz y oídos / 9
Amigdalitis aguda / 9
Sinusitis aguda / 11
Otitis externa / 13
Otitis media aguda / 15
Furunculosis nasal / 16
Síndrome obstructivo nasal / 17
Cuerpo extraño en vías aereodigestivas / 18
Epistaxis / 19
Disfonía o ronquera / 22
Hipoacusia / 22
Cuerpo extraño en el oído externo / 24
Bibliografía consultada / 25
Capítulo 69. Afecciones respiratorias / 26
Asma / 26
Asma en el adulto / 39
Asma ocupacional / 42
Asma en edad pediátrica / 42
Asma en las embarazadas adolescentes y adultas / 45
Asma y lactancia / 48
Asma en el adulto mayor / 48
Crisis aguda de asma / 50
Crisis grave / 53
Vigilancia del paciente en la Sala de Urgencias / 53
Crisis moderada / 55
Crisis leve / 55
Conducta del paciente ante una crisis en el hogar / 55
Signos de alerta o gravedad del asma / 55
Estado de mal asmático / 56
Infecciones respiratorias agudas / 56
Catarro común / 58
Gripe / 59
Neumonías y bronconeumonías / 61
Tuberculosis pulmonar / 65
Programa Nacional de Control de la Tuberculosis en Cuba / 68
XXV
Control del foco / 68
Prueba de la tuberculina. Indicación, técnica e interpretación / 68
Neoplasia de pulmón / 71
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica / 77
Bibliografía consultada / 81
Parte XVI. Problemas cardiovasculares más frecuentes / 83
Capítulo 70. Afecciones cardíacas / 83
Enfermedades cardiovasculares y factores de riesgo / 83
Hipertensión arterial / 86
Hipertrofia ventricular izquierda en la hipertensión arterial / 91
Hipertensión en ancianos / 104
Hipertensión y embarazo / 105
Síndrome de cardiopatía isquémica / 107
Infarto agudo del miocardio / 119
Insuficiencia cardíaca / 130
Arritmias cardíacas / 143
Arritmias supraventriculares / 151
Alteraciones del ritmo sinusal / 151
Arritmias ventriculares / 159
Complejos ventriculares prematuros / 159
Cardiopatías valvulares / 162
Estenosis mitral / 162
Insuficiencia mitral / 165
Prolapso de la válvula mitral / 167
Estenosis aórtica / 169
Insuficiencia aórtica / 171
Miocarditis / 173
Pericarditis aguda / 178
Fiebre reumática / 181
Bibliografía consultada / 187
Capítulo 71. Afecciones vasculares / 189
Várices / 189
Linfangitis / 193
Pie diabético / 196
Trombosis venosa / 204
Trombosis venosa superficial / 206
Trombosis venosa profunda / 207
Enfermedad arterial periférica oclusiva aterosclerótica / 211
Isquemia arterial aguda de las extremidades / 214
Bibliografía consultada / 219
Parte XVII. Problemas más frecuentes del sistema digestivo / 220
Capítulo 72. Afecciones bucodentales / 220
Generalidades / 221
Caries dental / 222
Enfermedad periodontal / 223
Gingivitis ulceronecrosante aguda / 224
Gingivoestomatitis herpética aguda / 224
Anomalías de oclusión / 225
Cáncer bucal / 225
Bibliografía consultada / 226
Capítulo 73. Afecciones digestivas / 227
Estomatitis / 227
Estomatitis catarral / 227
XXVI
Estomatitis herpética / 227
Estomatitis aftosa / 228
Estomatitis ulceronecrosante / 228
Estomatitis por levaduras. Moniliasis oral / 229
Estomatitis por antibióticos / 229
Estomatitis sintomática / 229
Síndrome ictérico / 230
Alteraciones aisladas del metabolismo de la bilirrubina / 233
Aumento en la producción de bilirrubina libre / 233
Déficit de captación / 234
Alteración en la conjugación de la bilirrubina / 234
Déficit de excreción canalicular / 235
Enfermedad hepática / 236
Alteración de la función hepatocelular / 236
Enfermedades hepáticas de predominio colestásico / 236
Conducta a seguir ante un paciente con ictericia / 238
Ictericias en situaciones especiales / 238
Ictericia en el SIDA / 238
Ictericia en el embarazo / 240
Gastritis / 240
Gastritis aguda / 241
Gastritis crónica / 243
Gastritis crónica asociada con Helicobacter pylori / 243
Gastritis crónica del cuerpo tipo autoinmune / 244
Formas especiales de gastritis / 244
Hepatitis viral aguda / 244
Virus de la hepatitis A / 245
Virus de la hepatitis B / 246
Virus de la hepatitis C / 246
Virus de la hepatitis D / 247
Virus de la hepatitis E / 247
Virus de la hepatitis G / 247
Virus de la hepatitis GB / 248
Hepatitis crónica / 253
Parasitismo intestinal / 254
Protozoarios / 254
Giardiasis / 254
Amebiasis / 255
Criptosporidiasis / 256
Helmintos / 256
Enterobiasis / 256
Ascaridiasis / 257
Uncinariasis / 258
Strongiloidiasis / 258
Trichuriasis (tricocefaliasis) / 259
Teniasis / 259
Larva migrans visceral / 260
Neoplasias más frecuentes del aparato digestivo / 260
Cáncer de esófago / 260
Cáncer gástrico / 261
Cáncer de colon y recto / 263
Cáncer de páncreas / 264
Enfermedades diarreicas agudas / 266
Enfermedades diarreicas crónicas / 271
Disfagia / 274
XXVII
Conducta a seguir ante un paciente con disfagia / 276
Pancreatitis crónica / 277
Vómito y regurgitación / 281
Vómito / 281
Regurgitación / 283
Dolor abdominal recurrente / 284
Dispepsias / 286
Enfermedades de la vesícula biliar y de las vías biliares / 289
Trastornos motores de la vesícula biliar / 290
Trastornos orgánicos de la vesícula biliar / 291
Anomalías congénitas / 291
Litiasis vesicular / 292
Colecistitis aguda / 295
Colecistitis crónica / 297
Colecistosis / 297
Tumores / 298
Carcinoma de los conductos biliares / 298
Carcinoma de la vesícula biliar / 299
Otras afecciones / 299
Síndrome del conducto cístico / 299
Úlcera péptica gastroduodenal / 300
Hernia hiatal / 309
Constipación / 311
Bibliografía consultada / 314
Parte XVIII. Trastornos más frecuentes de la nutrición / 315
Capítulo 74. Afecciones por exceso y por defecto / 315
Obesidad / 315
Definición y determinación de la grasa corporal y de su distribución / 316
Medidas antropométricas / 316
Riesgos para la salud asociados al exceso de peso / 318
Problemas sociales asociados a la obesidad / 319
Distribución de la grasa y riesgos para la salud / 319
Obesidad y función orgánica / 319
¿Mejora la salud con el adelgazamiento? / 320
Tipos clínicos de obesidad / 320
Malnutrición proteicoenergética / 323
Etapas evolutivas de la desnutrición proteicoenergética / 325
Deficiencia de vitamina A / 326
Recomendaciones dietéticas de vitamina A / 328
Fuentes / 328
Pérdidas de vitamina A / 329
Deficiencia de yodo / 331
Consecuencias de la deficiencia de yodo / 331
Bibliografía consultada / 334
Parte XIX. Problemas más frecuentes del sistema genitourinario / 335
Capítulo 75. Afecciones genitourinarias / 335
Infección urinaria / 335
Hematuria / 347
Incontinencia urinaria / 349
Enuresis / 351
Uropatía obstructiva / 355
Fisiopatología de la obstrucción ureteral bilateral / 357
Enfoque diagnóstico de obstrucción de vías urinarias en casos de insuficiencia renal inexplicada / 359
XXVIII
Prevención de las enfermedades renales en la comunidad / 361
Prevención primaria / 361
Prevención secundaria / 362
Prevención terciaria / 363
Bibliografía consultada / 364
Capítulo 76. Afecciones ginecológicas / 365
Trastornos menstruales / 365
Hemorragia uterina disfuncional / 365
Climaterio y menopausia / 368
Leiomioma uterino / 370
Relación del mioma con el embarazo / 373
Carcinoma del cuello uterino / 373
Cáncer de endometrio / 375
Quistes de ovario / 376
Dolor pélvico / 378
Prolapso genital / 379
Vulvovaginitis infecciosa / 380
Candidiasis / 380
Trichomoniasis / 381
Clamidiasis / 381
Gardnerella vaginalis / 382
Enfermedad inflamatoria pélvica / 383
Infecciones genitales en la adolescente / 385
Cervicitis / 386
Infecciones virales / 387
Herpes genital / 387
Enfermedad inflamatoria pélvica en las adolescentes / 387
Tumores ginecológicos en la infancia y la adolescencia / 389
Tumores de vulva y vagina / 389
Tumores de vulva / 389
Tumores de vagina / 390
Tumores de útero / 391
Tumores benignos / 391
Tumores malignos / 391
Tumores de ovario / 391
Bibliografía consultada / 395
Parte XX. Problemas más frecuentes de las mamas / 397
Capítulo 77. Afecciones mamarias benignas y malignas / 397
Displasia mamaria o enfermedad fibroquística de la mama / 398
Fibroadenoma / 399
Ectasia ductal o mastitis periductal / 399
Mastitis aguda / 399
Eccema del pezón / 400
Ginecomastia / 400
Cáncer de mama / 400
Programa Nacional de Diagnóstico Precoz del Cáncer de Mama / 402
Afecciones mamarias en edad infantojuvenil / 403
Anomalías congénitas / 404
Trastornos mamarios en niña y prepúber / 404
Bibliografía consultada / 405
Parte XXI. Obstetricia y problemas más frecuentes del embarazo / 406
Capítulo 78. Parto y puerperio / 406
Diagnóstico y pronóstico del parto / 406
XXIX
Puerperio normal y patológico / 407
Puerperio normal / 407
Puerperio morboso / 410
Bibliografía consultada / 412
Capítulo 79. Afecciones coligadas al embarazo / 413
Rotura prematura de membranas / 413
Infección urinaria y embarazo / 416
Bacteriuria asintomática / 416
Infección urinaria sintomática / 417
Crecimiento intrauterino retardado / 417
Enfermedad hipertensiva durante el embarazo / 420
Diabetes gestacional / 424
Diabetes pregestacional / 425
Evaluación médica de la embarazada diabética / 426
Efectos de la diabetes sobre el embarazo / 428
Gestorragias / 428
Aborto / 428
Embarazo ectópico / 431
Enfermedad trofoblástica gestacional / 432
Placenta previa / 434
Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta / 435
Rotura uterina / 436
Bibliografía consultada / 437
Capítulo 80. Traumatismos del parto / 438
Lesiones de los tegumentos / 438
Lesiones del cráneo / 439
Lesiones oculares / 439
Fracturas de los huesos largos / 439
Lesiones al nivel del sistema nervioso / 439
Lesiones viscerales / 440
Bibliografía consultada / 440
Parte XXII. Problemas hemolinfopoyéticos más frecuentes / 441
Capítulo 81. Anemia / 441
Anemias relacionadas con la gestación / 443
Anemia ferropénica / 444
Anemia megaloblástica / 445
Anemia hipoplásica / 445
Anemias en el niño / 446
Anemia ferropénica en el niño / 446
Metabolismo del hierro / 446
Anemias megaloblásticas en el niño / 449
Deficiencia de vitamina B12 / 450
Deficiencia de ácido fólico / 450
Anemia en la adultez / 451
Anemias megaloblásticas por trastornos en la síntesis del ADN / 451
Anemia perniciosa / 452
Anemia por déficit de hierro / 453
Anemias mixtas / 454
Sicklemia o anemia por hematíes falciformes (AHF) / 455
Bibliografía consultada / 458
Capítulo 82. Neutropenias / 459
Bibliografía consultada / 460
XXX
Capítulo 83. Púrpura trombocitopénica idiopática / 461
Púrpura trombocitopénica y embarazo / 462
Consideraciones generales en el manejo de la gestante con PTI / 463
Recién nacido de madre con PTI / 463
Bibliografía consultada / 463
Capítulo 84. Afecciones malignas / 464
Leucemias agudas / 464
Leucemia aguda linfoblástica / 465
Leucemia aguda mieloblástica / 466
En el embarazo / 466
En lactantes y niños pequeños / 466
En ancianos / 466
Leucemia promielocítica aguda / 467
Leucemia mieloide crónica / 468
Linfomas / 469
Enfermedad de Hodgkin / 470
Linfomas no Hodgkin / 472
Bibliografía consultada / 472
XXXI
Accidentes
1
Roberto Álvarez Sintes
El siglo XXI es testigo de un problema de salud de
extraordinaria magnitud y trascendencia social: los
accidentes.
Múltiples investigaciones realizadas concluyen que
los accidentes pueden ser evitados en un altísimo porcentaje, o sea, que la mayoría de ellos ni son inevitables, ni son tan «accidentales»; por tanto, el concepto
de accidente es, científicamente, impreciso.
Concepto
La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera accidente un acontecimiento fortuito, por lo general desgraciado o dañino, independiente de la
voluntad humana, provocado por una fuerza exterior
que actúa rápidamente y que se manifiesta por la aparición de lesiones orgánicas o trastornos mentales.
A todo accidente se le debe aplicar un enfoque clínico, epidemiológico, social y psicológico que incluya:
− La persona a quien le ocurre.
− El ambiente humano que le rodea.
− El medio físico en que vive.
− El agente del accidente.
Por todo ello, el profesor José R. Jordán (1990)
señala que: «lo peor que tienen los “accidentes” es el
nombre. La palabra “accidente” por su significado habitual se entiende como un suceso, casual, fortuito
debido a la suerte o mejor: a la mala suerte, al azar».
La persona sufre una alteración de la que, en apariencia, es ella misma la causante, pero que no se produciría sin un medio que la facilitara, ya que el
accidente supone una falta de previsión y si se tiene
en cuenta que puede ocurrir, se pudiera evitar o al
menos disminuir la gravedad de sus consecuencias.
Patogenia
Los accidentes representan un problema de salud
mundial y constituyen la primera causa de muerte en
niños y adultos jóvenes, en la mayor parte de los países. Por ello se consideran un problema creciente en
términos de años de vida potencialmente perdidos, ya
que afectan, en mayor proporción, a las poblaciones
de menor edad, aunque los otros grupos también se
ven perjudicados.
En América, las enfermedades crónicas y otros
daños a la salud ocupan los primeros lugares de la
mortalidad, entre ellos los accidentes. Estos no se han
estudiado adecuadamente, salvo los del tránsito, pero
no lo suficiente.
Los accidentes se ubican entre las cinco primeras
causas de muerte en niños y ancianos de 20 países de
América Latina y el Caribe, incluyendo a Cuba, donde
constituyen la primera causa de muerte en los grupos
de 1 a 4 años y en el de 5 a 14 años, la segunda en las
edades de 15 a 49 años y la quinta en el grupo de 50 a
64 años. Es la causa principal de mortalidad entre los
2
Medicina General Integral
niños y adolescentes de 1 a 19 años de edad y la tercera en menores de 1 año.
En general, su incidencia como causa de mortalidad ha disminuido en los últimos años, sin embargo, se
ha mantenido entre las cinco primeras causas de muerte, solo superados por las enfermedades del corazón,
los tumores malignos, la enfermedad cerebrovascular,
la influenza y la neumonía.
Por sexos, la tasa de mortalidad masculina supera,
ampliamente, la femenina −año 2004: 46,4 contra 31,9−
para una razón de tasas por sexo M/F de 1,5.
Las mayores tasas de mortalidad se atribuyen a los
accidentes del tránsito y las caídas accidentales. El
ahogamiento y sumersión accidentales, los accidentes
provocados por exposición al humo, fuego y llamas,
así como el envenenamiento accidental constituyeron
las otras principales causas (tabla 67.1).
Su importancia está dada por la elevada morbilidad,
mortalidad e invalidez que causan al paciente, al gran
número de crisis familiares no transitorias que originan y al elevado costo económico que de manera directa − asistencia médica y seguridad social − o
indirecta −ausentismo laboral y escolar del paciente y
familiares− representan.
En la figura 67.1 se encuentran los años de vida
potencialmente perdidos (AVPP) y años de vida productiva potencialmente perdidos (AVPPP) por causa
de los accidentes en Cuba durante los años 1987 a
2002, donde se puede percatar cómo las tasas de AVPP
variaron de 14,0 por 1 000 habitantes, en 1987, a 8,0 en
el 2002, con una disminución relativa de 75,0 %. Las
tasas de AVPPP mostraron valores de 10,2, en 1987,
a 5,2 en 2002 y la disminución relativa fue de 96,1 %.
Fig. 67.1. Años de vida potencialmente perdidos (AVPP) y
años de vida productiva potencialmente perdidos (AVPPP)
por causa de los accidentes. Cuba, 1987 a 2002.
Tomado de: Hernández S. M., García R. R., Valdés L. F., Cortés A. A., Tabicada F. B. (2003): Mortalidad por accidentes
en Cuba, 1987 a 2002. Rev Cubana Hig Epidemiol; 41(2).
Como se puede apreciar, a pesar de esta disminución, constituyen un serio problema no solo de salud,
sino también económico y social.
Desde el punto de vista etiológico, los accidentes
son considerados un problema multifactorial, en el cual
interviene una compleja red de factores personales y
ambientales.
Lo anterior permite considerarlos como un problema prioritario y se pueden calificar como enfermedad
social de proporciones epidémicas, siendo necesario
para su prevención, profundizar en el conocimiento
de los diferentes tipos de accidentes y los factores
Tabla 67.1
Causas
1970
1980
2004
2005 *
Número de defunciones
Accidentes de vehículos de motor
Otros accidentes del transporte
Envenenamiento accidental
Caídas accidentales **
Exposición al humo, fuego y llamas
Ahogamiento y sumersión accidentales
1 045
231
74
429
377
218
1 518
176
35
662
274
393
1 124
162
36
1 766
65
265
1 154
151
39
1 675
59
272
Tasa por 100 000 habitantes
Accidentes de vehículos de motor
Otros accidentes del transporte
Envenenamiento accidental
Caídas accidentales
Exposición al humo, fuego y llamas
Ahogamiento y sumersión accidentales
12,2
2,7
0,9
5,0
4,4
2,5
15,5
1,8
0,4
6,8
2,8
4,0
10,0
1,4
0,3
15,7
0,6
2,4
10,2
1,3
0,3
14,9
0,5
2,4
* Datos provisionales.
** Excluye secuelas de caídas accidentales.
Accidentes
relacionados, ya que lo accidental de estos acontecimientos solo radica en sus consecuencias. Al pensar
que pueden ocurrir, también se pueden evitar.
Accidentes del tránsito
Según cifras de la OMS un alto porcentaje de las
camas disponibles en los hospitales se encuentran constantemente ocupadas por víctimas de accidentes del
tránsito. Estos son responsables del mayor número de
muertes y el 30 % de las defunciones se presenta en
quienes tenían entre 14 y 25 años de edad, y afectan,
por tanto, a la parte más activa de la población.
Se estima que por cada persona muerta hay entre
10 y 15 heridos graves y de 30 a 40 heridos leves.
Patogenia
Las principales causas son las siguientes:
Deficiente atención al control del vehículo.
No guardar la distancia estipulada entre vehículos.
No respetar el derecho de vía.
Violaciones de las reglas del tránsito por los peatones.
− Animales sueltos en la vía.
− Infracciones cometidas por ciclistas.
−
−
−
−
Los elementos de la tríada ecológica presentes en
los accidentes del tránsito se relacionan a continuación:
1. El hombre −el huésped−. Los estudios demuestran que es el responsable de la mayoría de los
accidentes. Entre los factores que se toman en
cuenta para la evaluación se encuentran:
a) Edad.
b) Sexo.
c) Estado civil.
d) Ocupación.
e) Nivel educacional.
f) Adiestramiento.
g) Años de experiencia como conductor.
h) Trastornos de la conducta −agresividad, preocupación y enfermedades psiquiátricas
i) Imprudencia.
j) Cansancio.
k) Fatiga.
l) Sueño.
m)Enfermedades cerebrovasculares, hipertensión
arterial, infarto del miocardio, hipoglicemia,
coma diabético, convulsiones y epilepsia.
3
n) Inexperiencia en el manejo.
ñ) Defectos físicos: visuales, auditivos y otros.
o) Coeficiente intelectual.
p) Intoxicación etílica.
q) Efecto de drogas.
r) Efecto de los medicamentos.
s) No utilización del cinturón de seguridad.
2. El vehículo −el agente:
a) Defectos de construcción −aristas salientes, filos y limitantes de la visibilidad.
b) Luces, frenos y dirección.
c) Tipo de vehículo.
d) No existencia del cinturón de seguridad.
e) Condiciones en que lleva la carga y a los pasajeros.
3. La vía y otros factores −el medio:
a) Ancho.
b) Iluminación.
c) Estado de la superficie.
d) Señalización.
e) Configuración geométrica.
f) Limitantes de la visibilidad −árboles, edificios,
cercas, etc.
g) Lluvia.
h) Neblina.
i) Humo.
j) Polvo.
k) Iluminación natural.
l) Elevaciones.
m)Hora.
n) Mes.
ñ) Día de la semana.
Prevención
Prevención primaria
1. Sobre el conductor:
a) Educación vial sobre formas de conducción,
responsabilidad en la utilización de vehículos y
carreteras. Se debe incluir señalización en las
zonas de mayor ocurrencia de accidentes, heridos y muertes. Este tipo de educación se debe
llevar a las familias y colectividades: escuelas,
círculos de niños y ancianos, entre otros, es
decir, a toda la población de las comunidades.
b) En general, se aconsejan los puntos siguientes:
concentración en el conductor, anticipación −estar atento a lo imprevisto−, prudencia, cuidar
del vehículo y comprobar el estado técnico antes
de salir a la calle, cortesía, respetar los derechos
4
Medicina General Integral
y la vida de los demás, pensar siempre que más
vale llegar tarde que no llegar y que es mejor
perder un minuto en la vida que la vida en un
minuto.
c) Adecuada selección de conductores: capacitación y mayor exigencia en los exámenes médicos a los aspirantes a choferes.
d) Prevención de la fatiga en los automovilistas
que van a realizar jornadas prolongadas: alimentación pobre en grasa, poco voluminosa,
rica en zumos y frutas. Establecer tiempos
máximos de conducción −horas diarias− y mínimos de descanso a determinados conductores
de vehículos.
e) Establecer normativas legales, vigilancia policial y sanciones con un objetivo educativo y preventivo, por ejemplo, en relación con el exceso
de velocidad, consumo de alcohol, etc.
2. Sobre la vía:
a) Construcción, mantenimiento y adecuada señalización permanente de la vía.
b) Cumplimiento de las reglas de circulación establecidas para las zonas escolares y de las normas para la transportación de personal.
c) Educación de los niños en relación con el código del tránsito y la señalización, así como la
vigilancia de padres, maestros, familiares, colectividades y comunidades en general, para
impedir los juegos en las calles.
3. Sobre el vehículo. Mantener el sistema técnico
del vehículo en buen estado y eliminar todo aquello que origine fatiga o distracción en el conductor.
Prevención secundaria
1. Medidas para disminuir las lesiones que se producen en el accidente:
a) Exigir el uso de cinturones de seguridad y el
reposa-cabeza.
b) Hoy, los nuevos vehículos se fabrican con bolsas
inflables y sería adecuado construir la parte
delantera con materiales deformables, diseñada de manera tal que la parte frontal del automóvil golpee al peatón por debajo de las rodillas,
con lo que se evitarían lesiones articulares y se
lograría que la víctima cayera sobre el vehículo
y no debajo de él.
c) Eliminar las aristas y partes duras en el interior
y exterior del vehículo, ya que pueden lesionar
a los ocupantes o a los peatones.
2. Prestación de los primeros auxilios:
a) La prestación adecuada de los primeros auxilios y el transporte de los heridos pueden disminuir las consecuencias de los accidentes, por lo
que se les debe exigir a los conductores conocimientos básicos de primeros auxilios antes de
otorgárseles la licencia de conducción. Estos
conocimientos son válidos para toda la población.
Prevención terciaria
Estará dirigida a la adecuada rehabilitación física,
psíquica y social.
Accidentes del trabajo
Tanto o más que los riesgos profesionales, es el uso
inadecuado de los medios de protección laboral lo que
continúa ocasionando accidentes que implican lesiones personales, daños materiales y conflictos familiares. Ocurren, con mayor, frecuencia en el sector
demográfico de mayor importancia económica (ver
parte VI, Cap.33).
Patogenia
Algunas causas de este tipo de accidente son las
siguientes:
− Uso inadecuado de los medios individuales de protección.
− Ausencia de reglas de seguridad.
− En los centros donde dichas reglas existen, se ignoran tanto estas como el modo de controlarlas.
− Deficiente estado técnico de los equipos.
− Uso de andamios y escaleras inadecuadas.
− Iluminación incorrecta.
− Deficiencias en la organización del trabajo y de otra
índole, entre las que se encuentran la de no investigar el origen de los accidentes ni analizarlos con
los trabajadores.
− Inexistencia de programas de acción contra los
accidentes laborales.
− Lentitud en los procedimientos judiciales que se han
seguido contra los responsables de accidentes.
− No divulgación de las causas de los accidentes.
Prevención
Para prevenir los accidentes del trabajo se deben
considerar los elementos siguientes:
Accidentes
− Localizar los riesgos.
− Educar a los trabajadores sobre cómo evitarlos.
− Exigir la obligatoriedad del uso de los medios de
protección individual.
− Mejorar las condiciones de seguridad de los equipos, edificaciones, sistemas de iluminación, etc.
Accidentes domésticos
y peridomésticos
Concepto
Generalmente, se piensa en el hogar como un lugar
seguro, sin riesgos; sin embargo, en él ocurre un elevado número de accidentes.
La OMS los define como aquellos que ocurren en
la vivienda propiamente dicha: patio, jardín, garaje,
acceso a los pisos, vestíbulos de las escaleras y todo
lugar perteneciente al domicilio.
Patogenia
Se presentan más en niños y ancianos; la proporción de varones es muy superior a la de las niñas; sin
embargo, en el anciano se reportan más accidentes,
en las mujeres hasta los 75 años de edad, a partir de la
cual la frecuencia es similar en ambos sexos. Antes
de los 8 años, los accidentes ocurren, principalmente,
en el hogar, pero a partir de esa edad, la mayoría se
presenta en áreas fuera de este. El niño hiperquinético
sufre accidentes con mayor frecuencia.
Los accidentes domésticos y peridomésticos más
comunes son las caídas, las heridas y las quemaduras.
Los que residen en áreas urbanas se accidentan en
mayor proporción que los de áreas rurales; la mayoría
de estos han sido atribuidos a la falta de vigilancia y
autoridad en el caso de los niños, así como a la ausencia de orden doméstico para todos los grupos de
edades.
En el anciano esta predisposición está dada por los
cambios en la marcha, debido a la reducción en el control muscular y la rigidez musculoesquelética, el aumento de la inestabilidad, balanceo al andar y las
alteraciones de los reflejos visuales, laberínticos y tónicos del cuello; influyen también las enfermedades
no controladas y el consumo de medicamentos y sustancias que deterioran la perfusión cerebral, la atención y el control postural.
En diversos reportes se observa un incremento de
los accidentes en el hogar por ingestión de sustancias
5
tóxicas y caídas, sobre todo en los menores de 5 y
mayores de 60 años de edad, respectivamente.
Las causas más frecuentes que propician los accidentes son:
− Escasa iluminación.
− Pisos mojados o húmedos y suelos resbaladizos.
− Escalones muy altos y estrechos.
− Bajar corriendo las escaleras o correr dentro de
las habitaciones.
− Ausencia de barandas en las escaleras.
− Subirse en sillas u otros objetos.
− Camas demasiado altas.
− Niños que juegan con fósforos, fosforeras, objetos
punzantes y cortantes o que tratan de encender
cocinas, lámparas, etc.
− Objetos en el suelo que propician tropiezos.
− Animales domésticos sueltos por la casa.
− Envenenamiento con líquidos o polvos que se encuentran al alcance de los niños.
Por la frecuente ocurrencia de este tipo de accidente y la gran relación con el desarrollo del niño, se
analizará con profundidad.
Accidentes y desarrollo del niño
Según el profesor Jordán (1990), a medida que el
niño se va desarrollando, va adquiriendo nuevas capacidades, tales como fijar la vista en un objeto, tomarlo
primero con toda la mano y después con la punta de
los dedos.
Al principio permanece acostado en la cuna, pero
luego ya puede, primero sentarse sin ayuda, después
gatear y más adelante caminar y correr. De este modo,
va ampliando cada vez más su radio de acción, pero,
al mismo tiempo que amplía su capacidad de desplazamiento, aumenta su curiosidad por explorar el mundo que lo rodea. Las zonas de peligro por las que el
niño poco a poco va ampliando su radio de acción,
como bien dice el profesor Jordán, comienzan con la
letra C.
En la cuna, durante los primeros meses de la vida,
ocurren muchos accidentes, pero, fundamentalmente,
la broncoaspiración y la asfixia. La primera se produce al acostar al niño boca arriba después de alimentarlo. Para evitarla, se debe acostar siempre boca abajo
y con la cabeza hacia un lado.
La asfixia ocurre cuando se colocan juguetes con
cordeles, que pueden enredarse en el cuello o bolsas
plásticas en las que el niño mete la cabeza a manera
de capuchón y después no sabe cómo quitársela.
6
Medicina General Integral
Cuando se dejan bajas las barandas, a veces cae de la
cuna y se lesiona.
En la cama de los padres, pues puede suceder que
el niño, a partir de los 5 meses, se caiga de esta, ya
que puede girar sobre sí mismo. Se debe evitar que el
recién nacido o el lactante comparta la cama de los
adultos por el peligro de asfixia al ser comprimido por
los padres cuando están dormidos.
En el cuarto, lugar donde el niño pasa gran parte
del tiempo durante su primer año, pueden ocurrir otros
accidentes. A partir de los 8 meses ya puede realizar
la pinza digital y llevarse objetos pequeños a la boca, y
tragarlos o aspirarlos a los bronquios. Son muy peligrosos los frijoles, semillas, cuentas de collar, alfileres,
monedas, tornillos, clavos, etc. Un peligro adicional
moderno son las pilas de botón utilizadas en relojes y
calculadoras, pues contienen un material cáustico que
lesiona la pared del tubo digestivo. Otro peligro importante está en el cuarto de baño con la puerta abierta
y la bañadera llena de agua. Recuerde que si el niño
se cae dentro, no sabe cómo salir y se ahoga. Lo mismo ocurre con tinas de agua o cubos. Hay que cuidar
de no dejar a su alcance medicamentos de adultos en
la mesa de noche.
Ya cerca del año de edad, se puede desplazar por el
resto de la casa y las precauciones hay que intensificarlas. Dentro de ellas, evite dejar sillas, sillones y juguetes altos −autos, caballo, bicicletas, etc−. en
balcones o terrazas no protegidas. El niño sube a ellos
y se puede caer. Lo mismo ocurre con muebles situados debajo de una ventana sin rejas. En las casas con
traspatio o jardín no se deben dejar a su alcance herbicidas o raticidas. También hay que cuidar que las cisternas estén tapadas.
En la cocina hay grandes peligros para los niños
pequeños. No deben tener acceso a la zona donde
está el fuego o los líquidos hirvientes, por el grave peligro de las quemaduras. Como medidas preventivas
se debe alejar a los niños de las cocinas y lugares donde se produzca fuego e impedir que jueguen con fósforos u otro tipo de encendedores.
En el comedor también hay peligro cuando se sirven sopas o caldos calientes. Como medidas preventivas, debemos asegurarnos antes de transportar líquidos
hirvientes de un lado a otro, de que no exista un niño,
adulto o animal que pueda interponerse, inesperadamente, en nuestro camino.
En la propia cocina existe el peligro adicional de
ingerir queroseno, salfumante o insecticidas, sobre todo,
cuando se comete el error de almacenarlos en bote-
llas de refrescos, que el niño toma por confusión. Como
medidas preventivas se deben colocar estas sustancias en estantes altos, fuera del alcance de los niños y
guardarlas en frascos y envases rotulados; no almacenar medicamentos ni alimentos junto a estos productos;
no almacenar nunca sustancias tóxicas en pomos de
compotas, de refrescos, ni en ningún otro recipiente
donde, por costumbre, se distribuyen alimentos.
Cuando el niño camina y corre desplazándose con
libertad, comienza el peligro de los accidentes en la
calle. Desde pequeño, cuando ocupe un auto como
pasajero, siempre debe ir en el asiento de atrás, preferiblemente, en asientos diseñados al efecto. Después
los accidentes ocurren cuando el niño tiene acceso a
la calle y se transforma en peatón. Hasta los 6 años
de edad tiene lo que se llama visión en túnel: no ve
más que el objeto que tiene delante de sus ojos, y que
le llama la atención. Corre impulsivamente a su alcance, pero no mira hacia los lados, ni sabe calcular la
velocidad relativa de un vehículo que se acerca. Por
eso, todos los niños menores de 7 años siempre deben
estar supervisados por un adulto al deambular por la
calle. Estos peligros deben ser tenidos en cuenta cuando va al círculo −guardería− y al colegio.
Consideremos la última C, el campo. Cuando el niño
se traslada al campo, existe el peligro de tres P: pozos,
presas y piscinas naturales, como los ríos y lagunas.
Aquí, además del peligro de ahogamiento, existe otro
adicional: las tiradas de cabeza en aguas poco profundas, que pueden provocar lesiones en el cráneo, a veces mortales, o en el cuello, y provocar paraplejía o
cuadriplejía.
También en el campo existe otro peligro, que aunque es relativamente frecuente, es poco divulgado: ser
fulminado por un rayo durante una tormenta. Los niños, los padres y maestros deben estar conscientes de
este peligro, y tomar las precauciones necesarias, como
refugiarse en un lugar cubierto y protegido.
Accidentes más frecuentes
en el hogar
Las caídas son los más frecuentes, seguidos por las
heridas, luxaciones, fracturas, quemaduras, intoxicaciones y envenenamientos. Además, se presentan
accidentes eléctricos, con armas de fuego, con animales domésticos, con juguetes y sofocación mecánica por cuerpos extraños.
Accidentes
A continuación se relacionan las medidas preventivas para cada uno de estos casos:
1. Caídas y resbalones:
a) Acostar a los niños pequeños en cunas con
barandas lo suficientemente altas. La altura adecuada de estas se puede medir por el propio
niño: la baranda debe llegar a sus tetillas cuando el niño está de pie.
b) Evitar que los niños tengan acceso a azoteas,
balcones y escaleras. Para ello es conveniente
colocar puertas o rejas que les impidan el paso.
c) Cuidar que los juguetes u otros objetos no permanezcan regados por el suelo.
d) No debemos limitarles las actividades a los menores, pero sí vigilar que los juguetes y juegos
no constituyan riesgos para la salud.
e) La limpieza de los pisos se debe realizar cuando tengamos la certeza de que los miembros de
la casa se encuentran en un lugar seguro y debemos impedirles que transiten por el área que
se está limpiando.
2. Heridas:
a) No dejar al alcance de los niños objetos agudos
o con filo, tales como cristales, clavos, cuchillos, alfileres, etc.
b) Las tijeras que por diversas actividades escolares tengan que utilizar los niños deberán ser de
punta roma y bajo la vigilancia constante de los
adultos.
c) No dejar al alcance de los niños las cuchillas de
afeitar.
d) Sacar la punta de los lápices con sacapuntas y
de no ser posible, no permitir que los niños sean
quienes las saquen con otros utensilios que ofrezcan peligro.
3. Introducción de objetos extraños en la boca,
la nariz y los oídos:
a) No dejar al alcance de los niños objetos que
puedan tragar o introducir en la nariz y los oídos.
b) Tener en cuenta la edad del niño antes de ofrecerle juguetes, pues, en ocasiones, al ser desarmados ofrecen peligro a los menores.
4. Accidentes oculares:
a) No proporcionar a los niños juguetes que puedan lesionar la región ocular. Diferenciarlos de
acuerdo con la edad del niño.
b) No dejar al alcance de los menores objetos que
puedan lesionar los ojos.
5. Asfixia:
a) Mantener bajo vigilancia a los niños pequeños.
7
b) No dejar al alcance de los niños mosquiteros,
almohadas, toallas, nailon, ni ningún otro objeto
que pueda cubrir sus caras y con ello impedirles la respiración.
c) Evitar el acceso de menores a locales donde se
encuentren recipientes con agua almacenada,
por ejemplo, bañaderas, cubos, etc.
d) No dejar jamás solo a un niño que ingiera alimentos por medio de biberones.
e) No permitir que los niños pequeños duerman
en la cama con los padres.
6. Accidentes provocados por electricidad:
a) Los tomacorrientes se deben mantener con la
protección adecuada.
b) Educar a los niños sobre el peligro que entraña
jugar con la electricidad.
c) Reparar las deficiencias que se detecten en las
instalaciones eléctricas.
Accidentes peridomésticos
Comprenden los accidentes en las escuelas, lugares de recreo y esparcimiento. Los más frecuentes
son: caída, ahogamiento por inmersión o sumersión, y
deportivos.
Caídas accidentales en el anciano
Se deben tomar las medidas preventivas siguientes:
− Adecuada iluminación en todas las áreas, con interruptores de fácil acceso, preferiblemente desde la
cama.
− Alfombras bien colocadas.
− En las instituciones de ancianos, se deben utilizar
rampas en vez de escalones individuales.
− Colocar barandas a ambos lados de las escaleras.
− Evitar colocar objetos con los cuales el anciano
pueda tropezar.
− No dejar en el suelo trastos ni dejar sueltos animales domésticos.
− Evitar derramar sustancias húmedas o grasientas
en el suelo.
− Poner agarraderas en las paredes de los baños.
− Utilizar calzado y esterillas antideslizantes en los
baños.
− Corrección y ajuste de las actividades que realiza
el anciano.
− Uso de espejuelos, audífonos, bastón u otros dispositivos manuales para auxiliarse.
8
Medicina General Integral
− Control de las enfermedades crónicas.
− Ejercicio moderado para incrementar la capacidad
física.
Se concluye que para prevenir los accidentes es
necesario promover la participación comunitaria y la
intersectorialidad.
Atención primaria en la prevención
de accidentes
Bibliografía consultada
El médico de familia tiene un papel primordial en el
desempeño de la labor educativa al nivel primario de
salud, ya que es responsable de instruir a las personas,
familias, y colectividades sobre lo que deben conocer
para la prevención de accidentes.
Las medidas generales contra los accidentes en los
niños son dos: educación para evitar el peligro y, al
mismo tiempo, supervisión por los padres o personas
que cuidan al infante:
− Promoción de salud y bienestar de la población.
− Educar a la población para que conozca dónde está
el peligro.
− El equipo de salud detectará las personas, familias,
colectividades y comunidades en riesgo.
− En las visitas a los hogares, además de las acciones de salud sobre las enfermedades crónicas, infecciosas y cuidados higiénico-sanitarios, se debe
hacer énfasis en la prevención de los accidentes.
− No solo con los individuos, familias y comunidad
en las consultas médicas y visitas al hogar y comunidad se debe hacer este trabajo preventivo. También en charlas educativas; dinámicas de grupo;
círculos de embarazadas, lactantes, pioneros y adolescentes; centros educacionales y laborales, así
como utilizar carteles, afiches, murales y todos los
medios de propaganda que estén a nuestro alcance.
− Las acciones de prevención que adoptemos en
nuestras propias casas pueden llegar a influir en
los hábitos y conductas de otras familias.
− Es necesario lograr la participación de la comunidad en las acciones de promoción de conductas
seguras y reducción de los riesgos en el hogar.
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Editorial MSDS/IAESP/Misión Barrio Adentro/MES/Misión
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Afecciones de garganta, nariz y oídos
9
Andrés Sánchez Díaz
Manuel S. Villar Suárez
Amigdalitis aguda
Diagnóstico positivo
Concepto
Las manifestaciones clínicas que presentan las enfermedades faríngeas agudas se relacionan en la tabla 68.1.
Cualquier proceso inflamatorio de aparición brusca
en la esfera del anillo de Waldeyer se debe considerar
como una amigdalitis aguda, aunque, de manera habitual, se identifican con este término los procesos
inflamatorios de aparición brusca, localizados en las
amígdalas palatinas, y como adenoiditis aguda, aquellos localizados al nivel de la amígdala de Lusenhka
que se encuentra situada en el cavum nasofaríngeo.
Como en el niño estos procesos agudos son muy frecuentes, en el presente tema ambos se estudiarán bajo
la denominación de faringoamigdalitis aguda.
La forma diftérica de la faringoamigdalitis, prácticamente ha desaparecido en nuestro medio, aunque
aún sigue ocasionando pérdidas de vidas en países
subdesarrollados.
Patogenia
El cuadro de amigdalitis aguda pultácea y adenoiditis
aguda habitual guarda relación con ciertos períodos
del año; se presenta, con más frecuencia, en los meses de marzo a abril y de noviembre a diciembre. Los
procesos de causa diftérica se manifiestan, en ocasiones, como verdaderas epidemias, y mantienen en algunos países características endémicas clínicas.
Exámenes complementarios
En las amigdalitis agudas se debe indicar la realización de un leucograma, que permitirá determinar la
profundidad de la infección y descartar la existencia
de procesos leucocitarios o agranulocitosis, en los que
las manifestaciones faríngeas forman parte del cuadro y no como enfermedad en sí.
El estudio microbiológico de la faringe permitirá
orientar, más exactamente, el tratamiento que se debe
continuar.
El diagnóstico positivo estará condicionado por el
cuadro clínico; se debe diferenciar de las anginas
exantematosas, en las que al examen de la esfera
faríngea no aparecen las amígdalas pultáceas ni de
seudomembrana; y de la angina agranulocítica y
leucótica, en las cuales el carácter faríngeo estará dado
por la presencia de verdaderas exulceraciones que
caracterizan este cuadro, junto con el resultado de la
fórmula leucocitaria.
Evolución, pronóstico y complicaciones
La amigdalitis aguda pultácea, el flemón periamigdalino y de la adenoiditis aguda, tendrán una evolución
10
Medicina General Integral
Tabla 68.1
Eritematopultácea
De Vincent
Diftérica
Flegmonosa
Adenoiditis aguda
Agente
Estreptococo betahemolítico
grupo A, bacilo diftérico,
virus, Micoplasma, simbiosis
bacteriana viral
Asociación
fusoespiral
Bacilo de
Klebslöffler
Estreptococo
betahemolítico
Estreptococo
betahemolítico grupo
A, bacilo diftérico,
virus, Micoplasma,
simbiosis bacteriana
viral
Síntomas
generales
Cefalea, fiebre elevada, doloFiebre, odinofagia,
res osteomioarticulares, odino- halitosis, adenopatía
fagia y otalgia, estado general regional dolorosa
moderadamente tomado
Cefalea, gran toma
del estado general y
fiebre moderada
con gran palidez
Fiebre elevada,
dolor faríngeo
homolateral,
disfagia, trismus,
rinolalia y otalgia
Comienzo brusco,
fiebre elevada,
obstrucción nasal
y otodina por
compromiso del oído
Signos
Amígdalas congestivas algo
Habitualmente, y de
aumentadas de tamaño con
forma unilateral,
punteado caseoso-pultáceo
con amígdalas muy
que pueden llegar a coalescer, aumentadas, con
sin sobrepasar los pilares, y
lesión ulceronecrótica
que se dejan desprender
que la caracteriza;
fácilmente. Adenopatías dolo- en ocasiones,
rosas cervicales
iguales lesiones se
pueden hallar en las
encías
Existencia de una
seudomembrana
que cubre toda
la amígdala y rebasa
los límites de los
pilares anteriores, es
adherente y al desprenderse deja
lecho fácilmente
sangrante
Amígdala aumentada y desplazada
hacia la línea media,
abombamiento del
pilar anterior, que
cuando se comprime
provoca dolor
intenso y deja un
área isquémica
transitoria, además
de la úvula, la que
se encuentra desplazada habitualmente
unilateral
Mucosa nasal y
faríngea congestiva;
al examen de la
faringe se observa
secreción
mucopurulenta
abundante, que
desciende del
cavum nasofaríngeo.
Al examen otoscópipico se encuentran
manifestaciones
timpánicas del
oído medio
favorable en 5 o 10 días, con un tratamiento adecuado. Las faringoamigdalitis de origen viral no están exentas de sobreinfección bacteriana, la que se sospechará
al exacerbarse el cuadro y alterarse el hemograma.
Se pueden presentar manifestaciones cardiovasculares,
renales y encefalomeníngeas.
Las infecciones por estreptococos betahemolíticos
del grupo B no tratadas, pueden dar lugar a afecciones posestreptocócicas −fiebre reumática−. En el caso
de la angina diftérica, su evolución y pronóstico siempre serán reservados, por las complicaciones toxémicas
que, habitualmente, acompañan a estos cuadros.
Tratamiento
Contra la amigdalitis aguda pultácea está indicada
la penicilina rapilenta en altas dosis.
En el caso del flemón o absceso periamigdalar, en
su primera etapa se puede seguir la misma conducta
anterior; cuando ya el absceso está completamente
formado, el tratamiento de su evacuación debe ser
prioritario, y debe ser realizado por un especialista de
otorrinolaringología y con anestesia general con
intubación si es un niño.
Cuando se llega al diagnóstico de una angina
diftérica, el tratamiento debe ser efectuado en un centro especializado.
El tratamiento de la adenoiditis aguda será semejante al de la amigdalitis aguda pultácea y en el niño
comprende medidas generales, locales y específicas.
Medidas generales
1. Reposo relativo.
2. Antitérmicos y analgésicos:
a) Para el adulto: indicar ASA, 1 tab. por v.o. cada
4 a 6 h. Si presenta fiebre alta, se debe aplicar
dipirona en dosis de 600 mg a 1 g por vía i.m.
b) Para niños: indicar 65 mg/kg de ASA cada 24 h,
divididas en 4 subdosis por v.o.; en los escolares no se debe pasar de las dosis de los adultos.
También se pueden utilizar las dosis correspondientes por esta vía, pero en forma de micro-
Afecciones de garganta, nariz y oídos
enema: se disuelve la cantidad necesaria en 15 a
30 mL de agua o supositorio de dipirona infantil
(300 mg cada uno) en la dosis de medio supositorio, cortado longitudinalmente, para niños menores de 1 año o un supositorio para niños de 1
a 4 años. En caso de fiebre alta se podrá usar
dipirona por vía i.m. en las dosis siguientes, repetidas cada 6 h, si es necesario:
− Para lactantes: 125 mg por vía i.m.
− Preescolares: 250 mg por vía i.m.
− Escolares: 500 mg por vía i.m.
También se pueden utilizar medidas físicas
como los baños con alcohol (1/3) y agua (2/3).
3. Dieta. Hídrica inicialmente −agua, jugos, refrescos, etc.− y después, según los deseos del enfermo. No se debe obligar a comer al niño.
4. Vómitos. Administrar citrobelladona o metilbromuro
de homatropina en jarabe (1/2 a 1 cucharadita cada
4 o 6 h) y reposo durante 4 h.
Se puede usar el dimenhidrinato −gravinol− por
vía i.m. a razón de 5 mg/kg cada 24 h en 4 subdosis;
no se debe pasar de 25 mg/dosis en niños o 50 mg/
dosis por vía i.m. en adultos −repetida cada 6 h.
Medidas locales
− Contra la obstrucción o secreción nasal se debe
utilizar el suero clorobicarbonatado: 1/4 de gotero
en cada ventana nasal cada 4 o 6 h por no más
de 5 a 6 días. Se puede utilizar atmósfera húmeda
−vaporizaciones de agua−. En los adultos se emplean algunas de las fórmulas recomendadas en el
síndrome de obstrucción nasal −ver tema correspondiente.
− Si se presenta odinofagia se pueden utilizar gargarismos de fenosalil al 4 % o solución Dobell diluida
en agua tibia con sal −una cucharadita de sal común en medio litro de agua− cada 4 h. Hay quienes recomiendan compresas tibias alrededor del
cuello, pero no se usan en nuestro país.
Medidas específicas
Se debe considerar toda amigdalitis aguda pultácea
como producida por estreptococos betahemolíticos del
grupo A hasta que se demuestre lo contrario por exámenes microbiológicos; por tanto, el tratamiento de
elección será el empleo de penicilina.
Las dosis serán las siguientes:
− De 500 000 a 1 000 000 de U de penicilina novocaínica por vía i.m. en 1 sola dosis diaria, durante 10 días
−
−
−
−
11
como mínimo o comenzar con esta penicilina durante 3 a 5 días y después continuar con fenoximetilpenicilina por v.o. −penicilina− en dosis de 250 mg
cada 6 h, alejada de los alimentos, hasta completar
los 10 días.
En alérgicos a la penicilina se podrá usar eritromicina o novobiocina por v.o. en dosis de 25 a 50 mg/kg
cada 24 h, dividida en 4 subdosis diarias durante
10 días.
En adultos se utilizará el mismo tratamiento, aunque se pudiera aumentar la dosis a 1 000 000 de U
de penicilina novocaínica 2 veces al día, y en los
alérgicos a la penicilina: eritromicina o novobiocina
a 250 mg por v.o. cada 6 h. En todos los casos el
tratamiento será por 10 días.
Se debe recordar que los aminoglucósidos −estreptomicina, kanamicina, etc.− no son recomendados
en las amigdalitis pultáceas, y que la gammaglobulina
no tiene ninguna indicación en esta afección.
La adenoiditis aguda será tratada de manera semejante a la amigdalitis pultácea.
Sinusitis aguda
Concepto
Por este término se conoce el proceso inflamatorio
de la mucosa que tapiza las cavidades anexas a las
fosas nasales. Esta afección se puede presentar en
una o varias cavidades o senos; cuando afectan a uno
de ellos llevará el nombre correspondiente al seno afectado −maxilar, etmoidal, frontal o esfenoidal−. Cuando la enfermedad lesiona todo el complejo sinusal se
llama pansinusitis.
Patogenia
La afección de los senos de la cara guarda estrecha relación con la edad del paciente, ya que su proceso de desarrollo estará en relación con dicha edad,
por lo que las celdas etmoidales serán las primeras
afectadas −lactantes−, los senos maxilares después y,
más tardíamente, los frontales y esfenoidales.
El medio ambiente, por la carga alérgica que presenta, condiciona con frecuencia la infección de la
mucosa sinusal.
Entre las causas más comunes de la sinusitis aguda
se encuentran las siguientes:
− Rinitis aguda.
− Adenoiditis aguda.
− Estados inflamatorios de los vestíbulos nasales.
12
Medicina General Integral
− Abscesos apicales del segundo molar superior.
− Barotraumatismo.
− Estados inflamatorios de senos aislados que comprometen los vecinos.
− Estados de deficiencias inmunológicas e inmunoalérgicas.
Diagnóstico positivo
Sinusitis etmoidal
Los síntomas y signos pueden ser:
− Dolor sobre el ángulo interno de la órbita con irradiación al fondo de esta.
− Cefalea discreta continua.
− Edema del párpado inferior o edema periorbitario
en el lactante.
− Secreción nasal seropurulenta.
− Celulitis y abscedación en ángulo interno de la órbita.
− Síntomas generales.
Sinusitis maxilar
−
−
−
−
−
Se caracteriza por:
Dolor sobre la región geniana del lado afectado.
Irradiación de la arcada dentaria superior.
Secreción nasal homolateral en el meato medio.
Fistulización al exterior.
Cefalea intensa y síntomas generales.
Sinusitis frontal
El paciente puede presentar:
− Dolor localizado en la región interciliar, que aumenta
con la tos, el estornudo y la limpieza a presión de
las fosas nasales.
− Cefalea preferentemente matutina, aunque puede
ser continua.
− Secreción nasal.
− Edema del párpado superior.
− Síntomas generales.
Sinusitis esfenoidal
Esta localización aparece raramente aislada; lo más
frecuente es que forme parte de un estado de pansinusitis. Cuando está presente tiene las características siguientes:
− Cefalea con profundidad y sensación de cabeza
pesada.
− Discreto estado de moria.
− Síntomas generales.
Exámenes complementarios
El estudio radiográfico simple de los senos de la
cara en posición mentonasoplaca y lateral dará elementos de bastante certeza del seno o los senos enfermos.
Evolución, pronóstico y complicaciones
La sinusitis aguda, tratada adecuadamente, siempre que no sea recidivante, tiene una evolución y un
pronóstico favorables; esto no excluye la posibilidad
de presentar complicaciones de singular gravedad por
las relaciones anatómicas de los senos de la cara con
las regiones vecinas; entre ellas se pueden citar las
siguientes:
1. Orbitarias:
a) Celulitis.
b) Flebitis de la vena oftálmica.
c) Neuritis retrobulbar.
d) Complicaciones vasculares −trombosis.
2. Endocraneales:
a) Complicaciones encefálicas −absceso.
b) Complicaciones meníngeas −inflamación.
c) Óticas.
3. Por descenso del pus:
a) Faríngeas.
b) Traqueobronquiales −sinobronquitis.
Tratamiento
Estará orientado en dos direcciones, una dirigida a
eliminar las causas predisponentes del tipo ambiental
o anatómicas, y otra a la intención curativa que mejora la ventilación nasal, con el empleo de medicamentos antibióticos y antihistamínicos. Si a pesar del
tratamiento el cuadro no mejora, el paciente será remitido a consulta especializada.
Particular interés tiene el tratamiento de la sinusitis
aguda en los niños. Se establecerán medidas generales, locales y específicas.
Medidas generales
Serán las mismas que se indican en el tratamiento
de la amigdalitis aguda: reposo relativo, antihistamínicos y analgésicos; si hay vómitos, dieta y tratamiento,
para lo cual se recomienda revisar el tema correspondiente.
Medidas locales
Se indica suero clorobicarbonatado ¼ de gotero en
cada ventana nasal, 4 veces al día, seguido de gotas
Afecciones de garganta, nariz y oídos
nasales de efedrina al 1 % o fenilefrina al 0,25 % de 2 a
4 gotas en cada ventana nasal en posición adecuada.
Se administrarán durante 5 o 7 días.
También en los niños que cooperen se pueden utilizar inhalaciones de vapor de agua hirviente de 2 a 3 veces al día después de las gotas nasales.
Medidas específicas
Se emplea penicilina novocaínica −procaínica−
de 500 000 a 1 000 000 U por vía i.m. una vez al día
durante 10 a 14 días. Si a los 4 días no hay mejoría, se
agregará la mezcla de sulfametoxazol/trimetropín
− cotrimoxazol−. El sulfametoxazol en dosis de 60 a
80 mg/kg cada 24 h, se empleará de 2 a 4 veces al día.
Otros autores recomiendan utilizar, en vez del esquema anterior, la administración de ampicilina o de
amoxicilina. La primera se administrará en dosis de 50 a
100 mg/kg cada 24 h, dividida en 4 subdosis y la segunda en 3 subdosis por 24 h. Tanto una como la otra
se administrarán por v.o. y cualquiera de ellas en la
dosis de 25 a 50 mg/kg cada 24 h, dividida en 4 subdosis
cada 6 h y administrada con alimentos; no se debe
sobrepasar la dosis diaria de 1 g. La duración del tratamiento es de 10 a 14 días.
Otitis externa
Concepto
Es el estado inflamatorio del conducto auditivo externo, con participación o no de todas las estructuras
anatómicas que lo constituyen: piel, estroma cartilaginoso y óseo y capas externa o epitelial de la membrana
timpánica.
Patogenia
Esta afección del oído externo resulta bastante frecuente, debido a la presencia de gérmenes habituales
que pululan en nuestro medio ambiente, los cuales, ante
determinadas condiciones que predisponen a la infección −autotraumatismo por la limpieza, índice de humedad elevado, etc.−, crean condiciones idóneas para
la aparición de esta enfermedad.
El control del diabético y del enfermo de dermatosis
se debe tener presente en el cuadro epidemiológico de
la otitis externa.
Como se señaló en los párrafos anteriores, existen
causas que predisponen a la otitis externa, como son:
diabetes, deficiencias de los mecanismos inmunoló-
13
gicos, exceso de aseo del conducto auditivo externo y
maceración de la piel del conducto por baños de mar o
piscina con aguas no tratadas. La otorrea proveniente
de una perforación timpánica y la persistencia de un
cuerpo extraño en el conducto auditivo externo, así
como la manipulación intempestiva, son situaciones que
facilitan la infección bacteriana o micótica.
La existencia de procesos inmunoalérgicos y dermatológicos generales también condicionan la aparición
de una otitis externa.
Diagnóstico positivo
La otitis externa puede comenzar de forma sutil; a
veces se presenta solamente la sensación de escozor
o picazón, lo que obliga al enfermo a limpiarse el oído
o rascarse su conducto auditivo externo. Al producirse la infección bacteriana o micótica, el resto de los
síntomas será como sigue:
− Dolor espontáneo, que aumenta al simple roce del
oído externo y aun durante la masticación.
− Disminución de la agudeza auditiva por bloqueo del
conducto auditivo externo.
− Otorrea, que puede ser de tipo seromucosa hasta
purulenta.
− Malestar general y febrícula ocasional.
− Al examen del conducto auditivo externo se encontrará dolor provocado por la tracción del hélix,
compresión del trago y tracción del lóbulo de la
oreja; durante la otoscopia se pueden observar verdaderos furúnculos en la entrada del conducto auditivo externo, estenosis o estrechamiento del
conducto por el edema regional y comprobación
de la secreción que produce el estado inflamatorio
de la piel y los tejidos subyacentes del conducto.
Cuando se logra sobrepasar este estado inflamatorio, con un espéculo de oído de pequeño calibre, se
confirma la integridad de la membrana timpánica o la
descamación simple de su capa epidérmica. La adenopatía preauricular acompaña, con frecuencia, a la otitis externa.
Exámenes complementarios
No resultan impredecibles para el diagnóstico de
certeza de la otitis externa, ya que mediante la otoscopia
y el cuadro clínico se hace, fácilmente, el diagnóstico.
Ahora bien, el estudio bacteriológico del conducto posibilita la determinación del tipo de germen causal de
la enfermedad.
14
Medicina General Integral
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial obligado de la otitis externa se establece con la mastoiditis aguda, la cual transcurrirá con más agudeza de los síntomas generales, y
mediante la otoscopia se comprueba una membrana
timpánica perforada o con borraduras de todos sus
caracteres normales. La otitis externa puede provocar una manifestación de reacción del tejido celular
laxo retroauricular que hay que diferenciar del absceso subperióstico mastoideo, en el que, además, se
produce borradura del surco retroauricular y desplazamiento hacia delante del pabellón; lo que no se presenta en la celulitis retroauricular como consecuencia
de una otitis externa.
Evolución, pronóstico y complicaciones
Tratada adecuadamente, estabilizados los factores
predisponentes y controlados los autotraumatismos, su
evolución y pronóstico son favorables. La existencia
de causas predisponentes sistémicas como la diabetes, ensombrece la evolución favorable habitual de la
otitis externa.
Como complicación de esta afección se puede señalar la necrosis del estroma osteocartilaginoso del
conducto auditivo externo, producida por una agresividad muy especial de los gérmenes que han provocado la infección del conducto, o bien, condicionado por
los factores predisponentes.
Tratamiento
Es importante, desde el punto de vista del diagnóstico, determinar la existencia de diabetes mellitus,
dermatopatías o alteraciones inmunológicas, para considerar la terapéutica que se debe emplear con criterios más generales.
El tratamiento de la otitis externa estará orientado a
mejorar los síntomas locales para modificar los factores predisponentes y la acción sistemática sobre los
gérmenes productores de estos; por tal razón, se indicará lo siguiente:
− Analgésicos sistémicos: ASA, dipirona y paracetamol − ver en tratamiento de amigdalitis
aguda− y lavados tibios de irrigación en el oído
con la fórmula siguiente:
R/Acetato de plomo
25 g
Alumbre
5g
Agua destilada
800 mL
No filtrar, uso externo.
− Antibióticos sistémicos de la serie de la penicilina;
en caso de alergia a esta se puede utilizar la eritromicina.
− Antihistamínicos por la vía sistémica −difenhidramina 25 g cada 12 h− en adultos; en niños 5 g/ kg
cada 24 h, dividida en 4 subdosis por v.o., que no
pase de 25 g por subdosis.
− La glicerina ictiolada al 10 % en pequeños drenajes, situados en el conducto auditivo externo durante 48 h, mejorará el edema del conducto.
− La medicación a base de antibióticos y esteroides
en forma de gotas óticas también está indicada.
− Aquellos enfermos con micosis comprobadas requieren medicaciones específicas.
− El control de la diabetes y de otras afecciones
sistémicas resulta necesario para evitar las recidivas
y facilitar una evolución favorable. Los pacientes
con otitis externa caracterizada por la presencia
de furúnculo, abscesos o celulitis regional deben
ser remitidos al especialista para su instrumentación.
− En nuestro medio resulta muy importante la prevención de la otitis externa, la cual se tiene mediante una correcta educación de la población y se
recomienda no hurgar el conducto con ningún instrumento; se debe emplear, de forma sistemática,
gotas óticas de alcohol boricado después de baños
de mar o piscina, controlar la dermatitis seborreica
y no realizar maniobras médicas intempestivas sobre el conducto.
− La glicerina fenicada, empleada con frecuencia,
está formalmente contraindicada.
− La otitis externa con un tratamiento adecuado (10 o
15 días) estará curada, siempre que no incidan los
factores predisponentes.
El tratamiento antibacteriano recomendado para los
niños será igual que para los adultos, excepto que no
se recomienda la tetraciclina. Se utilizan cualquiera de
estos esquemas:
− Penicilina rapilenta de 500 000 a 1 000 000 U por
vía i.m. en dosis única diaria durante 7 o 10 días.
− Ampicilina de 50 a 100 mg/kg cada 24 h por v.o.,
dividida en 4 subdosis (cada 6 h), durante 7 o 10 días.
Dosis máxima 1 g diario.
− Amoxicilina de 25 mg/kg cada 24 h por v.o., para
administrar cada 8 h durante 7 o 10 días, dosis
máxima 750 mg diarios −tanto la ampicilina como
la amoxicilina se administran 1 h antes de los alimentos o 2 h después de ellos.
− Eritromicina o novobiocina para los alérgicos a la
penicilina; se utilizará en dosis de 25 a 50 mg/kg
cada 24 h por v.o., repartida en 4 subdosis durante
10 días.
Afecciones de garganta, nariz y oídos
Otitis media aguda
Concepto
Es el proceso inflamatorio de aparición súbita, localizado, fundamentalmente, en la mucosa que tapiza el
oído medio, con selectividad muy especial de la caja
timpánica; su cuadro clínico estará condicionado por
la existencia de sobreinfección bacteriana o no, lo cual
determina formas clínicas: la llamada otitis aguda
purulenta.
Patogenia
Debido a las íntimas relaciones que el oído medio
tiene con el complejo rinosinusal y faríngeo, las alteraciones encontradas en estas regiones condicionan la
aparición de una otitis media aguda, apoyada en alteraciones ambientales que se inician en la ventilación
nasal.
Se mencionan entre otras, las causas siguientes:
− Procesos inflamatorios nasofaríngeos.
− Mecanismos reaccionales inmunoalérgicos alterados.
− Barotraumatismos.
− Sobreinfecciones bacterianas en una obstrucción
tubaria inicial.
− Afecciones virales sistémicas.
− Adenoiditis aguda y vegetaciones adenoideas.
En la otitis media supurada aguda, los microorganismos más encontrados han sido estreptococos,
estafilococos y Haemophilus influenzae; se plantea
que los virus también producen otitis media.
Diagnóstico positivo
El cuadro clínico de la otitis media aguda se caracteriza, generalmente, por los síntomas siguientes:
− Sensación de oído ocupado.
− Autofonía.
− Otodinia discreta o moderada.
− Fiebre o no.
− Acufenos.
− Mareo ocasional.
− El malestar general no es habitual en la forma serosa inicial.
− En la forma purulenta, el cuadro clínico se hace
más evidente, y el dolor llega a ser intenso; la fiebre es elevada y la hipoacusia más marcada, todo
lo cual no cede hasta que el pus contenido en la
caja timpánica sea evacuado de forma espontánea
o quirúrgica.
15
− En el lactante, se presenta el llanto brusco nocturno, con elevación de la temperatura; el proceso infeccioso de las vías aéreas superiores en el niño se
caracteriza por la toma del oído medio, que se puede acompañar de trastornos digestivos y broncopulmonares.
− La imagen timpánica mediante la otoscopia varía
desde un tímpano sonrosado y retraído, que conserva sus caracteres, a través del cual se puede
ver el contenido líquido de la caja del tímpano, como
se observa en la otitis media aguda serosa, hasta
un tímpano muy congestivo que, progresivamente,
se abomba y borra sus caracteres normales, y puede llegar a «estallar» si no se drena de la caja
timpánica el contenido, que es de tipo purulento y
caracteriza la forma clínica de otitis media purulenta
aguda. En el lactante, frecuentemente, el tímpano
no es muy expresivo de la afección y presenta solo
un tinte grisáceo. Esto unido al cuadro clínico, identificará las otitis del lactante.
Exámenes complementarios
El estudio de la fórmula leucocitaria inmunológico y
radiográfico del mastoides, condicionará la evolución
y los riesgos de complicaciones de la enfermedad, ya
que una leucocitosis, un descenso de la inmunoglobulina
A (IgA) o la inmunoglobulina G (IgG) y una opacidad
en el velo mastoideo, orientarán hacia complicaciones
del proceso.
Mediante los diapasones se realizará la acumetría,
donde se observará la tríada de Benzold: el Weber se
lateraliza al oído enfermo, el Rinne será negativo y el
Schwabach prolongado.
La audiometría mostrará una pérdida moderada de
la audición en la vía aérea. Esta hipoacusia persiste en
la purulenta, a pesar de drenar el absceso contenido
en la caja timpánica.
En la timpanometría, en la evolución de una otitis
media serosa, se evidencia una tipo B.
Diagnóstico diferencial
Se realizará basado en el cuadro clínico. Se debe
diferenciar de la otitis externa aguda, la otalgia de origen dentario y la plexitis cervical, que presentarán un
tímpano normal.
Evolución, pronóstico y complicaciones
Mediante un tratamiento enérgico y adecuado, la
evolución de la otitis media aguda serosa es favorable,
y no deja secuelas desagradables; en el caso de la
16
Medicina General Integral
forma purulenta se debe ser aún más enérgico en la
terapéutica para obtener esta evolución, ya que, en
estos casos, es posible que queden secuelas auditivas
producto de acciones medicamentosas contemplativas;
además se pueden presentar complicaciones mastoideas y endocraneales que ensombrecen el pronóstico
de la enfermedad.
Tratamiento
− Mejorar la ventilación nasal.
− Aliviar el dolor con medicación analgésica local y
sistémica.
− Aplicar antibioticoterapia de amplio espectro por
vía sistémica.
− Remitir el caso al otólogo, en caso de que la evolución sea tórpida o se encuentren signos de otitis
media purulenta aguda y complicaciones mastoideas
o endocraneales.
Tratamiento de la otitis media aguda supurada
en niños
− Mejorar la ventilación nasal por medio de instilación de suero clorobicarbonatado 1/4 de gotero en
cada ventana nasal, seguida de 2 a 3 gotas de
neosinefril −fenilefrina− al 0,25 % o de efedrina
al 1 %. Se usarán de 3 a 4 veces al día y nunca por
más de 5 a 7 días.
− Aliviar el dolor y la fiebre con aspirina, dipirona o
paracetamol. No se recomienda el uso de gotas
óticas oleosas, con antibióticos o sin ellos, pues
pueden enmascarar los primeros signos de una otitis media: pérdida de la brillantez timpánica y enrojecimiento. Algunos autores recomiendan, en su
lugar, compresas tibias externas aplicadas sobre el
oído.
− Aplicar antibioticoterapia por vía sistémica: penicilina cristalina −sódica o potásica− de 250 000 a
500 000 U por vía i.m., cada 6 h durante 24 h, y
después continuar con penicilina rapilenta; se debe
comenzar 6 h después de la última dosis de la cristalina en dosis única diaria de 500 000 a 1 000 000 U
por vía i.m., hasta completar 10 días de tratamiento. Si a las 48 o 72 h de comenzado el tratamiento
no hay mejoría con la penicilina, se debe agregar
cotrimoxazol en dosis de 40 a 80 mg/kg cada 24 h
−sulfametoxazol/trimetropim− por v.o. administrada de 2 a 4 subdosis diarias con alimentos. Algunos
autores recomiendan comenzar con ampicilina o
amoxicilina en las dosis y vía recomendadas en la
amigdalitis aguda o la otitis externa; en las alergias
a la penicilina se usará eritromicina o novobiocina.
− Remitir el caso al especialista de ORL. Si en 48 o
72 h no desaparecen los signos de inflamación
local o estos aumentan antes de este tiempo, se
enviará al especialista para que se le realice
miringotomía para evitar la ruptura espontánea de
la membrana timpánica.
La evolución de la otitis media aguda debe ser valorada por el especialista, en consulta externa, para detectar alteraciones en la audición u orgánicas que
pueden dejar secuelas.
Furunculosis nasal
Concepto y clasificación
Se conoce como tal la inflamación hística necrótica
que se desarrolla de forma aguda en la pirámide nasal,
y tiene, la mayoría de las veces, como base una foliculitis
crónica.
La localización más habitual es la punta de la nariz
y la superficie interna de las alas nasales en su ángulo
superointerno, sin excluir la participación de los folículos
pilosos de la nariz.
La furunculosis nasal se puede presentar de forma
circunscrita y perfectamente localizada o de forma
difusa con participación del proceso inflamatorio de
toda la región que ocupa la pirámide nasal y aparece
como celulitis regional.
La infección de los folículos pilosos puede ser única
o múltiple y constituye el cuadro conocido como
vestibulitis, la cual puede pasar al estado de cronicidad.
Patogenia
La causa fundamental de esta afección es la infección estafilocócica regional, condicionada, en ocasiones, por pequeños autotraumatismos endonasales y
estados predisponentes a este tipo de infección, como
pueden ser la diabetes y la nasorrea purulenta anterior, provenientes de una rinosinusopatía crónica.
Diagnóstico positivo
Esta afección se presenta al examen con los signos
clínicos de los procesos inflamatorios agudos, es decir,
dolor, calor, rubor y tumor, acompañados de malestar
general, fiebre y estado inflamatorio del labio superior,
surco nasolabial y párpado inferior, de acuerdo con la
extensión del estado inflamatorio.
En la localización vestibular la formación de costras es frecuente, que sumada al estado inflamatorio
Afecciones de garganta, nariz y oídos
agudo produce dificultad de ventilación nasal homolateral.
La exploración de la pirámide nasal y del vestíbulo
con el espéculo nasal se hace difícil, debido al dolor
intenso que produce el más leve movimiento de estas
estructuras. Cuando la rinoscopia anterior se logra
realizar, se observa el estado inflamatorio, el enrojecimiento del área vestibular y, en algunas oportunidades, un área blanco-amarillenta acumulada en el centro
de la inflamación que corresponde con el llamado clavo del furúnculo.
Es importante detectar una diabetes latente. El diagnóstico positivo se realiza teniendo presente las manifestaciones clínicas señaladas anteriormente.
17
Patogenia
Se puede decir que este cuadro clínico que se presenta con gran frecuencia, afecta a un elevado porcentaje de la población, producto de la participación
de la mucosa nasal como órgano de choque a cualquier agresión viral, bacteriana o alérgica.
Teniendo como punto de partida las características
anatómicas de las fosas nasales, este cuadro clínico
se puede presentar por alteraciones en su estructura
anatómica, de causa traumática accidental, traumática
quirúrgica o por alteraciones del desarrollo como en la
imperforación coanal y en la insuficiencia alar.
Puede ser manifestación, en el lactante, de una afección alérgica y en niños de más de 2 años, de la existencia de un cuerpo extraño.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se establecerá con la
erisipela de difusión más allá de la pirámide nasal, el
impétigo caracterizado por sus lesiones pustulares y el
zoster del vestíbulo, que presenta manifestaciones
vesiculares.
Tratamiento
La medicación antibiótica, local, regional y sistémica
es la terapéutica de elección, a la cual se debe sumar
un régimen higienicodietético adecuado y el control de
las causas predisponentes como la diabetes, rinopatías
crónicas purulentas y traumatismos locales. La acción
agresiva quirúrgica y la manipulación intempestiva del
furúnculo están contraindicadas.
La prevención de la furunculosis y la vestibulitis es
terapéuticamente aconsejable, lo cual se obtiene al eliminar los hábitos de autotraumatismo, el arrancamiento
de vibrisas, la expresión de comedones y la dispensarización, si se trata de un diabético.
En los niños se preconiza el uso de antibacterianos
por vía sistémica: penicilina por v.o. o i.m. y en los
alérgicos a este antibiótico se usará eritromicina o
novobiocina −ver tratamiento de amigdalitis aguda.
Diagnóstico positivo
Este síndrome se presenta con un complejo sintomático constituido por:
− Obstrucción nasal unilateral o bilateral.
− Secreción nasal que varía de acuerdo con la proporción bacteriana o no.
− Cefalea producida, fundamentalmente, por la mala
ventilación de los senos perinasales.
− Sensación de oído ocupado a causa de la mala ventilación de la caja timpánica.
− Manifestaciones faringolaríngeas de carraspeo y
tos, a causa de la necesidad del enfermo de respirar por la boca.
Síndrome obstructivo nasal
Si el cuadro clínico presentado aparece de forma
brusca se acompañará de febrícula, malestar general
y manifestaciones de ansiedad.
En el niño pequeño puede ser la causa de alteraciones del sueño, anorexia o irritabilidad.
Cuando es debido a un cuerpo extraño, la obstrucción unilateral puede estar relacionada con secreciones
purulentas del lado obstruido.
El diagnóstico se realizará con la comprobación del
cuadro clínico descrito y la realización de la rinoscopia
anterior, para observar las características de la secreción.
Concepto
Evolución, pronóstico y complicaciones
Este cuadro se conoce como la dificultad que las
fosas nasales oponen al paso del aire, sea el momento
inspiratorio o espiratorio; es conocido con los nombres
de síndrome de insuficiencia respiratoria nasal, síndrome de mala ventilación nasal y tupición nasal.
Este síndrome evoluciona de modo favorable siempre que se actúe consecuentemente. Solo en aquellos
casos en que se produce por la existencia de alteraciones del desarrollo −atresia coanal−, la evolución y
el pronóstico serán reservados.
18
Medicina General Integral
Si no se trata de forma correcta lleva, irremisiblemente, a la aparición de sinusopatías agudas y otopatías
medias agudas.
Tratamiento
El tratamiento estará dirigido −siempre que no existan alteraciones estructurales permanentes− a mejorar la ventilación nasal. Esto se puede obtener mediante
el empleo de gotas nasales o lesivas a la mucosa nasal
como:
R/ Suero fisiológico
15 mL
Efedrina al 1 %
10 mL
Benadrilina
2 ámp.
Rotulado: gotas nasales
R/ Argirol al 1 %
10 mL aa
Efedrina al 1 %
10 mL aa
Rotulado: gotas nasales
Para los niños no es aconsejable el empleo de estas
fórmulas; se plantea solamente el uso de suero fisiológico bicarbonatado antes de cada toma de leche durante no más de 5 a 7 días.
También es útil la atmósfera húmeda junto a la cama
−para lactante.
R/ Gomenol
400 mg
Argirol al 2 %
8 gotas
Mentol
150 mg
Vaselina líquida
5 g
Vaselina sólida
15 g
Rotulado: ungüento nasal
Esta fórmula tampoco es recomendable para los
niños en los que la vaporización de agua hirviente es
beneficiosa.
En términos generales se puede emplear la medicación antihistamínica por vía sistémica. Se ha planteado la utilidad del bloqueo del ganglio esfenopalatino.
Una vez resuelto el cuadro clínico, el enfermo debe
ser valorado por el especialista en interconsulta.
Cuerpo extraño en vías
aereodigestivas
Concepto
Toda materia ajena a las estructuras de las vías
aereodigestivas que se introduzca y ocupe el espacio
libre de estas adoptará la categoría de cuerpo extraño.
Se puede encontrar a cualquier edad, aunque predomina en los niños que viven en áreas rurales.
Clasificación
1. Exógenos. Son los más abundantes:
a) Animados: sanguijuelas.
b) Inanimados orgánicos: huesos, carnes, espinas, etc.
c) Inanimados inorgánicos: agujas, clavos, prótesis dentales, etc.
2. Endógenos. Son las falsas membranas o costras.
Patogenia
Las causas de los cuerpos extraños en las vías
aereodigestivas se encuentran, fundamentalmente, en
el mal hábito de los niños y dementes de llevar objetos
a la boca. También es común en oficios como el de
zapateros, carpinteros y costureras que mantienen en
la boca clavos o alfileres. Otra causa es el mal hábito
de comer, apresuradamente, sin masticar de forma
adecuada e identificar lo que se tiene en la boca.
El uso de prótesis dentales disminuye la sensibilidad
oral. Con frecuencia, la utilización indebida de prótesis totales o parciales fracturadas e inestables o mantenidas durante el sueño pueden causar estos
accidentes. También pueden ocurrir como iatrogenia
de profesionales que operan en la cavidad oral.
Las espinas y agujas se alojan, casi siempre, en las
amígdalas palatinas o en la base de la lengua. Mientras que los cuerpos extraños lo hacen en la tráquea y
el esófago, de acuerdo con el diámetro. Es más frecuente encontrar en el esófago monedas, dentaduras,
huesos, trozos de carne, etc. Hay algunos objetos muy
peligrosos como es el caso del alfiler de criandera o
imperdible, que, generalmente, es deglutido abierto y
el de las prótesis parciales con ganchillos metálicos.
En las vías aéreas se observan más las semillas de
anón, melón, guanábana, frijoles, maní, así como alfileres, tornillos, clavos, etc. Es posible la presencia de
cuerpos extraños por heridas penetrantes −proyectiles−. En el esófago los cuerpos extraños se alojan o
enclavan a nivel de los estrechamientos fisiológicos:
cricofaríngeo, aorta y cardias.
En los bronquios la localización más frecuente es el
bronquiotronco derecho por ser más bien continuidad de la tráquea al separarse solo 30º de la línea
media.
Diagnóstico positivo
De acuerdo con la localización se presentan los síntomas, pero siempre existe un antecedente que hará
Afecciones de garganta, nariz y oídos
sospechar al médico de su existencia. Estos son variados:
− Sensación punzante.
− Odinofagia.
− Sialorrea.
− Tos.
− Falta de aire.
− Sofocación y cianosis.
A veces, en la localización bronquial, los objetos se
acomodan y los síntomas pasan; al movilizarse reaparecen o se evidencian a través de la fiebre o por una
infección pulmonar provocada, casi siempre, por los
cuerpos extraños vegetales: maní, frijoles, etc.
Generalmente, un examen físico minucioso logra
detectar el objeto, sobre todo en la faringe, hipofaringe
y laringe. Otras veces pasan inadvertidos hasta que
aparecen en estudios radiográficos −si son radioopacos.
En la laringoscopia indirecta, en el caso de los objetos esofágicos, se puede observar saliva o secreciones
acumuladas en los senos periformes.
Para detectar cuerpos extraños bronquiales, el examen respiratorio puede brindar datos como la disminución de la expansión torácica y del murmullo
vesicular o una hiperresonancia por un enfisema
obstructivo.
Evolución, pronóstico y complicaciones
Un número muy pequeño de los cuerpos extraños
son expulsados por vómitos, tos, etc., por las vías naturales. Los cuerpos extraños en los conductos aéreos son más peligrosos en los niños, ya que su
penetración puede dar lugar a complicaciones respiratorias y causar la muerte. Otro tanto sucede con los
cuerpos extraños voluminosos en que la compresión
de la tráquea por el esófago da lugar a una asfixia.
Los cuerpos extraños en las porciones inferiores
deben ser considerados como graves, especialmente
en los niños.
Un cuerpo extraño abandonado o ignorado en las
fosas nasales puede provocar complicaciones regionales por mala ventilación nasal, sobreinfección local
y celulitis paranasal, y, por tanto, presentarse cuadros
de sinusitis, dacriocistitis, celulitis y otros.
En el caso de un cuerpo extraño animado, por las
posibilidades de desplazamiento que posee, se puede
trasladar a los senos perinasales.
Las maniobras de extracción, cuando son intempestivas e inseguras, complican el cuadro clínico por
la caída del cuerpo extraño a las vías respiratorias in-
19
feriores o provocan epistaxis grave por desangramiento
de la mucosa nasal.
Tratamiento
La extracción por vía endoscópica bajo anestesia
general es la regla para los objetos de localización baja:
esófago, laringe, tráquea y bronquios.
En caso de no resultar la vía endoscópica, se puede
acudir a la traqueotomía o al abordaje cervical o
torácico de acuerdo con el caso y solo como excepción.
No debe hacerse intento de extracción con los
dedos o «a ciegas»; esperar su expulsión espontáneamente ni suspender al niño por los pies y golpearlo por
las plantas de los pies y la espalda. No se debe dar a
deglutir pan, boniato, etc., para que baje el objeto, ya
que la localización en la faringe es fácil de resolver,
pero en las porciones inferiores es más peligrosa la
extracción.
Epistaxis
Concepto
Se identifica como epistaxis la hemorragia nasal de
procedencia endonasal, retronasal o extranasal, producto de la ruptura de los elementos vasculares que
garantizan la irrigación de las fosas nasales, senos
perinasales y nasofaringe. Este sangramiento de acuerdo con su intensidad y origen, se comporta como síntoma o enfermedad.
Clasificación
La epistaxis se puede clasificar a partir de diferentes indicadores. De forma general, se tomará uno de
ellos, que abarca con sus características todo lo concerniente a la conducta, el pronóstico y la evolución, y
la clasifica en ligera, moderada y grave:
− Epistaxis ligera. Es aquella controlable con simples procederes terapéuticos, de pronóstico favorable y evolución satisfactoria.
− Epistaxis moderada. Cuando reclama medidas
más enérgicas sin poner en peligro la vida del enfermo.
− Epistaxis grave. Aquella que por su magnitud e
intensidad es capaz de hacer peligrar al enfermo y
tiene un pronóstico sombrío, evolución tórpida y conducta radical.
20
Medicina General Integral
Patogenia
La epistaxis es un síntoma que presenta una prevalencia muy especial en aquellos enfermos que tienen
como base afecciones vasculares, como consecuencia de su afección principal, como son los diabéticos e
hipertensos, debido a la vasculitis que acompaña a estas
enfermedades.
De igual forma, las modificaciones climáticas en las
que intervienen la disminución del índice de humedad
ambiental y, por ende, la desecación de la mucosa nasal, facilitan el sangramiento.
El mecanismo de producción del sangramiento nasal está dado, básicamente, por las características de
hipervascularización de la mucosa nasal y por el
decursar trasnasal, epinasal y paranasal de arterias y
arteriolas del sistema carótida externa e interna, producido por heridas directas sobre estos vasos o por
estallamientos de ellos a causa de vasculitis y perivasculitis de orígenes múltiples; las causas de la epistaxis
pueden ser locales y generales.
Las epistaxis de causa local pueden ser las siguientes:
1. Traumáticas:
a) Quirúrgicas: complicaciones de intervenciones
sobre la región.
b) Traumatismos internos: autolesión de la mucosa nasal.
c) No quirúrgicas: cuerpos extraños.
d) Traumatismos externos: agresión craneofacial
o accidental.
e) Inflamatorias: catarro común, rinitis inespecíficas.
2. No traumáticas:
a) Tumorales: angioma septal, pólipo sangrante del
tabique, angiofibroma juvenil y cáncer.
b) Tróficas: úlceras tróficas de Hajek.
Las epistaxis de causa general pueden ser:
1. Inflamatorias específicas. Fiebre tifoidea, difteria, escarlatina, sarampión, secuela luética perforativa y secuela hanseniana perforativa.
2. Cardiovasculares. Aterosclerosis, enfermedad de
Rendu-Osler, vasculitis hipertensiva y vasculitis
inmunoalérgica.
3. Hematopatías. Se incluyen las coagulopatías.
4. Carencial. Endógenos.
5. Toxemia:
a) Exógenas: gases neuroparalizantes como Sarín,
Soman, Tabum, Vx.
b) Endógena: toma de aspirina diaria por coronariopatía o artritis.
6. Físicas. Exposición al sol o calor intenso, descompresión brusca y exposición al frío intenso.
Diagnóstico positivo
El diagnóstico de una epistaxis, se basará en tres
elementos: intensidad, forma clínica y causas, los cuales permitirán establecer el tratamiento y pronóstico
adecuados, por lo que ante un sangramiento nasal se
debe determinar las condiciones en que se encuentran
los signos vitales, localizar el área de sangramiento
−previa eliminación de coágulos de las fosas nasales−
así como la intensidad del síntoma por la anamnesis y
el examen rinoscópico.
El cuadro clínico está caracterizado por el sangramiento nasal, retronasal o ambos a la vez. De acuerdo con la intensidad y localización del sangramiento,
se puede presentar bajo dos formas clínicas: epistaxis
enfermedad o epistaxis sintomática.
Epistaxis enfermedad. Es la hemorragia nasal corriente, poco abundante y fácil de controlar; su origen
es producto de una vasculitis localizada a nivel de la
mancha vascular de Kiesselbach, en el área de Little,
situada en el tercio anterior del tabique nasal. Esta
forma de sangramiento es de aparición brusca y sin
mediar causas aparentes; se presenta, frecuentemente, en niños y adolescentes; en ocasiones, un esfuerzo
continuado o la exposición a agresiones físicas ambientales −calor o frío intensos− desencadenan el cuadro referido. En estos casos, la causa es la marcada
desecación que sufre la mucosa nasal, acompañada
de congestión vascular y disminución de la resistencia
capilar local por hipoxia hística.
Epistaxis sintomática. Se caracteriza por su intensidad y se cataloga como moderada o grave; puede
llevar al enfermo a un cuadro de shock por hipovolemia.
Esta forma clínica de la epistaxis es parte de cuadros morbosos regionales, sistémicos o locales, en los
que se pueden comportar como el síntoma inicial o de
alarma de la afección a la que señaliza, por ejemplo, el
cáncer nasofaríngeo; puede estar precedida de cefalea, acufenos, vértigo y palpitaciones como en la
hipertensión arterial. El lugar de elección de este
sangramiento lo constituyen las ramas de la arteria
esfenopalatina, que, por su localización posterior, dificultan su diagnóstico y tratamiento.
Afecciones de garganta, nariz y oídos
Exámenes complementarios
Se realizará la determinación de ciertos indicadores
biológicos como hemoglobina y hematócrito, grupo
sanguíneo, coagulograma mínimo y glicemia que orientará sobre las consecuencias y causas posibles, así
como las futuras conductas terapéuticas.
Evolución, pronóstico y complicaciones
Los sangramientos nasales evolucionarán de acuerdo con su intensidad y forma clínica, que serán las que
rubricarán el pronóstico del síntoma; pueden presentar como complicaciones la anemia aguda, la hipotensión
y el shock, así como agravamiento de la afección causal
de la epistaxis.
Tratamiento
El tratamiento estará definido por su intensidad,
localización y causa −formas clínicas−, y se divide en
dos grandes grupos: local y general o sistemáticos.
Tratamiento local
Frente a un sangramiento nasal anterior, catalogado como ligero, bastará con comprimir las alas de la
nariz contra el tabique nasal por un tiempo de 5 a 10 min
para obtener su cohibición; se puede realizar con los
dedos o con un ganchillo de tendedero. En caso de
que no se obtenga resultado, se practicará −previa
anestesia local y previstos los medios adecuados− la
cauterización química −NO3 Ag al cristal será suficiente−. Se debe emplear, ulteriormente, ungüento nasal
como película protectora de la mucosa para la desecación y prevención de futuros sangramientos; se recomienda el ungüento de gomenol, cuya fórmula es la
siguiente:
R/: Gomenol
40 g
Argirol al 2 %
8 gotas
Mentol
15 g
Vaselina líquida
5 g
Vaselina sólida
15 g
Rotulado: ungüento nasal
También se puede usar cualquier preparado comercial de semejante composición y acción. Si la epistaxis
es de moderada intensidad o no se logra cohibir con
los procederes anteriores, se procederá a realizar taponamiento nasal anterior, que consiste en el empaquetamiento de la fosa nasal, bajo control visual, con
tiras de gasas vaselinadas o embebidas en sustancias
21
oleosas estériles; se colocan de abajo hacia arriba y
de alante hacia atrás, de manera que pueda ocluir el
espacio muerto de dicha fosa, y por medio de la compresión obtener el cese del sangramiento. Para este
procedimiento se pueden emplear sondas de balón
construidas al efecto, que permiten mantener la permeabilidad ventilatoria nasal.
En los sangramientos posteriores se procederá a
realizar un nuevo taponamiento, el cual consiste en
colocar un tapón de gasa que ocluya la nasofaringe al
nivel del cavum y las coanas. Se debe llevar a este
lugar a través de la cavidad bucal, provisto de cuatro
guías de hilos de seda quirúrgica No. 1; dos de estos
saldrán al exterior por la fosa nasal y servirán para
fijar el tapón posterior y los otros dos saldrán por la
boca para permitir su fácil retirada. De igual forma se
puede emplear la sonda de balón Foley. El empaquetamiento nasal anterior no se debe mantener más de
72 h para impedir complicaciones de las cavidades
anexas a las fosas nasales y al oído medio, por déficit
de ventilación; el taponamiento posterior se hará por
no más de 48 h por iguales razones.
Al enfermo que ha requerido los anteriores procederes, se le suministrará medicación antibiótica y
antiinflamatoria, como medida para combatir la
sobreinfección que se suma a estas medidas terapéuticas.
Tratamiento general
Estará regido por el tratamiento de los factores
causales del sangramiento y la restitución de la volemia
si fuera necesario o la rectificación de los factores de
la coagulación que estén deficitarios en casos de
diátesis hemorrágicas; por lo que ante un enfermo con
epistaxis moderada o intensa se debe asegurar, de
inmediato, la utilización de expansores del plasma o de
hemoderivados, previa canalización de una vena de grueso calibre para garantizar este aporte, así como añadir
las medidas higiénico-dietéticas correspondientes.
No obstante los procedimientos descritos, en ocasiones, las epistaxis intensas no logran cohibirse y requieren tratamiento quirúrgico, que consistirá en
disminuir la irrigación regional por ligadura de la arteria maxilar interna o la carótida externa. Los sangramientos moderados localizados al nivel de la cresta o
espolones del tabique nasal necesitarán resección
subpericondrial de estas alteraciones para obtener el
cese del sangramiento. Ante esta eventualidad, el enfermo −después de garantizarle las condiciones mínimas de seguridad − será trasladado a un centro
especializado para la realización de las acciones terapéuticas señaladas.
22
Medicina General Integral
Como método de prevención en las epistaxis recurrentes se puede utilizar el ungüento de gomenol.
Disfonía o ronquera
Concepto
Las alteraciones en el timbre, tono e intensidad del
sonido emitido por la laringe humana que modulada y
articulada se convierte en voz humana, es lo que se
conoce por disfonía o ronquera. La ronquera, por lo
tanto, traducirá la existencia de cualquier alteración
orgánica o funcional de la laringe.
Patogenia
La voz es uno de los elementos fundamentales para
establecer la comunicación entre los seres humanos.
El mal uso y abuso de esta, así como la agresión de las
estructuras laríngeas por agentes irritantes exógenos
−tabaco, alcohol o contaminación ambiental− condicionan la aparición de la disfonía. Por esto la educación específica para la utilización de la voz en
profesionales que la emplean, y la eliminación de los
agentes irritantes, ayudarán a evitar las afecciones
laríngeas en que aparece como signo habitual la ronquera.
Las causas más frecuentes de una disfonía se pueden deber a alteraciones de su estructura anatómica
como son las siguientes:
− Irregularidad del borde libre de las cuerdas vocales.
− Existencia de nódulos, pólipos, papiloma o engrosamiento de las cuerdas.
− Procesos malignos cordales o laríngeos, en general, con invasión cordal.
− Interrupción de la inervación motora de los músculos laríngeos.
Entre las causas de origen funcional, se pueden citar la hipertonía o hipotonía de las estructuras intrínsecas de la laringe y la paresia del estroma muscular de
la cuerda vocal, que como mecanismo de reacción, es
consecuencia de la ley de Stokes, la cual enuncia que
todo músculo que se encuentra por debajo de una
mucosa inflamada sufre paresia.
Diagnóstico positivo
Los diapasones permiten orientarse hacia una alteración en la transmisión del sonido con trastornos en
su percepción.
Exámenes complementarios
Son importantes el estado metabólico de los enfermos, la situación radiográfica de sus mastoides y el
perfil audiométrico de su sistema auditivo.
El diagnóstico positivo de hipoacusia se realizará
por la anamnesis del enfermo, el resultado de la
otoscopia y las pruebas de los diapasones. Entre los
síntomas se encuentran los trastornos de la tonalidad,
sonido sucio y voz ruda, entre otros.
Producto del esfuerzo fonatorio, la disfonía se puede acompañar de carraspeo laringofaríngeo. Cuando
la manifestación disfónica es consecuencia de un proceso inflamatorio agudo laríngeo, esta se acompaña
de síntomas clínicos generales.
El diagnóstico de certeza de la causa de una disfonía
solamente es posible mediante la observación directa
de la laringe por la laringoscopia indirecta o directa.
El diagnóstico presuntivo de la causa de una disfonía
puede ser múltiple y, por tal razón, una disfonía con un
período de evolución de más de 2 semanas debe ser
valorada por el especialista en ORL.
Evolución, pronóstico y complicaciones
La evolución y el pronóstico de una disfonía estarán en relación muy estrecha con la causa que la produce.
Tratamiento
Salvo en los casos de disfonía que se presentan
debido a la existencia de procesos inflamatorios
laríngeos −infecciosos o no−, tributarios de terapéutica específica, juntamente con reposo de voz y prohibición de inhalaciones mentoladas, todo tratamiento será
orientado por el especialista en ORL.
Hipoacusia
Concepto
Se conoce por hipoacusia la dificultad que puede
presentar el oído humano para captar los sonidos e
identificar o discriminar los fonemas; estas formas de
representación están relacionadas con la porción del
aparato auditivo que se encuentra afectada, lo que
permite clasificarlas en: hipoacusia de transmisión
−cuando la afección se produce en el oído externo,
oído medio o en los líquidos del oído interno− de percepción −cuando la lesión se localiza en la cóclea o
Afecciones de garganta, nariz y oídos
por detrás de ella− y mixtas −cuando la lesión afecta
todo el sistema de audición.
Patogenia
La deficiencia auditiva puede estar condicionada por
múltiples factores, entre los que influyen las infecciones respiratorias altas recidivantes, estados inmunoalérgicos, el medio ambiente ruidoso de forma
mantenida, la producción de un ruido único e intenso y
la acción de variaciones intensas de la presión atmosférica por ascensos bruscos, inmersiones y acción de
ondas expansivas; lo anterior está condicionado por
distintos perfiles ocupacionales que obligan a tomar
medidas para la eliminación de estas causas.
Las causas que provocan la hipoacusia pueden ser:
1. Congénitas:
a) Trastornos genéticos:
− Trisomía 18 E.
− Trisomía 13-15.
− Otosclerosis.
− Síndrome de Waerdenburg.
b) Interrupción del desarrollo.
c) Traumas obstétricos.
2. Adquiridas:
a) Infección:
− Virales.
− Bacterianas.
b) Tumorales:
− Óticas −endocraneales.
− Extraóticas −extracraneales.
c) Presionales:
− Barotraumáticas: tapón de cerumen.
− Vasculares: cuerpo extraño.
− Obstructivas: obstrucción tubaria.
No se puede olvidar que la ventilación de la caja
timpánica a través de la trompa de Eustaquio, en la
cual participa también la ventilación nasal, desempeña
un papel importante en la correcta mecánica de la
audición.
Diagnóstico positivo
En la anamnesis, el enfermo señala la dificultad para
captar los sonidos, sensación de oído ocupado o interferencia para discriminar los fonemas. Estos síntomas
se pueden presentar aislados o agrupados y acompañados de acufenos, o de vértigos o no.
Por medio de la otoscopia, se puede encontrar el
agente causal de la hipoacusia, dado por un tapón de
cerumen, un cuerpo extraño o una otitis media con
23
perforación timpánica o no; o bien un tímpano normal,
esto significa que la hipoacusia referida es producida
por una lesión situada más allá del oído medio. De
acuerdo con esto, el examen del umbral auditivo mediante los diapasones, permite orientarse hacia una
alteración en la transmisión del sonido o un trastorno
en su percepción.
La anamnesis, al referir el enfermo la sensación de
pérdida de la audición, la otoscopia, al confirmar alteraciones del conducto auditivo externo o de la membrana timpánica que justifique la hipoacusia y la prueba
de los diapasones, permitirán diferenciar si nos encontramos frente a una hipoacusia de conducción o
neurosensorial.
En general, en la hipoacusia de transmisión, la prueba de los diapasones o acumetría se comporta de
acuerdo con la tríada de Benzold, que señala lo siguiente:
− Weber lateralizado al oído hipoacúsico o más
hipoacúsico.
− Rinne negativo en el oído hipoacúsico.
− Schwabach prolongado en el oído afectado.
En la hipoacusia neurosensorial, estas pruebas se
comportan como sigue:
− Weber lateralizado al oído sano o menos hipoacúsico.
− Rinne positivo.
− Schwabach acortado.
Evolución, pronóstico y complicaciones
La evolución y el pronóstico de una hipoacusia estarán condicionados por su causa, y son, de forma
habitual, de peor pronóstico y mala evolución las
hipoacusias sensoriales.
Tratamiento
Estará condicionado por las causas determinantes
y predisponentes; en manos del médico de familia la
prevención será el factor más importante al tratar,
correctamente, las afecciones rinonasales. Hay que
cuidar la correcta protección de los obreros que desarrollan su actividad en el medio ambiente o con instrumentos ruidosos. Por último, se debe evitar el empleo
de drogas tóxicas, salvo en casos extremos. La pesquisa habitual de determinadas afecciones durante el
período de gestación permitirá tomar las medidas generales que prevengan, entre otras, las malformaciones del desarrollo del sistema auditivo.
24
Medicina General Integral
Cuerpo extraño en el oído
externo
Concepto
Se conoce por cuerpo extraño en el oído externo
aquellos elementos foráneos o no, que se alojan en el
conducto auditivo externo. Los cuerpos foráneos incluyen cualquier materia animada con movimiento o
no, que sea capaz de franquear la entrada del conducto y alojarse en su luz. Estos se clasificarán en inanimados −piedras, fragmentos de metralla, granos y
otros− y animados −insectos y larvas.
Entre los cuerpos extraños no foráneos, se agrupan
el tapón de cerumen y el epidérmico.
Patogenia
La frecuencia del cuerpo extraño foráneo es mayor en los niños y débiles mentales, mientras que los
no foráneos, aunque de ellos no se excluye la etapa
infantil, son más comunes en la edad adulta y están
condicionados por la tortuosidad, la hipersecreción
ceruminosa y manifestaciones dermatológicas de la
piel del conducto auditivo externo (tabla 68.2).
El cuerpo extraño foráneo no animado se presenta
de forma accidental, cuando los niños, en sus juegos,
introducen en sus conductos o en los de sus amiguitos
piedras, semillas y otros; de igual forma sucede con
los débiles mentales. En los adultos y niños mayores,
estos se presentan al llevarse al oído instrumentos duros −puntas de lápices, por ejemplo− que quedan atrapados en el conducto.
El cuerpo extraño animado estará condicionado por
la existencia de procesos inflamatorios supurativos
previos, que facilitan la introducción de moscas en el
conducto y el depósito de sus larvas. El dormir a la
intemperie sin la debida protección de los oídos, también puede facilitar la entrada de insectos a la luz del
conducto auditivo externo.
El tapón de cerumen aparece por el exceso de acumulación de la secreción ceruminosa atrapada en un
conducto algo estrecho y tortuoso, y que los movimientos de la masticación no son capaces de eliminar. En
el caso del tapón epidérmico, el mecanismo de producción es algo semejante, pero condicionado por factores dermatológicos de la piel del conducto, con
decantación de la descamación epitelial, la cual se
macera, y se establece un círculo vicioso entre producción y extracción, si no se trata, correctamente, la
dermatopatía causal.
Diagnóstico positivo
El cuadro clínico aparece resumido en la tabla 68.2.
Tabla 68.2
Cuerpo extraño foráneo
no animado
Cuerpo extraño
animado
Dolor
Discreto, si no se suma
inflamación del conducto
Autofonía
Tapón de cerumen
Tapón epidérmico
Intenso por lesión de
la membrana timpánica
Habitualmente no doloroso
Muy ligero dolor ocasional
No referida
No referida
Presente
Presente
Acufenos
Raros
Provocados por
movimientos del insecto
Discreto cuando el tapón
se adhiere a la membrana
timpánica
Igual que el tapón de
cerumen
Vértigos
No presentes si no participa
el oído medio
En caso de que el insecto Muy ligeros cuando el
rompa la membrana timpá- tapón se adosa a la membranica y penetre al oído
na timpánica
medio
Igual que el tapón
de cerumen
Hipoacusia
De transmisión ligera
De transmisión ligera a mo- De transmisión ligera a
derada por ruptura de la
moderada de acuerdo con el
membrana timpánica
volumen del tapón
Igual que el tapón de
cerumen
Otoscopia
Se observa el cuerpo extraño
Se identifica el insecto
Tapón blanquecino característico y descamación
epitelial
Se observa el tapón de color
pardo o carmelitoso
característico
Afecciones de garganta, nariz y oídos
25
Exámenes complementarios
Tratamiento
El diagnóstico se realizará mediante los antecedentes, el cuadro clínico descrito y la otoscopia, lo que
permite diferenciar el tipo de cuerpo extraño.
En aquellos casos en que el cuerpo extraño esté constituido por fragmentos de metralla, es necesario realizar
un examen radiográfico del mastoideo, para determinar,
con certeza, la profundidad de penetración de los fragmentos y la conducta que se debe seguir.
El tratamiento del cuerpo extraño consiste en su
extracción por la vía natural, mediante el lavado de
arrastre del oído. Cuando se trata de un cuerpo extraño inanimado, si es una semilla, se instilarán, previamente, en el conducto algunas gotas de alcohol a
37 °C para facilitar su deshidratación y disminución
de volumen; si es animado, se instilarán, gotas oleosas
para su inmovilización; solo después se procede al
lavado de arrastre.
En caso de tapón de cerumen muy endurecido, se
empleará agua oxigenada durante 48 a 72 h antes del
lavado para su fácil desintegración.
Evolución, pronóstico y complicaciones
Tratados, correctamente, tienen una evolución y
pronóstico favorables; se pueden presentar complicaciones de dos órdenes: unas producidas por maniobras intempestivas e inadecuadas para su extracción,
y otras por el mismo cuerpo extraño.
En general, las complicaciones que se pueden presentar son las siguientes:
− Lesiones del conducto auditivo externo.
− Otitis externa.
− Perforación de la membrana timpánica.
− Lesiones por continuidad del oído interno.
Bibliografía consultada
Colectivo de autores (2002): Otorrinolaringología, Editorial Ciencias Médicas, La Habana.
Rigol R. O., C.F. Pérez, C.J. Perea, S. J. Fernández, M.J.E.
Fernández (1987): Medicina General Integral, Editorial Ciencias Médicas, La Habana, tomo 3.
Robbins S. L. (1998): Patología estructural y funcional. Editorial
Interamericana, México.
26
Medicina General Integral
Roberto Álvarez Sintes
Asma
Concepto
Definición técnica. Aunque el asma es una entidad conocida desde hace siglos, hasta hace muy poco
no se había establecido una definición lo suficientemente aceptada para su comparación clínica o su identificación en estudios epidemiológicos. Los criterios
diagnósticos utilizados en el asma son diversos y no
compartidos por todos los autores.
Una de las definiciones más aceptadas es aquella
que considera el asma como una alteración inflamatoria
crónica de las vías aéreas en la que participan varias
células, en especial mastocitos, eosinófilos y linfocitos
T. En los individuos susceptibles, esta inflamación produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, en particular por la noche o de
madrugada. Estos síntomas se asocian con un grado
variable de limitación al flujo aéreo, parcialmente reversible de forma espontánea o con el tratamiento. La
inflamación también se acompaña de un incremento
de la respuesta de las vías aéreas frente a una amplia
variedad de estímulos.
A la luz de todas estas consideraciones, la interpretación más plausible que se hace del concepto de asma
es que, posiblemente, no se trate de una enfermedad
única, sino que es el lugar común de una serie de factores genéticos y ambientales, que coinciden en producir determinados cambios inflamatorios, con la
consiguiente disfunción hística, lo que origina obstruc-
ción en la luz bronquial y una respuesta exagerada
frente a estímulos muy diversos.
Definición operativa. Ante cualquier paciente que
presente síntomas respiratorios que aparecen y desaparecen, que varían de un día para otro y, especialmente, que provocan la interrupción del sueño, se
debería sospechar la posibilidad de asma y ser evaluado en dicho sentido. Si no se halla ninguna otra causa
y la situación persiste durante algún tiempo, se debe
considerar que la persona padece asma.
En la medida que se sepa más sobre la patogenia,
fisiopatología y epidemiología, entre otras, se aportarán nuevos conceptos que harán más comprensible
este síndrome.
Patogenia
La prevalencia tradicionalmente aceptada en
nuestro país es del 8,2 %, ligeramente superior en
el sexo femenino y en individuos de zonas urbanas.
Los pacientes dispensarizados por el médico de
familia representan el 87,4/100 habitantes con tendencia al incremento en los últimos años (tabla 69.1)
En el año 2004 se encontró una tasa de prevalencia de
87,4/1 000 habitantes, con un estimado de 980 210 pacientes asmáticos, dispensarizados según grupos de
edad, lo cual según la cantidad de habitantes en el
país, da un índice de prevalencia de asma de 8,7 %
(tabla 69.2); se reportan valores superiores a la media
nacional en zonas marítimas e inferiores en zonas montañosas.
Afecciones respiratorias
27
Tabla 69.1.
Grupos
de edades
Masc.
2001
Fem.
<1
1–4
5–9
10 - 14
15 - 24
25 - 59
60 - 64
65 o más
25,2
108,7
131,7
133,2
113,9
52,5
112,3
49,8
21,9
91,8
114,3
117,9
106,7
68,7
126,6
58,0
Total
78,0
82,6
Masc.
2002
Fem.
Total
Masc.
2003
Fem.
Total
Masc.
2004
Fem.
Total
23,7
100,7
23,5
126,0
110,6
60,7
119,8
54,2
29,3
113,2
137,9
138,6
118,4
54,9
127,3
53,3
22,4
97,6
119,3
122,6
109,5
72,7
136,6
63,1
25,9
105,6
128,9
130,8
114,0
63,9
132,0
58,4
23,1
112,7
140,1
139,7
122,5
56,5
129,4
56,6
23,3
97,2
122,2
124,0
113,3
73,4
144,4
66,2
23,2
105,1
131,4
132,1
118,0
65,0
137,0
61,6
25,5
112,9
158,0
144,0
124,2
56,8
123,9
55,1
22,9
98,5
140,9
129,8
118,6
73,7
137,9
63,9
24,2
105,9
149,7
137,1
121,5
65,3
131,0
59,7
80,3
83,1
86,8
84,4
83,8
88,6
86,2
84,7
90,2
87,4
Total
Tasa/1 000 hab. según sexo y edad.
Fuente: Anuarios Estadísticos de Salud, MINSAP, 2001-2004.
Tabla 69.2.
Grupos
de edades
(en años)
No. de pacientes asmáticos
dispensarizados
(año 2004)
<1
1-4
5 - 14
15 - 49
50 - 59
60 y más
11 991
50 183
136 867
530 070
105 528
145 571
Total
980 210
(8,7 % por total de hab.)
La enfermedad aparece a cualquier edad, pero es
más frecuente en los primeros años de la vida. En la
mitad de los casos comienza antes de los 10 años y
una tercera parte, antes de los 40. Previo a la adolescencia se presenta, con mayor frecuencia, en el sexo
masculino, en una proporción de 2:1 que se iguala a
los 30 años. Es la enfermedad crónica más común en
los niños y una de las más comunes en los adultos,
siendo, dentro de las enfermedades no trasmisibles, la
principal causa de ingresos hospitalarios en nuestro
país.
Las crisis son frecuentes, a pesar de los avances
significativos en el tratamiento y causan grandes problemas sociales, dados por: inasistencia escolar o laboral del paciente y sus familiares; alto porcentaje de
hospitalización y son responsables, en muchos casos,
de la ocurrencia de crisis familiares no transitorias y
de la estrecha repercusión en el psiquismo de las personas afectadas.
Internacionalmente, a finales de la década de los
80, la mortalidad aumentó. En nuestro país, varios factores han sido señalados como determinantes en la
mortalidad, entre ellos se citan: la tardía solicitud de
atención médica; el inadecuado manejo intercrisis de
la enfermedad por parte del paciente, de los familiares
y del personal médico y paramédico; la falta de reconocimiento de la severidad de esta por el paciente y
sus familiares; errores en la evaluación clínica de los
síntomas y signos, así como en el tratamiento impuesto en los cuerpos de guardia y las salas de hospitalización; uso indiscriminado de broncodilatadores y
esteroides sin prescripción médica; contaminantes
ambientales, fundamentalmente, en el hogar, como el
combustible para cocinar y el hábito de fumar.
Como aparece en el concepto enunciado anteriormente, se trata de una enfermedad compleja por lo
que su patogenia no está totalmente esclarecida.
La hiperirritabilidad inespecífica del árbol traqueobronquial es el denominador común de la diátesis
asmática; diversos factores se invocan en ello −genéticos, infecciosos, alteraciones del epitelio bronquial
y la atopia−, pero el mecanismo básico sigue siendo
desconocido, aunque cada día cobra más fuerza la
hipótesis que aboga por la inflamación de las vías
respiratorias.
En las personas asmáticas, el número de células
cebadas, epiteliales, neutrófilos, eosinófilos, linfocitos
y otros mediadores se encuentran aumentados en el
líquido del lavado broncoalveolar, y las muestras de
biopsia endobronquial suelen revelar un proceso inflamatorio activo, incluso en los pacientes asintomáticos.
Las vías respiratorias pueden presentar edema e
infiltración por eosinófilos, neutrófilos y linfocitos,
28
Medicina General Integral
con engrosamiento de la membrana basal epitelial o
sin él; a veces, se observa una hipertrofia glandular. El
hallazgo más común es un incremento general de la
celularidad, asociado a una mayor densidad capilar;
en ocasiones, se encuentra el epitelio desnudo.
La traducción de estas observaciones histológicas
en un proceso morboso no se comprende todavía bien,
pero se piensa que los rasgos fisiológicos y clínicos del
asma se deben a una interacción entre las células
inflamatorias residentes e infiltradas en la vía respiratoria y el epitelio superficial. Las células que, supuestamente, intervienen son las cebadas, los eosinófilos,
los macrófagos, los neutrófilos y los linfocitos. Los
mediadores liberados, la histamina, la bradiquinina, los
leucotrienos C, D y E, el factor activador de plaquetas
y las prostaglandinas (PG) E2, F2alfa y D2, inducen
una reacción inflamatoria inmediata e intensa que consiste en broncospasmo, congestión vascular y edema.
Además de provocar una contracción duradera del
músculo liso y edema de la mucosa de la vía respiratoria, los leucotrienos podrían justificar otras manifestaciones fisiopatológicas del asma, como la mayor
producción de moco y una alteración en el transporte
mucociliar. El episodio local de inflamación intensa
puede seguirse de otro de carácter crónico. Los factores quimiotácticos sintetizados −quimiotácticos de la
anafilaxia para los eosinófilos y neutrófilos, y el
leucotrieno B4− atraen a los eosinófilos, las plaquetas
y los leucocitos polimorfonucleares al lugar de la reacción. Las células infiltradas, los macrófagos residentes y el epitelio respiratorio pueden constituir una
fuente adicional de mediadores que refuercen la fase
inmediata y celular.
Como ocurre con la célula cebada en la fase inicial
de la reacción, el eosinófilo también contribuye, decisivamente, a la infiltración. Las proteínas granulosas
de esta célula −proteína básica mayor y proteína
catiónica eosinófila− tienen capacidad para destruir el
epitelio respiratorio, que luego se descama hacia la luz
bronquial en forma de cuerpos de Creola. Además de
la pérdida de la función de barrera y secretora, este
daño inicia la síntesis de citocinas quimiotácticas, que
incrementan la inflamación. En teoría, se pueden exponer, también, las terminaciones nerviosas sensitivas
que dan origen a vías de inflamación neurógenas. Ello,
a su vez, podría transformar la reacción primaria local
en una reacción general, a través de un mecanismo
reflejo.
Los linfocitos T también intervienen en la respuesta
inflamatoria. El número de estas células aumenta en
la vía respiratoria del enfermo asmático; además, estos linfocitos producen citocinas que activan la inmu-
nidad celular y la respuesta inmunitaria humoral (IgE).
Más aún, los subtipos Th1 y Th2 cumplen funciones
que modifican la respuesta asmática. Las citocinas de
Th1 interleucina (IL), la Th2 e interferón (IFN) gamma,
fomentan el crecimiento y la diferenciación de las células B, y la activación de los macrófagos, respectivamente. Las citocinas de Th2, IL-4 e IL-5 estimulan el
crecimiento de las células B y la secreción de
inmunoglobulinas, mientras que IL-5 facilita la proliferación, diferenciación y activación de los eosinófilos.
Asimismo, puede propiciar la liberación de los gránulos de los basófilos.
Está demostrado que no existe un tipo o mediador
celular, responsable de cada uno de los efectos.
En los últimos años se ha comenzado hablar del
papel del óxido nítrico (NO) en esta enfermedad. Está
comprobado que el NO es un potente vasodilatador y
broncodilatador que tiene una importante función en
la regulación de las vías áreas y los vasos pulmonares.
Varios investigadores han reportado que anormalidades del NO intervienen en la patogenia. Se plantea
que estas anormalidades pueden estar dadas por destrucción del NO o por su disminución debido a alteraciones en su producción por deficiencia de la óxido
nítrico sintetasa que produce el óxido nítrico a partir
de la L-arginina.
El NO es considerado un posible neurotrasmisor del
sistema no adrenérgico, no colinérgico y se origina en
tejidos neurales y no neurales: macrófagos, eosinófilos
y otras células.
Factores de riesgo para el asma
Factores predisponentes. Son los que determinan
la susceptibilidad del individuo para desarrollar la enfermedad. La alergia es el factor predisponente más
importante. Se refleja en la tendencia a producir niveles anormalmente elevados de inmunoglobulina E (IgE),
en respuesta a la exposición a agentes ambientales.
Entre los pacientes asmáticos existe, con frecuencia,
una historia familiar de asma, pues se plantea que si
ambos progenitores son asmáticos la posibilidad de que
la descendencia lo sea es del 50 %, y del 25 % cuando
lo es uno de los dos. La herencia genética, que como
se vio, es muy importante en esta enfermedad, en los
últimos 10 años ha entrado en una nueva fase de investigaciones y su estudio aportará un importante papel en el futuro de estos pacientes y sus familiares.
Factores causales. Son aquellos que desencadenan el desarrollo del asma. Algunas sustancias son
capaces de estimular el sistema inmunológico para que
reaccione. Tras la primera exposición, una persona
Afecciones respiratorias
puede resultar sensibilizada frente a una sustancia.
Cuando esa persona se expone de nuevo a la misma
sustancia, una reacción inmunológica provoca la inflamación de las vías aéreas, lo que conduce a la aparición de síntomas. Muchos tipos de células y sustancias
se hallan implicados en esta reacción, y se incluyen
mastocitos, linfocitos, eosinófilos, inmunoglobulinas y
otros mediadores de la respuesta inmune. Diversas
sustancias son conocidas como factores causantes de
asma:
− En el hogar. Ácaros, animales domésticos y mohos, cocinas de queroseno.
− En el ambiente exterior. Pólenes y mohos. Gasolina, petróleo, pintura y otros olores.
− En el lugar de trabajo. Productos químicos, polvos, madera, isocianatos, harina y soya.
− Medicamentos. Aspirina, ciertos analgésicos
antiinflamatorios, principalmente, no esteroideos,
contrastes iodados para estudios imagenológicos y
antibacterianos del tipo penicilinas, cefalosporinas
y sulfaminados.
− Alimentos. Mariscos, pescado, huevo, leche no materna, chocolate, cereales, fresa y naranja.
Factores contribuyentes. Los que aumentan el riesgo de desarrollar asma en sujetos expuestos a factores causales. Varios son los factores en los que se ha
demostrado su contribución al desarrollo del asma.
Entre estos se incluyen los siguientes:
− Fumador activo y pasivo. Especialmente importante en los niños pequeños.
− Infecciones víricas. Son las más importantes en
los niños.
− Bajo peso al nacer. La lactancia materna de los
recién nacidos durante, al menos, 6 meses antes
de iniciar la alimentación sólida puede ayudar a protegerlos frente al desarrollo del asma.
− Emociones severas, risa, llanto, ansiedad, depresión y otras.
Clasificación
Se abordarán algunos aspectos generales de la clasificación. Desde el punto de vista etiológico esta es
una enfermedad heterogénea, por lo que es útil clasificarla con un enfoque clínicoespirométrico, epidemiológico y social.
Según su origen
Asma extrínseca o atópica. Con frecuencia se
asocia a una historia personal o familiar de enfermedades atópicas, o sea, es desencadenada por alergenos
externos. Es frecuente en la infancia y juventud. Existe incremento de los niveles séricos de IgE o de la
IgG 1 e IgG 4, y reacción positiva a las pruebas de
estimulación mediante la inhalación del antígeno específico.
Asma intrínseca o idiosincrática. La padecen
aquellos pacientes asmáticos que presentan historia
atópica negativa y no reaccionan a las pruebas cutáneas o de broncoprovocación con alergenos específicos. Presentan concentraciones séricas normales de
IgE y, por tanto, no se pueden clasificar según los
mecanismos inmunológicos definidos. Sí se puede decir que está menos relacionada con la herencia y se
presenta, con frecuencia, después de una infección de
las vías respiratorias altas, es decir, tiende a tener causas no alérgicas o mixtas.
Las diferencias fundamentales entre estos tipos de
asma se presenta en tabla 69.3.
Tabla 69.3
Indicador
Factores que contribuyen a las crisis de asma
−factores desencadenantes−. Los pacientes pueden,
a menudo, identificar los factores que desencadenan
los ataques, lo que les permite evitarlos. Algunos de
estos factores son:
− Infecciones víricas de las vías aéreas superiores.
− Ejercicio, más frecuentemente cuando el ambiente
es frío o seco.
− Cambios climáticos, como los descensos de la temperatura, la humedad y la niebla.
− Reflujo gastroesofágico.
− Embarazo, los períodos menstruales y la menopausia empeoran el asma en algunas mujeres.
− Inhalaciones activa y pasiva del humo del tabaco.
29
Asma extrínseca
o atópica
Antecedentes
Positivos
familiares de alergia
Asma intrínseca
o idiosincrática
Negativos
Edad de comienzo
Infancia o adulto joven Mediana edad
Alergenos
Inhalantes
Infecciones, alteraciones metabólicas
u hormonales
Síntomas nasales
Fiebre del heno
Sinusitis
Sensibilidad a la
No
aspirina
Reacciones cutáneas Positivas
Sí y muy importante
Negativas
Niveles de IgE y IgG Elevados
Normales
30
Medicina General Integral
Clinicoespirométrica
Muy aceptada internacionalmente:
1. Grado I o leve:
a) Necesidad de al menos dos aplicaciones diurnas
de un agonista inhalado en la semana.
b) Necesidad de al menos dos aplicaciones nocturnas de un agonista inhalado en el mes.
c) Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF 1) mayor que 2 L.
d) Flujo pico espiratorio (FPE) mayor que 200 L/min.
e) Variabilidad de las pruebas antes mencionadas
entre el día y la noche menor que 30 %.
f) Mayor que 80 % del valor predicho por tablas
de peso y talla.
2. Grado II o moderado:
a) Necesidad de tres o más aplicaciones diurnas
de un agonista inhalado en la semana.
b) Necesidad de tres o más aplicaciones nocturnas de un agonista inhalado en el mes.
c) VEF 1 entre 1 y 2 L.
d) PEEF entre 100 y 200 L/min.
e) Variabilidad entre 20 y 30 %.
f) Entre 60 y 80 % del valor predicho.
3. Grado III o severo:
a) Necesidad de tres o más aplicaciones diurnas
de un agonista inhalado en la semana.
b) Necesidad de tres o más aplicaciones nocturnas de un agonista inhalado en el mes.
c) VEF 1 menor que 1 L.
d) PEEF menor que 100 L/min.
e) Variabilidad menor que 20 %.
f) Menor que 60 % del valor predicho.
Por grados
Esta clasificación, en la actualidad no aceptada a
escala internacional, tiene una importancia relativa, ya
que un paciente clasificado como grado I puede, en
determinado momento, ponerse en contacto con un
alergeno en cantidades importantes y desencadenar
un status asmático que lo lleve a la muerte. Sin embargo, es útil, pues permite, de una manera rápida, guian
al médico que no conoce al paciente, principalmente,
en los servicios de urgencia, sobre el comportamiento
de la enfermedad en los últimos 12 meses.
Grado I. Menos de seis ataques al año; por lo general, las crisis no son graves, con menos de 12 h de
duración, disnea a los grandes esfuerzos sin otros síntomas de insuficiencia respiratoria, con síntomas ligeros en períodos intercrisis.
Grado II. De seis a nueve ataques al año; crisis
ligeras o moderadas, a veces, se prolongan más de 12 h,
disnea a grandes esfuerzos sin otros síntomas de insuficiencia respiratoria, con síntomas ligeros en períodos
intercrisis.
Grado III. De 10 o más ataques al año; asma crónica o un status asmático en el último año; crisis moderadas y severas, casi siempre con más de 12 h de
duración y, a veces, por varios días, disnea a medianos
y grandes esfuerzos, con otros síntomas de insuficiencia respiratoria, con síntomas en períodos intercrisis.
Los pacientes son esteroidedependientes y pueden
presentar otros procesos asociados, por ejemplo, enfisema o bronquitis.
Otras clasificaciones
Hay autores que reservan el término de asma crónica cuando los síntomas son frecuentes, prolongados
o continuos, y usan el término de asma intermitente
para aquellos casos en que los síntomas son poco frecuentes y relativamente breves. Otros utilizan el término de asma estacional o no estacional, según tengan
relación o no con un determinado período o estación
del año.
En la práctica, se ve que muchos pacientes asmáticos presentan características que no permiten
«encasillarlos» en una de las categorías anteriores, sino
que corresponden a un grupo con características de
ambas. Es importante tener presente que la diferencia
entre los distintos tipos de asma suele ser artificial y
que la respuesta a una determinada subclasificación a
menudo se inicia por más de un tipo de estímulo.
La clasificación utilizada en Cuba por recomendación de la Comisión Nacional de Asma aparece en la
tabla 69.4.
Los aspectos particulares de la clasificación serán
abordados en cada uno de los grupos de edades.
Diagnóstico positivo
Antes de tratar al paciente asmático es necesario
cumplir con los requisitos siguientes:
− Establecer el diagnóstico.
− Identificar los posibles factores causales y desencadenantes.
− Determinar el grado de gravedad del asma.
Establecimiento del diagnóstico. Si la valoración
del paciente se lleva a cabo durante una crisis de asma,
el diagnóstico es, habitualmente, evidente. Cuando el
Afecciones respiratorias
Tabla 69.4
Asma
Características
Intermitente
Síntomas: menos de dos veces en una semana
Sin síntomas intercrisis (asintomático entre episodios), con PEF normal
Crisis que duran horas o días
Síntomas nocturnos: menos de dos veces
en un mes
Función respiratoria: PEF mayor o igual
del 80 % predicho
Variación menos del 20 % del PEF
No necesita medicación diaria
Persistente leve
Síntomas: más de dos veces en una semana, pero no diarios
Exacerbaciones que pueden afectar la actividad normal
Síntomas nocturnos: más de dos veces en
un mes
Función respiratoria: PEF mayor del 80 %
predicho
Variación entre el 20-30 % del PEF
Persistente moderada Síntomas: diarios
Necesidad diaria de beta2 adrenérgicos
inhalados (acción corta)
Exacerbaciones que afectan la actividad
normal (más de dos veces por semana)
Síntomas nocturnos: más de una vez por
semana
Función respiratoria: PEF entre 60-80 %
predicho
Variación del PEF mayor del 30 %
Persistente severa
Síntomas: continuos
Actividad física limitada
Exacerbaciones frecuentes
Síntomas nocturnos: frecuentes
Función respiratoria: PEF menos del 60 %
predicho
Variación del PEF mayor del 30 %
paciente nunca ha sido visto durante un ataque, resulta mucho más difícil confirmar el diagnóstico. En estos casos, una historia intermitente de opresión torácica
con sibilancias, crisis de dificultad respiratoria o accesos de tos, sugieren que el paciente padece la enfermedad.
Historia clínica. Es la clave del diagnóstico. Durante la anamnesis es importante utilizar palabras sencillas, de modo que el paciente y sus familiares puedan
comprenderlas. Después de escuchar la historia, detalladamente, es necesario hacerles preguntas específicas referentes a sus síntomas, así como acerca de
aquellos factores que los empeoran o alivian.
31
Preguntas referentes a los factores predisponentes:
− ¿Presentan los miembros de su familia eczema,
urticaria, alergias alimentarias o asma?
− ¿Ha padecido, en alguna ocasión, eczema, urticaria, alergias alimentarias?
Preguntas referentes a los factores causales:
− ¿Tiene síntomas respiratorios cuando se halla
cerca de gatos, perros u otros animales?
− ¿Qué estación del año le resulta peor: el verano o
el invierno?
− ¿Presenta síntomas torácicos cuando toma aspirina?; ¿le aparecen reacciones en la piel cuando
desarrolla esta respuesta?
− ¿Se le desencadenan los síntomas torácicos cuando
padece trastornos gástricos o reflujo?
− ¿Mejoran sus síntomas durante los fines de semana
o cuando se toma unas vacaciones prolongadas?
Preguntas referentes a los factores desencadenantes:
− ¿Sus síntomas son desencadenados por el aire frío,
los cambios climáticos, la niebla o la humedad?
− ¿Le aparecen síntomas cuando respira polvo o
cuando está en contacto con periódicos viejos?
− ¿Presenta síntomas cuando inhala el humo del
tabaco, vapores de automóviles u olores fuertes?
Preguntas sobre síntomas específicos habitualmente asociados al asma:
− ¿Le aparecen síntomas cuando inhala queroseno?
− ¿Presenta opresión torácica intermitente?
− ¿Se acompaña de ruidos o silbidos en el pecho?
− ¿Padece estos síntomas más a menudo durante el
día o por la noche?
− ¿Despierta a consecuencia de molestias en su
pecho?
− ¿Ha tenido que sentarse en la cama a causa de
ello?
− ¿Se acompañan estos cuadros de tos y de flemas?
− ¿Desaparecen las molestias espontáneamente o
con medicación?
− ¿Presenta estos síntomas, incluso sin hallarse
resfriado?
Las molestias torácicas que aparecen y desaparecen, habitualmente durante la noche, que despiertan al
paciente y lo obligan a sentarse en la cama para aliviarlas, son los síntomas más característicos del asma.
32
Medicina General Integral
Algunos pacientes presentan síntomas relacionados
con el ejercicio, que aparecen casi siempre poco tiempo después de finalizar el esfuerzo. Las preguntas específicas incluirían:
− ¿Presenta síntomas torácicos después del ejercicio?
− ¿Percibe «pitos» durante el ejercicio?
− ¿Cuánto tiempo le duran dichos síntomas?
Otros pacientes no presentan los síntomas típicos,
pero padecen ataques de tos:
− ¿Tiene accesos de tos?
− ¿En qué momento del día le ocurren?
− ¿Se le alivia con medicamentos? ¿De qué tipo?
A pesar de que el diagnóstico de asma se puede
establecer, en muchas ocasiones, al final de la
anamnesis precedente, todavía existe la posibilidad de
que el paciente pueda padecer otra enfermedad con
síntomas similares. Las preguntas siguientes ayudan a
aclararlo:
− ¿Tiene tos con frecuencia?
− ¿Presenta tos la mayoría de los días durante, al
menos, 3 meses al año?
− ¿Cuántos años hace que presenta tos?
− ¿Expectora flemas habitualmente?
− ¿Expectora flemas la mayoría de los días durante
al menos 3 meses al año?
− ¿Cuántos años hace que presenta expectoración?
− ¿Tiene episodios de dolor u opresión en el tórax?
− ¿Permanece el dolor en el tórax?
− ¿Hacia dónde se irradia el dolor torácico?
− ¿Aparece el dolor en reposo o en relación con el
ejercicio?
− ¿Se le hinchan los tobillos?
− ¿Fuma en la actualidad?
− ¿Ha sido fumador de cigarrillos, tabacos o pipa?
− Considerando la totalidad del tiempo que usted ha
sido fumador, ¿qué cantidad de tabaco habría consumido por día, como término medio?
− ¿Ha sido fumador pasivo durante muchos años?
Examen físico. Los hallazgos de la exploración física rara vez permiten obtener el diagnóstico de asma.
En los períodos asintomáticos no existen anormalidades evidentes. La presencia de sibilancias es propia
del asma; sin embargo, su ausencia no la excluye. La
presencia de estertores húmedos en los campos
pulmonares sugiere otras afecciones.
Exámenes complementarios
Medición del pico del flujo espiratorio − peakflow-peak expiratory flow−. El aparato que mide el
pico del flujo espiratorio es un dispositivo que se utiliza
para detectar la presencia de limitación al flujo aéreo.
Esto se consigue comparando la cuantía del flujo
espiratorio con un nivel promedio esperado para una
población de similar edad, talla y sexo, actualmente,
algunas tablas incluyen el peso de la persona. El hallazgo más característico en el asma es la variación de
la limitación al flujo aéreo de un día a otro y bajo diferentes circunstancias −antes de la medicación, durante los períodos sintomáticos y después de ella; y cada
mañana, antes del tratamiento−. Por esta razón, en el
paciente asmático es útil repetir las determinaciones
durante varios días, tanto en el transcurso de las crisis
como tras la administración de la medicación.
La medición del pico del flujo espiratorio depende,
en gran medida, del modo en que se realice la prueba.
Los aspectos técnicos para llevarla a cabo, correctamente, aparecen en el recuadro de las instrucciones
para medir el flujo espiratorio.
Instrucciones para la medición del pico del flujo espiratorio
- Ajuste una boquilla desechable en el medidor del pico de flujo
espiratorio y coloque el indicador en cero, al principio de la
escala
- Póngase de pie y coja el medidor del pico de flujo espiratorio en
posición horizontal, sin obstruir el movimiento del indicador
- Inspire aire profundamente, cierre los labios alrededor de la
boquilla y sople tan fuerte y rápido como le sea posible, como
si soplase para apagar una vela o para inflar un globo
- Registre el resultado representado por la nueva posición del
indicador
- Repita el proceso dos veces más. Elija el mayor de los tres
resultados como valor del pico del flujo espiratorio para esta
determinación
Nota: El resultado elegido se anota especificando la fecha y la hora
y se compara con las tablas aceptadas o que traen los distintos
flujómetros.
Siempre que el paciente sea valorado en un servicio de salud y existan las condiciones, se le debe determinar el pico del flujo espiratorio. En cada ocasión
es necesario asegurarse de que la prueba se realiza
correctamente. Si todas las pruebas se realizan de forma adecuada, los hallazgos referidos a continuación
indicarán que el paciente padece asma:
− Cuando la determinación inicial se halla dentro
del rango esperado para personas de similares características y las determinaciones subsiguientes du-
Afecciones respiratorias
rante los períodos en que el paciente está enfermo
son, al menos, 20 % inferiores.
− Cuando la determinación inicial es menor que
los valores teóricos, pero sucesivas mediciones
mejoran, al menos, 20 %, ya sea espontáneamente
o bajo tratamiento.
Esto demuestra la variabilidad de los resultados de
la prueba, que es característica del asma. Los valores
bajos deben mejorar con el tratamiento y los valores
que se hallen dentro del rango esperado deben disminuir cuando existan síntomas.
Espirometría. Es otro método para valorar la función pulmonar y resulta más fiable que las mediciones
del pico del flujo espiratorio.
Placa de tórax. Puede ser útil para identificar situaciones diferentes del asma que puedan estar ocasionando los síntomas referidos por el paciente. Sin
embargo, no es útil en el seguimiento del asma, a excepción del diagnóstico diferencial.
Placa de senos perinasales. Si se sospecha sinusitis aguda o crónica por lo frecuente que son en
estos pacientes.
Determinación de reflujo gastroesofágico. No
es de indicación rutinaria; se debe pensar en ello, ante
el asma grave persistente sin otra causa aparente, ya
que cerca del 50 % de estos pacientes presentan reflujo gastroesofágico.
Citología del lavado bronquial. Brinda información sobre el posible origen y etapa evolutiva de la
enfermedad.
Pruebas de alergia cutánea. De valor cuestionable, son de utilidad para identificar posibles alergenos
que puedan afectar al paciente y carecen de valor en
niños menores de 4 años.
Otras pruebas que tampoco tienen interés en la práctica cotidiana incluyen las pruebas de broncoprovocación, la cuantificación de IgE y el recuento de
leucocitos y eosinófilos en la sangre periférica.
Tratamiento
El asma requiere un tratamiento mantenido, a
menudo, durante muchos años, o incluso durante toda
la vida. Esto plantea cuestiones familiares, cumplimiento, organización, costo y manejo de los recursos,
al igual que ocurre con otras enfermedades crónicas.
Evitar la exposición a aquellos factores que se sepan
asociados a un caso particular puede ayudar a prevenir o a reducir los síntomas. El tratamiento consiste
en el empleo de broncodilatadores para aliviar la
33
limitación al flujo aéreo y medicamentos antiinflamatorios para controlar la enfermedad. Un tratamiento
con buena relación costo-beneficio será siempre el
tratamiento de elección.
¿Quién debe tratar el asma? Dado que se trata
de una enfermedad de alta prevalencia, el médico de
familia debe ser el encargado de coordinar la atención
a estos pacientes, asistido por los especialistas que precise, en función de las características de cada caso.
Al ser una entidad crónica muy variable en su evolución, el paciente y su familia se deben involucrar en
el autocontrol de la enfermedad, por lo que deben ser
instruidos y responsabilizados, en ese sentido, por el
médico y la enfermera de familia.
¿Cuáles son los objetivos del tratamiento?
− Mejorar la calidad de vida del paciente y su familia, suprimir los síntomas y minimizar las repercusiones sobre su actividad tanto laboral como
educativa, de ocio y familiar.
− Disminuir el riesgo para la vida del paciente y las
agudizaciones que se deben controlar en caso de
ocurrir y aminorar, de este modo, la mortalidad.
− Normalizar, en lo posible, la función de las vías respiratorias del paciente y preservarlas de la obstrucción crónica al flujo que produce la enfermedad a
largo plazo.
− Disminuir los costos económicos, familiares y sociales de la enfermedad, tanto directos como indirectos.
− Conseguir estos objetivos con los mínimos efectos
secundarios posibles de la medicación, pero sin perder de vista que el «peor efecto secundario es la
muerte».
Estrategia terapéutica
La única estrategia útil conocida para mejorar el
cumplimiento terapéutico, es la educación de los pacientes y sus familiares.
Los asmáticos y sus familiares necesitan conocimientos específicos para cumplir las indicaciones
terapéuticas, que incluyen conceptos sobre la enfermedad, así como adquirir destreza para realizar las
habilidades necesarias para seguir el tratamiento
regular y actuar, inmediatamente, en caso de deterioro.
Una buena comunicación entre el equipo de salud,
el paciente y su familia, maestros y compañeros de
trabajo, es vital para mejorar el cumplimiento de la
terapéutica. El enfermo debe tener la oportunidad de
expresar sus miedos y preocupaciones, así como preguntar sus dudas; y los profesionales están obligados
34
Medicina General Integral
a explorar las ideas que tiene el paciente sobre la
enfermedad y el tratamiento, conocer los objetivos que
persigue al pedir ayuda médica y establecer un diálogo sobre las dificultades que va a encontrar para
cumplirlo. El equipo de medicina familiar, después,
basará la información y toda la enseñanza en los
objetivos de cada paciente, y tratará de conciliar lo
que estos buscan con lo que necesitan conocer para
cooperar en su recuperación.
Educación. Hoy en día, es aceptada la importancia
de la educación de los asmáticos y sus familiares para
disminuir las crisis y la mortalidad. El paciente debe
adquirir suficientes conocimientos sobre la enfermedad, como para poder llevar un grado variable de
«autocontrol», en función de su capacidad y características individuales.
¿Qué deben conocer el asmático y sus familiares?
− Sobre la enfermedad. Es importante que el paciente conozca la diferencia entre inflamación de
la vía aérea y broncoconstricción. Asimismo, debe
entender qué son los inductores de la inflamación
en cada caso y los desencadenantes de la constricción. Necesita comprender cuáles son los síntomas atribuibles al asma y saber reconocerlos.
− Sobre los medicamentos. Diferenciar entre medicamentos preventivos (antiinflamatorios) que se
administran a horas fijas, en oposición a la medicación de rescate (broncodilatadores) que se prescriben a demanda. También debe conocer los efectos
secundarios más frecuentes de los fármacos y los
métodos para minimizarlos en lo posible.
− Técnica correcta de administración. La mayoría de los medicamentos se indican por vía inhalatoria
y se utiliza una gran diversidad de dispositivos. El
paciente debe conocer las diferentes opciones y
participar en la elección de «su dispositivo». Es
importante que comprenda las bases de su funcionamiento y adquiera habilidad en su uso, lo que será
supervisado cuando acuda a consulta.
− Conocimiento de los objetivos y participación
en su elaboración. Para lograr una plena calidad
de vida es imprescindible que el paciente y su familia participen en el establecimiento de los objetivos del tratamiento, los que deben satisfacer las
expectativas. Es necesario que conozcan los datos
que indican un buen control y saber detectar, tempranamente, los síntomas que anuncian su pérdida.
− Capacidad de reconocer la exacerbación. El
paciente y su familia deben conocer los síntomas
que anuncian una exacerbación de la enfermedad,
para poder adoptar así una actitud terapéutica
−
−
−
−
inmediata que minimice las repercusiones sobre su
vida diaria.
Manejo de la exacerbación. Es importante darle
al paciente y su familia, por escrito, pautas de actuación concretas ante las exacerbaciones, en función de su severidad.
Control domiciliario del peak-flow (flujo aéreo).
El «medidor» es muy útil en los enfermos con incapacidad para reconocer las variaciones del flujo
aéreo, en el asma ocupacional y en los niños pequeños que tienen dificultad para referir sus síntomas. También como «refuerzo positivo» en
pacientes malos cumplidores, y desempeña una
función educativa en pacientes «adictos» a los
broncodilatadores en inhaladores de dosis metrada,
lo que permite su uso racional.
Técnicas de educación; ¿quién, dónde y cómo?
En nuestro país, el Equipo de Atención Primaria de
Salud con su médico y enfermera de familia, es el
que debe asumir esta tarea, que a la luz de los datos más recientes tiene una importancia comprobada en la reducción de las crisis y la mortalidad.
Control de inductores y desencadenantes. Dado
que el asma es una enfermedad inflamatoria inducida por una serie de factores, parece lógico tratar
de actuar sobre ellos y efectuar, de esa forma, una
intervención sobre la inflamación que será complementaria al uso de los esteroides inhalados, lo
que permite usar dosis más bajas de estos.
Actualmente se acepta que la presencia de asma
desencadenada por ejercicio, frío o emociones, indica
mal control y precisa aumento de la medicación. El
tratamiento debe ser ajustado para permitir una vida
activa sin limitaciones por ejercicio o cambios climáticos.
Los factores siguientes son los más importantes a
la hora de plantearnos el control de inductores y
desencadenantes del asma:
1. Control ambiental:
a) Alergenos domésticos:
− Ácaros: es importante tratar de disminuir la
población de ácaros en el ambiente, y para
ello lo más efectivo es el lavado de la ropa
de cama a 60 ºC de temperatura, con
frecuencia semanal y posterior secado al
sol durante 4 h. También son útiles las fundas
de cama impermeables y el uso de
aspiradoras con filtro antiácaros, así como
retirar las alfombras, almohadones y cortinas.
No está demostrado que el uso de acaricidas
Afecciones respiratorias
b)
c)
d)
e)
sea útil en este momento. Se recomienda
lavar las cortinas con frecuencia y evitar, en
lo posible, los juguetes de «peluche»; en caso
de tenerlos, lavarlos con agua caliente o congelarlos semanalmente. Es deseable, para algunos pacientes, mantener la humedad
ambiental por debajo del 50 % con aire
acondicionado o deshumidificadores.
− Animales domésticos: es aconsejable que
en las casas de los asmáticos no hayan
animales potencialmente sensibilizadores
como gatos, perros y aves.
− Cucarachas: deben ser combatidas con limpieza a fondo y desinfectación.
− Hongos: constituyen un problema importante en nuestro medio. En algunos casos, se
precisa aire acondicionado y vigilar siempre
la posible contaminación de los filtros, lo que
amplificaría el problema.
Alergenos exteriores:
− Pólenes: se recomiendan las clásicas medidas de evitación. De ser posible, se debe utilizar aire acondicionado con instalación de
filtros adecuados, y evitar las salidas los días
de mayor recuento de pólenes.
− Hongos: medidas similares a las anteriores.
Polución interior:
− Tabaquismo: evitar tanto el activo como el
pasivo.
− Queroseno: importante factor desencadenante en nuestro medio. Estudios cubanos
han demostrado broncoconstricción tras su
exposición. Todos los asmáticos deben evitar su inhalación.
− Sprays y compuestos volátiles: usarlos lo
menos posible y siempre con buena ventilación.
Contaminación exterior: está demostrado su
papel como desencadenante de crisis. En casos de fuerte contaminación atmosférica se recomienda evitar el ejercicio físico innecesario,
cerrar ventanas, utilizar aire acondicionado y
aumentar el tratamiento preventivo, entre otros.
En zonas determinadas se aconseja el alejamiento momentáneo en los períodos de más contaminación.
Asma ocupacional: se recomienda, una vez
identificado el agente causal, separar al paciente
de este. En algunos casos se han efectuado
cambios en los procesos industriales para abolir el uso de sustancias sensibilizantes.
35
f) Alimentos: es importante recordar el efecto
desencadenante de los sulfitos −aditivos que se
usan en vinos blancos, sidras, cervezas, frutos
secos, etc.− . El papel de otros aditivos y
conservantes parece poco importante.
2. Medicamentos:
a) Ácido acetil salicílico y antiinflamatorios no
esteroideos: desaconsejar su uso en asmáticos
con asma compleja −poliposis nasal, asma e intolerancia al ácido acetil salicílico−, incluso en
ausencia de datos de sensibilización, pues pueden comenzar en cualquier momento. Los pacientes con tolerancia a los antiinflamatorios no
esteroideos (AINES) que precisen tratamiento
analgésico deberán ser tratados con paracetamol, asociado a codeína o no; también se puede
indicar, como analgésico menor, el dextropropoxifeno y en caso de que precisen un analgésico potente, algunos derivados de la morfina.
Cuando se requiera un tratamiento antiinflamatorio se puede recurrir al empleo de algunos
salicilatos.
b) Betabloqueadores: no deben ser usados por
pacientes asmáticos, incluyendo las gotas oftálmicas que se emplean en el glaucoma.
c) Inmunización: todos los pacientes asmáticos
con grado de severidad deben ser vacunados,
anualmente, con la vacuna antigripal. Las vacunas actuales muy purificadas rara vez generan efectos indeseados.
Tratamiento farmacológico
Medicamentos esenciales. El tratamiento se basa en
combinar el uso de fármacos para el alivio de los síntomas −broncodilatadores− y fármacos para prevenir
las exacerbaciones −antiinflamatorios.
Simpaticomiméticos. En la actualidad, se suelen considerar los agonistas betaadrenérgicos como los
fármacos de elección en el tratamiento de los episodios de asma. Su administración logra incrementos
entre el 50 y 60 % del volumen espiratorio forzado en
el primer segundo. La vía de administración más adecuada es la inhalatoria, sobre todo, en forma de
nebulización, pues facilita que penetre, directamente,
en las vías aéreas. De este modo, con dosis relativamente pequeñas, se obtienen mejores resultados y efectos secundarios menores. Cuando no se pueda utilizar
esta vía es aconsejable la administración parenteral.
Entre los betaadrenérgicos, los beta 2-selectivos
−salbutamol, terbutalina y metaproterenol− son,
36
Medicina General Integral
actualmente, los más indicados, no porque sean más
broncodilatadores que los no selectivos, sino por sus
inferiores efectos secundarios, con lo cual se logra disminuir la frecuencia de aparición de taquicardia,
hipertensión arterial, temblor muscular e hipocaliemia
que tan frecuentemente aparecen con la administración de agentes betaadrenérgicos no selectivos −adrenalina e isoproterenol−. Su potente acción broncodilatadora
y su carácter antiinflamatorio hacen que ocupen un
lugar cimero en la terapéutica antiasmática.
Se puede decir que estos medicamentos generan
las acciones siguientes:
− Estimulación de los receptores beta2 del músculo
liso bronquial, lo que determina la activación de la
enzima adenilciclasa, la cual convierte el ATP en
3’5’AMP cíclico.
− Acción anticálcica.
− Inhibición de la liberación de sustancias espasmogénicas de mastocitos y basófilos.
− Aumento de la actividad mucociliar, lo que facilita
el transporte y la expulsión del moco.
− Los que poseen acción agonista alfa1 disminuyen
la permeabilidad vascular y el edema pulmonar.
− Liberan factor relajante derivado del epitelio.
− Disminuyen la transmisión colinérgica por acción
presináptica beta2.
− Acción antiinflamatoria. Casi todos los tipos celulares que se encuentran en las vías aéreas de los
pacientes asmáticos, incluidos los nervios colinérgicos, contienen receptores beta, de manera que
es probable que ocurra algo más que una broncodilatación.
Los simpaticomiméticos producen un aumento
de los niveles de AMP 2 y una disminución de la
prostaglandina A2, como hacen los esteroides, que son
drogas antiinflamatorias clásicas. Disminuyen la liberación de mediadores provenientes de células y la permeabilidad vascular.
Las dosis indicadas son:
1. Epinefrina. Tiene acción estimulante alfa y beta.
Se indica:
a) Subcutánea: hasta 3 décimas, que se pueden
repetir hasta 3 veces cada 30 min.
b) Intravenosa: de 0,05 a 0,3 mg en 1 min, dosis
que se puede repetir 3 veces.
c) Intravenosa continua: 0,13 µg/kg/min.
2. Isoproterenol. Posee acción estimulante beta:
a) Intravenosa: 0,1 a 0,7 µg/kg/min.
3. Salbutamol: Tiene acción estimulante beta2:
a) Intravenosa:
− Dosis de ataque: 4 µg/kg.
− Dosis de mantenimiento: de 3 a 20 µg/min,
algunos consideran que hasta 40.
− Muchos sugieren la siguiente dosis: 0,02 a
0,05 µg/kg/min.
− De forma práctica: ½ ámp. (0,5 mg) por vía
i.m. cada 4 o 6 h, o ¼ ámp. por vía i.v. cada
4 o 6 h.
4. Terbutalina. Su acción es estimulante beta2:
a) Subcutánea: 1 ámp. de 0,5 mg por vía s.c. cada
6 u 8 h.
b) Si se usa por vía i.m. o i.v., ½ o 1 ámp.
Corticoides inhalados. El primer esteroide inhalado,
el dipropionato de beclometasona (DPB), se desarrolló en la década de los 70, y fue rápidamente utilizado
como medicamento de segunda línea en la terapia
antiasmática. De forma gradual, se incorporaron otros
compuestos de mayor actividad antiinflamatoria y con
una mejor biotransformación −budesonida y fluticasona−. Al finalizar los años 80, y ser reconocida su
capacidad para reducir la hiperreactividad bronquial,
originada en el sustrato inflamatorio crónico presente
en el asma bronquial, los glucocorticoides inhalados
pasaron a ocupar la primera línea del tratamiento
antiasmático. Entre estos medicamentos están:
− Dipropionato de beclometasona. Se trata de un
derivado clorado, diéster 17alfa-21alfa dipropionato,
que se hidroliza en la vía aérea como monopropionato de beclometasona, con una mayor afinidad por el receptor esteroideo que su predecesor.
− Budesonida. Es un 16alfa-17alfa acetalglucocorticoide no halogenado y estructuralmente relacionado con la 16alfa-hidroxiprednisolona, con un
elevado cociente de actividad antiinflamatoria local frente a la sistémica, con una biotransformación
hepática y potencia terapéutica superior a la del
dipropionato de beclometasona.
− Acetónido de triamcinolona. Es un derivado
17alfa acetónido con núcleo halogenado −fluorado−,
cuya actividad tópica es menor que la de la budesonida y el dipropionato de beclometasona. Los
datos sobre su biotransformación no son muy conocidos.
− Flunisolide. Es un acetónido 16alfa-17alfa con un
núcleo fluorado en posición 6alfa, que presenta una
actividad muy similar a la de la triamcinolona.
Afecciones respiratorias
− Propionato de fluticasona. Está relacionado con
la estructura del dipropionato de beclometasona y
se diferencia de los preparados anteriores por su
doble fluorinización en el anillo esteroideo −6alfa y
9alfa− y por una cadena lateral en posición 17alfa.
Aunque posee una menor hidrosolubilidad que la
budesonida, tiene una elevada afinidad por el receptor glucocorticoide y supera la actividad tópica
de los anteriores.
El efecto antiinflamatorio de los glucocorticoides al
nivel broncopulmonar se consigue por varios mecanismos:
− Inhiben la migración de las células inflamatorias, al
reducir la producción de las citocinas y bloquear la
formación de los leucotrienos y del factor de activación plaquetaria (PAF), que coordinan y hacen
que perdure el mecanismo inflamatorio crónico.
− Reducen la permeabilidad vascular y la exudación
hacia las vías aéreas, por disminuir la producción
de la enzima SONI, prostaglandinas vasoactivas
(PGE2) tromboxano, leucotrienos (LTD4) y PAF.
− Promueven la destrucción celular de eosinófilos y
linfocitos inmaduros por un mecanismo de apoptosis, mediado por la producción de endonucleasas.
− Actúan sobre las células del endotelio vascular de
las vías aéreas y las glándulas secretoras de moco,
pues reducen la filtración plasmática endotelial, el
volumen del esputo y su contenido en albúmina.
− Ejercen su acción sobre las células del músculo
liso, ya que modulan su contractilidad, al incrementar la densidad de los betaadrenorreceptores
e inhibir, por otra parte, sustancias con poder broncoconstrictor, como el leucoteno D4 y el factor
activador de plaquetas.
En la actualidad, el enfoque terapéutico del asma
bronquial se dirige hacia el control del sustrato inflamatorio, presente en todas las modalidades y momentos evolutivos de la enfermedad asmática y que es el
responsable del fenómeno de la hiperreactividad bronquial. La utilización de los glucocorticoides inhalados
disminuye la morbilidad y la mortalidad y se considera
como el primer y más eficaz nivel terapéutico en los
diferentes consensos de recomendaciones para el control y tratamiento de esta enfermedad.
Se ha observado que el tratamiento con esteroides
inhalados a largo plazo reduce, de manera uniforme,
la inflamación de las vías aéreas, disminuye el número
de células inflamatorias − eosinófilos, linfocitos y
37
mastocitos− en la pared bronquial y, por último, produce un aumento de las células ciliadas y la normalización de la superficie epitelial. Todos estos cambios
histológicos se relacionan con una mejoría de la función respiratoria −por ejemplo, del flujo pico− y de las
pruebas de hiperreactividad bronquial.
La eficacia clínica de los glucocorticoides inhalados
se ha demostrado en múltiples estudios. La inhalación
regular de esteroides reduce los síntomas clínicos, disminuye las necesidades diarias de broncodilatadores,
decrece el número de exacerbaciones y controla la
hiperreactividad bronquial. Los cambios más importantes en esta última se producen en los tres primeros
meses después de iniciar el tratamiento. Los índices
de control asmático siguen mejorando, progresivamente, durante el primer año de medicación.
Las indicaciones de glucocorticoides inhalados en
el tratamiento del asma bronquial se han generalizado
hasta alcanzar la mayor parte de los tipos de asma. En
un principio se reservaban para el grupo de asma persistente, no controlada de forma adecuada con
broncodilatadores, y para el grupo de asma con
corticodependencia por vía oral. Hoy día se acepta su
uso en el asma de grado moderado o incluso leve, al
demostrarse, en estudios celulares del lavado
broncoalveolar y en biopsias bronquiales, la presencia de
inflamación en estadios precoces de la enfermedad.
En estudios comparativos llevados a cabo entre grupos de pacientes tratados con glucocorticoides
inhalados frente a otros que solo recibían beta2
agonistas, la toma de los primeros, como única medicación regular, consiguió una mejoría en los parámetros
de la función pulmonar y un descenso en la hipersensibilidad de la vía aérea, la cual no se modificaba con
el tratamiento con broncodilatadores del tipo beta2.
El empleo precoz de glucocorticoides inhalados frena el deterioro de la función respiratoria observado en
el asma crónica persistente, al impedir el desarrollo de
lesiones irreversibles en la vía aérea periférica, determinantes de una obstrucción crónica al flujo aéreo. Se
ha comprobado que la introducción del tratamiento
esteroideo inhalado tardíamente o en fases avanzadas
de la enfermedad es menos eficaz que en la indicación temprana. Se han encontrado valores del flujo
pico y niveles de hiperreactividad bronquial peores en
estos enfermos que en los pacientes que recibieron el
tratamiento desde el inicio de la enfermedad.
Los estudios parecen demostrar que existe una correlación negativa entre la duración de los síntomas
−antes de comenzar el tratamiento con esteroides
38
Medicina General Integral
inhalados− y la mejoría funcional alcanzada después
de la introducción del esteroide. Así, con un retraso
terapéutico de 2 años y manifestaciones clínicas
presentes, el flujo pico alcanzado suele ser inferior al
70 % del teórico, frente a valores superiores al 90 %
cuando la actuación terapéutica había sido inmediata.
En el asma con corticodependencia por vía oral se
han demostrado beneficios objetivos, sintomáticos y
funcionales, como los descritos con anterioridad. El
uso de glucocorticoides inhalados, en dosis elevadas,
permite disminuir e incluso retirar el tratamiento de
mantenimiento por vía oral.
Debido al temor a los efectos secundarios de los
esteroides, específicamente sobre el crecimiento en
los niños, estos fármacos se han utilizado en fases tardías del asma infantil.
Al igual que en los adultos, varios estudios han evidenciado la eficacia de esta medicación inhalatoria para
el control sintomático de la enfermedad y la disminución de las reagudizaciones. La introducción de la
budesonida inhalada durante 1 año de tratamiento en
un grupo de 216 niños, produjo un descenso de la tasa
de hospitalización por asma aguda grave del 3 %, frente
a solo el 0,14 % en los niños no tratados con este
fármaco. En este clásico estudio, realizado por Agertoft
y Pedersen en 1994, se concluye que la inhalación de
budesonida, en dosis de 40 µg/día, durante un largo
período de seguimiento de niños asmáticos, además
de carecer de efectos secundarios, reduce el número
de exacerbaciones, mejora la función pulmonar a largo plazo y previene el desarrollo de una limitación crónica funcional. Estos beneficios son superiores a los
conseguidos con otras terapias como el cromoglicato
o las teofilinas.
El convencimiento de que dosis terapéuticas eficaces carecen de efectos adversos significativos y logran mejorar la calidad de vida, así como condicionar,
favorablemente, la futura función pulmonar del niño,
ha otorgado a los esteroides inhalados un claro
protagonismo en el tratamiento precoz, en paralelismo
con lo que sucede en la enfermedad del adulto.
Efectos secundarios. En relación con los esteroides
inhalados con selectividad pulmonar, aunque los riesgos de efectos secundarios descienden con respecto
a su administración oral, se han evidenciado manifestaciones de tipo local y sistémicas.
Efectos adversos de los glucocorticoides inhalados:
1. Locales:
a) Candidiasis orofaríngea.
b) Disfonía.
c) Tos.
d) Broncospasmo.
2. Sistémicos:
a) Osteoporosis.
b) Alteración del eje hipófisis/suprarrenal.
c) Retraso del crecimiento.
d) Fragilidad capilar dérmica.
Efectos adversos locales. Se han descrito con
mayor frecuencia que en otras terapias inhalatorias.
Entre los más importantes cabe destacar la candidiasis
orofaríngea, la disfonía y la tos. Otros efectos secundarios, que se han reportado en casos muy aislados,
son trastornos psíquicos y alteraciones en el metabolismo de los lípidos en niños.
Dosificación y seguimiento. La dosificación de los
glucocorticoides inhalados en el tratamiento del asma
bronquial varía de unos casos a otros entre 400 y
3 500 µg/día, de acuerdo con la gravedad de la enfermedad.
En el asma del adulto de grado leve o moderado, la
dosis para la estabilización de la enfermedad se encuentra entre 400 y 800 µg/día de budesonida o entre
500 y 1 000 µg/día de beclometasona. Para la
fluticasona se utilizan dosis de 200 a 1 000 µg en 24 h,
dado que esta puede duplicar la potencia antiinflamatoria del dipropionato de beclometasona.
La administración se reparte en dos tomas diarias,
por razones de simplificación del esquema terapéutico
y para disminuir la aparición de efectos secundarios
locales. En el caso de asma grave o cuando se pretende utilizar dosis elevadas, estas pueden fraccionarse
en más de dos tomas.
En el asma corticodependiente oral o de difícil control se emplean dosis elevadas −de 1 500 a 3 500 µg/día
de DPB o de budesonida− con la intención de suprimir
o reducir los requerimientos orales de esteroides. Se
podría decir que existe una equivalencia terapéutica
entre esteroides orales e inhalados. Así, 400 µg de
beclometasona o de budesonida equivalen a 5 o 7,5 mg
de prednisona por vía oral. En los niños la dosis utilizada se encuentra entre 200 a 400 µg/día, posología sin
repercusión sobre el crecimiento a largo plazo.
En la práctica clínica habitual, en casos de asma
moderada o grave suele comenzarse con dosis altas,
hasta conseguir el control clínico-funcional, para luego reducir, gradualmente, la dosis hasta el nivel mínimo de glucocorticoides, capaz de mantener la situación
funcional óptima alcanzada. La mejoría en las pruebas de la función pulmonar, así como el control de la
hiperreactividad bronquial, se consigue en los tres primeros meses de terapia, aunque el máximo efecto se
puede alcanzar al año del inicio. A partir del 2do. o 3er.
Afecciones respiratorias
mes es posible disminuir la dosis de mantenimiento en
la mayoría de los casos. Se ha logrado reducir hasta el
50 % la dosis de inicio, cuando se cambia de un
inhalador convencional a uno de polvo seco.
En la mayoría de los pacientes, la retirada de los
esteroides inhalados conduce a la reaparición de los
síntomas y a los niveles de hiperreactividad bronquial
pretratamiento, en el plazo de unos meses. El efecto
beneficioso se mantiene durante más tiempo y cuando
el tratamiento esteroideo se ha continuado más de
1 año, y no tiene recaídas alrededor del 30 % de los
enfermos.
Asma en el adulto
Particularidades
Determinación de la gravedad del asma. Se consigue utilizando la información obtenida de la historia,
así como del pico del flujo espiratorio. De esta manera, es posible determinar la gravedad clínica del asma,
de acuerdo con las características de los síntomas, el
nivel de función pulmonar y, en aquellos pacientes que
se hallen bajo tratamiento, mediante la cantidad y el
tipo de medicación requerida habitualmente. Esto, a
su vez, permite seleccionar el tratamiento adecuado.
Frecuencia y gravedad de los síntomas de asma.
El recuerdo de los síntomas puede resultar poco fiable, debido a que depende del criterio y la memoria del
paciente o de sus familiares; por ello se dice que es
subjetivo. También depende, en cierto grado, del criterio del equipo de salud. La evaluación de la gravedad
del asma se debería realizar siempre antes de que el
paciente inicie el tratamiento, y repetirse cuando el
enfermo haya estado tomando su cantidad habitual de
medicación durante un período prolongado. En relación con el establecimiento de la gravedad de la enfermedad, lo más importante es clasificar si los
síntomas son:
1. Intermitentes. Desaparecen durante determinados
períodos; por ejemplo, los síntomas se pueden presentar de forma irregular menos de una vez por
semana, o pueden incluir breves ataques de pocas
horas o pocos días de duración.
2. Persistentes. Nunca cesan más de una semana:
a) Síntomas persistentes leves: aquellos que ocurren menos de una vez al día.
b) Síntomas persistentes moderados: aquellos que
ocurren cotidianamente, durante el día, o que
afectan la actividad habitual o el sueño, al menos una vez a la semana.
39
c) Síntomas persistentes graves: aquellos que
son más o menos continuos, con agudizaciones
frecuentes que limitan las actividades, o son
frecuentes en las noches.
El establecimiento del grado de gravedad del asma
en el momento de su presentación inicial se resume en
la tabla 69.5.
Tabla 69.5
Categoría
Síntomas
Grave
Moderada
Leve
Intermitente
Continuos
Diarios
Semanales
Irregulares
Nivel del FPE
(% del teórico)
< 60
60 - 80
> 80
> 80
Diagnóstico diferencial
Las afecciones más frecuentemente confundidas
con el asma son la bronquitis crónica, las bronquiectasias, los síntomas torácicos secundarios a
enfermedades cardíacas y el síndrome de hiperventilación. Si el paciente tiene tos productiva diaria
−especialmente al levantarse por la mañana− con
escasos cambios de uno a otro día, lo más probable
es que padezca una bronquitis crónica que, por lo
general, es causada por el hábito de fumar. Siempre
se le debe insistir en que evite el tabaco, dado sus
efectos perjudiciales.
Si el paciente tiene dolor u opresión torácica, que
aparece con el ejercicio y se alivia con el reposo, o
síntomas torácicos que se irradian desde el tórax hacia el cuello y el brazo izquierdo, especialmente si se
acompañan de edemas en los tobillos, es probable que
los síntomas se deban a una enfermedad cardíaca.
Si los síntomas consisten, fundamentalmente, en una
sensación de dificultad respiratoria, sin otras molestias torácicas, y se acompañan de sensación de entumecimiento y hormigueo en los dedos, pánico o miedo,
en particular en una persona joven, los síntomas pueden ser debidos a hiperventilación.
Tratamiento
Tratamiento farmacológico
En los adultos las indicaciones son las siguientes:
1. Broncodilatadores:
40
Medicina General Integral
a) Agonistas beta2:
− De acción corta: son los broncodilatadores
más potentes de que se dispone y se administran, básicamente, por inhalación, aunque
se pueden usar por vía subcutánea e intravenosa. Además, protegen, de manera eficaz,
de la broncoconstricción, por lo que se usan
para prevenir el espasmo por ejercicio o frío.
En la actualidad, se relacionan cada vez más
con el aumento de morbilidad, mortalidad y
gravedad del asma, por lo que hay consenso
general para utilizarlos, únicamente, a demanda, como tratamiento de rescate. El uso
regular de los betaadrenérgicos empeora el
control del asma.
− De larga duración: se indican para completar el tratamiento con esteroides en dosis
altas o en casos de dosis bajas de esteroides
y mal control, sobre todo nocturno. Sin embargo, se recomienda mantener una actitud
de precaución, por su similitud con los beta
de acción corta. La vía de administración es
la inhalatoria y se prescriben 2 veces/día.
b) Teofilinas: son broncodilatadores débiles y algunos autores les atribuyen efecto antiinflamatorio en dosis bajas. Su margen terapéutico
es muy estrecho y están solamente indicados
en forma oral retardada, con cubierta entérica
para el control de síntomas nocturnos.
c) Anticolinérgicos: tienen un lento inicio de acción y persistencia de 6 a 8 h. Se usan en el
asma del adulto fumador, asociados a esteroides
y agonistas beta2 de larga duración. Otra indicación es en la intolerancia a los adrenérgicos.
Ejemplos: ipratropio, oxatropio y glicopirrolato.
2. Antiinflamatorios:
a) Esteroides inhalados: son la piedra angular del
tratamiento del asma. La vía inhalatoria minimiza los efectos secundarios. Mejoran la función pulmonar, disminuyen la hiperreactividad
bronquial, reducen los síntomas y la frecuencia
e intensidad de las exacerbaciones, mejoran la
calidad de vida y disminuyen la morbilidad y la
mortalidad. Los más usados son la budesonida,
beclometasona y fluticasona. Su potencia es
similar, con un perfil de seguridad ligeramente
mejor para la budesonida y fluticasona.
Se recomienda usar siempre las dosis mínimas
capaces de proporcionar un buen control del
asma y, en casos de alto riesgo, tomar medidas
de profilaxis para la osteoporosis −calcio, ejercicio y hormonas, entre otras−. Los efectos secundarios locales o sistémicos se reducen con
el uso de espaciadores y dispositivos de polvo
seco, seguidos de enjuagues y lavado de boca.
El efecto sistémico depende de la absorción digestiva, pero también, en parte, de la cantidad
de esteroides absorbida desde los pulmones y,
por tanto, dependerá de la efectividad de los
sistemas de inhalación empleados.
b) Esteroides sistémicos: se usan casi siempre por
vía oral o endovenosa. Su efectividad es muy
parecida por ambas vías. Se indican, generalmente, en ciclos cortos para recuperar el control de la enfermedad en las exacerbaciones.
No requieren pauta de descenso progresivo, si
se emplean menos de 3 semanas consecutivas,
salvo en pacientes que, previamente, los tomaban en dosis bajas como mantenimiento. Se emplean dosis de prednisona de hasta 1 mg/kg/día
o equivalentes en dosis única diaria.
c) Cromonas: nedocromil sódico y cromoglicato
disódico. Ambos son medicamentos antiinflamatorios por vía inhalatoria, de menor eficacia que
los esteroides. Sus indicaciones son muy escasas y se reducen a asmas leves persistentes en
niños, y como preventivos del asma por ejercicio o atópica.
3. Antihistamínicos. El ketotifeno posee marcadas
propiedades antianafilácticas y un efecto antihistamínico específico por lo que es otra opción
terapéutica, pero en la actualidad, tiende a ser
utilizado en casos de rinitis alérgica. La dosis es
1 mg por v.o. cada 12 h.
Elección del dispositivo de inhalación. La vía inhalatoria
proporciona máxima efectividad con mínimos efectos
secundarios y da autonomía y, por tanto, calidad de
vida al paciente. Sin embargo, requiere un cierto grado de adiestramiento y de colaboración, no siempre
posibles por parte de él.
Una de las causas más frecuentes del fracaso del
tratamiento en el asma es el uso inadecuado de los
dispositivos prescritos; por ello se recomienda que el
paciente participe en la elección, aconsejado por su
médico de familia. Actualmente, existen los siguientes
dispositivos:
− Inhalador de cartucho presurizado. Inhalador
de dosis. Su efectividad es baja, pues requiere una
gran coordinación entre inspiración y pulsación. Precisa aditivos, a veces, constrictores por sí mismos
y propelentes nocivos para la capa de ozono. Se
Afecciones respiratorias
usan sobre todo para administrar agonistas beta2 a
demanda, pues se transportan con facilidad, dado
su pequeño tamaño.
− Inhalador de cartucho presurizado con cámara espaciadora. Las cámaras son accesorios que
aumentan el rendimiento del inhalador de cartucho
presurizado, al no precisar coordinación entre inhalación y pulsación. Disminuyen el depósito
orofaríngeo de los fármacos al caer las partículas
de mayor peso en la cámara y eliminan el efecto
del frío en la garganta. En general, mejoran la
biodisponibilidad de los fármacos, ya que aumentan el depósito pulmonar. Hay que lavarlas a menudo y secarlas sin frotar (aire caliente), para evitar
la electricidad estática que capturan las partículas
del medicamento.
Las cámaras se deben cambiar cada 6 meses o
1 año. Son imprescindibles para la administración
de esteroides inhalados en inhalador de cartucho
presurizado. Permiten el uso del inhalador de cartucho presurizado en niños de corta edad, así como
en ancianos.
− Inhaladores de polvo seco. El sistema es fácil de
manejar y el depósito pulmonar que se consigue es
superior al logrado con los sistemas anteriormente
descritos, aunque precisa flujos inspiratorios algo
elevados.
− Nebulizadores. Actualmente, no hay indicación de
uso en el tratamiento de mantenimiento del asma
crónica, salvo en casos muy aislados de asma inestable y en pacientes alejados de la asistencia sanitaria, lo cual no ocurre en nuestro país.
Atención del asma de acuerdo con la clasificación. Dado
que el tratamiento farmacológico del asma depende
de su gravedad, es preciso establecer la terapia de
acuerdo con los síntomas clínicos, frecuencia y evaluación de la capacidad ventilatoria.
Según estos tres criterios, se distinguen los tipos de
asma persistente siguientes: leve, moderada y grave;
y se hará mención especial a su frecuencia −intermitencia−, ya que esta se puede expresar en los momentos de actividad con mayor o menor gravedad, y
requerirá, en ese momento, el tratamiento correspondiente en cada caso.
1. Asma leve. Se considera leve cuando cumple las
condiciones siguientes:
a) Presenta síntomas clínicos leves −tos y disnea−
que no limitan la actividad física.
b) Requiere tratamiento «de rescate»: beta2 de
corta duración, no más de dos inhalaciones a la
semana.
41
c) La capacidad ventilatoria es normal en las
intercrisis, medida mediante espirometría o
flujo pico.
2. Asma moderada. Cumple una de las condiciones
siguientes:
a) Presenta síntomas clínicos en una de las modalidades siguientes:
− Síntomas leves, pero frecuentes: 2 o 3 días
por semana.
− Síntomas que afectan su actividad habitual.
− Síntomas ocasionales, pero desencadenados,
fácilmente, por estímulos poco intensos: ejercicio, risa, inhalación de aire frío o irritantes,
entre otros.
− Frecuencia de asma nocturna escasa: menos de una a la semana.
b) Requiere tratamiento «de rescate» casi diario:
más de dos inhalaciones por día.
c) La capacidad ventilatoria está alterada. Volumen espiratorio forzado durante el primer segundo y flujo pico entre el 60 y 80 % y
variabilidad entre el 20 y 30 %.
3. Asma grave. Se considera asma grave aquella que
cumple dos de las condiciones siguientes:
a) Presenta síntomas clínicos continuos −tos,
disnea y tiraje torácico− con agudizaciones
intensas y frecuentes, que limitan la capacidad
física del paciente, o existe asma nocturna
frecuente.
b) Requiere tratamiento broncodilatador diariamente: más de 4 veces al día.
c) La capacidad ventilatoria está alterada de forma acentuada. Volumen espiratorio forzado
durante el primer segundo y flujo pico menor
que 60 %, con una variabilidad mayor que 30 %.
Al ser una enfermedad reversible, el tratamiento
farmacológico habitual que se debe administrar está
determinado por el nivel de gravedad del asma. Cuando el paciente se halla estabilizado, es posible reducir
los fármacos, lenta y cuidadosamente, hasta encontrar la mínima medicación necesaria para mantener
un buen control.
El asma persistente grave requiere un tratamiento
con todos los fármacos disponibles, incluyendo
prednisona diaria oral; se comenzará con 1 dosis de
0,5 mg/kg/día, simultaneada con beclometasona en
dosis altas (2 000 µg) y salbutamol, ambos inhalados.
Cuando el paciente se estabiliza, el flujo pico ha
alcanzado una meseta y se reduce la dosis de
42
Medicina General Integral
prednisona de forma gradual, a fin de determinar la
menor cantidad capaz de mantenerlo estable. En algunos enfermos se puede interrumpir la prednisona y
mantenerlos con niveles altos de beclometasona
inhalada.
Los pacientes con asma persistente moderada
se deberían mantener con beclometasona inhalada
−2 000 µg/día, repartidos en 2 a 4 veces−. Cuando se
requiere esta dosis es recomendable utilizar una
cámara espaciadora para su administración. El
salbutamol inhalado se puede usar hasta 3 o 4 veces
al día, según sea necesario.
Cuando los síntomas del asma estén bajo control y
el flujo pico haya mejorado hasta más del 80 % del
valor teórico durante un período de 2 semanas, se debe
realizar un intento de reducir la beclometasona inhalada
hasta l 000 µg diarios, la cual puede ser administrada
de forma indefinida, si fuera necesario.
El tratamiento adecuado del asma persistente leve
se realiza con beclometasona inhalada diaria, en dosis
de 500 µg. Si no se consigue controlarla en un período
de 2 semanas con este tratamiento, se debe examinar
la técnica de administración, pues es posible que no
sea correcta.
El tratamiento de los episodios sintomáticos necesita ser complementado con dos inhalaciones de
salbutamol. Si el asma no se estabiliza, a pesar de aumentar el salbutamol hasta tres administraciones al día,
se considera al paciente en la siguiente categoría de
gravedad de la enfermedad, y se trata en consecuencia.
En el asma intermitente o episódica se indicará solo
beta2 agonistas inhalados de corta duración, a demanda.
Mantenimiento. En general, el tratamiento debe ser
revisado con frecuencia y ajustado al nivel de severidad que el paciente presente en cada momento; se
deben prever las variaciones climáticas o por alergenos
específicos. La periodicidad de los controles estará en
función de la dispensarización y del paso de tratamiento. Siempre se debe efectuar una reevaluación después de una agudización, sea el paso que sea.
Antes de intensificar el tratamiento se debe recordar que hay que comprobar, directamente, si el paciente hace uso óptimo de los dispositivos. Hay que
valorar siempre la posibilidad de asma ocupacional.
Reducción. Cuando se obtiene un control adecuado
se debe plantear la reducción del tratamiento.
ambiente de trabajo a polvos, gases, vapores o humos
contenidos en el aire, o como enfermedad caracterizada por limitación variable al flujo de aire, con
hiperreactividad bronquial o sin ella, por causas y trastornos atribuibles a un ambiente ocupacional particular y no a los estímulos encontrados fuera del sitio de
trabajo.
Asma ocupacional
Asma en edad pediátrica
Concepto
Particularidades
Se habla de asma ocupacional cuando se presenta
relacionada, de manera causal, con la exposición en el
En el niño, al igual que en el adulto, el tratamiento
crónico del asma presupone, en primer lugar, un
Clasificación
Se reconocen dos tipos de asma ocupacional:
1. Asma ocupacional en la que el período de latencia
es más frecuente y requiere un intervalo de exposición para que ocurra sensibilización.
2. Asma ocupacional sin período de latencia que es
aquella que se produce por la acción de los irritantes
y que incluye, a su vez, al denominado síndrome
de disfunción de vías respiratorias reactivas
(RADS).
Diagnóstico positivo
En primer lugar definir el diagnóstico de asma y
luego precisar qué asma depende de exposición ocupacional. Es fundamental un interrogatorio detallado y
cuidadoso del medio laboral del paciente. Lo frecuente es que los síntomas se presenten después de las
horas laborales, generalmente, en las tardes y en las
noches y, por lo común, no en las sesiones de trabajo.
Tratamiento
Lo más importante es el tratamiento preventivo. Se
recomienda, una vez identificado el agente causal,
separar al paciente de este y mientras no se conozca
dicho agente separarlo del ambiente de trabajo y
del sitio de exposición. En algunos casos, se han
efectuado cambios en los procesos industriales para
abolir el uso de sustancias muy sensibilizantes.
Para el tratamiento sintomático y farmacológico son
válidos los criterios desarrollados en el acápite asma, ya
que no difiere del tratamiento del asma no ocupacional.
Estos pacientes deben ser referidos a instituciones
que se dediquen a la salud de los trabajadores para
confirmar el diagnóstico y seguir los tramites medicolegales correspondientes que garanticen la salud del
trabajador.
Afecciones respiratorias
43
diagnóstico correcto. A continuación, a partir de la historia clínica y del estudio de la función pulmonar, se ha
de clasificar su gravedad. Para finalizar, y de acuerdo
con estas premisas, se establece el tratamiento adecuado.
Sin embargo, cuando se trata de niños menores de
6 años, el análisis puede resultar difícil, y ello se debe,
fundamentalmente, a que en estas edades las posibilidades diagnósticas son múltiples, y a que el estudio de
la función pulmonar resulta imposible de practicar de
manera sistemática. Por consiguiente, en estos casos,
el diagnóstico suele ser clínico, y se establece después
de haber descartado otras afecciones que evolucionan con los mismos síntomas.
Aun así, existe un conjunto de niños cuya enfermedad es difícil de diferenciar, ya que durante los primeros años de vida presentan dificultades respiratorias y
sibilancias en la evolución de las infecciones víricas
respiratorias. Un grupo superará dichos síntomas a
partir de los 3, 4 o 5 años, mientras que el resto será el
que, en realidad, se halle afecto por asma. Los antecedentes familiares y los signos de atopia en el niño
son datos que pueden orientar en uno u otro sentido.
En los niños, a cualquier edad, la tos seca e irritativa,
de preferencia nocturna, en accesos, a menudo desencadenada por el ejercicio y con mala respuesta a
los tratamientos habituales, puede ser el síntoma básico de la enfermedad.
escalonado del asma, basado en su gravedad. Su clasificación comprende dos grandes grupos: asma
episódica o intermitente y asma persistente. Ambos
grupos presentan diferencias clínicas y funcionales, que
permiten clasificar a la gran mayoría de los niños que
la padecen (tabla 69.6).
Atención del asma de acuerdo con la clasificación. El
tratamiento adecuado del asma leve episódica es
exclusivamente sintomático con agonistas beta2 de
corta duración −salbutamol o terbutalina− a demanda,
por vía inhalatoria. En los menores de 18 meses se
puede utilizar el bromuro de ipratropio. No es preciso
controlar el flujo pico.
Los pacientes con asma leve persistente requieren tratamiento sintomático con agonistas beta2, a
demanda. Se utilizan fármacos controladores, según
las propuestas siguientes:
− Se inicia el tratamiento con cromonas −cromoglicato disódico o nedocromil sódico−. Valorar su
eficacia al cabo de 3 meses, para decidir si es conveniente pasar a glucocorticoides inhalados.
− Se inicia el tratamiento con glucocorticoides
inhalados en dosis de 200 o 500 µg/día. Si se mantienen los síntomas nocturnos con relativa frecuencia, se pueden introducir por la noche los agonistas
beta2 de larga duración antes de incrementar las
dosis de los corticoides inhalados.
− Controlar el flujo pico en las reagudizaciones.
Tratamiento
El tratamiento del asma moderada episódica es
sintomático con agonistas beta2 inhalados de corta
duración, a demanda. Se utilizan fármacos controladores según las posibilidades siguientes:
− Se inicia el tratamiento con cromonas y se valora
su eficacia a los 3 meses.
Tratamiento farmacológico
En el niño se debe establecer el tratamiento
farmacológico adecuado. Las pautas terapéuticas que
se utilizan se sistematizan en el denominado tratamiento
Tabla 69.6.
Gravedad
Tipo
Número de crisis
Asma leve
Asma moderada
Asma grave
Episódica
1-4 crisis
por año
Persistente
Hasta 2 crisis
por semana
Episódica
4-8 crisis
por año
Persistente
Más de 2 crisis
por semana
Persistente
Frecuentes
y severas
Duración de
los episodios
Días
Breve duración
Días
Requiere
Intercrisis
Asintomático
Asintomático
Asintomático
Síntomas nocturnos
No
No
Tolerancia al ejercicio
PEF
Variabilidad
Buena
> 80 %
< 20 %
Menos de 2
veces al mes
Buena
> 80 %
< 20 %
Breve duración
hospitalización
Tos, sibilancias
frecuentes
Más de 2
veces al mes
Disminuida
60-80 %
20-30 %
Buena
> 80 %
< 20 %
Tos y sibilancias
casi diarias
Muy frecuentes
Mala
< 60 %
> 30 %
44
Medicina General Integral
− Se inicia el tratamiento con corticoides inhalados
en dosis de 200 a 500 µg/día.
− Controlar el flujo pico en las reagudizaciones.
Tabla 69.7
Edad
(años)
Utilizar
Fármaco
En los pacientes con asma moderada persistente
el tratamiento es sintomático con agonistas beta2
inhalados de corta duración, a demanda. Se emplean
fármacos controladores: corticoides inhalados en
dosis de 400 u 800 µg/día para evaluar la respuesta y
reconsiderar la dosis al cabo de 3 meses. Si persisten
los síntomas nocturnos, se debe asociar un agonista
beta2 de acción prolongada. Controlar el flujo pico de
modo continuo hasta la estabilización.
Para el asma grave se emplean glucocorticoides
inhalados en dosis de 800 a 1 600 µg/día. El tratamiento
es sintomático con agonistas beta2 inhalados de corta
duración, a demanda. Si los requerimientos de estos
son altos, se deben prescribir broncodilatadores de
acción prolongada. Su uso permite, en muchas ocasiones, disminuir la dosis de glucocorticoides. Si a
pesar de todo no se consigue controlar el asma, se
pueden asociar anticolinérgicos inhalados y metilxantinas de acción prolongada.
Por último, se utilizarán los corticoides orales,
prednisona hasta 1 mg/kg/día o equivalentes, y se
intentará reducirlos, progresivamente, hasta alcanzar
la dosis mínima eficaz; se cambiará la toma a días
alternos, lo más rápido posible. Se hará control del
flujo pico de modo continuo, hasta la estabilización.
En cualquiera de los tipos de asma, se iniciará la
retirada de la medicación, y se descenderá de escalón, una vez lograda la estabilidad en el paciente y
haberla mantenido durante un tiempo mínimo de 3 a
6 meses.
Elección del dispositivo de inhalación. La vía inhalatoria
es la de primera elección en el asma, por reunir ventajas sobre las otras: rapidez y lugar de acción predecible,
requerimiento de menores dosis, disminución de la
incidencia de efectos adversos sistémicos y fácil
acceso al tracto respiratorio. En la tabla 69.7 se recogen
los dispositivos y los medicamentos que se pueden
dispensar a través de ellos.
No existe una norma universal para todos los niños.
Las recomendaciones que se exponen a continuación
se deben considerar como generales, sin olvidar que
cada niño debe utilizar el sistema de inhalación que
mejor maneje. En cada visita al hogar y consulta, el
paciente y su familia deben ser interrogados en relación con el material y método de inhalación que se le
haya prescrito.
0-4
Cámara + mascarilla
5-7
Cámara
Más de 7
Polvo seco
Salbutamol, terbutalina, beclometasona y budesonida
Terbutalina, salbutamol,
budesonida, beclometasona,
salmeterol y formoterol
Budesonida, terbutalina,
salmeterol y cromoglicato
disódico
− Aerosol dosificador presurizado. Casi todas
las dificultades de manejo están relacionadas con
la alta velocidad de las partículas del aerosol
(100 km/h) en el punto de salida: dificultad en la
coordinación mano-boca, detención de la inspiración por el impacto de las partículas frías del aerosol sobre el paladar blando, inhalación nasal parcial
y, en la mayoría de las ocasiones, inhalación rápida
por parte del niño.
− Cámaras espaciadoras. La recomendación es utilizar cámaras de pequeño volumen con una válvula
unidireccional. Las cámaras espaciadoras son indicadas entre los 4 y 7 años de edad. La técnica
inhalatoria patrón estriba en inhalar durante un tiempo inspiratorio de 5 seg, seguido de una pausa
inspiratoria de 10 seg, por cada dosis individual con
que se carga la cámara. La recomendación al paciente y su familia se basa en inspirar lo más despacio posible y espirar muy lentamente, con un
número de respiraciones que será el resultado de
dividir el volumen de la cámara por el volumen corriente del niño (VC = 10 mL/kg). Los niños menores de 4 años precisan utilizar las mismas cámaras,
con la mascarilla facial ajustada a la boquilla
inhalatoria de la cámara.
− Inhaladores de polvo seco. Existen dos grupos
fundamentales: los inhaladores monodosis, que precisan cargar una cápsula cada vez que se utilizan,
y de dosis múltiples, con disco de carga o con depósito. Están indicados en niños mayores de 6 años.
La técnica de inhalación es inspirar lo más rápido y
fuerte posible, de forma mantenida, realizar una
pausa inspiratoria de 10 seg y espirar lentamente.
Como estos equipos requieren generar presiones y
flujos inspiratorios eficaces, si el paciente está en
crisis aguda es preferible utilizar aerosoles
presurizados con cámara espaciadora pediátrica.
Afecciones respiratorias
− Nebulizadores. Los convencionales, neumáticos
o ultrasónicos tienen como indicación absoluta, los
niños discapacitados que no puedan realizar las maniobras descritas previamente.
Instrucciones para la utilización del inhalador-dosificador
presurizado
−
−
−
−
Retire la tapa.
Agite el inhalador.
Bote el aire de los pulmones de forma lenta y regular.
Coloque el inhalador en la boca y cierre los labios alrededor de
la embocadura.
− Presione el frasco una vez, para hacer salir una dosis del medicamento al mismo tiempo que usted toma aire tan lenta y profundamente como le sea posible.
− Contenga la respiración durante unos 15 seg, antes de volver a
echar el aire lenta y regularmente.
Instrucciones para la utilización de la cámara espaciadora
Se puede fabricar una cámara espaciadora a partir de una botella
de plástico:
− Retire la tapa del inhalador y coloque su boquilla en la base de
una botella de plástico de 1 L de volumen o más. La boquilla se
debe situar directamente opuesta a la boca de la botella.
− Dibuje la forma de la embocadura del inhalador sobre la base de
la botella.
− Recorte un orificio en la base de la botella, del tamaño exacto de
la línea dibujada.
Utilización de la botella de plástico:
− Agite el inhalador e insértelo en la base de la botella.
− Eche el aire lenta y regularmente.
− Coloque la embocadura de la botella en su boca y cierre los
labios alrededor de ella.
− Presione el frasco una vez para hacer salir la dosis del medicamento, tal como se lo haya prescrito su médico: 1 a 15 pulverizaciones, en dependencia de la prescripción.
− Respire por la boca normalmente, pero lo más profundo que
pueda, durante unos 10 seg.
− Eche el aire lenta y regularmente.
El ketotifeno por sus marcadas propiedades anafilácticas y su efecto antihistamínico específico es
otra opción terapéutica, pero actualmente tiende a
ser utilizado en casos de renitis alérgica; en los niños la
dosis es entre 0,02 y 0,03 mg/kg/dosis por v.o. cada 12 h.
Asma en las embarazadas
adolescentes y adultas
Particularidades
Entre el 0,4 y el 1,3 % de los embarazos ocurren en
mujeres que padecen de asma. En el 22 % de las
45
gestantes asmáticas el asma empeora −raramente en
las últimas 4 semanas de gestación o durante el parto−,
mientras que en 29 % mejora y en cerca de la mitad
(49 %) permanece invariable.
Efectos del embarazo sobre la función pulmonar
Existen alteraciones o cambios mecánicos y
biomecánicos del embarazo que afectan la función
pulmonar materna y el intercambio gaseoso.
Cambios mecánicos. El útero agrandado eleva el
diafragma y altera la configuración de la caja torácica,
lo que disminuye la adaptabilidad de su pared. Sin
embargo, la dilatación del árbol traqueobronquial durante el último trimestre aumenta la adaptabilidad de
las vías respiratorias. El efecto de todo lo anterior es
una disminución de la resistencia pulmonar total.
Cambios biomecánicos. Los cambios hormonales también afectan la función pulmonar. Se ha demostrado
que la progesterona, que aumenta durante todo el
embarazo, estimula la ventilación pulmonar 3 h después de una inyección intramuscular. Los niveles elevados de estrógenos causan hiperemia y congestión
capilar de las mucosas nasal, orofaríngea, laríngea y
del árbol traqueobronquial. La respiración bucal y el
edema de las vías respiratorias, producto de los niveles aumentados de estrógenos en combinación con
una hiperventilación como resultado de los niveles
aumentados de progesterona, pueden conducir a un
broncospasmo, al llevar el aire frío y seco hacia el árbol
bronquial, más distal de lo que normalmente ocurre.
Mientras que la prostaglandina F2 alfa es un estimulante para el inicio del trabajo de parto, la E predomina durante el 3er. trimestre. La F2 alfa induce
broncoconstricción, mientras que la E1 y la E2 son
broncodilatadoras. El efecto clínico que producen las
prostaglandinas sobre la función pulmonar se desconoce, pero se han reportado casos de broncospasmo
asociado con el aborto inducido por la F2 alfa.
Los efectos broncoconstrictores de la prostaglandina
F2 alfa indican la importancia de un monitoreo cuidadoso de la función respiratoria de la paciente asmática
grávida, a medida que se aproxima el parto. Por razones similares, si se tiene que inducir el parto, la oxitocina
debe ser el agente de elección.
Volúmenes pulmonares y velocidades de flujo . La
capacidad vital no cambia, significativamente, durante
el embarazo. El volumen residual disminuido y la capacidad funcional residual dan como resultado una reducción de la capacidad pulmonar total. En la mujer
embarazada normal, no se produce ningún cambio en
la capacidad vital forzada, el flujo pico, el volumen
46
Medicina General Integral
espiratorio forzado en el primer segundo, ni en el flujo
espiratorio medio −entre el 25 y el 75 % de la capacidad vital forzada.
Intercambio gaseoso. La ventilación pulmonar por
minuto aumenta por un incremento del volumen de
ventilación pulmonar con una frecuencia respiratoria
sin cambios. Esto ocurre en una etapa temprana del
embarazo, secundario al aumento de los niveles de
progesterona. El incremento en la ventilación disminuye la presión parcial de dióxido de carbono alveolar
y arterial, con una presión parcial arterial de dióxido
de carbono que alcanza de 27 a 32 mmHg. Las
hemogasometrías arteriales reflejan una alcalosis respiratoria compensada, con un pH entre 7,40 y 7,47.
Con la disminución de la presión parcial de dióxido
de carbono ocurre una elevación concomitante de la
presión parcial de oxígeno arterial y alveolar. Sin embargo, cuando la gestación llega a su término, este
aumento de la presión parcial de oxígeno es compensado por los cambios en el volumen pulmonar y el cierre de las vías respiratorias. Por lo tanto, la presión
parcial de oxígeno arterial debe ser de l06 a l08 mmHg
durante el 1er. trimestre, pero disminuye a 101-104 mmHg
durante el tercero. A medida que se aproxima el término del embarazo se observa un pequeño aumento
en el gradiente alveolo-arterial de oxígeno hasta una
media de 14,3 mmHg en posición sentada. La posición desempeña una función mayor en las mujeres
embarazadas que en las que no lo están, con un
gradiente alveolo-arterial de oxígeno que aumenta de
14 mmHg en posición sentada a 20 mmHg en posición
supina.
Interacciones embarazo-asma
El asma que no es bien controlada durante el embarazo aumenta la probabilidad de una hipertensión
gestacional, toxemia, parto prematuro, muerte perinatal
y de crecimiento intrauterino retardado.
El factor desencadenante más frecuente en las
gestantes son las infecciones respiratorias altas.
Los mecanismos de acción pueden incluir la
hipoxemia materna que causa hipoxia fetal, interrupción del sueño debido a los frecuentes síntomas nocturnos, o una hiperventilación materna e hipocapnia
que causa vasoconstricción de la placenta y reduce el
flujo sanguíneo. Los ataque agudos de asma con frecuencia se acompañan de hipoxemia, deshidratación
y desequilibrio ácido-básico, cada uno de los cuales
puede afectar, adversamente, al feto. Por lo tanto, el
manejo del asma crónica debe incluir la detección y el
tratamiento temprano de estos ataques. Un óptimo
control del asma logra resultados del embarazo similares a los de la población no asmática.
Adolescente embarazada asmática
El médico de familia desarrollará una labor educativa en la población juvenil para evitar los embarazos en
las adolescentes, pero deberá estar preparado para
atenderlos cuando estos se presenten.
Existen muy pocos estudios de adolescentes
asmáticas embarazadas. Un estudio realizado a un
conjunto de embarazadas con asma y a un grupo de
control, que incluyó solamente a mayores de 18 años,
demostró que un buen control de la enfermedad da
como resultado niños similares a los observados en un
conglomerado de gestantes no asmáticas. Apter et al.
estudiaron el control de la enfermedad y los resultados del embarazo en 28 mujeres, y de ellas 21 eran
adolescentes con asma severa. La mayor parte de las
exacerbaciones ocurrieron en el 2do. o en el 3er. trimestre con 25 % en las últimas 4 semanas del embarazo. Los factores asociados con las exacerbaciones
incluyeron infecciones agudas respiratorias del tracto
superior (59 %) y el incumplimiento del tratamiento
(27 %).
Este estudio ilustró cómo tratar a la adolescente
embarazada asmática, así como la prescripción de un
tratamiento adecuado y garantizar su cumplimiento por
parte de la paciente. Para avalar y mejorar la captación y el cumplimiento del tratamiento por parte de
ellas, el médico de familia y su equipo deben ayudar a
la adolescente a comprender y reconocer la naturaleza crónica de su enfermedad, los primeros signos de
la exacerbación, cómo tratarlos y cuándo buscar ayuda y atención. El uso de un medidor de flujo pico en el
hogar facilitará esto último. Ellas podrán observar la
disminución de su flujo pico antes de que aparezcan
los síntomas, y de esa forma se podrá administrar el
tratamiento eficaz más temprano. Idealmente, este tipo
de educación para la salud se debe iniciar durante las
visitas programadas al hogar mucho antes de estar
embarazada. Aunque las mediciones del flujo pico son
útiles en el hogar, para poder tratar el asma, las lecturas normales no indican, necesariamente, que exista
una función pulmonar normal.
La otra clave para lograr un buen resultado del
embarazo es la valoración integral −coordinada por el
médico de familia− de la gestante por el resto de los
miembros del grupo básico de trabajo: obstetra, psicólogo, pediatra y trabajadora social.
Afecciones respiratorias
Tratamiento farmacológico
Este tratamiento en la embarazada asmática debe
ser cuidadosamente indicado. Los médicos casi siempre tratan de evitar la prescripción de medicamentos
durante el embarazo. Los riesgos relativos de no prescribir medicamentos se deben comparar con los de un
tratamiento inadecuado de la enfermedad. En la gestación los beneficios de un correcto control del asma
están por encima de los riesgos potenciales de los medicamentos sobre el feto, siempre que se utilicen de
forma apropiada.
Prácticamente, todos los fármacos antiasmáticos
atraviesan la barrera placentaria; sin embargo, son muy
pocos los que tienen consecuencias sobre el feto. No
obstante, durante los tres primeros meses, en los que
es mayor el riesgo de malformaciones, conviene evitar toda medicación innecesaria, aunque no existen
motivos para escatimar el tratamiento en ningún momento del embarazo, ni siquiera durante este período,
si está indicado de forma correcta, pues los fármacos
antiasmáticos modernos parecen ser razonablemente
seguros.
Los agentes betaadrenérgicos pueden inhibir el trabajo de parto por relajación de la musculatura uterina.
Cuando se utilizan para retrasar las contracciones precoces pueden inducir edema pulmonar, pero no en las
dosis habituales para tratamiento del asma. La
adrenalina, noradrenalina e isoproterenol pueden provocar malformaciones congénitas debido a su acción
alfa-estimulante, la cual provoca vasoconstricción
uterina y la consecuente hipoxia fetal. Por tanto, no
deben ser indicados por vía sistémica. El resto de los
broncodilatadores que actúan por estímulo de los receptores beta2, no han mostrado contraindicaciones
para su empleo, tanto por vía inhalatoria como
sistémica.
La utilización de corticoides por vía sistémica es
objeto de controversia, debido a los datos sobre su
capacidad para inducir la aparición de malformaciones del paladar −hendidura palatina− y favorecer la
maduración fetal, lo que conduce a un menor tamaño
del feto para su período gestacional. Pero también
existen evidencias de una mayor presentación de bajo
peso en los recién nacidos de asmáticas no corticodependientes, por lo que así mismo dicha alteración
podría ser un signo de insuficiente oxigenación fetal
en asmáticas graves, las que con mayor frecuencia
precisan corticoides.
Las malformaciones palatinas inducidas por acetato
de cortisona se han puesto de manifiesto en ratas y
47
también en humanos, posiblemente ligadas a formas
que cruzan muy fácil la barrera placentaria, como sucede con la dexametasona y la betametasona. Tan solo
la metilprednisolona parece ser incapaz de atravesar
dicha barrera y, aunque la adrenocorticotropa tampoco lo hace, sí pasan a su través los corticoides resultantes de ella, por lo que se deben utilizar con
precaución. El empleo de prednisona, prednisolona y
metilprednisolona parece ser suficientemente seguro,
al igual que el de los de acción tópica. Estos últimos
también atraviesan la barrera placentaria cuando se
administran en dosis inusualmente elevadas en animales de experimentación, pero son la forma más segura
de corticoterapia en el embarazo, administrado por vía
tópica y, aunque no está recomendada su utilización,
los diferentes estudios publicados confirman su seguridad. En las mujeres corticodependientes se debe
prevenir el efecto de la insuficiencia suprarrenal durante el parto, con la administración de 100 mg de
hidrocortisona por vía i.v., al comienzo de este, y continuar con la misma dosis cada 8 h, hasta que se pueda
utilizar la corticoterapia oral o inhalada.
En el embarazo existe aumento del volumen de distribución, disminución de la concentración plasmática
de proteínas, mayor aclaramiento renal y hepático de
numerosas sustancias y absorción oral errática.
Todo ello es de especial importancia para la dosificación de la teofilina, cuya absorción se halla aumentada durante el embarazo, lo que coincide con una
reducción del metabolismo hepático, que llega a disminuir su aclaramiento entre el 20 y 35 % en el 3er.
trimestre. Por ello, es imprescindible el control de su
concentración plasmática, máxime cuando los efectos
secundarios afectan por igual a la madre y al feto,
cuyos valores de teofilinemia son idénticos. Su empleo se debe evitar durante el 1er. trimestre de la gestación y tener en cuenta que la aminofilina puede relajar
la musculatura uterina, prolongar la tercera fase del
parto y facilitar la aparición de hemorragia.
No existe contraindicación alguna para el empleo
de bromuro de ipratropio, cromoglicato y antihistamínicos. Entre los descongestivos nasales, la bromofeniramina es el único para el que se ha descrito un aumento
de la incidencia de malformaciones congénitas.
En las pacientes en las que la eficacia del empleo
de la inmunoterapia está perfectamente constatada y
cuando existe posibilidad de provocar consecuencias
negativas con su interrupción, se puede mantener; no
obstante, se debe tener en cuenta el riesgo de reacciones anafilácticas con este tratamiento. De consi-
48
Medicina General Integral
derarse indicada la inmunización frente a influenza,
esta no se debe practicar durante el primer trimestre.
Asma y lactancia
La mayor parte de los medicamentos antiasmáticos,
tanto por vía inhalada como por vía oral o parenteral,
se excretan por la leche materna en dosis muy bajas
que, por lo general, no representan problemas para los
niños.
Asma en el adulto mayor
Particularidades
El asma en los ancianos se puede manifestar sola o
junto con otros problemas ventilatorios obstructivos,
frecuentes a esta edad. Puede haber estado presente
durante muchos años o ser recién diagnosticada. Puede ocurrir en fumadores activos o exfumadores.
En realidad, un no fumador con crisis de acortamiento de la respiración y jadeo, hace pensar más en
asma que en enfermedad pulmonar obstructiva crónica; pero el diagnóstico del asma no se debe descartar
solo sobre la base del tabaquismo. De igual forma, la
carencia de antecedentes de asma en la infancia no
elimina esta posibilidad, aunque, ciertamente, parece
que gran parte del asma en los ancianos no es una
recurrencia de la conocida asma infantil.
Niveles de IgE séricos elevados y una eosinofilia
significativa en la sangre también hacen sospechar del
asma y no de otras enfermedades obstructivas crónicas; pero una vez más, la falta de esos hallazgos no la
descarta, incluso cuando la IgE absoluta no está en
rango elevado. Debido a la variabilidad de los niveles
de IgE en los ancianos, un valor clínico normal no es
útil para excluir una enfermedad alérgica en una persona o en cada individuo en particular.
La mayoría de los pacientes con asma, incluidos los
ancianos, se presentan con jadeo o «apretazón en el
pecho». En los estudios de la disnea se ha observado
que este síntoma está más probablemente asociado al
asma que a otras causas pulmonares o cardíacas de la
disnea. Al aducir este síntoma, se debe estar consciente de que la percepción de una carga aumentada
de resistencia parece reducida en los ancianos, y, por
lo tanto, el paciente de edad avanzada puede reportar,
erróneamente, la disnea, debido a la disminuida percepción de incrementos en la resistencia de las vías
respiratorias. Otro motivo de informe erróneo en los
ancianos es que su nivel de actividad es demasiado
reducido para aumentar la demanda en el sistema
ventilatorio; por consiguiente, hay menos ocasiones en
que la disnea sea precipitada.
La espirometría es necesaria para definir la presencia y gravedad del trastorno obstructivo, así como
las fluctuaciones en el grado de la obstrucción. Aunque la mayoría de los ancianos asmáticos tienen cierto
nivel de obstrucción fija, en especial sin presentar síntomas severos, hay una variabilidad bastante marcada
en el volumen espiratorio forzado en el primer segundo.
A menudo, la impresión clínica es que a medida que
estos pacientes envejecen −finales de los 70 años−,
existe menos fluctuación y un mayor elemento de obstrucción fija; las exacerbaciones ocurren, pero parecen ser menos frecuentes. El punto principal que se
debe establecer es que el diagnóstico del asma no debe
ser descartado sin una evidencia considerable de que
el paciente tiene una obstrucción fija en las vías respiratorias, con fluctuaciones bastante menores y después asociadas a un episodio bronquítico agudo
precipitante. Incluso, en estos casos se está comenzando a negar a eliminar el asma de la lista de posibilidades diagnósticas.
La experiencia clínica y los datos epidemiológicos
existentes hacen cada vez más evidente que los individuos con asma tienen un índice mucho menor de
disminución en la función pulmonar que los pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Como los esteroides inhalados no presentan mucho
riesgo para el paciente, frente a la posibilidad de mucho más beneficio si tiene asma, se está cada vez más
inclinado a indicar al paciente una prueba de esteroides
inhalados, a la vez que, periódicamente, se controla su
función pulmonar.
En el pasado, no se era partidario de aplicar una
prueba de corticosteroides orales, a menos que hubiera una evidencia considerable para el diagnóstico de
asma −eosinofilia en la sangre, una respuesta significativa broncodilatadora, un volumen espiratorio forzado durante el primer segundo fluctuante y una
radiografía torácica sin enfisema−. El interés médico
en los efectos secundarios del esteroide y la posible
dificultad de descartar el medicamento, retardan el comienzo del tratamiento. Con los esteroides inhalados
disponibles hoy día, aquellos temores han disminuido
porque los efectos secundarios son prácticamente nulos. Por lo tanto, es posible una prueba con un buen
control fisiológico. Sin embargo, pueden tardar varios
meses antes de que los efectos beneficiosos de los
Afecciones respiratorias
esteroides inhalados se puedan comprobar. Tanto el
paciente como el médico de familia deben ser tolerantes durante este período.
Tratamiento
Hay poco en la literatura que hable de programas
de tratamiento que hayan sido creados y evaluados,
en forma específica, para asmáticos ancianos.
Básicamente, el enfoque a la atención y el cuidado
es el mismo para cualquier asmático de cualquier edad;
la función pulmonar debe ser controlada como parte
del programa terapéutico. En el cuidado a largo plazo
existen algunas precauciones que se deben tomar, simplemente, porque el paciente es un anciano y con frecuencia tiene más de un diagnóstico.
Tratamiento farmacológico
Algunos medicamentos, que son mucho más utilizados en el adulto mayor, pueden empeorar el asma.
Hay que asegurarse de que el paciente no esté tomando betabloqueadores, por un problema cardiovascular o por glaucoma; los inhibidores de la enzima
conversora de la angiotensina pueden aumentar la tos,
lo cual puede ser mal interpretado como una exacerbación del asma; los medicamentos antiinflamatorios
no esteroides, que con frecuencia son prescritos para
problemas de artritis en el anciano, pueden también
ser desencadenantes de síntomas de asma. Además,
debido a la enfermedad coexistente y los cambios con
el envejecimiento, los ancianos tienen más posibilidades de mostrar efectos secundarios con el uso de los
medicamentos antiasmáticos, comúnmente prescritos.
La terapia inicial del asma en los ancianos, al igual
que en los individuos más jóvenes, es un agonista
betainhalado. Lo fundamental es asegurar que el
inhalador sea utilizado de forma adecuada.
Con una instrucción apropiada y el uso del
espaciador, la mayoría de los adultos mayores no
requieren el empleo de un nebulizador de pequeño
volumen para el aerosol. También se evitan los
agonistas beta inespecíficos y con acción alfa y beta,
debido a la creciente incidencia de efectos secundarios, incluidos el nerviosismo, insomnio y agravamiento de las arritmias cardíacas. En Cuba se aconsejan a
nuestros pacientes el uso de agonistas beta2, según
sea necesario. Una gran parte de nuestros ancianos
asmáticos ha estado utilizando broncodilatadores
inhalados por muchos años y, a menudo, se sienten
confundidos de que el enfoque del tratamiento haya
49
cambiado; los betaagonistas son utilizados ahora
«cuando es necesario», en lugar de serlo sobre una
base regular.
Como muchos de estos pacientes también tienen
bronquitis crónica, un número considerable demuestra
una buena respuesta terapéutica al bromuro de
ipatropio inhalado. Cuando un betaagonista y el
ipatropio son prescritos, hay que asegurarse de que el
paciente entiende qué inhalador debe ser utilizado
regularmente y cuál cuando «sea necesario».
Si el paciente requiere una terapia regular con betaagonista −según la historia, los síntomas y las medidas
objetivas de la función pulmonar−, entonces, se debe
considerar la terapia con esteroides. Aunque en el
pasado se instituyó una prueba con esteroides, y se
utilizaba prednisona oral, en la actualidad, se utilizan
esteroides inhalados, los cuales son muy efectivos, y
pueden evitar los medicamentos orales.
En algunos casos, es necesario un tratamiento
farmacológico adicional. Los medicamentos incluidos
son teofilina, de acción sostenida y cubierta entérica,
cromolina y antihistamínicos H1 de segunda generación. Para aquellos pacientes que muestren efectos
secundarios −en su mayoría nerviosismo y síntomas
gastrointestinales−, se reducirá la toma o se descontinuará, en dependencia de la dosis inicial y la gravedad de dichos efectos, mientras que, a la vez, se
controlan los cambios en los síntomas y se mide la
función pulmonar objetiva.
Con frecuencia, la cromolina es prescrita para los
asmáticos jóvenes, y aunque se pueden beneficiar algunos ancianos, rara vez es tan efectiva como los
esteroides inhalados.
La función de la inmunoterapia en el tratamiento de
los asmáticos longevos no está clara sin una buena
evidencia de eficacia; existe la presunción de que las
respuestas a la inmunoterapia son reducidas en estos
pacientes y en aquellos no seniles con una función
pulmonar basal deteriorada.
El objetivo del tratamiento en el asmático es lograr
un nivel satisfactorio de la función, suficiente, pero sin
dañar. Debido a que muchos pacientes tienen un nivel
de obstrucción fija, la espirometría normal no es el
objetivo. En algunas situaciones hemos observado que
hay que aceptar un nivel ligeramente inferior del medicamento, aunque no máximo de la función para evitar efectos secundarios perjudiciales a causa de los
agentes terapéuticos. La decisión de «aceptar» un rango dado de función, se debe tomar con el paciente
después de discutir su forma de vida, objetivos y expectativas.
50
Medicina General Integral
Crisis aguda de asma
Concepto
Las crisis de asma son accesos intermitentes de
síntomas causados por una obstrucción al flujo aéreo;
con frecuencia, ocurren a lo largo de varias horas o
días, si bien, a veces, pueden sobrevenir repentina e
intensamente en el plazo de unos minutos. El grado de
gravedad de un ataque está determinado por la cuantía de la limitación al flujo aéreo −si la obstrucción es
mayor que 50 % del nivel teórico, el paciente corre un
riesgo vital y la rapidez de su reversibilidad.
Patogenia
Al ponerse la persona asmática en contacto con un
alergeno, se produce la desgranulación del mastocito
y se liberan los mediadores que favorecen la:
− Penetración del alergeno hasta el mastocito.
− Aumento de la permeabilidad vascular.
− Contracción de la musculatura lisa.
− Secreción de moco.
− Quimioatracción de neutrófilos.
− Estimulación vagal con respuesta refleja que contribuye al broncoespasmo y secreción de las glándulas mucosas.
Al completarse estos seis elementos aparece la respuesta asmática inmediata que se caracteriza por:
− Presentarse a los pocos minutos del contacto con
el alergeno.
− Tener rápida evolución.
− Respuesta máxima entre los 10 y 20 min.
− Pobre intensidad.
− Regresión espontánea entre 1 y 3 h.
− Buena respuesta a los broncodilatadores.
Al presentarse estos elementos, se está en presencia de una respuesta asmática tardía, caracterizada,
histológicamente, por una inflamación hística subaguda
o crónica y, clínicamente, por:
− Se presenta horas después del contacto con el
alergeno.
− Evoluciona, progresivamente, hasta alcanzar su
máxima expresión entre 5 y 12 h después del contacto.
− Es intensa.
− Es prolongada.
En estos casos se incrementa la hiperreactividad
bronquial y puede evolucionar al estado de mal asmático con pobre respuesta a los broncodilatadores. Los
esteroides resultan beneficiosos.
Como se puede apreciar, el problema es la obstrucción bronquial causada por una combinación en proporciones variables de broncospasmo, edema de la
mucosa e hipersecreción bronquial. El aumento de
resistencia de la vía aérea lleva a un aumento del trabajo respiratorio y al ser mayor la obstrucción en espiración, a un progresivo atrapamiento aéreo se añade
una mayor dificultad mecánica al problema inicial.
Por otro lado, la presencia de unidades pulmonares
mal ventiladas, junto a otras que están bien ventiladas,
provoca una desigualdad ventilación-perfusión que se
traduce en hipoxemia. La ventilación total se mantiene bien y la presión parcial de dióxido de carbono es
normal o incluso baja. En fases avanzadas en que se
añade la fatiga muscular, la presión parcial de dióxido
de carbono tiende a normalizarse y después a elevarse, lo que es un signo de mal pronóstico, pues indica
una claudicación respiratoria inminente.
Diagnóstico
Medidas para evaluar la gravedad de una crisis
En estos casos se encuentra espasmo del músculo
liso, inflamación aguda y no se modifica la hiperreactividad bronquial.
De persistir la liberación de mediadores se originarán:
− Infiltrados celulares por polimorfonucleares.
− Lesión y edema de la mucosa bronquial.
− Decamación y engrosamiento de la membrana
basal.
− Hiperplasia de las células caliciformes.
− Secreción de moco con significativa infiltración de
eosinófilos en la submucosa bronquial y cambios
anatómicos que afectan la vía aérea.
Un interrogatorio y una exploración física rápidos,
pero completos, son imprescindibles para determinar
el grado de gravedad de una crisis de asma.
Para determinar las características de la dificultad
respiratoria se indagará si:
− ¿Se halla presente al caminar, al hablar o incluso al
permanecer acostado?
− ¿Puede permanecer en decúbito?
− ¿Puede hablar con normalidad?
− ¿Se halla aumentada la frecuencia respiratoria?
− ¿Se hallan presentes las sibilancias o han desaparecido?
Afecciones respiratorias
− ¿Existe pulso paradójico o tiraje?
− ¿El pulso está acelerado o lento?
− ¿Cuál es el estado de conciencia: agitación, adormecimiento o inconsciencia?
Cuantificación de la función pulmonar
La medición del flujo pico espiratorio antes de la inhalación de salbutamol y después de ella es el criterio
más objetivo en relación con la gravedad y la
reversibilidad de la obstrucción. En el momento del ataque, se debe determinar el flujo pico como porcentaje
del valor esperado para personas sanas de similar sexo
y edad, o aún mejor, como porcentaje del mejor valor
conseguido, habitualmente, por el paciente. Por esta
razón, es importante para él conocer su valor máximo.
51
ria o en la secundaria de no haber asistido al policlínico
principal de urgencias; y 10 a 15 min tras la administración de salbutamol.
El paciente y sus familiares deben ser rápidamente interrogados para determinar qué tratamiento se
ha iniciado con antelación y si existe riesgo de asma
fatal: tratamiento habitual o reciente con prednisona;
hospitalizaciones previas o visitas frecuentes a servicios de urgencias en los últimos 12 meses; necesidad previa de intubación y ventilación mecánica a
causa del asma o enfermedad psiquiátrica grave.
El tratamiento domiciliario previo o la presencia de
algún factor de riesgo de asma fatal aumenta el nivel
de gravedad en un escalón.
Pacientes de alto riesgo
Escala para estimar la gravedad de una crisis de asma
La tabla 69.8 permite distinguir los signos y mediciones que posibilitan determinar el grado de gravedad de un ataque de asma en cuatro categorías: leve,
moderado, grave y paro respiratorio inminente. La presencia de varios parámetros permite la clasificación
general de la exacerbación, según el consenso internacional.
El flujo pico debe ser cuantificado a la llegada del
paciente al servicio de urgencia en la atención prima-
Existen una serie de condiciones que sirven de alerta
al estar en presencia de un paciente en crisis:
− Uso habitual de esteroides.
− Hospitalizaciones previas por asma.
− Intubación previa por una crisis de asma.
− Poca capacidad del paciente y su familia para valorar la crisis.
− Manejo médico inadecuado.
− Pacientes no cumplidores.
Tabla 69.8
Signo
Leve
Moderado
Grave
Paro inminente
Disnea
Al caminar, tolera
estar acostado
Al hablar; prefiere
estar sentado
Estando acostado
Habla
Frases
Partes de frases
Palabras
No puede hablar
Nivel de conciencia
Puede estar agitado
Habitualmente agitado
Siempre agitado
Soñoliento o confuso
Frecuencia respiratoria
Aumentada
Aumentada
A menudo más de 30
respiraciones/min
Tiraje muscular
No
Habitualmente
Habitualmente
Movimiento paradójico
Sibilancias
Moderadas
Fuertes
Muy fuertes
Ausentes
Pulso
< 100
100-120
> 120
Bradicardia
PEF tras tratamiento*
> 70 %
50-70 %
<50 %
Imposible de medir
Flujo pico
300 L/min
150-300 L/min
< 150 L/min
Pulso paradójico
< 10 mmHg
10-25 mmHg
+ 25 mmHg
+ 25 mmHg
* EL PEF debería ser cuantificado a la llegada del paciente al servicio de urgencia y 10 a 15 min tras la administración del salbutamol.
52
Medicina General Integral
Tratamiento de crisis
Los objetivos del tratamiento son:
− Evitar la muerte.
− Restituir al paciente al mejor nivel de actividad posible.
− Mantener una función pulmonar óptima.
− Prevenir la recaída mediante el tratamiento de la
inflamación.
Medicamentos esenciales para el tratamiento
de urgencia
Tipo
de medicamento
Nombre
genérico
Nombre
de administración
y dosis
Broncodilatadores
simpaticomiméticos
Salbutamol
Antiinflamatorios
corticoides
Hidrocortisona
IDM: 200 g cada 6 h
Polvo seco: 200 g cada
6u8h
Nebulización: 5-10 mg
cada 6 h
Dosis de ataque:
200 mg i.v.
Dosis de mantenimiento: 200 mg cada 6 h
vía i.v.
Dosis: 40-60 mg
por 5 a 10 días
Prednisona
En la Fig. 69.1 se puede ver el tratamiento escalonado de la crisis de asma en el adulto, y en la tabla 69.9
se observan los fármacos y su administración según la
gravedad de la crisis.
Fig. 69.1. Tratamiento escalonado de la crisis de asma en el
adulto.
Salbutamol. Es la medicación más potente y menos
tóxica. Tiene varias presentaciones:
1. Inhalador de dosis metrada o inhalador de cartucho presurizado. Se usa con cámara espaciadora o sin ella, en dependencia de la gravedad del
ataque y de la capacidad del paciente para utilizarlo. La dosis varía entre 4 y 8 pulsaciones.
2. Nebulizador. Para cada nebulización se mezcla
1 mL de solución del medicamento al 0,1 % con
3 o 4 mL de solución salina. El nebulizador se utiliza conectándolo a una fuente de oxígeno o mediante una bomba, y se administra de forma
continua durante 5 min, cada 20 min.
Tabla 69.9
Gravedad
de la crisis
Fármaco y administración
Leve
Salbutamol inhalado (4 a 6 inhalaciones) o
salbutamol nebulizado 3 veces en la primera hora (cada 20 min)
Aminofilina 250 mg disuelto en 10 mL de
dextrosa 5 % i.v. a razón de 1 mL/min
Moderada
PEF menos de 70 %
Prednisona
Salbutamol inhalado (4 a 6 inhalaciones) o
salbutamol nebulizado 3 veces en la primera hora, después cada hora
Aminofilina: dosis de ataque 5 a 6 mg/kg
por vía i.v.
Dosis de mantenimiento 0,8 mg/kg/h
Grave
PEF Menos de 30 a 70 %
Oxígeno con mascarilla a 6 L/min
Hidrocortisona 4 a 6 mg/kg
Salbutamol nebulizado (5 mg/neb.)
3 veces en la primera hora e inhalado después cada 4 h
Paro inminente
PEF menor 30 %
Ventilación mecánica
Oxígeno con mascarilla a 6 L/min
Hidrocortisona 4 a 6 mg/kg
Corticoides. En la Sala de Urgencias se debe administrar prednisona a los pacientes con crisis leves
o moderadas que no respondan a la medicación
broncodilatadora y a todos los pacientes con crisis
graves. La prednisona reduce la inflamación y disminuye el riesgo de recaída, tras la respuesta inmediata
al salbutamol. No actúa de forma inmediata su acción
comienza, habitualmente, transcurridas 4 h. Por esta
razón, no supone ventaja alguna administrarla por vía
intravenosa, salvo que el paciente sea incapaz de
ingerirla o no pueda absorberla en su intestino. La dosis de prednisona varía de ½ a 1 mg/kg/día o a 60 mg
diarios para los adultos. La hidrocortisona intravenosa
en dosis de 200 mg cada 6 h se recomienda en los
pacientes asmáticos en situación «desesperada».
Oxigenoterapia. El oxígeno se debe administrar húmedo y, preferiblemente, a través de una mascarilla, a
6 u 8 L/min.
Afecciones respiratorias
Atención del asma en la Sala de Urgencias del policlínico
Cuando el paciente ingresa en la Sala de Urgencias
es necesario:
− Determinar la gravedad de la crisis.
− Usar el mejor tratamiento disponible.
− Organizar el seguimiento del paciente.
El médico no debe abandonar al enfermo durante
los primeros 15 min, y deberá reevaluar al paciente
cada 20 min, durante la primera hora y luego cada 1 h
para determinar la respuesta al tratamiento:
− Respuesta completa. Desaparición de los signos
clínicos; flujo pico mayor que 70 %.
− Respuesta incompleta. Mejoría de los síntomas
clínicos; incremento del flujo pico, pero por debajo
del 70 %.
− Ausencia de respuesta o deterioro. Ausencia de
mejoría o empeoramiento de los signos clínicos; flujo
pico menor que 50 %.
El seguimiento clínico debe ser preciso y sistemático: revisar cada signo clínico y el flujo pico. Los resultados de la evaluación de estos signos y mediciones
deben ser cuidadosamente registrados.
Se podrá indicar a un paciente abandonar la Sala de
Urgencias solo cuando la situación clínica haya mejorado y esté estable. Esta estabilidad debe ser constatada mediante la observación del enfermo, por lo menos
1 h después de que haya alcanzado la máxima respuesta a la medicación. Este período es esencial para
detectar cualquier indicio de recaída, la cual es, habitualmente, grave. El tratamiento de las crisis de
asma varía de acuerdo con la gravedad del ataque.
Crisis grave
Es aquella crisis asmática que, por su severidad,
precisa asistencia y tratamiento continuados hasta su
resolución.
Es importante tener presente que todas las agudizaciones deben ser consideradas potencialmente graves
hasta su correcto control.
Valoración
Los datos que se deben valorar son variados e incluyen aquellos de la historia anterior y la actual, tratamiento previo, factor desencadenante, duración de
la crisis actual, datos de la exploración física, sobre
todo, frecuencia respiratoria, cardíaca, medida de la
tensión arterial y datos objetivos de función respiratoria
como flujo pico, volumen espiratorio forzado en el
primer segundo y hemogasometría arterial.
53
Hoy en día, todos los autores coinciden en que los
valores más útiles y fiables a la hora de evaluar la
situación inicial y la evolución bajo tratamiento son:
1. Historia:
a) Episodios anteriores, acceso a urgencias, ingreso
en cuidados intensivos, entre otros.
b) Tratamiento previo correcto o no.
c) Factor desencadenante, duración y manejo del
episodio actual.
2. Datos de gravedad:
a) Taquipnea mayor que 25.
b) Taquicardia mayor que 110.
c) Incapacidad para completar frases.
3. Uso de músculos accesorios, sudación, etc.:
a) Flujo pico menor que 200 mL o menor que 33 %
del predicho.
b) PO2 menor que 60 mmHg.
c) PCO2 mayor que 35 mmHg con PO2 menor
que 60 mmHg.
d) PCO2 mayor que 40 mmHg con PO2 menor
que 70 mmHg.
4. Datos de paro inminente:
a) Cianosis, tórax silencioso, incordinación torácicoabdominal.
b) Bradicardia.
c) Hipotensión.
d) Alteración de conciencia.
Tratamiento inicial
Se deben aplicar de forma sincrónica:
− Oxígeno. Altas concentraciones.
− Agonistas. Nebulizados con oxígeno a flujo alto,
de ser posible. Diluir salbutamol 5 mg o terbutalina
10 mg en 4 mL de solución salina fisiológica. Como
alternativa se puede usar inhalador de dosis metrada
con espaciador y dar 20 puff cada 5 min. Mantener el tratamiento hasta lograr la mejoría e insistir
hasta que se produzca esta.
− Esteroides. De no ser posible la vía inhalatoria, administrar 100 mg de prednisolona o su equivalente
por vía i.v.
Se debe recordar que la v.o. es tan rápida como la i.v.
Inicialmente, se administrarán 60 mg de prednisona oral.
Vigilancia del paciente
en la Sala de Urgencias
Indicaciones para la hospitalización
El traslado inmediato del paciente, bajo el cuidado de
un especialista, se hará en los casos siguientes:
1. Paro respiratorio inminente.
54
Medicina General Integral
2. Crisis grave que no mejora con el tratamiento y
presenta:
a) Signos de paro respiratorio inminente.
b) Factores de riesgo de asma fatal.
c) Flujo pico entre el 30 y el 70 %.
La permanencia en el Servicio de Urgencias −durante
6 a 12 h− está indicada en los casos en que exista crisis
grave, con flujo pico menor que 50 %, o crisis moderada que no responda al tratamiento inicial o con
subyacencia de factores de riesgo de asma fatal.
Condiciones básicas para el alta hospitalaria
El paciente que acude con frecuencia a los servicios de urgencia, como consecuencia de crisis
asmáticas, es quien presenta la probabilidad más alta
de morir a causa del asma. Esta es la razón fundamental por la que, en el momento del alta hospitalaria,
se le debe hacer la contrarreferencia al médico de
familia y entregar al paciente un plan de seguimiento
para prevenir las recaídas y mejorar su situación a
largo plazo; a ese fin se debe:
− Dirigir todos los esfuerzos para determinar la causa de las crisis de asma: incumplimiento del tratamiento, infecciones, manejo inadecuado u otros.
− Asegurarle al paciente una correcta técnica de inhalación.
− Instruir, cuidadosamente, al paciente acerca del uso
de tratamientos cortos de prednisona, junto con el
salbutamol para evitar la recaída.
− Informar al médico de familia acerca de la atención del paciente, de los cuidados dispensados a
este en el hospital, incluidos el tipo y la gravedad
de la crisis, así como los medicamentos utilizados
para tratarla.
Consideraciones para el alta
Es importante tener presente que, luego de una crisis aguda, aunque el paciente no presente síntomas,
sus funciones respiratorias no se han restituido por
completo, por lo que es imprescindible un seguimiento
médico y tratamiento intercrisis. En caso de haberse
necesitado hospitalización, el seguimiento debe ser de
estricto cumplimiento a su egreso.
Seguimiento
Si se da de alta al paciente se debe:
− Asegurar seguimiento por el especialista en Medicina General Integral en 1 semana como mínimo.
− Indicar tratamiento esteroideo oral obligatorio, con
dosis de 0,6 mg/kg/día de prednisona en monodosis
matutina: 30; 45 o 60 mg/kg/día.
− Iniciar tratamiento con esteroides inhalados, en caso
de no estar indicado anteriormente.
Reevaluación
Una vez valorado el paciente y comenzado el tratamiento se deben repetir las evaluaciones con los mismos criterios de objetividad del inicio. Si el paciente
no mejora o hay sospecha de gran severidad por la
valoración inicial, se debe interconsultar con la Unidad
de Cuidados Intensivos. Si mejora, se puede decidir
entre ingreso o alta.
Criterios de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos
Estos criterios son variables. Se aceptan los siguientes:
− PO2 menor que 60 mmHg con FiO2 mayor que 60 %.
− PCO2 mayor que 45 mmHg con deterioro clínico o
sin este.
− Signos de agotamiento inminente e incoordinación,
entre otros.
− Alteraciones del estado mental. Confusión y alteraciones de la conciencia, entre otras.
− Deterioro general, a pesar del tratamiento.
− Si el paciente no mejora, se añadirá al tratamiento
inicial:
• Aminofilina: 6 mg/kg en 100 mL de solución
salina en 20 min. Dosis de mantenimiento: de
0,6 a 0,9 mg/kg.
• Betaagonistas intravenosos: preferibles en
pacientes tratados con teofilina.
Criterios de ingreso postratamiento inicial
−
−
−
−
Presencia de datos de gravedad −basta uno solo.
Antecedente de ataques severos.
Familia de bajo nivel cultural o social.
Primera crisis severa en la vida del paciente.
Para los pacientes evaluados en el Cuerpo de
Guardia que ya hayan recibido dosis adecuadas de
simpaticomiméticos, teofilinas y esteroides, sin resolverse la crisis, es útil emplear el índice de predicción de Fisch, que se observa en la tabla 69.10.
Los pacientes con 4 puntos o más requieren hospitalización y los de 3 puntos o menos, pueden retornar
a su casa. Independientemente de lo anterior, hay consenso en que cuando un asmático está en crisis y esta
no se resuelve con un tratamiento adecuado en el
Cuerpo de Guardia al cabo de 3 h, debe ingresar.
Afecciones respiratorias
Tabla 69.10
Factor
Crisis moderada
0 punto
Frecuencia cardíaca
< 120 latidos/min
Frecuencia respiratoria < 30 respiraciones/min
Pulso paradójico
No
Flujo pico
> 120/min
Disnea
Leve
Uso de los músculos
accesorios de la
respiración
Sibilancias
55
Leve
Leve
1 punto
> 120/min
> 30/min
Sí
< 120/min
Moderada
a grave
Moderado
a grave
Moderada
a grave
La medición del flujo pico es también de utilidad:
entre el 40 y 70 % del valor predicho después de
4 h en el cuerpo de guardia, se debe considerar hospitalización; menor que 40 % o igual a este, se hospitalizará; menor que 25 % o igual a este, ingreso en una
Unidad de Cuidados Intensivos.
Ingreso en sala. Si se decide el ingreso se deberán
seguir las medidas siguientes:
− Mantener el oxígeno con cánula nasal a 3 L/min.
− Aplicar broncodilatadores nebulizados cada 4 o 6 h
y esteroides por v.o. en toma única o i.v. cada 4 o 6 h.
− Instaurar esteroides inhalados en cuanto el paciente esté estable.
− Controlar, diariamente, el flujo pico antes del
broncodilatador y después de él 4 veces al día.
− Emplear gases según la cifra inicial y el estado
clínico.
− Hidratar, controlar potasio, utilizar sedación verbal, posición semisentada y dieta con abundantes
líquidos.
Medidas inútiles o nocivas
− Uso de sedantes o hipnóticos −absolutamente
prohibido.
− Fisioterapia por percusión no es útil y está
contraindicada.
− Uso de antibióticos en ausencia de datos de infección.
Se debe recordar que los exámenes complementarios y la radiografía de tórax no son prioritarios para
iniciar el tratamiento y pueden demorarse hasta mejorar al paciente, salvo sospecha fundada de otras complicaciones: neumotórax, cetosis diabética y neumopatía
inflamatoria.
El tratamiento se inicia del modo siguiente:
− Salbutamol inhalado. Si es posible, se debe utilizar una cámara espaciadora. La dosis será de 4 a
8 pulsaciones, repetidas cada 20 min durante la primera hora, seguidas de dosis similares cada hora,
en caso de respuesta incompleta.
− Prednisona oral. Dosis de ½ a l mg/kg en dosis
única.
El seguimiento debe continuar durante un mínimo
de 1½ h. Si no se produce respuesta o esta es incompleta, se proseguirá el manejo como si se tratase de
una crisis grave.
Crisis leve
− Se debe administrar salbutamol inhalado, para lo
que se utilizará una cámara espaciadora, en dosis
de 4 a 8 pulsaciones. Si la resolución no es completa, esta pauta se debe repetir cada 20 min, a lo
largo de la primera hora.
− La vigilancia debe continuar durante un mínimo de
1 h. Si se produce una respuesta completa y el paciente permanece estable durante 1 h más, se le
puede dar el alta.
− Si solo se produce una respuesta parcial, el paciente debe ser tratado como si presentase una crisis
moderada.
Conducta del paciente ante una crisis
en el hogar
El paciente bien informado, que comprende el manejo del asma, aprenderá a reconocer los signos de
empeoramiento y los indicios precoces de una crisis
asmática. Estos enfermos son capaces de iniciar el
tratamiento en su casa, lo que interrumpirá el ataque
en muchas ocasiones. Sin embargo, los pacientes y
sus familiares deben entender que si el tratamiento no
es rápido y plenamente efectivo, han de buscar atención médica sin demora.
Signos de alerta o gravedad del asma
El médico de familia debe ser capaz de detectar
los signos de gravedad del asma en su fase temprana,
los cuales están dados por una acentuada reducción del volumen espiratorio forzado en un segundo,
sin aumento evidente tras la administración de un
56
Medicina General Integral
broncodilatador, acompañada por una o más de las
condiciones siguientes:
− Trastorno de la conciencia.
− Cianosis.
− Reducción de la PaCO2 a menos de 60 mmHg.
− Cualquier elevación de la PaCO2.
− Hiperinsuflación pulmonar radiográfica evidente.
− Presencia de pulso paradójico patológico, de anomalías electrocardiográficas o de neumotórax o
neumomediastino.
− Disnea intensa y palidez.
− Sudación profusa.
− Uso de los músculos accesorios de la respiración.
− Taquicardia mayor que 120 latidos/min.
− Lenguaje monosilábico.
− Signos de agotamiento físico.
− Antecedentes de insomnio de más de 24 h.
− Incapacidad para expectorar.
progresiva, produce un estado de graves alteraciones
clínicas, biológicas y fisiológicas, que de no ser
yuguladas de forma rápida, adecuada y enérgica, ocasionan un fallo respiratorio de carácter irreversible.
Criterios que identifican a los pacientes
con asma potencialmente fatal
Estado de mal asmático
A partir de 1992, se comenzó a utilizar, en la literatura médica, el término asma potencialmente fatal.
Por lo provechoso que puede resultar para el «manejo»
de nuestros enfermos en los policlínicos principales de
urgencia, la definimos con los criterios siguientes:
− Intubación por paro o insuficiencia respiratoria.
− Acidosis respiratoria sin intubación.
− Dos o más hospitalizaciones por estado de mal asmático, a pesar del tratamiento realizado con
corticosteroides.
− Dos episodios de neumomediastino agudo o
neumotórax asociado al estado de mal asmático.
Concepto
Evolución y pronóstico
Es una emergencia médica que conduce al fallo
respiratorio agudo y a la muerte, si no se trata rápida y
adecuadamente. Asimismo, se consideran como estado de mal asmático (EMA) los casos siguientes:
− Una agudización grave del asma que hemogasométricamente, por lo general, se manifiesta en forma
de hipoxemia moderada o grave con hipocapnia, y
espirométricamente se expresa con un flujo y volumen espiratorio picos y uno forzado en el 1er.
segundo igual al 24 % o menor que este del valor
predicho −menos de 80 L/min o menos de 1 L.
− Un ataque de asma que no mejora con la administración de broncodilatadores habituales −simpaticomiméticos y teofilinas− en las dosis adecuadas
y en un tiempo menor que 1 h. Algunos consideran
que con 30 min es suficiente.
− Una crisis de asma que empeora según pasan los
días.
Un tratamiento adecuado y precoz mejora la evolución y el pronóstico.
El pronóstico del asma infantil es mejor que el del
adulto. Hay niños que solo presentan una crisis aislada; otros presentan crisis durante unos 3 años, con
mejoría progresiva hasta su desaparición total; algunos presentan crisis aisladas y en el resto aparecen
nuevamente las crisis en la edad adulta. En general, el
pronóstico es bueno entre 50 y 80 % de los casos,
cuando la enfermedad se presenta en la niñez.
En la edad adulta, se reportan remisiones de hasta
el 20 % de los casos y en otro 49 % disminuye la
severidad, a medida que avanza la edad.
Es la máxima expresión del daño provocado por la
infiltración crónica de las vías aéreas: el bronquio asmático es hiperreactivo, puesto que está inflamado
previamente.
Resumiendo, se puede decir que el EMA se acepta
como una exacerbación aguda del asma, potencialmente fatal, caracterizada por la aparición de un
broncospasmo muy marcado, intenso y mantenido, el
cual se ha hecho refractario al tratamiento con los
medicamentos habituales, y que, de forma rápida y
Las infecciones respiratorias agudas (IRA) altas o
bajas, en correspondencia con su localización en las
vías aéreas, constituyen un complejo sindrómico que
agrupa entidades clínicas con gran diversidad en sus
características epidemiológicas y de agentes causales,
lo cual hace difícil su prevención y control.
En relación con su permanencia no existe unidad
de criterio entre los autores. Se reporta una duración
máxima entre 3 y 8 semanas, en nuestro país se prefiere considerar 3.
Infecciones respiratorias agudas
Concepto
Afecciones respiratorias
Clasificación
Se clasifican en altas y bajas. Las IRA altas son
aquellas que afectan estructuras por encima de la
laringe: nariz, nasofaringe y orofaringe. Las IRA
bajas afectan las estructuras de la laringe, incluso la
epiglotis, o por debajo de esta: tráquea, bronquios,
bronquiolos y alveolos.
Independientemente de esta clasificación basada en
su localización se pueden diferenciar en no complicadas y complicadas (tabla 69.11).
Tabla 69.11
Tipo de IRA
Características
IRA altas no complicada
Rinofaringitis aguda
Faringoamigdalitis con ulceraciones o vesículas
Faringoamigdalitis con exudados
o membranas
Adenoiditis
Otitis media
Absceso periamigdalino y retrofaríngeo
Sinusitis
IRA baja secundaria a una alta
Crups infecciosos
Laringitis espasmódica
Epiglotitis
Laringitis
Laringotraqueitis
Laringotraqueobronquitis
Bronquitis y traqueobronquitis
Bronquiolitis aguda
Neumonía y bronconeumonía
Atelectasia
Empiema
Absceso pulmonar
Mediastinitos
Pericarditis
Neumotórax
Edema pulmonar no cardiogénico
Traqueitis bacteriana
Osteomielitis
Artritis
Infección bacteriana generalizada
IRA altas complicadas
IRA bajas no complicadas
IRA bajas complicadas
Patogenia
Las IRA altas, por lo general, son de origen viral
y evolución rápida; mientras que las bajas, generalmente, son bacterianas y de mayor severidad.
Desde el punto de vista etiológico son más de
250 serotipos de virus, 30 bacterias, algunos parásitos
y hongos, los agentes causantes.
En las IRA altas los agentes más frecuentes son:
− Virus. Responsables del 90 % de las IRA, principalmente los rinovirus, le siguen: virus sincitial
57
respiratorio, parainfluenza, adenovirus, influenza y
coxsackie.
− Bacterias. Principalmente el estreptococo betahemolítico del grupo A, el Corynebacterium diphtheriae,
y más raramente la Neisseria meningitidis y la
Neisseria gonorrhoeae.
En las IRA bajas los agentes más frecuentes son:
− Virus. Ocupan el primer lugar, pero en menor porcentaje que en las altas. Los más frecuentes son:
sincitial respiratorio, parainfluenza, adenovirus e
influenza. En recién nacidos se han encontrado los
adenovirus, herpesvirus 1 y 2 y los citomegalovirus.
− Bacterias. Si bien en los países desarrollados
son responsables del 15 % de las IRA bajas, en
los subdesarrollados o en desarrollo son causantes
del 70 % de estas. Principalmente, el Streptococcus
pneumoniae, el Haemophylus influenzae,
Staphylococcus aureus, Chlamydia y Klebsiella
pneumoniae, entre otras.
− Micoplasmas. Se han encontrado reportes que lo
sitúan entre el 1 y 15 % de las IRA bajas. Son
considerados bacterias.
− Hongos. Neumocistis carinii.
Epidemiología
Por grupos de edades, los más vulnerables son los
menores de 5 años y los mayores de 60.
Como promedio, un niño residente en un área urbana sufre entre 5 y 8 episodios de infección respiratoria
aguda al año, con una duración media de 7 a 9 días.
La mayoría de ellas se deben a infecciones menos
graves de las vías respiratorias superiores, de origen
viral, por lo que no es necesario el uso de antimicrobianos y para las que hoy en día no se dispone de
tecnología preventiva, aunque, en la actualidad, la OMS
recomienda el uso de una vacuna que no protege,
totalmente, contra la influenza, pero sí reduce su severidad y la frecuencia de complicaciones, en correspondencia con las cepas de los agentes microbianos
que estén circulando, de acuerdo con la Red Mundial
de Laboratorios que interviene en la vigilancia de estas enfermedades.
Estas infecciones son la causa más común de consultas médicas y de ausencia laboral y escolar, además de ser una de las causas principales de
hospitalización, tanto en hospitales pediátricos como
de adultos. En nuestro país se producen, anualmente,
4 000 000 de consultas, con un importante impacto
58
Medicina General Integral
económico por gastos de atención y pérdida de días
socialmente útiles.
El comportamiento de esta entidad es igual en los
países desarrollados que en los subdesarrollados, en
las comunidades económicamente menos favorecidas
que en las privilegiadas, pero las complicaciones y la
mortalidad son mayores en las primeras. No obstante,
constituye la primera causa de muerte por enfermedad infecciosa en los países desarrollados y en Cuba,
donde se ubica entre las 10 primeras causas generales de mortalidad.
Estudios realizados por la OMS/OPS señalan, como
factores que propician la mortalidad en los niños menores de 5 años, el bajo peso al nacer, la falta de inmunización y la desnutrición. En los ancianos, la senectud
inmunológica, la disminución de la capacidad física y
mental, el estado nutricional y la presencia de enfermedades asociadas, incrementan la probabilidad de
muerte.
Otros factores que se mencionan en la bibliografía
son los siguientes:
− No práctica de la lactancia materna.
− Tabaquismo.
− Contaminación ambiental.
− Bajo nivel socieconómico y cultural del paciente y
su familia.
− Hacinamiento.
− Asistencia a instituciones infantiles.
− Enfermedades generales como: anemia, asma
bronquial, alergias respiratorias y alteraciones de
los mecanismos de defensa.
− Déficit de micronutrientes: la deficiencia severa de
vitamina A produce alteraciones en la inmunidad
celular. Se ha reportado también la deficiencia de
hierro, selenio, cinc y cobre como factores de riesgo.
− Baja cobertura de atención médica.
− Insuficiente disponibilidad de antimicrobianos.
Aunque la severidad de estos procesos, en su mayoría virales, suele ser benigna, en nuestro país constituye un problema la mortalidad por neumonía en el
anciano, entre los que existe una sobremortalidad en
contraste con el comportamiento en los menores de
5 años que es al descenso en el número de fallecidos.
− IRA leve. Nariz congestionada, dolor o enrojecimiento de la garganta, paciente afebril o fiebre
variable, tos, frecuencia respiratoria menor que
50/min. La atención será ambulatoria, con tratamiento sintomático.
− IRA moderada. Pueden estar presentes algunos
de los síntomas de IRA leve. Frecuencia respiratoria mayor que 50/min. El manejo podrá ser ingreso
en el hogar o ambulatorio, con seguimiento cada
24 a 48 h, y tratamiento sintomático, más antibiótico por v.o.
− IRA grave. Pueden estar presentes algunos de los
síntomas de IRA moderada, además, se observa
tiraje intercostal y aleteo nasal. Se indicará ingreso
en el hogar u hospital, atendiendo a las condiciones
y posibilidades de cada consultorio del médico de
familia, así como antibióticos por vía parenteral.
− IRA muy grave. Se manifiestan algunos de los síntomas de IRA grave, así como cianosis e incapacidad para beber. Se indicará ingreso en el hospital y
antibióticos por vía i.v.
Tratamiento sintomático
Se indicará este tratamiento sintomático (ver catarro común). El tratamiento específico estará en correspondencia con la entidad clínica.
Tratamiento preventivo
De gran importancia es la prevención. El médico
de familia debe estar atento a identificar, en su comunidad, los factores de riesgo, enunciados antes, con
miras a elaborar estrategias de eliminación.
Otros elementos importantes son:
− Control periódico a las familias con riesgo.
− Educación familiar.
− Seguimiento a los pacientes con factores de riesgo.
− Ingreso en el hogar. Ha contribuido a reducir la
duración de la morbilidad y disminuir la mortalidad.
Catarro común
Concepto
Diagnóstico y tratamiento
Para el médico de familia es de vital importancia
hacer el diagnóstico de severidad, ya que a partir de
este es que se decide indicar tratamiento antibiótico o
no y el nivel de atención: ambulatorio, ingreso en el
hogar u hospital.
El catarro o resfriado común es un complejo sintomático de las vías aéreas superiores cuya causa es
viral y cura espontáneamente. Al igual que las infecciones respiratorias agudas presenta gran diversidad
en sus características epidemiológicas y de agentes
causales, lo cual hace difícil su prevención y control.
Afecciones respiratorias
Patogenia
Es una de las causas más comunes de consultas
médicas y de ausencia laboral y escolar; afecta a todos los grupos de edades, pero, principalmente, a niños, adolescentes y ancianos. Es más frecuente en los
meses de invierno, cuando existen cambios bruscos
de temperatura, y no por ser bajas estas. La humedad,
contaminación atmosférica y la rinitis alérgica son factores favorecedores para el desarrollo de la enfermedad. Su diseminación es por contacto directo de
persona a persona.
Puede ser causado por diversos agentes virales: el
principal son los rinovirus seguidos por coronavirus,
sincitial respiratorio, influenza, parainfluenza,
adenovirus, echovirus y coxsackie, entre otros.
El período de incubación varía de 1 a 7 días con un
promedio de 3, y el de estado es de 1 a 2 semanas. La
liberación del virus comienza con el inicio de los síntomas y continúa durante una semana o aún más.
El virus al ponerse en contacto con la mucosa nasal
origina su inflamación superficial sin destruir el epitelio. El edema de la mucosa y la reducción de la actividad mucociliar interfieren en el drenaje de los senos
paranasales y del oído medio que, ocasionalmente, son
afectados.
Diagnóstico
Las manifestaciones clínicas no permiten distinguir
la causa viral específica. Los síntomas tienden a repetirse en cada individuo, pero difieren de una persona a
otra. Ellos son: malestar general, anorexia, sensación
de fiebre o febrícula, escalofrío, cefalea, tos, molestias oculares y musculares, faringe seca e irritada, obstrucción y secreción nasal y estornudos. En ocasiones,
se presenta ronquera que puede llegar a la afonía.
El diagnóstico diferencial se debe hacer con la rinitis
vasomotora y con la alérgica.
Exámenes complementarios
Como se expresó, esta enfermedad cura, espontáneamente, durante un corto tiempo por lo que la determinación del agente causal solo se debe intentar en
aquellos casos en que epidemiológica o terapéuticamente tenga importancia.
Se pueden indicar: fijación del complemento, inhibición de la hemaglutinación y radioinmunoanálisis.
Evolución y pronóstico
Es una enfermedad autolimitada, su evolución no
es alarmante y dura pocos días, como promedio
59
entre 7 y 10. El pronóstico es favorable siempre que
no aparezcan complicaciones y las más frecuentes son:
otitis media, sinusitis, laringitis, traqueítis, bronquitis y
bronconeumonías.
Tratamiento
Preventivo
La vacunación y el aislamiento de los enfermos disminuyen el riesgo de contagio. Sin embargo, el gran
número de virus antigénicamente diferentes dificulta
disponer de una vacuna altamente eficaz.
Sintomático
− Indicar reposo en la fase aguda, si hay síntomas
muy intensos.
− Ofrecer alimentos en menor cantidad, pero con
mayor frecuencia, así como abundantes líquidos
para lograr una adecuada hidratación, y poder controlar la tos y expulsar las secreciones.
− Humectar el aire que pasa por la nariz a través de
vaporizaciones de agua −evitar sustancias aromáticas que son irritantes bronquiales.
− Lograr la desobstrucción de la nariz. En esta enfermedad, a diferencia de la rinitis alérgica, la obstrucción nasal se debe a secreciones y no a
inflamación o edema de la mucosa, por lo que las
ampliamente difundidas gotas nasales vasoconstrictoras están en desuso, debido a los pocos beneficios y la gran cantidad de efectos colaterales que
reportan.
− Mucho más útil es el suero fisiológico.
− Utilizar antipiréticos y analgésicos.
− Indicar cambios de postura para movilizar las
secreciones y expulsar el esputo.
Los medicamentos antivirales disponibles son poco
efectivos y muy tóxicos. No se obtiene ningún beneficio con el uso de antimicrobianos, solo se utilizarán si
existe infección bacteriana.
Los expectorantes, fluidificantes y mucolíticos no
tienen eficacia demostrada.
Gripe
Concepto
La gripe es un complejo sintomático de las vías respiratorias, agudo, febril, habitualmente autolimitado, que
puede afectar las vías aéreas superiores, inferiores o
ambas, cuya causa es viral y cura espontáneamente.
60
Medicina General Integral
Al igual que las infecciones respiratorias agudas
presenta gran diversidad en sus características
epidemiológicas y agentes causales, lo cual hace difícil su prevención y control.
Patogenia
Esta infección aparece, con mayor frecuencia, en
forma epidémica de severidad variable pero puede
llegar a la pandemia.
En la forma epidémica la enfermedad se localiza en
una zona, región o país determinado, se presenta abruptamente, alcanza su máxima incidencia en 2 o 3 semanas y llega a durar 5 o 6.
La pandemia se presenta cuando la epidemia es
provocada por un virus nuevo para el cual la población
no tiene inmunidad y se extiende a todo el mundo.
Al igual que el catarro común es una de las causas
más comunes de consultas médicas y de ausencia laboral y escolar.
Afecta a todos los grupos de edades y ambos sexos.
Es más frecuente en los meses de invierno, cuando
existen cambios bruscos de temperatura, y no por ser
bajas estas. La humedad, contaminación atmosférica
y la rinitis alérgica son factores favorecedores para el
desarrollo de la enfermedad. Su diseminación es por
contacto directo de persona a persona o incluso por
fomites.
Puede ser causada por diversos virus gripales como
el virus de la influenza A, B y C. La denominación de
los virus gripales se basa en características antigénicas
de la nucleoproteína y de la matriz. Los virus de la
gripe A se subdividen según dos antígenos de superficie: hemaglutinina y neuraminida. Los virus de la
gripe B y C se denominan de forma similar, pero los
antígenos hemaglutinina y neuraminida no reciben
denominaciones de subtipo, ya que sus variaciones son
menos frecuentes.
El período de incubación varía de 1 a 3 días y luego
se produce la invasión del aparato respiratorio.
El virus al ponerse en contacto con la mucosa del
aparato respiratorio se une a las células epiteliales
siempre que:
− No haya IgA específica.
− No quede unido a mucoproteínas inespecíficas.
− No sea eliminado por el barrido mucociliar.
Cuando esto ocurre se inicia el proceso de
replicación que va seguido de la liberación de nuevos
virus que pueden favorecer la infección de células
vecinas o adyacentes y suceden, entonces, otros ciclos de replicación y daño celular. Todo esto provoca
necrosis del epitelio ciliado de las vías respiratorias,
generalmente, superiores, puede ocurrir, también, en
las inferiores.
La respuesta del huésped a las infecciones gripales
es una interacción compleja entre anticuerpo humoral,
anticuerpo local, reacciones de inmunidad celular,
interferón y otras defensas del huésped. Este desarrolla anticuerpos neutralizantes frente a los diversos
antígenos, pero son específicos para cada subtipo y
cepa, y protegen contra la enfermedad y persisten
durante meses o años.
Diagnóstico
Las manifestaciones clínicas no permiten distinguir
la causa viral específica. Los síntomas pueden durar
hasta 3 semanas y con fiebre entre 38 y 40 °C, que
puede ser continua o intermitente y durar hasta 7 días.
También se presenta: malestar general, anorexia, astenia, escalofrío, cefalea, mialgias, artralgias,
odinofagia, molestias oculares, lagrimeo, fotofobia,
inyección conjuntival, tos seca o productiva, obstrucción y secreción nasal y estornudos.
En ocasiones, se presentan formas leves similares
al catarro común: faringitis, laringitis, bronquitis y formas asintomáticas inadvertidas.
El diagnóstico definitivo de esta enfermedad dependerá del aislamiento del virus. Si las autoridades sanitarias comunican la presencia de gripe en la comunidad,
todo proceso respiratorio febril, de comienzo brusco y
sintomatología general se puede atribuir a esta.
El diagnóstico diferencial se debe hacer con las IRA
virales, los procesos de condensación inflamatoria
pulmonares y, en zonas endémicas, con el dengue. Recientemente, se describió el síndrome de hantavirosis
pulmonar (HPS).
El HPS es producido por un Hantavirus y es responsable de brotes de enfermedad respiratoria. Se
caracteriza por un período prodrómico que se acompaña de fiebre, mialgias y síntomas respiratorios variables, seguidos por un comienzo abrupto en forma
de distress respiratorio agudo. Otros síntomas, durante la fase inicial, incluyen cefalea y manifestaciones
gastrointestinales −dolor abdominal, náuseas y vómitos−. Durante su evolución aparece hipotensión arterial
y signos de hipoxia.
Exámenes complementarios
Leucograma. Leucopenia con polinucleosis en la
fase inicial y linfocitosis en la etapa de mejoría. Los
eosinófilos están, habitualmente, disminuidos. De
Afecciones respiratorias
presentarse leucocitosis se debe pensar en una infección bacteriana secundaria.
Eritrosedimentación. Ligeramente acelerada, si
está en cifras muy elevadas, pensar en infección
bacteriana secundaria.
Al ser un virus, el agente causal de esta enfermedad, su determinación solo se debe intentar en aquellos casos en que epidemiológica o terapéuticamente
sea preciso. Se pueden indicar: fijación del complemento, inhibición de la hemaglutinación y radioinmunoanálisis.
Evolución y pronóstico
La evolución no es alarmante y los síntomas no se
deben prolongar más de 7 días. La convalecencia se
puede extender debido a la astenia posinfecciosa,
sobre todo en ancianos. El pronóstico es favorable
siempre que no aparezcan complicaciones y las más
frecuentes son: EPOC descompensada, miositis, pericarditis, otitis media, sinusitis, laringitis, traqueítis, bronquitis y bronconeumonías.
Tratamiento
Tratamiento preventivo
La vacunación y el aislamiento de los enfermos disminuyen el riesgo de contagio. Las vacunas se preparan de acuerdo con el pronóstico de la cepa que
circulará. Los grupos prioritarios para la vacunación
son los de riesgo:
− Ancianos.
− Lactantes con enfermedades pulmonares y cardiovasculares crónicas.
− Niños y adultos con enfermedades crónicas.
− Residentes en instituciones cerradas.
− Médicos, enfermeras y personal paramédico.
La vacuna debe ser anual, antes de que aparezcan
brotes de gripe. Hay que tener presente que el gran
número de virus y subtipos antigénicamente diferentes dificulta disponer de una vacuna altamente eficaz.
Tratamiento sintomático
Ver catarro común.
Neumonías y bronconeumonías
Concepto
Es una infección del parénquima pulmonar, que
afecta los alveolos y el intersticio. Cuando el proceso
61
inflamatorio está diseminado en focos, por uno o más
lóbulos de uno o de ambos pulmones, se denomina
bronconeumonía. En estos casos están afectados no
solo los alveolos y los espacios intersticiales, sino también los bronquios y bronquiolos.
Patogenia
La neumonía no es una enfermedad única, sino un
grupo de infecciones específicas, cada una con su
epidemiología, patogenia, presentación clínica y evolución. En general, para poder descubrir la causa, el
médico de familia tiene que realizar un enfoque clínico, epidemiológico y social, ya que es importante considerar las condiciones de vida del paciente, su
ocupación, los antecedentes de viajes, exposición a animales o mascotas, las enfermedades en los contactos
y el conocimiento de la curva epidemiológica de los
brotes en la comunidad.
Los agentes patógenos pulmonares varían según el
lugar en que se adquirió la infección, por ejemplo, la
comunidad, el hospital y los centros educacionales y
hogares de ancianos u otras instituciones cerradas.
En Cuba no se ha estudiado la causa de la neumonía en la comunidad. Investigaciones realizadas en otros
países reportan como gérmenes más frecuentes:
Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae,
Legionella pneumophila, anaerobios orales,
Moraxella catarrhalis, Pneumocystis carinii, especies de Nocardia, virus de la gripe, citomegalovirus,
sincitial respiratorio, del sarampión, del herpes zoster
e histoplasma. Los responsables de una mayor gravedad son los cinco primeros, aunque hasta en 10 % de
estos se han encontrado combinaciones tanto virusbacterias como grampositivos-gramnegativos, aerobios−anaerobios, así como combinaciones de virus; una
de las combinaciones más frecuentes es la de
neumococo-H. influenzae.
Estudios en otros países y en el nuestro señalan como
gérmenes más frecuentes, responsables de las neumonías hospitalarias, los bacilos entéricos gramnegativos, Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus
aureus, además de los anaerobios orales.
La edad es otro factor que hay que tener presente:
en los lactantes menores de 6 meses son frecuentes la
Chlamydia trachomatis y el virus sincitial respiratorio. Entre los 6 meses y los 5 años lo es el M.
pneumoniae y la C. pneumoniae en adultos jóvenes.
En los ancianos se halla H. influenzae, L. pneumophila
y M. catarrhalis. La estación del año y la localización
geográfica son otros elementos que debe considerar
62
Medicina General Integral
el médico de familia para poder desarrollar la prevención y el diagnóstico temprano, ya que en los meses
de invierno aumenta la incidencia; además, los brotes
de gripe en una comunidad determinada tienden a ser
explosivos y extendidos con muchos casos secundarios, debido al corto período de incubación y a su elevada capacidad de transmisión.
Los brotes en poblaciones casi cerradas, la mayor
parte de las veces, son producidos por el Mycoplasma,
pero debido a su largo período de incubación −de 2 a
3 semanas− y a la capacidad de transmisión relativamente baja se desplaza con lentitud por la comunidad.
El Pneumocystis carinii tiene una mayor incidencia
como causa de neumonía en las comunidades donde
el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 es endémico.
Puede ser causada por diversos gérmenes: bacterias micoplasmas, clamidias, rickettsias, virus, hongos
y parásitos. Existen neumonías de causa no infecciosa
−químicas y físicas− extraordinariamente infrecuentes,
por lo que no serán descritas en este libro.
Factores predisponentes
− Infecciones respiratorias agudas del tracto respiratorio superior.
− Primera infancia y ancianidad.
− Alcoholismo crónico.
− Drogadicción.
− Pacientes inmunodeprimidos.
− Pacientes politraumatizados.
− Aspiraciones.
− Estados caquécticos.
− Estados comatosos.
− Grandes quemaduras.
Los agentes patógenos microbianos pueden penetrar al pulmón por diferentes vías. El mecanismo más
común es la aspiración de los microorganismos que
colonizan la orofaringe, y constituyen riesgos la edad
avanzada, que acarrea senectud inmunológica, y la
aparición de una serie de enfermedades crónicas y
estados asociados que provocan inmunodeficiencia,
diabetes mellitus, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), alcoholismo, drogadicción, insuficiencia cardíaca, hospitalización y uso de anestesia general, entre otros.
La neumopatía es más probable si el material aspirado es de gran volumen o contiene flora microbiana
virulenta o cuerpos extraños, como ocurre con la aspiración de alimentos o de tejido necrótico. La presencia
de un reflejo tusígeno alterado o de una disfunción
mucociliar o de los macrófagos alveolares, aumenta el
riesgo para desarrollar la enfermedad.
Otro mecanismo es la inhalación de aerosoles contaminados, en el cual una partícula inhalada de tamaño menor que 5 µ es capaz de alcanzar el alveolo e
iniciar la infección. La diseminación hematógena al
pulmón se produce más raramente a partir de un foco
infeccioso extrapulmonar.
Otras dos vías de transmisión bacteriana a los pulmones son la inoculación directa por intubación
traqueal o por heridas incisivas de tórax y la diseminación por contigüidad a partir de una infección adyacente.
Clasificación
Desde el punto de vista epidemiológico se dividen
en dos grandes grupos: las neumonías adquiridas en la
comunidad y las intrahospitalarias.
La identificación del microorganismo causal es de
extraordinaria importancia para la clasificación
etiológica. Estudios realizados en países desarrollados
reportan que en el 30 % de los pacientes es difícil
encontrar la causa microbiana específica. En nuestra
práctica diaria en un consultorio de medicina familiar
es bastante difícil poderlo realizar. Con fines asistenciales, para la selección del tratamiento antimicrobiano
hay que apoyarse en el contexto en que se adquirió la
infección, la presentación clínica, las imágenes
radiográficas y el conocimiento de los patrones actuales de susceptibilidad a los antimicrobianos. Según su
causa se pueden clasificar en:
− Bacterianas.
− Micoplasmáticas.
− Por rickettsias.
− Virales.
− Micóticas.
− Por protozoos.
− Aspirativas.
− Hipostáticas.
Las características anatomoclínicas permiten ubicar
más del 90 % de estas y se basan en la anatomía patológica, la clínica y la radiografía; no son útiles en las
aspirativas y las hipostáticas. Se consideran tres tipos:
1. Neumonía lobar. Consolidación inflamatoria de
todo un lóbulo o segmento pulmonar.
2. Neumonía por focos diseminados o bronconeumonía. Focos inflamatorios diseminados en uno o
Afecciones respiratorias
ambos. Una bronconeumonía confluente es difícil de distinguir de una neumonía lobar.
3. Neumonía intersticial o bronquiolitis. Inflamación de los bronquiolos y el tejido intersticial de
manera difusa.
Siempre se debe tener presente que la mejor clasificación de las neumonías es la basada en el agente
causal, cuando esto sea posible, y no en las características anatomoclínicas, como se hacía antiguamente. Para el médico de atención primaria es fundamental
conocer las características de la neumopatía inflamatoria adquirida en la comunidad.
Diagnóstico
En general, los síntomas son tos, fiebre, dolor
torácico en punta de costado, disnea y expectoración
purulenta. Al examen físico se pueden encontrar:
polipnea, disminución de la expansividad torácica,
estertores crepitantes de tono alto, procedentes de los
alveolos llenos de líquido, ruidos respiratorios bronquiales aumentados en las fases inspiratoria y espiratoria
procedentes de la condensación con bronquio permeable. En el anciano la neumonía se puede presentar sin fiebre y sin signos al examen físico del aparato
respiratorio; en el niño, en ocasiones, hay derrame
pleural asociado.
El cuadro clínico particular de cada una de las neumonías de acuerdo con su causa, podrá ser revisado
en la literatura de consulta.
El diagnóstico diferencial se debe hacer con abscesos subdiafragmáticos, pielonefritis y colecistitis aguda, la atelectacia y el tromboembolismo pulmonar.
Exámenes complementarios
− Leucograma. Leucocitosis, neutrofilia.
− Eritrosedimentación. Acelerada.
− Tinción de Gram del esputo y recuento celular.
Bacterias gramnegativas-grampositivas o bacilos
y leucocitos. Hasta 36 h después de comenzado el
tratamiento con antimicrobianos los resultados del
esputo son útiles.
− Rayos X de tórax. Infiltrados mixtos, opacidades,
consolidación lobar o diseminada y derrame. En
ocasiones, puede ser normal, por ejemplo:
agranulocitosis o al principio del proceso inflamatorio como en la neumonía hematógena por S.
aureus y neumonía por Pneumocystis carinii en
63
pacientes con sida. En el anciano se presentan
estas lesiones radiológicas, que, a veces, no concuerdan con la clínica −disociación clínicoradiológica−. A los pacientes que evolucionan sin
complicaciones no es necesario repetirles la radiografía, incluso en los hospitalizados e ingresados en el hogar, ya que la resolución de los
infiltrados puede tardar hasta 6 semanas después
del comienzo.
− Tomografía axial computarizada. Puede resultar útil para distinguir entre procesos diferentes, por
ejemplo, derrame pleural frente a condensación
pulmonar subyacente, adenopatía hiliar frente a
masa pulmonar o absceso pulmonar frente a empiema con nivel hidroaéreo.
− Hemocultivos. Microorganismo específico y sensibilidad.
− Toracocentesis y cultivo del líquido pleural, si
está presente.
Tratamiento
Si la neumonía es viral, no administrar antibióticos; estos solo se deben indicar en pacientes desnutridos severos e inmunodeprimidos con proceso
avanzado. Para la selección del antibiótico se debe
tener presente la edad del paciente, las enfermedades
asociadas y, cuando sea posible, el resultado de la
tinción de Gram del esputo.
La elección de la terapéutica debe considerar los
gérmenes patógenos probables, el espectro de actividad, el perfil de seguridad, el costo y el potencial de
desarrollo de resistencia.
En niños. En caso de neumonía sin microorganismo
aislado, el tratamiento será:
− Penicilina cristalina. De 50 000 a 100 000 U/kg/día,
por vía i.v. cada 6 h, hasta la mejoría clínica y continuar.
− Penicilina procaínica. De 25 000 a 50 000 U/kg,
por vía i.m. cada 24 h, hasta completar 10 días de
tratamiento.
− Fenoximetilpenicilina. También se puede utilizar
de 50 000 a 100 000 U/kg/día, por v.o. cada 6 h,
hasta completar 10 días.
En recién nacidos y lactantes. Se podrá administrar:
− Ampicilina. Usar 100 mg/kg/día, por vía i.v. cada
6 h, hasta la mejoría clínica y continuar.
− Oxacilina. Emplear 200 mg/kg/día, por vía i.v. cada
6 h, hasta la mejoría clínica y continuar.
64
Medicina General Integral
− Dicloxacilina. Aplicar 100 mg/kg/día, por v.o. cada
6 h, hasta completar 21 días cuando se sospeche la
presencia de estafilococo.
− Asociar estos medicamentos con gentamicina: de
5 a 7 mg/kg/día, por vía i.m. o i.v. cada 8 h, por 10 a
14 días, o amikacina: 15 mg/kg/día, por vía i.v. o
i.m. cada 12 h, por 10 a 14 días.
Los medicamentos que se emplearán cuando se
aísle el microorganismo se seleccionarán de acuerdo
con la sensibilidad.
En adultos. El tratamiento se aplicará de acuerdo
con su estado:
1. Para el paciente ambulatorio:
a) Penicilina procaínica: de 1 000 000 U por vía
i.m. cada 12 h por 10 días.
b) Eritromicina: 500 mg/v.o. cada 8 h por 10 días,
para pacientes alérgicos a la penicilina.
2. Para el hospitalizado, además de las medidas generales, en caso de hipoxia, empiema, manifestaciones sistémicas y síndrome de dificultad
respiratoria del adulto:
a) Reposo.
b) Terapia respiratoria.
c) Oxígeno por cánula nasal a 2 L/min.
d) Hidratación adecuada.
e) Penicilina cristalina: de 2 000 000 U por vía i.v.
cada 4 h, hasta que el paciente esté sin fiebre
durante 48 h y luego:
− Penicilina procaínica: de 1 000 000 U por vía
i.m. cada 12 h, hasta completar 10 días.
− Clindamicina: 300 mg por vía i.v. cada 6 h, por
10 días.
Los medicamentos que se utilizarán cuando se aísle
el microorganismo se seleccionarán de acuerdo
con la sensibilidad.
En el anciano. Será de la forma siguiente:
− Para el paciente ambulatorio se utilizarán macrólidos
o penicilina, con las dosis recomendadas para cada
tipo de medicamento.
− Para el paciente hospitalizado, actualmente, se recomienda la asociación trimetropim-sulfametoxazol
con penicilina o cefalosporina. Se debe recalcar
que lo ideal es indicar el antibiótico según la sensibilidad.
En todos los casos, de acuerdo con las condiciones
de cada paciente, se realizará manejo sintomático.
Medidas preventivas
La prevención primaria estará dirigida a evitar la
exposición al agente patógeno; para ello es importante:
− Educación sobre vías y formas de transmisión a la
población en general, y en particular al personal
que labora en centros donde haya enfermos o sus
familiares.
− Utilización de quimioprofilaxis o inmunización en
los pacientes con riesgo. En algunos países existen
vacunas para inmunizar contra los siguientes agentes patógenos pulmonares: S. pneumoniae, H.
influenzae tipo B, virus de la gripe A y B. Las
vacunas contra la gripe y el neumococo son muy
recomendables en los mayores de 65 años de edad
o en las personas con riesgo de sufrir consecuencias adversas en caso de presentar una neumopatía
inflamatoria, por ejemplo, pacientes infectados por
el VIH.
− La prevención de la neumopatía intrahospitalaria
requiere la práctica de buenas medidas de control
de la infección, el empleo adecuado de los
antimicrobianos y el mantenimiento de la acidez
gástrica de los pacientes, ya que esta impide la
colonización del tubo digestivo por los agentes
patógenos bacilares gramnegativos nosocomiales.
La prevención secundaria estará encaminada al
fortalecimiento de las defensas del huésped, una vez
ocurrida la exposición con la utilización de
quimioprofilaxis o inmunización de los pacientes expuestos.
El objetivo de la prevención terciaria es el tratamiento adecuado de las complicaciones y valorar la
remisión al hospital. Esta decisión se debe tomar cuando
no se cumplan los requisitos para el ingreso en el hogar o, aunque estos se cumplan, si el paciente presenta empiema, foco extrapulmonar, manifestaciones
sistémicas graves u otros que el médico de familia
considere.
Evolución y pronóstico
El diagnóstico temprano es determinante para una
evolución satisfactoria. Se debe obtener mejoría en
las 48 a 72 h. La mayoría de los casos tiene una evolución favorable. Las neumonías adquiridas en la comunidad tienen una mortalidad aproximada del 10 %,
mientras que las adquiridas en los hospitales oscila
entre el 30 y 60 %.
De no haber buena evolución en la 1ra. semana de
tratamiento se debe pensar en complicaciones como
Afecciones respiratorias
empiema o absceso pulmonar. El derrame pleural, la
pericarditis y la meningoencefalitis son complicaciones
que se ven, con alguna frecuencia, en los niños que presentan una evolución tórpida del proceso inflamatorio.
En tales circunstancias se remitirá al hospital.
Criterios de hospitalización
− Presencia de enfermedades o estados asociados
descompensados.
− Pacientes inmunodeprimidos o que reciban esteroides y citostáticos.
− Complicaciones extrapulmonares como alteración
mental aguda, meningitis, artritis, etcétera.
− Otros que el médico considere.
Tuberculosis pulmonar
Concepto
Es una enfermedad infecciosa de larga duración,
producida por bacterias del género Mycobacterium,
y, específicamente, el M. tuberculosis.
Fue responsable de más de la cuarta parte de las
muertes durante los siglos XVII y XVIII en Europa;
actualmente, a pesar del desarrollo de los fármacos
antituberculosos, se considera por la OMS como un
problema sanitario importante para el individuo, la
familia, la comunidad y la sociedad.
La incidencia de tuberculosis según grupos de edad
y localización durante los años 1975, 1980, 1990 y 2005,
en Cuba, aparece en la tabla 69.12.
65
Patogenia
A partir del descubrimiento de la prueba de la
tuberculina por Robert Koch (1890) se pueden diferenciar dos fases: la de infección y la de enfermedad;
ambas han resurgido debido a la crisis económica, al
incremento de la población marginal con problemas
de pobreza, al hacinamiento, al incremento acelerado
del VIH/SIDA, a la drogorresistencia de las cepas de
M. tuberculosis, y a la pérdida de prioridad de los
programas nacionales de control de esta enfermedad,
con la consiguiente incapacidad para identificar a los
enfermos, incluirlos en un sistema de tratamiento, una
vez identificados, y mantenerlos bajo tratamiento, una
vez incluidos.
Actualmente, estas dos fases tienen menor incidencia y prevalencia en países desarrollados y mayores
en los países en desarrollo o subdesarrollados. El riesgo en Cuba está al nivel de los desarrollados y existe
un Programa Nacional de Control de la Tuberculosis.
Una vez que ocurre la infección, el riesgo de enfermar es difícil de establecer, pues está condicionado
por múltiples factores como la edad, el sexo y las enfermedades asociadas: diabetes mellitus, desnutrición,
inmunodepresión, tratamiento con corticoides, entre
otros. Este riesgo está muy relacionado con la intensidad de reacción a la prueba de la tuberculina. Las
personas con reacción muy intensa tienen 10 probabilidades más de enfermar.
Los factores de riesgo son:
− Distribución geográfica. Es una enfermedad de
distribución mundial; la morbilidad y mortalidad
Tabla 69.12.
1975
Edad
Localización
< 15 años
Total
Pulmonar
Extrapulmonar
Total
Pulmonar
Extrapulmonar
Total
Pulmonar
Extrapulmonar
Total
Pulmonar
Extrapulmonar
15 a 64
65 y más
Total**
* Provisional.
** Incluye edad ignorada.
Tasa por 100 000 habitantes.
No.
Tasa
No.
1980
Tasa
No.
1990
Tasa
No.
2005*
Tasa
37
25
12
1 012
922
90
271
257
14
1 326
1 210
116
2,4
1,6
0,8
22,0
20,0
2,0
44,6
42,3
2,3
14,2
13,0
1,2
29
22
7
821
723
98
273
252
21
1 130
1 004
126
2,1
1,6
0,5
13,7
12,1
1,6
38,5
35,6
3,0
11,6
10,3
1,3
9
6
3
370
329
41
167
158
9
546
493
53
0,3
0,2
0,1
6,0
5,0
0,5
18,5
17,5
0,9
5,1
4,6
0,4
11
8
3
582
501
81
139
120
19
732
629
103
0,5
0,4
0,1
7,4
6,4
1,0
11,3
9,8
1,5
6,5
5,6
0,9
66
Medicina General Integral
son menores en países desarrollados. Cuba se
encuentra en este grupo.
− Edad. Se puede presentar a cualquier edad. En
Cuba, la mayor incidencia es, fundamentalmente,
en el anciano.
− Sexo. Las diferencias no parecen ser importantes,
pero hay un predominio masculino en la incidencia.
− Raza. Las diferencias están condicionadas por el
entorno socioeconómico y nutritivo de los grupos
de población.
Un enfoque integral en la atención primaria de salud estaría dirigido a detectar y modificar los factores
de riesgo siguientes: hacinamiento, escasez de recursos económicos, ancianidad, abandono familiar y social, deficiencias nutricionales, alcoholismo, bronquitis
crónica, convivencia con enfermos, antecedentes
personales o familiares de tuberculosis −parece existir cierta predisposición genética y familiar−, diabetes
mellitus, inmunodeficiencias como sida y linfomas,
neumopatías crónicas, gestantes, principalmente, en
los últimos 6 meses de gestación y mujeres dentro de
los 6 meses después del parto y el oficio de minero
−neumoconiosis−, entre otros.
Existen bacterias del género Mycobacterium: M.
tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. microti,
que son, fenotípica y genéticamente, similares, pero
solo las diferentes cepas del M. tuberculosis tienen
importancia epidemiológica, ya que las otras raramente
causan enfermedad en el ser humano.
El reservorio animal apenas tiene importancia. La
transmisión es directa, de persona a persona, y la mayor parte de las veces es por vía respiratoria −inhalatoria−; la localización más frecuente es en el pulmón,
desde donde se disemina por vía hemolinfática a cualquier órgano o sistema.
La fuente de infección y los mecanismos de transmisión son los siguientes:
Vía respiratoria. El hombre enfermo lanza al medio ambiente el M. tuberculosis con las secreciones
respiratorias al hablar, toser, estornudar, reír o cantar.
Al ser expulsadas, las gotas infecciosas sufren un proceso de evaporación y algunas quedan constituidas,
solamente, por un núcleo pequeñísimo con bacilos viables, que pueden permanecer suspendidas en el aire
por períodos prolongados. Cuando estas son de pequeño tamaño −los núcleos goticulares de Wells son
los más importantes, pues tienen un diámetro entre 1 y
10 µ− quedan suspendidas en el aire, se secan y alcanzan, con facilidad, el alveolo pulmonar. Las gotas
de Flügge no son importantes en la transmisión, pues
son de mayor tamaño −más de 10 µ− y caen, rápidamente, al suelo o quedan retenidas en el sistema
mucociliar de la persona receptora y son expulsadas
al exterior mediante los golpes de tos.
Otro vehículo importante es el polvo, donde resiste,
fácilmente, el bacilo, pero la transmisión por esta vía,
a través de fomites contaminados, es rara.
Si bien la diseminación bacilífera es mayor en las
formas pulmonares avanzadas −sobre todo si la enfermedad evoluciona con cavitación−, también son importantes los casos poco manifiestos, pues pueden
demorar más tiempo en diagnosticarse y, por tanto,
existir un mayor período como fuente de infección.
El riesgo de contagio es directamente proporcional
al tiempo de exposición y a la concentración de microorganismos, y se requiere para la transmisión la combinación de diferentes factores:
− Bacilos viables en el esputo del enfermo.
− Aerolización del esputo cuando el paciente tose.
− Concentración suficiente de bacilos suspendidos en
el aire.
− Huésped susceptible.
− Que el huésped respire aire contaminado durante
mucho tiempo.
Una vez que los bacilos llegan a los pulmones tienen cuatro destinos potenciales:
− La respuesta inicial del huésped puede ser completamente efectiva y eliminar todos los bacilos, de
manera tal que la enfermedad no se pueda desarrollar en el futuro.
− Los organismos pueden comenzar a multiplicarse
y, por falta de una respuesta inmune adecuada,
crecer inmediatamente después de la infección y
causar la enfermedad clínica conocida como tuberculosis primaria progresiva.
− Los bacilos pueden quedar en estado latente dentro de los macrófagos y nunca causar enfermedad,
de modo que la persona queda con una infección
latente de por vida, pero manifestada, solamente,
por una prueba cutánea positiva.
− Esos organismos latentes en estado durmiente pueden, eventualmente, comenzar a crecer, y dar como
resultado una enfermedad clínica conocida como
tuberculosis de reactivación.
Vía digestiva. Con la disminución de la tuberculosis bovina y el aumento en el consumo de leche pasteurizada, el papel de la leche procedente de vacas
Afecciones respiratorias
enfermas o contaminadas durante la manipulación es
insignificante; además, la vulnerabilidad del bacilo al
calor y las dificultades para soportar la acidez gástrica
y penetrar las barreras digestivas hacen que la infección por esta vía sea excepcional.
Como se expresó anteriormente, se han identificado diferentes cepas de M. tuberculosis y con ello ha
documentado la ocurrencia de diferentes episodios de
tuberculosis en el mismo paciente, lo que sugiere que
ha sido reinfectado con cepas diferentes a la de la
primera infección. Estos descubrimientos indican que
aunque la primera infección tuberculosa proporciona
resistencia considerable contra nuevas infecciones
exógenas, esa protección no es completa en ciertas
circunstancias excepcionales.
Otras vías. De forma ocasional y como una excepción, se puede producir el contagio a través de la
piel o mucosas, respectivamente, cuando se ponen en
contacto con material contaminado.
Prevención y diagnóstico precoz
A partir de los trabajos de Calmette y Guerin (1908)
y el desarrollo de la BCG (1921), dos estrategias se
encuentran disponibles para prevenir que en una persona que se infecta con el M. tuberculosis progrese
la enfermedad: la vacunación con BCG y la quimioprofilaxis. Estas medidas preventivas están dirigidas a
los tres eslabones de la cadena epidemiológica: fuente
de infección, mecanismo de transmisión y población
susceptible. Estas aparecen bien abordadas en el Programa Nacional de Control de la Tuberculosis en Cuba.
Para que el enfoque sea realmente integral, el médico debe pensar en la enfermedad, si existen las condiciones siguientes:
− Tos, con expectoración o sin ella, unida a alguno de
los factores de riesgo expresados anteriormente.
− Tos o disfonía persistente después de un catarro o
una bronquitis aparentemente banal.
− Anorexia, astenia, febrícula vespertina y sudación
nocturna, asociadas a tos; en el niño se relaciona
con retraso en el desarrollo. La sudación nocturna,
tanto en el adulto como en el niño, constituye un
signo importante de la enfermedad, por lo que se
debe valorar su asociación con otros factores de
riesgo.
Todo niño que conviva con un tuberculoso es sospechoso de padecer la enfermedad.
Si un individuo presenta tos y expectoración de
menos de 14 días de evolución, pero con el enfoque
67
clínico, epidemiológico y social se sospecha la enfermedad, no debe vacilar en investigarla.
Especial cuidado se debe tener en unidades cerradas tales como hogares de ancianos, internados y cárceles.
La sospecha obliga al estudio del esputo directo y
por cultivo en busca del bacilo.
Diagnóstico
Están descritas varias formas clínicas de presentación:
− Forma insidiosa. Se caracteriza por pérdida de
peso, astenia, anorexia, fatiga y síntomas generales.
− Forma catarral. Se caracteriza por tos, expectoración, resfriados a repetición o prolongados.
− Forma aguda respiratoria. Es de comienzo brusco, con fiebre, tos húmeda y malestar general, que
aparenta, en ocasiones, una gripe o neumonía.
− Forma hemoptoica. Como indica su nombre, el
rasgo distintivo es la hemoptisis.
− Forma pleural. Se caracteriza por inflamación y
dolor pleural, con derrame o sin él.
− Forma combinada. Está dado por la presencia de
dos o más de las formas mencionadas.
El diagnóstico diferencial se debe hacer con las
neumonías y bronconeumonías, la neoplasia de pulmón, el absceso pulmonar y las formaciones quísticas
pulmonares.
Exámenes complementarios
Para el médico de familia tan importante es la confirmación del diagnóstico como la búsqueda de los
pacientes sospechosos de tener la enfermedad. El diagnóstico se puede realizar sobre la infección con la prueba de la tuberculina y sobre la enfermedad con la
identificación del M. tuberculosis mediante tinciones,
cultivos o estudios anatomopatológicos, entre ellos los
siguientes:
− Baciloscopia. Es el examen directo del esputo,
espontáneo o inducido, o de las secreciones broncopulmonares obtenidas por broncoscopia −lavado
bronquial o broncoalveolar−. Aunque la sensibilidad de este estudio está entre el 40 y 60 %, en
dependencia de la concentración del M. tuberculosis en la muestra, la técnica empleada y la presencia de comorbilidad, la especificidad es de casi
el 100 %. En la actualidad, se considera un estudio
obligado e insustituible para cualquier programa
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−
−
−
−
Medicina General Integral
nacional, por el bajo costo y la accesibilidad a este
en la atención primaria.
Cultivo. Demora entre 3 y 6 semanas para ser
informado, pero nos da el diagnóstico en más del
80 % de las veces.
Cultivo del jugo gástrico en los niños y ancianos que no tosen; el jugo gástrico es un examen alternativo al esputo, de excelente rendimiento;
para ello se coloca una sonda nasogástrica la
noche anterior y la recolección del jugo gástrico
en la mañana siguiente no es un procedimiento muy
complicado.
Otros estudios diagnósticos. Radiografía de
tórax, broncoscopia, biopsia bronquial y broncoalveolar para histología y cultivo.
Otras técnicas utilizadas. La reacción de polimerización en cadena (PCR) y el título de adenosindeaminasa (ADA).
Programa Nacional de Control
de la Tuberculosis en Cuba
Este programa tiene como propósito para los próximos años:
− Curar, anualmente, al 95 % de los casos nuevos de
la enfermedad.
− Detectar el 90 % de los casos nuevos de la enfermedad con baciloscopia positiva.
− Lograr una reducción anual del 5 al 10 % en la
incidencia de casos nuevos.
− Perfeccionar el trabajo de la red de laboratorios.
Para dar cumplimiento a este propósito, en el Programa se definen funciones y actividades que se van
a desarrollar por cada uno de los integrantes del equipo de salud.
Control del foco
Es una de las tareas fundamentales que realiza el
médico de familia para identificar casos nuevos y la
fuente de infección para interrumpir la transmisión.
La confección de la historia epidemiológica del enfermo y la investigación clínico-epidemiológica al 100 % de
los contactos se realizará en las primeras 48 h del diagnóstico.
La realización de la prueba de la tuberculina a todos los contactos es una de las acciones importantes
que se debe hacer.
Prueba de la tuberculina. Indicación,
técnica e interpretación
Como ya se expresó, se realizará a todos los contactos. Una prueba positiva es indicadora de un estado de infección por M. tuberculosis, pero no de
enfermedad, o sea, es exponente del estado que queda después de la primoinfección tuberculosa. Cuando la
reacción a la prueba es muy intensa, es más probable
que se esté en presencia de una tuberculosis activa.
La OMS recomienda el método de Mantoux, el cual
consiste en la inoculación intradérmica de 0,1 mL de
PPD −derivado proteico purificado− en el tercio medio
de la cara anterior del antebrazo izquierdo; si la aplicación fue correcta, hace que se forme una pápula
pálida con poros dilatados, con el aspecto de cáscara
de naranja. Se debe leer a las 48 o 72 h con regla milimetrada, colocada de forma transversal al eje longitudinal del brazo, y se medirá solo la induración y no
la hiperemia circundante, si la hubiere. La interpretación es la siguiente:
− No reactor. Inferior a 5 mm de diámetro. La prueba se considera negativa o no reactiva.
− Reactor. De 5 a 14 mm de diámetro.
− Hiperérgico. Superior a 14 mm de diámetro.
Se consideran reactivos o positivos a la prueba los
casos 2 y 3.
Una prueba de Mantoux positiva indica que la persona ha estado en contacto con M. tuberculosis
−haber padecido primoinfección−, y no indica enfermedad actual. Como se dijo, reacciones muy intensas
hacen pensar en tuberculosis activa. Las personas
reactoras están protegidas frente a la reinfección
exógena, pero tienen el riesgo de desarrollar la enfermedad por reactivación de las lesiones de la
primoinfección.
En ocasiones, la prueba de tuberculina puede dar
un resultado negativo, aunque exista infección tuberculosa. Entre otras causas se tienen las siguientes:
− Edades extremas. Recién nacidos y ancianos.
− Infecciones virales. Sarampión, papera, varicela
y sida.
− Infecciones bacterianas. Tuberculosis, fiebre tifoidea, tos ferina y brucelosis.
− Inmunización reciente con vacunas a virus vivos. Antipoliomielítica.
− Alteraciones metabólicas. Insuficiencia renal
crónica.
− Enfermedades linfoides. Linfoma, leucemia, sida
y sarcoidosis.
− Malnutrición. Déficit proteico.
Afecciones respiratorias
Además, influyen aspectos relacionados con la
tuberculina utilizada, el método de administración y la
lectura posterior.
La prueba de tuberculina puede ser positiva como
consecuencia de la vacunación con BCG. El fenómeno
de refuerzo o reacción positiva se produce, en ocasiones, en una persona al realizársele una segunda
prueba de tuberculina, antes de transcurrir 1 año desde que se le practicó otra que fue negativa. Esta posibilidad no se debe a infección, sino a un estado de
hipersensibilidad como consecuencia de la prueba
anterior.
La prueba solo tiene valor diagnóstico para una enfermedad tuberculosa en las situaciones siguientes:
− Reactor no vacunado menor de 4 años de edad,
salvo que se considere infectado por una micobacteria atípica.
− Hiperérgico menor de 4 años.
− Viraje tuberculínico ocurrido en menos de 18 meses, en un menor de 15 años.
Conducta a seguir con pacientes positivos
a la prueba de tuberculina
− Interrogatorio, examen físico y estudios complementarios para descartar la enfermedad.
− Si se diagnostica tuberculosis, se notifica de inmediato y se inicia el tratamiento normado.
− Descartado el diagnóstico de tuberculosis, se debe
administrar quimioprofilaxis secundaria estrictamente controlada por el personal de salud, durante
6 meses; si el paciente es positivo al VIH o tiene
una tuberculosis residual, la indicación se extenderá a 1 año.
Conducta a seguir con pacientes negativos
a la prueba de tuberculina
− Realizar interrogatorio, examen físico y pruebas
diagnósticas para descartar VIH y tuberculosis.
− Notificar de inmediato si se diagnostica tuberculosis, VIH o ambas, y proceder según el programa e
iniciar el tratamiento normado.
− Administrar quimioprofilaxis primaria durante 6 meses, descartado el diagnóstico de tuberculosis, y si el paciente es un contacto estrecho de un
caso con baciloscopia positiva. Si el paciente es
seropositivo al VIH, esta indicación se extenderá
a 1 año.
− Realizar la prueba de tuberculina a los 6 meses a
todos los pacientes tuberculinonegativos en
69
instituciones cerradas; en caso de ser convertor,
se descartará la tuberculosis y el VIH, y se administrará, entonces, quimioprofilaxis secundaria
por 6 meses.
Esquemas de aplicación de la quimioprofilaxis
con isoniacida
La administración de la quimioprofilaxis siempre
será bajo supervisión directa por el personal de salud,
con control en la historia clínica individual y será como
sigue:
− Dosis diaria de 5 mg/kg, sin exceder el máximo
de los 300 mg/dosis.
− Dosis bisemanal de 15 mg/kg, sin exceder los
900 mg/dosis, para reclusorios solamente.
Todo paciente sometido a quimioprofilaxis se evaluará de forma sistemática para detectar, tempranamente, cualquier reacción adversa.
A los pacientes de 35 años de edad o más se les
realizará transaminasa glutamicopirúvica inicial y de
seguimiento, al menos a los 2 meses, para detectar
cualquier alteración hepática.
En los pacientes desnutridos se administrará también vitamina B6 o multivit.
En Cuba, el Programa Nacional orienta interconsultar con el especialista en pediatría a los contactos
menores de 15 años de edad.
Evolución y pronóstico
La mayoría de los pacientes diagnosticados evolucionan favorablemente, no requieren hospitalización,
y pueden ser tratados y seguidos de manera
ambulatoria.
Tratamiento
El médico de familia debe saber que el tratamiento
de esta enfermedad tiene definido metas y objetivos.
Las metas son:
− Lograr hacer negativo el cultivo de esputo, lo más
rápido posible.
− Asegurar la cura completa, lo más rápido posible,
y evitar las recaídas.
− Prevenir la aparición de resistencia a los medicamentos.
Los objetivos son:
− Garantizar el tratamiento más seguro y más efectivo, en el menor tiempo.
70
Medicina General Integral
− Usar múltiples medicamentos a los que el Mycobacterium es sensible. Nunca se añadirá un medicamento solo a un esquema que no está siendo
efectivo.
− Asegurar adherencia al tratamiento, en lo posible
bajo supervisión directa.
Los medicamentos considerados de primera línea
son: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, estreptomicina y etambutol. Los de segunda línea son: quinolonas,
cicloserina, kanamicina, etionamida, tiacetazona y
amikacina.
Existen varios esquemas terapéuticos recomendados para el tratamiento de esta enfermedad, pero los
basados en una poliquimioterapia son los más efectivos y disminuyen la duración del tratamiento.
Esquema de cuatro medicamentos. La Asociación
Americana del Tórax (ATS) y el Centro para el Control de Enfermedades (CDC) de Atlanta recomiendan
esquemas de cuatro medicamentos como terapia inicial y, especialmente, cuando se sospecha resistencia.
Estos esquemas son acortados (6 meses) y supervisados por observación directa del tratamiento (en inglés,
DOTS). Los medicamentos más usados en combinación son: isoniacida, pirazinamida, rifampicina y
estreptomicina o etambutol.
Esquema de tres medicamentos. Cuando es baja
la probabilidad pretratamiento de resistencia, es posible aplicar este esquema con resultados similares a
aquellos de cuatro. Los medicamentos más usados en
combinación son: isoniacida, pirazinamida y rifampicina,
en la «etapa bactericida», y solo isoniacida y rifampicina, en la etapa de continuación.
Esquema de dos medicamentos. En regiones de
baja prevalencia de resistencia a los medicamentos
antituberculosos se pueden utilizar esquemas únicamente de isoniacida y rifampicina, pero se aumenta el
tiempo de tratamiento de 8 a 9 meses.
Esquema de un medicamento. No se recomienda
el tratamiento de esta enfermedad con un solo fármaco, ya que se ha demostrado mayor eficacia del tratamiento curativo cuando se utiliza más de uno.
El Programa cubano tiene definidos dos principios
sobre los que descansa el tratamiento: la asociación
de varias drogas para evitar la aparición de resistencia y el tratamiento prolongado para que las drogas
actúen sobre las diferentes poblaciones bacilares, sobre todo en aquellos microorganismos de crecimiento
lento. Para ello se aplica el tratamiento acortado, directamente observado (DOTS) por algún miembro del
equipo de salud.
Esquema de tratamiento en Cuba:
1. Primera fase:
a) Cantidad de dosis: 60.
b) Frecuencia de tratamiento: diaria.
c) Cantidad de drogas: 4.
Droga
Isoniacida
Rifampicina
Pirazinamida
Estreptomicina
Dosis diaria
Dosis máxima
5 mg/kg
10 mg/kg
15 - 30 mg/kg
15 - 25mg/kg
1 g diario i.m.
300 mg
600 mg
1,5 - 2 g
1,0 g
0,5 g en menores
de 50 años
2. Segunda fase:
a) Cantidad de dosis: 40.
b) Frecuencia de tratamiento: 2 veces por semana.
c) Cantidad de drogas: 2.
Drogas
Dosis diaria
Dosis máxima
Isoniacida
Rifampicina
15 mg/kg
10 mg/kg
750 mg
600 mg
En los casos de resistencia al tratamiento o intolerancia al medicamento, se procederá de acuerdo con
lo normado por los programas nacionales.
Tuberculosis en situaciones particulares
La tuberculosis en el niño no difiere de la del adulto
y, por lo general, los medicamentos son mejor tolerados.
En la embarazada y la puérpera se debe tratar, pero
se evitará el uso de la estreptomicina y pirazinamida
por el riesgo de toxicidad para el feto. Se recomienda
indicar piridoxina si está consumiendo isoniacida para
prevenir la neuritis periférica −manifestación tóxica a
la isoniacida−, ya que las gestantes tienden a presentar déficit basal de piridoxina.
Los medicamentos tuberculostáticos pasan a la leche materna en pequeña proporción; sin embargo, la
lactancia materna no está contraindicada en el desarrollo del tratamiento.
En el caso del anciano, el tratamiento es semejante
al del adulto; solo en la primera fase del tratamiento se
disminuye la dosis de estreptomicina a 0,5 g.
Afecciones respiratorias
Neoplasia de pulmón
Las enfermedades malignas se ubican entre las principales causas de muerte en los países desarrollados.
En Cuba ocupan el segundo lugar en la mortalidad
general y de años de vida potencialmente perdidos; el
cáncer de tráquea, bronquio y pulmón es la primera
causa en el hombre y la segunda en la mujer, con una
tendencia ascendente −principalmente en el sexo femenino− en los últimos años. Todo ello, unido a las
grandes limitaciones que origina en el paciente, su familia y la sociedad, hacen de esta enfermedad un serio problema de salud en los países desarrollados y
en el nuestro.
Patogenia
Está dada por los carcinógenos −que provocan la
iniciación mediante mutagénesis− y por promotores
tumorales que permiten el crecimiento excesivo de
células con lesiones genéticas.
El hábito de fumar está presente en el 90 % de los
pacientes con cáncer de pulmón. Sobre una base predispuesta o no, el epitelio respiratorio se expone a la
acción de diferentes cancerígenos cuyo máximo representante es el humo del tabaco, estos inducen una
serie de cambios genéticos que desembocan en el inicio de la fase preneoplásica, siendo el tabaquismo el
principal factor de riesgo del cáncer broncógeno.
Se sabe que la nicotina desempeña un papel importante en el desarrollo de este cáncer, ya que en el humo
se forman derivados de la nicotina muy carcinógenos.
El riesgo relativo de neoplasia de pulmón aumenta
13 veces en los fumadores activos y 1,5 veces en los
pasivos con exposición prolongada. Al dejar de fumar
es menor la posibilidad de desarrollar la enfermedad,
pero nunca disminuye al nivel del no fumador.
El riesgo aumenta con la edad, el grado de hábito
de fumar −cantidad fumada o fumados diariamente, el
grado de inhalación del humo, el tiempo que se lleva
fumando y ausencia de filtros en el cigarrillo−, la
asociación con otros contaminantes ocupacionales o
ambientales y también se ha señalado el factor urbano, es decir, la residencia prolongada en la ciudad.
Además del hábito de fumar, otras sustancias del
medio ambiente son consideradas factores de riesgo,
la exposición a contaminantes industriales o ambientales, por ejemplo, trabajadores que están en contacto
con amianto o asbesto, alquitrán, hulla, cromo, níquel,
hierro, arsénico, uranio, carbones policíclicos como el
hollín, y la combustión de monóxido de carbono, entre
otros.
71
La inhalación crónica de cualquiera de estas sustancias origina una transformación del epitelio normal
columnar alto y ordenado, a un epitelio escamoso
metaplásico desordenado, diferente también de la
metaplasia escamosa ordenada del tracto traqueobronquial del enfermo respiratorio crónico con tuberculosis, bronquiectasia o enfisema pulmonar.
En relación con el sexo, esta enfermedad es más
frecuente en el masculino; sin embargo, en los últimos
años está aumentando la incidencia en el femenino y
este incremento está vinculado con el aumento del tabaquismo en las mujeres.
La máxima incidencia del carcinoma pulmonar en
los EE.UU. se presenta entre los 55 y 65 años de edad;
en otros países, incluido el nuestro, cada vez se presenta con mayor frecuencia en adultos jóvenes.
Internacionalmente, se acepta como la edad de riesgo
a partir de los 45 años.
Aunque no se piensa que sea una enfermedad congénita, diversos estudios de genética molecular han
demostrado que las células tumorales han adquirido
una serie de lesiones genéticas que comprenden la
activación de oncogenes dominantes y la inactivación
de los supresores de los tumores u oncogenes
recesivos. Se sabe que los factores carcinógenos iniciadores provocan cambios en el ADN nuclear y dan
origen a la célula inicial sobre la que actúan los factores promotores que dan paso a la expansión clonal
selectiva y aparece la célula premaligna. Si se mantienen actuando los factores favorecedores de esta enfermedad se continúan provocando cambios genéticos
que dan paso a la célula maligna, que en algún momento, comenzará a manifestarse clínicamente. Se
debe recordar que el efecto de los factores de riesgo
no se suman, sino que se potencializan.
Desde el punto de vista celular, los tumores se clasifican de la manera siguiente:
− Carcinoma epidermoide o de células escamosas.
Variedad: carcinoma de células fusiformes.
− Carcinomas de células pequeñas. Subtipos: en
grano de avena, intermedio o combinado −células
pequeñas y células de otros tipos de carcinoma
pulmonar.
− Adenocarcinoma. Subtipos: acinar, papilar,
bronquioloalveolar, sólido mucinoso con secreción
de mucina.
− Carcinoma de células grandes. Subtipos: de células gigantes y de células claras.
− Carcinoma adenoescamoso −mixto−. Tumor
carcinoide.
− Carcinoma de células bronquiales. Subtipos: adenoideoquístico y mucoepidermoide.
− Otros.
72
Medicina General Integral
Los cuatro primeros constituyen el 95 % de los cánceres primarios del pulmón; el resto es de los tipos
poco frecuentes.
En la práctica, se agrupan el carcinoma epidermoide,
adenocarcinoma y carcinoma de células grandes bajo
la categoría de cáncer de pulmón de células no
pequeñas, en oposición al carcinoma de células pequeñas. Esto se debe a que los tres primeros comparten un comportamiento biológico que permite unificar
su estadio, tratamiento y pronóstico; en etapas tempranas son potencialmente curables mediante la cirugía. El carcinoma de células pequeñas tiene un
pronóstico casi siempre mortal, pero a diferencia del
grupo anterior es muy sensible a la quimioterapia y
radioterapia.
El carcinoma epidermoide es más frecuente en el
sexo masculino. Tiene una elevada asociación con el
hábito de fumar; se presenta como nódulos o masa
central y producen cavitaciones entre el 20 y 30 % de
los pacientes.
El carcinoma de células pequeñas, generalmente,
está diseminado en el momento en que se detecta; se
manifiesta como masas centrales y está muy relacionado con el hábito de fumar.
El carcinoma de células grandes, en el momento de
la presentación, la mayor parte de las veces lo hace
como masa o nódulos periféricos; está asociado con
el hábito de fumar y provoca cavitaciones entre el
20 y 30 % de los pacientes.
El adenocarcinoma es más frecuente en el sexo
femenino y aunque se encuentra en fumadores, es el
que más ocurre en los no fumadores. Se muestra como
nódulo o masa periférica.
El carcinoma bronquioalveolar, en ocasiones, se presenta como una masa única, como una lesión difusa
multinodular o como un infiltrado difuso.
Diagnóstico
Diagnóstico temprano
El tiempo transcurrido desde la aparición de síntomas al diagnóstico, condiciona el estadio clínico, la
posibilidad de resecar y la supervivencia a largo plazo,
por ello, nuestro interés, una vez que fallan las acciones para prevenir esta enfermedad, es realizar el diagnóstico temprano en las etapas con mayor probabilidad
de curación.
El médico de familia, conocedor de los estilos de
vida de su población, debe aplicar el enfoque de riesgo
a los individuos de alta probabilidad para desarrollar
esta enfermedad, con énfasis, en varones de más de
45 años de edad, sin olvidar que en nuestro país se
observa un incremento significativo progresivo en el
sexo femenino, y fumadores de 40 cigarrillos al día o
más.
Se debe sospechar un cáncer pulmonar cuando un
individuo con uno o más factores de riesgo presenta:
− Síntomas y signos de alta sospecha.
− Aparición y persistencia de tos y expectoración en
quien no las presentaba antes.
− Aumento de la tos y expectoración habitual en un
fumador.
− Disnea sin materia de aparición reciente.
− Hemoptisis de cualquier intensidad, pero, muy especialmente, la de poca: esputo hemático persistente.
− Hipocratismo digital de aparición reciente.
− «Reumatismo» de aparición reciente: osteoartropatía hipertrofiante néumica de Bamberger-Pierre
Marie, metástasis óseas y síndrome reumatoide
paraneoplásico.
El médico de familia debe aplicar el enfoque clínicoepidemiológico y social, y no esperar jamás un síndrome respiratorio general, mediastinal o humoral para
sospechar un cáncer de pulmón. El dolor torácico, la
falta de aire y la tos seca son los síntomas principales,
este último síntoma en un fumador siempre debe ser
causa de preocupación sobre todo si cambian las características de esta.
La enfermedad metastásica extratorácica afecta
al 50 % de los pacientes con cáncer epidermoide, al
80 % con adenocarcinoma y cáncer de células grandes y a más del 95 % con cáncer de células pequeñas.
Cuadro clínico
En el interrogatorio se deben precisar factores de
riesgo −tabaquismo− y antecedentes laborales −minero, contacto mantenido con asbesto−, antecedentes patológicos personales −enfermedades respiratorias
previas: tuberculosis.
El riesgo es mayor en mujeres fumadoras con antecedentes de cáncer de mama, sobre todo si recibieron
radioterapia por su neoplasia mamaria, o para los sobrevivientes de un linfoma de Hodgkin por la radioterapia y tal vez la quimioterapia, en especial si además
eran fumadores.
Se debe determinar la presencia de síntomas, secuencia y tiempo de aparición de estos: tos, expectoración y características de esta, dolor torácico y
síntomas generales.
Afecciones respiratorias
El examen físico general permite valorar el estado
total, presencia de metástasis y posibles manifestaciones de síndromes paraneoplásicos: endocrinometabólicos, cutáneos, osteomusculares, cardiovasculares,
neurológicos u otros.
El examen detallado del sistema respiratorio permite detectar deformidades de la pared torácica, disnea,
estertores, signos de interposición aérea o acuosa y
atelectasia. El examen de posibles sitios metastásicos
se puede hacer en las fosas supraclaviculares y el
hipocondrio derecho −hepatomegalia.
Formas de presentación. Son las siguientes:
1. Asintomático. Muchos pacientes son diagnosticados en estadio asintomático, sobre todo si se tiene
un enfoque de riesgo. Casi siempre por un examen radiográfico de tórax o citológico de esputo.
Sin embargo, la mayoría de los pacientes tienen
síntomas o signos de enfermedad en el momento
de la presentación.
2. Síndrome funcional respiratorio:
a) De instalación reciente, pero que se prolongue
−sintomático respiratorio.
b) Exacerbación de síntomas antiguos de un paciente con EPOC.
3. Síndrome general. Como forma de presentación
no es frecuente. La astenia, anorexia y pérdida de
peso, cuando no se acompañan de síntomas respiratorios, son sinónimos de metástasis diseminadas.
4. Síntomas diversos de las metástasis. Dependientes de su localización.
5. Síntomas y síndromes de las complicaciones:
a) Pulmonares: atelectasia, neumonía y absceso.
b) Pleurales: dolor tipo pleural, derrame,
neumotórax espontáneo.
c) Mediastinales: la compresión o invasión de venas, nervios, vasos linfáticos, esófago, pericardio
o arterias, origina obstrucción de la vena cava
superior, parálisis recurrente y frénica, síndrome vagal, síndrome broncorrecurrencial de
Dieulafoidisfonía y atelectasia lobular izquierda, −respiración serrática y disnea en la linfangitis
retrógrada, disfagia, dolor precordial, taponamiento cardíaco y hemoptisis fulminante.
d) Síndrome de vértice: de irritación simpáticocervical −Pourfour de Petit−, de parálisis simpáticocervical −Claudio Bernard Horner− simpático braquial del vértice pulmonar −RicaldoniTobías-Pancoast.
e) Metabólico-endocrino-neurológico: síndromes
paraneoplásicos, habitualmente, se diagnostican
73
por los exámenes complementarios en etapa
tardía, pero preceden, en varios meses, la aparición de los síntomas directos del tumor que
crece, y pueden desaparecer con el tratamiento temprano y eficaz, por lo que tienen valor
diagnóstico y de control.
Durante la mayor parte de su evolución, el cáncer
pulmonar es «silencioso» desde el punto de vista clínico. La presencia de síntomas significa que la enfermedad está avanzada y el pronóstico es peor que
cuando se diagnostica por una anormalidad radiológica asintomática.
Exámenes complementarios
1. Laboratorio clínico. Hemograma, hemoquímica,
coagulograma, eritrosedimentación y estudios de
la función hepática y renal.
2. Esputo. Citología, bacteriología y BAAR (bacilo
ácido-alcohol resistente). Si el resultado es negativo, se deberán repetir las pruebas si persiste
sospecha clínica o radiológica.
3. Imagenología:
a) Rayos X de tórax −vistas anteroposterior y lateral: permite valorar la localización del tumor,
tamaño, contornos, cavitación, abscedación y
otros elementos asociados: adenomegalias
mediastinales, atelectasia, derrame pleural, retracción o desplazamiento mediastinal, etc. Permite determinar el estadio y la valoración
preoperatoria.
b) Tomografía lineal pulmonar: permite precisar elementos que no se pudieron apreciar con
nitidez en la placa de tórax y evaluar, con mayor certeza, el estado ganglionar mediastinal.
c) TAC de tórax o RMN: permite apreciar la extensión tumoral al mediastino o pared torácica,
y para programar una radioterapia paliativa o
preoperatoria.
d) US o TAC de abdomen: permite determinar la
presencia de metástasis hepáticas y suprarrenales.
e) TAC de cráneo: se considera indispensable su
indicación en los casos de carcinoma de células
pequeñas y es de valor también en adenocarcinomas y carcinomas de células grandes, sobre todo si se valora la cirugía, por la elevada
frecuencia de metástasis cerebrales.
f) Gammagrafía ósea: se debe valorar su indicación en el carcinoma de células pequeñas. Las
74
Medicina General Integral
gammagrafías de cerebro o hígado detectan
lesiones más tardíamente que la TAC −en cerebro− o TAC y US −en hígado−, por lo que se
preferirán estos últimos procederes.
4. Broncoscopia. Permite precisar la localización del
tumor y el estadio, y obtener muestras para diagnóstico del tipo celular, por lavado o cepillado bronquial y biopsia.
5. Pruebas funcionales respiratorias. Espirometría,
complementar con gasometría, y en pacientes de
alto riesgo, pruebas ventilatorias durante la realización de ejercicios.
6. Otros estudios:
a) Citología aspirativa con aguja fina del tumor: en casos sin comprobación histológica por
otros medios puede realizarse bajo control
fluoroscópico −lo más común−, ultrasonográfico
−si hay contacto parietal−, o excepcionalmente
por TAC.
b) Biopsia de médula ósea: en el carcinoma de
células pequeñas.
c) Exploración mediastinal: es útil cuando, pese
a otros estudios, persisten dudas en cuanto a la
extensión mediastinal del tumor, o la presencia
de metástasis, para decidir operar o no al paciente. Excepcionalmente se emplea para obtener una muestra, si el diagnóstico histológico
no se ha podido establecer por otros medios.
d) Toracoscopia: para evaluar el tórax ante un
derrame pleural con citología negativa, para valorar el hilio pulmonar y, en menor medida, el
mediastino.
e) Marcadores tumorales: el interés fundamental es lograr un patrón de base pretratamiento,
para ayudar a detectar una recaída durante el
seguimiento.
Son de valor:
− Antígeno carcinoembrionario (CEA) en
adenocarcinoma y células pequeñas.
− Antígeno CA 125 en cánceres de células no
pequeñas en general.
− Enolasa neuronoespecífica (NSE) en carcinoma de células pequeñas.
Clasificación
Por estadios
Se utiliza con fines pronósticos y terapéuticos, ya
que permite definir la extensión de la enfermedad.
Abarca dos aspectos: la determinación de la localización −estadio anatómico− y la valoración de la capacidad
del paciente para soportar el tratamiento antitumoral
−estadio fisiológico.
Esta clasificación, en el caso de los tumores de células no pequeñas, se realiza por el TNM que es un
sistema internacional de clasificación. La letra T significa tumor, la N, afectación de ganglios −node− regionales y la M, presencia o ausencia de metástasis a
distancia.
En el caso de los tumores de células pequeñas −por
su mala evolución y el no ser útil la cirugía en los estadios primarios−, hace que se realice mediante un sistema de dos estadios: enfermedad de estadio limitado,
localizada en un hemitórax y en los ganglios linfáticos
regionales, y enfermedad extendida, cuya afectación
es superior a esta.
Los estadios son los siguientes:
1. Categoría T. Significa tumor primario.
a) Tx: no se puede evaluar el tumor primario, o se
comprueba que existe por haber células malignas en esputo o secreciones bronquiales, pero
no se puede visualizar el tumor.
b) T0: no hay evidencias de tumor primario.
c) Tis: carcinoma in situ.
d) T1: tumor de 3 cm o menos de dimensión máxima, rodeado por pulmón o pleura visceral, que
no afecte el bronquio principal. El caso infrecuente de un tumor de extensión superficial
−de cualquier tamaño− limitado a la pared bronquial, aun cuando se extienda, proximalmente,
en el bronquio principal, también se clasifica como
T1.
e) T2: tumor con cualquiera de las características
siguientes: mayor de 3 cm; afección del bronquio principal, pero 2 cm o más distalmente a la
carina; invasión de la pleura visceral; atelectasia
o neumonitis obstructiva asociadas, que no afecten todo el pulmón.
f) T3: tumor de cualquier tamaño con alguna de
las características siguientes: extensión directa
a la pared del tórax −incluyendo tumores del
surco superior−; extensión a diafragma,
pericardio parietal y pleura mediastinal; situado
en bronquio principal a menos de 2 cm de la
carina −pero sin comprometerla− y atelectasia
o neumonitis obstructiva asociadas que afecten
todo el pulmón.
g) T4: tumor de cualquier tamaño con alguna de
las características siguientes: extensión a
mediastino, corazón, grandes vasos, carina, tráquea, esófago y vértebras; existencia de derra-
Afecciones respiratorias
me pleural con citología positiva. Si múltiples
exámenes citológicos del líquido son negativos,
y los criterios clínicos hacen pensar que el derrame no es de origen tumoral, este debe ser
excluido como un elemento de clasificación y
el tumor se considerará como T1, T2 o T3.
2. Categoría N. Ganglios linfáticos regionales.
a) Nx: no se pueden evaluar los ganglios linfáticos
regionales.
b) N0: no hay evidencias de metástasis en ganglios
regionales.
c) N1: metástasis en ganglios intrapulmonares o
hiliares homolaterales.
d) N2: metástasis en ganglios mediastinales
homolaterales −incluye grupo subcarinal.
e) N3: metástasis en ganglios mediastinales o
hiliares contralaterales, o supraclaviculares
homo o contralaterales.
3. Categoría M. Metástasis a distancia.
a) Mx: no se puede evaluar la presencia de metástasis a distancia.
b) M0: no hay evidencias de metástasis a distancia.
c) M1: metástasis a distancia. Las lesiones satélites intrapulmonares homolaterales se consideran M1.
75
Enfermedad muy limitada (EML). Subgrupo dentro de la categoría de enfermedad limitada; el tumor
se presenta como un nódulo pulmonar solitario −estadio TNM I o II−. En el Instituto Nacional de Oncología y Radiobiología (INOR) de nuestro país aceptan la
indicación de resección, precedida por un tratamiento
coadyuvante, por la posibilidad de control prolongado
o algunas curaciones.
Enfermedad limitada (EL). La neoplasia está limitada a un hemitórax, el mediastino o hasta la fosa
supraclavicular homolateral −áreas abarcables dentro
de un campo de radioterapia−. Algunos autores incluyen en este grupo la presencia de ganglios supraclaviculares contralaterales; en el INOR se excluye.
En su concepto más amplio incluye la categoría de
EML. En su concepto más estrecho corresponde a
una etapa IIIA y parte de la IIIB; el tratamiento es
con radio y quimioterapia.
Enfermedad extendida (EE). La neoplasia se extiende más allá de los límites señalados para la enfermedad limitada.
Tratamiento
Medidas preventivas
Si se consideran los factores externos y hábitos de
vida, se pueden desarrollar acciones de salud que permitan informar y motivar sobre los factores de riesgo para modificar y poder
Tabla 69.13
disminuir la incidencia de esta enfermedad.
Estadio
Categoría T
Categoría N
Categoría M
La prevención debe estar dirigida al
Carcinoma oculto*
Tx
N0
M0
individuo,
a la familia y a la comunidad
Estadio 0
Tis
N0
M0
Estadio I
T1; 2
N0
M0
de acuerdo con el nivel educacional de
Estadio II
T1; 2
N1
M0
cada uno de ellos y utilizar todos los
Estadio III
recursos con que se cuente, orientada
IIIA
T1; 2
N2
M0
T3
N0; 1, 2
M0
a los carcinógenos y a los promotores
IIIB
Cualquier T
N3
M0
tumorales.
T4
Cualquier N
M0
El fumador tiene adicción a la nicoEstadio IV
Cualquier T
Cualquier N
M1
tina; por ello, en la actualidad, se utili* El carcinoma oculto no es, en realidad, una etapa, sino una categoría para expresar la
zan los parches y chicles de nicotina
incapacidad de describir la lesión al no poder detectarla. Cuando se encuentre, se clasificará definitivamente al paciente. Se ha desarrollado el concepto de cáncer hiliar tem- para contribuir al abandono de este
prano, que consiste en una etapa de 0 o I hiliar. Se considera así a un tumor Tis, T1 o T2, hábito.
En la tabla 69.13 aparecen agrupados por estadios.
que afecta al hilio pulmonar −y, por tanto, el bronquio principal, lobar o segmentario−
con invasión limitada a la pared bronquial −o sea, no invade el parénquima pulmonar o
los tejidos blandos hiliares−, en que no existan metástasis regionales o a distancia −N0
o N1y M0.
La clasificación particular del carcinoma de células
pequeñas es la siguiente:
Tratamiento curativo
Una vez realizado el diagnóstico histológico y determinado el estadio anatomofisiológico, es que se debe indicar el tratamiento.
Los principios generales se analizarán a continuación.
76
Medicina General Integral
El tratamiento debe comenzar antes de las 2 semanas posteriores al diagnóstico definitivo. No se debe
comenzar ningún tratamiento sin haber definido, previamente, el diagnóstico histológico y el estadio, lo más
preciso posible.
Los grupos de tratamiento deben ser multidisciplinarios: médico general integral, oncólogo, cirujano,
radioterapeuta, radiólogo, neumólogo y psicólogo, entre otros. Las instituciones donde se interconsulten y
atiendan estos casos deben contar con experiencia en
cirugía torácica y tratamiento oncológico.
El único tratamiento que, en general, puede tener
una intención curativa es la cirugía, que se debe realizar siempre que sea posible. El resto de los tratamientos tiene poco impacto sobre el pronóstico.
El seguimiento de los pacientes será individual. Las
interconsultas con el nivel secundario y terciario variarán, en dependencia del tipo histológico y el tratamiento recibido.
Los pacientes operados se evaluarán cada 3 meses
los dos primeros años, con radiografía de tórax y
broncoscopia, así como ultrasonido de hemiabdomen
superior cada 6 meses. Los pacientes con tratamiento
paliativo se controlarán de acuerdo con sus necesidades evolutivas, sin conductas agresivas innecesarias.
Un resumen de esquemas de tratamientos básicos
aparece en la tabla 69.14.
El conocimiento de estos criterios por parte del
médico de familia es básico, pues será el encargado
de coordinar el tratamiento de su paciente y mantener
informados a sus familiares.
1. Operabilidad. Capacidad del paciente de soportar o no la intervención quirúrgica con anestesia.
Un caso particular es la negación del paciente a
operarse.
a) Criterios de inoperabilidad:
− Criterios absolutos:
• Insuficiencia ventilatoria severa.
• Afección cardiovascular que contraindique
una cirugía mayor.
• Insuficiencia renal o hepática avanzadas.
• Capacidad funcional muy reducida.
− Criterios relativos:
• Edad avanzada.
• Cualquiera de los parámetros de la categoría anterior, en grados menores.
2. Resecabilidad. Capacidad técnica de extirpar totalmente el tumor.
3. Curabilidad. Posibilidad de que las características de la enfermedad en un paciente dado permitan que el tratamiento tenga un potencial curativo.
En general, se consideran incurables a los pacientes en etapas IIIB y IV.
a) Criterios de incurabilidad:
− Criterios absolutos:
Tabla 69.14
• Etapa IV, con excepción de algunas metástasis únicas.
Carcinomas de células no pequeñas
Carcinomas de células pequeñas
• Existencia de otro cáncer en etaEtapa
Tratamiento
Etapa
Tratamiento
pa no curable.
I
Cirugía *
I
Cirugía + QT + (RT)**
• Síndrome mediastinal: sea por inII
Cirugía *
II
Cirugía + QT + (RT)**
vasión directa del tumor, o por
IIIA
Cirugía + RT (QT)
N2 masivo.
RT y/o QT cirugía,
III
QT + RT (cirugía)
• Adenomegalias mediastinales
IIIB
RT y/o QT
IV
QT (RT), o sintomático
IV
QT y/o RT, o sintomático
contralaterales o supraclaviculares homo o contralaterales
(N3).
Leyenda: RT: radioterapia; QT: quimioterapia.
* Radioterapia adicional si existen dudas sobre el borde de sección o ganglios
• Derrame pleural maligno.
mediastinales.
− Criterios relativos:
** Si se diagnostica antes de operar, se prefiere tratamiento coadyuvante con quimio• Histología: carcinoma de células
terapia.
pequeñas.
Nota: cuando un tratamiento se pone entre paréntesis significa que es opcional o se
añade en casos particulares
• Clasificación T: tumor en la
carina o a menos de 2 cm de ella,
Particularidades del tratamiento quirúrgico
invasión de estructuras mediastinales (T4 central) o de la columLa cirugía es el tratamiento más eficaz del cáncer
na vertebral (T4 periférico).
pulmonar resecable, por ello, el concepto de curabilidad
• Tumor en ambos bronquios prinestá estrechamente ligado a los criterios de operabilidad
cipales (bilateral).
y resecabilidad.
Afecciones respiratorias
•
•
Clasificación N: ganglios mediastinales
homolaterales positivos (N2).
Clasificación M: metástasis distantes únicas (M1 solitario).
Evolución y pronóstico
Dependen, fundamentalmente, del estadio evolutivo del tumor, del tipo histológico y de la capacidad
global del paciente.
Se señala una mayor supervivencia en los enfermos que nunca fumaron y menor en quienes continuaron fumando.
Además, es importante la capacidad cardiorrespiratoria −que condiciona la operabilidad−, la edad y la
capacidad inmunológica, que condicionan la respuesta
al tumor y al tratamiento.
En pacientes con enfermedad localizada o aparentemente localizada, la supervivencia global a los 5 años
es del 30 % en varones y 50 % en mujeres.
Los carcinomas de células pequeñas son casi siempre mortales. Los factores que afectan el pronóstico
en pacientes con carcinoma de células no pequeñas,
operables y resecables son:
Factor pronóstico
Pronóstico peor si
Tamaño del tumor
Ganglios regionales
Subtipo histológico
Invasión de vasos sanguíneos
Contenido de colágeno en el tumor
Grado de diferenciación tumoral
Contenido de ADN en células
tumorales (ploidia)
Mayor
Positivos
Mucinoso
Positiva
Ausente
Poco diferenciado
Bajo (aneuploidia)
Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica
Concepto
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) se caracteriza por obstrucción de la vía aérea, causada por bronquitis crónica, enfisema o ambas. Dicha obstrucción, en general, es progresiva y se
puede acompañar de hiperreactividad bronquial, y es
parcialmente reversible.
La bronquitis crónica es el trastorno clínico caracterizado por excesiva secreción traqueobronquial
de moco, capaz de causar tos y expectoración diaria
durante, por lo menos, 3 meses consecutivos, por
77
2 años sucesivos, siempre que se hayan descartado
otras causas de tos crónica, por tanto, es un diagnóstico de exclusión.
El enfisema pulmonar se define desde el punto de
vista anatomopatológico como la distensión de los
espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales,
con destrucción de los tabiques alveolares.
Con frecuencia, la bronquitis crónica y el enfisema
pulmonar coexisten en una misma persona, y se superponen, clínica y evolutivamente, ambas enfermedades, lo que hace que el paciente sea portador de
una EPOC.
Patogenia
Cerca del 20 % de los hombres están afectados.
La enfermedad tiene una relación directa con el hábito de fumar, por lo que su prevalencia es mayor en el
sexo masculino; sin embargo, al aumentar este hábito
dañino en las mujeres, está incrementándose la prevalencia de la enfermedad entre ellas.
Las exposiciones profesionales y la contaminación
ambiental son factores favorecedores. La morbilidad
y la mortalidad son más frecuentes en las áreas urbanas muy industrializadas. Se presenta entre los 50 y
los 65 años de edad, con aumentos adicionales hasta
los 70.
Los agentes capaces de producir irritación mantenida o a repetición de la mucosa bronquial, son los
elementos causales de esta enfermedad crónica. Entre ellos tenemos:
− Hábito de fumar. El humo del cigarrillo o tabaco,
cuyo consumo prolongado altera la movilidad ciliar,
inhibe la función de los macrófagos alveolares y
produce hipertrofia e hiperplasia de las glándulas
mucosecretoras. Además, se piensa que el humo
inhibe las antiproteasas y favorece la liberación de
enzimas proteolíticas por los leucocitos polimorfonucleares. En los fumadores pasivos se han detectado niveles elevados de monóxido de carbono.
− Contaminación atmosférica. Existe una correlación directa significativa con el dióxido de nitrógeno, el dióxido de azufre y el hollín. La contaminación
del aire doméstico también tiene relación con esta
enfermedad, y es muy frecuente en nuestro medio
por el empleo de queroseno para cocinar.
− Profesión. Es más común en los trabajadores expuestos a polvos orgánicos o inorgánicos o a gases
nocivos, por ejemplo, los trabajadores de las fábricas de plásticos.
− Factores hereditarios. Estudios en gemelos
homocigóticos han sugerido cierta predisposición
78
Medicina General Integral
genética para desarrollar esta enfermedad; sin
embargo, el modo de transmisión, si existe, es desconocido. Los hijos de padres fumadores padecen
enfermedades respiratorias más frecuentes y graves, y tienen una mayor prevalencia de síntomas
bronquíticos crónicos y enfisema por déficit de
alfa 1 antitripsina.
− Infecciones. La incidencia, morbilidad y mortalidad son mayores en los pacientes con EPOC.
El desarrollo de la EPOC comienza con una enfermedad de las vías aéreas de calibre mediano y pequeño, con incremento en la producción de moco,
inflamación y destrucción del parénquima pulmonar;
se puede hallar broncospasmo.
Esto se produce ya que los agentes agresores
−gases, humo del cigarro y nicotina, entre otros−
son irritantes al epitelio bronquial y, además, tiene
capacidad oxidativa al reaccionar con el agua de la
superficie de las vías áreas por lo que al depositarse
provocan una inflamación local.
Esta inflamación, al ser mantenida, ocasiona destrucción, distorsión y obliteración de la vía área, lo que
hace difícil el flujo de aire; alcanza los alveolos fronterizos donde los macrófagos y polimorfonucleares producen elastasas, cuya acción proteolítica junto con
peróxidos y otros radicales libres da lugar a una mayor afluencia de células inflamatorias que rompen el
equilibrio entre proteasas y antiproteasas a favor de
las primeras y ocasionan la destrucción de fibras elásticas del pulmón. La destrucción de estas fibras, unido
a las alteraciones de la vía respiratoria y el daño a las
paredes alveolares conducen a una reducción del lecho vascular del pulmón.
La obstrucción mucosa de las vías aéreas y el incremento de la distensión pulmonar, debido a la pérdida de tejido pulmonar, producen colapso espiratorio de
las vías aéreas y atrapamiento de aire. La taquipnea
inducida por hipoxia o hipercapnia contribuye al
atrapamiento aéreo, al reducir el tiempo espiratorio
disponible.
En los pacientes con EPOC hay una disminución
de la fuerza y la resistencia de los músculos respiratorios.
Diagnóstico
Las manifestaciones clínicas fundamentales son la
tos, la expectoración y la disnea. La cianosis es un
signo que aparece tardíamente. La tos es un síntoma
cardinal; al principio de la enfermedad se presenta solo
en la mañana o después de la exposición a irritantes
bronquiales.
La expectoración está presente desde el principio y
acompaña a la tos. Cuando ambas originan broncospasmo aparece la disnea, que se alivia con la expulsión de abundante secreción bronquial. La intensidad
de ambas aumenta, proporcionalmente, a la severidad
de la enfermedad.
El examen físico del aparato respiratorio en los estadios iniciales puede ser normal; se pueden auscultar
sibilancias a la espiración forzada. En la EPOC grave,
la respiración puede ser dificultosa a pequeños ejercicios o aun en reposo, se puede hallar cianosis y edema
en zonas declives.
Todos estos síntomas y signos empeoran durante la
afección, progresivamente; en estadios avanzados
puede aparecer cor pulmonale con cianosis central,
edema periférico, hepatomegalia e incremento de la
distensión yugular. Los rasgos más característicos de
cada tipo se presentan en la tabla 69.15.
El diagnóstico diferencial se hará entre ambos
síndromes, el asma, las afecciones parenquimatosas
del pulmón y las bronquiectasias. En los niños, se establecerá, también, con la mucoviscidosis.
Exámenes complementarios
− Espirometría. VEF1 disminuido y que no mejora
con la administración de beta2 en aerosol. Se indica en la evaluación inicial y en el control de la respuesta terapéutica.
− Hemograma con diferencial. Leucocitosis si existe infección asociada; la eosinofilia indica la existencia de posible componente reversible por asma;
el hematócrito está elevado en el cor pulmonale.
− Eritrosedimentación. Acelerada, si hay sepsis
sobreañadida.
− Gasometría. PaO2, si está disminuida por debajo
de 60 mmHg indica hipoxia y saturación de O2
disminuido al 90 %. Si la PaCO2 está aumentada
a 45 mmHg o más, indica hipoventilación y acidosis
respiratoria.
− Rayos X de tórax. Aunque puede ser normal al
inicio, posteriormente, aparecen signos de
hiperinsuflación pulmonar. Es útil para la valoración inicial y la evaluación de las modificaciones
futuras, y permite excluir otras enfermedades
pulmonares.
− Esputos. BAAR, bacteriológico y micológico, si se
sospecha sepsis asociada.
− ECG. Si se sospecha cor pulmonale.
Afecciones respiratorias
79
Tabla 69.15
Características
Bronquitis crónica
Enfisema
Disnea
Comienzo insidioso intermitente durante una
infección
Comienzo temprano, grave y progresivo
Tos
Comienza antes que la disnea
Comienza después de la disnea
Esputo
Copioso y purulento
Escaso y mucoide
Infección respiratoria
Frecuente
Rara
Peso corporal
Normal o sobrepeso
Delgado o pérdida de peso
Insuficiencia respiratoria
Episodios frecuentes
Manifestación tardía
Cianosis
Por lo general presente
Ausente
Plétora
Ausente
Presente
Percusión torácica
Normal
Hipersonoridad
Auscultación torácica
Normal o roncos y sibilancias
Ruidos respiratorios distantes, sibilancias al final
de la espiración
Cor pulmonale
Habitual
Suele ser terminal
Hematócrito
Eritrocitosis ocasional
Normal o eritrocitosis
Rayos X de tórax
Líneas broncoalveolares acentuadas con corazón
normal o aumentado de tamaño y signos de
enfermedad inflamatoria previa
Hiperinsuflación con incremento del diámetro anteroposterior y diafragma plano; líneas vasculares
atenuadas, alteraciones bullosas, corazón pequeño
vertical
Espirometría
Obstrucción espiratoria componente reversible
Obstrucción respiratoria irreversible, cierre de las
vías aéreas
Capacidad pulmonar,
total y volumen residual
Ligero incremento
Incremento acentuado
Retracción elástica
pulmonar
Casi normal
Reducción acentuada
Capacidad de difusión
Normal o ligera reducción
Disminución acentuada
PaO2 en reposo
Disminución acentuada
Ligera disminución
PaO2 durante el ejercicio
Variable –disminuye y aumenta
Suele disminuir
PaCO2
Normal o elevada
Normal o baja
Hipertensión pulmonar
Respuesta al ejercicio variable, moderada a grave
Normal a leve, empeora durante el ejercicio
Anatomía patológica
Bronquitis crónica con enfisema leve o sin él
Enfisema diseminado, puede ser panlobulillar
Presentación clínica
Examen físico
Estudio de laboratorio
Evaluación fisiológica
80
Medicina General Integral
Tratamiento
El tratamiento más efectivo es el preventivo.
El abandono del tabaquismo no da lugar a la regresión completa en los casos de obstrucción más severa, pero sí existe una «lentificación» del deterioro de la
función pulmonar en todos los fumadores que abandonan el hábito, por lo que hay que hacerles saber a nuestros enfermos, familiares y vecinos que nunca es
demasiado tarde para dejar de fumar, a pesar de estar
convencidos de que esta medida es más eficaz en los
estadios iniciales.
Se debe indicar descontaminación del medio, pero
cuando las condiciones ambientales o profesionales
desempeñan un papel importante es recomendable
cambiar de localidad o trabajo. Se debe ser muy cuidadoso al recomendar esta medida por el impacto que
pueda tener sobre el paciente y su familia.
Se deben controlar las infecciones respiratorias.
Evitar estas infecciones suele ser bastante difícil, por
lo que el paciente debe conocer que el incremento del
carácter purulento de las secreciones, de su viscocidad
o del volumen indican el inicio de una infección.
Hay autores que recomiendan el uso profiláctico y
rotatorio de antibióticos de amplio espectro, en ciclos
de 7 a 10 días de cada mes.
En algunos países se recomiendan las vacunas
antineumocócicas y la vacunación anual contra las
cepas más frecuentes del virus de la gripe o en casos
de epidemias.
Se deben mejorar los músculos respiratorios con el
uso de la fisioterapia. La realización de ejercicios físicos es recomendable, ya que se ha demostrado que
aun en los casos en que no se logra una mejoría de la
función pulmonar, producen un aumento de la tolerancia a este y de la sensación de bienestar. El más recomendado es la caminata diaria.
La nutrición es otro de los factores importantes que
se debe considerar en estos pacientes. En los desnutridos es útil el empleo de suplementos dietéticos para
mejorar la fuerza muscular, disminuir la fatiga y mejorar la disnea.
El médico de familia se debe interesar por los aspectos psicológicos del paciente y su familia. Está demostrado que no existe un efecto directo del ejercicio
y la nutrición como tratamiento para mejorar la función pulmonar; sin embargo, la mejoría objetiva y subjetiva de la capacidad de ejercicio tiene un gran
beneficio en estos pacientes.
Factores psicosociales. Como toda enfermedad
crónica, esta supone una tremenda carga para el
paciente, su familia y la sociedad, por lo que la ayuda
a los pacientes, familiares y amigos en los ajustes
psicosociales resulta fundamental.
Es importante que como en toda enfermedad crónica, el médico general integral tenga presente los efectos que pueda originar esta enfermedad sobre los
miembros de la familia y la estructura social del
entorno.
Tratamiento farmacológico
Sus objetivos son:
− Inducir la broncodilatación.
− Disminuir la reacción inflamatoria.
− Facilitar la expectoración.
Se indicarán broncodilatadores, pues además de su
acción broncodilatadora, estimulan la respiración y tienen efecto cardiotónico y propiedades diuréticas; se
utilizarán también esteroides por su acción antiinflamatoria, antibióticos y oxigenoterapia.
1. Simpaticomiméticos inhalados. Salbutamol o
terbutalina: 2 inhalaciones cada 4 o 6 h.
2. Anticolinérgicos inhalados. Bromuro de ipratropio:
2 inhalaciones cada 8 h; usado de conjunto con un
beta2 produce muy buenos resultados.
3. Simpaticomiméticos orales. Salbutamol: 4 mg cada
8 h por v.o. o terbutalina: 2,5 mg cada 8 h por v.o.
4. Metilxantinas. Teofilina: de 10 a 12 mg/kg/día, en
preparados de acción prolongada.
5. Corticosteroides. Se debe valorar bien su indicación en cada paciente y se considerarán los beneficios y perjuicios de estos. De no obtener mejoría
con la medicación anterior, se debe valorar el uso
de ellos. Se obtienen mejores resultados en aquellos pacientes asmáticos o que presenten FEV1
con una mejoría del 15 %, tras la administración
de un beta2 agonista.
a) Prednisolona: dosis de 0,5 a 1 mg/kg/día
durante un período de 2 a 4 semanas, y si el
FEV1 mejora en el 20 al 25 %, se reducirá a la
dosis mínima que mantenga esa mejoría. Por
vía inhalatoria se aplicarán de 2 a 4 pulverizaciones/día, después de un beta2 agonista previo.
6. Antibióticos. Están indicados si se demuestra infección. Se han obtenido buenos resultados con trimetropim más sulfametoxazol en dosis de 160 más
800 mg por v.o. cada 12 h, durante 10 días, o amoxicilina 500 mg cada 8 h por v.o., durante 10 días.
7. Oxigenoterapia. Se indicará oxígeno a 2 L/min
cuando la hipoxia arterial sea grave y persistente
Afecciones respiratorias
−PaO2 de 55 a 60 mmHg−, en unión de signos de
insuficiencia cardíaca derecha o cor pulmonale;
podrá ser indicado también en pacientes con PaO2
menor que 55 mmHg. Está demostrado que este
suplemento de oxígeno mejora la tolerancia al ejercicio, la función neuropsicológica y alivia la
hipertensión pulmonar y la insuficiencia cardíaca.
Preventivamente, en aquellos pacientes que presentan una PaO2 alrededor de 70 mmHg a nivel del mar,
puede ser necesaria la administración suplementaria
de oxígeno durante los vuelos prolongados en avión,
ya que la PaO2 puede bajar 25 mmHg. En ocasiones,
es necesario un mantenimiento de los broncodilatadores por tiempo indefinido.
Los expectorantes o mucolíticos aportan poco al
tratamiento de la EPOC y no han demostrado ser más
beneficiosos que una adecuada hidratación. La
fisioterapia respiratoria y las vibraciones de tórax son
muy útiles. El trasplante de pulmón se ha realizado
con éxito en algunos pacientes, por lo que constituye
una alternativa más del tratamiento.
Evolución y pronóstico
Cuanto más joven sea el enfermo, más rápida será
la evolución hacia la muerte.
Habitualmente, evoluciona a la insuficiencia respiratoria crónica, con hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha, lo que lleva al paciente a una
invalidez progresiva, con disnea constante, cianosis y
poliglobulia, a lo cual se agregan, con frecuencia, infecciones respiratorias. Por las transformaciones
histológicas que se producen en el epitelio bronquial
es común encontrar el cáncer broncopulmonar como
complicación de esta enfermedad.
El pronóstico será más grave cuanto menor sea la
edad del paciente y mayor sea la obstrucción. Los
pacientes en los que predomine el enfisema tendrán
un peor pronóstico tras el comienzo de la insuficiencia
respiratoria.
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Afecciones cardíacas
83
Luis Augusto Céspedes Lantigua
Juan Francisco Castañer Herrera
José Antonio Montano Luna
Vicente I. Prieto Díaz
Ride Gomis Hernández
Enfermedades cardiovasculares
y factores de riesgo
Las enfermedades cardiovasculares constituyen
la primera causa de muerte de Cuba, por esta razón se
abordarán en detalle los factores de riesgo para estas.
Patogenia
El papel de los factores de riesgo en la aparición de
las enfermedades cardiovasculares es como sigue:
1. Sexo. Los ataques cardíacos en personas jóvenes
son sufridos, principalmente, por varones, y aumentan en forma lineal con la edad. Los hombres por
debajo de los 50 años tienen una incidencia más
elevada de afecciones cardiovasculares que las
mujeres en el mismo rango de edad _entre tres y
cuatro veces más_. A partir de la menopausia, los
índices de enfermedades cardiovasculares se
incrementa en las mujeres, llegando a igualarse con
la de los hombres en algunos períodos posteriores
de la vida. En general, se ha comprobado que las
complicaciones clínicas de la arteriosclerosis aparecen en la mujer con 10 a 15 años de retraso con
respecto al hombre. Esta protección se debe a las
hormonas femeninas que producen un perfil de
lípidos más favorable con niveles menores de
LDL-colesterol y mayores de HDL-colesterol lo
cual disminuye la incidencia de aterosclerosis.
2. Edad. Aunque las enfermedades cardiovasculares
no son causa directa del envejecimiento, son más
comunes entre las personas de edad avanzada.
Esto se debe a que las afecciones coronarias son
el resultado de un trastorno progresivo. Se ha demostrado que la arteriosclerosis, a menudo, se inicia a una edad temprana y puede tardar entre 20 y
30 años llegar al punto donde las arterias coronarias
están suficientemente bloqueadas para provocar
un ataque cardíaco u otros síntomas. Sin embargo,
las ECV no son una parte inevitable del envejecimiento, sino la consecuencia de un estilo de vida y
de la acumulación de múltiples factores de riesgo.
Hay muchas personas con 90 años y más con corazones saludables y vigorosos, así como sociedades en las que los ataques cardíacos son raros,
incluso entre los muy ancianos.
3. Niveles de colesterol total y LDL elevados. Las
investigaciones realizadas al respecto, concluyen
que las personas que consumen grandes cantidades de colesterol y grasas saturadas tienen niveles
más altos de colesterol en sangre, así como una
incidencia superior de enfermedades coronarias.
Los niveles de colesterol total y LDL aparecen
asociados a la mayoría de los demás factores de
riesgo. Los valores de cLDL suelen ser superiores en las personas que padecen de obesidad y se
relacionan, también, con la diabetes, el hipotiroidismo y los antecedentes familiares de hiperlipidemia.
84
Medicina General Integral
Asimismo, personas que realizan ejercicio de forma regular y vigorosa, como corredores o nadadores, suelen mantener un colesterol LDL bajo.
Por el contrario, los fumadores tienen a presentar
un LDL alto. Los diversos estudios realizados para
comprobar la eficacia de diferentes fármacos
reductores del colesterol, coinciden en que un descenso de la concentración del colesterol en sangre
de un 1 % se acompaña de una disminución del
2 % en la mortalidad esperada por ataques al corazón. En otras investigaciones de tipo epidemiológicas se estableció que el riesgo de infarto
de miocardio se incrementaba en 9,1 % por cada
10 mg de aumento del colesterol en sangre. Si se
considera 160 mg/dL la concentración ideal de
colesterol, esto supone el 2 % de aumento de riesgo por cada 1 % de incremento del colesterol en
sangre.
4. Niveles de colesterol HDL (cHDL) bajos. También se ha comprobado el valor predictivo de los
niveles de cHDL como factor de riesgo en relación inversa a la aparición de la enfermedad
cardiovascular. El hecho de que las mujeres en
edad fértil tengan una incidencia menor de ECV
guarda relación directa con niveles más elevados
de cHDL. Esto se debe a la acción de los
estrógenos, hormonas femeninas que regulan los
ciclos menstruales y que elevan el cHDL. De hecho, las mujeres pierden esta ventaja respecto a
los hombres con la menopausia −caída de
estrógenos− y la recuperan al recibir terapia hormonal con estrógenos.
En un metaanálisis llevado a cabo a partir de múltiples estudios sobre poblaciones reales, se ha llegado a la conclusión de que aumentos de 1 mg/dL
implica una disminución de la mortalidad
cardiovascular de 1,5 a 2,7 % en varones y
de 2,5 a 4,7 % en mujeres.
La forma de aumentar el cHDL y equilibrar la proporción entre LDL y HDL, es decir, de disminuir
el riesgo de ataques cardíacos, es sustituir la
ingesta de grasas saturadas por monoinsaturadas
y aumentar el ejercicio físico.
5. Tabaquismo. Es un problema social de gran importancia en todo el mundo. Las personas que fuman una cajetilla de cigarros al día tienen un riesgo
de tres a cinco veces mayor de desarrollar cardiopatía isquémica que los no fumadores y entre más
fumen mayor es el riesgo. Al parecer, los culpables son la nicotina y el monóxido de carbono.
El tabaco provoca una combinación de niveles
incrementados de adrenalina, ritmo cardíaco acelerado, elevación de la presión arterial, falta de
oxigenación de las células y daños en las paredes
de las arterias.
El resultado de todos estos procesos ha sido comprobado en numerosos estudios epidemiológicos
en los que se evidencia una alta correlación entre
el hábito de fumar y la mortalidad cardiovascular.
De hecho, los fumadores tienen un 70 % más de
probabilidad de padecer enfermedad coronaria, y
al hábito de fumar se le considera responsable de
un 30 % de las muertes coronarias en los países
desarrollados.
La cuestión de los fumadores pasivos es un tema
de permanente controversia en nuestra sociedad.
Investigaciones con animales en laboratorios corroboran que cuando el humo del tabaco expelido
por un fumador es inhalado, aumenta la posibilidad
de formarse placas en las arterias debido a la elevación de la agregación plaquetaria. Esto no ha
sido comprobado aún en seres humanos, pero
muchos investigadores piensan que la evidencia
es suficientemente fuerte como para prohibir fumar en lugares públicos.
El tabaquismo potencia, en gran medida, otros factores de riesgo relacionados con la enfermedad
como son la presión arterial alta, la diabetes y el
colesterol alto, ya que aumenta su letalidad.
Fumar pipa y puro también incrementa la frecuencia de isquemia coronaria, pero en menor medida
que los cigarrillos, tal vez porque los primeros
inhalan menos humo.
Las personas que deciden dejar de fumar disminuyen su riesgo de desarrollar aterosclerosis; pero
les toma de 5 a 10 años disminuir el riesgo a los
niveles que tienen los no fumadores.
6. Hipertensión arterial sistémica. La hipertensión
arterial es un factor de riesgo bien conocido para
el desarrollo de aterosclerosis ya que produce
múltiples efectos adversos en el sistema cardiovascular.
Incrementos, tanto en la presión sistólica como en
la diastólica, se correlacionan con aumentos en la
incidencia de la enfermedad. Una persona con
presión arterial de 160/95 tiene un riesgo cinco
veces mayor que si tuviera 140/90 o menos.
Cuando existe hipertensión, el corazón se ve obligado a trabajar con más esfuerzo, lo que en un
período de tiempo suficientemente largo puede
Afecciones cardíacas
provocar un aumento de volumen del corazón y un
deterioro en la función de bombeo −insuficiencia
cardíaca−. Por otra parte, la presión arterial alta
mantenida contra las paredes de las arterias facilita la arteriosclerosis o endurecimiento de las arterias. Los vasos sanguíneos dañados, a menudo,
no pueden entregar suficiente oxígeno a los órganos vitales, en particular al cerebro y al propio corazón. También se sabe que los valores de cHDL
son más bajos cuando existe hipertensión.
Los riesgos de la hipertensión arterial (HTA) son
mayores en los hombres que en las mujeres y su
prevalencia no solo aumenta con la edad, sino que
el riesgo es mayor.
La mortalidad es casi tres veces superior en los
hipertensos respecto a los normotensos. La
hipertensión arterial se ha relacionado, desde siempre, con la obesidad; la reducción de peso es una
de las medidas que se debe tomar para combatir
la HTA.
La presión arterial alta no solo daña el corazón,
sino que provoca enfermedades serias en el cerebro, riñones y extremidades y como rara vez causa síntomas, también es conocida como la «asesina
silenciosa».
7. Diabetes mellitus. La presencia de diabetes ya
sea insulinodependiente (tipo I) o no (tipo II), es
un factor de riesgo importante para desarrollar
enfermedad isquémica coronaria. La diabetes
incrementa el riesgo de 3 a 5 veces lo normal y si
se combina con otros factores como tabaquismo e
hipertensión, este aumenta en forma desproporcionada.
El mecanismo como se origina esto no está del
todo claro, pero los niveles de glucosa altos y las
alteraciones en el perfil de lípidos que lo acompañan representan un papel importante.
La diabetes provoca daños en los pequeños vasos
sanguíneos en forma difusa, lo cual dificulta mucho su tratamiento, además, afecta otros órganos
como los riñones, donde es responsable de la mayoría de casos de insuficiencia renal y origina, de
esta forma, grandes dificultades en la administración de medicamentos que requiere del riñón para
su excreción.
Afortunadamente, el mantener un control estricto
de los niveles de glucosa en la sangre puede disminuir, de modo considerable, estos riesgos; siempre tenga en en cuenta que los daños relacionados
con la diabetes son acumulativos, por lo tanto, no
hay nada mejor que la prevención.
85
8. Tipo de alimentación. El efecto de la dieta sobre
el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares
es más bien de tipo indirecto y actúa, principalmente, modificando la gravedad relativa de algunos de los demás factores de riesgo, en especial
de los niveles de lípidos sanguíneos, la tensión
arterial, la resistencia insulínica y la obesidad.
Sin embargo, existen otras variables dependientes
de la dieta que afectan, de forma importante, la
protección cardiovascular, sin que se reflejen, de
modo directo en el conjunto de los demás factores
de riesgo. Entre estas variables dependientes de
la dieta se pueden enumerar las siguientes:
a) Nivel de antioxidantes en el plasma, que influyen sobre la fracción de LDL oxidadas.
b) Presencia de agentes trombogénicos o antiagregantes plaquetarios en la dieta. Está probado
que la dieta influye sobre el cociente prostaciclina/tromboxano, la liberación del activador del
plasminógino o el fibrinógeno.
c) Consumo elevado de cereales y azúcares refinados, por su acción sobre los triglicéridos, los
cuales se tiende a considerar, ahora, como un
factor de riesgo independiente.
d) Consumo elevado de carnes, por el efecto destructor de los compuestos nitrogenados y toxinas en general sobre los tejidos del sistema
cardiovascular y por la inherente acumulación
de aminoácidos en las membranas basales de
los capilares sanguíneos.
Hoy se considera indispensable la incorporación, en la dieta, de vegetales y frutas, como
elementos esenciales que se deben considerar
para evitar la aparición de factores de riesgo
de estas enfermedades.
9. Inactividad física o sedentarismo. La inactividad física es un factor de riesgo bien definido para
el desarrollo de aterosclerosis. El ejercicio regular
aumenta los niveles de colesterol bueno (HDLcolesterol), disminuye el sobrepeso, favorece el desarrollo de circulación colateral −formación de
vasos nuevos de arterias sanas a enfermas− que
puede evitar cirugías de corazón, disminuye la presión arterial, mejora el control de la glucosa en diabéticos, normaliza los factores de coagulación,
disminuye, la probabilidad de formación de trombos,
la presión emocional, etc.
10. Obesidad. Se origina en factores genéticos y
ambientales, esto último se apoya en la alta incidencia de obesidad en países desarrollados. La
86
Medicina General Integral
obesidad no debe de ser valorada solo en términos
de peso absoluto, la forma en que la grasa se distribuye y su porcentaje son los factores determinantes. Las personas que acumulan grasa,
principalmente, en el abdomen −forma de manzana− y no en la cadera −forma de pera− son los
que se encuentran en mayor riesgo de desarrollar
aterosclerosis.
Con frecuencia, la obesidad se relaciona con otros
factores de riesgo como son diabetes, hipertensión
arterial, colesterol alto y falta de ejercicio. En los
años recientes los investigadores han descubierto
la presencia de resistencia periférica a la insulina
como factor común en individuos que presentan
obesidad, hipertensión arterial, alteración en los
lípidos e intolerancia a los carbohidratos, esto
incrementa, de modo significativo el riesgo
cardiovascular.
11. Estrés. El tipo de personalidad y la capacidad
para manejar el estrés se han considerado desde
siempre importantes factores para la salud. Algunos estudios epidemiológicos llevados a cabo
durante los últimos 30 años, han encontrado que
las personalidades de tipo A –personas que
sobrerreaccionan incluso a los menores estímulos, que tienden a comportarse con un elevado
sentido de urgencia en el tiempo y de ambición y
que con frecuencia son agresivos, hostiles o
compulsivos– sufren una incidencia de ataques al
corazón superior a aquellos con personalidad del
tipo B –más calmados y tolerantes–. Otros estudios han demostrado que la supervivencia de los
individuos con personalidad tipo B es superior a la
de los de tipo A.
Los efectos del estrés en el sistema cardiovascular
son similares a los producidos por una personalidad tipo A: cantidad excesiva de hormonas
adrenales, elevación de la presión arterial y del ritmo cardíaco y síntomas cardiovasculares como
palpitaciones o dolor de pecho. Si estas situaciones de estrés solo se presentan ocasionalmente,
no es probable que se produzca enfermedad
cardiovascular ni daños permanentes, pero la exposición prolongada de estrés unida a otros factores de riesgo puede causar serios daños al sistema
cardiovascular.
12. Alcoholismo. A pesar de que algunos estudios han
establecido que el alcohol contribuye a reducir la
enfermedad isquémica cardíaca, estos no se deben utilizar para fomentar el uso del alcohol. La
ingesta elevada de alcohol aumenta, de manera
significativa, el riesgo de enfermedad isquémica
cardíaca, hipertensión arterial y accidentes
cerebrovasculares y produce daño en el miocardio.
El problema del alcohol, supera el ámbito de las
enfermedades cerebrovasculares y constituye, hoy
en día, uno de los problemas de salud pública más
importantes, si bien también más difíciles en cuanto a la obtención de resultados satisfactorios, pues
es un grave problema sociosanitario.
Hipertensión arterial
Concepto
La hipertensión arterial (HTA) se define como las
cifras superiores a 140 mmHg sistólica y 90 mmHg
diastólica o que este antecedente se presente en individuos con cifras normales en el momento de la toma,
pero bajo medicación hipotensora. Este límite inferior
es aceptado, de manera generalizada, como el punto
de partida del cual se incrementa, de manera significativa, la morbilidad y mortalidad relacionadas con el
ascenso de tensión.
La tensión arterial (TA) constituye una variable
continua, y se entiende por tal, aquella en la que no
existe solución de continuidad entre uno de sus valores y el inmediato siguiente, dado que se podría expresar este valor no solo en números enteros, sino también
fraccionarios. Siendo así, la determinación de un nivel
hipertensivo resultaría arbitraria si se refiriera solo al
aspecto numérico de la TA.
Por lo antes expresado, la clasificación de HTA solo
tendrá sentido si se fundamenta en objetivos precisos,
que le otorguen una significación o un simbolismo a
las cifras observadas, en términos de establecer pronósticos y tomar decisiones terapéuticas. Se han aceptado en diversos momentos distintas definiciones de
HTA, que se asientan en diferentes criterios:
Criterios empíricos. Carecen de rigor estadístico
y solo se basan en la observación de la frecuencia de
determinadas cifras en un grupo o población.
Criterio estadístico arbitrario. Se utilizó la curva
de distribución de TA en una muestra poblacional representativa y se postularon como anormales aquellas
determinaciones que se ubicaron más allá del 95 percentil –dos desviaciones estándar sobre la media–. Esta
óptica arrojó como resultado que el nivel hipertensivo
se ubicó en cifras anormalmente altas y sin una correspondencia biológica y pronóstica racional. La OMS en
Afecciones cardíacas
1959, 1962 y 1978 aceptó como normales los niveles
inferiores a 160 y 105, categorías que a la luz de los
conocimientos actuales son hipertensivas.
Criterios de relación con pronóstico. Toman en
cuenta el daño de órganos diana –afectación de diferentes territorios vasculares y vísceras–, asociado a la
variación en las cifras de TA y su capacidad para predecir el pronóstico potencial de los pacientes. Durante
un período fue popular la creencia de que bastaba con
las cifras de TA para establecer el pronóstico; los datos de las compañías de seguros norteamericanas,
sumariados en el estudio Build and BP (1959), obtenidos del seguimiento de más de 4 000 000 de personas de 15 a 61 años de edad, mostraron que la
expectativa de vida disminuyó en proporción inversa
con el ascenso gradual de la TA; al tiempo que el estudio estableció que una tensión arterial sistólica menor que 140 mmHg era el indicador más serio de mal
pronóstico. En realidad, la mayoría de las clasificaciones de mayor vigencia actual adoptan este perfil, ejemplo de ellas son las propuestas por Mensalt y
Jong-Yoon Yi.
Criterios basados en el riesgo-beneficio. Tienden a establecer una escala que prediga el momento
oportuno para la intervención terapéutica de acuerdo
con el tipo de paciente, valor de la TA, diferencias
entre las diversas formas de participación de órganos
diana y otros factores de riesgo cardiovascular. Planteamientos de este tipo han sido elaborados por la
American Heart Association y el National Committee
of New Zeland. En ellos, la instrumentación operacional dada en nomogramas de predicción de eventos,
con sustento multivariado, suelen ser complejos, poco
prácticos para el médico en su labor de consultorio y
no accesibles a la comprensión de los pacientes.
Criterios mixtos. Combinan varias de las concepciones antes expuestas. En esta modalidad se inscribe
la clasificación del 6to. Reporte del Comité Nacional
Unido sobre prevención, detección, evaluación y tratamiento de la HTA (JNC VI Report), del cual, por su
actualidad, credibilidad y volumen de la información
en que se apoya el rigor metodológico de su elaboración e influencia sobre la comunidad médica americana y en el mundo occidental, se expone su clasificación.
En la tabla 70.1 se pueden ver las categorías de TA
para adultos mayores de 18 años.
Esta clasificación puede ser útil para identificar, de
acuerdo con el nivel de tensión arterial, a individuos y
grupos poblacionales y para establecer, con fines estadísticos, el riesgo relativo en relación con la grave-
87
Tabla 70.1
Categoría
Sistólica (mmHg)
Diastólica (mmHg)
Óptimo
Normal
Normal alta
Estadio 1
Estadio 2
Estadio 3
< 120
< 130
130-139
140-159
160-179
≥180
< 80
< 85
86-89
90-99
100-109
≥110
dad de la elevación de la presión. Como se verá más
adelante, con intenciones pronósticas, no bastará con
definir la cifra de tensión, sino que será más apropiado
calificar, además, el conjunto de factores de riesgo
cardiovasculares que se adicionan a la hipertensión en
una misma persona.
Patogenia
Pickering consideró la hipertensión como una desviación cuantitativa de la normalidad. Analizado el problema con esa perspectiva, es de esperarse –y así
ocurre–, que la incidencia y prevalencia de este fenómeno patológico sean diferentes para distintas poblaciones de individuos susceptibles, de acuerdo con sus
características –demográficas, étnicas, de edad, sexo,
herencia, etc.
El conocimiento de la verdadera magnitud de la proporción de la población afectada se ve obstaculizado
por varios hechos. El primero es que una porción importante de los hipertensos no está consciente de su
estado; y, en Cuba, este conjunto se calcula en cerca
del 30 %. La situación de desconocimiento se
incrementa en la niñez y adolescencia, por la ausencia
de hábito en las consultas de la toma sistemática de la
TA a esa categoría de pacientes.
En segundo lugar, como resultado de vigilancias
ambulatorias automatizadas de la TA, se ha venido acrecentando la noción de que entre el 2 y el 34 % de aquellos que resultan con mediciones elevadas de la TA en
los consultorios médicos, no mantienen niveles
hipertensivos durante su vida cotidiana –hipertensión de
bata blanca–, lo que los excluiría del concepto convencional de hipertensión, aunque se mantiene controversia con respecto a si estos grupos comportan pronósticos
distintos al de los hipertensos comprobados o no.
Sobre lo que sí parece existir acuerdo, es en que la
HTA es el indicador o factor de riesgo siempre inde-
88
Medicina General Integral
pendiente, de enfermedad vascular, de mayor incidencia y prevalencia en las sociedades occidentales, situación que ha sido comprobada en múltiples estudios.
El bagaje de conocimientos acumulados sobre los
hechos que inducen el proceso hipertensivo (patogenia)
y sobre los mecanismos de producción de las manifestaciones de la enfermedad (fisiopatología) es, en la
actualidad, enorme. Sin embargo, el caudal de teorías
que en ambas áreas se mantienen aún sujetas a controversias y especulación, tiene un volumen equivalente; y es probable que tenga dimensiones aún
superiores, lo que todavía se desconoce al respecto.
De manera abreviada se revisarán los principios
fisiopatológicos a los que se les reconoce mayor solidez, y se hará alusión a algunos que sin ser aún ciencia constituida, se admiten como probables y son en el
presente objeto de atención y estudio.
Lo aceptado es que la HTA se origina como resultado de disturbios en los mecanismos que regulan y
mantienen la TA normal. Para un análisis didáctico, el
proceso que transcurre desde la instalación, muchas
veces subclínica, hasta la aparición de complicaciones, se puede dividir en tres fases:
1. Inducción. También llamada hipertensión limítrofe, lábil, fronteriza, estado prehipertensivo,
hipertensión marginal y otras designaciones.
2. Hipertensión establecida. Hipertensión definida
o de resistencias fijas.
3. Repercusión sobre órganos blancos. Daño sobre órganos diana u órganos blanco; es equivalente a hipertensión complicada.
Las primeras dos fases se relacionan con la patogenia,
en tanto que los procesos y mecanismos que dan lugar
a la elevación impropia de la tensión arterial, se gestan
y desarrollan en estas etapas. La tercera fase tiene
que ver más bien con la fisiopatología, puesto que las expresiones sintomáticas de la hipertensión a diferentes niveles se explican, fundamentalmente, por el daño infringido
por la enfermedad a los órganos sobre los que actúa. El
tránsito por cada una de estas fases no es siempre
detectable, y el ritmo de la evolución de una a otra puede
ser tan lento como años, o vertiginoso en unas pocas semanas. No es obligado que la secuencia enunciada se cumpla y puede existir superposición, sobre todo entre los dos
últimos estadios. Se estudiarán las características principales de cada una de las fases mencionadas.
Fase de inducción
Se considera que marca el inicio de la hipertensión
arterial esencial. En la clínica se suele observar en
individuos jóvenes y se ha estimado que obedece a la
concurrencia de cierta predisposición genética, que
interactúa junto con fenómenos fenotípicos, dependientes de influencias medio ambientales. Como evidencia
de la probabilidad genética se citan los factores siguientes:
− Mayor frecuencia de HTA en ciertas familias y
comunidades, aunque sin líneas de transmisión
mendeliana definidas.
− Demostración de formas peculiares de respuestas
neuroendocrinas a estímulos inocuos para personas no predispuestas a HTA.
− Estudios experimentales en cepas de ratas, que
transmiten hipertensión espontánea de generación
a generación –cepas sodiosensibles– y su similitud
con el perfil de enfermedad humana en algunos
modelos clínicos.
− Elevada incidencia de HTA esencial en el contexto
de un grupo de dismetabolismos carbohidratados y
lipídicos, así como disregulaciones hormonales
endocrinas, paracrinas, autocrinas e incluso tendencias psicológicas, que parecen constituir «un paquete» precondicionado, existente ya al nacer. No
hay consenso sobre si la HTA pudiera ser mediada
por mecanismos poligénicos o monogénicos. Hace
unos pocos años Jacob y colaboradores comunicaron haber obtenido datos sobre la existencia de
sendos genes productores de HTA en ratas, a los
que llamaron Bp1 y Bp2, ubicados en diferentes
loci de los cromosomas 10 y 18, respectivamente.
Además de lo expuesto, tendrían también una base
heredada, de acuerdo con diversas opiniones:
− Incapacidad renal para secretar factores plasmáticos vasodilatadores.
− Excitabilidad ventricular izquierda al estímulo
catecolamínico por incremento numérico o funcional de receptores alfaadrenérgicos y mayor contractilidad con gasto cardíaco elevado.
A su vez, sobre la influencia medio ambiental en la
génesis de la HTA se han hecho las observaciones y
suposiciones siguientes:
− La ingesta de sodio y, en especial, su consumo por
encima de cantidades prudentes se relaciona, de
manera definida, con aumentos de la TA en animales de experimentación y subpoblaciones humanas.
− La obesidad y las elevaciones de la TA, desde el
punto de vista estadístico, también se encuentran
muy vinculadas, igual ocurre con el riesgo de muerte
por causa cardíaca.
Afecciones cardíacas
− La ingestión de alcohol sistemática, el hábito de
fumar y la toma prolongada de algunos medicamentos –esteroides adrenales, anticonceptivos orales, antiinflamatorios no esteroideos, ciclosporinas
y eritropoyetina– se conceptualizan como factores
de riesgo para sufrir HTA.
Se postula que el ingreso de otros cationes (Ca, K,
Mg) puede ejercer función en algunos casos protectora y, en otros, estimuladora del desarrollo de HTA.
De modo similar se estudia el papel del estrés psicológico en el desencadenamiento y perpetuación de
la HTA.
Fase de hipertensión establecida
Cuando las circunstancias hasta aquí enumeradas
se combinan, de suerte que dan lugar a la elevación de
la TA, lo hacen siempre a través de la fórmula hidrodinámica clásica:
P=F⋅R
Donde:
P: presión.
F: flujo.
R: resistencias periféricas.
En la transpolación de esta relación a la hemodinámica, se ha planteado que también tiene un valor la
viscosidad sanguínea.
Diversos estudios han permitido establecer que en
la hipertensión de reciente desarrollo en jóvenes, predomina el elemento flujo frente a resistencias periféricas
reducidas, mientras que en la HTA crónica se invierten estas variables.
El flujo, representado por el gasto cardíaco, está
determinado por una compleja interrelación de factores cinéticos y neurohumorales, que se subordinan, de
manera directa o indirecta, a la actividad de dos órganos: riñones y corazón. La implicación del riñón es
obvia, por el papel que desempeña este en la homeostasis hidrosalina. La sucesión de eventos intrarrenales
que tienden a expandir el volumen extracelular de líquido y sodio transita según el algoritmo que sigue.
En la cascada normal, el equilibrio presión-sodio-diuresis está garantizado, ya que se logra una excreción adecuada de sodio a partir de una TA normal.
Resulta claro que la alteración de alguno de los pasos
por déficit –precondicionado genéticamente o adqui-
89
rido– de algunas de las sustancias involucradas, generaría una retención de sodio en la región proximal
de la nefrona y en el asa de Henle, donde se atraería
agua; y todo ello determinaría un aumento de volumen
en el espacio intravascular y el consiguiente incremento
de la tensión arterial.
De perpetuarse la situación, el equilibrio quedará
desplazado, de modo cada vez más persistente, hacia
niveles hipertensivos. No tardarán entonces las respuestas homeostáticas relacionadas con la activación
del eje renina-angiotensina-aldosterona, y se cierra un
círculo vicioso de tendencia a la reabsorción persistente de Na y excreción de K, también en los túbulos
contorneados distales.
El riñón produce insuficiente óxido nítrico en los
pacientes hipertensos conocidos como sodiosensibles
y en hipertensos llamados no moduladores, en quienes
también se ha observado insuficiente prostaglandina
I2 (PGI2). En casi todos los tipos de hipertensos se
han registrado, además, deficiencias de prostaglandinas
E2 (PGE2).
Por su parte, el corazón aporta un volumen/minuto
elevado en el hipertenso, con una reactividad exagerada, cuya causa no está clara, ya que coincide lo mismo con cifras altas que normales de norepinefrina
circulante, lo que ha hecho creer que es una propiedad intrínseca del corazón del hipertenso joven, el reaccionar hiperdinámicamente a estímulos adrenérgicos
normales. Las pequeñas arterias del sistema circulatorio –vasos de resistencia– son protagonistas también
de interesantes cambios en el proceso hipertensivo.
Estas modificaciones pueden ser funcionales o estructurales.
Como respuesta al gradual incremento de la TA,
los vasos sistémicos tienden a relajarse, pero, probablemente, el flujo elevado crónico genera reacciones
hipercontráctiles. Folkow ha comprobado que el aumento de la masa media de los pequeños vasos exagera la reactividad a los vasopresores; a este fenómeno
le llamó autorregulación estructural. En los hipertensos
crónicos, suele haber, con certeza, mayor espesor de
la pared arterial, por cambios hiperplásticos y, a veces, degenerativos. Por el contrario, en animales de
experimentación se han inducido respuestas vasoconstrictoras supranormales, sin preexistencia de aumento del espesor de la pared, mediante inyecciones
de mineralocorticoides e ingestión salina. Dichas experiencias indican que la retención de sodio en la célula muscular lisa, mediada por la retención a nivel renal
y unida al estímulo flujométrico, puede ser el paso ini-
90
Medicina General Integral
cial en las etapas que preceden a las alteraciones
degenerativas e hiperplásticas, que caracterizan las
resistencias «fijas» de la HTA establecida.
En la patogenia de la HTA se debe reservar un espacio para comentar los aspectos metabólicos, que son
de tanta actualidad en las publicaciones recientes sobre el tema. Algunas de las premisas que antecedieron al abrumador volumen de investigación e
información vigentes, sobre esta materia, fueron las
siguientes:
− El impacto sobre la morbilidad y mortalidad por
cardiopatía coronaria en hipertensos bien controlados, con varios fármacos convencionales, ha resultado, en ocasiones, desalentador.
− Se ha venido haciendo cada vez más evidente, la
agrupación de factores de riesgo coronarios en algunos individuos en una proporción que va más allá
de lo que pudiera ser «casual».
− Encuestas de población, a gran escala, muestran
que los hipertensos tienen curvas de tolerancia a la
glucosa alteradas en relación con la población normal, así como resistencia a la insulina e hiperinsulinemia.
− Demostración de la actividad vasomotora,
mitogénica, retentora de Na y adrenoestimulantes
de la insulina.
− Descubrimiento de la sustancia relajante dependiente de endotelio (óxido nítrico) y el subsecuente progreso en el conocimiento de los mecanismos
metabólicos autónomos o inducidos en la dinámica
del tono vascular.
Fase de repercusión sobre órganos diana. Aspectos
fisiopatológicos de las manifestaciones y complicaciones
evolutivas de la hipertensión arterial
De modo característico, la HTA transcurre de una
forma encubierta, sin síntomas prominentes, siempre
que la elevación tensional no sea extrema y que no
aparezcan complicaciones que impliquen daño en los
órganos diana: aquellos sobre los que la hipertensión
ejerce su impacto principal.
Las quejas sintomáticas de los pacientes orientarán
hacia la región lesionada. Así las cefaleas intensas,
zumbidos de oídos, vértigos, trastornos sensoriales,
convulsiones y otros estados de déficit neurológico, son
propios de la encefalopatía hipertensiva o de accidentes cerebrovasculares en instalación o ya establecidos.
La disnea de esfuerzo paroxística, palpitaciones y
dolor precordial hablan de cardiopatía hipertensiva en
distintos grados de desarrollo o de enfermedad
coronaria, mientras que la hematuria y la anemia gradual son expresión de daño renal.
Alternativamente, los signos y síntomas en el
hipertenso pueden depender de la causa de la
hipertensión en las formas causales secundarias, y
ese es el caso en las crisis de feocromocitoma, riñones poliquísticos, enfermedades de la médula
espinal y otras, en las que la entidad subyacente es
responsable, en lo fundamental, del cuadro clínico
en que se encuentra incluida la hipertensión, hecho
que se tendrá que tomar en cuenta en la valoración
diagnóstica.
Otra vertiente generadora de síntomas es el tratamiento. Sensaciones disestésicas, debilidad general,
trastornos gastrointestinales y palpitaciones pueden
tener que ver con perturbaciones hidrosalinas por diuréticos. Cefaleas, edemas y taquifilaxia son posibles
derivados del empleo de anticálcicos y vasodilatadores
directos, mientras que trastornos del sueño, claudicación intermitente vascular y broncospasmo están comprendidos dentro de los efectos secundarios de los
betabloqueadores. Por su parte, reserpina, guanfasina
y metildopa pueden inducir somnolencia, trastornos
gastrointestinales y tendencia a la depresión.
Cuando es la enfermedad hipertensiva en sí el origen de las señales de los síntomas, el mecanismo principal de las manifestaciones es la alteración vascular
propia de la HTA. Parte de dicho daño vascular es
causado por los factores ya tratados en el espacio
dedicado a la patogenia; no obstante merecen especial atención los aspectos mecánicos relacionados con
el concepto de sobrecarga vascular, de importancia
trascendente en los cambios estructurales de las arterias del hipertenso.
La adaptabilidad o distensibilidad arterial dependen
de la constitución elástica de la pared del vaso, de su
grosor y de fuerzas extrínsecas que actúan aumentando o disminuyendo la presión transmural, dentro de
cuyas fuerzas se encuentra la hidrostática, determinada, en parte, por el flujo hemático y, de otro lado, por
las resistencias que se oponen a él. La sangre, en condiciones normales al circular y encontrar la resistencia
distal, produce una fuerza retrógrada –reflujo de onda
temprano– que al irradiarse a contracorriente tiene
impacto en las arterias centrales durante la diástole
cardíaca. En personas jóvenes con arterias elásticas,
Afecciones cardíacas
las ondas reflejadas golpean, principalmente, sobre la
red periférica que es amortiguada por la distensibilidad
de estos vasos, sin apenas afectar a las áreas vasculares centrales.
Como resultado del envejecimiento y en el caso de
los hipertensos, por acción de los estímulos mecánicos
y humorales anormales ya mencionados, se producen
las modificaciones de la integración de la pared que
reducen su distensibilidad. En esas circunstancias la
presión transmural aumenta. Contribuyen también al
desencadenamiento de estas fuerzas, la elevación del
tono simpático y el incremento de la actividad del eje
renina-angiotensina-aldosterona. Se debe recordar que
la pared arterial está constituida por tres capas con
propiedades físicas diferentes, por lo que la acción de
las influencias de presión tendrá efectos particulares
sobre cada una de ellas. Con el tiempo se asistirá al
adelgazamiento, dilatación excéntrica, tortuosidad,
fragmentación y fractura de la elastina e incremento
del depósito de colángena y calcio, con el endurecimiento subsecuente del vaso.
En consecuencia con esas alteraciones de la adaptabilidad parietal, el reflujo de onda traslada su momento de mayor energía hacia el principio de la sístole,
y su sitio de impacto es contra las arterias centrales,
más que contra las periféricas. Como es de esperar, la
rigidez de la aorta crea una disminución del reservorio
volumétrico y del retroceso elástico y, de esa manera,
la presión diastólica merma. Este patrón de TA sistólica
aumentada y diastólica disminuida es el más
correlacionado con la edad avanzada y consiste en
una presión del pulso alta –tensión sistólica menos
diastólica–, cuya vinculación con una elevada
morbilidad y mortalidad de causa cardíaca se ha demostrado por las estadísticas.
Estudios clínicos y epidemiológicos han hecho notar la importancia relativa de las tensiones cíclicas en
contraposición con el estado estable de los vasos
arteriales, en las complicaciones cardiovasculares
hipertensivas. La llamada relación «valle pico» dada
por los períodos de elevación de la TA, en su contraste con las fases de mayor depresión de ella, ha sido
resaltada como un elemento de importancia en el desarrollo, a largo plazo, de rigidez, endurecimiento y el
resto de la cadena de cambios estructurales y complicaciones macrovasculares de la HTA. También se le
ha dado significación en la selección de fármacos
hipotensores, ya que se prefieren aquellos de acción
91
prolongada, que no producen sinuosidades en el tono
arterial, sino un efecto «liso» y mantenido.
En animales de experimentación, se ha comprobado que la presión del pulso tiene más importancia como
determinante de hipertrofia vascular carotídea y tendencia a la apoplejía que la TA media o la sistólica alta
sostenida.
Una modalidad particular de las fuerzas hidrodinámicas que se despliegan juntamente con las anteriores
es la fricción tangencial que ejerce el flujo sanguíneo
sobre la capa íntima de la pared –fuerza de cizallamiento
o shear stress–, que contribuye, también, al daño mecánico y propicia la inclusión de moléculas lipídicas
aterogénicas hacia los espacios subendoteliales, así
como actividad del sistema monocitomacrófago y
moléculas de adhesión –pertenecientes al grupo de las
llamadas superfamilias de inmunoglobulinas–. Todos
estos hechos están implicados en las teorías que, en la
actualidad, relacionan la hipertensión arterial con la
patogenia de la aterosclerosis.
El enfoque moderno es el de considerar que en las
primeras fases de la hipertensión, la sobrecarga
vascular genera una respuesta adaptativa –dirigida a
amortiguar la intensidad del flujo–, con elevación de
resistencias periféricas e hipertrofia muscular lisa que
llevan a la HTA sistodiastólica, con una presión del
pulso estable; y que el efecto fatigante gradual y mantenido de la tensión cíclica del pulso, generado por la
rigidez arterial, conduce a mala adaptación, con cambios degenerativos inexorables de la pared arterial. En
este contexto se desarrollarían anormalidades en diferentes localizaciones a lo largo del vaso sanguíneo,
como obstrucciones, hemorragias encefálicas, aneurismas aórticos, infartos lacunares, aneurismas de
Charcot-Bouchard, hipertrofia ventricular izquierda,
cardiopatía coronaria, estenosis renovasculares y otras
formas de vasculopatía de los hipertensos crónicos.
Hipertrofia ventricular izquierda
en la hipertensión arterial
El problema de la hipertrofia ventricular izquierda
(HVI) se ha independizado como un hecho de importancia en la valoración pronóstica del hipertenso. La
HVI consiste en una masa miocárdica aumentada con
cambios de la geometría ventricular. Esta anormalidad anatómica puede coexistir o estar vinculada con
92
Medicina General Integral
condiciones no hipertensivas, que incluyen la obesidad, el ejercicio físico intenso y prolongado –sobre todo
isométrico–, la edad avanzada o la enfermedad
valvular. Pero en su superposición a la HTA, la HVI
parece tener una connotación especial.
La hipótesis más socorrida de que la HVI era la
consecuencia directa de un proceso adaptativo del
miocardio a una poscarga y presión intraventricular
incrementadas, sin perder vigencia en lo esencial, se
ha venido modulando por los datos que excluyen la
aplicación de esa teoría a muchos pacientes, en los
que no se encuentra correspondencia entre el nivel de
TA y la magnitud de la HVI; en ocasiones, se da el
caso de que el hecho anatómico precede a la HTA y
en otros, se encuentra como hallazgo en seres humanos y en animales de experimentación, que guardan
relación de familiaridad con hipertensos, pero sin
hipertensión ellos mismos. Todo ello ha inducido la
consideración de que existen otras determinantes de
HVI adicionales a la HTA o alternativas a ella.
La mayor importancia referida a la HVI se deriva
de las estadísticas epidemiológicas, que la identifican
como fuerte predictora de complicaciones ominosas,
tales como insuficiencia cardíaca, infarto del miocardio
y muerte súbita. Estas amenazas se expresan como
independientes del riesgo particular derivado por la
HTA y después de haber hecho ajustes para la edad y
otros factores inductores de confusión en la interpretación de los resultados. En el plano anatómico se admiten tipos diferentes de HVI:
1. Hipertrofia concéntrica. Espesamiento del tabique y la pared posterior del ventrículo izquierdo
(VI), a expensas del volumen de la cavidad –adaptación típica del ventrículo a poscarga elevada sostenida.
2. Hipertrofia excéntrica. Engrosamiento de la
pared con dilatación concomitante de la cavidad
–fase tardía de la cardiopatía hipertensiva–. También es predictora de insuficiencia cardíaca
congestiva en la cardiopatía isquémica; y se observa en las sobrecargas diastólicas como en el
hipervolumen hídrico, cortocircuitos arteriovenosos
y regurgitaciones mitral y aórtica. En atletas se
puede encontrar un tipo excéntrico de HVI, pero
con reserva contráctil aumentada.
3. Hipertrofia asimétrica del tabique. Este patrón
se puede ver en la HTA, pero puede aparecer como
entidad aislada y de causa no conocida –miocardiopatía primaria–, que en su forma más pronunciada puede crear trastornos hemodinámicos, al
oponerse a la eyección ventricular durante la
sístole.
Determinantes de la hipertrofia ventricular izquierda:
− Herencia. Su alta prevalencia en algunas familias
y su anticipación a la HTA, en muchos casos, han
hecho pensar en alguna causa o mecanismo
genéticamente mediado.
− Sexo. Los hombres tienen mayor masa ventricular
y tendencia al desarrollo de HVI; se ha postulado
un factor hormonal inductor (andrógenos) o protector en la mujer (estrógenos).
− Raza. La HVI es, de forma significativa, más frecuente en negros. En ecocardiogramas se ha encontrado que a niveles equivalentes de TA los
pacientes negros sufren mayor y más frecuente
HVI.
− Edad. La HVI incide en proporción directa con la
edad progresiva.
− Obesidad. La HVI está vinculada, íntimamente,
con el incremento del peso corporal.
− Consumo de sal. Hay estudios que demuestran
esa relación, que es además reforzada por la edad.
En el miocardio los miocitos son solo la tercera parte de las células, pero ocupan el 70 % de la masa total;
el resto del espacio estructural (30 %) consiste en tejido conectivo y células musculares y endoteliales de
los vasos.
En la HTA, la HVI que se presenta depende, en lo
fundamental, de una proliferación de los elementos no
miocitarios, aunque las células musculares también
aumentan algo su volumen. En el proceso adaptativo
de la HVI en atletas, el crecimiento celular es proporcionado. En la mala adaptación hipertensiva, se encuentra una reacción fibrogénica del tejido estromático,
a expensas del colágeno de tipo I que da al traste con
un marcado incremento de la rigidez miocárdica.
No hay una correspondencia clara entre la magnitud de la HTA y de la HVI; por lo que se han considerado otros mecanismos en la génesis de ese trastorno:
1. Factores hemodinámicos. Según la fórmula de
Laplace, el incremento del espesor de la pared sería
una compensación del aumento de la presión
intracavitaria, sin modificación del radio interno de
la cavidad. También se ha relacionado la hiperviscosidad sanguínea con la HVI; ella actuaría por
ampliación del efecto de las resistencias periféricas
sobre el corazón.
2. Factores no hemodinámicos:
a) Genéticos: se han invocado sobre todo para
explicar la predisposición racial a la HVI –más
Afecciones cardíacas
b)
c)
d)
e)
frecuente en negros que en blancos para cualquier nivel de TA–, pero no se han definido con
claridad.
Ambientales: se mencionan la obesidad,
cardiotoxicidad del alcohol y deficiente ingesta
de calcio.
Celulares: aluden a trastornos de los mecanismos de membrana –mayor contratransporte
sodio-litio–; cambios en las proteínas sarcolémicas.
Humorales: incremento de sustancias vasoactivas, noradrenalina y angiotensina II; y se le
da, sobre todo, un carácter protagónico a la
activación del sistema renina-angiotensinaaldosterona, a lo que se le atribuye la respuesta
fibroplástica que expande el intersticio, con
remodelación ventricular progresiva, deficiente
relajación y pobre capacidad de contracción
ventricular.
Otras sustancias vasoactivas: son el llamado
factor similar a la insulina –somatomedina– con
capacidad de estimular la síntesis de proteínas,
el factor sodio-diuresis auricular, un factor de
crecimiento derivado del endotelio, y la secreción de endotelinas.
Diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda. En el examen del enfermo es posible encontrar algún dato sugerente, pero, en realidad, la HVI
del hipertenso, mayormente concéntrica, suele estar
oculta a la exploración física. La radiografía no es útil
en etapas iniciales, y solo en extremos avanzados –si
es que existe algún componente excéntrico– el índice
cardiotorácico se puede ensanchar.
La electrocardiografía tiene una sensibilidad intermedia para la detección de la HVI, pero una especificidad próxima al 100 %, por cuanto la positividad de
los índices de Sokolow White Bock, Lewis y otros
definen con bastante certeza el diagnóstico, aunque
su negatividad no lo excluye.
La ecocardiografía se ha erigido como la principal
ayuda médica para establecer, con precisión, el diagnóstico, y brinda la posibilidad de caracterizar la modalidad anatómica de la HVI, al tiempo que permite la
valoración de la afectación funcional.
Importancia de la HVI en el tratamiento. Los argumentos expresados han obligado a tomar en cuenta
la presencia de la HVI en el momento de tratar al
hipertenso, porque hay fármacos que muestran influjo
93
reductor sobre este fenómeno, en tanto otros se comportan como indiferentes a él mismo; dentro de los
primeros se tiene a los alfa agonistas centrales,
propranolol, inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA) y diuréticos tiazídicos –tratamientos prolongados–. Al resto de los productos hipotensores no se les reconoce esta acción favorable.
Diagnóstico de la HTA
La sistemática para el diagnóstico de la HTA incluye su reconocimiento y caracterización, que requiere
de una valoración multifactorial y un enfoque desde
distintos ángulos clínicos, además de investigaciones
que transitarán por las fases siguientes:
1. Diagnóstico positivo.
2. Modalidad de la HTA atendiendo a cifras predominantes –sistólica, diastólica y sistodiastólica.
3. Clasificación de gravedad y riesgo.
4. Clasificación según la causa.
5. Diagnóstico de la repercusión vascular en órganos blanco y complicaciones derivadas.
Por razones convencionales, se acepta en mayores
de 18 años la existencia sindrómica de HTA, cuando se
han registrado cifras superiores a las establecidas como
norma –ver clasificación de riesgo en la tabla 70.1–, en
cada una de dos visitas, después de una visita inicial de
pesquisaje; mientras que la modalidad hipertensiva estará dada por el tipo de la presión afectada, cuando no
hay concordancia entre la elevación de la sistólica y
diastólica o cuando ambas estén elevadas. Esta última
circunstancia –hipertensión sistodiastólica– es la más
frecuente, seguida de la –hipertensión sistólica– pura,
bastante común en ancianos, en quienes se comporta
como una importante predictora de complicaciones
hipertensivas. La gravedad del ascenso de la TA ya ha
sido descrita antes en este capítulo. Aunque en el JNC
VI Report se reducen a tres los estadios de hipertensión
franca, el Programa Nacional de Enfermedades no
Transmisibles del MINSAP, en su capítulo de HTA, continúa contemplando la división de la hipertensión grave
en un grado 3 –severa: de 180 a 209 mmHg sistólica y
de 100 a 119 mmHg de diastólica– y un grado 4 –muy
severa: ≥ 210 mmHg sistólica y ≥ 120 mmHg diastólica.
De este programa cubano, se extrae la técnica reconocida para la toma de la tensión, procedimiento de indispensable cumplimiento para garantizar la calidad de
las determinaciones:
1. Dar al paciente 5 min de descanso antes de la toma
de la TA.
94
Medicina General Integral
2. No fumar o ingerir cafeína 30 min antes.
3. Posición sentada y brazo apoyado.
4. El manguito del esfigmo debe cubrir al menos dos
tercios del brazo.
5. Palpar la arteria radial e insuflar el manguito hasta
20 o 30 mmHg por sobre la desaparición del pulso.
6. Colocar el diafragma del estetoscopio sobre la arteria humeral en la fosa antecubital y desinflar el
manguito a una velocidad de 3 mm/s. La lectura
debe estar fijada en los 2 mmHg o divisiones más
próximas a la aparición o desaparición de los ruidos.
7. Efectuar dos lecturas separadas por 2 min; si la
diferencia es de 5 mm o más se debe hacer una
tercera medición y promediarlas.
8. Verificar en el brazo contralateral y tomar en cuenta la más elevada.
Diagnóstico causal
Las clasificaciones según las causas de la HTA
son extensas y pueden consultarse en literatura especializada. Aquí se relacionarán algunas de las más
frecuentes en cada grupo. No es ocioso repetir que
en la filosofía del diagnóstico es vital el tratar de descubrir hipertensiones secundarias, potencialmente
curables, por lo que ello implica para el pronóstico del
paciente. También es importante llamar la atención sobre
un conjunto de causas iatrogénicas de HTA que de no
tenerse presentes pudieran pasar inadvertidas.
Causas de la HTA sistodiastólica
1. Hipertensión esencial.
2. Hipertensión secundaria:
a) Endocrinas:
− Hiperaldosteronismo primario.
− Feocromocitoma y otros tumores cromafines.
− Síndrome y enfermedad de Cushing.
− Arrenoblastomas ováricos.
− Hiper e hipotiroidismo.
b) Renales:
− Renovasculares:
• Estenosis fibrodisplástica de la arteria renal.
• Otras formas de estenosis de arteras renales principales.
− Parenquimatosas:
• Riñón poliquístico, glomerulonefritis aguda y crónica, pielonefritis crónica, vasculitis diversas, amiloidosis renal, tumores
renales y riñón diabético.
− Uropatías obstructivas con daño renal.
c) Neurológicas:
− Tumores cerebrales.
− Síndrome de hipertensión endocraneana.
− Poliomielitis anterior crónica.
− Disautonomías hereditarias.
d) Cardíacas y vasculares:
− Insuficiencia cardíaca congestiva.
− Bloqueo AV de 3er. grado.
− Coartación aórtica.
a) Medicamentosas:
− Corticoides adrenales.
− Anticonceptivos orales.
− Antiinflamatorios no esteroideos.
− Ciclosporina.
− Drogas simpaticomiméticas.
− Eritropoyetina.
− Metoclopramida (crisis HTA).
− Supresión de alfaagonistas centrales (crisis
HTA).
− Supresión de betabloqueadores (crisis HTA).
− Anfetaminas.
a) Otras:
− Eclampsia gravídica.
− Intoxicación por plomo.
− Narcomanía.
− ¿Psicógena?
La orientación diagnóstica frente a la amplia gama
de posibilidades precisa de una organización procesal,
a cuyos efectos se emiten algunos consejos:
− Ser acuciosos en la exploración anamnésica y física, en búsqueda de datos que indiquen causas secundarias a la HTA –ocupacionales, tóxicas,
evidencias de síntomas e historia familiar.
− Examinar el fondo de ojo que puede dar indicios de
causa y gravedad.
− Tomar TA en brazos y piernas y los pulsos distales.
− Auscultar el abdomen y las regiones lumbares para
detectar soplos.
− Precisar la existencia de masas palpatorias.
− Indicar, al inicio, exámenes complementarios mínimos: parcial de orina –albuminuria, hematuria,
cristaluria, leucocituria, glucosuria–; electrocardiograma –alto voltaje, trastornos de repolarización
y de conducción y signos de hipopotasemia–; y
catabolitos nitrogenados en sangre –aumento de
creatinina–. La radiografía de tórax, aunque suele
incluirse en la rutina, en general, no aporta datos
hasta fases muy avanzadas de la cardiopatía
hipertensiva.
Afecciones cardíacas
Se debe insistir en detectar causas secundarias
cuando se trate de los casos siguientes:
− HTA de brusca aparición.
− HTA refractaria, resistente a tratamiento o que pierde control una vez logrado.
− Toda HTA que sea muy grave.
− HTA que aparece en los extremos de la vida,
como en la niñez, juventud y vejez.
− Presencia de índices de sospecha como hematuria,
calambres, disestesias, adinamia marcada, crisis de
palidez y temblor, pulso lento permanente, etc.
Se considerará una HTA refractaria cuando no se
logre control sobre ella, a pesar de estar sometida a
tratamiento combinado con tres drogas antihipertensivas,
en dosis plena y de las cuales, una sea un diurético.
Se evitarán derroches tecnológicos no justificados.
Hay que recordar que cerca del 90 % de los hipertensos
son de causa esencial y la búsqueda a tientas de un
diagnóstico de HTA secundaria es antieconómica, habitualmente infructuosa, molesta e incluso peligrosa si
se emprende de manera indiscriminada.
El médico recurrirá, en su valoración, a las mediciones domiciliarias seriadas y en distintas circunstancias. Según concepciones actuales, hasta una tercera
parte de los supuestos hipertensos, solo tienen la TA
elevada cuando se las toman en el consultorio por un
facultativo −HTA de bata blanca u oficial.
Tratamiento
En los últimos tres decenios se ha asistido al desenvolvimiento de dinámicos cambios en las concepcio-
95
nes terapéuticas sobre la HTA y hoy en día, el campo
de estudio y discusión a este respecto permanece muy
activo. Algunos de los preceptos que han conducido a
las estrategias actuales en el tratamiento de esta entidad son los siguientes:
− La prioridad brindada a la reducción a toda costa de
la TA como objetivo principal de los tratamientos
antihipertensivos se ha atenuado, y ha cedido paso a
la búsqueda de regímenes que centran su intención
en mejorar el pronóstico vascular de los pacientes.
− La existencia de un arsenal variado de drogas
antihipertensivas permite ajustar, para un caso dado,
las mejores opciones de tratamiento según sus características, en particular, comorbilidad, dismetabolismos
presentes, tolerancia al fármaco y su costo.
− Los datos epidemiológicos y el conocimiento cada
vez más detallado de la historia natural de la enfermedad hipertensiva han sentado bases para delinear
grupos de riesgo, no solo en atención a los niveles de
TA sostenida; sino de la manera en que a ella se
asocian otros factores de riesgo y la existencia de
daño en los órganos blancos en el momento de la
evaluación inicial, lo que brinda indicadores efectivos para establecer qué tipo de intervención –medidas higiénicas, dietéticas o farmacoterapia– y en qué
tiempo de la evolución puede ser aplicada.
En el orden práctico, el análisis de un paciente específico para la decisión de tratarlo, parte de la premisa de su ubicación dentro de la clasificación de riesgo
potencial; para ello se expone la sugerida por el JNC
VI Report (tabla 70.2).
Tabla 70.2
Estadios de TA
(mmHg)
Grupo riesgo A
(no FR, no DOB/ECC)
Grupo riesgo B
(al menos 1 FR
no incluye diabetes)
No DOB/ECC
Grupo riesgo C
(DOB/ECC o diabetes,
con o sin otro FR)
Normal o alta
(130-139) sistólica
(85-89) diastólica
Estadio 1
(140-159) sistólica
(90-99) diastólica
Estadios 2-3
(≥ 160) sistólica
(≥ 100) diastólica
Modificación del estilo de vida
Modificación del estilo de vida
Tratamiento con drogas2
Modificación de estilo de vida
hasta 1 año
Modificación del estilo de vida1
hasta 6 meses
Tratamiento con drogas
Tratamiento con drogas
Tratamiento con drogas
Tratamiento con drogas
Nota: las modificaciones del estilo de vida se adicionan a todo caso tratado con drogas.
Leyenda: FR: factor de riesgo asociado; DOB/ECC: daño de órgano blanco/enfermedad coronaria clínica.
1
Para enfermos con múltiples FR, el médico valorará el tratamiento con drogas.
2
Para aquellos con insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o diabetes.
96
Medicina General Integral
Resulta oportuno antes de enfrentar la problemática planteada por la HTA para una zona, territorio, grupo particular o individuo y antes de las iniciativas
terapéuticas, no perder de vista, como base de la actuación, los postulados siguientes:
1. Pensar que la proporción de hipertensos crónicos
que se encuentran en los estadios normal alta y 1
es la mayor numéricamente y es la menos inclinada a tratarse, y cuando se trata, por lo general, se
hace mal; por tanto, en este grupo es donde se
produce la mayor cantidad absoluta de víctimas
de complicaciones. Esto debe multiplicar nuestra
insistencia en orientar y tratar, del modo adecuado, a ese conjunto que tiene la sensación «inocente» de estar protegidos.
2. Vigilar que los pacientes que muestran «resistencia» al tratamiento con fármacos cumplan, debidamente, con las modificaciones del estilo de vida
recomendable para su situación. Se debe brindar,
al mismo tiempo, información y elementos de motivación y estimulación.
3. Simplificar, en lo posible, el tratamiento, y hacer
recomendaciones realistas, poco conflictivas para
el paciente y que pueda asumir, en lo referente al
estilo de vida. En cuanto a los medicamentos, se
tratarán de indicar aquellos de dosis única y modular esta de manera tal, que se obtenga el efecto
deseado con la menor dosis.
4. Plantear monoterapia siempre que se pueda.
5. Conocer los efectos secundarios del producto
empleado e instruir al paciente en su identificación.
6. Atender al factor costo, y establecer correspondencia entre las posibilidades económicas del paciente y el fármaco prescrito. La incapacidad para
adquirir el medicamento es causa de irregularidad
y abandono.
El método de administración de fármacos se decidirá de acuerdo con la emergencia y se tomarán en
consideración las particularidades del caso –capacidad de absorción intestinal, insuficiencias hepática y
renal e idiosincrasias–. En los casos crónicos con tratamiento a largo plazo, el procedimiento más aconsejable es empezar con dosis bajas, dentro del rango
recomendado, y elevación subsecuente hasta alcanzar la ideal.
Se debe tratar que el nivel de TA «de control» establecido, sea estable o «liso». Se ha planteado que, a
veces, es preferible tener la TA alta, que permitir una
evolución oscilante, que es más dañina desde el punto
de vista vascular.
Hechas estas recomendaciones generales, se analizarán las dos vertientes principales del tratamiento
antihipertensivo: tratamiento no farmacológico y tratamiento farmacológico.
Tratamiento no farmacológico: modificaciones
en el estilo de vida
Dieta y nutrientes específicos. El contenido e integración de las comidas tiene implicaciones en el tratamiento de la HTA por diferentes razones: su vínculo
con el balance energético y el peso corporal y la relación con los metabolismos glucídico y lipídico, cuyas
perturbaciones, como se sabe, están involucradas en
la génesis de la HTA esencial.
El contenido en oligoelementos –Na, K, Ca y Mg–
puede influir sobre el comportamiento de la TA, y es
el primero el más definidamente nocivo; se hará hincapié en su reducción dietética a menos de 6 g de
NaCl o 2 g de Na diarios. De esta medida se puede
esperar una disminución del nivel de la TA y de las
necesidades de medicación antihipertensiva. El potasio,
sin embargo, es propuesto como protector contra la
HTA y se debe obtener, de preferencia, a través del
consumo de frutas frescas y vegetales, antes que usar
medicamentos con tal finalidad.
Los suplementos dietéticos de calcio y magnesio
han sido mencionados, también, como favorables; pero
aunque deben formar parte de un buen patrón de alimentación, es aún dudosa su intervención en la regulación de la TA.
Peso corporal. Existe consenso en que el peso corporal y la TA guardan una proporcional y estrecha relación.
La obesidad, cuya definición más común es el índice de masa-superficie corporal, superior a 27 –Índice
de masa corporal (Imc) = Peso kg (Talla m)²–, es importante, porque predispone a la resistencia a la insulina
y es, además, reconocida como un factor de riesgo
independiente para el desarrollo de la HVI. Con esa
consideración, la dieta orientada debe ser, en consecuencia, hipocalórica, y más rígida, si el paciente es
diabético comprobado.
Actividad física. El ejercicio isotónico –dinámico y
aeróbico– realizado con sistematicidad e intensidad moderada, pero suficiente para producir a largo plazo un
efecto de entrenamiento, se debe estimular en hipertensos
ligeros y moderados, en quienes puede contribuir al descenso de la TA, como a la reducción del peso corporal y
Afecciones cardíacas
a la regulación deseable de un grupo de variables
homeostáticas. Se prescribirán calistenias ligeras, caminatas a manera de paseos y deportes sin un alto nivel
de esfuerzo. Para otras circunstancias más exigentes,
lo adecuado es interconsultar con profesionales especializados o familiarizarse con las técnicas apropiadas.
Hábito de fumar. El cese de fumar debe ser una
indicación inmediata en el hipertenso. De los factores
de riesgo coronario que acompañan a la HTA, este es
el que más depende de la voluntad del perjudicado. La
capacidad aterogénica de este hábito está comprobada
de forma concluyente. Se plantea que existe una relación directa entre la intensidad al fumar y las cifras de
la TA para cada bocanada aspirada. A los 5 años de
abandonar el consumo del tabaco, el riesgo producido
por el hábito de fumar desciende al nivel de personas
no fumadoras.
Ingestión de alcohol. Se han establecido los volúmenes de alcohol cuya ingestión puede conformar riesgo de HTA, a saber: 720 mL de cerveza, 300 mL de
vino o 60 mL de whisky u otras bebidas «espirituales», cuyos límites no deben ser traspasados.
Tratamiento farmacológico
La objetividad en la recomendación de un régimen
con drogas para controlar la HTA exige la valoración
de los propósitos a corto y largo plazos que se planteen en un paciente específico y la mejor forma de
instrumentación para lograrlos.
Durante años ha constituido materia de debate: ¿qué
esquemas de medicamento se deben aplicar? y ¿cuáles de ellos constituyen la mejor opción para emprender el tratamiento?
De modo paulatino, se ha ido imponiendo, en virtud
de las evidencias existentes, la concepción de que el
riesgo absoluto del paciente hipertenso se reduce en
una mayor cuantía, cuando, para tratarlo, se toma en
cuenta no solo la capacidad para disminuir su nivel de
la TA, sino la posibilidad de actuar de modo más integral; sobre todo el conjunto de factores que acompañan a la HTA y que, en asociación con ella, predisponen
para complicaciones y desenlaces fatales.
Este modo de considerar el problema lleva a la conclusión de que cada paciente presentará un cuadro
muy particular e intrínsecamente fluctuante, dado que
la combinación de los factores será distintiva de su
propia individualidad y podrá sufrir, en la práctica sufren, cambios de dirección en su evolución, que requerirán consecuentes giros en la táctica terapéutica
para abordarlos.
97
Por las estadísticas, se ha determinado que entre el
50 y 60 % de los hipertensos leves a moderados, no
complicados, responden bien a cualquier fármaco que
se les administre, en una primera indicación. Cuando
se combina otro agente al primero, el índice de buenas
respuestas alcanza el 80 %. Las controversias se centran sobre la selección del primer fármaco y la mejor
secuencia de selecciones alternativas y de asociaciones prospectivas.
En los V y VI Reportes del Comité Nacional Unido
para la Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial (JNC), a reservas
de haberse expuesto y analizado el valor terapéutico
comprobado de los grupos calcioantagonistas, IECA y
alfa1 antagonistas, se propuso iniciar la terapéutica con
betabloqueadores o diuréticos tiazídicos, en aquellos
casos en que no existiera una indicación precisa para
otro hipotensor, y no haya contraindicaciones que se
opongan a dicha prescripción.
El argumento que aducen para esta posición es que
se ha acumulado un abundante volumen de experiencia sobre estos fármacos, que los apoya en cuanto a
eficacia antihipertensiva y reducción de la morbilidad
y la mortalidad en grupos de hipertensos tratados con
ellos. Además, serían razones su amplia disponibilidad,
bajo costo y tolerancia a las dosis usuales.
Como contrapartida, diversos expertos se han pronunciado contrarios a lo que se ha designado como
innecesariamente rígida postura del JNC; y entienden
que las propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas de las otras citadas familias de hipotensores
–en particular IECA y calcioantagonistas– no pueden
ser subvaloradas; sobre todo, si se prioriza de forma
adecuada que, en teoría, su perfil antiaterogénico es
supuestamente superior a los recomendados, al ejercer influencias neutrales –calcioantagonistas– o incluso
beneficios (IECA) desde el punto de vista metabólico,
y bondades en su desempeño hemodinámico, deseables para los pacientes.
Para el tratamiento farmacológico son importantes
los datos del paciente: edad, enfermedades asociadas
e indicadores de dismetabolismos, alergias medicamentosas, uso de otros fármacos, condición económica,
grado y riesgo de la HTA, existencia de hipertrofia
ventricular izquierda y embarazo.
Por su parte, los datos del medicamento serán: disponibilidad, farmacocinética y farmacodinámica; efectos secundarios, antagonismos y sinergia con otras
drogas, contraindicaciones; dosis adecuadas y costo.
La continuidad del tratamiento será dictada por la
98
Medicina General Integral
respuesta a la primera iniciativa, lo cual no tiene regla
fija por lo ya anticipado en cuanto a que el resultado
no será medido solo en términos de control de las cifras de tensión –lo que tiene indudable valor sobre el
riesgo relativo–, sino también sobre los objetivos paralelos. Se debe, no obstante, llamar la atención de que
en ciertas circunstancias estas consideraciones sobre
«efectos paralelos» se deben postergar, por ejemplo:
si se ha logrado dominar una arritmia con un
betabloqueador, aparte de controlar la HTA, en un
paciente dislipidémico, habrá de mantenerse, al menos hasta encontrar una alternativa aceptable para
enfrentar esta última perturbación.
Se han propuesto algoritmos escalonados para el
tratamiento prospectivo en individuos sin respuestas
favorables; se presenta uno como patrón:
Cuando se obtienen respuestas favorables después
de asociar un nuevo fármaco, la primera medida será
disminuir el previo o eliminarlo y desestimarlo, si el
Tabla 70.3
Entidades
Agentes terapéuticos
Diabetes mellitus
Insuficiencia cardíaca
Hipertensión sistólica
de ancianos
Infarto cardíaco previo
Gestación
ECA
IECA y diuréticos
Diuréticos y calcioantagonistas,
de preferencia de acción prolongada
Betabloqueadores, IECA
Alfametildopa o hidralazina
nivel de control se mantiene. Los límites de tiempo
para realizar los pasos de elevación de las dosis hasta
la plenitud, introducción de nuevas drogas o reemplazo de las anteriores, dependerán, directamente, de la
gravedad de la situación planteada por el nivel de las
cifras de la TA y la concomitancia o no de condiciones
emergentes –aneurismas disecantes, insuficiencia renal aguda o hipertrofia ventricular izquierda, etc.–; estas eventualidades definirán, también, las vías de
medicación y el ámbito en que se ejecuta el tratamiento.
En situaciones específicas se recomiendan medicamentos muy aceptados por su efectividad, para
ese tipo de caso y situación, que convierten su indicación en norma. En la tabla 70.3 se ofrecen recomendaciones de agentes terapéuticos para el tratamiento
de la hipertensión arterial en presencia de entidades
particulares.
Hace apenas 35 años el individuo portador de una
HTA moderada o severa disponía de muy pocas opciones con que paliar su situación, y su pronóstico era
poco menos que sombrío, al verse aprisionado entre el
daño inexorable de sus arterias y de los órganos
perfundidos por ellas, por una parte, y, por otra, por los
efectos secundarios, en ocasiones, devastadores de
una medicación, que con frecuencia solo lograba moderar las cifras hipertensivas, al precio de múltiples
efectos indeseables que conspiraban contra su calidad de vida. Otras veces, la iniciativa de tratar conducía al fracaso absoluto por resistencia al medicamento.
Hoy en día, hay una gran profusión de drogas
hipotensoras y el problema es inverso, ya que el esfuerzo del médico está orientado a elegir entre muchos
medicamentos el más apropiado para su paciente, de
acuerdo con las características de este. En nuestro
mercado nacional hay restricciones conocidas, lo que
no evita que tengamos, con cierta frecuencia, que enfrentar decisiones terapéuticas que requieren el conocimiento general de los principales hipotensores, que se
enumeran según los principales grupos farmacológicos.
A continuación se relacionan algunos de los medicamentos más representativos de cada uno de estos
grupos:
1. Diuréticos:
a) Furosemida.
b) Bumetanida.
c) Piretanida.
d) Torasemida.
e) Etosolina.
f) Ahorradores de potasio:
− Triamtireno.
− Amiloride.
− Espironolactona.
Afecciones cardíacas
2. Inhibidores adrenérgicos de acción periférica:
a) Guanadrel.
b) Guanetidina.
c) Reserpina.
3. Inhibidores de acción central:
a) Metildopa.
b) Clonidina.
c) Guanfacina.
4. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA):
a) Captopril.
b) Enalapril.
c) Lisinopril.
d) Perindopril.
e) Quinapril.
f) Ramipril.
g) Cilazapril.
h) Fosenopril, etc.
5. Bloqueadores betaadrenérgicos:
a) Propranolol.
b) Atenolol.
c) Pindolol.
d) Acebutalol.
e) Oxprenolol.
f) Labetalol.
g) Nadolol.
h) Celiprolol.
i) Bisoprolol.
j) Bebantalol.
k) Carteolol.
l) Esmolol.
m)Tertartolol.
6. Bloqueadores de canales lentos de calcio (calcioantagonistas):
a) Dihidropiridinas:
− Nifedipina.
− Nicardipina.
− Nitrendipina.
− Amlodipina.
− Nisoldipina.
− Felodipina.
− Isradipina.
b) Benzodiazepinas: diltiazem.
c) Fenilalquilaminas:
− Verapamil.
− Gallopamil.
7. Bloqueadores alfaadrenérgicos:
a) Prazosin.
b) Doxazosina.
99
c) Terazosina.
d) Trimazosina.
8. Vasodilatadores directos:
a) Hidralazina.
b) Dihidralazina.
9. Inhibidores de los receptores AT1 de la angiotensina:
a) Losartan.
b) Valsartan.
10. Inhibidores de endotelina: bosartan −existe poca
experiencia en la práctica clínica.
Extenderse en las propiedades farmacodinámicas,
farmacocinéticas y en otras peculiaridades de todos
los medicamentos relacionados, sería una tarea imposible por el espacio disponible para este capítulo. Se
procede a comentar, por grupos, algunos de los datos
de mayor interés inherentes a ellos:
Diuréticos. Disminuyen la TA por reducción
plasmática, que se produce alrededor de las 2 semanas; hay una tendencia ulterior a la recuperación de
ese volumen con caída gradual de las resistencias
periféricas.
Efectos secundarios. En todos los casos puede
haber hipotensión, fatiga, parestesias –sobre todo con
tiazídicos– y adinamia. En dependencia del tipo puede
haber hipotermia, hipo o hipercaliemia, aumento del
ácido úrico y de las lipoproteínas.
Utilidad clínica. Las tiazidas son baratas y en uso
prolongado han probado eficacia para disminuir la TA
y reducir la incidencia de accidentes vasculares
encefálicos. En menos proporción las de episodios
coronarios, en particular de infarto agudo del miocardio.
En la actualidad, se propugna el uso de dosis bajas
–hidroclorotiazida 25 mg y clortalidona 12,5 mg/día. El
propósito es evitar los dismetabolismos inducidos por
ellos, que se creen relacionados, a su vez, con el poco
impacto que tienen sobre la morbilidad y la mortalidad
por enfermedad coronaria; las dosis bajas, adicionalmente, reducen las pérdidas electrolíticas –en especial hipocaliemia– y con ello el riesgo de arritmia,
muerte súbita e intoxicación digitálica.
Es prudente aumentar el aporte de potasio, con preferencia de fuentes naturales –frutas y vegetales–
cuando se medica con saluréticos. Como alternativa,
se pudieran asociar diuréticos retentores o añadir sales de potasio suplementarias.
Un estudio prospectivo sobre tiazidas arrojó que
estas reducen la excreción de calcio por la orina y el
riesgo de fracturas de caderas en ancianos.
100
Medicina General Integral
La indapamida en bajas dosis –2,5 mg/día– aplicada en la HTA ligera moderada muestra un efecto eficaz para el control de la TA y no produce perturbaciones
de la glicemia y el colesterol.
Las tiazidas se pueden emplear combinadas con
otros hipotensores –betabloqueadores, anticálcicos,
IECA y vasodilatadores directos–, lo que incrementa
su eficacia.
En cuanto a los diuréticos del asa, su mayor aplicación se halla en condiciones de sobrecarga vascular
aguda como en el edema pulmonar; pero en los últimos tiempos se ha planteado que dosis bajas de
furosemida de acción lenta, así como torasemida tienen un efecto positivo en el tratamiento de la HTA
crónica.
Los diuréticos antialdosterónicos o expoliadores de
potasio rara vez tienen una indicación inicial en la
HTA, el caso se pudiera dar en presencia de hipermineralocorticismo. Por otra parte, solo se suelen emplear como terapéutica complementaria, para
contrarrestar el efecto depletor de potasio de los
saluréticos o en otras situaciones en que exista riesgo
condicionado por hipocaliemia. Se deben tomar precauciones extremas, si se decide su empleo en pacientes nefrópatas o con proclividad a ello −diabetes,
gota−, así como en su aplicación en pacientes que estén usando IECA.
Simpaticolíticos o inhibidores adrenérgicos. Producen
su efecto mediante inhibición de la síntesis y liberación de catecolaminas, y su acción en la unión
possináptica. De los relacionados antes, el que ha sido
empleado en nuestro medio es la reserpina, que sigue
siendo un producto elegible, por su capacidad
hipotensora y su bajo costo. Se encuentra disponible
en tabletas de 0,25 mg y está asociado a
hidroclorotiazida en una tableta única (cifapresín).
Utilidad clínica. Está indicado en hipertensión ligera y moderada no complicada, como segunda opción y siempre que no se presenten serios efectos
secundarios.
Efectos secundarios. Inducen depresión, obstrucción nasal, incremento del apetito y gastritis. Pueden
generar trastornos hematológicos −trombocitopenia.
Inhibidores de acción central. Su efecto se produce
mediante estimulación alfa2 en el tallo cerebral, que se
expresa por disminución de la frecuencia cardíaca e
inhibición simpática periférica con caída del gasto cardíaco.
Efectos secundarios. Sedación, sequedad bucal, y
de la mucosa respiratoria alta, reacciones autoinmunes
(alfametildopa), hepatopatía y síndrome de retirada
brusca, similar al feocromocitoma (clonidina).
Utilidad clínica. Tienen buenos efectos regresivos sobre la HVI y no dañan los metabolismos lipídico,
carbohidratado ni hidroelectrolítico. Se dice que la
clonidina y la guanfacina tienden a reducir el colesterol
y los triglicéridos, y no alteran el colesterol HDL. Mientras que la metildopa no altera el colesterol total, pero
puede disminuir al HDL. La guanfacina, a diferencia
de las otras dos, tiene una vida media prolongada y
permite aplicar monodosis diarias. Se ha señalado que
puede reducir la HVI en hipertensos.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Producen vasodilatación periférica y redistribución del
flujo plasmático, y garantizan la perfusión visceral
mediante la inhibición de la transformación de
angiotensina I en angiotensina II. Impiden la actividad
de bradicinaza y favorecen elevados niveles de
bradikinina hística. Regulan la remodelación patológica ventricular después del infarto miocárdico.
Utilidad clínica. Este grupo de medicamentos es
de gran actualidad en el manejo de hipertensión esencial y varias de sus condiciones asociadas –diabetes
mellitus, insuficiencia cardíaca, infarto cardíaco y
dislipidemia−. No perturban el metabolismo lipídico ni
carbohidratado.
Efectos secundarios. El más frecuente es la tos;
se pueden también presentar hipotensión en la primera y segunda dosis, rash cutáneo y trastornos del gusto. Se deben usar con precaución en la insuficiencia
renal y están contraindicados en la estenosis uni o bilateral de la arteria renal.
Betabloqueadores. Actúan mediante inhibición de la
síntesis y liberación de renina, a través de la reducción
del gasto cardíaco.
Efectos secundarios. Son los propios del bloqueo
de receptores betaadrenérgicos, posibilidad de
broncospasmo, de vasoconstricción periférica, de
cardiodepresión y de trastornos de la conducción
intracardíaca. Inhiben la respuesta de alarma a la
hipoglicemia en diabéticos tratados con insulina o
hipoglicemiantes orales.
Utilidad clínica. Tienen ventajas especiales en
pacientes en los que coexiste angina de pecho de esfuerzo, migrañas, glaucoma y ansiedad, o han tenido
infarto cardíaco previo; en estos últimos se plantea
que disminuyen la incidencia de arritmias por inestabilidad eléctrica, el consumo miocárdico de O2 y la propensión a la muerte súbita. Hay dos fármacos no
cardioselectivos –nadolol y tertartolol– a los que se
les atribuye acción vasodilatadora renal.
Afecciones cardíacas
En el caso del atenolol, se cita que posee mayor
capacidad de controlar la TA en obesos, que el tratamiento adelgazante; por otra parte, ensayado en la HTA
severa de la embarazada, resultó tan eficaz como la
metildopa –estos datos requieren de confirmación–. El
labetalol, que es un betabloqueador, se utiliza, en particular, en la insuficiencia cardíaca y en el manejo de urgencias hipertensivas, así como el esmolol, que tiene acción
ultracorta (10 a 30 min). Los betabloqueadores se pueden usar asociados a diuréticos, calcioantagonistas y
vasodilatadores directos con buenos resultados.
Entre los betabloqueadores de 3ra. generación, al
celiprolol se le adjudican propiedades agonistas alfa2 que
le confieren la virtud de poderse emplear en hipertensos
con claudicación arterial de miembros inferiores y en
bronconeumópatas. Tiene ausencia de repercusión negativa sobre lípidos y metabolismo carbohidratado.
Calcioantagonistas. Tienen como efectos hemodinámicos la vasodilatación periférica y la cardiodepresión.
Efectos secundarios. Rubefacción, calor facial,
edema maleolar, estreñimiento, palpitaciones,
taquicardia y molestias gástricas. Hay diferencias notables entre los distintos tipos.
Utilidad clínica. A pesar de que se pueden emplear en cualquier tipo de hipertensión, alcanzan su
mayor utilidad en las hipertensiones con resistencias
periféricas aumentadas fijas, con indicación más favorable en la hipertensión arterial sistólica o sistodiastólica de ancianos y en los pacientes de raza negra. En
los últimos años se ha señalado que los preparados de
acción corta −en especial nifedipina− se pueden asociar en su empleo prolongado con incremento de la
mortalidad en pacientes que han sufrido infarto cardíaco y con aumento de la incidencia de neoplasias
parenquimatosas.
Se postulan como los más útiles para controlar la
hipertensión arterial los preparados de acción prolongada y sostenida que se suelen asociar a un menor
número de complicaciones hipertensivas. Se plantea
que este grupo farmacológico tiene capacidad
antiaterogénica.
Vasodilatadores directos. Producen reducción de la
tensión arterial por relajación de la fibra muscular lisa
arteriolar. Tienen tendencia a la taquifilaxia, al aumento del consumo de oxígeno miocárdico y a la estimulación de síntomas anginosos.
Efectos secundarios. En el caso de hidralazina y
dihidralazina se han señalado fenómenos lipídicos con
artralgias, dermatopatías y alteraciones humorales
compatibles con lupus eritematoso que remiten con la
retirada del medicamento. El minoxidil puede producir
101
hipotensión ortostática severa, retención hidrosalina y
se ha reportado derrame pericárdico, que puede llegar
al taponamiento. Adicionalmente, con minoxidil se ha
observado crecimiento piloso inadecuado en la mujer.
Con todos los vasodilatadores directos puede aparecer taquicardia, angina de pecho y riesgo de infarto
cardíaco.
Utilidad clínica. Se recomiendan dosis pequeñas,
que se pueden emplear en asociación con diuréticos,
betabloqueadores, metildopa y reserpina en segundas
y terceras opciones, si ha habido fracaso con las elecciones primarias. Tienen utilidad en la insuficiencia renal no avanzada y, en particular, la hidralazina y sus
derivados se indican en el control de la hipertensión en
embarazadas.
Alfabloqueadores. La inhibición de receptores alfa1
produce vasodilatación sin taquicardia ni retención
hidrosalina. El bloqueo alfa1-alfa2 provoca los efectos
indeseables contrarios.
Otras características positivas son su ausencia de
interferencias metabólicas y la disminución del efecto
hemodinámico de cizallamiento (shear stress), razones por las que se considera que disminuyen la potencialidad aterogénica en hipertensos.
Efectos secundarios. Pueden causar hipotensión
ortostática en la primera dosis, por lo que se tomarán
precauciones al inicio de su administración: tomar antes de acostarse en la noche y levantarse con cautela.
Utilidad clínica. Se puede considerar dentro de
los fármacos de elección para el tratamiento de
hipertensos diabéticos, hiperlipidémicos y, de modo
especial, en prostáticos en los que la terazosina y
trimazosina pueden disminuir las molestias disúricas.
Inhibidores de receptores de angiotensina II. Crean
vasodilatación al interceptar la acción de la angiotensina II sobre sus receptores en la pared vascular.
Sus efectos clínicos se consideran similares a los
de los IECA con ventajas en cuanto a menos efectos
secundarios.
Tratamiento inmediato de la hipertensión arterial grave
Se considera una emergencia hipertensiva: hipertensión maligna y acelerada.
La primera disquisición oportuna cuando se hace la
detección de cifras de tensiones raras veces elevadas, es la de distinguir la gravedad supuesta por ese
cuadro hipertensivo. La inmediatez potencial de un
daño agudo, progresivo, devastador y, con frecuencia,
irreversible de los órganos vitales, va a establecer el
nivel de alarma que regirá la actuación médica.
102
Medicina General Integral
Como crisis hipertensiva se entenderá todo episodio determinado por un ascenso, más o menos brusco,
de la TA, que dé lugar a síntomas relevantes o cree
un estado de amenaza de degeneración vascular y
perturbación de la irrigación hística. En el desencadenamiento de ese proceso, se acepta que tendrá más
responsabilidad protagónica la velocidad de instalación
del fenómeno de incremento de la presión, que la propia magnitud de la HTA. Por tradición se han clasificado las crisis hipertensivas en:
1. Urgencias. Comprende aquellos estados en que
la TA se eleva con creces y se acompaña de síntomas preocupantes, pero no existe inminencia de
una catástrofe vascular o de fallo orgánico grave.
Estas urgencias no exigen hospitalización obligatoria; en ellas la meta de tiempo para reducir la TA
es conservadora –de 24 h a varios días– y la medicación que se va a emplear es oral.
2. Emergencias. Se caracterizan por lo crítico del cuadro, en el que alguna condición preexistente o inducida por el propio incremento de la tensión, hace
que la vida peligre a corto plazo. Por esto, es imperioso el rápido control de la TA (horas), siempre en
condiciones hospitalarias de máxima seguridad y con
la utilización de agentes terapéuticos agresivos y de
uso parenteral. Ejemplos típicos de esta categoría
son: hemorragia cerebral, edema agudo pulmonar,
aneurisma aórtico, insuficiencia renal aguda,
encefalopatía hipertensiva, anemia hemolítica
microangiopática, eclampsia y angina inestable. Es
probable que pacientes con cifras de tensión
crónicamente altas soporten mejor los paroxismos
hipertensivos que otros en quienes la hipertensión
aparezca de súbito, como en la glomerulonefritis
aguda o las crisis de feocromocitomas.
En realidad, la línea divisoria didáctica creada ayuda operativamente, pero no lo dice todo, por cuanto
un estado urgente se puede transformar en emergente en cualquier momento; y, por otro lado, fenómenos que dan carácter de emergente a la crisis
pueden estar ocultos, como aneurismas o malformaciones arteriovenosas intracraneales y necrosis
meioquística aórtica. La intuición clínica tiene un espacio en la determinación de conductas en casos no
bien definidos.
Se pueden enunciar algunas «reglas de oro» para
guiar las actitudes terapéuticas:
1. El examen físico será completo con insistencia
especial en los aparatos cardiocirculatorio y
neurológico.
2. Las cifras de la TA no serán la referencia única o
principal para clasificar y tratar el caso; más bien
se atenderá a la evaluación integral y el riesgo
potencial.
3. Se determinarán el estado del fondo de ojo, los
datos electrocardiográficos, el sedimento urinario,
los valores de catabolitos nitrogenados en sangre
y la valoración radiográfica del tórax.
4. Salvo en situaciones críticas se reducirá la TA gradualmente, y se cuidará de no «desplomarla» más
allá del 25 % sobre la TA media de base observada en la primera medición. Para los efectos antes
mencionados se entenderá por TA media, la TA
diastólica más TA del pulso –sistólica menos
diastólica– dividido entre tres.
5. La ausencia de papiledema no descarta la
encefalopatía hipertensiva; la cefalea predominante
y los signos de disfunción neurológica permiten el
diagnóstico. Los diuréticos enérgicos están proscritos y no se deben indicar en el manejo inicial de
las crisis hipertensivas, salvo en situaciones de
sobrecarga hemodinámica como el edema pulmonar agudo. Ellos logran la reducción de la tensión
por depleción intravascular, pero empeoran la irrigación distal y aumentan el daño a órganos diana.
Se pueden usar, después, como complemento, de
acuerdo con la necesidad.
6. Cuando exista disfunción encefálica no se utilizan
alfaagonistas centrales –metildopa o clonidina–,
reserpina, ni otros agentes de efectos sedante, que
pueden obstaculizar la valoración neurológica.
7. Los sedantes no tienen cabida en el tratamiento
de crisis hipertensivas.
8. De acuerdo con enfoques actuales, la nifedipina
puede inducir descensos bruscos de la TA de difícil control, por lo que algunos la contraindican. Su
empleo, si se decide, debe ser meditado y su indicación, si se hace, debe ser precisa y vigilada.
9. No pierda de vista la posibilidad de crisis inducidas por fármacos como metoclopramida, ciclosporina, etc.; por su supresión –clonidina y
betabloqueadores–; drogas −heroína o cocaína−;
por tumores hiperfuncionantes –feocromocitomas
y paragangliomas–; que pueden requerir conductas particulares.
10. El criterio de hipertensión inadecuada o resistente
se cumple cuando no se obtiene control de la TA a
pesar del empleo de una combinación de tres medicamentos correctamente indicados, en dosis plena, de los cuales uno es un diurético.
Afecciones cardíacas
En las tablas 70.4 y 70.5 se expone un conjunto de
medicamentos de aplicación en urgencias y emergencias hipertensivas, y se hace referencia a algunas de
sus principales caracteríaticas. La tabal 70.4 se refie-
103
re a los fármacos orales empleados en el manejo de
crisis hipertensivas. En la tabla 70.6 se presentan las
drogas más aceptadas como elección para diversas
entidades durante las crisis hipertensivas.
Tabla 70.4
Nombre
Dosis
Inicio de la acción
(min)
Duración
(h)
Efectos adversos
Clonidina
0,1-0,2 mg
0,05-0,1mg cada/1 h
Dosis total 0,6 mg
Inicial 30-60
8-12
Sequedad en la boca
Sedación
Evitar en el síndrome neurológico y la bradicardia
Nifedipina
10-20 mg oral
5-10
3-6
Cefalea-taquicardia, hipotensión o sublingual
que puede ser intensa
Evitar si se sospecha de infarto del miocardio
Captopril
6,25-25 mg inicial
cada/30 min
15-30
4-6
Edema angioneurótico
Insuficiencia renal si hay estenosis de arteria renal
o hipotensión
Prazosín
1-2 mg cada 2 h
15-30
8
Síncope en 1ra. dosis
Cefalea-taquicardia
Tabla 70.5
Nombre
Modo
i.v.
Dosis
Inicio de
la acción
Duración
Efectos adversos
Nitroprusiato
sódico
Bolo
Perfusión
0,25-10 mg/min
Inmediato
1-5 min
Hipotensión, náuseas, vómitos
y tiocianatos
Labetalol
Bolo
Perfusión
20-80 mg cada 10 min
hasta 300 mg
5-10 min
3-5 h
Diazóxido
Bolo
50-100 mg cada 5 min
1-5 min
6-12 h
Hipotensión, insuficiencia
cardíaca, broncospasmo,
y vómitos
Hipotensión, náusea y vómitos
Hidralazina
Bolo
5-20 mg cada 20 min
10-20 min
3-8 h
Nitroglicerina
Perfusión
5-100 U/min
1-2 min
3-5 min
Fentolamina
Bolo
5-10 mg cada 5-15 min
1-2 min
3-10 min
Hipotensión, taquicardia, angina
y mareos
Metildopa
Perfusión
250-500 mg cada 8 h
30-60 min
6-12 h
Letargo
Enalapril
Perfusión
1,25 mg cada 6 h
15 min
6h
Hipotensión
Hipotensión, taquicardia,
náuseas, vómitos y angina
Cefalea, náuseas, vómito
y tolerancia
104
Medicina General Integral
Tabla 70.6
Entidad
Medicamentos
Observaciones
Encefalopatía hipertensiva
Nitroprusiato sódico
No reducir la TA diastólica por debajo
de 100 mmHg
Vigilar intoxicación por tiocianatos y cianuros
Puede ser ineficaz si se usa junto con
betabloqueadores y alfabloqueadores
No usar en asmáticos
Labelatol
Infarto cardíaco
Nitroprusiato sódico
Nitroglicerina
Propanolol
Tolerancia en administración prolongada
Vigilar efecto cardiodepresor
Trastorno de conducción o insuficiencia
cardíaca
Disección aórtica
Trimetafan
Elevar la cabecera de la cama lo potencia
Puede requerir evolutivamente diuréticos
Angina inestable
Nitroglicerina
Cuidar de no producir grandes descensos
de la TA
Nicardipina
Supresión de clonidina
y feocromocitoma
Fentolamina
Insuficiencia ventricular
izquierda
Nitroprusiato
Vigilar potasio sérico y ritmo cardíaco
Furosemida
Eclampsia
Sulfato de magnesio
Hidralazina
Metildopa
Hipertensión en ancianos
Según las concepciones actuales, la normalidad de
la TA, en individuos de edad avanzada, está comprendida dentro de la misma escala de valores vigente para
el conjunto de todos los adultos, a partir de los 18 años
de edad. El concepto de una mayor tolerabilidad de
las cifras de la TA en atención a la senectud del paciente es obsoleto.
Los estudios disponibles demuestran el beneficio que
se obtiene de la reducción terapéutica de la hipertensión
hacia niveles de control; esto se cumple, por lo menos,
hasta los 80 años, mientras que después de esa edad,
aunque la escasez de ensayos clínicos objetivos no
permite el esclarecimiento contundente de los efectos
del tratamiento antihipertensivo, no hay por qué pensar que no resulte igualmente satisfactorio, en lo referente a la disminución de la morbilidad y la mortalidad.
Incluso se pudiera aceptar un impacto superior, dada
la mayor predisposición en este grupo de edad a las
complicaciones de la HTA.
Palpitaciones, dolor torácico
Sedación, fenómenos autoinmunes
Para los ancianos hay algunas consideraciones
diagnósticas que constituyen particularidades; a saber:
− Presentación de formas secundarias de la HTA es
más frecuente que en el resto de contingentes de
adultos de edad media.
− Mayor incidencia de la HTA sistólica aislada.
− Común asociación de comorbilidades con influencia sobre la evolución natural de la enfermedad y
sobre las respuestas terapéuticas.
− Tendencia a la hipotensión ortostática.
Al respecto son de valor las recomendaciones siguientes:
− Se sospechará hipertensión secundaria, principalmente, en el caso en que esta se «instale de
novo», empeore o se haga refractaria después
de una evolución hasta entonces indolente. Las
causas más probables que se deben descartar son
las siguientes: vasculorrenales −estenosis
ateroscleróticas− o tumorales −feocromocitomatumores encefálicos.
Afecciones cardíacas
− Las investigaciones para precisar los diagnósticos
causales serán las necesarias para no dejar pasar
inadvertida la causa, pero con la mesura requerida,
tomando en cuenta la edad, el estado y la utilidad
potencial del procedimiento que se vaya a aplicar.
− El abordaje terapéutico de la HTA aislada pretenderá ser conservador y gradual, y se valdrá de las
medidas no farmacológicas, seguidas de farmacoterapia con preparados de acción moderada y vigilancia atenta de los efectos secundarios.
− Especial atención se debe poner a la capacidad de
absorción de medicamentos, enfermedades que
afecten la biodisponibilidad –hepáticas, renales–,
medicaciones concomitantes con interacciones
sinérgicas o inhibitorias, etc.
− Enfermedades o condiciones que supongan un riesgo particular –aneurismas, insuficiencia cardíaca,
arritmias, etc.
− Se tomará la TA en posición supina y, además, en
el ortostatismo para prever la hipotensión ortostática.
En la selección de los medicamentos antihipertensivos, se tratará de evitar aquellos que se caractericen por inducir, con frecuencia, severas caídas
de la TA en los cambios posicionales –alfa 1
bloqueadores, depletores catecolamínicos–. Por lo demás, la conducción del programa terapéutico se regirá por las normas ya expuestas para el tratamiento
de la HTA, con las precauciones propias en cuanto a
dosificaciones. Se ha preconizado el uso de
anticálcicos y diuréticos por su perfil suave de acción y su buena tolerancia.
En el caso de los betabloqueadores, es probable
que su efecto en los ancianos se encuentre atenuado
por una menor sensibilidad del sistema adrenorreceptor, y con más frecuencia se encontrarán contraindicaciones absolutas o relativas a estos agentes:
trastornos de la conducción cardíaca, aterosclerosis
obliterante de miembros inferiores, insuficiencia cardíaca congestiva y enfermedad pulmonar obstructiva.
Hipertensión y embarazo
Como norma, la TA durante el embarazo es baja.
Lo esperable entre las semanas 17 y 20 de la gestación es que las cifras sean inferiores a 110 y 75 mmHg
en la posición de sentada y menos de 100 y 65 mmHg,
con la gestante acostada sobre el costado izquierdo.
105
Se considera que niveles superiores a los mencionados comportan riesgo de preeclampsia. Otro indicador de alerta, es el comprobar elevaciones de la tensión
diastólica de 20 mmHg o más, cuando se pasa de la
posición reclinada lateral izquierda, a la supina entre
las semanas 28 y 32.
La HTA afecta hasta el 10 % de las embarazadas.
El desarrollo de la HTA en la mujer gestante requiere
de atención especial, por las serias implicaciones
pronósticas que provoca, tanto para la madre como
para el feto. Cuando se plantea ese problema se impone, de inicio, reconocer la naturaleza de la HTA, ya
que existen diferencias importantes en la historia natural y en el manejo médico de una hipertensión crónica preexistente (HTAC) en la embarazada o de un
ascenso de la tensión, consustancial al propio proceso
de gestación; en ese último caso se trata del síndrome
de preeclampsia-eclampsia (PEE). Una tercera variante es que se encuentren asociadas ambas condiciones, al superponerse el PEE a la HTAC en una
misma paciente.
De forma característica el PEE acontece en el último trimestre del embarazo o en los primeros días después del parto –habitualmente, entre 24 a 48 h, pero
puede ser hasta unos 10 días después–. Por otra parte, el PEE es una situación que se limita a primigestas
o a nuevas fecundaciones de la mujer con diferentes
parejas, datos que son de utilidad para su distinción.
Por su parte, la HTAC puede producir también manifestaciones eclámpticas.
Como quiera, tanto la HTAC como el PEE son causantes de alta morbilidad y mortalidad durante la gestación y la diferenciación entre ambas es, en muchos
casos, conflictiva. En la evolución de los fenómenos
hipertensos se ve afectado el desarrollo y la maduración placentarios, lo que añade disturbios homeostásticos al cuadro patogénico.
A continuación se relacionan las complicaciones
más frecuentes generadas por cualquiera de las dos
modalidades hipertensivas:
1. Abruptio placentae.
2. Coagulación intravascular diseminada.
3. Hemorragia cerebromeníngea.
4. Insuficiencia renal.
5. Trastornos convulsivos.
6. Insuficiencia hepática.
7. Perturbaciones del desarrollo fetal.
8. Muerte materna y fetal.
106
Medicina General Integral
Tabla 70.7
Características
Síndrome de preeclampsia-eclampsia
Hipertensión arterial crónica
Edad
Paridad
Inicio
Ganancia de peso
y edema
TA sistólica
Fondo de ojo
Proteinuria
Ácido úrico
TA posparto
Menor de 20 años
Primigrávida
Más de 20 semanas
Súbita
Mayor de 30 años
Multípara
Menos de 20 semanas
Gradual
Menor de 160 mmHg
Espasmo y edema
Presente
Elevado
Normal
Mayor de 160 mmHg
Signo de Gunn y exudados
Ausente
Normal
Alta
Se da por sentado que si se controla de forma adecuada el PEE no quedarán secuelas, y este antecedente no condicionará riesgo para el establecimiento
de HTAC futura. En la tabla 70.7 se presentan elementos de valor para el diagnóstico diferencial entre
ambas entidades.
La definición de hipertensión gestacional está
dada por la detección de ascensos de la tensión superiores a 30 y 15 mmHg, respectivamente, para las cifras sistólica y diastólica precedentes, o bien el registro
de tensiones de 140 y 90 mmHg o mayores.
Como concepto adicional se debe tener el de
hipertensión transitoria (HTR) dada por elevación
fugaz de la TA en algún momento del embarazo o hasta 24 h después del parto, sin que exista antecedente
alguno de HTA y sin que acompañe ningún otro signo
de PEE. Esta forma de hipertensión sí es predictiva
del desarrollo futuro de HTA.
En el caso del PEE, el embarazo múltiple, la diabetes y la mola hidatiforme son entidades asociadas con
frecuencia.
Patogénesis de la hipertensión arterial
en la preeclampsia-eclampsia
La hipótesis más aceptada es la de un conflicto
inmunológico, que da lugar a reducción de la capacidad invasiva de las células trofoblásticas, que por ello
no alcanzan a las arterias espirales de la pared uterina;
como consecuencia, las arterias no logran suficiente
distensión para garantizar la perfusión de la placenta;
y las fases avanzadas de la gestación (3er. trimestre)
y los mecanismos compensatorios determinan un incremento del volumen intravascular (plétora) y un
vasospasmo reflejo, por disfunción endotelial con participación de endotelinas y prostaciclinas.
Se ha comprobado que la exposición reiterada al
semen, así como la aspirina y los suplementos cálci-
cos tienen influencia positiva de tipo profiláctica sobre
el proceso patológico. El daño renal y la dinámica circulatoria inadecuada son responsables de los edemas.
La encefalopatía y las convulsiones se derivan del espasmo vascular intracraneal y los trastornos de la función endotelial.
Tratamiento
Es importante atender a los aspectos profilácticos;
desde fases tempranas de la gestación, las pacientes
hipertensas que se embarazan mantendrán su tratamiento y se establecerá un régimen estricto de comprobación de sus cifras de tensión. Si se sospecha
preeclampsia, se indicará reposo en cama y la administración de altos ingresos de calcio (2 g/día) que tiene un efecto reductor de la hipertensión. Se sugiere
administrar estos suplementos a partir de la 20ma.
semana. Igualmente, se ha determinado que el tratamiento con bajas dosis de aspirina (60 mm/día), en
pacientes seleccionadas de alto riesgo, ejerce, también, un efecto protector sobre el proceso del embarazo y su producto.
La filosofía terapéutica consiste en controlar la tensión arterial hacia cifras seguras, pero sin obstaculizar
la circulación uteroplacentaria que pudiera afectar al
feto. Las maniobras deben estar guiadas por la prudencia; se aplicarán medidas como el reposo en cama
y una dieta nutritiva con cantidades normales de sodio,
indicadas para el PEE leve, mientras que los agentes
antihipertensivos se añaden cuando la TA vaya por
encima de 100 mmHg y los signos de mala función
renal adviertan de la inminencia de eclampsia declarada. Muchas de las pacientes requerirán de ingreso
incluso en unidades de cuidados intensivos si hay indicación para ello.
Para atender a las gestantes, la medicina familiar
ha incorporado una de sus modalidades más im-
Afecciones cardíacas
portantes: el ingreso en el hogar. Este se aplica a aquellas embarazadas en las que se sospeche o se detecten
ligeros cambios que orienten la presencia de hipertensión
–ya sea asociada al embarazo o crónica–. A las embarazadas ingresadas en el hogar se les mantendrá en constante chequeo y observación, así como interconsulta con
el obstetra y demás miembros del grupo básico de trabajo.
Si la TA diastólica alcanza 105 mmHg o más, se está
frente a una emergencia y se invertirá todo el esfuerzo
necesario para restablecer la normalidad.
Se han ensayado un gran número de medicamentos, pero, en la práctica, hasta hoy solo se mantienen
como drogas de elección el alfaagonista metildopa
–0,5 a 3 g/día– y el vasodilatador hidralazina –50 a
200 mg/día.
En la situación de urgencia se empleará hidralazina
por vía i.v. en dosis inicial de 5 mg; si no se logra remisión se pueden adicionar de 5 a 15 mg cada 20 min.
Dosis dentro del rango de 20 mg, por lo general, logran el control y se repetirán siempre que se alcance,
nuevamente, 105 mmHg.
Se ha usado el diazóxido en la emergencia intraparto,
pero tiene los inconvenientes de producir hiperglicemia
materna, hipoglicemia fetal y de contrarrestar la
motilidad uterina.
Cuando se presentan convulsiones, se emplea el
sulfato de magnesio, con resultados satisfactorios: 4 g al
20 % por vía i.v. a ritmo de 1 g/min inicial. Se continuará con 1 a 3 g/h en infusión continua hasta 24 h como
mínimo, luego de interrumpir el embarazo. Durante la
infusión de sulfato de magnesio se vigilará el reflejo
patelar –su ausencia requiere reducción de la velocidad del goteo– se observará el volumen de diuresis
por hora –no menor de 30 mL– y la actividad respiratoria –inyectar gluconato de calcio por vía i.v. si hay
depresión–. En ninguna otra modalidad de tratamiento
farmacológico existen garantías de seguridad de los
resultados, por lo que la no solución con las medidas
propuestas obligan a la valoración especializada. En
particular, el empleo de IECA está contraindicado por
su carácter embriopático.
Síndrome de cardiopatía
isquémica
Concepto
Las alteraciones coronarias obstructivas (ACO)
determinan el síndrome de cardiopatía isquémica
(SCI); este se concibe como aquella situación en la
107
que una limitación orgánica o funcional del flujo
coronario, se constituye en obstáculo al abastecimiento de sangre hacia regiones del tejido cardíaco dependientes de la irrigación del vaso afectado. La
perturbación hemodinámica que se crea en esta circunstancia da lugar a la ruptura de la obligada correspondencia entre demanda metabólica y aporte de
combustibles energéticos –oxígeno y otros nutrientes–,
al tiempo que se trastorna, también, la remoción de
catabolitos celulares.
Este conjunto de hechos caracterizan la isquemia y
permiten su diferenciación patogénica con la hipoxemia
e hipoxia, donde la reducción del tenor de O2 en sangre y tejidos no está vinculada con deficiencias en la
perfusión local, como ocurriría en la hiperventilación
alveolar, envenenamientos, anemia, etc., al existir, en
estos casos, indemnidad de la permeabilidad del árbol
coronario.
Patogenia
La morbilidad y mortalidad por el SCI están incluidas dentro de las de causa cardiovascular en general
y determinan, dentro de ese rubro, la mayor proporción –alrededor del 50 %–. En el grupo de países
desarrollados y en vías de desarrollo, el SCI encabeza la lista de las principales causas de muerte e incapacidad sociolaboral, por lo que tiene mucha
trascendencia en el diseño de políticas de salud
poblacional.
La elevada frecuencia del SCI, su desenlace a menudo fatal y la noción de que su etiología está condicionada de modo casi absoluto por la aterosclerosis
–y que, por tanto, es prevenible mediante la supresión
de los llamados factores de riesgo principales, que
conducen a ella, con reducción de las nefastas consecuencias de ese tipo de coronariopatía–, refuerzan el
interés despertado por la temática en funcionarios científicos y susceptibles.
La prevalencia del SCI y las cifras de mortalidad
atribuibles a éste no han sido históricamente uniformes. En la primera parte del siglo tuvo un ascenso
gradual, quizás en concomitancia con el aumento de la
expectativa de vida y la «entronización» de estilos de
vida perniciosos, consustanciales a las sociedades más
opulentas y desarrolladas, como el hábito del tabaco y
alcohol, consumos alimenticios insanos, sedentarismo,
tensión emocional, etc. Sin embargo, en las últimas
décadas, en ciertos países se ha asistido a una inversión marcada en las tendencias nocivas que caracterizaron a etapas anteriores.
108
Medicina General Integral
Las tasas de mortalidad por el SCI ajustadas por
edad en EE. UU. se pueden apreciar en su comportamiento a través de los valores de diferentes períodos
que se muestran a continuación:
1955
1965
1975
1985
200,0
215,8
170,1
125,5
Fuente: tomado del Cecil, Tratado de Medicina Interna,
20 edn., 1996.
En cuanto a la comparación entre países, la OMS
publicó, en 1992, datos contradictorios, entre naciones que mejoraron los indicadores desde 1970 a 1988
y un grupo donde, opuestamente, empeoraron. Así
por ejemplo, EE. UU., Australia, Canadá, Israel y
Checoslovaquia, redujeron, de forma muy relevante,
su mortalidad –antes muy alta– y pasaron a ocupar
posiciones alejadas de las que ocupan los lugares más
negativos. Otros como Finlandia, Irlanda del Norte,
Escocia y Nueva Zelandia, aunque lograron también
disminuciones importantes, se mantuvieron aún dentro de los de mayor número de fallecimientos.
En el sentido opuesto se proyectaron un conjunto
de países que partiendo de bajas incidencias de muerte, se van alejando de su buena ubicación, por el incremento paulatino de eventos fatales; se incluyen
ahí Bulgaria, Polonia, Rumanía, Alemania, Grecia y
otros países europeos.
Las estadísticas cubanas han registrado una mortalidad ascendente entre los años 1970 y 1997 que ha
oscilado desde una tasa de 114 hasta 160/100 000 habitantes. Por otra parte, en el año 1998 se reportó un
ligero descenso hasta 154, lo que representó 17 143 muertes atribuibles a enfermedad isquémica del corazón.
Estos datos obtenidos de certificados médicos puede que no constituyan una realidad absoluta, pero son,
de alguna manera, indicios que plantean la necesidad
de enfrentar con energía este fenómeno morboso que
parece afectarnos con una intensidad superior a la
de muchos países demográficamente comparables.
En teoría, son múltiples las causas que pudieran
establecer una ruptura de las condiciones hemodinámicas coronarias y generar isquemia del músculo cardíaco. A continuación se relacionan estas entidades y
situaciones como causas de insuficiencia coronaria no
aterosclerótica:
1. Lesiones valvulares (principalmente aórticas):
a) Trombosis coronaria: anticonceptivos orales,
sicklemia, coagulación intravascular diseminada, trombocitosis, etc.
b) Vasculitis: enfermedades colágenas, Takayasu,
Kawasaki.
2. Vasospasmo –por prinzmetal, cocaína y anfetaminas:
a) Enfermedades infiltrativas: amiloidosis y enfermedades por depósito lipídico.
b) Anomalías coronarias congénitas: origen
anómalo de coronaria izquierda.
3. Irritantes –trauma coronario, radiaciones y
angioplastias–. Aumento de demanda miocárdica:
hipertrofias ventriculares, feocromocitoma y
tirotoxicosis.
Con independencia de las condiciones a las que se
ha hecho alusión, en el orden práctico, en atención a la
abrumadora frecuencia con que se produce el cuadro
de degeneración de la pared arterial y condiciona la
isquemia, la aterosclerosis coronaria puede ser asumida como la responsable casi absoluta del síndrome que
se estudian. La patogenia de la cardiopatía isquémica
es, pues, por razón de equivalencia, la propia del proceso aterogénico; que no es objetivo de este capítulo
tratar en extensión, pero que, sucintamente, está dado
por los cambios obstructivos fibroinflamatorios,
calcáreos y trombóticos involucrados en el desarrollo
de las placas ateroscleróticas y sus complicaciones,
que asientan sobre la íntima de las coronarias.
El origen y desarrollo de las lesiones ateroscleróticas
son la consecuencia de un gran número de interacciones entre sustancias contenidas en la sangre y la
pared arterial, predispuestas de antemano por factores, bien genéticos o adquiridos de manera circunstancial, que crean un estado propicio para el daño, que
una vez establecido, tiende a autoperpetuarse. Los factores de riesgo coronario más importantes y reconocidos son ciertos trastornos del metabolismo lipídico, el
hábito de fumar cigarrillos, la hipertensión arterial esencial y la diabetes mellitus.
La intensidad y ubicación de la obstrucción vascular
coronaria habrán de desempeñar un papel primordial
en el determinismo de las formas evolutivas que adoptará el SCI, por lo que las nociones clínicas que aquí
se tratan de brindar serían oportunas de complementarse con un estudio más acabado de la anatomía funcional de esta vasculatura, lo que rebasaría el espacio
de que se dispone; pero se deducirá, fácilmente, que
Afecciones cardíacas
la topografía de la isquemia miocárdica estará en dependencia de la magnitud o calibre del (los) vaso(s)
afectado(s), su recorrido, severidad del daño y carácter de la circulación colateral hacia la zona exangüe.
Fenómenos adicionales a la simple obstrucción mecánica, y también mecanismos determinantes de la
isquemia son: el grado de disfunción endotelial y las
perturbaciones de la coagulación.
En los últimos años, se ha hecho evidente que la
íntima de los vasos sanguíneos constituye de por sí un
enorme y vital órgano, omnipresente en todos los sitios
de la economía; dotado de una capacidad funcional muy
dinámica, que garantiza no solo la permeabilidad de la
pared vascular a diversas sustancias, sino su posibilidad de contraerse o relajarse en virtud de una gran
variedad de estímulos mecánicos o humorales, así como
conservar la tersura y antitrombogenicidad de su superficie.
Una sustancia, el óxido nítrico (ON) o factor relajante dependiente del endotelio (FRDE), es el protagonista principal de las acciones relajantes y
defensivas; mientras que otra, la endotelina, ejerce los
efectos opuestos. Este equilibrio puede ser roto, negativamente, por alteraciones como: dislipoproteinemias
aterogénicas, efectos nicotínicos y otros componentes
vasocontráctiles y agresivos del humo del cigarro,
hipertensión arterial, aumento de los niveles de
angiotensina, traumas, compuestos irritantes diversos,
estrés tangencial, etc., que dan lugar a reducciones
del ON y lesiones intimales. Estos cambios pueden
generar aumento del tono vascular en ausencia de lesiones obstructivas demostrables o se pueden sumar a
ellas.
Por las razones apuntadas o por elementos
plasmáticos anormales, trombocitos hiperactivos,
hiperfibrinogenemia, incrementos de una modalidad
especial de lipoproteína (Lp-a), coagulación
intravascular diseminada, hiperviscosidad sanguínea,
homocisteína, etc., podrán tener lugar fenómenos
obstructivos, transitorios o definitivos, que produzcan
o empeoren la isquemia.
Diagnóstico
Las modalidades que se enumerarán de las variantes clínicas del SCI suelen aparecer puras o mezcladas de manera abigarrada e imprevisible en un mismo
individuo. Se presentan como formas clínicas de la
isquemia miocárdica:
– Angina de pecho.
– Infarto cardíaco.
–
–
–
–
–
–
109
Insuficiencia cardíaca.
Trastornos del ritmo.
Trastornos de la conducción.
Isquemia miocárdica silente.
Paro cardíaco.
Muerte súbita.
Muchas de estas entidades son estudiadas aparte y
de manera especial en otros capítulos, por lo que nuestra atención se dedicará a las que son, sin lugar a dudas, las formas más frecuentes y representativas del
SCI: la angina de pecho o angor pectoris y una forma singular de isquemia miocárdica que suele evolucionar sin ningún síntoma o con muy escasos, la
isquemia miocárdica silente.
Angina de pecho e isquemia miocárdica silente como
formas de la enfermedad coronaria isquémica
Es muy llamativo el hecho de que no se refiera dolor como síntoma en la historia clínica de muchos pacientes, en quienes, por otra parte, se pueden encontrar,
mediante exámenes adecuados, signos de obstrucción
coronaria aterosclerótica con repercusión hemodinámica, e incluso que desarrollen un infarto agudo con
electrocardiograma inequívoco, así como en otros en
los que se han encontrado signos de necrosis antigua
–onda Q patológica en ECG ocasional.
En necropsias de fallecidos de causa cardíaca o de
otras causas, no es infrecuente hallar obliteración
coronaria extensa, en ausencia de datos anamnésicos
de angor pectoris, ni síntomas equivalentes. Es a esta
manera singular de comportamiento, a la que se ha
denominado, isquemia miocárdica silente.
Se admite en la actualidad que la isquemia miocárdica silente (IMS) es muy prevalente en personas con
coronariopatías, en una proporción que para algunos
es aún superior a las isquemias sintomáticas; sin embargo, la evidencia clínica más característica y conspicua de SCI es la angina de pecho, cuya descripción
semiográfica tiene vigencia, desde su descripción por
Heberden, hace algo más de dos siglos, al definirla
como una impresión dolorosa de sofocación, con ansiedad y, con frecuencia, acompañada de sensación
de muerte (angor animi). La calidad del dolor puede
variar; los pacientes se pueden referir a ella como:
«apretazón», «opresión», «compresión» y con menos
frecuencia «quemazón», «ardentía» o «punzada». La
intensidad puede ser leve, pero predominan grados de
molestias severas o intensísimas, que «paralizan» al
enfermo y lo hacen interrumpir cualquier actividad y
llevarse las manos al pecho en un gesto de constricción dolorosa.
110
Medicina General Integral
La localización del dolor y su duración son disímiles;
lo más típico es que se ubique en la región retroesternal,
sea transitorio, y se alivie en pocos segundos o minutos;
pero se puede asentar en la zona precordial, en el cuello
o la mandíbula, el hombro izquierdo o en ambos hombros, el epigastrio o en el área interescapular izquierda
y prolongarse en el tiempo. Una larga duración debe
hacer sospechar un infarto cardíaco u otros diagnósticos, como pueden ser: aneurismas disecantes aórticos,
afecciones inflamatorias pericárdicas, procesos
inflamatorios mediastínicos, espasmos esofágicos, etc.
De todos ellos, por su connotación, el infarto cardíaco es la primera entidad que debe ser descartada.
La irradiación característica de la angina es hacia el
hombro izquierdo y, siguiendo el borde cubital del brazo de ese lado, hacia los dedos cuarto y quinto de la
mano. Puede ser referida como calambre o adormecimiento y, en ocasiones, precede a la molestia torácica.
En raros casos, puede que el dolor irradiado sea la
única expresión sintomática.
Como ayuda para predecir la probabilidad de que un
dolor torácico agudo, se encuentre en correspondencia
con un evento coronario, se puede emplear la tabla 70.8
tomada del Braunwald, E. (1997) Heart Diseases, 5ta.
edn. (con modificaciones). En este se explica la probabilidad de enfermedad coronaria significativa en pacientes con síntomas que sugieren angina.
Cuando existe angina de pecho, la clasificación canadiense de la gravedad de esta es útil para propósitos
prácticos de conducta, de acuerdo con el estado funcional del paciente y se muestra aquí sintetizada:
Clase I. La actividad física regular no causa angor
pectoris.
Clase II. Limitación ligera de la capacidad de esfuerzo habitual. Por ejemplo, angor al caminar más
de dos cuadras o al subir escaleras a velocidad normal.
Clase III. No puede realizar la actividad usual.
Clase IV. No puede realizar ninguna actividad. Angina incluso en reposo.
La obtención de la información sobre el angor
pectoris requiere, a veces, de la pericia del interrogador, por lo proteiforme del cuadro, ya que no siempre es fácil relacionarlo con el esfuerzo –en las formas
vasospásticas no hay relación–; a pesar de ser, en realidad, el desencadenante, el esfuerzo puede no ser
aparente –pesadilla, ascensos de la tensión arterial y
taquicardia–, al determinar estas alteraciones aumento de los requerimientos de O2 miocárdico (en inglés,
MVO2). Hay que tomar en cuenta que por intereses
de tipo sociolaboral o por razones de personalidad o
miedo, el paciente puede rechazar la admisión de sus
síntomas, de forma consciente o subconsciente.
Tabla 70.8
Probabilidad alta
Probabilidad intermedia
Probabilidad escasa
Cualquiera de estas características
Ausencia de alta probabilidad y
cualquiera de estas condiciones
Ausencia de alta probabilidad o intermedia
pero puede existir
Historia de IM previou otro dato de SCI
Angina definida:
Dolor torácico clasificado como no anginoso
Cambios en ECG o hemodinámicos
durante el dolor
Masculino < 60
Femenino < 70
Angina probable: Masculino ≥ 60
Femenino ≥ 70
Dolor torácico no propio de
angor pectoris en diabéticos
Angina variante con dolor y elevación
transitoria del ST
Dolor torácico no anginoso
con 2 o 3 FRC en no diabéticos
ECG normal
Elevación o depresión
del ST ≥ 1 mm
Enfermedad vascular extracardíaca
Inversión marcada simétrica de T
en varias derivaciones
Depresión del ST de 0,05 a 1 mm
e inversión de T en derivaciones con R
predominante
Angina definida
Un factor de riesgo distinto de diabetes
Aplanamiento de ondas T
Leyenda: IM: infarto del miocardio; SCI: síndrome de cardiopatía isquémica; FRC: factores de riesgo coronarios.
Afecciones cardíacas
Otros hechos que enturbian el diagnóstico dependen de la concurrencia de enfermedades que pueden
remedar la angina, por producir dolores parecidos; se
distinguirán, de manera especial, las enfermedades
esofágica, gástrica, biliares, osteomusculares del peto
esternocostal y la columna cervicodorsal, así como
fenómenos neuróticos, pericárdicos, de las estructuras mediastínicas y solo, por último, psicosomáticos
–histeria o hipocondría.
Un hecho relevante y con implicaciones está dado
por el vínculo entre esfuerzo físico y angina de pecho.
Se ha postulado que los aumentos del MVO2, que no
pueden ser satisfechos por la circulación coronaria
dañada, constituyen el mecanismo principal de la angina de esfuerzo y que la mayoría de los anginosos
clásicos estables, se encuentran en este contingente.
Se trata de enfermos en quienes la evitación del ejercicio desencadenante, será indispensable y las indicaciones terapéuticas se dirigirán a reducir la demanda
miocárdica; ellos serán potencialmente beneficiados
por procedimientos revascularizadores, con intervenciones angioplásticas o quirúrgicas de bypass sobre
sus coronarias, siempre que sea posible caracterizar
la enfermedad mediante imagenología o lesiones propicias.
En otra categoría están los pacientes que tienen
angina en reposo, en los que no es demostrable que el
trabajo externo del músculo cardíaco esté incrementado y el desabastecimiento de 02 se deriva, en lo fundamental, de cambios periódicos del tono vascular
coronario, que acontecen, por lo general, en arterias
epicárdicas sanas desde el punto de vista estructural o
en segmentos indemnes de lesiones ateroscleróticas
obstructivas. El estímulo de tales hipertonías vasculares
es ejercido por fenómenos humorales, neurógenos o
locales –disfunción endotelial.
En estos casos, el esfuerzo físico no es responsable, los estudios coronariográficos pueden ser normales, si no se aplican pruebas de provocación de
espasmo o vasodilatación y la terapéutica a largo plazo es la vasodilatación farmacológica, ya que la cirugía o angioplastia coronaria transluminar percutánea
(ACTP) no son opciones beneficiosas.
Es ineludible señalar que estas dos formas de angina son concomitantes en muchos enfermos con angina mixta, y que la clínica, como técnica aislada, no es
suficiente para descifrar con exactitud su naturaleza.
Dentro de las anginas de pecho con angiografías
coronarias normales, hay que mencionar la variante
microvascular en la que hay afectación de pequeñas
111
arteriolas y capilares, que condicionan el proceso
isquémico, sin que se comprometan vasos que se puedan observar por la resolución de los estudios
angiográficos disponibles. A la enfermedad microvascular se pueden asociar o servir de base la diabetes mellitus, dislipidemias, hábito de fumar y el complejo
metabólico que acompaña a la hipertensión. En ocasiones, no es posible determinar la causa. El infarto
agudo del miocardio (IMA) puede ser el desenlace de
esta variedad de isquemia, también conocida como síndrome X.
Es conocido que la angina de pecho y la IMS se
combinan en los mismos enfermos. Estudios realizados muestran que, en anginosos clásicos, los episodios
de IMS superan, a veces, a los dolorosos, hasta en el
triple de frecuencia, durante una jornada de un día de
vigilancia electrocardiográfica; y que su ritmo
circadiano determina la mayor cantidad de crisis
isquémicas en las horas tempranas del día –entre la
madrugada y el mediodía–, horario en que la curva de
más marcada incidencia concuerda con la de más frecuente presentación de infartos cardíacos y muerte
súbita.
La suma de episodios de angina de pecho e IMS se
puede asumir como la carga isquémica total para una
persona dada; factor vinculado al riesgo absoluto y
relativo de sufrir un evento coronario agudo, en oportunidades letal.
Hay controversias sobre el significado pronóstico
de la IMS en comparación con la angina de pecho; se
ha opinado que la primera pudiera ser aún más peligrosa que la segunda, sobre la base del razonamiento
de que fallan en ella los mecanismos de alarma, que
permiten la toma oportuna de medidas terapéuticas.
Mayor claridad sobre el particular se obtiene en la clasificación propuesta por Conn:
Categoría I. Demostración de IMS por complementarios, en paciente asintomático y sin signos de
cardiopatía. Incluye del 2 al 4 % de la población masculina (45 a 54 años). El pronóstico es muy favorable,
solo alrededor de 1 % de ellos devendrá sintomático
perspectivamente. Es posible que este grupo predomine en pacientes portadores de factores de riesgo
coronario.
Categoría II. Presentan datos propios de IMS,
que sientan sobre el antecedente de un infarto cardíaco previo. Comprende al 20 o 30 % de los dados
de alta después de un IMA. El pronóstico vital es
malo. La mortalidad esperada es de alrededor del
22 % a los 3 años.
112
Medicina General Integral
Categoría III. Compuesto por pacientes en quienes se mezcla angina de pecho e IMS, sin IMA anterior. Aquí se agrupan del 85 al 90 % de todos los
anginosos clásicos; se cree que las crisis anginosas
solo constituyen de un cuarto a un quinto del total de
acontecimientos isquémicos y es probable que sus pronósticos no se diferencien en lo esencial.
En el orden fisiopatológico, el enfoque más aceptado es que ambas modalidades son parte de un mismo
proceso, iniciado por la carencia de riego sanguíneo, a
una porción de tejido miocárdico en la que se sucederán las fases de llamada «cascada isquémica», donde
a partir de las alteraciones bioeléctricas que se producen, se generan perturbaciones de la mecánica contráctil y solo al final, dolor. Cualquier interceptación de
la transmisión nociceptiva, de la sensación dolorosa
–neuropatías, trastornos de la recepción central y del
procesamiento de esta información al nivel talamocortical– habrá de modificar, atenuándola, la percepción
consciente del dolor.
Se ha informado aumento de concentraciones
humorales de endorfinas en pacientes con IMS, pero
no se ha confirmado su participación en la génesis de
ella, sobre todo porque la aplicación de un inhibidor
farmacológico (naloxona), no influye en el cuadro.
Es destacable que la IMS está poco relacionada
con el esfuerzo físico; y las tensiones emocionales
parecen actuar como desencadenantes más frecuentes. Por otra parte, la duración de las crisis tienden a
ser más dilatadas que las de la angina de pecho.
El SCI será sospechado en todo individuo sobre el
cual incidan factores de riesgo coronario, con mayor
probabilidad mientras más intensos o numerosos sean
estos. Esto no excluye la presunción de la presencia
de insuficiencia coronaria, en cualquier persona con
síntomas sugerentes o en los que se encuentran, de
manera casual, signos en el examen físico o en investigaciones eventuales que puedan ser compatibles con
la enfermedad isquémica oculta, aun cuando no existan indicios clínicos.
Las consideraciones acerca de la angina de pecho
han sido expuestas; la presencia de manifestaciones
clásicas del síndrome es de tal sensibilidad y especificidad, que tendrá un valor trascendental para el diagnóstico, aunque no se aprecien datos confirmatorios
en las investigaciones complementarias, y se clasifica
al paciente como enfermo, «hasta que se demuestre
lo contrario».
La IMS se detectará cuando haya un alto índice de
sospecha, a consecuencia de exámenes médicos de
control de salud que hagan evidente alteraciones
electrocardiográficas, en reposo o ante esfuerzos en
personas supuestamente sanas, y en otras ocasiones
se puede comprobar, en períodos asintomáticos de
enfermos coronarios ya comprobados.
Manifestaciones tales como disnea a esfuerzos que
antes no la provocaban, agotamiento fácil, palpitaciones frecuentes y otras más vagas, sobre todo en pacientes masculinos de más de 50 años y femeninos
posmenopáusicos, con factores de riesgo coronario,
deben ser objeto de investigación. Los eventos graves, del tipo de infarto del miocardio, paro cardíaco y
trastornos severos de la conducción, llevan implícitos
de por sí la consideración diagnóstica del SCI.
Los datos objetivos a la exploración clínica durante
el episodio isquémico suelen ser, en el caso de la angina, escasos. La observación y palpación del precordio
pudieran revelar algún latido paradójico o negativo, en
señal de disquinesia ventricular izquierda. Paralelamente, se pueden apreciar mediante auscultación,
taquicardia o arritmias transitorias, cuarto ruido, desdoblamiento de segundo ruido, soplos mesosistólicos
de disfunción valvular mitral y, en cuadros más graves, signos de insuficiencia ventricular izquierda –ritmo de galope y estertores pulmonares.
Exámenes complementarios
1. Electrocardiograma. Se pueden hallar datos de
cardiopatía ya establecida –onda Q patológica,
huella de necrosis antigua, con antecedente clínico de IMA o sin él–, alteraciones de la conducción
eléctrica cardíaca; pero no es raro que el ECG
sea normal en reposo.
Durante las crisis anginosas, se pueden observar
–y son los signos de más valor– depresión del ST,
supradesniveles convexos hacia arriba –si son en
reposo, se trata de angina variante– y también
otras anormalidades de la repolarización, así como
arritmias diversas, que tienen menos significación.
Los desniveles del ST alcanzan más sensibilidad
si ocurren en derivaciones concordantes, que reflejan una «cara» o localización cardíaca en particular.
2. Electrocardiograma de esfuerzo (ergometría).
Puede evidenciar signos que escapen al ECG convencional. Existen diversos sistemas, pero los más
empleados son en estera o plataforma rodante y
bicicleta estática.
El principio consiste en efectuar un trabajo gradual mensurable y producir frecuencias cardíacas
Afecciones cardíacas
altas a un nivel donde emerjan las manifestaciones clínicas o eléctricas de la insuficiencia
coronaria. Se les da peso a las modificaciones del
ST, infra o supradesniveladas mayores que 1 mm,
en relación con la línea isoeléctrica, que aparezcan a distancias de 0,06 a 0,08 m del punto J,
sobre todo infradesnivel de aspecto recto o descendente, en más de tres complejos consecutivos
de la revolución cardíaca y en derivaciones
concordantes.
A otros signos electrocardiográficos que se usan
para la valoración como alteraciones de la onda T,
del voltaje, de la onda R o la aparición de onda U
invertida, se les confiere menos interés.
La presencia de dolor anginoso, signos de intolerancia para bajas cargas de trabajo o manifestaciones de insuficiencia cardíaca, refuerzan, de
manera notable, el planteamiento de insuficiencia
coronaria.
La ergometría tiene, además, la facultad de medir
la capacidad de trabajo del paciente, por lo que
será valiosa, para la prescripción de actividad física habitual o terapéutica.
3. Estudios isotópicos. Los de manejo más difundido son:
a) Perfusión coronaria con talio 201 o tecnesio
99-m SestaMIBI :para valorar el flujo regional
miocárdico.
b) 99mTc-Sn-Pirofosfato (PYP): tiene la propiedad de distinguir áreas de necrosis miocárdica
tempranamente, que pueden haber escapado a
estudios electrocardiográficos y enzimáticos.
c) Vigilancia electrocardiográfica continua
(Holter): en sus versiones más modernas, se le
adjudica una gran capacidad para detección de
fenómenos isquémicos transitorios, en particular
IMS.
d) Ecocardiografía y ventriculografía nuclear:
son útiles para caracterizar trastornos de los
movimientos regionales de las paredes
ventriculares y la función global del ventrículo,
mediante cálculo de la fracción de eyección
ventricular izquierda (FEVI). Los estudios con
isótopos, que son costosos y muy especializados, alcanzan su mayor indicación cuando la
ergometría ha sido negativa o dudosa y cuando
se pretende evaluar el grado de isquemia, en
lesiones coronarias, ya identificadas por
coronariografía.
4. Coronariografía. Es el único recurso que, en la
actualidad, permite establecer el grado de obstruc-
113
ción y de localización de arterias coronarias principales afectadas, hecho que tiene gran relevancia en las perspectivas pronósticas y terapéuticas
de los pacientes. Está indicada en los casos siguientes:
a) Anginas clásicas graves con limitación funcional.
b) Diagnóstico de dolores torácicos de causa no
precisada.
c) Valvulopatías aórticas antes de decidir cirugía.
d) En la comprobación de espasmos coronarios
–junto con pruebas farmacológicas.
e) En insuficiencia cardíaca que se cree secundaria a coronariopatía.
f) Ciertas arritmias graves.
Tratamiento de la enfermedad coronaria isquémica
Los objetivos terapéuticos diferirán a tenor de la
forma que adopte la coronariopatía. Existe una plataforma elemental de principios, que están dirigidos al
manejo de la isquemia como tal. Tomando en consideración que el infarto miocárdico, la insuficiencia cardíaca y las principales perturbaciones del ritmo se tratan
en otros capítulos, aquí se hará referencia al tratamiento antiisquémico básico y, en particular, a la angina y sus modalidades. En este sentido, las finalidades
que se plantearán irán encaminadas a ajustar, controlar o resolver, algunas de las cuestiones siguientes:
− Profilaxis del establecimiento o progresión de la
ateromatosis –prevención primaria y secundaria.
− Reducción del MVO2.
− Elevación de la reserva coronaria.
− Reducción de los síntomas y mejoría de la calidad
de vida.
− Estabilización (¿regresión?) de las placas ateromatosas y corrección de los trastornos de la motricidad
vascular coronaria.
Los medios con que se cuenta para la obtención de
las metas enunciadas son:
− Medidas para el control de factores de riesgo
coronario. Inducción de cambios físicos, medio
ambientales, personales o del estilo de vida que disminuyen el riesgo potencial de eventos.
− Medicamentos antiisquémicos.
− Tratamiento intervencionista ACTP y cirugía de
revascularización coronaria.
− Orientación sociolaboral y rehabilitación.
− Estrategias de prevención secundarias.
114
Medicina General Integral
El esquema que se explica a continuación ayuda a
instrumentar la conducta que se debe seguir para un
caso dado.
− «Alguna libertad tengo que tener».
− «Ya después de 40 años, el daño que me iba a hacer está hecho».
Medidas de control de factores de riesgo
Estas y otras declaraciones similares son frecuentes. El afectado debe interiorizar las bondades de la
renuncia:
− Reducción perspectiva de accidentes isquémicos
cerebrales, accidentes isquémicos coronarios y
cánceres –neoplasias, labio, lengua, vejiga, etc.
− Protección de sus vestuarios, muebles, auto y medio ambiente.
− Eliminación de la tos.
− Incremento de la capacidad de esfuerzos.
− Eliminación de los trastornos de la potencia sexual.
− Ahorro de dinero.
− Mejora su olor.
El enfoque más racional es el de tratar de estimar
el riesgo absoluto que se cierne sobre el paciente; es
decir, asumir los factores predisponentes, para la incidencia o progreso de la enfermedad, como un conjunto y no como elementos o datos aislados. El individuo
deberá adquirir la noción de que dichos factores,
interactúan multiplicándose entre ellos en lo tocante a
su nocividad, más que como una simple sumatoria de
efectos, de modo que cuando se reduce la intensidad
de uno, el riesgo representado por los demás cae también de manera simultánea.
La educación desempeña un papel primordial y se
actuará sobre el paciente por todas las vías disponibles, incluidos familiares o personas que en su medio
tengan ascendencia sobre él, para lograr cambios
conductuales que sean de interés alcanzar: dieta sana,
predisposición positiva para el ejercicio físico, reducción del peso redundante y cumplimiento del tratamiento
hipotensor.
El hábito de fumar suele ser de difícil erradicación.
Habrá de hacerle tomar conciencia al paciente de su
responsabilidad personal en relación con su salud, y
mostrarle con claridad, que le resulte comprensible, el
resultado infausto a que lo puede conducir su persistencia en este mal hábito; todo ello en términos firmes,
pero por supuesto no ofensivos. Es elemental recordar que el médico estará en una fuerte posición si, al
mismo tiempo, practica consigo mismo la abstención
de fumar.
La mayoría de los asiduos a la práctica de fumar
están conscientes, como consecuencia de las campañas y la instrucción social, de lo nocivo de su hábito.
Como quiera, un primer paso se debe dirigir al
reforzamiento de esa percepción, que debe llegar a
convertirse en convicción.
Una gran parte de los fumadores asumen los riesgos como algo distante de sus propias personas, porque piensan que «¡ellos no pueden ser tan fatales!».
Los mecanismos de compensación psicológica se expresan por subterfugios como:
− «Mi abuelo fumó 80 años».
− «El cigarro me relaja».
− «Me estimula para el trabajo».
− «Ya estoy fumando menos».
− «No tengo voluntad para dejarlo».
La recomendación al fumador debe ser la de cesar
de modo radical. La experiencia demuestra que los
métodos de abandono gradual suelen fracasar. Está
comprobado que el riesgo de enfermedad coronaria,
después de 5 a 10 años de abstenerse de fumar, desciende al nivel del que nunca fumó. Las sugerencias
tácticas pueden ser:
− Hacer al habituado adquirir compromisos formales
con familiares, compañeros, jefes, etc.
− Adquirir contacto y relaciones de grupo con personas no fumadoras.
− Dejar de frecuentar, al menos temporalmente, locales donde se reúnan fumadores.
− Suplantar el gesto mecánico y, a veces, subconsciente de fumar, por otro «inocente» como un palillo o una boquilla en la boca o un caramelo.
− Acogerse a un esquema de cultura física terapéutica.
− Los reemplazos nicotínicos –parches y tabletas–
pueden reducir los síntomas de supresión del cigarro, pero tienen riesgos potenciales como arritmias,
angina y crisis ulcerosas, por lo que se recomienda
su empleo solo en casos bien seleccionados.
Se debe alertar sobre el hecho de que una tercera
parte de las personas que dejan de fumar, aumentan
de peso, por lo que habrá que controlar la descarga de
ansiedad en el exceso de ingestión calórica.
El tratamiento y control de la hipertensión arterial
se emprenderán mediante medidas higiénico-dietéticas, ya que varios de sus principios son eficaces, también, para controlar la coronariopatía. Además, se
Afecciones cardíacas
utilizarán medicamentos hipotensores, que se seleccionarán de acuerdo con el carácter de la hipertensión,
su gravedad y el perfil clínico del paciente.
En cuanto a la dislipidemia, resulta fundamental su
tratamiento y adecuación. La participación primordial
de los lípidos sanguíneos en el proceso aterogénico los
hace merecedores de la mayor atención. Los estudios
de intervención –dieta-drogas– sobre grupos de
dislipidemias han demostrado que la reducción de lípidos
aterogénicos en el plasma, genera una mejoría
pronóstica sustancial en ellos, tanto en pacientes supuestamente sanos, como en coronariópatas ya reconocidos.
Un hecho actual de tremenda significación es la
aceptación sobre evidencias científicas de que el proceso ateromatoso puede ser detenido y lo que es más,
según ciertos autores y trabajos importantes, revertido en el árbol coronario, mediante la rebaja a cifras
óptimas de la lipidemia –ver en la tabla 70.9 la clasificación de niveles de lípidos plasmáticos de acuerdo
con el riesgo.
115
5. Anticoagulantes.
6. Trombolíticos.
Nitratos. Modo de acción. Disminuyen el MVO2 y
contrarrestan la disfunción endotelial en las arterias
coronarias y generales sistémicas. El primer efecto lo
logran por la reducción de precarga y poscarga, que
se derivan de la venodilatación periférica y pulmonar,
con aumento de capacitancia y reducción del retorno
venoso; mientras que, por otra parte, dilatan los vasos
de resistencia y condicionan una más fácil eyección
cardíaca. La presión intraventricular es menor en todas las fases de trabajo cardíaco y mejoran la circulación coronaria tanto epicárdica, como subendocárdica.
La influencia en la función endotelial depende de su
capacidad para restituir la producción de óxido nítrico
de la pared vascular, con lo cual el tono vascular tiende a normalizarse y se antagoniza el espasmo, así como
la adhesividad plaquetaria a la íntima arterial. Los nitratos encuentran indicaciones en todas las formas de
angina. Los preparados de más empleo y disponibilidad comercial se presentan en la tabla 70.10.
El consenso actual es usar los nitratos de acción
Medicamentos antiisquémicos
rápida
para atender emergencias y los de inicio lento y
Los representantes farmacológicos que se agrupan
acción retardada para situaciones estables. En estos
en esta denominación son:
últimos se sugiere emplear dosis «asimétricas» en el
1. Nitratos.
día, de modo que eviten el efecto «de acomodamiento
2. Betabloqueadores.
vascular».
3. Bloqueadores de canales lentos de calcio.
Betabloqueadores. Mecanismo de acción. Inhibe la
4. Antiplaquetarios antitrombóticos.
unión de catecolaminas con los
betaadrenorreceptores. Disminuyen la
Tabla 70.9
síntesis y liberación de renina.
Efectos. Alivian la angina por reducmg/dL
mmol/L
Apreciación
ción del MVO 2 , disminuyen el
< 200
5,2
Deseable
cronotropismo, y el inotropismo, reduEntre 200 y 239
5,2-6,1
Fronterizo
cen la tensión arterial, aumentan el pe240 o más
6,2 o más
Alto
ríodo diastólico y el llenado ventricular.
HDL colesterol
Pueden producir broncoconstricción en
< 60
1,5
Protector
35-59
0,9-1,5
Deseable
pacientes susceptibles y tendencias al
< 35
0,9
Alto riesgo
aumento del tono arterial.
Colesterol de LdL
Indicaciones. En el caso de la coro< 100
2,6
Deseable para casos con SCI
nariopatía,
tienen su mayor indicación
< 130
3,36
Deseable
en
la
angina
de esfuerzo estable. Se
130-159
3,36-4,1
Fronterizo
> 160
4,1
Alto riesgo
recomienda por sus propiedades antihiÍndice de riesgo (CT entre HDL)
pertensivas, antimigrañosas y antiglau4,5 o más
Deseable
comatosas, debido a la concurrencia
Triglicéridos
de estas entidades en el anginoso. En
< 200
2,2
Deseable
200-399
2,2-4,5
Fronterizo
el infarto cardíaco agudo tiene aplica400-1 000
4,5-11, 2
Alto
ción para la reducción del área de
> 1 000
11,2
Muy alto
necrosis.
116
Medicina General Integral
Tabla 70.10
Medicamento
Presentación
Dosis
Inicio de la acción
(minutos)
Nitroglicerina
Intravenosa
sublingual
Discos (parches)
Ungüento
Oral (liberación sostenida)
Oral (liberación sostenida)
10-20 mg/min
o 3-8 mg*
10-30 mg/24 h
1,2-5 cm cada 6-8 h
20 mg cada 12 h
40-80 mg cada12 h
Inmediato
25
30-60
15-60
20-60
15-45
Oral (simple) sublingual
10-40 mg* cada 6 h
5-10 mg cada 3 h
15-45
5-20
Mononitrato de isosorbide
Dinitrato de isosorbide
* Según se requiera
Contraindicaciones. Asma bronquial, arteriopatía
periférica obstructiva, trastornos avanzados de la conducción cardíaca y angina vasospástica.
Precauciones. Nunca se deben suprimir con brusquedad, ya que esto puede producir efectos de rebote:
crisis hipertensivas, status anginoso e IMA. En los
diabéticos tratados con insulina e hipoglicemiantes
pueden enmascarar la reacción de alarma a la
hipoglicemia.
Modo de empleo y dosis. Existe un gran número
de preparados betabloqueadores. En el país los más
disponibles son los siguientes:
Medicamento
Cardioselectivos
Propanolol
No
Atenolol
Metoprolol
Sí
Sí
Dosificación
Hasta 240 mg/día
divididos en 3 dosis
100 mg/día en 1 dosis
100 mg/día en 1 dosis
Para el empleo de otros tipos, primero se deberá
tener información sobre ellos, como lipofilia, actividad
simpaticomimética, etc.
Efectos secundarios. Se han reportado mialgias,
pesadillas, impotencia sexual, broncospasmo, trastornos del metabolismo lipídico, fenómeno de Raynaud,
empeoramiento de la insuficiencia cardíaca y de la
angina vasospástica.
Bloqueadores de canales lentos de calcio. Mecanismo
de acción. Disminuyen el tono vascular por disminución del transporte iónico de Ca++ a través de la membrana miocítica y de la concentración de Ca ++
disponible intracitosólico. Reducen la fuerza contráctil
y el consumo de oxígeno miocárdico.
Efectos. Aumentado el flujo sanguíneo coronario,
disminuyen la demanda de oxígeno miocárdico, por
reducción de los procesos energodependientes; producen vasodilatación periférica y reducción de la TA.
Indicaciones. Se pueden usar en cualquier tipo de
angina, pero la indicación más específica es la angina
vasospástica –incluye la de Prinzmetal.
Contraindicaciones. No se deben emplear en la
insuficiencia cardíaca con fracciones de expulsión inferiores al 40 %. En el caso de diltiazem o verapamilo,
no serán usados en pacientes con trastornos de la conducción AV y en arritmias por preexcitación.
Efectos secundarios. Algunos de los anticálcicos
dihidropirimidínicos pueden retener sodio y H2O renal
y dar lugar a edemas en miembros inferiores; también
taquifilaxia refleja por vasodilatación, sequedad de la
boca, coriza y rinorrea. El verapamilo aumenta las
concentraciones séricas de digoxina.
Modo de empleo y dosis. Hay un número variado
de anticálcicos que difieren en sus propiedades químicas
y en su vasoselectividad como antianginosos; los más
adecuados para tratar la insuficiencia coronaria pertenecen al grupo dihidropirimidínico, aunque a algunas
benzodiazepinas se les reconoce también ligera actividad antianginosa, como diltiazem o fenilalquilaminas
–verapamilo.
De las dihidropirimidinas más empleadas están las
siguientes:
Fármaco
Administración y dosis (mg/día)
Nifedipina
Nicardipina
Felodipina
Amlodipina
20-60 (3-4 dosis) Estándar
30-60 (1 dosis) Retard
10-30 (1 dosis) Retard
10-20 (1 dosis) Retard
Afecciones cardíacas
Por sus efectos más uniformes y prolongados sobre la pared vascular, la tendencia es al empleo de
preparados de acción prolongada.
Antiplaquetarios antitrombóticos. En este epígrafe se
hará referencia a los tres fármacos de mayor aplicación en el tratamiento del SCI: ácido acetilsalicílico
(ASA), dipiridamol y ticlopidina.
1. ASA. Es un producto de la corteza del sauce blanco que industrialmente, se sintetiza por procesamientos químicos.
Mecanismo de acción. En baja dosis inhibe la
enzima cicloxigenasa, por acetilación, e inhibe la
agregación plaquetaria dependiente de la síntesis
de ácido araquidónico y la secreción de ADP
granular. Actúa, también, sobre la adhesión e impide el reclutamiento de nuevas plaquetas, generado por las ya activadas, en su contacto con la
pared endotelial. A las dosis terapéuticas no se
produce impedimento de la síntesis y actividad de
las prostaciclinas endoteliales.
Efectos. Por las razones expresadas, el ASA disminuye la proclividad trombogénica plaquetaria,
que concomita con las alteraciones de la íntima
vascular. Al mismo tiempo produce un alargamiento
del período de hemorragia, que es variable en diferentes consumidores y suele ser máximo a las 2 h
de haber ingerido el producto.
Indicaciones. Tiene aplicación tanto profiláctica,
como terapéutica.
Profilaxis. En la prevención de oclusiones
vasculares, en pacientes ateroscleróticos; en la
prevención secundaria del IMA; después de cirugía de injertos aorticocoronarios y antes hasta
6 meses después de una angioplastia coronaria.
En las últimas dos indicaciones se puede asociar a
dipiridamol o ticlopidina.
Terapéutica. En la angina inestable y en el infarto
agudo del miocardio. Se administra a largo plazo,
con un período mínimo de 2 años.
Efectos secundarios. El ASA se proscribe en
personas alérgicas y en aquellas con tendencia a
sangramientos –enfermedades hemorrágicas,
cavitaciones pulmonares, úlceras pépticas, etc.–,
así como en intolerancia digestiva.
Dosis. Han existido controversias, pero se acepta
que entre 225 y 350 mg/día produce los efectos
deseados para la mayoría de sus indicaciones.
2. Dipiridamol. Es un derivado piramido-pirimídico.
Mecanismo de acción. No está muy bien esta-
117
blecido; hasta fecha reciente se postuló que inhibía
la enzima fosfodiesterasa, y a través de esta impedía la degradación del AMPc, pero esta versión
parece estar desvirtuada. Se sabe, no obstante, que
estimula la síntesis de prostaciclinas, disminuye los
niveles de Ca++ citoplásmico y dificulta la incorporación de adenosina y glucosa de las plaquetas y
la unión de ellas al endotelio.
Efectos. No actúa sobre el tiempo de hemorragia
y produce un alargamiento ligero de la supervivencia plaquetaria.
Indicaciones. Se reserva para uso asociado con
ASA o ticlopidina, en la prevención de reestenosis
angioplástica (6 meses) o de las oclusiones de
revascularizaciones de injertos quirúrgicos,
aortocoronarios venosos (1 año).
Dosis. Cuando se asocia con ASA, indicar
325 mg/día, y con ticlopidina, 500 mg/día. Se sugiere mínimas dosis bajas con ascenso gradual.
Efectos secundarios. Dependen de la dosis. Puede
provocar cefaleas, vómitos y disneas.
3. Ticlopidina. Es un producto sintético 5-(2 clorobencil) 4,5,6,7 tetrahidro (3,2-c) piridinohidroclorhidrato.
Mecanismo de acción. Bloquea la fijación de
fibrinógeno, como cofactor básico en la agregación plaquetaria. Inhibe, también, la unión del factor Von Willebrand.
Efectos. Inhibe la agregación plaquetaria de forma intensa. Normaliza la supervivencia plaquetaria.
Efectos secundarios. Leucopenia, agranulocitosis,
reacciones alérgicas de la piel, hemorragias, náuseas y epigastralgias.
Indicaciones. Prevención de reestenosis angioplásticas o de los injertos venosos aortocoronarios.
Se usa dipiridamol en el primer caso durante
6 meses. En el segundo, se usa como agente único
hasta 1 año.
Anticoagulantes. Para los efectos de este capítulo,
los anticoagulantes orales de interés, se clasifican en
derivados de la hidroxicumarina y derivados de la
indandiona. Estos últimos son más tóxicos y menos
empleados. En el primer grupo se incluyen los compuestos siguientes:
1. Biscumacetato de etilo (tromexán). Acción corta de 24 a 36 h.
2. Acenocumarol. Acción de 36 a 48 h.
3. Fenoprocumol (marcumar). Acción de 48 a 72 h.
4. Warfarina (cumadine). Acción de 48 a 72 h.
118
Medicina General Integral
Mecanismo de acción. Compiten con la vitamina
K –su estructura es similar–, e inhiben la enzima
epoxidorreductasa. Interrumpen el ciclo de la vitamina K y sus potencialidades coagulantes.
Factores que influyen en la respuesta de anticoagulantes orales:
1. Aporte de vitamina K. Dieta y absorción intestinal.
2. Estado de la función hepática. Hepatopatías
agudas y crónicas y congestión hepática.
3. Estados hipercatabólicos. Incrementan el efecto anticoagulante.
4. Administración de otros fármacos:
a) Potenciadores:
− ASA y salicilatos.
− Butazolidinas.
− AINES.
− Barbitúricos.
− Sulfaprín.
− Metronidazol.
− Fibratos.
− Sulfonil ureas.
− Cimetidina.
− Antidepresivos tricíclicos.
b) Inhibidores:
− Rifampicina.
− Fármacos con vitamina K.
− Benzodiazepinas.
Precauciones. Los anticoagulantes orales, por su
naturaleza, son medicamentos con riesgos que requieren de un estricto control, el cual se establece al mantener los tiempos de protrombina (quick) del paciente,
entre 2 y 2,5 veces en relación con el caso control. No
se emplearán nunca estos productos, si las condiciones de vigilancia y control son inadecuadas.
Se tendrán en cuenta, además, las características
del paciente respecto a su capacidad de discriminar
con exactitud sus dosis y la inexistencia de condiciones predisponentes para el sangramiento. Se valorarán, también, los factores de resistencia y potenciación
ya mencionados.
Indicaciones. Se recomienda en caso de infarto
agudo extenso del miocardio anterior. La Asociación
Americana del Corazón recomienda los cumarínicos
durante 3 meses, comenzando después de haber administrado 7 a 10 días heparina i.v. o s.c.
Prevención secundaria del IMA. Se han empleado
para evitar el reinfarto y la muerte, en casos con IMA
previo. Los tiempos de protrombina recomendados han
sido más altos –de 2,8 a 4,5 veces el control–, aunque
existen controversias sobre si ellos determinan aumento de la incidencia de fenómenos hemorrágicos
intracraneales en los pacientes así tratados.
Estabilización y regresión de la placa aterosclerótica
El concepto de reversión es controvertido, pues tiene un significado diferente para radiólogos, anatomopatólogos y clínico-cardiólogos. Los primeros basan
su criterio en ampliación de la luz vascular contrastada en la angiografía, los segundos, en modificaciones
atenuantes de la masa constitutiva de la placa en la
pared arterial, mientras que para los últimos es más
importante la reducción de los eventos, que se derivan
de la «inestabilidad» o fisuras de placas que no siempre están plenamente desarrolladas y esclerosadas;
más bien, por el contrario, se encuentran en un estadio
de su evolución, que las hace vulnerables a la ruptura
y complicaciones aterotrombóticas.
Hay consenso sobre el hecho de que alrededor de
dos tercios de los infartos cardíacos, se producen en
el contexto de lesiones previas que ocluyen las
coronarias en menos del 60 % y que se complican, de
forma brusca, por mecanismos disparadores, dentro
de los cuales la hiperlipoproteinemia parece ocupar
una posición importante.
Se ha definido que en los animales, la reducción
drástica de la lipidemia, mediante severos regímenes
dietéticos y drogas hipolipemiantes, se acompaña de
reducción anatómicamente comprobada de la infiltración lipídica subendotelial y, en alguna medida, de lesiones aterofibrosas concomitantes. En los seres
humanos, la observación clínica y radiológica ha permitido suponer que el proceso experimental de referencia, pudiera ser reproducido, si a través de medidas
activas se logra actuar sobre las determinantes de la
disrupción de las placas –en general, lesiones ligeras o
moderadas– susceptibles de fisurarse.
La reducción a límites restringidos de lípidos
aterogénicos –disminuir el colesterol total, el colesterol
y LDL– es la vía principal de actuación sobre el paciente, para lograr el objetivo neutralizador o inductor
de regresión del proceso ateromatoso. Tal pretensión
requiere, habitualmente, de asociaciones de dietas e
hipolipemiantes rigurosos y de medicación antiaterogénica: resinas, estatinas y ateromixol.
De manera adicional, el tratamiento y control de los
otros factores de riesgo principales –HTA y hábito de
fumar– tendrán que asumirse con energía, por las
implicaciones agravantes que a ellas les corresponden.
Afecciones cardíacas
Estudios internacionales controlados –NHLBI IICLAS, CLASII, FATS–, cuyos resultados tienen aceptación, revelan que pequeñas reducciones en el perfil
obstructivo de las lesiones coronariográficas se traducen en importantes disminuciones de los eventos clínicos dependientes.
Aunque es aún mucho lo que está por definirse en
ese campo, no es menos cierto que las perspectivas
en esta área de trabajo son prometedoras, de poder
incurrir con éxito en este aspecto de la prevención
secundaria. Esto no desvirtúa la convicción que ya
tenemos, de que la actitud profiláctica es mucho más
sensata y productiva, que la de tratar de restaurar el
daño hecho.
Infarto agudo del miocardio
Concepto
Está definido como un foco de necrosis, producido
por riego insuficiente al tejido miocárdico, aunque el
término se asocie más al síndrome clínico que le acompaña.
Las cardiopatías constituyen la principal causa de
muerte en Cuba y alcanzan más del 30 % de la mortalidad global, en su mayor parte atribuida a infarto agudo del miocardio (en inglés, IMA). Los IMA originan
más de 10 000 muertes al año, con un mayor número
de hombres que de mujeres. En la última década, las
tasas por 100 000 habitantes no han sufrido grandes
modificaciones, excepto que descendió de 115, en 1989,
a 96,1 en 1998, con un tanto por ciento de descenso
acumulado mayor en el sexo masculino que en el femenino.
Patogenia
La mayoría de los IMA se producen como resultado de lesiones ateroscleróticas que se desarrollan en
las arterias coronarias epicárdicas. Por lo común, las
placas con mayor contenido de lípidos y cápsulas fibrosas
más débiles, sufren ruptura o fisura, proceso mediante
el cual se exponen sustancias que activan la agregación
plaquetaria y la generación de trombina, con formación
de un trombo en su superficie que obstruye, total o parcialmente, la luz del vaso; a este fenómeno también
contribuye, la motricidad anormal de la pared, por
disfunción endotelial, y liberación de sustancias
constrictoras por las plaquetas activadas –tromboxano
A2 y serotonina.
119
La vulnerabilidad de la placa constituye un área de
intensa investigación y se considera de naturaleza
multifactorial, al igual que la aterogénesis y la
trombogénesis. Factores inmunológicos, bioquímicos,
endocrinos y hemodinámicos, se conjugan para determinar la inestabilidad de la placa de ateroma, los cuales presentan variaciones circadianas demostradas
–mayor frecuencia de eventos en horas tempranas de
la mañana: 6 a 12 a.m–. Se ha encontrado, también,
una relativa resistencia al tratamiento trombolítico durante este horario.
Existen, también, un número relativamente grande
de causas no ateroscleróticas de IMA, que se muestran en la tabla 70.11. Por último, en alrededor del 6 %
de los casos de IMA demostrados, las coronarias son
normales en la angiografía. Es más frecuente en personas menores de 35 años sin factores de riesgo importantes y su pronóstico es mejor que en casos de IMA
con lesiones obstructivas. Se cree que dependen de:
− Causa no ateroscleróticas.
− Espasmo severo y prolongado.
− Lesión de pequeños vasos.
− Lesiones ateroscleróticas pequeñas, que al lisarse
al trombo, no son apreciables en la angiografía.
Una estenosis severa, que se alcanza por el crecimiento lento y progresivo de una placa de ateroma,
puede llegar a provocar una oclusión completa de una
arteria coronaria epicárdica, sin provocar lesión
miocárdica, debido al desarrollo de una rica red de
vasos colaterales que permite establecer.
Por otra parte, la obstrucción de un vaso puede provocar IMA a distancia, cuando la viabilidad de ese
tejido depende de vasos colaterales que fallan bruscamente.
Sin embargo, placas más pequeñas, que obstruyen
menos del 50 % del área luminal, pueden presentar
una transición súbita, por ruptura o fisura y exposición
de sustancias que promueven la formación de un
trombo obstructor en su superficie y motricidad anormal
de la pared, con el consiguiente deterioro del flujo sanguíneo distal. El fenómeno de ruptura de la placa se
considera el sustrato fisiopatológico común de los
síndromes coronarios agudos. Este proceso puede dar
lugar a una oclusión completa o incompleta. En el primer caso, origina un IMA con onda Q, que aparece, al
inicio, con elevación del segmento ST en el ECG; en
el segundo caso, puede provocar un IMA sin onda Q o
una angina inestable, que se presenta con depresión
del segmento ST e inversión de la onda T en el ECG.
120
Medicina General Integral
Estos últimos cuadros también ocurren cuando se restaura el flujo anterógrado interrumpido, al producirse
alivio del vasospasmo o trombólisis –espontánea o inducida por medicamentos o ACTP–; o sea, la magnitud y duración de la reducción del flujo sanguíneo
coronario son responsables de la forma clínica del cuadro resultante.
Una vez producida la oclusión coronaria, la masa
miocárdica perfundida por la arteria afectada queda
isquémica y, en virtud de vasos colaterales que se
abren, la necrosis se establece de forma progresiva
desde el subendocardio al epicardio. A los 40 min, la
necrosis alcanza alrededor del 35 % del miocardio
afectado; a las 3 h sobrepasa el 50 % y a las 6 h llega
al 75 %.
En resumen, la necrosis es un proceso dinámico; y
su extensión definitiva va a depender de la distribución anatómica del vaso ocluido –determina la cantidad de miocardio perfundido por la arteria afectada–,
desarrollo y eficiencia alcanzada por los vasos colaterales, presencia y severidad de lesiones estenóticas
en otras arterias coronarias de las que parten dichos
colaterales, estado del metabolismo miocárdico –requerimientos de O2– y tiempo de exposición al fenómeno isquémico por la posibilidad de repercusión
espontánea o terapéutica.
Fisiopatología
Consecuencias hemodinámicas. Dependen, en
gran parte, del tamaño del IMA. La alteración más
precoz, que aparece con infartos que abarcan menos
del 10 % de la masa del ventrículo izquierdo (VI), es
la reducción de la distensión ventricular –disfunción
diastólica–. La interrupción del flujo sanguíneo produce, también, con rapidez, una disminución de la función contráctil regional, que se manifiesta por
movimiento anormal de la pared, y va a reflejar el sitio
y la extensión de la lesión miocárdica –disfunción
sistólica.
Si el tamaño del IMA es suficientemente grande, se
puede afectar la función global del VI, con una reducción del volumen sistólico de expulsión y un incremento de la presión de llenado. La consecuencia
fundamental es la dilatación del ventrículo –mecanismo compensatorio–, con incremento asociado de la
precarga y la poscarga, que tratan de sostener el volumen de expulsión a expensas de una reducción de la
fracción de eyección y de un incremento del consumo
miocárdico de O2. Esto puede iniciar un círculo vicio-
so de deterioro progresivo. En general, el estado
hemodinámico refleja la extensión del infarto del VI,
pero cuando se agrega a un infarto previo, existen áreas
de miocardio aturdido –disfunción reversible de tejido
viable– o infarto del ventrículo derecho (VD), puede
existir discrepancia en esta relación.
Remodelación ventricular. Cambios variables en
las dimensiones, configuración y grosor de la pared
del VI, que se producen, gradualmente, como consecuencia del IMA, y envuelven segmentos lesionados
y segmentos no afectados, al principio, por el proceso
isquémico. Los determinantes principales de este proceso son: el tamaño del IMA, la sobrecarga
hemodinámica a que es sometido el VI, y la permeabilidad resultante de la arteria relacionada con la perfusión del tejido infartado. Es un factor que influye en la
función del VI y en el pronóstico.
Expansión del infarto. Dilatación precoz del área
de infarto no relacionada con necrosis miocárdica adicional –extensión del infarto–. Este proceso se inicia
desde las primeras 24 h, antes de la formación de la
cicatriz fibrosa más firme, con adelgazamiento y
realineación de las capas de tejido en su interior y en
su proximidad. Ocurre con más frecuencia en infartos
con onda Q de cara anterior. Se asocia con la formación de aneurismas. En fase aguda, se acompaña de
mayor incidencia de insuficiencia cardíaca, y, en casos extremos, hay ruptura de la pared ventricular.
Dilatación ventricular. Dilatación global que afecta
el área no infartada y comienza, al igual que el proceso anterior, dentro de las primeras 24 h, y se extiende
por meses y años. Inicialmente, constituye un mecanismo de adaptación para mantener el volumen sistólico
de eyección, aunque con las consecuencias ya mencionadas, y presenta, además, una predisposición aumentada a la aparición de arritmias ventriculares
malignas. La sobrecarga hemodinámica crónica puede ser responsable del desarrollo de hipertrofia de los
segmentos no infartados, con mejoría de la función
global en los meses subsiguientes.
Alteraciones encontradas en otros órganos y sistemas. El aumento de la presión venosa pulmonar produce edema intersticial y alveolar, principal responsable
de las alteraciones ventilatorias y del intercambio de
gases, y de las consecuencias clínicas que se observan: hipoxemia y disnea.
La disminución del gasto cardíaco y la vasoconstricción
esplácnica resultante provocan un deterioro del riego sanguíneo a los tejidos, con afectación de la función del
parénquima específico; así se pueden ver alteraciones
Afecciones cardíacas
121
Tabla 70.11
Causas no ateroscleróticas de IMA
Arteritis
Luética
Granulomatosa
Infecciosa «inespecífica»
Poliarteritis nudosa
Lupus eritematoso generalizado
Artritis reumatoidea
Fiebre reumática
Espondilitis anquilosante
Traumatismo de las arterias coronarias
Laceración
Trombosis
Iatrogénico
Engrosamiento mural de las coronarias con enfermedades
metabólicas o enfermedad proliferativa de la íntima
Mucopolisacáridos (enfermedad de Hurler)
Homocistinuria
Enfermedad de Fabry
Amiloidosis
Esclerosis juvenil de la íntima
Hiperplasia de la íntima ligada a anticonceptivos o al puerperio
Seudoxantoma elástico
Fibrosis coronaria por radioterapia
Estenosis coronaria por otros mecanismos
Disección de la aorta
Disección de una arteria coronaria
Espasmo coronario: angina de Prinzmetal con arterias coronarias
normales
Espasmo coronario después de suspender la nitroglicerina
Embolia coronaria
Endocarditis infecciosa
Trombo de la aurícula o el ventrículo izquierdo
Prótesis valvulares
Mixoma cardíaco
Durante la circulación extracorpórea y la coronariografía
Embolia paradójica
Fibroelastoma papilar de la válvula aórtica: «émbolo fijo»
Anomalías congénitas de las arterias coronarias
Nacimiento de la arteria coronaria izquierda a partir de la arteria
pulmonar
Nacimiento de la arteria coronaria izquierda a partir del seno
anterior de Valsalva
Fístula arteriovenosa coronaria o con una cavidad cardíaca
Aneurisma de una arteria coronaria
Desequilibrio entre demanda y aporte de oxígeno al miocardio
Estenosis aórtica en todas sus formas
Diferenciación incompleta de la válvula aórtica
Insuficiencia aórtica
Intoxicación por monóxido de carbono
Tiroxicosis
Hipotensión arterial prolongada
Contusión miocárdica
Trombocitosis
Infarto miocárdico con arterias coronarias normales
Otras causas
122
Medicina General Integral
cerebrales que pueden llegar a la psicosis, y elementos
de insuficiencia renal. También ocurre inhibición de la
secreción de insulina por el páncreas, que asociado a una
relativa resistencia a su acción y a un aumento de la
gluconeogénesis por incremento de catecolaminas en plasma y estimulación corticosuprarrenal, resultan en niveles
aumentados de glucosa en sangre.
En dependencia del grado de disfunción ventricular,
además de la activación del sistema simpático, se puede observar elevación de las concentraciones
plasmáticas del péptido atrial natriurético y angiotensina
II; esta última favorece la liberación de endotelina,
inhibidor 1 del activador del plasminógeno (IAP-1) circulante y aldosterona, con acciones vasoconstrictoras,
de fallo de la fibrinólisis y retención de sodio, así como
estimulación de la hipertrofia compensadora de los segmentos no infartados. Los leucocitos aumentan en relación con el proceso necrótico y los niveles aumentados
de glucocorticosteroides; la activación de neutrófilos puede producir importantes mediadores como radicales libres de O2, etc., con efectos en la microcirculación.
Existe una mayor viscosidad del plasma por aumento
del fibrinógeno, factor VII, globulinas alfa 2 y
hemoconcentración. El incremento del fibrinógeno y el
IAP-1 circulante producen un deterioro de la fibrinólisis,
lo cual, asociado al aumento de la activación plaquetaria
por las catecolaminas circulantes, predispone otros eventos trombóticos.
Diagnóstico
Como antecedentes de interés se pueden recoger,
en un gran número de casos, evidencias de síntomas
prodrómicos y factores precipitantes. La angina inestable –de reposo y de empeoramiento progresivo– y
el estrés psíquico o físico intenso y desacostumbrado,
son, con mucho, los más frecuentes.
El comienzo de los síntomas presenta una periodicidad circadiana, con un pico entre las 6:00 a.m. y las
12:00 m. Se atribuye a un aumento de catecolaminas
y cortisol, con incremento de la agregación plaquetaria.
Este pico no se encuentra en pacientes que reciben
bloqueadores betaadrenérgicos y ácido acetilsalicílico
antes del IMA.
En general, la gravedad de los síntomas no guarda
relación con la magnitud del infarto. De hecho, el diagnóstico de IMA se realiza, en ocasiones, retrospectivamente, al comprobar en un ECG los elementos
típicos. Por otra parte, la ausencia de signos a la exploración física no niega la existencia de una necrosis
miocárdica aguda.
El dolor es el síntoma principal en la mayoría de los
casos; es similar al de la angina en cuanto a localización, irradiación y calidad, aunque más intenso y prolongado –más de 30 min–. La respuesta a la
nitroglicerina es pobre y suele requerir opiáceos para
su alivio. El dolor puede ser atípico o solo estar presente
en zonas de irradiación típicas. Puede estar ausente, lo
cual se observa, con más frecuencia, en diabéticos,
hipertensos y ancianos.
Otros síntomas pueden estar presentes: las náuseas
y los vómitos se encuentran en más de la mitad de los
pacientes, presumiblemente, por activación del reflejo
vagal o estimulación de receptores del VI, como parte
del reflejo de Bezold-Jarish, sobre todo, en IMA de cara
inferior. En ocasiones, aparece diarrea o necesidad imperiosa de defecar. La sudación fría es un síntoma frecuente, que se puede acompañar de palidez por
vasoconstricción. Con menos frecuencia existen mareos, debilidad, intranquilidad y angustia, confusión o
desorientación.
Se presentan, también, manifestaciones de insuficiencia cardíaca aguda –edema pulmonar– y de riego
insuficiente al cerebro, manifestado por síncope o
presíncope. Pueden ser referidas palpitaciones, por
arritmias cardíacas.
En el aspecto general del paciente, los signos más
observados son palidez, inquietud y diaforesis. El pulso arterial suele tener una amplitud normal, pero está
disminuido si existe hipotensión arterial. Generalmente, es rápido, por estimulación simpática, pero puede
ser normal, incluso lento, si existe bradicardia o bloqueo auriculoventricular (AV). Su irregularidad es expresión de arritmias cardíacas. Es excepcional la
aparición de un pulso alternante, por disfunción del VI.
El pulso venoso yugular puede mostrar alteraciones, cuando existe un infarto del ventrículo derecho;
lo más frecuente es la distensión del vaso. La presión
arterial es normal en la mayoría de los pacientes. La
hipotensión arterial puede depender de factores reflejos –reflejo de Bezold-Jarish, mientras persiste el dolor y la bradicardia– o hemodinámicos –hipovolemia o
disfunción del VI–. La palpación del precordio puede
mostrar un doble impulso apical, por discinesia
ventricular.
Los ruidos cardíacos, sobre todo el primer ruido,
suelen tener una intensidad disminuida, expresión de
la disminución de la contractilidad del VI, o prolongación del intervalo PR. El segundo ruido desdoblado puede reflejar bloqueo de rama izquierda o
prolongación del período preexpulsivo del VI. El cuar-
Afecciones cardíacas
to ruido es un hallazgo frecuente, por disminución de
la distensión del VI; por su parte, el tercer ruido se
produce por dilatación e hipocinesia ventricular. Los
soplos sistólicos de insuficiencia mitral se explican
por disfunción o rotura de un músculo papilar o dilatación del anillo valvular. Finalmente, se puede auscultar un roce de origen pericárdico.
La auscultación del tórax permite encontrar
crepitantes en pacientes con insuficiencia cardíaca.
Es común encontrar en estos pacientes un incremento
de la frecuencia respiratoria y, eventualmente, cianosis. La cianosis periférica también puede significar
perfusión deficiente a los tejidos o cortocircuito de
derecha-izquierda, por aumento de la presión de la
aurícula derecha debido a disfunción del VD.
La detección de hepatomegalia, con reflujo
hepatoyugular, y edema en los miembros inferiores,
obliga a pensar en un infarto del VD.
La determinación del estado hemodinámico constituye un aspecto de relevante importancia en el manejo de estos pacientes, como se verá más adelante.
Killip y Kimball, propusieron una clasificación clínica
en 1976, que aunque es un predictor pobre del estado
hemodinámico exacto, continúa siendo útil para determinar decisiones terapéuticas y necesidades de intervenciones más agresivas, sobre todo, en la etapa inicial
de presentación del cuadro:
Clase I. Pacientes con IMA no complicado, sin
evidencia de insuficiencia cardíaca, juzgado por la ausencia de estertores pulmonares y tercer ruido cardíaco. Tiene una mortalidad aproximada del 8 %.
Clase II. Pacientes con insuficiencia cardíaca ligera o moderada, en quienes se encuentran estertores
pulmonares en la mitad inferior de ambos campos
pulmonares y tercer ruido cardíaco. La mortalidad
aproximada es del 30 %.
Clase III. Pacientes con severa insuficiencia del
VI o edema pulmonar. La mortalidad aproximada es
del 44 %.
123
Clase IV. Pacientes con estado de choque
cardiogénico, definido como presión arterial sistólica
(PAS) menor que 90 mmHg y signos de hipoperfusión
hística como oliguria, piel pálida, fría y sudorosa, y
obnubilación, en ausencia de hipovolemia, dolor o
arritmias. La mortalidad aproximada es del 80 %.
La clasificación de Forrester implica la determinación de parámetros invasivos, pero es más útil en el
manejo de estos enfermos en la Unidad de Cuidados
Coronarios (tabla 70.12).
Exámenes complementarios
Electrocardiograma. A pesar de ser un estudio
que presenta muchas limitaciones, constituye un importante elemento para el diagnóstico del IMA por
su utilidad, accesibilidad y relativo bajo costo. Permite localizar la necrosis, evaluar, de forma aproximada, su extensión y analizar su evolución. Los cambios
secuenciales de la onda T, el segmento ST y la aparición eventual de una onda Q, resultan los más característicos. El diagnóstico de certeza se establece
cuando la elevación típica del segmento ST persiste
durante unas horas y se produce, más tarde, la inversión de la onda T y el desarrollo de la onda Q –la
disminución del voltaje de la onda R constituye un
hallazgo equivalente–, y en derivaciones opuestas
existe una imagen «en espejo» o concordante. La
depresión del segmento ST y las alteraciones de la
onda T son inespecíficas; sin embargo, la ausencia
de onda Q no se correlaciona, estrictamente, con la
inexistencia de un infarto transmural. La localización
topográfica ha demostrado poseer un valor pronóstico, así, los infartos de cara anterior y lateral tienden
a incluir más al miocardio del VI.
El ECG también constituye un estudio de inestimable valor para el diagnóstico de los trastornos del ritmo, y de conducción AV e intraventriculares, que
acompañan al infarto del miocardio.
Ante un cuadro clínico sugestivo, la presencia de
un estudio electrocardiográfico normal no niega el diag-
Tabla 70.12
Subgrupo clínico
Índice cardíaco
(L/min/m2)
Presión capilar
pulmonar (mmHg)
Mortalidad (%)
I. Ausencia de congestión pulmonar
y de hipertensión periférica
II. Congestión pulmonar aislada
III. Hipoperfusión periférica aislada
IV. Signos de congestión pulmonar
y de hipoperfusión
2,7 ± 0
12 ± 7
2,2
2,3 ± 0,4
1,9 ± 0,4
1,6 ± 0,6
23 ± 5
12 ± 5
27 ± 8
10,1
22,4
55,5
124
Medicina General Integral
nóstico de IMA. Por otra parte, la presencia de bloqueos de rama o un síndrome de preexcitación, constituyen serias limitaciones del método. En la tabla 70.13
se pueden observar los criterios electrocardiográficos
de localización del infarto.
Estudios enzimáticos. La detección del aumento de
actividad plasmática de macromoléculas liberadas al
torrente sanguíneo desde el miocardio lesionado de modo
irreversible, constituye un criterio diagnóstico definitivo. Algunas de estas determinaciones han demostrado
poseer valor para calcular el área de necrosis y guía
para obtener un criterio de repercusión. Las tres enzimas
más comúnmente utilizadas en la práctica clínica son la
cinasa de creatina (CK), la transaminasa glutámicooxalacética (TGO) y la deshidrogenasa láctica (LDH).
Para aumentar la especificidad se valora la actividad
en plasma de las isoenzimas MB de CK (CK-MB) y la
LDH1. La mioglobina es muy precoz, pero poco específica. Las enzimas cardíacas específicas troponinas
(CTnT y CTnI) están emergiendo por su alto valor diagnóstico y pronóstico. Existen variaciones entre ellas,
en cuanto a su inicio de detección y tiempo de normalización.
Ecocardiografía. Constituye un método esencial
para el diagnóstico de IMA y sus complicaciones mecánicas. Indicada con estos fines por su elevada sen-
Tabla 70.13
Localización
Derivaciones
Anterior
Septal
Apical
V1-V2
V3-V4
Anteroseptal
V1-V4
Lateral
Anterior extenso
Inferior
D1, aVL, V5-V6
D1, aVL, V1-V6
D2, D3 y aVF
Posterior
Ventrículo derecho
V1-V2
V1, V3R, V4R
Aurículas
Criterios
1o: Q > 0,04 s
> 25 % de la altura R
2o: descenso del ST e
inversión de T
1o: Q > 0,04 s
>25 % de la altura R
2o: descenso del ST
e inversión de T
R>S
1o: Q > 0,04 s
> 25 % de la altura R
2o: descenso del ST
e inversión de T
1o: depresión del
segmento PR
2o: alteraciones del
contorno de la P
sibilidad para detectar movimientos anormales de la
pared ventricular, sobre todo, en pacientes en quienes
el cuadro clínico es sugestivo y el ECG no es concluyente. Permite evaluar, de forma no cruenta, la función ventricular –sistólica y diastólica–, detecta zonas
de expansión o aneurismáticas y trombos murales, derrame pericárdico y complicaciones mecánicas, como
insuficiencia mitral y tricuspídea o rotura del tabique
interventricular (TIV). Es posible calcular la magnitud
del cortocircuito y el gasto cardíaco. En caso de IMA
del VD, este se observa dilatado, con hipocinesia de
su pared libre.
Estudios con radionúclidos. El diagnóstico se determina mediante estudios convencionales, con fármacos
que se acumulan en áreas de necrosis reciente, como el
pirofosfato (PYP) y anticuerpos antimiosina marcados
con Tc 99m. Con menos frecuencia se realiza una
gammagrafía de perfusión con Tl201 o un isonitrilo marcado con Tc99m. Son de máxima utilidad cuando el diagnóstico es incierto, pero las probabilidades son altas.
La ventriculografía nuclear se utiliza para evaluar
de forma no invasiva la función de los VI y VD, con
fines pronósticos. Los estudios con emisión de
positrones se hacen en pocos centros, y su mayor utilidad es para detectar tejido viable.
Otros estudios con imágenes. Su realización está
determinada por la disponibilidad del equipamiento
necesario y de su costo relativamente elevado, por lo
cual no constituye un estudio de uso recomendado para
la atención rutinaria de pacientes.
Tomografía computarizada. De máxima utilidad
para la detección de trombos intracavitarios; es más
sensible que el ecocardiograma. Permite, además,
determinar el tamaño de la cavidad y el grosor de las
paredes, así como detectar la existencia de aneurismas.
Resonancia magnética nuclear. Detecta y estima el tamaño y la severidad del insulto isquémico. Este
estudio es capaz de detectar el estado de la perfusión
del tejido infartado, incluido el que resulta reperfundido,
y el no infartado, que localiza áreas en riesgo. Permite
estimar el tamaño de las cavidades y el grosor y la
movilidad segmentaria de la pared.
Ventrículo-coronariografía. Estudios invasivos
que se reservan para aquellos pacientes que sufren
complicaciones mecánicas graves, o angina posinfarto.
Cuando la historia clínica es típica, el ECG inicial es
anormal, seguido de las alteraciones evolutivas características, y se elevan los marcadores bioquímicos de
Afecciones cardíacas
necrosis miocárdicas (CK-MB), el diagnóstico es seguro. Es posible establecer el diagnóstico preliminar,
de existir dos de estos criterios: clínicos, electrocardiográficos o enzimáticos. Puede, no obstante, que sea
necesario utilizar otros recursos diagnósticos, si los
resultados iniciales no son concluyentes.
El diagnóstico diferencial se establece, sobre todo,
a partir de las características del dolor torácico que
constituye el elemento clínico fundamental. Entre otras
enfermedades, se tienen en cuenta:
− Disección aórtica.
− Tromboembolismo pulmonar.
− Angina inestable en sus formas más severas.
− Pericarditis aguda.
− Neumotórax.
− Lesiones de la pared torácica.
− Trastornos digestivos altos: esofagitis, gastritis, úlcera péptica gastroduodenal, colecistitis, pancreatitis, etc.
Complicaciones
Se puede presentar una gran variedad de complicaciones en los primeros días, tanto eléctricas como
mecánicas, por lo que su prevención y control constituyen objetivos fundamentales del tratamiento en la
fase aguda.
Complicaciones eléctricas
Son muy frecuentes las arritmias cardíacas durante
la fase aguda del IMA, sobre todo, los complejos
ventriculares prematuros (CVP), la taquicardia y la
bradicardia sinusales. El carácter peligroso que se le
atribuyó, en otra época, a formas complejas de CVP
ya no parece justificado; por lo tanto, la presencia de
formas frecuentes, multiformes, repetitivas o con fenómenos de R sobre T no requieren tratamiento con
drogas antiarrítmicas. La bradicardia sinusal aparece,
casi siempre, en las primeras horas, asociada a
hipotensión arterial, que tiene un origen reflejo y
desaparece al ceder el dolor; la taquicardia sinusal,
por lo general, también se presenta y se debe a ansiedad, dolor o insuficiencia cardíaca.
Otro grupo importante de arritmias en el IMA son
los bloqueos auriculoventriculares. En infartos de localización inferior suelen ser de ubicación suprahisiana
y tienen buen pronóstico con tratamiento conservador. Los de localización anterior, por su parte, dependen de una lesión más extensa, con ubicación
125
infrahisiana, con peor pronóstico, incluso con marcapaso implantado.
Complicaciones mecánicas
La insuficiencia cardíaca constituye la complicación
mecánica más frecuente, debido, generalmente, a la
reducción de la masa contráctil del VI; su gravedad
es proporcional al tamaño del infarto. Cuando el área
de necrosis es mayor que 25 %, aparecen las manifestaciones de fallo ventricular; si es mayor que 40 %,
se produce un cuadro de choque cardiogénico que
constituye la forma más grave. La disfunción diastólica
del VI, que aumenta la presión de llenado ventricular
y la presión venosa pulmonar, favorece los signos de
congestión pulmonar. La aparición de IC constituye
un signo de mal pronóstico, sobre todo del choque
cardiogénico, que se diagnostica por hipotensión arterial
severa –PAS menor que 90 mmHg– y signos de
hipoperfusión hística como oliguria; piel pálida, fría y
sudorosa; y obnubilación; en ausencia de hipovolemia,
dolor o arritmias.
Otros eventos en la evolución de un IMA que pueden contribuir a la aparición de IC, son: la rotura del
TIV y la insuficiencia mitral, por disfunción o rotura
de un músculo papilar, que por diferentes mecanismos
producen una sobrecarga de volumen del VI, y el desarrollo de un aneurisma ventricular, dilatación circunscrita en la zona necrótica de pared delgada, que se
distiende durante la sístole y le resta eficacia a la contracción ventricular. Se acompaña de taquicardia
ventricular recurrente. Con frecuencia se asocia a la
formación de trombos murales y embolismo periférico. Un doble impulso apical y una elevación persistente del segmento ST en el ECG permiten sospechar su
existencia, que se comprueba por el ecocardiograma,
la ventriculografía nuclear o la angiografía.
La rotura del miocardio de la pared libre del
ventrículo con salida de sangre al pericardio produce
un cuadro de taponamiento cardíaco agudo y disociación electromecánica verdadera, con una elevada mortalidad, a menos que se pueda intervenir de inmediato.
Otras complicaciones
La pericarditis se puede presentar hasta en el 20 %
de los casos de IMA con onda Q; en general, es benigna y solo tiene peligro de taponamiento, cuando se
presenta derrame en un paciente al que se le está administrando anticoagulantes. Ocurre desde los prime-
126
Medicina General Integral
ros días y puede durar semanas; el derrame puede
durar meses. Se acompaña de roce, y el dolor en la
primera etapa se debe diferenciar de un infarto recurrente –extensión o reinfarto.
El síndrome de Dressler es una pericarditis fibrinosa
que ocurre con frecuencia baja, y aparece entre 1 y
8 semanas posteriores al IMA. Se atribuye a un proceso de origen autoinmunológico. Se presenta con fiebre, dolor, derrame pericárdico y pleural, leucocitosis
y eritrosedimentación acelerada. Puede tener
recurrencia en los meses siguientes.
La trombosis venosa y el tromboembolismo
pulmonar, actualmente, constituyen complicaciones
poco frecuentes, como resultado de los programas de
movilización precoz y uso de profilaxis con
anticoagulantes.
Pronóstico
Cerca del 65 % de la mortalidad por IMA es temprana y ocurre en las primeras 2 h del inicio de los
síntomas; se debe, casi en su totalidad, a fibrilación
ventricular primaria. La supervivencia inmediata depende de que ocurra o no este trastorno del ritmo, y si
sucede, que se trate adecuadamente.
La mortalidad hospitalaria alcanza entre 7 y 12 % y
depende de arritmias cardíacas graves y con mayor
frecuencia de complicaciones mecánicas, con fibrilación
ventricular secundaria o sin esta. Son determinantes
del pronóstico de esta fase la edad avanzada –mayor
de 70 años, sobre todo en mujeres–, la existencia de
infartos previos o de diabetes mellitus, la localización
anterior o inferior asociada a infarto del VD, el estado
de la función del VI, la taquicardia persistente, los trastornos significativos de la conducción auriculoventricular o intraventricular –sobre todo en el IMA de
cara anterior– y la inestabilidad eléctrica, determinada por diferentes métodos como: la detección de
arritmias ventriculares malignas en estudios Holter, de
alteraciones de la repolarización por dispersión del intervalo QT o en estudios electrocardiográficos de señal promediada, medición de la variabilidad de la FC,
etc. La aparición de dolor recurrente –angina
posinfarto– es un signo ominoso que requiere estudios
invasivos y revascularización, si es necesario.
La mortalidad tardía es mayor que la de la población general (3 al 4 %) y depende de: la función ventricular residual y su probable empeoramiento
progresivo; la gravedad de la isquemia residual, que
expresa la magnitud del miocardio en riesgo y la posibilidad de infarto recurrente; y, por último, la existen-
cia de inestabilidad eléctrica. El estado de permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto constituye
un factor que contribuye, de manera decisiva, al pronóstico; una arteria permeable se refleja finalmente
en una mejoría de la función ventricular y del flujo
sanguíneo colateral, favorece la formación de la cicatriz en el área necrosada y disminuye la posibilidad de
expansión y desarrollo de aneurisma, menor dilatación
y remodelación del VI, mayor estabilidad eléctrica y
menor mortalidad.
Los IMA sin onda Q tienen una mortalidad hospitalaria menor que aquellos con onda Q, pero el pronóstico, a largo plazo, es peor, con mayor incidencia de
isquemia residual y una tasa de reinfarto superior.
Tratamiento
Un grupo de factores condicionan el tratamiento y
los objetivos que se deben lograr en cada etapa. En
gerenal, el IMA es un cuadro que aparece de forma
súbita y evoluciona con intenso dolor, el cual puede
predisponer o causar arritmias y trastornos
hemodinámicos reflejos –por estimulación del sistema
nervioso autónomo.
Más de la mitad de las muertes por IMA se produce en las primeras 2 h, y ocurre por fibrilación ventricular primaria, aún sin recibir una primera asistencia
médica. En la mayoría de los casos, la causa inicial es
la formación de un trombo que ocluye un vaso
coronario, cuya lisis es posible si se aplican fármacos
trombolíticos. La necrosis del tejido se establece de
forma progresiva, en 4 a 6 h, por lo cual es posible
reducir el área de daño irreversible, si se aplican,
precozmente, procedimientos de reperfusión. La extensión del infarto es un determinante fundamental del
pronóstico.
El riesgo de complicaciones eléctricas y mecánicas
persiste durante los primeros días. Todo esto define
los propósitos de la primera etapa –prehospitalaria y
hospitalaria– que son: limitar el tamaño del área de
necrosis y prevenir y tratar las complicaciones eléctricas y mecánicas.
Etapa prehospitalaria
Incluye las acciones en la comunidad y en los servicios de atención de urgencia. Los objetivos iniciales son: vigilancia electrocardiográfica inmediata y
tratamiento de las arritmias, alivio del dolor, reducción de la estimulación vagal y simpática excesivas,
y vigilancia del estado hemodinámico. También se
indicará reposo absoluto y se provocará una sedación adecuada.
Afecciones cardíacas
Se realizará monitorización electrocardiográfica, ya
que es de vital importancia la vigilancia adecuada del
ritmo cardíaco, y se tendrá disponible un desfibrilador
para su utilización inmediata. Se administrará O2 por
cánula nasal, 4 L/min, para evitar la hipoxemia y aumentar el aporte de O2 al miocardio isquémico. Se
debe establecer una vía de acceso para la administración de fármacos por vía i.v.
Estas tres últimas acciones se realizarán con urgencia. La evaluación clínica inicial permite un primer
acercamiento a la situación hemodinámica del paciente. En este momento hay que tener en cuenta los pasos siguientes:
1. Aliviar el dolor es un factor al que se le debe otorgar una alta prioridad. Administrar morfina (sulfato)
en dosis de 5 mg, 2 veces cada 5 o 10 min hasta el
alivio del dolor, o la aparición de efectos secundarios como hipotensión, náuseas y vómitos,
taquicardia sinusal o depresión respiratoria. La
aparición de hipotensión de moderada a severa
obliga a colocar el paciente en posición de
Trendelenburg. La depresión respiratoria se revierte con el uso de naloxona, a razón de 0,4 o 0,8 mg
por vía i.v. En lugar de la morfina se puede aplicar
meperidina, si la FC es menor que 70 latidos/min,
en dosis de 50 o 100 mg por vía i.v. o i.m. y se
puede repetir.
2. Indicar nitroglicerina sublingual, si la PAS es mayor que 90 mmHg. Si se resuelve con rapidez el
dolor y los cambios ECG, el diagnóstico de IMA es
menos probable. No se deben retrasar otras acciones por administrar dosis repetidas de nitroglicerina.
3. Administrar ácido acetilsalicílico en dosis de 250 mg
por v.o. tan pronto sea posible como anticoagulante
plaquetario.
La hipotensión inicial puede tener como causa probable la estimulación vagal excesiva que se asocia a
bradicardia; se debe tratar con atropina en dosis de
0,5 o 1 mg por vía i.v. cada 5 min, hasta un máximo de
2 a 4 mg. También puede ser provocada por
hipovolemia absoluta o relativa, sobre todo, en pacientes con antecedentes de uso de diuréticos, morfínicos
o vasodilatadores, o si presentan sudación profusa o
vómitos. Si no se acompaña de manifestaciones de
congestión pulmonar, se debe administrar con precaución solución salina fisiológica de 100 a 200 mL en
15 min y evaluar respuesta.
En la reducción de la mortalidad en la fase aguda,
se ha demostrado la utilidad de la creación de progra-
127
mas basados en la comunidad y de unidades de transporte con personal calificado y equipamiento adecuado, para atender a los pacientes víctimas de un IMA
en el mismo lugar donde se inician los síntomas, y con
la aplicación de las medidas necesarias para estabilizar al paciente sin retrasar su traslado a una unidad
hospitalaria y transportarlo en óptimas condiciones. No
obstante, su generalización está limitada por el costo
de su aplicación. La eficiencia de estos cuidados depende, fundamentalmente, de las acciones siguientes:
1. Pronta desfibrilación o abolición de otras arritmias
preletales como taquicardia ventricular.
2. Alivio rápido del dolor y disminución de la actividad autonómica excesiva, con sus consecuencias
deletéreas.
3. Rápido transporte al hospital, en condiciones seguras y reducir el intervalo inicio de los síntomasacceso al tratamiento revascularizador.
La decisión de administrar trombolíticos en esta fase
debe tomar en cuenta que, aunque puede ser un procedimiento relativamente seguro, no ha demostrado
una disminución significativa de la mortalidad; y, por
otra parte, estudios específicos de cada comunidad,
que evaluaron el intervalo inicio de los síntomas-llegada a un hospital, determinaron el beneficio de adelantar el tratamiento con estas drogas, para «ahorrar»
tejido miocárdico.
Etapa hospitalaria
Las unidades de cuidados coronarios constituyen el
lugar óptimo para realizar la vigilancia electrocardiográfica y hemodinámica continua, y si está indicado, realizar la monitorización hemodinámica invasiva
e implantar marcapasos para el tratamiento de
arritmias, así como aplicar medidas para limitar la extensión del infarto.
1. Cuidados generales: mantener o ejecutar las medidas anteriores, si no se han aplicado. Además:
a) Indicar reposo en cama durante 48 h, o si aparecen complicaciones hasta la desaparición de
estas. Tan pronto sea posible, iniciar el programa de movilización progresiva.
b) Procurar una sedación adecuada para el reposo emocional, si es necesario se emplearán medicamentos.
c) Administrar dieta líquida las primeras 24 h, por
el peligro de broncoaspiración debido a la presencia de náuseas y vómitos, o de paro
cardiorrespiratorio. Continuar con dieta blanda
e hiposódica.
128
Medicina General Integral
d) Indicar laxantes para evitar la constipación y el
esfuerzo al defecar.
e) Utilizar sucralfato oral, 1 g cada 12 h, para la
profilaxis de la úlcera de estrés en pacientes
propensos, que presenten choque, sepsis o trastornos neurológicos agudos.
f) Administrar antagonistas de los receptores H2:
cimetidina, ranitidina y famotidina.
g) Prevenir fenómenos tromboembólicos –trombosis venosa profunda, pulmonar y sistémica–
con la movilización precoz; uso de dispositivos
mecánicos y la administración de heparina en
bajas dosis –25 mg cada 8 o 12 h–. La administración de heparina en dosis completa se reserva para los pacientes con insuficiencia cardíaca
grave, choque y riesgo alto de tromboembolismo
pulmonar, así como aneurismas ventriculares o
infarto extenso de cara anterior para reducir el
riesgo de embolia sistémica.
2. Métodos para limitar el tamaño del infarto:
a) Nitroglicerina: administración por vía i.v. en
dosis de 10 a 200 µg/min ajustada, para evitar
la hipotensión –meta: reducir la PAS 10 %–.
Disminuye el tamaño del infarto, así como la
incidencia de insuficiencia cardíaca, aumenta
el umbral del miocardio isquémico para la
fibrilación ventricular, y reduce la mortalidad
inmediata del IMA. Tiene indicación, sobre todo,
en pacientes con isquemia persistente, hipertensión arterial sistémica o congestión pulmonar.
b) Bloqueadores betaadrenérgicos (BBA): regímenes i.v. y v.o. combinados; los más utilizados
son: atenolol y metoprolol. Mejoran la mortalidad inmediata y tardía en el IMA cuando se
usan precozmente, y reducen la tasa de
reinfarto; además, disminuyen la incidencia de
ruptura miocárdica y sangramiento intracraneal
en pacientes tratados con trombolíticos. Se deben recordar las contraindicaciones generales
de su uso.
c) Medidas revascularizadoras: provocan la
apertura de la arteria responsable, y, en consecuencia, restauran su flujo sanguíneo y reducen el área de necrosis. Es tanto más eficaz
cuanto más precozmente se aplica.
d) Métodos farmacológicos –uso de trombolíticos–: el tratamiento con fármacos trombolíticos reduce el área de necrosis miocárdica, con
mejoría de la función ventricular y disminución
de la mortalidad en la fase aguda. Las drogas de
más amplio uso actual son: la estreptoquinasa y
el activador tisular del plasminógeno (+ PA); la
primera, menos costosa, es la opción más probable para las regiones de menos recursos. Se utiliza por vía i.v. en dosis de 15 000 000 U en 1 h,
aplicadas a cualquier paciente que presente dolor típico con elevación del segmento ST en derivaciones asociadas, durante las primeras 4 a 6 h
del inicio de los síntomas. Su utilización no está
exenta de riesgos, aunque el beneficio de su uso
es claramente mayor. Se asocia a hemorragias
en especial la cerebral, que aunque poco frecuente, es grave– y a reacciones de hipersensibilidad, con fiebre, rash o hipotensión.
Están contraindicadas en los casos con diátesis
hemorrágicas, úlcera péptica activa, intervenciones mayores recientes y antecedentes de
hemorragia cerebral; otras manifestaciones
constituyen contraindicaciones relativas.
e) ACTP: la angioplastia coronaria se emplea
como un tratamiento alternativo de los trombolíticos, cuando estos están contraindicados o
fallan. Su uso se asocia a una mayor tasa de
permeabilización, menor grado de estenosis o
isquemia residual, menos incidencia de reinfarto
y muerte. No obstante, son razones económicas, disponibilidad de personal entrenado y
equipamiento disponible, las que determinan su
menor utilización.
f) Tratamiento coadyuvante: la eficacia del procedimiento depende no solo de la rapidez de la
recanalización, sino también de su persistencia;
ya que asociado a su uso, se activan plaquetas
y el sistema de coagulación. La utilización de
aspirina es común a todos los casos, y otros
antiagregantes plaquetarios como ticlopidina en
caso de angioplastia. La heparina solo es necesaria cuando se administra tPA.
3. Control de las complicaciones:
a) Tratamiento de las arritmias: las medidas más
importantes son las preventivas, con el control
del dolor y corrección de otros factores que
favorecen su aparición durante el IMA, como
hipotermia, hipoxemia, hipotensión, trastornos
electrolíticos, etc. Como se comentó, el uso de
drogas antiarrítmicas para la prevención de
arritmias graves durante la fase aguda del IMA
no parece justificado. La solución de la isquemia
residual constituye una forma de prevención de
estas. El tratamiento específico se encuentra
en los apartados correspondientes.
Afecciones cardíacas
b) Tratamiento de las complicaciones mecánicas: la insuficiencia cardíaca constituye una
complicación grave con características específicas, cuyo tratamiento exige contar con
parámetros hemodinámicos –gasto cardíaco,
presión de arteria y capilar pulmonares–, obtenidos de forma invasiva a través de la introducción de un catéter de flotación en la arteria
pulmonar. En las formas leves o moderadas, los
diuréticos y vasodilatadores son las drogas de
elección; por su parte, en los casos más graves,
se requiere el uso de aminas simpaticomiméticas
–dopamina o dobutamina– o cardiotónicos más
potentes que la digital, la cual está contraindicada en estos pacientes, salvo en el caso de
arritmias supraventriculares. Cuando la respuesta al tratamiento médico inicial no es adecuada,
se puede recurrir a la asistencia circulatoria
mecánica con el balón de contrapulsación
intraaórtico. En los casos de rotura del tabique
interventricular o músculo papilar, así como de
la formación de un seudoaneurisma, el tratamiento es quirúrgico, aunque se intenta estabilizar al paciente siempre que sea posible. En la
rotura de la pared libre, aun con tratamiento
quirúrgico, es difícil evitar la muerte inmediata.
c) Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina: merecen mención especial, ya
que se les atribuye una mejoría del pronóstico.
Aunque algunos investigadores recomiendan su
utilización en ciclos de 4 a 6 semanas a todos
los pacientes que sufren un IMA, existe mayor
consenso a favor de su empleo inicial en pacientes con IC clínica, o pacientes estables, pero
con elevación persistente del segmento ST –no
sin cambios o depresión de este– o BRI. Al
egreso, después de evaluar al paciente, se mantiene la indicación, indefinidamente, en aquellos
que padecen IC o ante evidencias de reducción
de la función global, así como anormalidades
extensas del movimiento de la pared, aun sin
síntomas.
Etapa de convalecencia y seguimiento posterior
al egreso
La mayoría de los pacientes que sobreviven un IMA
pueden ser egresados después de 1 a 2 semanas, aunque los que sufren complicaciones en su evolución
requieren hospitalización más prolongada. Los objetivos del tratamiento en esta etapa son: interrumpir la
129
progresión de la enfermedad aterosclerótica y prevenir el reinfarto y la muerte súbita, lograr la rehabilitación funcional y laboral del paciente, y detectar y tratar
complicaciones tardías.
Antes del alta, el paciente debe recibir información
sobre la medicación que se indicará, incluida la nitroglicerina, aun cuando no haya presentado dolor en la
etapa hospitalaria; así como instrucción sobre la actividad física que puede realizar; se resaltarán los esfuerzos que debe evitar y lo relacionado con la actividad
sexual. Si es posible, en esta etapa o en una inmediata
posterior se debe realizar una evaluación que permita
estratificar el riesgo individual, teniendo en cuenta como
determinantes principales el estado de la función del
VI en reposo –y su respuesta al ejercicio– y la presencia y significación de la isquemia miocárdica residual. Para esto se utilizan procedimientos no invasivos,
fundamentalmente, la prueba ergométrica y el
ecocardiograma en reposo; y si las circunstancias lo
aconsejan, entonces se indican estudios invasivos:
ventriculocoronariografía.
Las acciones fundamentales que abarcan esta etapa son las siguientes:
1. Prevención secundaria. Este paso incluye:
a) Modificación del estilo de vida:
– Instrumentar el programa individualizado de
ejercicios físicos sistemáticos y progresivos.
La mayoría de los pacientes puede recomenzar sus actividades sexuales alrededor de las
4 semanas; y reincorporarse al trabajo a los
3 meses del accidente coronario, a menos
que realice una actividad muy extenuante, o
implique riesgos sociales.
– Modificar las conductas patológicas –patrón
A coronario de conducta– y otros factores
de estrés.
– Modificar los hábitos dietéticos
b) Abandonar el hábito de fumar.
c) Mejorar el perfil lipídico.
d) Controlar otros factores de riesgo, como la
hipertensión arterial y la diabetes mellitus.
2. Medicamentos que pueden ser empleados:
a) Ácido acetilsalicílico: se administran dosis de
125 a 250 mg diarios, por tiempo indefinido. Es
útil en el tratamiento de todos los casos, independientemente de la localización y la forma
–con onda Q o sin ella.
b) Bloqueadores betaadrenérgicos: su utilización
sistemática o indefinida en todos los casos de
IMA con onda Q, aún está sujeta a controver-
130
Medicina General Integral
sias, aunque constituye la droga de elección para
el tratamiento de síntomas de angina o
hipertensión arterial asociados.
c) Bloqueadores de canales lentos de calcio
–diltiazem o verapamilo–: de gran polémica actual, aún se consideran apropiados para su uso
sistemático en pacientes con IMA sin onda Q,
o en pacientes con onda Q, que no pueden utilizar los BBA, y la función ventricular no está
deprimida.
d) Nitratos: al igual que a los BBA, se les reconoce cierto valor para mejorar el pronóstico, pero
no es de aceptación general su utilización sistemática. Indicados, sobre todo, si hay angina recurrente o manifestaciones de insuficiencia
cardíaca.
e) Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina: las recomendaciones para su uso
ya fueron mencionadas.
f) Anticoagulantes orales: se reservan para pacientes con IMA extenso, en particular, si ocurre
formación de aneurismas o trombos murales
intracavitarios. El tratamiento se mantiene por
3 a 6 meses para prevenir el embolismo periférico.
g) Drogas antiarrítmicas: se utiliza en aquellos
con mayor riesgo de arritmias letales. Para este
propósito se deben evitar los antiarrítmicos de
la clase I, y son más apropiados los de la clase
III como amiodarona o sotalol.
3. Detectar y combatir la depresión y otros estados
psicológicos que influyen, negativamente, en la
evolución.
4. Profundizar en el estudio de la isquemia recurrente que aparece dentro de los 30 días siguientes al
IMA –angina posinfarto–, y, si es posible, aplicar
procedimientos revascularizadores.
Insuficiencia cardíaca
Concepto
En 1956, Paul Wood definió la insuficiencia cardíaca (IC) como un estado en el que el corazón es
incapaz de mantener una circulación adecuada a
las necesidades del organismo, a pesar de una presión de llenado satisfactoria; esta condición excluye la insuficiencia circulatoria extracardíaca de la
hemorragia, síncope vasovagal o shock. Una definición alternativa más moderna centrada, básica-
mente, en elementos clínicos es la de Milton Packer,
en 1988, que definió la insuficiencia cardíaca como
un síndrome clínico complejo, caracterizado por
anormalidades de la función ventricular izquierda y
respuesta neurohumoral, acompañadas de intolerancia al esfuerzo, retención de líquidos y reducción de
la longevidad.
Se prefiere definir la insuficiencia cardíaca desde
tres puntos de vistas fundamentales que se deben tener en cuenta.
1. Clínico. Es un síndrome acompañado de signos y
síntomas secundarios al fracaso del corazón como
bomba.
2. Hemodinámico. Estado fisiopatológico en el que
el corazón es incapaz de mantener el volumen/minuto adecuado a las necesidades de los tejidos con
los valores de presión de llenado de las cavidades
aumentados: presión aurícula izquierda superior
mayor que 12 mmHg y presión aurícula derecha
mayor que 6 mmHg, el retorno venoso y el volumen circulante también están aumentados.
3. Bioquímico-metabólico. Impotencia del corazón
para poder transformar la energía química en mecánica.
Como el corazón solo envía como volumen minuto
lo que recibe –retorno venoso–, el concepto de insuficiencia cardíaca también lleva implícito que el corazón puede fallar por anomalías en la función sistólica o
en la diastólica. El fallo sistólico se puede definir,
según lo hizo Sir Thomas Lewis en 1946, como que el
corazón es incapaz de vaciarse adecuadamente; y el
fallo diastólico como que el corazón es incapaz de
llenarse adecuadamente, a pesar de un aumento en la
presión venosa.
El término de insuficiencia cardíaca congestiva,
en ocasiones, es utilizado como sinónimo de insuficiencia cardíaca, ya que, por lo común, en la insuficiencia
cardíaca tarde o temprano aparecen síntomas y signos clínicos de congestión derecha-izquierda, los cuales serán abordados más adelante.
Clasificación
Se puede hacer, en primer lugar, según el ventrículo
claudicante. Así se tienen tres tipos:
1. Insuficiencia cardíaca izquierda. El ventrículo
izquierdo es incapaz de aceptar la sangre que proviene de la circulación pulmonar y mantener una
correcta perfusión periférica.
Afecciones cardíacas
2. Insuficiencia cardíaca derecha. El ventrículo
derecho no puede admitir la sangre proveniente
de la circulación mayor, y mantiene una insuficiente
circulación pulmonar y, secundariamente, una mala
circulación periférica.
3. Insuficiencia cardíaca congestiva. Como se
expresó, es el final, por lo general, de la insuficiencia cardíaca, con signos de congestión derecha e
izquierda.
Es difícil, en ocasiones, llegar a definir cuándo ocurre claudicación izquierda o derecha, y casi siempre la
forma más común de presentación de esta entidad,
como ocurre en los niños hasta los 2 años de vida, es
la insuficiencia cardíaca congestiva. También se pueden distinguir, según la forma de presentación. Se puede
diferenciar entre insuficiencia cardíaca aguda o crónica; si bien no son nítidos los límites entre una u otra
forma de insuficiencia cardíaca (IC). Puede ser aguda, cuando se instala en pocos días o en horas. Lo
más común es que sobre la insuficiencia cardíaca crónica se produzcan condiciones de inestabilidad ocasionadas por diversos factores agravantes, y, otras
veces, la manera de presentarse una insuficiencia cardíaca no diagnosticada, es un cuadro agudo que necesita hospitalización.
Otra clasificación utilizada diferencia las IC con
gasto cardíaco bajo, que es la más frecuente y es
producida por disfunción ventricular, y con gasto cardíaco alto, que es excepcional y no reconocida por
muchos como verdadera insuficiencia cardíaca, pues
se debe a sobrecargas extracardíacas y no a disfunción
ventricular; entre ellas se encuentran las anemias severas e hipertiroidismo. En ambos tipos, el volumen
minuto es incapaz de satisfacer una adecuada circulación, para los requerimientos de oxigenación de los
tejidos.
Clasificación patogénica
1. Primarias. Corresponden a fallos del miocardio:
a) Cardiopatía isquémica.
b) IMA.
c) Remodelado ventricular después del IMA.
d) Cardiopatía hipertensiva.
e) Miocardiopatías.
f) Miocarditis de cualquier causa.
g) Alteraciones metabólicas.
2. Secundarias. Corresponden a sobrecargas. Pueden ser de dos tipos:
a) Diastólicas: el ventrículo ha soportado un incremento del volumen diastólico final, por ejem-
131
plo, las que se producen en niños con ductus
arterioso, o bien una comunicación interauricular
(CIA) grande sobre el VD.
b) Sistólica: puede ser mecánica o ergógena, por
ejemplo, las sobrecargas del VI secundarias a
la coartación aórtica intensa, estenosis aórtica
intensa o hipertensión arterial; en el VD, estenosis pulmonar o hipertensión pulmonar, entre
otras causas.
Patogenia
La insuficiencia cardíaca constituye un problema
de salud pública, cuya prevalencia va en aumento debido al envejecimiento de nuestra población; por otro
lado, las enfermedades crónicas no transmisibles ocupan el primer lugar dentro de la morbilidad y mortalidad y es muy importante el manejo de esta entidad por
el especialista de atención primaria; ya que también
muchas malformaciones cardiovasculares se diagnostican días después del alta hospitalaria de los recién
nacidos. Por ello es necesario tener presente que son
los médicos de familia, los que, generalmente, debemos estar atentos para dar el diagnóstico de IC.
La IC afecta, sobre todo, a aquellas personas mayores de 50 años, lo que representa el 1 % de la población general, y entre el 3 y 5 % para aquellas personas
mayores de 65 años de edad.
Se estima que en EE. UU. 2 000 000 de personas
presentan IC; y cada año se calculan en 400 000 los
nuevos casos en este país. En el Reino Unido se admiten en los hospitales entre 100 000 y 120 000 casos
cada año.
La mortalidad al cabo de 5 años de diagnosticada la
enfermedad es de 50 %; y puede llegar a ser de 50 %
anual en insuficiencias cardíacas graves. La supervivencia media es de 1,7 años en varones y 3,2 en mujeres. Como se puede apreciar, esta entidad ofrece un
pronóstico similar a las enfermedades malignas y no
se ha modificado, sustancialmente, en los últimos años
a pesar de los avances terapéuticos.
El estudio Framingham fue muy valioso en cuanto
al conocimiento epidemiológico de la IC; a continuación se muestran algunos datos de este y de otros estudios.
La incidencia anual para el sector de población entre 34 y 64 años de edad fue 3 %, mientras que entre
65 y 94 años de edad subió a 10 %. El primer factor
de riesgo de la IC es la edad. Tanto el estudio
Framingham como el estudio Londres, lo consideran a
partir de 65 años, en particular, a partir de 75 años que
132
Medicina General Integral
es cuando se acumulan los casos de IC. En el estudio
Consensus, la edad media del grupo con IC grado IV
fue 71 años.
El estudio Framingham determinó que las causas
más frecuentes de IC eran las siguientes:
– HTA: 33 %.
– Cardiopatía isquémica: 23 %.
– Cardiopatía isquémica más HTA: 23 %.
– Valvulopatía más HTA: 10 %.
– Valvulopatía: 9 %.
– Otras: 2 %.
A continuación se resumen los factores de riesgo
modificables, según el estudio Framingham, el cual
gracias a su seguimiento prolongado, puede aportar datos sobre diversos estados que facilitan la IC como son:
– HTA.
– Hiperglicemia.
– Tabaquismo.
– Obesidad.
– Colesterol elevado.
– Anemia.
– Hematócrito alterado.
La hipertensión, como se ha venido señalando, es
un factor modificable importante y su valor se
incrementa con el aumento de los niveles de presión
arterial, tanto sistólico como diastólico.
La diabetes tiene una influencia mayor en los adultos con edades inferiores a 65 años, sobre todo en las
mujeres.
Las alteraciones del hematócrito tanto en sentido de
la anemia como de la policitemia predisponen la IC.
El tabaquismo apareció de modo significativo en
ambos sexos, mientras el sobrepeso, solo en las mujeres y las cifras elevadas de colesterol, en los varones
con edades superiores a los 65 años.
La IC es un síndrome clínico al que se puede llegar
a través de diferentes enfermedades cardíacas, y pueden coexistir en un mismo paciente más de una causa.
Las más frecuentes son la cardiopatía isquémica, y la
HTA, seguidas de las valvulopatías y las miocardiopatías. Su contribución relativa varía mucho de unos
estudios a otros. En los estudios norteamericanos, la
HTA precede a la IC en al rededor del 70 % de los
casos, mientras que en los estudios europeos la cardiopatía isquémica es la responsable causal hasta del
60 %. Estas diferencias, probablemente, reflejan diferentes criterios diagnósticos de la propia IC, así como
de sus causas.
También se ha observado una clara tendencia a la
inversión de las causas; y la HTA va cediendo terreno
a la cardiopatía isquémica, de modo que hoy se considera de una forma unánime que esta es la responsable
del mayor número de casos de IC. Es posible que esto
se deba, en gran medida, a un mejor control de la HTA
en la comunidad.
Las valvulopatías han cambiado su perfil etimológico
en las últimas décadas. En la actualidad, el origen reumático es bastante raro. Mucho más frecuente es la
valvulopatía degenerativa, propia de la edad avanzada, que se produce por esclerosis, degeneración y calcificación de los anillos valvulares, sobre todo al nivel
aórtico y mitral. Por otra parte, un ventrículo dilatado
por cardiopatía hipertensiva o isquémica puede provocar una insuficiencia mitral relativa.
Las miocardiopatías pueden ser de origen tóxico
(alcohol), viral (miocarditis) o infiltrativo (amiloidosis).
La causa condicionará el tipo de afección: el alcohol,
a la miocardiopatía dilatada; la amiloidosis, a la
miocardiopatía restrictiva, etc.
En los niños, como se manifestó, son las cardiopatías
congénitas las responsables de la IC, lo que corresponde alrededor del 80 o 90 % de los casos, después
de la edad de la lactancia. Posteriormente, este grupo
disminuye, y adquieren mayor importancia las enfermedades cardíacas adquiridas.
En general, las cardiopatías con cortocircuito derecho-izquierdo y la estenosis pulmonar –tetralogía de
Fallot– no producen IC en el niño; asimismo, el desarrollo de esta enfermedad en las cardiopatías congénitas guarda relación con la intensidad de la lesión. De
esta forma, en una CIV grande suele originarse IC en
los primeros meses de vida, si, por el contrario, es pequeña, puede no ocurrir nunca.
A continuación se expresan las principales causas
de IC en el niño según la edad.
1. Insuficiencia cardíaca izquierda:
a) Primera semana de vida:
– Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico.
– Drenaje anómalo de venas pulmonares.
b) Después de la primera semana de vida:
– Coartación de la aorta.
– Estenosis aórtica.
– Insuficiencia aórtica.
– Canal aurículo-ventricular.
– Miocardiopatías del lactante.
– Anomalías de la válvula mitral.
– Tumores cardíacos.
– Arritmias.
Afecciones cardíacas
– Cardiopatías cianóticas con flujo pulmonar
aumentado y transposición de grandes vasos.
– Cardiopatías acianóticas con flujo pulmonar
aumentado. Ejemplo: CIV –ductus arterioso.
– Síndrome de Eisenmeger.
– Cardiopatías congénitas con insuficiencia
cardíaca derecha.
– Atresia o estenosis pulmonar.
– Enfermedad de Ebstein y anomalías de la válvula tricúspide.
– Hipertensión pulmonar primaria.
Otras causas de insuficiencia cardíaca adquirida
pueden ser:
– Reumática bacteriana.
– HTA sistémica.
– Miocarditis.
– Enfermedades infecciosas.
– Colagenosis.
– Hemopatías neoplásicas.
– Endocrinopatías metabólicas.
– Intoxicaciones.
–
–
Factores desencadenantes o agravantes
Es importante, además de reconocer la cardiopatía
de base, tener en cuenta los factores desencadenantes
o desestabilizadores que, con frecuencia, descompensan a un paciente con insuficiencia cardíaca asintomática o clínicamente estable, sobre todo para el
médico de familia, guardián de la salud de su población, que puede identificar dichos factores en sus pacientes.
Estos factores, la mayoría de las veces, son
reconocibles; por lo que su diagnóstico y, en particular,
su prevención tienen importancia para el médico de
familia. Si muchos de estos factores, que a continuación se exponen, se mantuvieran con medidas de control por parte de los profesionales encargados del
seguimiento de estos pacientes, se evitarían mayores
complicaciones e ingresos hospitalarios. Estos elementos sobrecargan, generalmente, un miocardio lesionado y actúan de forma crónica hasta llegar a
descompensar al paciente:
– Incumplimiento del tratamiento farmacológico.
– Dieta inadecuada. Exceso de sal, alcohol y grasa.
– Mal control de la tensión arterial. Como lo demuestran los estudios ya mencionados, es una de
las primeras causas de IC en el adulto.
– Infecciones y fiebre. La congestión puede facilitar el desarrollo de infecciones respiratorias; una
–
–
–
–
133
infección de cualquier localización puede desencadenar una IC. La asociación de fiebre que produce
taquicardia, hipotermia y aumento, por consiguiente, de la demanda metabólica, es determinante de
la sobrecarga. Las infecciones respiratorias –gripe, bronquitis y neumonía– o del aparato urinario,
se encuentran hasta en 29 % en algunas series de
causas de ingreso por insuficiencia cardíaca
descompensada.
Arritmias. Los mecanismos que explican el papel
determinante de las arritmias en la IC incluyen la
reducción del tiempo de llenado ventricular, la disociación de la contracción auricular y ventricular,
la pérdida del sincronismo de la contracción
ventricular y el ritmo excesivamente lento en el bloqueo AV, la fibrilación ventricular representa el
15 % de todas las IC y hasta el 50 % de las insuficiencias cardíacas graves.
Tromboembolismo pulmonar. El gasto cardíaco
bajo, el estasis circulatorio y la inactividad física
favorecen la trombosis venosa profunda en la pelvis y las extremidades inferiores con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar; esta aumentará más
la presión pulmonar que, a su vez, contribuirá a dilatar el corazón derecho y a disminuir el gasto cardíaco.
Anemias. El descenso de la capacidad de transporte de oxígeno en las anemias determina que el
aumento de las necesidades de oxígeno por los tejidos solo pueda suplirse, si se incrementa el gasto cardíaco –generalmente Hb menores que 9 o 10 g/L.
Infarto del miocardio. Un infarto reciente, aun
de escaso tamaño, puede desencadenar una IC;
también el control deficiente de una cardiopatía
isquémica preexistente es motivo de inestabilidad
en la práctica clínica de la IC.
Estrés físico y psíquico. El ejercicio físico inadecuado –demasiado prolongado o intenso– desencadena las manifestaciones de IC en pacientes
compensados. De igual forma, el estrés psíquico,
las condiciones ambientales como el frío y el calor
excesivo, los cambios bruscos de presión y las grandes alturas.
Uso inadecuado de fármacos. Los AINE y los
corticoides producen retención hidrosalina y disminuyen el efecto farmacológico de algunos medicamentos utilizados para la HTA y la IC como son
los IECA, muy actuales en el tratamiento. Existen
fármacos con efectos cronotropos o inotropos negativos, algunos antagonistas del calcio (verapamilo)
134
Medicina General Integral
y, en general, los betabloqueadores, excepto los que
presentan actividad alfabloqueadora; en la actualidad, existen varios estudios que demuestran su utilidad en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca
–labetalol y carvedilol–; también los betabloqueadores con actividad simpaticomimética intrínseca –timolol, oxoprenolol, acebutol y celiprolol– le
proporcionan un tono simpático en reposo, y la acción farmacológica betabloqueadora solo se pone
de manifiesto en situaciones de estrés, por lo cual
se ha dicho que tienen menos riesgo de precipitar
insuficiencia cardíaca congestiva por excesiva depresión miocárdica, aunque faltan estudios que demuestren esta afirmación. Pero, en sentido general,
los betabloqueadores se deben eliminar del tratamiento del paciente con IC, pues todos, incluso los
modernos, pueden deprimir la función ventricular y
aumentar el bloqueo del nodo AV.
El médico de familia debe tener presente que los
factores mencionados no solo son causas desencadenantes de IC, sino que hacen, en muchas ocasiones, que esta sea refractaria al tratamiento.
Existe hasta 40 % en algunas series de pacientes
con IC descompensada que ingresan en hospitales
sin causas definidas de descompensación; en estas el pronóstico es peor.
Diagnóstico
Comenzaremos con las características clínicas que
pueden hacer sospechar una IC, sobre todo en el adulto; luego, se verán los elementos clínicos fundamentales en el niño, enfocados desde el punto de vista de su
valoración desde una consulta por el médico de familia. En cuanto a esto se debe señalar que varios autores refieren que el fallo del corazón per se no produce
síntomas algunos; y que estos son dependientes, en su
mayoría, de trastornos ocasionados en la función de
otros órganos. Aisladamente, la sensibilidad de las
manifestaciones clínicas en la IC es baja, pues los síntomas claves como la disnea y la fatiga son bastante
frecuentes en nuestras consultas de medicina familiar
y la mayoría de las veces no es debido a IC.
Es bueno señalar que en una serie de pacientes con
fracción de eyección del VI inferior a 0,4, la disnea de
esfuerzo se encontraba presente solo en el 42 % de
estos. La tercera parte de los pacientes o más que
tienen síntomas clínicos presentan una fracción de
eyección normal, lo que expresa, por lo general, un
trastorno en la función ventricular diastólica. Por el
contrario, el 20 % de los pacientes con disfunción del
VI, no presenta criterios clínicos de IC en los conocidos estudios SAVE y SOLVD. Muchos de los casos
seleccionados después de un IMA con disfunción
ventricular izquierda documentada no presentaron síntomas clínicos al comienzo del estudio, a pesar de tener una fracción de eyección entre el 30 y 40 %.
Se mencionan los criterios diagnósticos más conocidos de Framingham, que mantienen valor diagnóstico en nuestros días.
Criterios mayores:
– Disnea paroxística nocturna.
– Estertores crepitantes.
– Edema agudo de pulmón.
– Cardiomegalia radiológica.
– Auscultación tercer ruido.
– Ingurgitación yugular.
– Aumento de la presión venosa.
– Pérdida rápida de peso mayor que 4,5 kg tras tratamiento.
– Reflujo hepatoyugular.
–
–
–
–
–
–
Criterios menores:
Disnea al esfuerzo.
Edema en los miembros inferiores
Derrame pleural.
Hepatomegalia.
Tos nocturna.
FC mayor que 120 latidos/min.
Para el diagnóstico son necesarias la presencia de
dos criterios mayores o bien uno mayor y dos menores. Uno menor solo es válido si se excluyen otras
causas.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas fundamentales son las
siguientes:
Disnea. Es la sensación subjetiva de falta de aire.
Tiene una sensibilidad de 66 % y una especificidad de
52 % y es uno de los síntomas principales de IC. Este
síntoma que traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiración, al principio solo se presenta
ante el ejercicio y, poco a poco, a medida que aumente
la IC, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea,
y en la fase avanzada puede estar presente en reposo.
La disnea cardíaca es secundaria a la elevación de
la presión de llenado del VI, que determina un aumento en la presión media de la aurícula izquierda y de las
Afecciones cardíacas
presiones venosa y capilar pulmonares. En estas condiciones, los vasos pulmonares se ingurgitan y pueden
producir edema intersticial, que reduce la distensión
del pulmón y aumenta el trabajo que los músculos respiratorios han de realizar para llenar los pulmones; el
consumo de oxígeno se eleva por el aumento del trabajo de estos músculos, que, por otro lado, al llegar
poca cantidad de oxígeno por disminuir el gasto cardíaco, contribuye a la sensación de falta de aire –disnea paroxística nocturna.
Ortopnea. Tiene una sensibilidad de 21 % y una
especificidad de 81 %; es decir, disnea de decúbito. El
paciente utiliza varias almohadas para dormir y la sensación de ahogo disminuye al incorporarse. En casos
de IC más severa, el paciente no puede descansar
acostado y debe permanecer sentado toda la noche.
El término de disnea paroxística nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al
paciente. En la ortopnea simple, los síntomas se alivian al colocar al paciente con los pies colgando fuera
de la cama y se incorpora de esta forma el retorno
venoso. En la crisis de disnea paroxística los síntomas
persisten a pesar de adoptar esta posición y puede
incluso aparecer tos.
La depresión del centro respiratorio durante el sueño puede desempeñar un papel importante en el desencadenamiento de la disnea. La disminución de la
ventilación disminuye la presión de oxígeno arterial,
particularmente, en pacientes con edema intersticial y
distensión pulmonar comprometida. Por otro lado, el
descenso del tono simpático con el sueño contribuye a
reducir la función ventricular. Otro término relacionado con los síntomas de la IC es el llamado seudoasma
cardíaco, que no es más que el jadeo por broncospasmo secundario o la propia IC; esto se puede producir
por esfuerzo o espontáneamente por la noche.
Se debe señalar que la falta de aire es uno de los
síntomas más importantes en la IC, y, aunque puede
aparecer en otras enfermedades frecuentes en nuestros consultorios, cuando se correlaciona con los factores de riesgo o predisponentes de la IC, se puede
llegar al diagnóstico en un número elevado de los pacientes.
Tos. Puede ser expresiva cuando se presenta con
el primo decúbito; con frecuencia se prolonga gran
parte de la noche y es, por lo general, no productiva;
su origen está asociado al edema intersticial.
Otras manifestaciones pueden ser intranquilidad,
dificultad para conciliar el sueño y, en algunos casos,
hay sudación abundante debido a que el calor no se
135
disipa, adecuadamente, por vasoconstricción cutánea.
La sensación de fatiga o debilidad muscular es uno de
los síntomas principales de la IC, sobre todo cuando
va acompañada de disnea y está relacionada con la
disminución del gasto cardíaco.
Examen físico
En el consultorio del médico de familia, se deben
precisar algunos detalles como la disnea al ejercicio e
incluso a los esfuerzos pequeños como desvestirse o
acostarse para ser examinado. En general, los pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada cuando se visitan en consultas de terreno se muestran ansiosos y
disneicos.
En la insuficiencia cardíaca aguda, el aspecto del
enfermo es de gravedad, aunque conserva su estado
de nutrición normal; el pulso suele ser rápido y de
amplitud baja. En la insuficiencia cardíaca grave, la
tensión arterial es baja, la reducción del gasto cardíaco ocasiona vasoconstricción, que se manifiesta por
palidez y frialdad en las extremidades y, por último,
cianosis.
A la auscultación se pueden detectar estertores
pulmonares, que se producen como resultado de la
transudación del contenido capilar al alvéolo pulmonar
y corresponden a un cuadro de insuficiencia cardíaca,
al menos moderada; son estertores húmedos de carácter crepitante, simétricos, se auscultan durante la
inspiración, no se modifican con la tos y son detectables
en las bases pulmonares. En el edema pulmonar son
difusos, de ahí el término de marea montante. En
ocasiones, la congestión bronquial y el aumento de las
secreciones pueden determinar la aparición de
sibilancia, con broncospasmo sobreañadido o sin él.
En la exploración del corazón es frecuente –además teniendo una aceptable especificidad– el latido
de la punta hacia afuera, que se puede interpretar como
aumento de tamaño cardíaco y por disfunción
ventricular de tipo sistólico. La auscultación de soplos
es común, sobre todo los de tipo sistólico, que hacen
sospechar la presencia de estenosis por esclerosis de
la válvula aórtica; en este caso se irradia al cuello la
insuficiencia mitral y la insuficiencia de los músculos
papilares. El tercer ruido o galope ventricular es un
hallazgo con bastante especificidad, sobre todo, en las
edades pediátricas; se manifiesta por disfunción
sistólica que indica la dilatación del ventrículo izquierdo. Es un ruido de baja frecuencia que se ausculta en
la punta del corazón con la campana del estetoscopio
y aparece al principio de la diástole.
136
Medicina General Integral
Otro aspecto es la inspección de las venas yugulares,
cuya distensión es una excelente aproximación a la
presión de la aurícula derecha. En condiciones normales, la distensión de estos vasos no debe sobrepasar los 4 cm por encima del ángulo esternal. El reflujo
hepatoyugular es la distensión yugular que aumenta al
comprimir, de forma sostenida durante 1 min, la región
hepática, y esto es expresión de un fallo ventricular
derecho.
El edema es considerado uno de los criterios menores; tiene una especificidad de 93 % y una sensibilidad
del 10 %. Es, generalmente, simétrico y se localiza en
las partes declives, por eso en el enfermo ambulatorio
aparece primero en el dorso del pie y en la región
maleolar, en particular, al final del día; mientras que en
un paciente en cama se aprecia en la región sacra. El
edema se puede generalizar en insuficiencia cardíaca
de larga evolución y puede alcanzar los miembros superiores, la pared abdominal y los genitales.
La retención de líquido se puede manifestar, al inicio, por un aumento del peso corporal. La pérdida de
un volumen de 4 a 5 L de agua, después de un tratamiento con diuréticos, constituyó uno de los signos
mayores de Framingham.
La hepatomegalia, el edema que se localiza en los
miembros inferiores y el aumento de la presión venosa
yugular constituyen signos de expresión de retención
hidrosalina y aumento de la presión telediastólica en el
ventrículo derecho. Por lo general, esta hepatomegalia
de estasis precede al edema, si se ha producido muy
rápido o es reciente la palpación del borde hepático.
Casi siempre es lisa y resulta dolorosa; en cambio, la
palpación del hígado de estasis crónica es indolora. La
presencia de reflujo hepatoyugular es un signo para
diferenciar la hepatomegalia de IC de otras hepatomegalias, lo que pone de manifiesto la incapacidad
del ventrículo derecho para drenar el exceso de sangre que recibe por el aumento transitorio del retorno
venoso.
Se debe señalar, antes de pasar a los exámenes
complementarios –puesto que el diagnóstico fundamental de la IC es clínico y más aún en los consultorios de
medicina familiar–, algunos enfoques para la valoración clínica desde la consulta de atención primaria.
Los médicos de familia pueden reconocer, previamente,
la IC, evaluar las posibles causas y los factores
desencadenantes, así como el grado de activación
neurohumoral y la valoración de la capacidad funcional.
Siempre, ante un paciente con disnea, edema y fatiga, se debe valorar los siguientes factores:
1. Presencia de factores de riesgo de IC según nuestra dispensarización:
a) HTA.
b) Cardiopatía isquémica.
c) Edad avanzada.
2. Existencia de signos como ortopnea o disnea
paroxística nocturna que son típicas de la IC.
3. Determinación de signos que, al explorar, sugieran
el diagnóstico de IC, tercer ruido, ingurgitación
yugular, etc.
Además, se deben descartar en la historia anterior
o complementaria, algunas otras enfermedades crónicas preexistentes que puedan ser causa de un diagnóstico erróneo.
La evaluación de la capacidad funcional del paciente
es muy importante y, aunque es sugestiva, porque depende de lo que el paciente diga y lo que el médico
interprete, sigue vigente desde hace más de 30 años y
tiene un adecuado valor pronóstico. A continuación se
ofrece la clasificación funcional de la New York Heart
Asociation, en 1994:
– Clase I. No hay limitación de la actividad física
ordinaria.
– Clase II. Ligera limitación de la actividad física
ordinaria con la que aparecen síntomas –fatiga o
disnea.
– Clase III. La actividad física menor que la ordinaria produce síntomas, pero no aparecen en reposo.
– Clase IV. Síntomas de insuficiencia cardíaca, inclusive en reposo, que empeoran con cualquier
actividad física.
Características clínicas principales de insuficiencia
cardíaca en el niño
1. Sistema nervioso central:
a) Irritabilidad.
b) Ansiedad.
2. Sistema osteomioarticular:
a) Debilidad muscular.
b) Fatiga.
3. Piel:
a) Palidez grisácea.
b) Sudación.
c) Frialdad.
d) Retardo en el llenado capilar.
4. Sistema circulatorio:
a) Taquicardia, FC mayor que 100 latidos/min en niños mayores, y en lactantes mayor que 160 latidos/min.
Afecciones cardíacas
b) Ritmo de galope, pero se debe tener en cuenta
que no es necesario esperar su aparición para
hacer el diagnóstico de IC.
5. Riñón. Oliguria con retención de sodio y agua. La
retención de líquido puede originar congestión
pulmonar, que se manifiesta por:
a) Disnea.
b) Polipnea u ortopnea.
c) Tiraje intercostal y subcostal.
d) Aleteo nasal.
Son expresión de deterioro miocárdico: pulsos
periféricos débiles e hipotensión arterial.
Se debe señalar que en los lactantes la irritabilidad
producto de la dificultad respiratoria es descubierta
por la madre, que al cargarlo sobre sus brazos, aprecia cómo desaparece con la posición.
En el examen físico del niño los signos más importantes son los estertores crepitantes y subcrepitantes
y la hepatomegalia, que es dolorosa, blanda, y se palpa
«hígado en acordeón». Estos síntomas son apreciables,
fundamentalmente, en el lactante. En el niño mayor los
síntomas son muy parecidos a los del adulto.
Exámenes complementarios
Se hace referencia a aquellos estudios complementarios que ayudan, para confirmar el diagnóstico de IC
en los consultorios de atención primaria.
1. Rayos X de tórax. Se evidencia una cardiomegalia;
el índice cardiotorácico es un parámetro cuantitativo útil por su fácil y rápido cálculo, que además
de precisar la cardiomegalia, permite establecer
comparaciones posteriores. Se calcula mediante
la división del diámetro transverso del corazón entre el del tórax y se multiplica por 100: los valores
de hasta 65 % son normales en el recién nacido,
55 % hasta la edad de 2 años y 50 % en edades
ulteriores.
La ausencia de cardiomegalia no descarta en absoluto la IC como sucede en la disfunción
diastólica. Después, se valora la redistribución
vascular con aumento del calibre de los vasos superiores, respecto a los inferiores, con aumento de
los vasos.
a) Estudios radiológicos de la IC.
– Estadio I: redistribución vascular.
• Aumenta el calibre de los vasos por efecto de la gravedad.
• Igual flujo a campos superiores e inferiores.
• Mayor flujo a campos superiores.
137
– Estadio II: edema intersticial.
• Líneas B de Keley: edema interseptal.
• Edema peribronquial.
• Edema interlobular y cisural.
– Estadio III: edema alveolar.
• Líneas de Keley: son líneas de densidades
bien definidas, expresivas de la acumulación de líquido en los pulmones. Cuando
estas son horizontales y próximas a la superficie pleural y extendidas sobre una longitud de 1 a 3 cm, son las llamadas líneas
B de Keley. Las líneas más largas que se
extienden desde el hilio hacia la periferia
en las posiciones alta y media del pulmón,
son las llamadas líneas A de Keley.
• El borramiento de los ángulos costofrénicos o costovertebrales sugiere la existencia de derrame pleural o una elevación
del hemidiafragma correspondiente. El derrame pleural, que suele ser más frecuente del lado derecho, es un signo común en
la insuficiencia cardíaca establecida.
• El edema alveolar se presenta cuando la
congestión producida por la presión venosa
pulmonar está muy aumentada y el líquido
sobrepasa el espacio intersticial y pasa a
los alvéolos, lo que da imágenes condensantes que aparecen en cualquier zona de
los pulmones. La forma radiológica característica es la llamada ala de mariposa. Estas imágenes condensantes se agrupan en
el área prehiliar y dejan libre la zona
periférica. Esta imagen uniforme y simétrica no se encuentra siempre, sino que,
con frecuencia, el edema alveolar ofrece
una distribución irregular o afecta, predominantemente, las bases pulmonares, en
específico en pacientes de edad avanzada. Rara vez la imagen de alas de mariposa es unilateral.
2. Electrocardiograma. Solo el 5 % de los pacientes con IC presenta un ECG normal; sin embargo, no existen alteraciones específicas de este
diagnóstico. Es útil buscar información sobre la
cardiopatía subyacente, por ejemplo, signos de
hipertrofia del VI, cambios isquémicos del
segmento ST o de la onda T, o la presencia en
la onda Q de necrosis, son signos que hablan de
una cardiopatía hipertensiva o una cardiopatía
isquémica de base, respectivamente. El ECG es
útil para la detección de posibles factores predis-
138
Medicina General Integral
ponentes o precipitantes como IMA, arritmias
–fibrilación auricular, diversos grados de bloqueo, etc.– y alteraciones secundarias al uso de
fármacos. En el niño se manifiesta con igual
importancia y solo tiene signos patognomónicos,
en la enfermedad de Ebstein –implantación baja
de la válvula tricuspídea– y en bloqueos,
auriculoventriculares. Es bueno señalar que hay
datos de ECG en el recién nacido que son normales como son: predominio VD, FC mayor,
voltajes más amplios, melladuras, y onda T positiva en la 1ra. semana de vida que después se
torna negativa, incluso hasta en la adolescencia,
desde V1 hasta V3.
3. Análisis de laboratorio. Es útil para determinar,
en los niños, cuando hay cianosis con IC, si está
elevada la hemoglobina y el hematócrito en la
gasometría, disminuyen la presión y la saturación
de oxígeno; cuando se inhala oxígeno al 100 %
durante 15 min y no se eleva la presión a más
de 8 mmHg, se puede afirmar el origen cardíaco;
un aumento de presión a 30 mmHg sugiere un problema pulmonar.
La densidad de orina puede aumentar durante la
fase de retención de sodio y agua, y disminuir durante los períodos de diuresis. El nitrógeno ureico,
se puede elevar ligeramente.
Mediante analítica se puede determinar la repercusión de la IC en el hígado; se manifiesta por un
aumento ligero de la bilirrubina, aumento de la
transaminasa glutámico oxalacético (TGO) y de
la LDH (láctico deshidrogenasa). En caso de congestión hepática aguda las cifras de bilirrubina y
transaminasa (ASAT) se pueden elevar hasta
15 veces los valores normales y aumenta la
fosfatasa alcalina.
a) Alargamiento del tiempo de protombina: la
disfunción hepática prolongada puede determinar una hipoalbuminemia. El ionograma es normal aunque la restricción de sodio y la
incapacidad para excretar agua puede provocar hiponatremia dilucional, signo de mal pronóstico que indica alto grado de activación
neurohumoral.
En resumen, los análisis de laboratorios son útiles
para detectar factores agravantes y para valorar
el impacto de la IC en órganos como el riñón y el
hígado. La determinación de hormonas relacionadas con la función tiroidea (T4 y TSH) es necesaria en pacientes que presentan fibrilación auricular,
así como en pacientes mayores de 65 años con IC
sin causa aparente.
4. Ecocardiografía. Aunque hoy es una técnica limitada a las consultas de cardiología o, en nuestro
medio, al ámbito hospitalario, su accesibilidad al
médico de familia podría ser cada vez mayor debido a una mejor coordinación con el área especializada. Esto es lo que se debe lograr con la proyección
comunitaria de la cardiología. El ecocardiograma
constituye una prueba de prioridad para evaluar al
paciente con IC y es necesario en los siguientes
casos:
a) Primer episodio de IC.
b) Siempre que se presenten cambios clínicos en
el paciente, que no se justifiquen por la propia
evolución de la insuficiencia cardíaca continua.
El ecocardiograma proporciona información sobre
la causa de la IC, y sobre el grado y el tipo de
insuficiencia ventricular subyacente. La existencia de disfunción diastólica e hipertrofia ventricular
orientan hacia una cardiopatía hipertensiva como
responsable de la IC; las alteraciones en la contractilidad global o segmentaria apuntarán hacia
una cardiopatía isquémica; las estructuras
valvulares pueden ser estudiadas con detalle, lo
que orienta sobre valvulopatías responsables de la
IC, o bien a otras alteraciones valvulares que pueden ser secundarias a la cardiopatía de base, como
la insuficiencia mitral por disfunción de los músculos papilares, por ejemplo.
El ecocardiograma permite conocer el grosor de
las paredes cardíacas y el septo, las dimensiones
de las cavidades en cada fase del ciclo cardíaco,
se pueden evaluar la repercusión de un infarto del
miocardio en la contractilidad, así como la presencia de aneurismas ventriculares y trombos. Las
limitaciones de este método diagnóstico están dadas por aspectos técnicos como la mala ventana
acústica y la variabilidad interobservador.
La técnica Doppler detecta el movimiento de los
hematíes dentro del corazón y los grandes vasos,
ofrece datos como la velocidad del flujo sanguíneo, gradiente de presión a través de las válvulas
y determinar el gasto cardíaco. La codificación del
color de la señal permite visualizar, en tiempo real,
imágenes dinámicas que constituyen una auténtica «angiografía ultrasónica».
En pacientes con IC, el estudio de la función
sistólica y diastólica tiene utilidad diagnóstica e
implicaciones pronósticas y terapéuticas. La fun-
Afecciones cardíacas
ción sistólica se determina midiendo los volúmenes ventriculares sistólicos y diastólicos y, a
partir de estos, la fracción de eyección –volumen
telediastólico/volumen telesistólico–; este es el
parámetro más utilizado de función sistólica. El valor
normal es por encima de 0,50 en cuanto a su límite
inferior; la mayoría de los autores la consideran
muy deprimida por debajo de 0,40.
Se evalúa la función diastólica en todos los casos
de IC; en la disfunción diastólica la fracción de
eyección es por definición normal. El registro del
flujo diastólico a través de la válvula mitral mediante ECO-Doppler permite el cálculo de los índices de la función diastólica más utilizados; el
patrón normal del flujo transmitral consta de una
onda E de llenado rápido y una onda A de llenado
telediastólico, asociado a la contracción auricular;
normalmente, la onda E es mayor que la A, puesto
que la mayor parte de la sangre entra al ventrículo
de la aurícula en la fase de llenado rápido y la onda
A es más pequeña por el menor flujo durante la
fase de contracción auricular. Si se invierte este
patrón es signo inequívoco de disfunción diastólica.
En la tabla 70.14 se presentan los hallazgos más
frecuentes en la ecocardiografía y su correlación
clínica.
Se debe hablar de términos actualizados como
disfunción diastólica; siempre se consideró la
diástole como un proceso en el que no existía consumo de energía y en el que se producía una relajación de fibras musculares sin mayor importancia.
A la luz de los conocimientos actuales, la diástole
es un proceso altamente consumidor de energía
donde, al producirse una disfunción, hay un defecto en la relajación o distensión del ventrículo que
necesita, entonces, una mayor presión de llenado
para alcanzar un volumen telediastólico funcional.
La disfunción diastólica no compromete la función
contráctil del corazón e incluso la fracción de
139
eyección es normal. Algunos autores plantean,
como probable, que la disfunción diastólica sea el
paso previo de la disfunción sistólica; esto hace
que el pronóstico sea mejor. Este planteamiento
está bien documentado en las cardiopatías
hipertensivas e isquémicas.
Además de la desproporción como aumento de la
onda A con respecto a la E en el Doppler transmitral, la hipertrofia, el aumento de la pared posterior
o el soplo son datos que se pueden asociar a la
disfunción diastólica. Se puede decir que la hipertrofia se relaciona con la disfunción diastólica, y la
dilatación ventricular con la disfunción sistólica.
Manifestaciones clínicas de la disfunción diastólica
No hay manifestaciones clínicas tan evidentes de la
IC y se puede limitar a disnea de esfuerzo y fatiga con
intolerancia al ejercicio. En ocasiones, pacientes sin diagnósticos debutan con edema agudo del pulmón, generalmente, después de un factor desencadenante como la
fibrilación auricular, por la importancia que tiene la contracción auricular para contribuir al llenado del ventrículo.
Otras veces, el paciente tiene historia de episodio de insuficiencia cardíaca aguda, casi siempre relacionado con
la isquemia miocárdica (clínica o silente).
En la auscultación cardíaca se puede detectar un
cuarto ruido de contracción auricular. En rayos X de
tórax pueden aparecer signos de congestión pulmonar,
pero no signos de cardiopatías. Quizás esté ligeramente
aumentada la silueta cardíaca; estos pacientes, con
frecuencia, tienen historia de HTA o cardiopatía
isquémica crónica, como causa más común. En los
niños, muchas veces, la causa es la cardiopatía
hipertrófica.
Es importante la disfunción diastólica en la evolución de la HTA, pues incluso ya existe cierto grado de
disfunción diastólica apreciada por ECO-Doppler o
ventriculografía isotópica antes que aparezca hiper-
Tabla 70.14
Hallazgo ecocardiográfico
Entidad clínica
Hipertrofia del ventrículo izquierdo
Cardiopatía isquémica, hipertensión arterial
o ambas
Disfunción diastólica
Disfunción sistólica
Valvulopatías
Miocardiopatía dilatada
Fracción de eyección deprimida
Defecto en la relajación, distensión o ambas
Estenosis o insuficiencias valvulares significativas
Defecto contráctil global con dilatación del ventrículo izquierdo y fracción
de eyección deprimida
Hipertrofia severa con defecto severo en la distensión
Defectos en la contractilidad –acinesia o discinesia del ventrículo izquierdo
Miocardiopatía restrictiva
Cardiopatía isquémica
140
Medicina General Integral
trofia ventricular izquierda. En este estadio no hay síntomas. Con la hipertrofia, la función diastólica empeora y comienza la disnea con intolerancia al ejercicio
como síntoma clave con poca o nula cardiomegalia.
En la cardiopatía hipertensiva evolucionada llega a
comprometerse la función contráctil y la fracción de
eyección; en esta fase ya hay cardiomegalia y puede
existir dilatación ventricular con signos y síntomas de
fallo sistólico. En la tabla 70.15 se ofrece una comparación entre disfunción sistólica y diastólica.
Diagnóstico diferencial
En la tabla 70.16 se pueden ver las diferencias entre la EPOC y la insuficiencia cardíaca.
Los síntomas más frecuentes en el diagnóstico
diferencial son:
− Edemas periféricos. Son un signo de IC, pero
en este caso suelen ir acompañados de síntomas
clínicos evidentes de insuficiencia cardíaca, y han
de ir precedidos de oliguria. En nuestras consultas la insuficiencia venosa crónica es causa frecuente de edema en los miembros inferiores.
También los bloqueadores de los canales lentos
del calcio (dihidropiridinas) producen, frecuentemente, edemas en los miembros inferiores.
− Depresión. En pacientes mayores de 65 años,
que presentan intolerancia al ejercicio, ansiedad,
fatiga referida lo que nos confunde en nuestra
consulta, pues, por lo general, estos casos tienen
de base HTA o cardiopatía isquémica. Para llegar a un diagnóstico diferencial se impone un
estudio completo de estos pacientes.
− Anemias. Puede producir síntomas de IC y, a la
vez, es un factor desencadenante.
− Crisis de asma en el niño. Es uno de los diagnósticos fundamentales con los que se debe diferenciar la IC, ya sea por la historia anterior,
los antecedentes familiares, la respuesta a
broncodilatadores y el predominio de estertores
sibilantes, que permiten diferenciar a ambas enfermedades. Los rayos X de tórax son útiles para
llegar al diagnóstico correcto.
− Crisis hipóxica. Paciente cianótico, con cardiopatía cianótica y flujo pulmonar bajo, generalmente, ejemplo clásico tetralogía de Fallot,
estenosis pulmonar severa, atresia pulmonar,
atresia tricúspide IB-IIB. La crisis hipóxica se
acompaña de hiperpnea, taquicardia, manifestaciones neurológicas, desde irritabilidad hasta convulsiones, incluso coma. Estas crisis son por
anoxemia y no por fallo cardíaco de la IC, con
los antecedentes de la cianosis que acompaña y
exámenes complementarios se puede llegar a diferenciarla.
Tabla 70.15
Disfunción
Prevalencia
Causas principales
Otras causas
Síntomas y signos
Rayos X de tórax
Ecocardiograma
Sistólica
60-70 %
Diastólica
30-40 %
Cardiopatía isquémica
Miocardiopatía dilatada
Auscultación al tercer ruido.
Síntomas «floridos» de insuficiencia
cardíaca
Cardiomegalia
Fracción de eyección baja
Hipertensión arterial
Miocardiopatía restrictiva
Auscultación al cuarto ruido
Síntomas pobres
Índice C/T normal
Fracción de eyección normal
Tabla 70.16
Diferencias
EPOC
Insuficiencia cardíaca
Disnea
Rayos X de tórax
Electrocardiograma
Larga evolución
Signos de EPOC y de enfisema
Onda P pulmonar, bloqueo de rama
derecha, bajo voltaje
Obstrucción
Nula
Nula
Breve evolución
Cardiomegalia, edema intersticial
Necrosis, isquemia, hipertrofia del VI
Fibrilación auricular
Normal o restricción leve
Favorable xxxx
Favorable xxxx
Espirometría
Respuesta a diuréticos
Respuesta a broncodilatadores
Afecciones cardíacas
Tratamiento
Como médicos de familia, ante un paciente con
insuficiencia cardíaca hay que tener en cuenta las
medidas preventivas, dispensarizar y controlar, correctamente, los factores predisponentes fundamentales, como HTA y cardiopatía isquémica en el
adulto. En pacientes diagnosticados con IC se deben mantener medidas de control adecuadas para
evitar su descompensación por factores agravantes
o precipitantes y, en el niño, un correcto diagnóstico
prenatal de las cardiopatías, siempre y cuando sea
posible, para ello se realiza un ultrasonido a las embarazadas a las 23 semanas, el cual tiene un papel primordial.
En nuestro país existe la posibilidad de hacer prevención prenatal de las cardiopatías congénitas, mediante ecocardiograma fetal, a todas las embarazadas
de riesgo para esta afección en su hijo, o a todas en
que esta se sospeche después del ultrasonido que se
realiza a las 23 semanas de gestación, como parte de
un programa nacional, orientado por la red
cardiopediátrica.
Medidas generales
1. Reposo. El reposo físico y emocional reduce la
frecuencia cardíaca y la presión arterial, y, por
tanto, disminuye la sobrecarga impuesta al corazón al disminuir las necesidades del sistema
musculoesquelético y aumentar la diuresis.
En la insuficiencia cardíaca congestiva se aconseja el reposo en cama o sillón durante un período
variable, según la evolución del paciente; se debe
tener en cuenta el riesgo de tromboembolia en lo
inherente al reposo físico, que se reduce con el
movimiento pasivo de las extremidades, el uso de
medias elásticas y el empleo de anticoagulantes
en los pacientes con grados menores de IC se limita la actividad física de acuerdo con sus posibilidades.
2. Dieta. La disminución del peso en los obesos es
muy importante. Con ellos se utiliza una dieta
hipocalórica, ya que el sobrepeso aumenta el trabajo del corazón. Asimismo, se debe disminuir
el consumo de alcohol, que es, entre otras cosas, un tóxico miocárdico, así como disminuir la
ingestión de sal; en los pacientes con insuficiencia cardíaca leve esto puede mejorar de forma
sustancial los síntomas. En los casos de insuficiencia cardíaca severa se debe controlar, estrictamente, la ingesta de sal, aun cuando se
141
utilicen diuréticos. Nunca debe exceder la ingesta de cloruro de sodio diaria a más de 10 g y, en
algunos casos, es necesario evitar la ingesta de
agua, ya que pudiera originar la hiponatremia
dilucional.
3. Suprimir el hábito de fumar. La nicotina aumenta la frecuencia cardíaca y, por ende, el consumo
de oxígeno; y el monóxido de carbono produce
hipoxia en los tejidos y el miocardio.
Tratamiento farmacológico
Los pilares fundamentales son los siguientes:
− Reducir la precarga. Fundamentalmente, el uso
de diuréticos y nitritos –de uso intrahospitalario.
− Reducir la poscarga. Con el uso de vasodilatadores inhibidores de la enzima convertasa.
− Mejorar la función contráctil del corazón. Principalmente, disfunción sistólica.
En la tabla 70.17 se relacionan los diuréticos más
utilizados y su dosificación se realiza de acuerdo con
las características del paciente.
Los vasodilatores más empleados son los siguientes:
− Nitratos.
− Tetranitrato de pentaeritritol (nitropental), en tabletas de 10 y de 20 mg. Se utilizan dosis excéntricas.
− Dinitrato de isosorbide –nitrosobide, en tabletas
de 10 mg.
Entre los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina se encuentran:
− Captopril: tabletas de 25 y 50 mg, en dosis entre
25 y 300 mg/día, divididos en 2 subdosis, cada 12 h.
− Enalapril: tabletas de 2,5; 10 y 20 mg, en dosis de
2,5 y 10 mg al día.
Como medicamentos que mejoran la función contráctil del corazón se emplea, principalmente, digoxina
en ámp. 0,50 mg en 2 mL, o tab. de 0,25 mg. Las dosis
oscilan de 0,0625 hasta 0,25 mg al día.
Otros medicamentos utilizados en el tratamiento de
la insuficiencia cardíaca severa son solo de uso
intrahospitalarios:
− Dopamina: en ámp. de 50 y 200 mg en 5 mL;
el efecto depende de la dosis. Se utiliza hasta
10 mg/kg/min.
− Dobutamina: ámp. de 250 mg en 5 mL. Se usa
entre 5 y 40 mg/kg/min.
142
Medicina General Integral
− Betabloqueadores. El más utilizado es el carvedilol, que por su efecto alfabloqueador es muy
usado en la actualidad. Las dosis varían de 6,25 a
12,5 mg/día.
Se hace referencia a dos puntos en particular en
cuanto al tratamiento: señalar que las dosis de estos
medicamentos son dependientes de las características clínicas del paciente y la severidad de su cuadro
clínico, de los trastornos asociados y de su respuesta
al tratamiento; las dosis recomendadas son tomadas
de la dinámica diaria del trabajo con ellos. No se quiere influir con esquemas rígidos en los médicos, pues,
como se dijo, todo depende de las características del
paciente. Como algoritmo se recomienda lo siguiente:
− En el paciente con insuficiencia cardíaca leve, el
primer y único medicamento que se debe utilizar
es el diurético.
− En la insuficiencia cardíaca leve a moderada añadir
al tratamiento un IECA, dado que está demostrado
que estos fármacos aumentan la supervivencia; y,
en estos casos, a juicio del médico, se puede utilizar la digital, que si bien no se ha demostrado que
alargue la vida, sí mejora los síntomas, según el
estudio Radiance.
− En los pacientes con insuficiencia cardíaca severa
nadie cuestiona la utilización de la digital, además
de los medicamentos antes mencionados. En este
particular se hace referencia, más detalladamente,
por la controversia en cuanto a la utilización de la
digital o no.
Aunque han pasado más de 200 años desde que
Whitering, en 1775, hizo la primera descripción del
uso beneficioso de la digital en el tratamiento de la IC,
hoy día es una polémica –probablemente la más larga
de la medicina moderna– el beneficio de la digoxina
como tratamiento de esta afección. No es discutida su
Tabla 70.17
Fármacos
Dosis
(mg/día)
Vía
oral
Efecto
máximo
Furosemida
Clorotiazida
Hidroclorotiazida
Clortalidona
Espironolactona
40-120
500-2 000
50-100
50-100
25-100
1h
1h
2h
2h
24-48 h
1-2 h
4h
4h
6h
72 h
utilidad en pacientes con IC y fibrilación auricular con
respuesta ventricular rápida; sin embargo, su utilización en la IC con ritmo sinusal sigue siendo motivo de
controversia.
En consenso, después de numerosos estudios revisados, se mantiene el empleo de la digoxina como
cardiotónico efectivo; no obstante, se debe señalar que
el uso de la digital no es suficiente cuando se realiza el
diagnóstico de IC, y sí es más beneficioso en pacientes con disfunción ventricular sistólica con dilatación
de cavidades. El médico de familia se debe plantear
esta cuestión antes de su prescripción en todo paciente con IC. La presencia de cardiomegalia y tercer ruido son elementos sugestivos de una disfunción
ventricular sistólica.
Para resumir, somos del criterio de que el uso de la
digital en la IC, no debe ser un problema para el médico
de familia; la información revisada avala la seguridad
de su uso y la mejoría que aporta, independientemente
de si alarga la vida o no.
Antes de finalizar, es preciso recordar que las drogas utilizadas en el tratamiento de la IC, presentan un
riesgo asociado con su uso, el cual se debe vigilar, y
mejor aún, prevenir, teniendo en cuenta que, en ocasiones, puede ser grave, como la intoxicación digitálica
y la hipopotasemia, que favorece la anterior, así como
la aparición de arritmias ventriculares malignas, entre
otros efectos.
Tratamiento del niño con insuficiencia cardíaca
1. Indicar dieta sin sal.
2. Restringir los líquidos –500-1 000 mL/m2 de superficie corporal/día.
3. Evitar la hiperhidratación.
4. Indicar diuréticos:
a) De asa: furosemida en ámp. de 20 mg en 2 mL
y de 50 mg en 3 mL, en dosis de 1 mg/kg,
1 dosis por vía i.v., cada 4 o 6 h, en dependencia del cuadro clínico.
b) Tiazídicos:
− Clorotiazidas: tab. de 100 mg, en
dosis de 25 mg/kg/día, de 1 a 2 subPeríodo de
dosis. Dosis máxima: 2 g/día.
duración
− Hidroclorotiazidas: tab. de 50 mg, en
dosis de 2 a 2,5 mg/kg/día. Dosis
4h
6-12 h
máxima: 200 mg/día.
12 h
c) Antagonista de la aldosterona:
24 h
espironolactona, tab. de 25 mg, en dosis
72 h
de 2 a 4 mg/kg/día.
Afecciones cardíacas
d) Vasodilatadores: hidralazina, tab. de 25 y 60 mg;
ámp. de 25 mg en 2 mL, en dosis de 1,5 mg/kg/min
por vía i.v., en infusión continua o 0,1 a
0,5 mg/kg/dosis i.v., cada 6 h. No pasar de
8 mg/kg/día.
5. Prescribir medicamentos para mejorar la función
contráctil del corazón. Digoxina: ámp. de 500 mg
en 2 mL; tab. de 250 mg; suspensión en dosis de
50 mg. Se emplea en dosis de 20 a 40 mg/kg/dosis,
media dosis al inicio y el resto repartida en
2 subdosis. La dosis de mantenimiento es de
10 mg/kg/día a las 12 h de la última subdosis. En
ocasiones, de acuerdo con las carácterísticas del
paciente, se puede comenzar sin esta dosis.
6. Otros inotropos no digitálicos:
a) Dopamina: ámp. de 50 y 200 mg en 5 mL, en
dosis de 2 a 20 mg/kg/min. Su acción, como se
ha señalado, es dosis dependiente.
− De 2 a 5 mg/kg/min, el efecto es dopaminérgico y aumenta la circulación esplácnica
y el flujo renal.
− De 2 a 5 mg/kg/min, el efecto es beta1 y aumenta la contractilidad del miocardio.
− Más de 10 mg/kg/min comienza el efecto alfa1
con vasocontricción periférica.
b) Dobutramina: ámp. de 250 mg en 5 mL, en dosis de 10 mg/kg/min hasta 40 mg/kg/min y aumenta la contractilidad del miocardio.
7. Indicar inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina, enalapril y captopril, según las dosis
recomendadas. Entre los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina están:
a) Enalapril: tab. de 2,5 mg, en dosis de 1 a 2 mg/
/kg/día.
− Recién nacidos: de 0,1 a 0,4 mg/kg/dosis v.o.
cada 24 h.
− Lactantes: de 0,5 a 0,6 mg/kg/día v.o. cada 24 h.
− Niños mayores: 12,5 mg v.o. cada 24 h.
• Dosis intravenosa, de 5 a 10 mg/kg/dosis/
/día.
b) Captopril: tab. de 25 y 50 mg, en dosis de 2 mg/kg,
divididos en 2 subdosis, cada 12 h.
Tratamiento del edema agudo del pulmón
Es secundario a un fallo ventricular izquierdo o a
una estenosis mitral y constituye una urgencia médica, ya que pone en peligro la vida del paciente. Las
medidas que se deben tomar son las siguientes:
143
− Mantener al paciente incorporado para reducir el
retorno venoso al corazón.
− Administrar morfina por vía s.c., a razón de 10 o
15 mg, o i.v., en dosis de 5 mg inyectada, lentamente, en 2 o 3 min. La morfina tiene acción
vasodilatadora pulmonar y sistémica por bloqueo
simpático, además, reduce el trabajo respiratorio y
el estrés del paciente.
− Administrar oxígeno al 100 % con presión positiva.
− Emplear diuréticos enérgicos. En nuestro medio se
recomienda la furosemida por vía i.v. para reducir
la volemia.
En casos de taquicardia supraventricular, si el paciente no tiene tratamiento digitalizado, se puede utilizar digoxina de 0,5 mg por vía i.v.
De no contraindicarlo una presión arterial baja, las
presiones de llenado ventricular se pueden reducir, con
eficacia, mediante el uso de la nitroglicerina por vía i.v.
Arritmias cardíacas
Concepto
Las arritmias cardíacas constituyen eventos, relativamente frecuentes, que alteran la normalidad del ritmo del corazón, ya sea en la frecuencia, regularidad o
sitio de origen, o provocan un trastorno en la conducción del impulso eléctrico, que causa una secuencia
anormal de activación. Pueden tener una duración muy
breve o sustituir, de modo permanente, la «normalidad» referida. Pueden, a su vez, ser tan graves que
pongan en peligro la vida, o ser asintomáticas y se
detectan, de manera fortuita, en estudios electrocardiográficos realizados por otras razones.
Patogenia
Su importancia relativa va a estar determinada, fundamentalmente, por la repercusión que producen en el
estado clínico del paciente; así como, por la enfermedad de base y circunstancias asociadas, todo lo cual
va a influir en su significación pronóstica. A esto último contribuye, también, el origen dentro del corazón.
Las arritmias se clasifican, para su estudio, en
supraventriculares, cuando en su origen o mantenimiento están involucradas estructuras que se encuentran proximales a la bifurcación del haz de His; o
ventriculares, cuando las estructuras involucradas
se hallan distales a este accidente anatómico.
144
Medicina General Integral
Este trastorno aparece en personas, en las cuales
los estudios no pueden reconocer enfermedad cardíaca alguna, o efecto adverso extracardíaco, aunque
existe un grupo de factores, que favorecen la producción de arritmias, como son:
− Isquemia miocárdica aguda o crónica.
− Miocardiopatías primarias y secundarias.
− Miocarditis.
− Enfermedades valvulares cardíacas.
− Cardiopatías congénitas.
− Insuficiencia cardíaca de cualquier origen.
− Pericardiopatías.
− Cirugía cardíaca.
− Tromboembolismo pulmonar.
− Hiper o hipotiroidismo.
− Acción tóxica de drogas: antidepresivos tricíclicos,
digital, antiarrítmicos diversos, etc.
− Alteraciones severas del equilibrio ácido-básico y
electrolítico, sobre todo, potasio y magnesio.
Mecanismo de producción de las arritmias
Los mecanismos responsables de la producción de
arritmias cardíacas se dividen, en general, en tres categorías: trastornos en la generación del impulso cardíaco, trastornos en su conducción, o un origen mixto.
Es importante aclarar, sin embargo, que los mecanismos electrofisiológicos involucrados no son estáticos
y pueden sufrir cambios en el tiempo, por ejemplo,
pueden ser iniciados por un mecanismo y perpetuarse
por otro; además, las evidencias son más inferencias
que demostraciones, ya que los medios diagnósticos
actuales no son suficientemente precisos para determinar, de forma inequívoca, los mecanismos responsables de la mayoría de las arritmias que ocurren en la
clínica.
Trastornos en la generación del impulso. Pueden ocasionar modificaciones de la frecuencia, regularidad u
origen del impulso cardíaco. En esta categoría se encuentran alteraciones del automatismo, que es la propiedad de las fibras cardíacas para iniciar un estímulo
espontáneamente, y la actividad inducida, que requiere de una despolarización previa, con la cual guardan
estrecha relación.
Alteraciones del automatismo normal. Se refieren a la descarga del normal marcapaso del corazón,
a una frecuencia inadecuada a las necesidades. También a la dominancia del ritmo por un marcapaso subsidiario (latente), el cual está, normalmente, inhibido
por un fenómeno de sobreestimulación, y escapa, cuando el nodo sinoauricular (NSA) deprime su actividad o
el impulso se bloquea en algún punto entre este origen
y el marcapaso que escapa; o este último, incrementa
su actividad automática y usurpa el liderazgo del NSA.
Automatismo anormal. Se refiere al desarrollo de
capacidad automática en fibras que, normalmente, no
la poseen y ocurre como consecuencia de una
despolarización parcial en reposo. Se puede observar
en fibras de Purkinje y fibras auriculares y ventriculares
ordinarias, durante fenómenos de isquemia aguda. En
la clínica, puede ser consistente con estos mecanismos automáticos la bradicardia y la taquicardia
sinusales, los ritmos de escape auriculares y de la unión
AV, algunas taquicardias auriculares y de la unión AV
–como las provocadas por la digital–, ritmo
idioventricular acelerado y la parasístole.
Actividad inducida. Son las oscilaciones secundarias del potencial de membrana, que pueden alcanzar
el umbral y ser capaces de originar una respuesta
regenerativa, aislada o sostenida. Por el momento en
que aparecen, en relación con la activación precedente, se dividen en dos tipos:
1. Tempranas. Cuando ocurren antes de completarse la repolarización. Pueden ser responsables de
la prolongación del tiempo de repolarización y
taquicardia ventricular en varias situaciones clínicas, como el síndrome de QT prolongado congénito o adquirido.
2. Tardías. Cuando ocurren después de completarse
la repolarización. Pueden ser responsables de
arritmias auriculares y ventriculares provocadas
por la acción tóxica de la digital.
Trastornos en la conducción del impulso. Pueden ocasionar interrupción o retraso en la propagación del
impulso, por lo que originan ritmos de escape, o una
secuencia anormal de activación del corazón. Una
consecuencia común, como causa de arritmias, es la
aparición de un fenómeno de reentrada que puede tener
vías anatómicas definidas o carecer de ellas −reentrada
funcional−. Su existencia requiere:
− Bloqueo de la conducción en un sentido, y una vía
adicional que cierre el circuito.
− La conducción por la vía que cierra el circuito debe
tener una velocidad prolongada, un período refractario breve, o ambas, para que ocurra el reingreso.
− Un complejo prematuro inductor que la inicie, ya
que pueden ser autosostenidas, pero no autoiniciadas.
Las arritmias pueden ser ordenadas, cuando el circuito para la actividad de reentrada es bastante fijo; o
Afecciones cardíacas
no ordenadas (al azar), en las cuales el circuito de
reentrada cambia de localización y tamaño en función
del tiempo, como ocurre en la fibrilación auricular o
ventricular. Se denomina arritmias por microrreentrada, cuando la longitud del circuito es pequeña, como
en la fibrilación auricular y ventricular, los complejos
prematuros y las taquicardias intranodales. Se denomina macrorreentrada, cuando el circuito está formado por asas de mayor longitud, como ocurre en el
aleteo auricular y la taquicardia AV reciprocante que
involucra vías accesorias.
Dada la importancia que tienen en la clínica, ya sea
por la frecuencia relativa con que aparecen sus
implicaciones terapéuticas o por constituir modelos de
comprensión de estos mecanismos, cuyo conocimiento se ha ampliado gracias a los estudios electrofisiológicos, se hace una breve referencia a la reentrada
intranodal (nodo AV) y las taquicardias que involucran
vías accesorias:
1. Reentrada intranodal. Existe una disociación
longitudinal, anatómica o funcional, del nodo AV
en dos o más vías: una rápida, cuyo grupo de células, llamadas beta, tiene un período refractario más
prolongado que las células de otra vía que conduce con más lentitud, llamadas alfa. Una activación
precoz de la aurícula puede encontrar bloqueada
una vía, casi siempre, la rápida, y se propaga por
la otra, hasta alcanzar la porción distal de la primera, la cual penetra y viaja, retrógradamente, hasta
encontrarse en el punto inicial; esto origina un eco
auricular o una taquicardia sostenida por reingreso. Puede ocurrir la reentrada, al recorrer el circuito por un camino inverso, y aún menos frecuente,
al utilizar dos vías lentas.
2. Taquicardia AV reciprocante –que involucran
vías accesorias–. El síndrome de preexcitación
ventricular (PEV) se define como la activación de
una parte o la totalidad de los ventrículos, que ocurre antes de lo esperado, de haber transcurrido la
excitación por las vías de conducción normal. La
definición lleva implícito la existencia de vías accesorias –anatómicas o funcionales– que conectan A y V, las cuales tienen velocidad de conducción
y períodos refractarios diferentes a la vía normal
–eje nodo AV-His-Purkinje–, lo cual constituye el
sustrato anatómico típico para una reentrada. Se
han descrito una variedad de vías accesorias, que
se agrupan de la forma siguiente:
a) Haces de Kent: conectan, directamente,
aurículas y ventrículos −auriculoventriculares−.
145
Cuando tienen conducción anterógrada, dan lugar al síndrome de Wolff-Parkinson-White.
b) Fibras de James: conectan las aurículas con el
haz de His −auriculohisianas−, dan lugar al síndrome de Lown-Ganong-Levine.
c) Fibras de Mahain: parten del nodo AV, haz de
His o alguna de sus ramas y se insertan en el
miocardio ventricular −nodo-ventriculares o
fasciculoventriculares.
Estas vías accesorias pueden conducir el impulso
de manera anterógrada, retrógrada, o no conducirlo.
Cuando la conducción retrógrada es absoluta, se denominan vías ocultas. Las características del intervalo
PR y el complejo QRS durante el ritmo sinusal dependen de su lugar de inserción y su contribución relativa
a la propagación del impulso en los ventrículos.
La forma más frecuente de este tipo de taquicardia
utiliza una vía accesoria como brazo retrógrado del
circuito de reentrada, y el eje normal −nodo AV-HisPurkinje− como brazo anterógrado −activación
ortodrómica−. Ocasionalmente, la activación viaja en
sentido contrario −activación antidrómica−, y utiliza
una vía accesoria como brazo anterógrado y el eje
normal como vía de reingreso. Pueden existir dos vías
accesorias en el circuito de reentrada, una como brazo anterógrado y otra como brazo retrógrado. La utilización de fibras de Mahain como asa anterógrada de
un circuito de reentrada durante una taquicardia, es
poco frecuente. De la utilización de las fibras de James
en circuitos de taquicardia existen pocas evidencias.
Diagnóstico
La evaluación clínica constituye el método inicial,
que relaciona e interpreta los datos aportados por el
interrogatorio y el examen físico, lo que permite formular una hipótesis sobre la presencia y el tipo de arritmia, y sus consecuencias funcionales. A su vez,
reconoce los factores que la desencadenan o la agravan, y establece la frecuencia con que ocurren.
Los síntomas, cuando se presentan, no son específicos, y el más común es la percepción anormal de la
actividad cardíaca −palpitaciones− de forma regular o
irregular, aisladas o en salvas. Signos como mareos,
fatiga, sudación, dificultad respiratoria y trastornos en
la esfera intelectual pueden estar presentes, a veces,
sin palpitaciones. La presencia de síncope o estado
presincopal −lipotimia−, manifestaciones de hipotensión, choque, insuficiencia cardíaca o angina, constituyen evidencias de mayor repercusión hemodinámica
de la arritmia.
146
Medicina General Integral
Son importantes en la valoración diagnóstica de las
arritmias el estudio de los pulsos arterial y venoso yugular, así como de los ruidos cardíacos, sobre todo el
primer ruido.
Pulso arterial. Se percibe como la expansión de la
pared arterial, sincrónica con el latido cardíaco, originado por la eyección del VI. Es de interés apreciar en
el pulso su amplitud –expresión de la magnitud del
volumen de eyección del VI– y ritmo, así como su
relación temporal con los ruidos cardíacos y el pulso
venoso yugular.
Pulso venoso yugular. Se percibe como el extremo oscilante de la porción proximal distendida de las
venas yugulares internas; y refleja las variaciones de
volumen y presión de la aurícula derecha, durante el
ciclo cardíaco. Se estudia en la posición en que las
oscilaciones son máximas, para lo cual se coloca al
paciente en decúbito horizontal y se incorpora progresivamente. Es de interés apreciar las variaciones de la
forma: lo normal en la clínica es observar un colapso
sistólico (seno x), que separa dos ondas, una presistólica
(onda a) que representa la contracción auricular, y otra
asistólica (onda v) que representa el llenado auricular
durante la sístole ventricular. Las alteraciones más significativas son:
− Ausencia de seno x. Característico de la fibrilación
auricular.
− Presencia de onda a cañón. Onda brusca, grande, sistólica, que se produce cuando la contracción
auricular coincide con la sístole ventricular, que
mantiene cerradas las válvulas AV. En el electrocardiograma la onda P se inscribe sobre el segmento ST. Puede tener un carácter regular o no.
Esto es característico del bloqueo cardíaco completo y la taquicardia ventricular. Se puede observar en las extrasístoles de cualquier origen.
− Primer ruido cardíaco. Se debe al cierre de las
válvulas AV. Su tono cambiante indica que la posición de estas válvulas se modifica de un ciclo a
otro al iniciarse la sístole ventricular. Se puede apreciar en dos circunstancias:
•
Desniveles de presión variables, que ocurren en
la fibrilación auricular.
•
Relación variable de la contracción auricular y
ventricular, que ocurre en el bloqueo cardíaco
completo, taquicardia ventricular, extrasístoles
ventriculares y otras causas de disociación AV.
Exámenes complementarios
Electrocardiograma. Constituye el método más
importante para el diagnóstico de una arritmia. Se debe
realizar un registro convencional de 12 derivaciones y
una tirada más larga de una derivación, en la cual se
observa mejor la onda P –generalmente D2 o V1–.
Cuando esta no es evidente y existen dudas
diagnósticas, se puede recurrir a otros procedimientos
para detectar la activación auricular:
− Presión del seno carotídeo: con lo cual disminuye la velocidad de conducción a través del nodo
AV y puede poner en evidencia un aleteo auricular. Hay que tomar en cuenta los riesgos de su realización y otras posibles respuestas.
− Colocación de electrodos en posiciones especiales:
•
Posición de Lewis.
•
Intraesofágico.
•
Intracavitario −aurícula derecha.
Además, se pueden aplicar otros estudios con base
electrocardiográfica, que pueden ser de dos tipos:
1. Pasivos:
a) Registro a barrido lento: también se puede
asociar a métodos provocadores –sobre todo
psicológicos– con lo cual pierde el carácter pasivo. El barrido se realiza a velocidades menores que 25 mm/s y se utilizan una o más
derivaciones. Permite un período de monitorización mayor, en tiempo real; pero exige una atención más prolongada, lo que produce mayores
molestias al paciente y al médico que vigila el
trazado. Su análisis presenta mayor dificultad.
b) Registro ambulatorio –monitorización
electrocardiográfica ambulatoria o MEA–:
constituye el método no invasivo más útil para
documentar la frecuencia y complejidad de las
arritmias, y las correlaciona con los síntomas
que presenta y las asocia con las actividades
diarias que realiza el paciente. También se emplea para evaluar el efecto del tratamiento sobre los eventos espontáneos. Se puede realizar
de dos formas:
− Continua –método de Holter–: sistema que
registra dos canales y almacena la información –en un equipo portátil y pequeño, y fácil
de transportar–, que, luego, es transferida a
una computadora para su análisis. Un reloj
interno permite conocer la hora exacta en
que ocurren los eventos y correlacionarlos
con los síntomas y actividades realizadas por
el paciente, que hace las anotaciones en un
diario que entrega. Los equipos modernos,
además de detectar arritmias, posibilitan el
Afecciones cardíacas
análisis de otros indicadores de importancia
pronóstica como: potenciales ventriculares
tardíos –mediante técnica de señal
promediada–, variabilidad de la frecuencia
cardíaca, y alteraciones del segmento ST y
la onda T.
− Intermitente: sistema en el cual el registro
debe ser activado por el paciente, que debe
ser capaz de percibir los síntomas asociados
al evento, o por alguien que lo auxilie, si la
severidad del ataque lo impide. El trazado
puede ser transmitido, telefónicamente, a una
unidad receptora. Existen otros sistemas,
implantados o no, que mediante un software
apropiado, se activan por la propia arritmia y
transmiten o almacenan los datos para su
posterior análisis.
2. Activos:
a) Pruebas de provocación: se induce la arritmia mediante estrés, sea físico −prueba
ergométrica− o psíquico. Se pueden asociar con
otros métodos de detección de arritmias. Son
útiles, sobre todo, para evaluar aquellos eventos que, espontáneamente, se asocian a situaciones de estrés. También para evaluar la
respuesta al tratamiento.
b) Pruebas autónomas: ya se mencionó, entre
los métodos pasivos, el estudio de la variabilidad de la FC, para evaluar las influencias del
SNA –simpático y parasimpático– sobre el corazón, o identificar pacientes con riesgo de
muerte súbita y otros eventos cardiovasculares.
Entre los métodos activos se cita:
− Examen de la mesa basculante (tilt
testing): se utiliza para identificar pacientes
con una respuesta vasodepresora o
cardioinhibitoria como causa de síncope.
− Sensibilidad del reflejo barorreceptor:
determinada mediante la medición del alargamiento del ciclo cardíaco, en relación con
el incremento de la presión arterial. Identifica a pacientes con riesgo de padecer
arritmias ventriculares graves.
Estudios electrofisiológicos (EEF). Constituyen
un procedimiento invasivo, durante el cual se introducen, por vía venosa o arterial, varios catéteres electrodos multipolares, para registrar o realizar
estimulación eléctrica programada de diferentes sitios
de las cavidades cardíacas. Se utilizan no solo para
147
provocar arritmias y precisar su mecanismo de producción, sino para evaluar el efecto de la administración aguda de drogas y como poderoso medio
terapéutico con la aplicación de pulsos de
radiofrecuencia, mediante la cual se puede realizar
ablación de estructuras que participan en el mecanismo de producción de una arritmia, o para el control de
una arritmia, por medio de estimulación eléctrica. Como
a otros métodos de estudio se les atribuye valor pronóstico.
Tratamiento
Drogas antiarrítmicas. Aportan al paciente dos
beneficios potenciales. Reducen o eliminan los síntomas causados por la arritmia o la mortalidad asociada
a esta; pero su eficacia es limitada. Por otro lado, con
frecuencia, provocan efectos adversos que incluyen:
1. Efectos colaterales no cardíacos: trastornos del
TGI, vértigos, interferencia con otras drogas, etc.
2. Efectos tóxicos sobre órganos: agranulocitosis,
hepatopatías.
3. Efectos colaterales cardíacos: que abarcan:
a) Proarritmia temprana: provocación o exacerbación de arritmias por el tratamiento.
b) Defectos de conducción: inducción de defectos de conducción AV y disfunción sinusal.
c) Insuficiencia cardíaca congestiva: inducción
o empeoramiento de esta.
d) Proarritmia tardía: aumento de la mortalidad
tardía por arritmias.
Los medicamentos se clasifican en cuatro clases,
según sus acciones electrofisiológicas, de acuerdo con
Vaughan-Williams:
− Clase I. Bloquean los canales rápidos de sodio de la
membrana. Se aceptan tres subclases, según la
cinética de recuperación respecto al bloqueo. Si la
asociación y disociación son rápidas y el intervalo
entre un potencial de acción (PAT) y otro es más o
menos prolongado, persiste poco bloqueo al momento
de la llegada del siguiente PAT. Si el proceso de recuperación es lento, el grado de bloqueo dependiente del uso se incrementa con cada despolarización.
• Ia: de cinética rápida. Existe una mínima depresión de la fase 0 y apenas hay modificaciones
de la conducción y la resistencia la tratamiento.
Producen acortamiento de la repolarización –duración del PAT–. Incluyen la lidocaína, mexiletina,
tocainida y fenitoína.
148
Medicina General Integral
Ib: de cinética intermedia. Hay una depresión
moderada de la fase 0 y un retraso moderado de
la conducción y la refractoriedad. Provocan prolongación de la repolarización. Entre ellos se encuentran la quinidina, procainamida, disopiramida
y moricicina.
• Ic: de cinética lenta. Presentan una depresión
notable de la fase 0 y un retraso significativo de
la conducción y la refractoriedad. Tienen poco
efecto en la repolarización. Incluyen la flecainida,
encainida y propafenona.
− Clase II. Bloquean los receptores betaadrenérgicos.
Disminuyen la automaticidad y prolongan la conducción y refractoriedad del nodo AV. Comprenden el propranolol, esmolol, metoprolol y acebutolol.
− Clase III. Bloquean los canales de potasio. Prolongan la repolarización con ensanchamiento del
complejo QRS y prolongación del intervalo QT. Disminuyen la automaticidad, y prolongan la conducción y resistencia al tratamiento. Incluyen la
amiodarona, el tosilato de bretilio y el sotalol.
− Clase IV. Bloquean los canales lentos de calcio.
Disminuyen la automaticidad, y prolongan la conducción y resistencia al tratamiento del nodo AV.
Incluyen el verapamilo y el diltiazem.
•
Otros fármacos con acciones antiarrítmicas diversa son:
− Adenosina. Es un nucleótido endógeno de la purina,
que produce un «enlentecimiento» o interrupción
de la conducción a través del nodo AV.
− Digoxina. Es un glucósido de la digitalis que inhibe
la bomba ATPasa Na-K de la membrana. Disminuye la automaticidad del NSA y la conducción a
través del nodo AV, por acción directa e indirecta
–incremento del tono vagal. Produce un incremento de la velocidad de conducción intraauricular.
− Sulfato de magnesio. El magnesio es un cofactor
de numerosas reacciones enzimáticas, esencial para
la función de la bomba ATPasa Na-K. Es un
bloqueador fisiológico de los canales de Ca, y su
deficiencia puede precipitar arritmias cardíacas,
entre ellas, taquicardia ventricular refractaria, lo
cual obliga a su corrección.
− Sulfato de atropina. Droga parasimpaticolítica
directa, que aumenta el automatismo del NSA y
AV. Puede restaurar la conducción a través del nodo
AV en pacientes con bloqueo AV de primer y segundo grados (Mobitz I); así como la actividad eléctrica en algunos casos de bradicardia severa.
En la tabla 70.18 se muestra un resumen de las dosis de utilización y efectos secundarios, aunque se debe
evitar su uso, si no se conocen, adecuadamente, los
mecanismos de acción y depuración, precauciones y
contraindicaciones.
Modalidades eléctricas:
1. Contrachoque de corriente directa. Es la liberación, en un breve período, de una cantidad controlada de corriente directa (CD), que pasa a través
del corazón. Esto produce una despolarización temporal de toda la masa miocárdica, e interrumpe los
circuitos de reentrada y permite emerger una actividad eléctrica normal del corazón. Es el método
ideal para tratar arritmias producidas por un mecanismo de reingreso. La administración correcta
debe tomar en cuenta:
a) Arritmia específica que se va a tratar: determinar la modalidad, que puede ser asincrónica
–desfibrilación– y solo se utiliza en la fibrilación
y el aleteo ventricular, o sincrónicar –cardioversión–, que se emplea en las otras formas
de reentrada auriculares y ventricular; así como
la dosis de energía requerida para lograr la
conversión de la arritmia.
b) Posición recomendada de los electrodos en
el tórax: la utilizada con más frecuencia es la
posición anterior-ápex, en la cual el electrodo
anterior se coloca a la derecha del manubrio
esternal, debajo de la clavícula, y el electrodo
apical, a la izquierda del ápex, con el centro de
la paleta sobre la línea medio axilar.
c) Impedancia transtorácica: que es uno de los
determinantes del flujo de corriente y depende,
a su vez, de un grupo de factores, entre los que
resaltan: el tamaño de los electrodos, y el adecuado contacto entre los electrodos y la piel que
mejoran con el uso de pastas conductoras y ejercen la presión suficiente.
d) Dosis inicial de energía requerida para realizar una cardioversión: varía con la arritmia
detectada, y se debe incrementar por pasos, si
no fue efectiva la aplicación anterior. Puede ser:
− 50 J: aleteo auricular.
− 100 J: fibrilación auricular, taquicardia
paroxística supraventricular y taquicardia
ventricular monomórfica.
− 200 J: taquicardia ventricular polimórfica.
Esta última es la energía de comienzo para
tratar la fibrilación ventricular, con incrementos sucesivos en 300 y 360 J.
Afecciones cardíacas
149
Tabla 70.18
Agente
Dosis parenteral
Dosis oral
Eliminación
Efectos colaterales
Quinidina
6-10 mg/kg i.v. o i.m.
en 20 min
A: 200-400 mg cada 4-6 h
M: 200 mg cada 8 h
(10-20 mg/kg/día)
Hepática
TGI, depresión VI e intoxicación digital
Procainamida
A: 100 mg cada 5 min
(dosis máxima 1 000 mg)
M: 2-6 mg/min
50 mg/kg/día
(4-6 subdosis)
Renal
Depresión VI y TGI hipotensión arterial,
LES
Disopiramida
3 mg/kg
100-200 mg cada 6-8 h
Renal
Depresión VI, trastornos colinérgicos
200-300 mg cada 8 h
Hepática
Depresión VI, reduce niveles de teofilina,
cefalea, mareos, náuseas
Hepática
Alteraciones SNC y TGI
200-400 mg cada 6-8 h
Hepática
Alteraciones SNC, TGI y leucopenia
Moricicina
Lidocaína
A: 3 mg/kg (3 subdosis/
/1-1-1 ó 1,5-0,75-0,75)
M: 1-4 mg/min
(20-30 mg/kg/min)
Tocainida
Mexiletina
A: 100-250 mg (20 min)
2 mg/kg/h por 3,5 h
M: 0,5 mg/kg/h
100-300 mg/6-12 h
(dosis máxima 1 200 mg/día)
Hepática
Alteraciones SNC, TGI y leucopenia
Fenitoína
A: 50-100 mg cada 5 min
(dosis máxima 1 000 mg)
200-400 mg cada 12 h
Hepática
Alteraciones SNC, TGI
Flecainida
A: 2 mg/kg (10 min)
M: 1ra. h: 1,5 mg/kg
2da. h: 0,1-0,25 mg/kg
100-200 mg cada 12 h
Hepática
Alteraciones SNC, TGI, depresión VI
Propafenona
A:1 mg/kg, lento (5 min)
M: 0,5-1 mg/min
150-300 mg cada 8-12 h
Hepática
Alteraciones SNC, TGI y depresión VI,
intoxicación digital
Esmolol
A: 500 mg/1-2 min
M: 25-200 mg/kg/min
Hepática
Reacciones colaterales de los BBA,
en general
Propranolol
0,1 mg/kg/min
(dosis máxima 5 mg)
40-320 mg/día
Hepática
Reacciones colaterales de los BBA,
en general
Metoprolol
5 mg cada 5 min
(dosis máxima 15 mg)
50-200 mg/día
Hepática
Reacciones colaterales de los BBA,
en general
200-600 mg cada 12 h
Hepática
Reacciones colaterales de los BBA, en
general. Síndrome parecido al LES
A: 800 mg/día por 3 día
600 mg/día por 7 día
M: 200-400 mg/día
Hepática
Fibrosis pulmonar, hipotiroidismo,
depósitos corneales y piel, hepatitis,
neurotoxicidad, TGI e intoxicación digital
80-160 mg cada 12 h
Renal
Reacciones colaterales de los BBA,
en general
Renal
TGI e hipotensión
Hepática
Depresión VI, intoxicación digital,
constipación e hipotensión arterial
Acebutolol
Amiodarona
5-10 mg/kg/día
Sotalol
Bretilio
A: 5-10 mg/kg (5-10 min)
M: 0,5-2 mg/min
(dosis máxima: 30/mg/kg)
Verapamilo
A: 5-10 mg
M: 5 µg/kg/min
120-360 mg/día
150
Medicina General Integral
Tabla 70.18. Continuación
Agente
Dosis parenteral
Dosis oral
Eliminación
Efectos colaterales
Quinidina
6-10 mg/kg i.v. o i.m.
A: 200-400 mg cada 4-6 h
Hepática
TGI, depresión VI e intoxicación digital
Diltiazem
A: 0,25 mg/kg (2 min);
180-360 mg/día
15 min después, 0,35 mg/kg
M: 5-15 mg/h
Adenosina
6 mg (rápido)
12 mg 1-2 min después
si es necesario
Digoxina
0,5 mg. Después de 20 min
0,125-0,25 mg, repetir
hasta la dosis máxima
1-1,5 mg/día
Sulfato
de magnesio
A: 1-2 g en 10 mL
dextrosa al 5 % (1-2 min),
seguido de infusión
M: 0,5-1 g/h hasta la dosis
máxima 10 g/día
Hipotensión, asístole, radicardia, rubor,
parálisis fláccida, diarrea y disminuye
los reflejos
Atropina
0,5-1 mg (rápido)
cada 3-5 min hasta la dosis
máxima 2-3 mg
(0,03-0,04 mg/kg)
Taquicardia (peligrosa en pacientes con
cardiopatía isquémica aguda), síndrome
anticolinérgico
Metabolismo Depresión VI, hipotensión arterial
hepático,
excreción renal
Rubor transitorio, dolor torácico, bloqueo
AV, bradicardia sinusal, disnea, disminuye el efecto aminofilina y aumenta el
dipiridamol
Renal
Bloqueo AV, arritmias, TGI, alteraciones
visuales
Leyenda: A: dosis de ataque; M: dosis de mantenimiento; LES: lupus eritematoso sistémico.
El uso en pediatría tiene sus particularidades. Aunque son más frecuentes las bradicardias secundarias a afecciones respiratorias,
si la fibrilación está presente, se recomienda
administrar una dosis inicial de 1 a 2 J/kg,
que se duplica si no se resuelve con la aplicación anterior. En tórax pequeños, se deben
colocar los electrodos en posición
anteroposterior.
2. Estimulación con pulsos eléctricos: la estimulación eléctrica del corazón para terminar y prevenir arritmias cardíacas, ha resultado efectiva tanto
para bradiarritmias, como para taquicardias de origen ventricular y supraventricular. Si se trata una
bradicardia, la emisión de impulsos, a una frecuencia mayor, restaura el ritmo cardíaco, y los adecua
a las necesidades fisiológicas del organismo, dentro de ciertos límites. En el caso de una taquicardia
–teniendo en cuenta que gran número de arritmias
tienen como mecanismo de producción una
reentrada– con la aplicación de un estímulo en el
momento preciso del ciclo cardíaco, es posible penetrar y despolarizar, prematuramente, parte del
circuito de reingreso, y lo hace refractario a la siguiente onda de estimulación e interrumpe el movimiento circular responsable de la arritmia. Los
marcapasos (MP) pueden ser:
a) Transitorios (externos): el generador de
pulsos se coloca externamente. El electrodo que
lleva el impulso al corazón se puede implantar
por vía venosa, esofágica, cutánea, epicárdica,
o en arterias coronarias o en el VI; estos dos
últimos durante los procedimientos quirúrgicos
o intervencionistas. La implantación transvenosa
se realiza por medio de una punción de la vena
yugular interna, subclavia o femoral, colocando
el electrodo en la aurícula derecha o ventrículo
derecho por métodos fluoroscópicos o seguimiento electrocardiográfico. La vía transesofágica es menos invasiva, por lo tanto, más segura
y simple, pero solo garantiza la estimulación
auricular; ambas son útiles para tratar bra-
Afecciones cardíacas
dicardias y taquicardias. La estimulación ventricular transcutánea, se utiliza en el tratamiento de urgencia de la asistolia o bradicardias
severas, mientras se coloca un marcapaso
transvenoso, ya que es un método que presenta
algunas dificultades técnicas, como la amplitud
del área que abarca el estímulo y la elevada
impedancia que tiene que vencer para lograr
una captura ventricular –acción que puede fallar–; y para evitarlas emite pulsos de relativa
gran intensidad y duración, que ocasiona molestias e incluso dolor musculoesquelético al
paciente, por lo que se requiere para su empleo
analgesia y sedación adecuadas. Se utiliza en
aquellos casos en los cuales se prevé una corta
duración de su aplicación, ya sea como preventivo en situaciones de riesgo potencial –durante
la cirugía, en pacientes con arritmias que pueden empeorar con el procedimiento anestésico
o quirúrgico–, en situaciones agudas que inducen arritmias que requieren esta modalidad de
tratamiento –intoxicaciones agudas, desequilibrios electrolíticos severos, etc.– hasta su corrección, o previo a la implantación de un
marcapaso definitivo.
b) Permanentes (internos): el generador se coloca en «bolsillos» creados en la región torácica
o abdominal, debajo del tejido celular subcutáneo; son de pequeño tamaño, y contienen una
pila de litio que permite su trabajo por varios
años. El electrodo se coloca por vía venosa y,
excepcionalmente, en el epicardio, cuando coincide con la realización de una toracotomía.
Se utiliza en aquellos casos que lo requieren y
el trastorno no es transitorio, aunque pueda ser
intermitente. La selección del tipo de marcapaso
y la modalidad de estimulación son complejas y
dependen de varios factores. La indicación, en
el caso de una taquicardia, requiere demostrar
su eficacia y confiabilidad mediante EEF previos.
Las características de un marcapaso se expresan mediante un código de cinco letras; las tres
primeras indican:
− Cavidad estimulada: A o V, o D, que significan estimulación de doble cámara.
− Cavidad sensada: A,V, D, u O, que significa
ninguna.
− Tipo de respuesta una vez realizada la detección de actividad eléctrica en la(s)
151
cámara(s) sensada(s): I, T, D y O, que significan respectivamente: inhibición, estimulación respuesta doble en la cual la aurícula
se estimula y el ventrículo se inhibe, y, por
último, ausencia de respuesta.
• La cuarta y quinta letras describen características programables y funciones
antitaquicárdicas, y son menos utilizadas.
3. Cardioversor/desfibrilador automático implantable. Constituyen dispositivos complejos y costosos, que en las dos ultimas décadas han ido mejorando,
de manera progresiva, sus funciones, y disponen hoy
día, de la capacidad para almacenar información
sobre arritmias detectadas y ofrecer apoyo en caso
de bradicardias, además de no requerir de toracotomía
para su implantación, ya que se reemplaza por un
sistema de electrodos transvenosos. Están indicados
en pacientes con arritmias ventriculares malignas, en
los cuales existe un elevado riesgo de sufrir una muerte
súbita. Son capaces de producir una cardioversión
de baja energía (hasta 5 J) o una desfibrilación de
alta energía (20 a 30 J). La pila del generador
dura entre 3 y 5 años, en dependencia de su actividad. Han demostrado gran efectividad para disminuir la tasa de mortalidad por enfermedades
cardíacas, pero no hay datos definitivos en relación con la mortalidad general.
4. Ablación en las arritmias cardíacas. Se realiza
mediante catéteres de radiofrecuencia o procedimientos quirúrgicos, con los objetivos siguientes:
destruir el foco arrítmico, interrumpir las vías de
reentrada y evitar que los ventrículos respondan a
las arritmias supraventriculares. Estas técnicas se
han utilizado en pacientes que no responden a los
procedimientos anteriores, aunque la ablación con
radiofrecuencia se ha convertido en el tratamiento
de elección de gran número de arritmias, por sus
magníficos resultados y el escaso riesgo relativo
de su utilización.
Arritmias supraventriculares
Alteraciones del ritmo sinusal
El ritmo sinusal es el ritmo normal del corazón y se
identifica electrocardiográficamente por:
− Una onda P que presenta un vector de despolarización normal, con una variación entre dos ciclos
sinusales que no supera 120 ms.
152
Medicina General Integral
− FC normal en reposo que varía con la edad y factores como la temperatura corporal, estado emocional y otros factores neuroendocrinos. En lactantes
suele estar entre 130 y 160 latidos/min; en los adultos entre 60 y 100 latidos/min. La FC máxima en
esfuerzo también varía con la edad y responde a la
fórmula:
220 – edad (años)
Bradicardia sinusal
Se define como una FC menor que 50 a 60 latidos/
/min, en presencia de características electrocardiográficas de un ritmo de origen sinusal.
Características clínicas. Depende de un aumento
de la influencia del sistema nervioso autónomo
parasimpático sobre el nodo sinoauricular (SA), o una
afección orgánica de este. Los fármacos que afectan
el automatismo del nodo SA suelen hacerlo por efectos directos o indirectos sobre el SNA simpático o
parasimpático.
Puede ser un hallazgo normal en pacientes jóvenes
con buenas condiciones físicas. Cuando es marcada –menos de 50 latidos/min–, sobre todo en ancianos
o cardiópatas, puede producir síntomas relacionados
con la reducción del gasto cardíaco. Puede favorecer
la ocurrencia de ritmos ectópicos auriculares y
ventriculares.
Tratamiento. Se trata si los síntomas referidos por
el paciente son atribuibles a la FC lenta. Cuando es
aguda, causada, presumiblemente, por un incremento
de la influencia vagal, la atropina por vía i.v. puede
restaurar el automatismo; si es grave y no responde a
su administración, puede requerir un MP transitorio.
De ser crónica, la implantación de un MP permanente puede ser necesario.
Taquicardia sinusal
Se define como una FC mayor que 100 latidos/min,
en presencia de características electrocardiográficas
de un ritmo sinusal. No sobrepasa los límites máximos
para la edad.
Características clínicas. Depende de un aumento
de la influencia del sistema nervioso autónomo simpático sobre el nodo SA, que provoca una formación rápida de impulsos. Su inicio y terminación se producen
de forma gradual. Las causas que la provocan son,
por lo general, extracardíacas.
Tratamiento. Se basa en el tratamiento de las causas que la generan.
Arritmia sinusal respiratoria
Se define como variaciones cíclicas de la FC,
sincronizadas con la respiración –aumenta con la inspiración y viceversa.
Características clínicas. Se deben a cambios reflejos de la actividad del SNA parasimpático sobre el
marcapaso normal del corazón, y desaparecen con la
contención de la respiración.
No requiere tratamiento.
Pausas sinusales
Clasificación. Se distinguen dos tipos:
1. Bloqueo sinoauricular. Se refiere a grados variables
de dificultad que presenta el impulso eléctrico, generado en las células marcapasos del NSA, para
propagarse al miocardio auricular. Se dividen en:
a) Primer grado: se manifiesta por un retardo en
la conducción del estímulo, desde el NSA hasta
las aurículas. No tienen expresión en el ECG
convencional, por lo cual su diagnóstico se realiza mediante EEF.
b) Segundo grado: pueden ser de dos tipos:
− Tipo I: en el cual se observa periodicidad
tipo Wenckebach de los intervalos PP. Se
distinguen tres características:
• La pausa sinusal es mayor que el doble
PP precedente.
• La pausa está precedida por un acortamiento progresivo de los intervalos PP.
• El PR siguiente a la pausa es más largo
que el precedente.
− Tipo II: en el cual las pausas son múltiplos
casi exactos del ciclo sinusal de base, aunque las irregularidades, en este sentido, hacen difícil el diagnóstico diferencial con el
paro sinusal.
c) Tercer grado (completo): se manifiesta por
ausencia de ondas P sinusales, que provocan
un ritmo de escape, por lo general de la unión
AV.
2. Paro sinusal. Se refiere a un trastorno en la generación del impulso cardíaco, con cesación de la
automaticidad del NSA. Se caracteriza, electrocardiográficamente, por la falta ocasional de una
onda P, lo que produce una pausa que no suele ser
múltiplo del ciclo sinusal de base. Las pausas
largas pueden ser interrumpidas por latidos de escape de la unión. Se debe diferenciar, fundamen-
Afecciones cardíacas
talmente, del bloqueo sinoauricular de segundo grado, tipo II.
Características clínicas. Se producen como consecuencia de afecciones intrínsecas del NSA, de diversos orígenes –agudos o crónicos–, o por efectos
extrínsecos adversos de drogas, o estimulación vagal
excesiva.
Forman parte del síndrome del NSA enfermo
(disfunción sinusal) y del síndrome de sleep-apnea.
Los síntomas dependen de la duración de las pausas,
que producen déficit de la circulación cerebral.
Tratamiento. Sigue los lineamientos sugeridos para
la bradicardia sinusal.
Enfermedad del nodo sinoauricular
(disfunciónsinusal)
Se refiere a un síndrome caracterizado por la aparición sucesiva o simultánea de numerosas arritmias,
originadas por una alteración en el funcionamiento del
NSA y, en menor medida, del resto de las estructuras
del sistema específico de generación y conducción del
impulso cardíaco.
Características electrocardiográficas. Están definidas por las arritmias que la acompañan:
− Bradicardia sinusal. Es la manifestación más
común y precoz; suele ser persistente, sin variaciones significativas durante el ejercicio o la administración de atropina y, a veces, grave. Se pueden
presentar alteraciones de la onda P, caracterizadas
por cambios en el eje eléctrico y la configuración
de la onda, sin variaciones del intervalo PR ni duración de los ciclos, expresión de los trastornos de
conducción intraauricular.
− Pausas sinusales por bloqueo o paro SA. Constituyen la manifestación más específica del síndrome señalado.
− Alteraciones de la unión AV. Pueden dar lugar a
pausas sinusales más largas y sintomáticas, y los
ritmos de escape, si ocurren, son significativamente
bradicárdicos. Pueden existir bloqueos AV de grado variable, por lo general, de primer grado.
− Trastornos de la conducción intraventricular.
Sobre todo del fascículo anterior de la rama izquierda.
− Otras arritmias auriculares y ventriculares. Son
frecuentes y ocurren de forma paroxística; alternan con los ritmos lentos referidos –síndrome
153
bradicardia-taquicardia–. La más común es la
fibrilación auricular, pero pueden existir aleteo
auricular, taquicardia paroxística supraventricular –por reentrada intranodal, y más en específico del NSA–, taquicardia no paroxística de la
unión AV; así como complejos prematuros auriculares y ventriculares, y taquicardia ventricular.
− Respuesta ventricular lenta. Es característica
durante las taquicardias, por bloqueo AV, y las pausas anormalmente prolongadas después de una salva
de taquicardia o un estímulo precoz.
Características clínicas. Tiene una base orgánica, aunque un grupo de medicamentos, con acción
antiarrítmica o no, pueden precipitar o agravar sus
manifestaciones. Se observa, con más frecuencia, en
adultos mayores, pero se puede presentar en jóvenes,
e incluso niños, asociada a causas específicas.
Los pacientes pueden estar asintomáticos; los síntomas son inespecíficos y dependen de la duración de
las pausas, el estado previo de la circulación cerebral
y la presencia de las crisis temporales de taquiarritmias.
Incluyen palpitaciones, mareos, fatiga, alteraciones de
la capacidad intelectual, síncope, presíncope, insuficiencia cardíaca y angina.
Tratamiento. Está en relación con el trastorno básico del ritmo y las manifestaciones clínicas asociadas, las cuales deben ser atribuidas al síndrome, para
que este se justifique. La bradicardia aislada con escasos síntomas puede mejorar con la administración
de aminofilina. Los pacientes con síntomas más graves son candidatos a la implantación de un marcapaso
permanente. Por otra parte, las arritmias rápidas temporales no se pueden tratar con drogas específicas sin
la protección adecuada de un MP, medida con la cual,
en muchas ocasiones, desaparecen los síntomas.
Complejos auriculares prematuros
Son excitaciones ectópicas, precoces, que se originan en el territorio auricular, fuera del NAS.
Características electrocardiográficas. Las ondas
P’ son prematuras, con morfología anormal, variable
según el lugar de origen y la dificultad que encuentra
la propagación del estímulo dentro de las aurículas.
Cuando el complejo auricular prematuro (CAP) es muy
precoz, puede quedar superpuesta en la onda T del
ciclo precedente, lo cual hace difícil su identificación.
El intervalo PR está, por lo general, prolongado,
expresión de la dificultad que encuentra el impulso en
154
Medicina General Integral
su propagación a través del nodo AV, parcialmente recuperado, donde puede quedar bloqueado y no conducirse a los ventrículos. En estos casos, cuando la onda
P’ pasa inadvertida, aparece como una prolongación
inesperada de un ciclo cardíaco, que se pudiera interpretar, erróneamente, como una pausa sinusal o un
bloqueo sinoauricular. El bigeminismo auricular no conducido se puede confundir con una bradicardia sinusal.
El complejo QRS suele ser similar al de los ciclos
sinusales de base precedentes, ya que se conducen a
los ventrículos a través de las vías normales de propagación; sin embargo, pueden encontrar dificultades
funcionales para la conducción mediante las ramas
principales del haz de His –más frecuente la rama
derecha– y dar lugar a complejos QRS de morfología
y duración anormales, similar a un complejo ventricular
prematuro (conducción aberrante).
La pausa compensatoria –intervalo de ausencia de
actividad que ocurre después de una excitación
ectópica– suele ser incompleta, o sea, la suma del intervalo de acoplamiento más la pausa posextrasistólica,
no equivale a la duración de dos ciclos sinusales, ya
que la CAP, además de despolarizar las aurículas, se
propaga a través de los tejidos perinodales, despolariza
el NSA y produce un reajuste de su automatismo. Sin
embargo, cuando la CAP es muy tardía, o muy precoz, o por otro motivo existe refractoriedad aumentada de los tejidos perinodales, entonces se puede no
verificar este reajuste y producir una pausa
compensatoria completa.
Características clínicas. Puede ocurrir en corazones normales o enfermos. Factores como la fatiga,
las emociones, el consumo de alcohol, café, tabaco y
otras sustancias irritantes cardíacos, pueden favorecer la producción de CAP en personas sanas. Sin
embargo, ocurren con frecuencia en pacientes con
enfermedades auriculares, de las válvulas AV o trastornos ventriculares que repercuten en las aurículas.
La acción de algunos fármacos, como los estimulantes betaadrenérgicos, puede precipitar la aparición de
estas. A veces, preceden a arritmias auriculares más
graves, como fibrilación auricular, aleteo auricular y
taquicardia paroxística supraventricular.
Las palpitaciones aisladas pueden resultar muy
molestas para pacientes muy sensibles, aunque son,
generalmente, asintomáticas y se diagnostican como
un hallazgo en la vigilancia electrocardiográfica. Se
identifican en el pulso arterial por su irregularidad aislada y se sospecha por la presencia de ondas a cañón.
Tratamiento. En general, son alteraciones benignas del ritmo cardíaco, que no requieren tratamiento
con drogas antiarrítmicas. En personas sin cardiopatía
puede ser suficiente el control de los factores emocionales y la eliminación de los irritantes cardíacos.
Cuando se asocian a bradicardia sinusal, la aceleración de la FC, por cualquier medio, suele abolirlas.
Aleteo auricular
Características electrocardiográficas. La onda
P no existe, la actividad auricular ectópica está sustituida por ondas F que le dan a la línea de base un
aspecto característico de ondas en dientes de sierra,
con una frecuencia entre 250 y 350 ondas auriculares/min. Se observa mejor en las derivaciones que exploran la cara inferior D2, D3 y aVF donde la polaridad
es negativa –variedad más común– sobre todo cuando el grado de bloqueo AV es mayor que lo habitual
(2:1), como ocurre cuando existe una afección intrínseca del nodo AV, acción de fármacos o masaje del
seno carotídeo –maniobra que facilita el diagnóstico
diferencial.
El complejo QRS suele ser similar al de base, ya
que la conducción hacia los ventrículos sigue las vías
normales de excitación. Se produce, comúnmente, a
razón de 2:1 –FC entre 125 y 175 latidos/min–, excepto en las condiciones antes señaladas. En muy raros
casos, la razón es 1:1, con FC de 300 latidos/min y
consecuencias hemodinámicas catastróficas. Los ciclos RR, son, por lo habitual, regulares.
Características clínicas. Suele ser el resultado de
alguna cardiopatía orgánica de base, donde aparece
como una arritmia intermitente o persistente. Puede
ocurrir de forma paroxística en personas «sanas» o
como consecuencia de influencias extrínsecas adversas, en quienes suele ser una arritmia inestable y regresan, de manera espontánea, a ritmo sinusal o se
convierten en fibrilación auricular –arritmia más frecuente en cualquier cardiopatía.
Probablemente, en esta arritmia la aurícula se contrae con energía, por lo cual los embolismos sistémicos
son menos frecuentes que en la fibrilación auricular.
Tratamiento:
1. Forma aguda:
a) Si las condiciones hemodinámicas del paciente
son inestables, se debe realizar una cardioversión
eléctrica con corriente directa de inmediato. Se
comienza con dosis bajas: 50 J.
Afecciones cardíacas
b) Si las condiciones del paciente son menos graves, se pueden emplear drogas que reducen la
conducción a través del nodo AV, para reducir
la respuesta ventricular, como verapamilo,
diltiazem, bloqueadores betaadrenérgicos o
digoxina, con lo cual, en ocasiones, regresan a
ritmo sinusal.
c) La cardioversión medicamentosa es poco probable en esta arritmia, aunque se han utilizado,
con éxito ocasional, antiarrítmicos de la clase
Ib y la ibutilida, que es un antiarrítmico de la
clase III, parenteral y de acción corta.
2. Forma crónica −recidivante−. Es un problema
de difícil tratamiento, ya que el control de la FC no
es fácil de lograr. Se han utilizado:
a) Amiodarona: es el medicamento de elección,
ya que mantiene el ritmo sinusal y ayuda en el
control de la FC en caso de recidiva.
b) Antiarrítmicos de la clase I: solos o asociados
a digital.
c) Ablación con radiofrecuencia.
Fibrilación auricular
Características electrocardiográficas. La onda
P no existe. La actividad auricular está sustituida por
ondas F, que se caracterizan por ondulaciones de la
línea de base de forma y amplitud variables, y se suceden a una frecuencia entre 350 y 600 ondas auriculares/min. Se observan mejor en V1 y las derivaciones
que exploran la cara inferior D2, D3 y aVF, sobre todo
cuando la respuesta ventricular es más lenta y las ondas F son más gruesas.
El complejo QRS suele ser similar al de base, aunque existen variaciones de la FC y regularidad de las
RR, en relación con el estado de la conducción AV,
con la duración del QRS. Puede ocurrir conducción
aberrante, como consecuencia de una FC elevada o
acompañando al fenómeno de Ashman, en el cual ocurre una secuencia típica de ciclo largo-ciclo corto, seguida de un QRS de morfología trifásica (RSR’) y con
fuerzas iniciales normales. Los intervalos RR son típicamente irregulares.
Los factores que reducen el período refractario del
nodo AV favorecen las respuestas ventriculares rápidas y, en estas circunstancias, la irregularidad de los
RR es menos manifiesta. En pacientes con el síndrome de Wolff-Parkinson-White, por la presencia de
conexiones anómalas entre aurículas y ventrículos con
períodos refractarios cortos, se puede presentar una
155
fibrilación auricular con respuesta ventricular muy rápida, lo cual unido a complejos QRS aberrantes por la
secuencia anormal de despolarización de los
ventrículos, dificulta el diagnóstico y se confunde con
una taquicardia ventricular.
Características clínicas. Al igual que el aleteo
auricular, suele ser consecuencia de una cardiopatía
de base o influencias extrínsecas adversas, pero es
una arritmia más frecuente en cualesquiera circunstancias que la originen, aunque se puede presentar también en sujetos normales –fibrilación auricular aislada−.
Ocurre en forma paroxística o se puede mantener de
forma crónica persistente.
Su importancia clínica radica en la ineficiencia de la
contracción auricular; lo cual, por una parte, compromete el gasto cardíaco, al perderse la contribución que
esta ejerce en el llenado ventricular, sobre todo cuando la respuesta es rápida; y por otra, favorece la formación de trombos auriculares y complicaciones
embólicas subsecuentes −pulmonares y sistémicas.
Las respuestas ventriculares rápidas, casi siempre,
se acompañan de trastornos hemodinámicos serios, en
particular, cuando se produce un paroxismo en pacientes con cardiopatía de base, ya que en ellos puede
originar un cuadro sincopal o presincopal, precipitar
una insuficiencia cardíaca en aquellos marginalmente
compensados, o un cuadro anginoso refractario. Las
arritmias crónicas pueden ser asintomáticas y bien toleradas. No obstante, el riesgo de embolismo sistémico
y cerebral es entre 5 y 7 veces mayor que en pacientes sin fibrilación auricular; está asociado a factores
predisponentes –predictores de alto riesgo– como estenosis mitral, antecedentes de accidentes isquémicos
transitorios (en inglés, ATI) o embolismo previo, diabetes mellitus, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca y edad mayor de 60 años.
Tratamiento:
1. Forma aguda. Como las complicaciones a corto
plazo de la fibrilación auricular aguda son, principalmente, hemodinámicas, la conducta va a depender de la frecuencia ventricular y la cardiopatía
de base, lo cual va a determinar las consecuencias
clínicas de la arritmia.
a) Si las condiciones del paciente son graves –hipotensión o choque, edema agudo del pulmón o
angina inestable– está indicada la cardioversión
de urgencia, y se aplicará un choque de CD.
b) Si las condiciones del paciente no son graves,
se puede intentar un control de la FC, con lo
cual muchas veces se restaura, espontáneamen-
156
Medicina General Integral
te, el ritmo sinusal; para esto se utilizan anticálcicos –verapamilo o diltiazem–, BBA o
digitálicos. Una vez controlada la FC, se debe
valorar la conveniencia de restaurar el ritmo
sinusal; si no se ha logrado, se utilizarán métodos farmacológicos o eléctricos.
c) Si la arritmia ha estado presente por más de
48 h, se debe administrar un anticoagulante, de
forma adecuada, para evitar el riesgo de
embolismo: con heparina, si es de urgencia; o
warfarina, que se debe mantener desde 3 semanas antes y hasta 3 a 4 semanas después.
Para realizar la cardioversión farmacológica y
prevenir recurrencias, se emplean antiarrítmicos
de las clases Ia, Ic y III. En la actualidad, se
dispone de otra opción que consiste en la administración por vía i.v. del agente de la clase III,
de acción corta, ibutilida.
2. Forma crónica. Los objetivos del tratamiento en
pacientes con esta forma de arritmia son el control de la FC y la disminución del riesgo de
embolismo sistémico:
a) Control de la FC: se logra, en general, con drogas que aumentan la refractoriedad del nodo
AV, como digital, anticálcicos y BBA, los cuales, con frecuencia, requieren asociarse entre
ellos. La restauración del ritmo sinusal exige
evaluar la conveniencia de su mantenimiento
con antiarrítmicos, teniendo en cuenta el riesgo
de proarritmia de estos y la presencia de una
cardiopatía de base que lo aconseje, o contribuya, por otra parte, a su recidiva, cuya tasa, en
estos casos, es alta.
En aquellos pacientes que no logran buen control de la FC con drogas, la tolerancia a ellas no
es adecuada o presentan recurrencias, la ablación del nodo AV, con radiofrecuencia, es la conducta apropiada, con lo cual se logra modificar
las propiedades de este, y si se interrumpe la
conducción a través de él, la implantación de
un marcapaso resolvería, definitivamente, las
consecuencias clínicas de la arritmia.
b) Riesgo de embolismo: se puede atenuar con el
uso crónico de antiagregantes plaquetarios o
anticoagulantes orales. Su elección debe ser
individualizada, y hay que considerar la edad
del paciente, el riesgo relativo de accidentes
embólicos y el riesgo de la utilización del medicamento elegido. Se recomienda en pacientes:
− Menores de 60 años, con fibrilación auricular aislada no requieren tratamiento.
− Mayores de 60 años, con fibrilación auricular aislada, necesitan la administración de
ASA u otros antiagregantes plaquetarios.
− Mayores de 75 años u otros factores de riesgo
asociados, necesitan el empleo de warfarina
con cuidado, sobre todo, en pacientes ancianos debido al riesgo de hemorragia cerebral.
Taquicardia paroxística supraventricular
Características electrocardiográficas. La onda
P y el intervalo PR varían en dependencia de las características del circuito de reentrada. Puede ser normal o con escasa desviación, así como tener una
polaridad invertida, por despolarización retrógrada de
las aurículas; y estar ubicada antes del QRS o incluso
posterior a este. En la reentrada intranodal, la onda P
es indistinguible, por coincidir en el tiempo con la
despolarización de los ventrículos. Tiene una relación
fija 1:1 con el QRS.
El complejo QRS suele tener forma y duración similares al de base –lo más frecuente– o diferente, por
conducción aberrante, como bloqueo de rama funcional o conexión anómala AV a través de vías accesorias. Se sucede regularmente, a frecuencia variable:
más lenta cuando existe una depresión en la conducción por el nodo AV que es una afección intrínseca o
acción de drogas; más rápida en niños y cuando se
asocia a tirotoxicosis o una preexcitación ventricular.
La taquicardia paroxística supraventricular (TPSV),
por lo común, se inicia o termina de forma súbita con
un complejo prematuro auricular o ventricular; la terminación súbita es seguida, en ocasiones, por un breve período de bradicardia o asistolia.
Características clínicas. Aparece, con frecuencia, en pacientes sin cardiopatía estructural, o como
consecuencia de alguna afección cardíaca, o influencia extrínseca adversa. Es característica la forma súbita de comienzo y terminación, cuyas consecuencias
hemodinámicas van a depender de la FC que presenta
y la severidad de la cardiopatía de base. La duración
de los ataques varía desde segundos hasta horas. El
paciente, de forma espontánea o inducida, puede aprender maniobras que terminan bruscamente las crisis de
palpitaciones. En crisis prolongadas, es notable la retención de sal y agua, con el consiguiente incremento
de la diuresis.
Afecciones cardíacas
Tratamiento:
1. Ataque agudo. El manejo va a depender del grado
de tolerancia del paciente a la arritmia, así como de
la experiencia de crisis sufridas con anterioridad.
a) Cardioversión: si los síntomas que se desarrollan son muy graves, se recomienda una interrupción inmediata, con la aplicación de un
choque de CD.
b) Por lo general, al momento de asistir a un paciente con esta arritmia, suele tener síntomas
marcados, pero no graves, cuyo tratamiento se
basa en:
− Maniobras vagales: pueden provocar una
interrupción brusca de la arritmia, un
«enlentecimiento» de la FC de la taquicardia,
o no tener efecto aun cuando el circuito de
la taquicardia involucra el nodo AV. Si fallan
al inicio, se pueden repetir después de administrar drogas específicas, con lo cual pueden resultar más efectivas.
− Medicamentos:
• Adenosina: para administración por vía i.v.
De elección por su rápida acción, su corta
vida media, su relativa buena tolerancia y
escasa actividad inotropa-negativa.
• Verapamilo o diltiazem: para administración por vía i.v.
• Bloqueadores betaadrenérgicos: para administración por vía i.v. Incluyen el esmolol,
propranolol y metoprolol.
• Otros: si fallan los anteriores o no están
disponibles, se pueden utilizar antiarrítmicos
de las clases Ia, Ic y III, así como el
edrofonio, que es estimulante del SNA-P,
y el metaraminol o la fenilefrina como alfaestimulante que actúa por un mecanismo
reflejo, a través de la hipertensión que producen. La digital ha mostrado menos utilidad, excepto cuando se asocia a la
insuficiencia cardíaca.
2. Recidivas. Consiste en la prevención de los ataques recurrentes. La decisión de utilizar drogas
está basada en la frecuencia y severidad de los
ataques –duración, síntomas asociados y dificultad para su terminación– así como el riesgo de la
utilización del medicamento. Se puede seleccionar
el tratamiento de forma empírica o basado en el
resultado de un EEF.
157
La digoxina, un anticálcico –verapamilo o
diltiazem– o un BBA, pueden constituir una elección adecuada en el tratamiento inicial, aunque, en
muchas ocasiones, se deben combinar entre ellos
para un mejor control. La utilización de drogas
antiarrítmicas de las clases Ia, Ic y III en tratamientos prolongados se debe contrastar con la
efectividad de la ablación de áreas claves del circuito de reentrada, mediante un catéter de radiofrecuencia. La implantación de un marcapaso
antitaquicárdico y la cirugía han cedido paso con
la más amplia utilización de la ablación referida.
Taquicardia auricular multifocal (caótica)
Características electrocardiográficas. La onda
P presenta una morfología variable, que se produce
con una frecuencia irregular entre 100 y 140 latidos/min.
La mayoría de los impulsos auriculares se conducen a
los ventrículos.
Características clínicas. Esta arritmia se observa, con mayor frecuencia, en pacientes que padecen
de EPOC, de manera habitual descompensada, y que
han sido tratados, enérgicamente, con teofilina,
catecolaminas o ambos.
Tratamiento. Se apoya en el control de la enfermedad de base: infecciones que la descompensan y alteraciones de los gases y electrólitos en sangre, que se
acompañan. La reposición de potasio y magnesio puede suprimir la arritmia.
El verapamilo puede favorecer el control de la arritmia, de la taquicardia auricular o la respuesta ventricular, al igual que la amiodarona.
La digoxina no es efectiva en esta arritmia, y puede
ser causada por ella. Los BBA pueden estar contraindicados, porque agravan la enfermedad de base.
Taquicardia no paroxística de la unión
Características electrocardiográficas. Constituye un ritmo de la unión acelerado, cuyo foco produce
descargas entre 70 y 130 latidos/min.
Cuando coexiste con disociación AV, lo cual es común, el impulso auricular puede capturar, de forma
intermitente, el foco de la unión AV y los ventrículos.
Características clínicas. En genera, no provoca
efectos hemodinámicos graves, excepto si se presenta en pacientes con cardiopatía severa, al perderse el
sincronismo entre la contracción auricular y
158
Medicina General Integral
ventricular. Su importancia clínica radica en que la intoxicación digitálica constituye una de sus causas, y
de no diagnosticarse, como puede ocurrir al tratar,
enérgicamente, una fibrilación auricular, puede inducir
arritmias más graves. Su inicio y terminación suelen
ser graduales.
Tratamiento. Cuando la arritmia es bien tolerada,
solo la vigilancia y el tratamiento de la enfermedad de
base, sobre todo la intoxicación digitálica, son suficientes, ya que esta cede espontáneamente.
Si requiere tratamiento, y la causa es la intoxicación digitálica, la lidocaína, fenitoína y propranolol pueden ser de utilidad. Otras drogas antiarrítmicas incluyen
agentes de las clases Ia, Ic y III. Puede ser efectiva la
ablación por catéter del sitio de la unión AV.
Complejos prematuros de la unión AV
Características electrocardiográficas. La onda
P suele ser negativa en D2, D3 y AVF y positiva en
AVR, por la activación retrógrada de la aurícula.
Dependiendo del sitio de origen dentro del nodo AV,
y del estado relativo de la conducción dentro de
aurículas y ventrículos, las aurículas se pueden activar
antes, durante o después que los ventrículos. En el
primer caso, la onda P’ precede al QRS, con un intervalo PR que suele ser menor que lo normal y asemeja
una onda P de extrasístole tipo auriculonodal. La onda
P puede, en otros casos, quedar enmascarada en el
QRS o incluida en la onda T. El complejo QRS suele
tener una forma y duración normal, pero puede presentar, también, conducción aberrante.
La pausa compensatoria es, con mayor frecuencia,
completa. En ocasiones, se puede constituir en un ritmo de escape, intermitente o persistente, por lo que la
actividad de marcapaso del corazón, con FC basal regular entre 40 y 60 latidos/min, que puede aumentar
durante el ejercicio. Se asocia a bloqueo SA o AV.
Características clínicas y tratamiento. Similar a
los elementos planteados en el caso de complejos auriculares prematuros.
Bloqueo auriculoventricular
Se refiere a los grados variables de dificultad que
tiene el impulso eléctrico para atravesar el nodo AV y
propagarse al miocardio ventricular. Se dividen en:
1. Primer grado. Se caracterizan por un retardo en
la conducción del impulso a través del nodo AV,
aunque todos alcanzan los ventrículos. Su expre-
sión electrocardiográfica es una prolongación del
intervalo PR mayor que 200 ms.
2. Segundo grado. Se caracteriza por la imposibilidad que tienen algunos impulsos para alcanzar los
ventrículos. Se reconocen dos tipos:
a) Tipo I (Mobitz I): en el cual se observa una
dificultad progresiva, hasta que un impulso no
logra avanzar –periodicidad de Wenckebach–.
Se distingue por:
− Prolongación progresiva del intervalo PR.
− Acortamiento progresivo del intervalo RR.
b) Tipo II (Mobitz II): en el cual la interrupción
de la conducción es repentina, y se observan
ondas P que no van seguidas de QRS, sin alargamiento previo del intervalo PR. Generalmente, la localización del bloqueo en este tipo es
más distal y en caso de tornarse completo, el
marcapaso de escape es menos confiable.
3. Tercer grado. Se caracteriza porque ningún estímulo es capaz de alcanzar los ventrículos. Se manifiesta por una disociación AV, en la cual los
ventrículos están dominados por el escape de un
marcapaso subsidiario, cuya localización determina las características de su función: FC y morfología del QRS.
Características clínicas. El bloqueo AV de primer
grado y el Mobitz I pueden ocurrir de forma transitoria en personas sanas, por aumento del tono vagal,
acción de drogas o enfermedades agudas. Puede estar presente de forma crónica, como expresión de afecciones orgánicas que afectan el sistema de conducción
en un nivel alto de este. Son asintomáticos y su pronóstico, casi siempre, es bueno.
El bloqueo AV de segundo grado Mobitz II y el de
tercer grado se deben, fundamentalmente, a lesiones
infranodales; por lo cual, en caso de bloqueo cardíaco
completo, el marcapaso distal que puede escapar no
resulta confiable, con FC regular menor que 50 latidos/min, que no se incrementa con el ejercicio. Los
síntomas van a depender de la FC y la función
ventricular previa. Durante los períodos de transición
del bloqueo cardíaco parcial a completo, se pueden
presentar asistolias, que se manifiestan con cuadros
sincopales.
Tratamiento. En el bloqueo AV de primer grado y
el Mobitz I solo se recomienda vigilancia de su evolución y, si es posible, corregir los agentes ofensivos.
Afecciones cardíacas
En caso de bloqueo cardíaco completo y Mobitz II,
la implantación de un marcapaso permanente es la
solución definitiva. Si se retrasa, y el cuadro del paciente lo requiere, uno transitorio debe ser la conducta
adecuada.
Arritmias ventriculares
Complejos ventriculares prematuros
Son excitaciones precoces que se originan en los
ventrículos.
Características electrocardiográficas. El complejo
QRS aparece precozmente, sin estar precedido por
ninguna onda P identificable. Suele tener duración y
forma anormales, variables según su origen y secuencia de activación de los ventrículos. El segmento ST y
la onda T presentan una polaridad opuesta al QRS.
La pausa compensatoria, por lo general, es completa, a menos que el impulso originado en los ventrículos
se conduzca a las aurículas y descargue, prematuramente, el NSA, y se reajuste su automatismo. En este
caso, se puede apreciar una onda P retrógrada, que se
inscribe sobre el QRS o en el segmento ST. Puede no
producirse pausa compensatoria, lo que daría lugar a
un complejo ventricular prematuro (CVP) interpolado.
Por el momento del ciclo en que se producen las
contracciones ventriculares prematuras –intervalo de
acoplamiento– pueden ser tan precoces que interfieran con la onda T del ciclo precedente –fenómeno de
R/T–, o ser tan tardías que interfieran con la onda P
del ciclo subsecuente –fenómeno de R/P–; los más
tardíos pueden retrasar la conducción del impulso siguiente a través del nodo AV, y produce un PR prolongado, o incluso lo bloquean.
Las contracciones ventriculares prematuras pueden
tener un intervalo de acoplamiento constante o variable, a lo cual se ha atribuido valor determinante de su
mecanismo de producción –reentrada o no, respectivamente–. A su vez, el QRS puede tener, en una misma derivación, una forma constante (CVP
monomórficos) o diferentes (CVP multiformes); estos últimos, con polaridad opuesta o sin ella
(bidireccionales).
Determinados patrones tienen denominaciones especiales:
− Bigeminismo. Cuando alterna un CVP con un complejo sinusal normal.
159
− Trigeminismo. Cuando alterna un CVP cada dos
complejos sinusales normales.
− Pareja. Cuando se presentan dos CVP sucesivos.
− Taquicardia ventricular. Cuando existen tres o
más CVP sucesivos.
Características clínicas. Se pueden presentar en
pacientes con corazones normales, acentuados por un
numeroso grupo de factores causales, como irritantes
cardíacos tales como, café, tabaco y alcohol; emociones, desbalances electrolíticos, anestesia, etc., pero son
más frecuentes en presencia de enfermedad cardíaca, como cardiopatía isquémica, miocardiopatías, cardiopatía hipertensiva, insuficiencia cardíaca de cualquier
origen; también aparecen más con el envejecimiento.
No provocan síntomas graves, pero las palpitaciones, a veces, son molestas en personas muy sensibles.
Al examen físico, se aprecia la irregularidad del pulso
arterial, con latido ausente, si la precocidad no logra
abrir las válvulas sigmoideas; en el pulso venoso yugular, la onda puede ser normal o en cañón, en dependencia de la relación entre la sístole auricular y
ventricular. La intensidad del primer ruido estará determinada por la precocidad del CVP y, generalmente,
está acentuado.
Su importancia pronóstica dependerá de la situación clínica en la cual se evalúe. En ausencia de la
enfermedad de base, no tiene ningún impacto en la
longevidad o la capacidad funcional. En personas con
cardiopatía, sobre todo cardiopatía isquémica o
hipertensiva, constituyen marcadores de mortalidad
aumentada, aunque no se ha demostrado el papel que
desempeñan como precipitantes de arritmias ventriculares
más graves, o si existe esta relación fisiopatológica.
Tratamiento. La aparición de CVP en circunstancias agudas se debe individualizar, ya que corrigiendo
los factores que las producen o favorecen, generalmente los anulan, sin necesidad de utilizar drogas
antiarrítmicas.
− En la cardiopatía isquémica aguda, será tratado en
otra sección –ver infarto agudo del miocardio.
− En presencia de una FC lenta, su aumento mediante atropina, isoproterenol, o marcapaso, puede hacerlos desaparecer.
− Los niveles bajos de potasio y magnesio se deben
corregir con rapidez, para controlar la arritmia.
− En circunstancias crónicas, habitualmente no se tratan, y su análisis específico se ampliará en el desa-
160
Medicina General Integral
rrollo del epígrafe taquicardia ventricular. La reducción de irritantes cardíacos es aconsejable en
pacientes con cardiopatía demostrada o sin esta.
Cuando se acompañan de síntomas molestos, sobre todo en pacientes con cardiopatía isquémica o
hipertensiva, y no se logran disminuir con métodos
tranquilizadores, los BBA y el diltiazem pueden reducir la frecuencia de CVP con menos riesgos que
otros medicamentos antiarrítmicos
Taquicardia ventricular
Características electrocardiográficas. Es la sucesión de tres o más CVP, a FC entre 100 y 250 latidos/min, con relativa regularidad (ver CVP).
En ocasiones, la actividad ventricular puede capturar las aurículas retrógradamente, con una relación 1:1.
Sin embargo, lo más característico es la disociación
AV, que como no se produce por bloqueo de conducción a través del nodo AV, pueden ocurrir de forma
intermitente fenómenos de captura y fusión, los cuales constituyen hallazgos muy particulares; en ellos, el
impulso sinusal alcanza y despolariza los ventrículos, y
ocasiona un QRS de configuración normal (captura) o
intermedia entre el complejo basal y el de la taquicardia
(fusión).
Los complejos QRS durante la taquicardia, pueden
ser de morfología igual −monomórfica− o diferente
−polimórfica−, incluso de polaridad invertida de forma
alternante −bidireccional.
La diferenciación con una taquicardia supraventricular con QRS ensanchado es de importancia clínica; pero son más las circunstancias clínicas, que los
innumerables recursos electrocardiográficos, los que
ayudan a esta distinción. Se deben tener en cuenta las
circunstancias siguientes:
− Taquicardia supraventricular con previo bloqueo de
rama.
− Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama
funcional (FC dependiente).
− Taquicardia supraventricular en la cual una vía accesoria constituye el brazo anterógrado (AV) de la
conducción, sea en un circuito de macrorreentrada
reciprocante, o asociado a fibrilación auricular.
Características clínicas. La frecuencia con que
se detectan depende, en gran parte, del método diagnóstico empleado; los más eficientes son los procedimientos de registro ambulatorios y los activos.
Generalmente, aparecen en personas con una enfermedad cardíaca importante, de gran valor diagnóstico:
un infarto del miocardio previo. La presencia de ondas a cañón en el pulso venoso yugular, también tienen gran valor, como expresión de la disociación AV.
Los paroxismos pueden no ser sostenidos –cuya
duración es menor que 30 seg– o sostenidos –persisten por 30 seg o más–; son estos últimos los que presentan peor significación pronóstica.
Los síntomas van a depender de la FC durante la
taquicardia y de la función previa del VI, lo que va a
determinar las consecuencias hemodinámicas de la
arritmia y, en gran parte, marcar su pronóstico. Desde
este punto de vista, las arritmias ventriculares, sobre
todo las taquicardias ventriculares (TV), se clasifican
en tres tipos:
1. Benignas. Presentan una función del VI normal.
Pueden ser asintomáticas o presentar síntomas
considerados no hemodinámicos, como palpitaciones, cefalea, ansiedad y mareos. Tienen un incremento mínimo del riesgo mortalidad.
2. Potencialmente malignas. Evidencian disfunción
del VI de variable magnitud. Existe ausencia de
síntomas hemodinámicos, pero con un incremento
gradual de la mortalidad.
3. Malignas (letales). Se observa disfunción severa
del VI. La arritmia se acompaña de síntomas de
importancia hemodinámica, como presíncope definido –por hipoperfusión cerebral– y síncope, angina, insuficiencia cardíaca y colapso cardiovascular.
Tienen un elevado riesgo de muerte súbita cardíaca.
Tratamiento:
− Ataque agudo –paroxismos de taquicardia
ventricular sostenida–. Si las condiciones
hemodinámicas del paciente lo permiten, se puede
intentar la cardioversión a ritmo sinusal, mediante
drogas, cuyo orden de utilización recomendado es:
lidocaína, procainamida y bretilio. Si no se resuelve
con las medidas anteriores, la estimulación eléctrica con marcapaso o un contrachoque de CD,
sincronizado con el QRS, pueden terminar el ataque.
Si existe deterioro hemodinámico, la terminación
inmediata de la arritmia mediante un choque de CD,
es la indicación que se debe seguir.
− Recidivas. Es la prevención de ataques recurrentes. La decisión de imponer un tratamiento se debe
basar en el análisis del riesgo-beneficio de la utili-
Afecciones cardíacas
zación de las drogas antiarrítmicas, teniendo en
cuenta que, además de los efectos colaterales cardíacos y no cardíacos y la toxicidad de órganos,
presentan un incremento de la mortalidad tardía,
asociado a su uso, llamado proarritmia tardía; esto
constituye un aspecto crítico de este problema. La
tendencia actual es la de reservarlos solo para el
tratamiento de arritmias consideradas letales, según la clasificación pronóstica mencionada anteriormente.
La selección del medicamento se realiza, preferentemente, basada en el EEF. Pueden resultar útiles los
antiarrítmicos de las clases Ia, Ib, Ic y III. Las drogas
pertenecientes a la clase Ic son las de mayor riesgo
demostrado. En los pacientes que no responden o no
toleran el tratamiento referido, se pueden intentar otras
modalidades actuales, como son:
− Cardioversor/desfibrilador automático implantable.
− Ablación por radiofrecuencia.
− Cirugía.
Torsades de pointes
Características electrocardiográficas.Taquicardia
ventricular caracterizada por la presencia de complejos QRS que cambian, continua y progresivamente, de
amplitud y forma, que parecen rotar las «puntas» de
los QRS sobre la línea isoeléctrica. La FC varía entre
200 y 250 latidos/min.
Características clínicas. Se manifiesta como una
complicación frecuente, asociada al síndrome del intervalo QT prolongado –usualmente mayor de 500 ms
y onda U prominente– de origen congénito o adquirido. Ocurre, con mayor frecuencia, en mujeres.
Provocan un riesgo elevado de muerte súbita por
fibrilación ventricular; una manifestación frecuente es
el síncope.
Se puede presentar una taquicardia ventricular con
características similares, en pacientes con intervalo QT
normal –TV polimórfica o helicoidal–, con implicaciones terapéuticas diferentes.
Tratamiento. Se debe identificar y tratar la causa
determinante, si es posible.
El sulfato de magnesio por vía i.v., constituye la droga de inicio, seguido de la implantación de un
marcapaso transitorio, para lograr la estimulación auricular o ventricular.
El isoproterenol se debe administrar con precaución, porque puede exacerbar la arritmia. Se utiliza
hasta que se implante un marcapaso.
161
Los antiarrítmicos de la clase Ib pueden ser útiles.
Se deben evitar los de las clases Ia, Ic y III, ya que al
prolongar el intervalo QT pueden empeorar la arritmia.
La prevención de recidivas, en casos de taquicardia
ventricular polimórfica en pacientes con QT prolongado congénito, se realiza mediante bloqueadores betaadrenérgicos, simpatectomía quirúrgica, marcapasos
y desfibriladores implantables.
Los pacientes con taquicardia ventricular polimórficas y QT normal se tratan igual que la taquicardia
ventricular común.
Ritmo ideoventricular acelerado
Características electrocardiográficas. Sucesión
de tres o más CVP de origen ventricular, con FC entre
50 y 100 latidos/min, con relativa regularidad.
La FC lenta permite apreciar, con relativa facilidad,
la disociación AV. Los fenómenos de captura y latidos
de fusión suelen observarse al comienzo y en la terminación de estos episodios, que no son paroxísticos y
dependen del balance entre la frecuencia de descarga
auricular y ventricular.
Características clínicas. Suele ser sintomático.
Ocurre con frecuencia en pacientes con IMA, independientemente de su localización, durante el momento de la reperfusión de una arteria coronaria ocluida, y
en la intoxicación digitálica.
Tratamiento. En general, no requieren tratamiento.
Cuando aumenta la frecuencia auricular, espontáneamente o mediante el uso de atropina o estimulación
eléctrica, se suprime la arritmia.
Parasístole
Constituye un ritmo automático en el sistema de His-Purkinje que compite con el ritmo sinusal.
Características electrocardiográficas. Tiene aspecto de CVP, y presentan un intervalo de acoplamiento variable.
Los intervalos interectópicos (entre CVP) son
múltiplos, casi exactos, de un denominador común.
Un bloqueo de entrada, en el foco parasistólico, elimina la influencia supresora de los impulsos sinusales,
y garantiza un ritmo automático estable, que activa los
ventrículos cada vez que descarga y estos no están
refractarios.
Características clínicas y tratamiento. Suele
ser resistente al tratamiento con antiarrítmicos, y al
parecer, los pacientes no tratados tienen buen pronóstico.
162
Medicina General Integral
Fibrilación ventricular
Características electrocardiográficas. Se identifica en el ECG por la ausencia de sus ondas normales,
que son sustituidas por ondulaciones de la línea de base,
de variable amplitud y periodicidad.
El aleteo o flutter ventricular es una arritmia algo
más organizada y se caracteriza por QRS sinusoidales,
grandes, que se suceden a una frecuencia entre 240 y
280 latidos/min.
Características clínicas y tratamiento. El aleteo
ventricular es muy inestable, y tiende, con frecuencia, a convertirse en fibrilación ventricular. Constituye el sustrato fisiopatológico de la muerte súbita
cardíaca. Con estas arritmias, el corazón pierde su
función de bomba, por lo cual el paciente que las sufre
se encuentra en un cuadro de paro cardiorrespiratorio,
cuyo tratamiento va a estar definido por las normas
aprobadas para la reanimación cardiorrespiratoria de
urgencia.
Cardiopatías valvulares
Concepto
Constituyen un grupo de trastornos, que de forma
aguda o crónica, provocan afectación de las válvulas
cardíacas, y someten al corazón a sobrecargas de trabajo –por volumen, presión o ambas–, que dan origen
a profundas modificaciones hemodinámicas y desencadenan los mecanismos de la reserva funcional.
Cuando los cambios que se generan superan la capacidad de adaptación, entonces la vida de los pacientes
afectados, aun siendo jóvenes, puede verse seriamente limitada y acortada.
Aunque las causas varían en dependencia del tipo
específico de afectación, la fiebre reumática continúa
siendo, en la actualidad, un planteamiento que se valorará. La prevención primaria de la lesión valvular es
compleja, teniendo en cuenta la gran variedad de causas que la producen. Quizá, la más notable de todas,
por su contribución histórica y actual en los países del
tercer mundo, es la fiebre reumática, para la cual sí es
posible establecer medidas de prevención.
En aras de la simplificación, solo se mencionan en
los estudios complementarios, aquellos de máxima utilidad para el médico general; no obstante, si las circunstancias lo exigen y valorando cada caso en
particular, se pueden indicar otros que se necesiten.
Los estudios invasivos, mediante cateterismo, que con
el advenimiento y desarrollo de las técnicas ecocar-
diográficas rara vez son necesarios, se han reducido,
prácticamente, al estudio coronariográfico. Otros, como
la prueba de esfuerzo, monitorización electrocardiográfica, estudios de medicina nuclear, etc., también
se realizan. Los primeros son de gran utilidad para la
determinación objetiva de la capacidad funcional.
Es común en todas las formas de valvulopatía, el
riesgo de endocarditis infecciosa, complicación grave
que se debe prevenir con tratamiento antimicrobiano
apropiado. También constituye un problema, que enfrenta el médico de asistencia en cualesquiera de estos pacientes, el riesgo asociado a intervenciones no
cardíacas, electivas o urgentes.
Por último, los pacientes a quienes se les realiza
implantación de prótesis valvular, tienen un riesgo elevado de endocarditis infecciosa, disfunción de esta y
de trombosis, sobre todo las que son ubicadas en posiciones donde el flujo es de baja velocidad. Esto último
obliga a la utilización de anticoagulación adecuada, con
un seguimiento periódico del resultado de esta.
Estenosis mitral
Concepto
Constituye el estrechamiento de la vía de entrada
del VI, por una lesión que obstruye el orificio de la
válvula mitral.
Patogenia
La fiebre reumática es, con mucho, la causa más
frecuente, aunque, a veces, no se precisa el antecedente clínico de su padecimiento. Se produce fibrosis
con engrosamiento y fusión de las comisuras y, con
frecuencia, calcificación. Es más común en el sexo
femenino. Su asociación con una comunicación
interauricular, se conoce como síndrome de Lutembacher.
Otras causas, menos frecuentes, pueden ser:
1. Congénitas. Se asocia a otras malformaciones
cardíacas. Su pronóstico es grave, con elevada
mortalidad en la infancia. De origen congénito se
encuentra el corazón triatriato, en el cual existe un
diafragma en la aurícula izquierda (AI), que se
comporta como una estenosis supravalvular.
2. Adquiridas. Entre ellas se destacan:
a) Tumores de la AI, en especial el mixoma.
b) Trombos en la AI.
c) Tumor carcinoide, como complicación sistémica
en su evolución.
Afecciones cardíacas
Fisiopatología
El área valvular mitral (AVM) normal es de 4 a 6 cm2,
se considera que existe una estenosis ligera cuando
alcanza un área valvular de 2 cm2. Cuando se reduce
a menos de 1 cm2, se clasifica como severa.
Para mantener el llenado ventricular, se requiere
que exista un gradiente de presión entre la AI y el VI
durante la diástole, con elevación de la presión media
en la AI que se transmite al sistema venocapilar
pulmonar. Este gradiente se puede elevar súbitamente, en las condiciones que produzcan un incremento
del gasto cardíaco (GC), de la frecuencia cardíaca
–por acortamiento del tiempo de llenado diastólico– o
una pérdida de la contracción auricular.
Las características clínicas y hemodinámicas de
la estenosis mitral (EM) dependen, en particular, del
GC y de la resistencia vascular pulmonar (RVP).
En la mayoría de los pacientes con estenosis mitral
moderadamente grave, el GC está disminuido en
reposo y solo aumenta ligeramente, por lo cual los
síntomas de congestión pulmonar son menores que
en aquellos en los cuales el GC aumenta con normalidad durante el ejercicio. En pacientes con estenosis mitral más grave, sobre todo cuando existe un
aumento de la RVP, el GC está disminuido en reposo y se mantiene invariable durante el ejercicio, por
lo cual presenta síntomas más notorios, por el bajo
GC crónico.
Con el tiempo, la hipertensión arterial pulmonar grave
provoca insuficiencia del VD, con insuficiencia de la
válvula tricúspide y, ocasionalmente, de la pulmonar.
Estos cambios protegen a los pulmones de la congestión, a expensas de una reducción del GC.
El VI y la aorta se encuentran poco desarrollados,
al no sufrir sobrecargas hemodinámicas y más bien
manejar volúmenes bajos. La AI, por su parte, como
consecuencia de la debilidad de su pared por el proceso reumático −inflamación y fibrosis, entre otros− y el
empuje de la presión aumentada, se dilata, lo que favorece la producción de arritmia supraventricular crónica –sobre todo la fibrilación auricular– y la formación
de trombos en su interior, a lo cual contribuye el estasis
de la sangre, fundamentalmente, en la orejuela.
Diagnóstico
A diferencia de las otras valvulopatías, las manifestaciones clínicas de la EM son más precoces, sobre
todo en pacientes de áreas tropicales y subtropicales,
aunque pueden existir períodos de 15 a 20 años sin
síntomas.
163
El síntoma principal es la disnea, secundario a la
hipertensión venosa y congestión pulmonares. Puede
ser desencadenado por cualesquiera circunstancias que
aumenten el flujo a través de la válvula mitral estenótica, bien por aumento del GC o por acortamiento de
la fase de llenado diastólico del VI, como esfuerzos
físicos, tensión emocional, fiebre, embarazo y fibrilación
auricular con respuesta ventricular rápida.
A medida que progresa la estenosis, la capacidad
funcional disminuye, y los pacientes presentan síntomas ante mínimos esfuerzos y en estado de reposo.
En los que se desarrolla una RVP aumentada, con frecuencia, presentan disfunción del VD, que impide que
aumente el GC y son menos propensos a sufrir ataques de edema agudo del pulmón (EAP), pero se
acompañan de manifestaciones de congestión venosa
sistémica.
La hemoptisis de intensidad variable constituye un
síntoma menos frecuente, que se produce como consecuencia de anastomosis entre venas pulmonares y
bronquiales, en forma de várices submucosas que se
rompen.
Las palpitaciones son características, provocadas
generalmente por arritmias supraventriculares –CAPs
y fibrilación auricular–. La debilidad crónica, fatiga fácil
y otras manifestaciones de bajo gasto cardíaco, son
más tardías.
Una vez que aparecen los síntomas, el deterioro de
la capacidad funcional se acelera.
Examen físico
El pulso arterial es de amplitud disminuida, pero de
forma normal. Las PA sistólica y diferencial están disminuidas también.
La palpación de la región apexiana permite percibir,
en primer tono reforzado, el chasquido de apertura de
la válvula mitral y un frémito diastólico.
El primer ruido intenso es un signo precoz de la
enfermedad, y puede desaparecer cuando las valvas
se tornan inmóviles y calcificadas. El chasquido de
apertura de la válvula mitral es un sonido diastólico
fuerte, que se ausculta después del segundo ruido
–mientras más precoz, más severa es la estenosis–,
en el ápex, aunque puede transmitirse a la base; al
igual que el primer ruido, puede desaparecer si las
valvas están calcificadas e inmóviles, o cuando se asocia hipertensión pulmonar reactiva severa, o insuficiencia aórtica grave; asimismo, puede estar presente o
no cuando la estenosis es ligera. El soplo característico de la EM es el retumbo mesodiastólico, que comienza después del chasquido de apertura y cuya
164
Medicina General Integral
duración refleja el grado de estenosis. Cuando el ritmo es sinusal, está presente un soplo presistólico, que
se ausculta como un reforzamiento del soplo anterior
y se debe a la contracción auricular al final de la
diástole; termina, bruscamente, con el primer ruido intenso, a menos que exista un intervalo PR prolongado
en el electrocardiograma, en este caso termina antes,
y este último es más débil.
Con el crecimiento del VD y el desplazamiento posterior del VI, estos eventos se auscultan mejor en la
región axilar, con el paciente en decúbito lateral izquierdo. Con el desarrollo de hipertensión arterial
pulmonar y de insuficiencia del VD, se puede encontrar: crecimiento palpable del VD, signos de
hipertensión venosa sistémica en el pulso venoso yugular, chasquido protosistólico pulmonar, por dilatación
del tronco de la arteria pulmonar (TAP), tercero y cuarto
ruidos derechos, así como soplos de regurgitación
pulmonar y tricúspide.
Exámenes complementarios
− Electrocardiograma. Es característico encontrar
signos de crecimiento de la AI o biauriculares en
pacientes con ritmo sinusal. También pueden existir signos de crecimiento del VD y del eje eléctrico
desviado a la derecha, cuando hay hipertensión
arterial pulmonar. La fibrilación auricular es la arritmia detectada con más frecuencia en estos pacientes.
− Estudios radiológicos del tórax. El tamaño de la
silueta cardíaca está aumentado y deformado por
el crecimiento de la AI, el VD y la AD. En el estudio frontal, se observa un doble contorno a lo largo
del borde derecho, y prominencia de la orejuela y
el TAP en el lado izquierdo. El VI y la aorta son
normales. En la vista oblicua anterior izquierda, es
característico la elevación del bronquio principal
izquierdo por la AI crecida. En posición oblicua
anterior derecha y vista lateral, se puede apreciar
la calcificación de la válvula.
La hipertensión venosa pulmonar provoca redistribución del flujo hacia los vértices y la aparición de
líneas B de Kerley en las bases. En casos severos
se puede causar hemosiderosis y, ocasionalmente,
osificación pulmonar.
− Ecocardiograma. Permite evaluar el estado del
aparato valvular mitral, que incluye anillo, valvas y
cuerdas tendinosas –movilidad, grosor y calcificación–, tamaño de la AI, TAP, VD y AD, determinar el gradiente de presión a través de la válvula y
calcular el área del orificio. Se puede detectar la
presencia y severidad de la hipertensión arterial
pulmonar. La existencia de trombos o mixomas
dentro de la aurícula, a veces requiere la realización de estudios transesofágicos.
Complicaciones
− Hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia
cardíaca derecha. Su aparición es tardía en la
evolución de la enfermedad, y su pronóstico empeora con su aparición y desarrollo.
− Edema agudo del pulmón. Es un evento que puede matizar su evolución, generalmente, se desencadena por circunstancias que produzcan un
incremento del GC, de la FC o una pérdida de la
contracción auricular.
− Tromboembolismo sistémico. Complicación importante por las secuelas que puede dejar. Son más
propensos los pacientes con fibrilación auricular,
bajo gasto cardíaco y orejuela dilatada.
− Endocarditis infecciosa. Complicación temible,
más probable en estenosis ligera que en válvulas
inmóviles y calcificadas.
− Síndrome de Ortner. Se refiere a la compresión
del nervio laríngeo recurrente por la AI dilatada,
que produce disfonía.
Tratamiento
Medidas generales
1. Vigilar y evaluar, periódicamente, el desarrollo de
la enfermedad, aun en casos ligeros y asintomáticos, por la tendencia de esta lesión a evolucionar,
de modo progresivo, a grados mayores de obstrucción y severidad.
2. Evitar ejercicios físicos, en dependencia de la severidad de la enfermedad, incluso en personas
jóvenes.
3. Tratar con rapidez y vigorosamente la anemia, las
infecciones u otras condiciones que producen un
incremento del GC y de la FC, para evitar los
efectos hemodinámicos adversos que la acompañan.
4. Mejorar los síntomas de congestión pulmonar con
la restricción de sal en la dieta y la administración de diuréticos orales. Los glucósidos cardíacos
no ejercen efectos hemodinámicos beneficiosos
en la EM con ritmo sinusal, y solo tienen indicación para controlar la respuesta ventricular en
pacientes con fibrilación auricular y cuando apa-
Afecciones cardíacas
recen manifestaciones de insuficiencia cardíaca
derecha. Los bloqueadores betaadrenérgicos pueden aumentar la capacidad funcional, al reducir
la FC, aun en pacientes con ritmo sinusal.
5. Aplicar medidas que disminuyan la presión venosa
pulmonar, como: posición erecta, sedación y administración parenteral de diuréticos, para contrarrestar la hemoptisis.
6. Indicar los anticoagulantes en las siguientes situaciones asociadas a la EM:
a) Pacientes con fibrilación auricular.
b) Pacientes con insuficiencia cardíaca derecha,
que han experimentado episodios previos de
embolismo.
c) Pacientes con prótesis valvular.
7. Tratar de mantener el ritmo sinusal, aunque es difícil la cardioversión o su estabilización, una vez
que aparece la fibrilación auricular. Controlada la
FC como paso inicial, y valorada la conveniencia y
posibilidad de alcanzar un RS estable, se deben
tomar medidas de anticoagulación adecuada para
prevenir el embolismo periférico, al establecerse
la conversión del ritmo, mediante drogas o cardioversión eléctrica.
Quirúrgico
Para tratamiento quirúrgico –o valvuloplastia con
balón–, se consideran los pacientes sintomáticos, clase funcional mayor que II de la NYHA, que presentan:
− Estenosis mitral de moderada a severa, área
valvular mitral (AVM) = 1 cm2/m2 de superficie
corporal (sc).
− Episodio previo de embolismo sistémico.
− Aparición de EAP en gestantes, que no se compensan con el tratamiento médico o que después
desean tener otro embarazo –aún con AVM >
1 cm2/m2 de sc.
Se pueden aplicar para el tratamiento definitivo de
la EM reumática:
− Valvulotomía mitral cerrada.
− Valvulotomía mitral abierta.
− Sustitución valvular, mediante la implantación de
una prótesis mecánica o una bioprótesis.
− Valvuloplastia con balón. Representa una alternativa del tratamiento quirúrgico. Esta técnica se basa
en la utilización de catéteres, introducidos a través
de la punción de la arteria femoral. Se ha converti-
165
do en el procedimiento de elección en gran número
de pacientes seleccionados, en aquellos centros
donde el procedimiento se encuentra disponible.
Insuficiencia mitral
Concepto
Constituye la incompetencia del aparato valvular
mitral, que impide un adecuado cierre de la válvula
auriculoventricular, y permite que parte del volumen
que alcanzó el VI durante la diástole, regrese, nuevamente, a la AI durante la sístole ventricular.
Patogenia
La insuficiencia mitral (IM) se puede deber a
alteraciones de cualquiera de las estructuras que
componen el aparato valvular mitral, aisladas o en combinación.
− Anomalías de las valvas mitrales. Ocurre, casi
siempre, por afección reumática crónica, en la cual
se produce acortamiento, rigidez, deformidad y retracción de una o ambas valvas, asociado con acortamiento y fusión de cuerdas tendinosas y músculos
papilares. Es más frecuente en el sexo masculino.
Puede ocurrir perforación o destrucción por endocarditis infecciosa o traumatismo. Otras causas son
menos comunes, incluso las asociadas a cardiopatías congénitas.
− Anomalías del anillo mitral. La dilatación, es habitualmente, secundaria a dilatación significativa del
VI. La calcificación idiopática (degenerativa) puede ser una causa frecuente, cuando el proceso es
severo; se presenta más en el sexo femenino y
puede invadir otras estructuras cardíacas relacionadas con el esqueleto fibroso del corazón y el tejido específico de conducción, con manifestaciones
de daño a esos niveles: estenosis aórtica, bloqueo
AV y trastornos de conducción intraventricular.
− Anomalías de las cuerdas tendinosas. Pueden
ser congénitamente anormales. La ruptura puede
ser consecuencia de endocarditis infecciosa, fiebre reumática o traumatismo, aunque, en la mayoría de los casos, la causa no es clara (idiopática).
Es más frecuente la ruptura de las cuerdas del
músculo papilar posterior. La fibrosis del músculo
papilar y la dilatación ventricular aguda son condiciones que predisponen a la ruptura, cuyas consecuencias dependen del número y rapidez con que
ocurren –intervalo entre cuerdas que sufren rotura.
166
Medicina General Integral
− Anomalías de los músculos papilares. Son causadas, raramente, por alteraciones congénitas,
como ausencia de un músculo papilar o transposición de estos. Generalmente, están afectados por
procesos isquémicos, ya que están irrigados por
ramas terminales de las arterias coronarias y sufren disfunción y ruptura de una o más cabezas, o
de un músculo completo; este proceso es más significativo en el músculo papilar posterior. La dilatación del VI modifica las relaciones espaciales
entre los músculos papilares y las cuerdas
tendinosas, lo que produce insuficiencia mitral.
Fisiopatología
Cuando la IM está presente, la resistencia a la expulsión del VI está disminuida y la regurgitación de
sangre hacia la AI comienza antes de abrirse las
sigmoideas aórticas; por lo que al ocurrir esto, ya existe una disminución del volumen del VI, el cual está
sometido a una sobrecarga de volumen que llega en
exceso durante la diástole.
El volumen de sangre que refluye a la AI depende
del tamaño del orificio insuficiente y al gradiente de
presión entre el VI y AI. El tamaño del orificio es variable cuando el anillo no está calcificado ni inmóvil, y
se puede afectar por intervenciones que modifican la
cavidad ventricular; por otra parte, la presión sistólica
del VI, determinante del gradiente de presión
transvalvular, depende de la resistencia vascular
sistémica y del volumen por latido anterógrado.
Como la IM produce una disminución de la presión
y la resistencia telediastólicas, la tensión de la pared
disminuye significativamente, lo que favorece un aumento de la velocidad de acortamiento de las fibras
miocárdicas y la reducción subsecuente del tiempo de
eyección, que explica la baja frecuencia de isquemia
miocárdica en estos pacientes, en los cuales apenas
se eleva el consumo miocárdico de O2. No obstante,
tanto el volumen diastólico, como la masa del VI aumentan, pero con un grado de hipertrofia apropiado al
volumen ventricular –índice masa/volumen diastólico:
normal.
Los índices de la fase expulsiva −función sistólica−,
como fracción de eyección del VI (FEVI), fracción
de acortamiento y velocidad de acortamiento
circunferencial, pueden estar aumentados, aun en pacientes con IM grave, por lo cual su normalización o
disminución representan grados severos de disfunción
miocárdica. Como el estado de la contractilidad constituye un factor de valor pronóstico del resultado
operatorio, se ha utilizado el volumen telediastólico
como un indicador útil para su evaluación.
En pacientes con IM la distensión de la AI y las
venas pulmonares constituye un factor determinante
del cuadro clínico y hemodinámico. Mientras mayor
sea esta, mayor será el tamaño de la AI y adelgazada
su pared, pero menor su presión, así como la presión y
resistencia vascular pulmonar.
Diagnóstico
Los pacientes no presentan síntomas hasta que el VI
se torna insuficiente, lo que ocurre tardíamente, en la
regurgitación crónica. Los síntomas más característicos son el cansancio, la fatiga fácil y otras manifestaciones de bajo gasto cardíaco. La disnea y la hemoptisis
son menos frecuentes que en pacientes con EM, así
como los episodios de embolismo arterial. La aparición
de fibrilación auricular empeora el estado clínico, pero
no de forma tan notable como en la estenosis.
Examen físico
− El pulso arterial es de amplitud disminuida, pero
con onda de percusión abrupta y descenso rápido
(cualidad céler). La PA sistólica suele ser normal o
baja, y la diferencial normal.
− El latido apexiano se palpa por fuera de la línea
medioclavicular y presenta un carácter fuerte e
hiperdinámico. Se puede palpar un frémito sistólico
en ápex y percibirse al inicio de la diástole una onda
de llenado por flujo torrencial.
− Está disminuida la intensidad del primer y segundo
ruidos, enmascarados por el soplo holosistólico, que
constituye el dato característico de la IM –aunque
puede ser mesotelesistólico–. Es, en general, de
intensidad fuerte, excepto cuando existe una insuficiencia cardíaca asociada; se localiza en la región apexiana y se irradia a la axila, espalda y borde
esternal izquierdo –rara vez al derecho, lo que lo
diferencia del soplo holosistólico de la CIV– o a los
focos de la base. La intensidad del soplo no guarda
relación con la severidad de la lesión valvular. Se
puede apreciar un tercer ruido en ápex, equivalente a la onda de llenado que se palpa.
Exámenes complementarios
− Electrocardiograma. Se observan signos de crecimiento del VI, con alteraciones del segmento ST
y onda T, expresión de sobrecarga hemodinámica.
En pacientes con ritmo sinusal se observan signos
de crecimiento de AI.
Afecciones cardíacas
− Estudios radiológicos del tórax. El tamaño de la
silueta cardíaca está aumentado, y deformado por
el crecimiento del VI y de la AI. Las alteraciones
congestivas en los campos pulmonares son menos
notorias que en la EM, así como la calcificación
del anillo mitral.
− Ecocardiograma. Permite apreciar la anatomía del
aparato valvular mitral, así como las dimensiones y
función de las cavidades ventricular y auricular izquierdas. Por técnicas Doppler es posible calcular
el grado y la fracción de regurgitación. En ocasiones, es posible detectar la causa del cuadro, como
valva flotante, cuerda rota, vegetaciones, etc.
Complicaciones
Insuficiencia cardíaca izquierda. Aparece en los
estadios finales de la evolución, y es de mal pronóstico
su aparición. La insuficiencia cardíaca derecha es
menos frecuente que en la EM, lo mismo ocurre con
los cuadros de edema agudo del pulmón.
Embolismo periférico. Complicación menos común
que en la EM, aunque el paciente se encuentre en
fibrilación auricular.
Endocarditis infecciosa. Más frecuente en las lesiones valvulares de origen reumático.
Tratamiento
Médico
Cuando se presenta la IC, son útiles los digitálicos,
diuréticos, así como reductores de la poscarga, entre
ellos los vasodilatadores y los IECA. La digital también está indicada cuando se presenta una fibrilación
auricular. También se debe indicar restricción de sal.
Quirúrgico
Se considera el tratamiento quirúrgico en aquellos
pacientes con regurgitación severa, aun sin síntomas,
si cumple las condiciones siguientes:
− Volumen telediastólico mayor que 50 mL/m2 s.c., o
diámetro telediastólico mayor que 45 mm.
− Edad menor de 70 años, con deterioro progresivo y
con posibilidad de reparación valvular.
Por la elevada mortalidad operatoria, en pacientes
mayores de 75 años o que requieran recambio valvular,
se recomienda, para su indicación, la aparición de síntomas clínicos o datos hemodinámicos más concluyentes.
Se puede realizar, para su corrección, las intervenciones siguientes:
167
− Reparación (plastia) de las estructuras del aparato
valvular mitral dañadas.
− Sustitución valvular, mediante prótesis mecánica o
biológica.
Prolapso de la válvula mitral
Concepto
Constituye un síndrome clínico variable y frecuente, que afecta, aproximadamente, entre el 2 y 4 % de
la población femenina, en la cual su incidencia es mayor. Es el resultado de diversos mecanismos
patogénicos que involucran a un componente o más
del aparato valvular mitral.
Las formas primarias parecen poseer un patrón de
transmisión hereditario. Hoy se considera la causa más
frecuente de la IM aislada.
Patogenia
Son más comunes las formas primarias del síndrome aunque pueden estar asociadas a muchas enfermedades o condiciones anormales. Ocurre en
trastornos hereditarios del tejido conectivo, como el
síndrome de Marfan, el síndrome de Ehlers-Danlos,
osteogénesis imperfecta, seudoxantoma elástico, así
como periarteritis nudosa, distrofia miotónica, enfermedad de von Willebrand, hipertiroidismo y algunas
cardiopatías congénitas, como anomalía de Ebstein,
CIA (variedad OS) y síndrome de Holt-Oram. Se observa una mayor incidencia en pacientes con deformidades congénitas de la caja torácica como espalda
recta, esternón en quilla y petus excavatum.
Se produce una proliferación mixomatosa que afecta
las valvas, las cuerdas tendinosas y el anillo, aunque el
proceso puede afectar otras válvulas cardíacas. Las
valvas y las cuerdas se tornan redundantes y estas
últimas se debilitan y se pueden romper; el anillo se
dilata, agravando la regurgitación.
Fisiopatología
Los cambios hemodinámicos son similares a los
observados en otras formas de la IM y son dependientes del grado de regurgitación. La valva posterior
se afecta con mayor frecuencia.
Cuando la válvula se cierra, la redundancia de las
valvas origina un movimiento adicional de estas hacia
el interior de la AI.
168
Medicina General Integral
Diagnóstico
Complicaciones
La mayoría de los pacientes son asintomáticos. Si
la insuficiencia valvular es severa y de larga evolución,
aparecen las manifestaciones propias del gasto cardíaco disminuido.
Un grupo de manifestaciones no específicas, como
fatiga, palpitaciones, dolor torácico, disnea, hipotensión
ortostática, trastornos neuropsiquiátricos, etc., pueden
estar presentes, y son atribuidas a disfunción del sistema nervioso autónomo –disautonomía–. El síncope
suele ser una manifestación rara del síndrome.
Muerte súbita. Se asocia a fibrilación ventricular
o bloqueo cardíaco completo con asistolia prolongada. Como factores de riesgo aumentados para la
muerte súbita en pacientes con prolapso de la válvula mitral, se han mencionado regurgitación mitral
significativa, arritmias ventriculares complejas, intervalo QT prolongado, historia de síncopes o palpitaciones.
Endocarditis infecciosa. Aunque el riesgo absoluto no está establecido, se considera que es mayor en pacientes con engrosamiento de las valvas e
IM. No obstante, se recomienda profilaxis siempre
que el paciente presente los elementos clínicos del
soplo. Esta complicación constituye el problema fundamental que enfrentan los pacientes con este síndrome.
Insuficiencia cardíaca. Se produce por rotura de
una cuerda tendinosa, que agrava, súbitamente, la IM,
o por una IM severa crónicamente mantenida. La probabilidad de ruptura está aumentada en ciertas circunstancias, como IM moderada, cuerdas elongadas,
endocarditis infecciosa, hipertensión arterial e historia
familiar de eventos similares.
Examen físico
El somatotipo es delgado y el diámetro torácico
anteroposterior estrecho, asociado, con frecuencia, a
deformidades de la caja torácica.
La PA es normal o está disminuida. Se puede encontrar, casi siempre, hipotensión ortostática.
El dato clínico característico es el chasquido
protosistólico o mesosistólico, que puede ir seguido de
un soplo mesotelesistólico o no. Como el prolapso ocurre cuando el tamaño de las valvas excede al del anillo, las maniobras que aumentan el tamaño de la cavidad
del VI, por ende del anillo, retrasan el inicio del prolapso y del soplo durante la sístole; sin embargo, aquellas
que tienen un efecto contrario, permiten que los eventos ocurran más temprano en la sístole, y los acerca al
primer ruido.
La maniobra clínica más útil para modificar la talla
ventricular es alternar la posición de pie con el acuclillamiento. Durante la estación erecta, el retorno venoso
disminuye, con la disminución subsecuente de la talla
ventricular y la aparición precoz de los eventos auscultatorios. Lo contrario ocurre con el acuclillamiento.
Exámenes complementarios
− Electrocardiograma. Aunque puede ser normal,
es frecuente la aparición de trastornos inespecíficos
de la onda T y del segmento ST. Se ha asociado
con un amplio espectro de arritmias, y las más comunes son las CVPs y algunas arritmias supraventriculares.
− Ecocardiograma. Constituye la técnica más sensible e importante para el diagnóstico y evaluación
de estos pacientes. Determina el grado de prolapso y su probable causa, así como la presencia y
severidad de la regurgitación mitral asociada.
Tratamiento
Médico
− Vigilancia y evaluación periódicas. Infundirle
confianza al paciente.
− Bloqueadores betaadrenérgicos. Pueden ser útiles, tanto para tratar el dolor, como las arritmias. Si
su empleo se encuentra contraindicado, se pueden
sustituir por anticálcicos del tipo del diltiazem y el
verapamilo. Los antiarrítmicos de las clases I y III
no están indicados de forma sistemática. No obstante, la presencia de un intervalo QT prolongado
u otras arritmias graves asociadas a síncopes, requiere tomar medidas específicas.
Se pueden recomendar otras medidas propias de
un cuadro de IM.
Quirúrgico
Si el prolapso está diagnosticado, se trata como cualquier otra causa de IM, con reconstrucción o sustitución de la válvula.
Afecciones cardíacas
Estenosis aórtica
Concepto
Constituye el estrechamiento de la vía de evacuación del VI, capaz de producir gradientes de presión
anormales entre la cavidad ventricular y las estructuras distales.
Este trastorno está localizado, anatómicamente, a
nivel del aparato valvular aórtico −estenosis valvular−
y, menos frecuentemente, a otros niveles, como aorta
ascendente, por encima de los bordes de los senos
de Valsalva −estenosis supravalvular− y tracto de salida del VI −estenosis subaórtica−, que es un trastorno que puede ser fijo o dinámico.
Patogenia
Su origen puede ser:
1. Congénito. Es más común en el sexo masculino y
puede coexistir con otras malformaciones cardíacas, como persistencia del conducto arterioso y
coartación de la aorta. Lo más frecuente es que la
válvula sea bivalva y que presente una sola comisura funcional, con un orificio excéntrico; existe un
engrosamiento de las valvas, con diferentes grados de fusión de las comisuras y calcificación, que
se desarrolla, progresivamente, como consecuencia del traumatismo que produce el flujo turbulento. Si no se infecta, es rara la insuficiencia aórtica.
2. Adquirido. Las dos causas más comunes son:
a) Fiebre reumática: provoca adherencias y fusión
de las comisuras, con neoformación de vasos
en las valvas y el anillo, lo cual produce retracción y rigidez de los bordes libres de las valvas,
con calcificación. Es frecuente la asociación con
insuficiencia aórtica y otros signos de cardiopatía reumática, sobre todo al nivel mitral.
b) Degeneración. Produce depósitos de calcio en
los senos y el anillo, que limitan los movimientos de apertura valvular, aunque los bordes libres de las valvas permanecen sanos. Es la
causa principal en pacientes de edad avanzada,
y coexiste con un proceso aterosclerótico que
afecta la aorta y las arterias principales, incluyendo las coronarias.
Fisiopatología
El área valvular aórtica normal es de, aproximadamente, 2 cm2/m2 s.c. Cuando es menor que 0,5 cm2/m2
169
s.c., la estenosis se considera grave; por encima de
0,8 cm2/m2 s.c., se clasifica como ligera. Adquiere
importancia hemodinámica cuando el gradiente de presión sistólica a través de la zona estenótica es de
50 mmHg, con un gasto normal.
La obstrucción crónica de la vía de salida del VI,
que se agrava, gradualmente, produce una hipertrofia
del músculo cardíaco como mecanismo de compensación a la sobrecarga de presión, lo cual sostiene el GC
en reposo, pero puede no incrementarse durante el
estrés –gasto cardíaco fijo–. El aumento de la masa
miocárdica reduce la distensión de la pared ventricular,
con elevación de la presión telesistólica, que obliga a
la AI a contracciones enérgicas para mantener una
presión de llenado del VI adecuada y evitar la congestión pulmonar.
La estenosis aórtica (EA) grave favorece la isquemia
miocárdica, aun en ausencia de lesiones coronarias.
Por un lado, el aumento de la masa miocárdica, la
elevación de la presión sistólica y la prolongación del
tiempo de expulsión son factores que incrementan el
consumo miocárdico de O2; por otro, el gasto cardíaco fijo o disminuido y la elevación de la presión
telediastólica, reducen la perfusión coronaria.
En un estadio final, puede disminuir el estado
inotrópico del miocardio, con dilatación del VI y reducción del GC. La pérdida de la contribución auricular al llenado ventricular –por fibrilación auricular o
disociación AV– provocará, posiblemente, profundas
consecuencias hemodinámicas. Se puede originar
hipotensión grave, en caso de hipovolemia o vasodilatación agudas.
Diagnóstico
El paciente permanece asintomático un período
largo, mientras se ocurre, gradualmente, un empeoramiento de la lesión valvular, y se desarrolla la hipertrofia ventricular con sus consecuencias funcionales. Las
manifestaciones de bajo gasto cardíaco crónico, como
debilidad general, cansancio fácil, cianosis periférica,
etc., solo se presentan en una etapa tardía de la enfermedad.
Los síntomas más notables de la EA son el dolor
anginoso, el síncope y las manifestaciones de insuficiencia cardíaca. El dolor anginoso es similar al que se
observa en pacientes con cardiopatía isquémica, con
la que coexiste con frecuencia –hasta 50 % en mayores de 40 años–; el incremento de los requerimientos
y el déficit de perfusión asociados –propio de la enfermedad y la aterosclerosis coronaria concomitante–
constituyen la causa de este.
170
Medicina General Integral
El síncope es, habitualmente, ortostático y aparece
al esfuerzo, por vasodilatación brusca en un paciente
con gasto cardíaco fijo. Las arritmias graves transitorias, como fibrilación ventricular y bloqueo AV completo, pueden explicar su ocurrencia en reposo.
La disnea de esfuerzo, decúbito o paroxística nocturna, refleja diferentes grados de congestión pulmonar.
Examen físico
El pulso arterial es de amplitud disminuida, con ascenso lento y retardo de la cúspide, que se percibe por
palpación como un pulso sostenido, en meseta –pulsus
parvus et tardus–. La PA sistólica y diferencial están
disminuidas.
El latido apexiano se palpa como un impulso sostenido, no abrupto, que se desplaza lateralmente y hacia
abajo, cuando ocurre dilatación del VI. El frémito
sistólico se palpa mejor con el paciente inclinado hacia
delante y en espiración completa, en el segundo espacio intercostal derecho, borde esternal izquierdo, hueco supraesternal y vasos del cuello.
El segundo ruido está, generalmente, disminuido,
por rigidez de las valvas o enmascaramiento por el
soplo. La presencia de un cuarto ruido se explica por
la enérgica contracción auricular para vencer la rigidez ventricular. El chasquido solo se produce cuando
las valvas son móviles, y al igual que el segundo ruido, no es apreciable si las valvas están rígidas y
calcificadas.
El soplo mesosistólico, cuyo retraso, duración e intensidad son proporcionales a la severidad de la estenosis, se ausculta mejor en los focos de la base, a lo
largo del BEI y ápex, con buena transmisión a las arterias carótidas. Suele ser de carácter rudo y rasposo.
Cuando la duración del período de llenado varía de un
ciclo a otro –fibrilación auricular, CVP–, la intensidad
del soplo es variable, a diferencia del soplo de
regurgitación mitral. Por otra parte, si el VI falla y se
reduce el gradiente de presión transvalvular, la intensidad del soplo se atenúa o desaparece. Se puede
acompañar de un escape aórtico suave, ya que la estenosis valvular grave, se acompaña de cierto grado
de incompetencia.
Exámenes complementarios
− Electrocardiograma. Se observan signos de crecimiento del VI, con alteraciones del segmento ST
y onda T, expresiones de sobrecarga hemodinámica.
Puede existir ausencia de ondas R en las precordiales
derechas por fibrosis septal –patrón de «seudoin-
farto»–. La disminución de la distensión del VI se
acompaña de hipertrofia de AI –negatividades tardías de la onda P enV1–. Son comunes, por otra
parte, los trastornos de conducción intraventricular,
cuando los depósitos de calcio se extienden al sistema específico de conducción.
− Estudios radiológicos del tórax. El tamaño de la
silueta cardíaca suele ser normal o ligeramente
aumentado, con redondez de la punta y de los bordes del VI; una cardiomegalia sugiere insuficiencia cardíaca u otras valvulopatías asociadas.
La aorta ascendente está dilatada −dilatación
posestenótica− y prominente. Pueden apreciarse
signos de calcificación del anillo y válvula aórtica,
aunque es más visible en el estudio fluoroscópico.
A veces, existe un ligero crecimiento de la AI y
signos de hipertensión venosa pulmonar.
− Ecocardiograma. Permite determinar el número
y estado de las valvas sigmoideas aórticas –fibrosis,
calcificación, movilidad–, así como del anillo y la
raíz de la aorta. También el grosor y movilidad de
la pared ventricular, tamaño del VI y de la AI, además de la función sistólica y diastólica del VI. Ayuda a cuantificar con precisión el gradiente
transvalvular y estimar el área del orificio.
Complicaciones
Insuficiencia cardíaca izquierda. Puede ocurrir
en forma aguda, precipitada por arritmias cardíacas,
sobre todo la fibrilación auricular, o establecerse de
forma progresiva.
Muerte súbita. Ocurre con mayor frecuencia que
en otras valvulopatías; está asociada a arritmias
ventriculares malignas, y se puede producir en pacientes
sin síntomas previos.
Endocarditis infecciosa. Como ocurre en otras
cardiopatías estructurales.
Anemia. Aunque rara, puede aparecer una anemia
hemolítica por destrucción de eritrocitos al nivel de la
válvula calcificada. Se presenta, en ocasiones, un
sangramiento gastrointestinal por malformaciones
vasculares asociadas, del tipo de la telangiectasia.
Tratamiento
Medidas generales
1. Realizar vigilancia y evaluación periódicas, aun en
casos ligeros y asintomáticos, por la tendencia de
esta lesión a evolucionar, de modo progresivo, a
grados mayores de obstrucción y severidad.
Afecciones cardíacas
2. Evitar ejercicios físicos, en dependencia de la severidad de la enfermedad; no se aplica a pacientes con lesiones ligeras, los cuales pueden realizar
una vida normal.
3. Evitar y combatir, enérgicamente, la fibrilación auricular y otras arritmias que comprometan el estado hemodinámico del paciente.
4. Tratar la insuficiencia cardíaca y la angina de pecho, si están presentes. Tener precaución con los
vasodilatadores y los diuréticos, por el compromiso del GC en que se puede incurrir con su utilización.
171
− Alteraciones valvulares. Pueden provocar acortamiento y retracción de las valvas, como la fiebre
reumática y la aorta bivalva, prolapso por rotura
−traumatismos− u otras causas tales como proliferación mixomatosa, síndrome de Marfan, etc., y
destrucción −endocarditis infecciosa.
− Alteraciones de la aorta ascendente. Provocan
dilatación de la aorta ascendente y, consecuentemente, del anillo valvular, con lesión secundaria de
la valva, que resultan en engrosamiento, retracción
y agravamiento de la insuficiencia.
Fisiopatología
Quirúrgico
La aparición de síntomas reduce, significativamente,
la esperanza de vida si no se aplican procedimientos
capaces de reducir la obstrucción. Se considera el tratamiento quirúrgico en los pacientes con un gradiente
transvalvular mayor que 50 mmHg y/o un área valvular
efectiva menor que 0,8 cm2 (o 0,5 cm2/m2 s.c.), si se
asocia a las condiciones siguientes:
− Causas congénitas. Aun en aquellos pacientes que
están asintomáticos.
− Causas adquiridas. Solo si existe una disfunción
progresiva del VI, respuesta hemodinámica anormal al esfuerzo o CVPs abundantes en reposo.
Las técnicas que se aplican son:
− Sustitución valvular, mediante prótesis mecánica o
biológica.
− Valvuloplastia aórtica con balón, aunque logra un
beneficio hemodinámico significativo y rápido; tiene limitaciones en adultos con válvula calcificada,
y presenta una elevada tasa de reestenosis entre
los 6 meses y 1 año.
Insuficiencia aórtica
Concepto
Es la incompetencia del aparato valvular aórtico que
impide un adecuado cierre de las valvas sigmoideas, y
provoca que parte del volumen de eyección regrese,
nuevamente, hacia el VI durante la diástole, proveniente de la aorta.
Patogenia
Se puede deber a una enfermedad primaria de las
sigmoideas aórticas, a una enfermedad de la pared de
la aorta ascendente o ambas.
Aun en presencia de regurgitación significativa el
GC y la FEVI se mantienen normales, a expensas de
un incremento del volumen y la presión telediastólica
del VI. El aumento de la tensión de la pared ventricular
se compensa con su engrosamiento, aunque la relación entre esta y el radio de la cavidad permanece
normal. No obstante, el aumento de la masa miocárdica
alcanza niveles mayores que en la estenosis aórtica y
volúmenes telediastólicos mayores que en cualquier
otra cardiopatía −corazón bovino−. De hecho, el volumen telediastólico, es un índice importante de función
miocárdica. Durante el estrés, al diminuir la resistencia vascular periférica por vasodilatación y producirse
el aumento de la FC, se reduce la duración de la diástole
y, por tanto, el grado de regurgitación; en consecuencia,
existe un aumento del GC sin incremento del volumen
y la presión telediastólica.
Los requerimientos miocárdicos de O2 se incrementan en pacientes con insuficiencia aórtica (IA) grave,
como resultado de una mayor masa del VI; por otra
parte, la presión telediastólica aumentada y la reducción asociada de la presión de perfusión coronaria
durante la diástole originan las condiciones para la producción de isquemia miocárdica.
La sobrecarga gradual de volumen y los cambios
compensatorios mencionados se toleran sin síntomas
durante años. En algún momento se alcanzan los límites para el mecanismo de hipertrofia y dilatación, y se
deteriora el estado inotrópico del VI, con lo cual se
produce la elevación notable de la presión del llenado
del VI y la congestión pulmonar subsecuente, y el GC
disminuye aun en condiciones de reposo.
Los cambios hemodinámicos que ocurren en la IA
aguda son diferentes y poco tolerados clínicamente,
porque el VI no puede desarrollar con rapidez los mecanismos de adaptación.
172
Medicina General Integral
Diagnóstico
El paciente permanece asintomático largo tiempo,
mientras que el VI sufre un crecimiento gradual, hasta que los mecanismos de adaptación que determinan
la reserva cardíaca fallan.
Los síntomas fundamentales son los de insuficiencia cardíaca –disnea de esfuerzo y decúbito y disnea
paroxística–. El síncope es raro. La angina es menos
común que en la estenosis aórtica y, con frecuencia,
nocturna, ya que durante la bradicardia la presión
arterial diastólica disminuye a cifras muy bajas, incluso antes de que aparezcan los síntomas de disfunción
del VI. El paciente se puede quejar de palpitaciones
con latidos fuertes en el cuello y molestas sensaciones
torácicas por la fortaleza del latido cardíaco, sobre todo,
en posición decúbito lateral izquierdo.
Examen físico
El pulso arterial es de amplitud aumentada y forma
característica, con onda de percusión súbita y colapso
rápido –pulso de Corrigan–. Refleja la expulsión aumentada del VI en forma brusca por la baja resistencia aórtica, y el rápido descenso de la PA diastólica
por reflujo hacia el VI y vasodilatación. Se aprecia
mejor mediante la palpación de la arteria radial con el
brazo del paciente elevado.
Otras consecuencias de este fenómeno son:
− PA sistémica elevada y PA diferencial amplia con
diastólica que puede llegar a cero.
− Movimientos rítmicos de la cabeza con cada latido
–signo de Musset– y pulsaciones arteriales visibles en el cuello −danza arterial.
− Pulsaciones capilares que se observan mejor al
comprimir el labio con un vidrio delgado, o al transmitir la luz a través de la punta de los dedos –signo
de Quincke.
− Al auscultar la arteria femoral se puede percibir un
ruido de pistoletazo –signo de Traube–, o un doble
soplo: sistólico, al comprimir proximalmente, y
diastólico, al comprimir distalmente –signo de
Duroziez.
− El latido cardíaco se palpa como un impulso difuso,
enérgico y abrupto, con el ápex desplazado hacia
abajo y lateralmente; a menudo, se palpa un frémito
sistólico en la base del corazón y del cuello, por el
aumento del volumen/latido.
− El segundo ruido es de intensidad menor o imperceptible. Se ausculta un tercer ruido, que le otorga
significación hemodinámica a la insuficiencia aórtica
y un chasquido protosistólico eyectivo.
− En ocasiones, se ausculta un soplo mesosistólico
corto, de intensidad variable, a nivel de los focos
aórticos, por aumento del volumen de expulsión. El
soplo de insuficiencia aórtica (escape) es de alta
frecuencia y de carácter aspirativo; se ausculta
mejor en el segundo espacio intercostal izquierdo y
a lo largo del borde esternal izquierdo, con el paciente en apnea posespiratoria, inclinado hacia
delante −posición genupectoral−. Comienza inmediatamente después del segundo ruido (A2), alcanza su máximo en protodiástole, seguido de una
disminución progresiva a lo largo de la diástole
−decrescendo− hasta que desaparece el gradiente
de presión entre la aorta y el VI. El grado de IA se
correlaciona mejor con la duración del soplo que
con su intensidad. En la insuficiencia aórtica grave, se puede auscultar en el ápex, un retumbo
mesotelediastólico –soplo de Austin Flint–, aún con
válvula mitral normal, por el cierre parcial de esta
durante el llenado diastólico.
− Insuficiencia aórtica aguda. Cuando esta se produce, se desarrolla, con rapidez, la insuficiencia del
VI. Los signos son menos claros que en la forma
de desarrollo crónico. El cuadro clínico es más grave y puede requerir cirugía de urgencia para evitar
la muerte.
Exámenes complementarios
− Electrocardiograma. Se observan signos de crecimiento del VI con alteraciones del segmento ST
y onda T, que son expresión de sobrecarga
hemodinámica.
− Estudios radiográficos del tórax. El tamaño de
la silueta cardíaca está aumentado, en dependencia de la gravedad y duración de la enfermedad.
La aorta ascendente está dilatada y puede afectar
todo el cayado, incluyendo el botón aórtico. El aspecto aneurismático sugiere un padecimiento
intrínseco de la aorta ascendente. Es rara la calcificación de la válvula, en las formas puras. Puede
existir un ligero crecimiento de la AI y signos de
hipertensión venosa pulmonar. La aortografía es
indispensable en dilataciones aneurismáticas de la
aorta.
− Ecocardiograma. Permite valorar el estado de la
válvula, así como las dimensiones del anillo y la
aorta ascendente. Evalúa el grosor y movilidad de
las paredes, el tamaño de las cavidades, y calcula
el volumen telediastólico. Determina la función
sistólica del VI. El reflujo se aprecia por las vibra-
Afecciones cardíacas
ciones diastólicas de la valva anterior de la mitral,
y con técnicas Doppler se pueden precisar el diagnóstico y el grado de regurgitación.
Complicaciones
Insuficiencia cardíaca izquierda. Aparece en los
estadios finales de la evolución, y es de mal pronóstico
su aparición. La insuficiencia cardíaca derecha aparece menos que en otras valvulopatías.
Endocarditis infecciosa. Más frecuente en las lesiones valvulares de origen reumático.
Tratamiento
173
− Reconstrucción (plastia) de la válvula, cuando sea
posible, como ocurre en el prolapso o destrucción
de una valva.
− Sustitución valvular, mediante la implantación de
una prótesis mecánica o biológica, cuando la reparación no sea posible.
A los pacientes, en los que la causa de la regurgitación es, primariamente, la dilatación del anillo por
enfermedad de la aorta ascendente, se les pueden tratar con anuloplastia. En aquellos con dilatación
aneurismática de la aorta ascendente, se les sustituye
el tramo afectado por un conducto protésico valvado
y reimplantación de las arterias coronarias.
Medidas generales
1. Realizar vigilancia y evaluación periódicas, aun en
casos ligeros o asintomáticos, por la tendencia a la
evolución progresiva hacia formas severas de insuficiencia valvular y dilatación del VI.
2. Indicar tratamiento de la insuficiencia cardíaca, en
la cual pueden ser útiles la restricción de sodio, la
digital, los diuréticos y los fármacos que reducen
la poscarga –vasodilatadores e IECA–. Se deben
evitar los BBA porque disminuyen la función del VI.
Miocarditis
Concepto
Las anginas de pecho se tratan con nitrato, aunque
sus efectos son menores que en la cardiopatía
isquémica.
La fibrilación auricular y las bradiarritmias son mal
toleradas y se deben tratar de forma rápida y enérgica.
Es un proceso inflamatorio que afecta al músculo
cardíaco, bien de manera primaria –lo más frecuente– o de forma secundaria –durante un trastorno generalizado–; y que debido a la lesión que produce en el
tejido intersticial y a la fibra miocárdica directamente,
compromete el buen funcionamiento del corazón como
bomba, y se puede acompañar de anomalías del ritmo
cardíaco y de la conducción.
Este trastorno se puede ver a cualquier edad, pero,
sobre todo, entre 0 y 2 años, con mayor frecuencia en
los recién nacidos y lactantes mayores de 8 meses.
Quirúrgico
Patogenia
Al igual que en la estenosis aórtica, una vez que
aparecen los síntomas, las condiciones clínicas del
paciente empeoran con rapidez, y la esperanza de
vida se reduce, si no se recurre al tratamiento quirúrgico.
Se indica cirugía a los pacientes con regurgitación
severa y elementos de disfunción del VI, clínicos o
hemodinámicos: diámetros o volúmenes diastólicos y
sistólicos, FEVI y fracción de acortamiento. El riesgo
de insuficiencia cardíaca, en el posoperatorio, aumenta si se presenta:
− Volumen telesistólico del VI: cuando es mayor
que 55 mL/m2.
− Diámetro telesistólico del VI: mayor que 55 mm.
− FEVI menor que el 50 %.
La miocarditis se divide desde el punto de vista etiológico en:
1. Miocarditis de causa no precisada.
2. Miocarditis secundaria a un proceso infeccioso:
a) Viral.
b) Bacteriana.
c) Micótica.
d) Luética.
e) Tuberculosa.
3. Miocarditis debida a reacciones de hipersensibilidad:
a) En la evolución de enfermedades colágenas:
− Artritis reumatoidea.
− Lupus eritematoso.
− Periarteritis nudosa.
b) Por empleo de medicamentos:
− Sulfas.
− Penicilinas.
El procedimiento quirúrgico se basa en los aspectos
siguientes:
174
Medicina General Integral
Se considera como la causa más frecuente de miocarditis, la producida por agentes virales, principalmente, el Coxakie B, el cual se cree responsable de más
del 80 % de los casos de miocarditis en el recién nacido, aunque, también, ha sido aislada en niños mayores. Otros virus que han sido detectados con relativa
frecuencia son el de la influenza y el de la encefalomiocarditis. Es conveniente señalar que en muchos pacientes, a quienes se les ha diagnosticado miocarditis
de causa no precisada, esta, en realidad, ha sido causada por virus, los cuales no fueron aislados, debido a
una técnica inadecuada o tardía.
Fisiopatología
La miocarditis puede variar desde una lesión
necrótica focal hasta una afección difusa, con edema y degeneración del intersticio e incluso, del músculo cardíaco. En los casos que evolucionan hacia la
cronicidad, ocurre una fibrosis del músculo cardíaco,
con adelgazamiento de la pared ventricular.
Cuando existe una lesión focal, no hay evidencias
de mal funcionamiento cardíaco, salvo algunas
arritmias ligeras. En caso de que el trastorno sea difuso, y afecte el tejido intersticial, entonces el edema
y la inflamación de este tejido comprometerán la función del corazón como bomba, lo que será de grado
variable y dependerá de la extensión del proceso; por
otro lado, cuando se toma el sistema de conducción,
se pueden desarrollar arritmias severas y bloqueo
auriculoventricular de diverso grado.
Si la fibra miocárdica está lesionada directamente,
el problema es mucho más serio, pues el deterioro de
la función cardíaca es, por lo general, muy importante
y de instalación más rápida; el paciente debuta con
shock cardiogénico e incluso con muerte súbita.
Por consiguiente, las alteraciones hemodinámicas
durante una miocarditis son muy amplias, pero cuando
existe una deficiente función de la bomba los eventos
se desarrollan de la manera siguiente: al existir, primariamente, una afectación de la contractilidad, sobre todo
del VI, se producirán dos hechos fundamentales: disminución del gasto cardíaco y aumento del volumen sistólico final.
La disminución del gasto cardíaco llevará a un deficiente aporte sanguíneo a los órganos y tejidos, y propiciará el desarrollo de mecanismos compensadores
neurohumorales –sistema nervioso simpático y sistema renina-angiotensina-aldosterona– que tratarán
de lograr de nuevo la estabilidad hemodinámica, y
que, muchas veces, se convierten en un problema
adicional.
Al aumento del volumen sistólico final, seguirá el
del volumen diastólico final y de la presión diastólica
final del ventrículo izquierdo –con la consiguiente dilatación de este− lo que determinará, a su vez, un aumento de la presión media de la aurícula izquierda,
que se transmitirá de manera retrógrada a las venas y
capilares pulmonares, y condicionará una congestión
en el circuito menor, con el desarrollo de edema
peribronquial e incluso intraalveolar.
El VD suele también estar afectado, lo que se debe
a un fallo secundario al del VI –lo más frecuente– o a
que exista un fallo global del órgano, por afectar el
trastorno inflamatorio, simultáneamente, a ambas cámaras cardíacas.
Diagnóstico
Generalmente, la miocarditis es precedida, de 5 a
7 días antes, por manifestaciones respiratorias altas
–del tipo de la faringitis– e incluso puede, también, ser
precedida o acompañada de síntomas digestivos, como
son: anorexia, náuseas, vómitos y diarreas.
El cuadro clínico de la miocarditis es directamente
proporcional a su extensión y severidad, y varía en un
espectro muy amplio: desde un paciente asintomático
o aquejado solo de palpitaciones, hasta un niño que
debute con un shock cardiogénico, e incluso una muerte
súbita.
No obstante, en aquellos casos, que existe una forma intermedia, entre los dos extremos, los síntomas y
signos serán dependientes de:
− Afectación del sistema de conducción.
− Desarrollo de arritmias cardíacas.
− Desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva.
− Producción de embolismos periféricos, sobre todo,
a nivel del sistema nervioso central.
Toma o afectación del sistema de conducción
La toma del sistema de conducción –específicamente a nivel del nodo auriculoventricular y del haz
de His– se va a traducir por un bloqueo auriculoventricular (BAV) que puede ser de primero o segundo
grados –habitualmente asintomático– o desarrollar un
BAV completo que se manifieste por crisis de StokeAdams.
Desarrollo de arritmias cardíacas
Las arritmias cardíacas, en esta afección, pueden
ser múltiples, pero en el niño mayor, a veces, es refe-
Afecciones cardíacas
rida, como palpitaciones u opresión precordial, mientras que en el recién nacido y el lactante pueden pasar
inadvertidas o desencadenar un cuadro de insuficiencia cardíaca congestiva. Incluso, hay autores que plantean, que ante un niño con TPSV, se debe pensar en
miocarditis.
Desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva
Los síntomas de la insuficiencia cardíaca congestiva
van a depender de la disminución del gasto cardíaco y
de la acumulación de sangre detrás de un ventrículo o
de ambos.
La disminución del gasto cardíaco va a afectar a
toda la economía, pero cuando la cantidad de sangre
que sale por la aorta disminuye, se ponen en juego una
serie de mecanismos compensadores –entre ellos la
activación del sistema nervioso simpático–, que determinan una redistribución del flujo sanguíneo hacia aquellos órganos vitales –corazón y cerebro– y se reduce,
marcadamente, hacia las zonas menos importantes,
como la piel, los músculos, etc. En dependencia de la
zona afectada por el bajo gasto cardíaco, así serán los
síntomas:
− Piel. Palidez, sudación, frialdad y cianosis distal.
− Músculos. Debilidad muscular y laxitud.
− Riñón. Oliguria.
− SNC. Irritabilidad, ansiedad, convulsiones y pérdida de la conciencia.
− Corazón. Arritmias, dolor anginoso; esto es extremadamente raro en los niños.
La acumulación de sangre detrás de un ventrículo o
de ambos, se manifestará de la manera siguiente:
1. Fallo ventricular izquierdo, con aumento de la presión al nivel del circuito menor:
a) Tos.
b) Disnea de esfuerzo.
c) Taquipnea.
d) Hemoptisis.
e) Sibilancia.
f) Desarrollo de edema agudo pulmonar.
2. Fallo ventricular derecho con congestión visceral
generalizada:
a) Ingurgitación yugular.
b) Hepatomegalia.
c) Edemas en miembros inferiores (raro).
d) Ascitis (raro).
Lo habitual es que en el niño exista una combinación de síntomas y signos del fallo de ambos ventrículos;
175
además, es importante señalar que en los pacientes
muy pequeños, sobre todo menores de 1 año, las características clínicas de bajo gasto pueden pasar inadvertidas y predominan las de congestión pulmonar.
Como en esta situación, lo primero que aparece es el
edema peribronquial, que se puede traducir por
taquipnea y sibilancia, no es infrecuente que estos infantes sean diagnosticados y tratados como un status
asmático, lo que pudiera serle funesto.
Producción de embolismos periféricos
Debido a la dilatación del VI que ocurre en esta
afección, se facilita el desarrollo de trombos murales,
que de hecho, se convierten en fuentes potenciales de
émbolos, sobre todo al nivel del SNC y se manifiestan
por convulsiones y paresias motoras a distintos niveles de la economía. Por suerte, este fenómeno no es
muy frecuente en la infancia, pero se debe tener en
cuenta, en especial, cuando en un niño con miocarditis
aparecen alteraciones neurológicas de manera súbita.
El examen físico del niño con miocarditis estará en
dependencia de sus trastornos hemodinámicos; no
obstante, desde el punto de vista cardiovascular, la
enfermedad se caracteriza por presentar un ritmo de
galope ventricular y ausencia de soplos, aunque, en
ocasiones, se detecta un soplo sistólico de insuficiencia mitral, que se debe, habitualmente, a la dilatación
del anillo valvular, pero que puede ser dependiente de
un prolapso de la válvula mitral.
Exámenes complementarios
1. Telecardiograma. Se apreciará un aumento del
índice cardiotorácico, por lo regular, a expensas
del VI, y un grado variable de congestión pulmonar.
Sin embargo, sería bueno señalar que en la fase
precoz de la enfermedad o en las formas sobreagudas, el índice cardiotorácico puede ser normal,
aunque la congestión pulmonar está siempre presente.
2. Electrocardiograma. Puede ser normal, pero, en
ocasiones, se caracteriza por la presencia de trastornos del ritmo o de la conducción, aunque las
alteraciones electrocardiográficas que con más
frecuencia se encuentran en estos niños son:
a) Presencia de microvoltaje.
b) Trastornos de la repolarización ventricular y del
segmento ST.
− Ondas T aplanadas (más frecuente) con
menos de 2 mm de altura en la derivación
176
Medicina General Integral
V6 en los mayores de 6 meses, menos de
1 mm de altura en los menores de 6 meses, u
ondas T invertida en derivación V5 y V6, pero
que no suelen alcanzar más de 1 mm de profundidad.
− Supradesnivel convexo del segmento ST en
las derivaciones estándar y precordiales –sobre todo V5 y V6– , que se puede deber a
fibrosis o necrosis miocárdica, pero que no
siempre indica un pronóstico fatal, ya que
niños con estas alteraciones han alcanzado
una recuperación total.
− Onda Q en V5 y V6 ancha y profunda, lo
que puede reflejar fibrosis o necrosis.
− Patrón de pericarditis.
− Cuando en un paciente determinado persiste
el microvoltaje y las alteraciones de la T,
después de haber alcanzado una recuperación clínica y haber superado la etapa aguda, esto indica que se ha desarrollado una
fibrosis miocárdica residual.
3. Ecocardiograma. Es uno de los métodos más fidedignos para el diagnóstico de esta enfermedad,
aunque no siempre se disponga del equipo necesario para realizarlo.
a) Modo M: se observa aumento de los diámetros
de la aurícula y del ventrículo izquierdos, además, se puede obtener la fracción de acortamiento y de eyección, que se van a encontrar
disminuidas, como una traducción del déficit
contráctil del miocardio; esta técnica permite,
también, medir la distancia existente entre el
punto E de la válvula mitral y el septum
interventricular, cuyo valor normal es de 6 mm,
y que, en estos casos, se encuentra aumentada. Estas mediciones no solo tienen un valor
diagnóstico, sino, también, pronóstico, ya que
permiten valorar la evolución del paciente mediante estudios ecocardiográficos seriados.
b) Modo bidimensional: utilizando las vistas
paraesternales L1 y T2 y la vista de 4 cavidades
–apical, paraesternal y subcostales derecha e
izquierda– se aprecia la dilatación de las cavidades cardíacas, sobre todo del VI, que aparecerá hipocontráctil y piriforme; además, en estas
vistas se puede diagnosticar el prolapso valvular
mitral, cuando está presente, y la existencia de
trombos murales. La vista paraesternal, eje corto
a nivel de cuerdas tendinosas, permite observar el VI en diástole y en sístole, para así cono-
cer, realmente, en qué grado está afectada su
contractilidad; esta vista es de enorme valor
para el estudio evolutivo de estos pequeños pacientes.
El diagnóstico positivo de miocarditis se debe hacer
basándose en el cuadro clínico, radiológico y electrocardiográfico antes descrito; por supuesto que, en aquellos lugares donde se cuente con un ecocardiógrafo, el
diagnóstico será mucho más fácil.
No obstante, en ocasiones, el telecardiograma y el
ecocardiograma pueden ser normales, y, sin embargo,
existen pacientes en los cuales predominan los síntomas y signos de congestión pulmonar con edema peribronquial, por lo que pueden ser catalogados como
status asmático y tratados como tal, hecho que podría
serle fatal. Por eso ante un niño calificado como asmático, con evolución tórpida, que no responde a los
tratamientos adecuados y sobre todo, si no existen
antecedentes personales o familiares de enfermedad
bronquial alérgica, se debe buscar y descartar miocarditis.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se debe realizar con una
serie de afecciones que pueden originar un cuadro de
dificultad respiratoria y bajo gasto cardíaco; entre ellas
se pueden señalar:
− Fibroelastosis endomiocárdica (FEE). El cuadro
clínico puede ser muy similar al de la miocarditis y
desde el punto de vista patológico, no existe diferenciación; sin embargo, el electrocardiograma
puede ayudar mucho, ya que en la FEE no es frecuente encontrar microvoltaje; por el contrario,
existe una onda R de gran amplitud en las derivaciones V 5 y V 6 , que se acompañan de un
infradesnivel del ST y onda T invertida, y profunda,
incluso hasta 4 o 5 mm en estas mismas derivaciones, como se había señalado. El electrocardiograma en la miocarditis se caracteriza por la
existencia de microvoltaje y en las derivaciones
V5 y V6 la onda R es de poca amplitud, mientras
la onda T es aplanada o invertida, pero nunca de
más de 1 mm de profundidad. Este método diagnóstico, por tanto, es clave para establecer ante
cuál de las dos afecciones nos encontramos, excepto en aquellos casos en que las alteraciones
electrocardiográficas no son típicas, y hacen el
diagnóstico diferencial muy difícil, aun con el uso
del ecocardiograma.
Afecciones cardíacas
− Pericarditis aguda. Cuando la pericarditis aguda
es seca y se acompaña del cuadro doloroso típico
y de roce pericárdico, el diagnóstico diferencial es
fácil; no obstante, cuando existe un derrame
pericárdico de importancia, con cardiomegalia y
síntomas de taponamiento, se hace muy difícil y
solo un ecocardiograma permite excluir esta posibilidad. Si se carece de este medio diagnóstico, en
ocasiones, es necesario realizar una punción
pericárdica, como última posibilidad.
− Miocardiopatía dilatada. Puede ser indistinguible clínica, radiológica, electrocardiográfica y
ecocardiográficamente, de una miocarditis, y como,
además, en un alto porcentaje de los casos, la
miocardiopatía dilatada en el niño es secuela de
una inflamación miocárdica aguda, la diferenciación entre una y otra, solo reviste una importancia
relativa.
− Cardiopatías congénitas. La presencia de soplos
característicos, sumada a las alteraciones electrocardiográficas bien definidas, permite excluir estas
afecciones. Puede ser necesario acudir a métodos
diagnósticos más complejos como el ecocardiograma y el cateterismo cardíaco.
− Status asmático. En ocasiones, puede ser difícil
diferenciarlo de una miocarditis, como ya se señaló, pero la mayoría de las veces los exámenes
radiológicos y electrocardiográficos, y el antecedente familiar de enfermedad bronquial alérgica,
permiten establecer el diagnóstico correcto.
− Procesos respiratorios agudos. Estos trastornos
se acompañan de polipnea, tiraje, cianosis y
estertores pulmonares húmedos, que remedan un
cuadro de insuficiencia cardíaca congestiva, pero
al igual que en un paciente asmático, no presentan
cardiomegalia, y el electrocardiograma es normal.
Pronóstico
El pronóstico es variable, y se considera que la
mortalidad de los casos bien tratados puede ser
del 10 al 25 %, sobre todo, cuando afecta a recién
nacidos.
De los sobrevivientes, el 50 % logra una recuperación total, clínica, radiológica y electrocardiográfica,
mientras que el resto puede desarrollar una
miocardiopatía dilatada, por lo que requerirán de un
tratamiento de sostén por un período variable, al cabo
del cual un grupo llega a alcanzar la curación total
–generalmente, entre 6 meses y 3 años–, y el resto se
177
irá deteriorando, de forma progresiva, hasta su muerte, que puede ocurrir por insuficiencia cardíaca, arritmia o embolismo a nivel del SNC.
Tratamiento
El tratamiento de la miocarditis está en dependencia de su cuadro clínico. Ahora bien, la ICC es su
forma de presentación más frecuente, por lo que se
hace hincapié en ella.
Al ser el déficit primario de la contractilidad el trastorno hemodinámico básico, corresponde a los agentes inotropopositivos desempeñar el papel principal
en su terapéutica. Dentro de los medicamentos
inotropopositivos, los digitálicos continúan siendo los
de elección. Se puede utilizar cedilanid o digoxina,
preferentemente por vía intravenosa; en caso necesario, se puede administrar por vía intramuscular, lo
que es el esquema clásico de ataque empleado en
niños, ya sea basado en el peso o en la superficie
corporal, mas es bueno hacer varios señalamientos:
Como la miocarditis es un proceso inflamatorio del
músculo cardíaco, este será muy irritable y, por ende,
su sensibilidad a la digital será mayor, por lo que se
recomienda usar la droga en dosis menores –mitad
de la habitual–, para prevenir una intoxicación
digitálica.
En ocasiones, en estos pacientes, la ICC se acompaña de una frecuencia cardíaca baja, dada por una
bradicardia sinusal severa, si existe inflamación y
edema del nodo sinusal, o por la presencia de un
bloqueo auriculoventricular completo (BAVC). En
estas condiciones, el uso de la digital sería peligroso, por lo cual estaría indicado la utilización de otros
agentes inotropos, como la dobutamina, dopamina,
adrenalina, isuprel, etc., que además de mejorar la
contractilidad, aumentan la frecuencia cardíaca; o
se implanta un marcapaso transitorio en demanda,
en el ventrículo derecho, que controle el ritmo cardíaco, y entonces se asocia el digitálico. La implantación del marcapaso transitorio, también está indicado
en caso de BAVC, con crisis de Stoke-Adams, aunque el paciente no presente ICC.
El tratamiento digitálico no se debe retirar antes de
los 6 meses de iniciado e incluso, en aquellos casos
que desarrollen una miocardiopatía dilatada, puede ser
necesario mantenerlo varios años hasta que el paciente esté totalmente asintomático y el telecardiograma,
electrocardiograma y ecocardiograma estén dentro de
los límites normales.
178
Medicina General Integral
Asociado al tratamiento digitálico, el uso de diuréticos –sobre todo la furosemida– por vía parenteral,
mejora mucho al paciente al aliviarlo de su congestión visceral, especialmente pulmonar; las dosis son
las habituales: 1 a 2 mg/kg/dosis (i.v. o i.m.), y en
caso necesario, se puede llegar hasta 6 mg/kg/dosis,
repitiéndola cada 6 u 8 h.
Habitualmente, el uso de digitálicos y diuréticos,
con un suplemento adecuado de sales de potasio,
sumado a las medidas generales de sostén –oxigenoterapia, reposo en Fowler, restricción de líquidos y
sodio, etc.,– resuelven la mayoría de estos casos, y
permiten que alcancen su estabilidad hemodinámica;
pero si a pesar de esta terapéutica, la ICC no regresa,
está indicado el uso de otros agentes inotropopositivos
–isuprel, dopamina, etc.,– así como otros agentes
vasodilatadores del tipo del nitroprusiato de sodio, a
goteo continuo por vía i.v., hidralazina −oral y
parenteral− y, más recientemente, anticálcicos, como
la nifedipina y el verapamilo −oral−, los que se mantendrán hasta que el paciente se estabilice.
El empleo de los corticosteroides ha sido muy controvertido y mientras que muchos autores le dan gran
valor, otros no lo consideran de gran importancia; aunque la mayoría de los estudiosos de la materia coinciden en que estos medicamentos tienen tres indicaciones
precisas en la miocarditis: shock cardiogénico, presencia de BAVC y pacientes con evolución tórpida,
que no responden a las medidas anticongestivas habituales.
Por último, se debe puntualizar, que en aquellos pacientes en los cuales se detecten trombos murales en
el VI, mediante la ecocardiografía o que sufran episodios de embolismos periféricos, está indicado el uso
de anticoagulantes del tipo de los dicumarínicos por un
período de 3 a 6 meses.
Pericarditis aguda
Concepto
La pericarditis aguda es un síndrome causado por
la inflamación del pericardio; se caracteriza por dolor
en el pecho, frote pericárdico y anomalías electrocardiográficas seriadas.
La incidencia de pericarditis aguda es desconocida,
aunque la existencia de derrame pericárdico detectado en diversas series de necropsias es del 6 al 12 %,
mientras que la pericarditis se diagnóstica, clínicamente,
en cerca de 1 de cada 1 000 ingresos hospitalarios.
Todos los tipos de pericarditis son más comunes en
hombres que en mujeres, y su frecuencia es mayor en
adultos que en niños.
Fisiología
El pericardio es una membrana que envuelve al
corazón y a la porción inicial de los grandes vasos
mediante una capa externa fibrosa o parietal y una
interna serosa o visceral. Ayuda a mantener al corazón en su posición normal, evita la excesiva dilatación
de las cavidades en situaciones de sobrecarga, reduce
la fricción externa del corazón y lo protege, parcialmente, de infecciones transmitidas desde el pulmón y
la pleura.
Patogenia
A pesar de la enorme variedad, la pericarditis aguda idiopática es la más frecuente, en la que no se reconoce el agente causal, y representa más del 85 %
del total. Es común en pacientes no hospitalizados,
mientras que los otros tipos se observan con mayor
frecuencia en hospitalizados.
A continuación se relacionan los principales grupos
causales:
1. Idiopática −inespecíficas.
2. Infecciones:
a) Vírica:
− Virus Coxsakie A y B.
− Echovirus.
− Adenovirus.
− VIH.
− Virus varicela.
− Virus de la parotiditis.
− Mononucleosis infecciosa.
− Hepatitis B.
b) Bacteriana:
− Neumococo.
− Estafilococo.
− Estreptococo.
− Enfermedad de Lyme.
− Tuberculosis.
c) Micótica:
− Histoplasma.
− Cándida.
− Micoplasma.
b) Parasitaria:
− Toxoplasma.
− Amebiasis.
− Uremia −hemodiálisis.
Afecciones cardíacas
3. Enfermedad autoinmune:
a) Fiebre reumática aguda.
b) Lupus eritematoso sistémico.
c) Artritis reumatoidea.
d) Esclerodermia.
e) Granulomatosis de Wegener.
4. Otras enfermedades:
a) Sarcoidosis.
b) Aminoidosis.
c) Enfermedad intestinal inflamatoria.
d) Enfermedad de Whipple.
e) Arteritis de la temporal.
5. Fármacos:
a) Hidralazina.
b) Procainamida.
c) Difenihidantoína.
d) Isoniacida.
e) Fenilbutazona y penicilina.
6. Traumatismos:
a) Hemopericardio poscirugía torácica. Inserción
de marcapasos.
b) Traumatismo torácico.
c) Procedimientos.
d) Mixedema.
7. Diagnósticos cardíacos:
a) Infarto agudo del miocardio.
b) Síndromes secundarios a lesión miocárdica o
pericárdica.
c) Síndrome pospericardiotomía.
d) Aneurisma disecante de aorta.
e) Quilopericardio.
f) Radiación.
8. Enfermedad neoplásica:
a) Cáncer de pulmón.
b) Cáncer de mama.
c) Leucemia.
d) Linfoma.
e) Enfermedad de Hodgkin.
Diagnóstico
Se caracteriza, principalmente, por la presencia de
dolor torácico, disnea y fiebre. El dolor pericárdico es
la principal molestia de los pacientes con pericarditis
aguda, su calidad y localización son variables. Se manifiesta en la región retroesternal, y se irradia al borde
del músculo trapecio, el cuello o los hombros. En otras
ocasiones, se localiza en el epigastrio con «calidad sorda
u opresiva» e irradiación del brazo izquierdo, semejante al dolor isquémico del infarto agudo del miocardio.
179
Tanto su intensidad como duración son muy variables.
La tos, la inspiración profunda, la deglución y el decúbito supino agravan el dolor, mientras que se alivia al
sentarse e inclinarse hacia delante.
La disnea está relacionada, en parte, con la necesidad de respirar, superficialmente, para evitar el dolor
pleurítico. Este síntoma se agrava con la fiebre o por
la existencia de derrame pericárdico que comprime el
parénquima pulmonar adyacente y los bronquios.
La fiebre –con mayor frecuencia febrícula– es común, aunque no constante. Los otros síntomas como
tos, expectoración o pérdida de peso se deben a la
enfermedad sistémica fundamental: tuberculosis o
uremia.
Examen físico
El signo patognomónico es el roce pericárdico. Es
un ruido de tono elevado, rasposo y áspero –descrito
por Victor Collin, colaborador de Laennec– como el
chirrido del cuero de una silla de montar nueva, bajo el
peso del jinete. Aunque se considera que el ruido proviene de la fricción entre las superficies arrugadas
pericárdicas y epicárdicas, se puede escuchar un intenso frote pericárdico en presencia de derrames
pericárdicos escasos o grandes. Típicamente, tiene tres
componentes: presistólico, sistólico y diastólico
ventriculares. El presistólico está presente en el 70 %
de los casos, mientras que el sistólico ventricular es el
más intenso y el que se escucha con mayor facilidad
casi siempre. El tercero es menos frecuente. Tan solo
en el 50 % de los casos se detectan los tres componentes.
El roce pericárdico se caracteriza por su evanescencia y los cambios de calidad que se producen de
una exploración a otra.
La detección del roce se consigue al escuchar, con
el diafragma del estetoscopio aplicado, firmemente, al
pecho, en la parte inferior del borde esternal izquierdo,
durante la inspiración o la espiración retenidas.
Exámenes complementarios
Electrocardiograma. Es de gran utilidad diagnóstica, ya que puede mostrar cambios evolutivos muy
sugestivos de pericarditis en un elevado número de
pacientes –del 80 al 90 %–; en los restantes casos los
cambios son muy sutiles o inexistentes. Las modificaciones del electrocardiograma se presentan pocas horas o días después del inicio del dolor pericárdico, y el
diagnóstico electrocardiográfico de pericarditis aguda
180
Medicina General Integral
se establece al detectar el aspecto seriado de cuatro
estadios de anomalías del segmento ST y de la onda T
(tabla 70.19).
Tabla 70.19
Estadios
I
II
II
III
IV
Secuencia electrocardiográfica
Elevación del segmento ST
Segmento ST isoeléctrico
Aplanamiento de la onda T
Inversión de la onda T
Onda T positiva
El estadio I acompaña el inicio del dolor en el
pecho y se caracteriza por elevación del ST, cóncavo hacia arriba, y se presenta, generalmente, en todas las derivaciones, excepto a VR y V 1. El estadio
II se manifiesta varios días después, y constituye el
regreso de los segmentos ST al nivel basal, y luego
aplanamiento de la onda T. El estadio III se distingue por la inversión de las ondas T, que se presenta
en la mayoría de las derivaciones. El estadio IV
constituye la reversión de los cambios de la onda T
a la normalidad, lo cual se puede presentar semanas o meses después. En ocasiones, persiste por
tiempo indefinido la inversión de la onda T en pacientes con inflamación pericárdica crónica debida
a tuberculosis, uremia o enfermedad pericárdica
neoplásica. Los cuatro estadios se detectan en el
50 % de los enfermos con pericarditis aguda. Además, se puede observar una depresión del segmento PR durante los estadios iniciales de la elevación
del segmento ST o de la inversión de la onda T en el
80 % de los pacientes con pericarditis aguda. La
depresión del segmento PR expresa repolarización
anormal auricular debido a la inflamación de las
aurículas y se presenta en las derivaciones de los
miembros y las precordiales.
Un número elevado de pacientes con pericarditis
aguda tiene manifestaciones electrocardiográficas
atípicas:
− Depresión aislada del segmento PR.
− Falta de algún estadio de los cambios del segmento
ST y la onda T.
− Evolución directamente del estadio I al IV.
− Persistencia de inversión de la onda T.
− Cambios del segmento ST en solo unas cuantas
derivaciones.
− Inversión de la onda T antes de que los segmentos
ST hayan regresado a la línea basal.
− Ausencia de cambios electrocardiográficos seriados.
− La taquicardia sinusal es común y aparece cuando
no hay otros factores, como fiebre o afectación
hemodinámica. Otras arritmias auriculares son muy
poco frecuentes en la pericarditis aguda no complicada, y cuando se evidencian indican una enfermedad miocárdica fundamental.
Ya que las anomalías electrocardiográficas se presentan en el 80 % de los casos de pericarditis aguda,
el dato de los cambios característicos del estadio I o la
evolución clásica de los cuatro estadios pueden ser de
valor diagnóstico aun cuando los otros elementos clínicos de pericarditis no sean orientados.
Datos del laboratorio. Pueden aportar alteraciones inespecíficas propias de una inflamación aguda,
como leucocitosis y velocidad de sedimentación globular elevada. Aunque, por lo general, las isoenzimas
cardíacas son normales, puede haber elevación leve
de la fracción MB de fosfato de creatina en presencia
de inflamación epicárdica que acompaña a la pericarditis aguda. Por esta razón, no siempre se puede emplear isoenzimas cardíacas para diferenciar entre
pericarditis aguda o infarto miocárdico agudo, en particular infarto sin onda Q.
Basado en el interrogatorio, la exploración física y
la situación clínica en la que se presenta la pericarditis, en algunos pacientes puede ser necesario aplicar
otras pruebas diagnósticas, para aclarar la posibilidad
de una enfermedad sistémica fundamental, como son:
− Hemograma.
− Bioquímica.
− Velocidad de sedimentación globular.
− Mantoux.
− Hemocultivo.
− Urocultivo.
− Coprocultivo.
− Cultivo de esputo.
− VIH
− Serología −toxoplasma, virus de Ebstein-Barr.
− ASLO crioaglutininas −micoplasma.
− Hormonas tiroides.
− Anticuerpos antinucleares.
− Factor reumatoideo.
Radiografía de tórax. Es de escaso valor en el
diagnóstico de pericarditis aguda no complicada. Si la
pericarditis se complica con derrame pericárdico amplio, la radiografía de tórax mostrará crecimiento del
corazón y cambios en la configuración de la silueta
Afecciones cardíacas
cardíaca. Puede proporcionar indicios de la causa de
la pericarditis como el caso de la secundaria a tuberculosis o neoplasia. El 25 % de los pacientes con pericarditis presenta derrame pleural, generalmente, en el
lado izquierdo, a diferencia de los pacientes con insuficiencia cardíaca que lo suelen presentar en el lado
derecho.
Ecocardiograma. No es útil para el diagnóstico de
pericarditis aguda propiamente dicha, ya que la presencia de derrame, aunque frecuente –50 % de los
casos– no presupone la existencia de aquella. Por otra
parte, la ausencia de derrame pericárdico no excluye
la posibilidad de pericarditis aguda.
Gammagrafías con radionúclidos. Las gammagrafías con pirofosfato de tecnecio 99m y las gammagrafías con galio son muy útiles para detectar
pericarditis aguda, aunque se desconoce su grado de
sensibilidad y especificidad.
Pericardiocentesis y biopsia pericárdica. En el
paciente inmunodeprimido con pericarditis aguda no
complicada, que no tiene taponamiento cardíaco, la
pericardiocentesis o la biopsia tienen muy bajo rendimiento diagnóstico (15 %) y no están justificadas. Se
debe realizar pericardiocentesis solo para aliviar el
taponamiento cardíaco o por razones diagnósticas;
en ausencia de taponamiento cardíaco, únicamente,
en pacientes en los que hay necesidad urgente de
confirmar el diagnóstico de probable pericarditis
purulenta.
Complicaciones
Una de las complicaciones más problemáticas es la
aparición de recurrencias, semanas o meses después
del episodio inicial; ocurre entre el 15 y el 25 % de los
pacientes con pericarditis aguda. La mayoría de los
pacientes pueden ser tratados con la reinstitución de
fármacos antiinflamatorios no esteroides en dosis elevadas y con disminución muy gradual en varios meses, hasta la supresión, o bien tratamiento con dosis
alternativas.
Otras complicaciones son: derrame pericárdico bajo
presión, que da como resultado taponamiento cardíaco, así como fibrosis y calcificación del pericardio, lo
que provoca una pericarditis crónica, constrictiva o no.
Pronóstico
Es muy variable. Casi todas tienden a la curación, a
menudo espontánea. La pericarditis vírica, idiopática,
posinfarto del miocardio o el síndrome pospericardiotomía suelen ser procesos autolimitados.
181
Tratamiento
El primer paso consiste en establecer si la pericarditis está relacionada o no con un problema fundamental que exija tratamiento específico. El tratamiento
inespecífico de un episodio inicial de pericarditis comprende el reposo en cama hasta que desaparezca el
dolor y la fiebre. La observación en el hospital es recomendable para casi todos los pacientes con pericarditis aguda, a fin de excluir infarto miocárdico y para
observar la posibilidad de taponamiento cardíaco, que
sucede, aproximadamente, en el 15 % de los pacientes con pericarditis aguda.
El dolor se controla, en general, con ácido acetilsalicílico en dosis de 0,5 o 1 g o indometacina, 25 o 50 mg
por v.o. cada 6 h. Después de 7 a 10 días se disminuye, progresivamente, la dosis de antiinflamatorios.
Cuando el dolor es intenso y no responde a este tratamiento en 48 h, se administrarán corticosteroides. Se
utilizará prednisona en dosis de 60 a 80 mg diariamente, en fracciones. Pese a que los corticosteroides ofrecen un rápido alivio de los síntomas, favorecen la
aparición de recidivas al interrumpir su administración.
Cuando se requiere la administración prolongada de
esteroides para controlar el dolor y otras manifestaciones de inflamación, se intentará administrar el tratamiento en días alternos. Se ha sugerido que la
colchicina en dosis de 1 mg/día, puede ser eficaz para
controlar las recidivas.
Los antibióticos se deben emplear, únicamente, para
tratar pericarditis purulenta demostrada. Los
anticoagulantes no se deben administrar durante la fase
aguda de la pericarditis de cualquier causa. En caso
de precisarse, debido a la presencia de una prótesis
valvular mecánica, se recomienda el empleo de
heparina por vía intravenosa, o en casos con derrame,
se puede utilizar un régimen de antiagregantes
plaquetarios.
Fiebre reumática
Concepto
Es una enfermedad sistémica de complicación tardía, como consecuencia de una infección del tracto
respiratorio superior, causada por el estreptococo
betahemolítico del grupo A.
Patogenia
Su incidencia es, preferentemente, entre 6 y 15 años.
La fiebre reumática ha llegado a ser poco frecuente
182
Medicina General Integral
en los países industrializados y, en general, ha disminuido de manera considerable en el mundo después
de la Segunda Guerra Mundial, hasta en la actualidad
desaparecer, prácticamente, de muchos países.
Sin embargo, en el área tropical y subtropical se
mantiene; incluso en algunos lugares es de 100 a 150
por cada 100 000 habitantes. Se supone que en el Tercer Mundo la fiebre reumática es, la causante de entre el 40 y el 25 % de las afecciones cardiovasculares.
En Cuba todos los estudios epidemiológicos coinciden en demostrar el papel exclusivo del estreptococo
beta hemolítico del grupo A, que desencadena una reacción inmunológica sistémica. La puerta de entrada
para el desarrollo de la fiebre reumática es exclusivamente, por la vía rinofaríngea, a diferencia de la
glomerulonefritis que es por vía faríngea o cutánea.
Son muchos los serotipos del estreptococo betahemolítico del grupo A que pueden desencadenar la fiebre reumática; generalmente, después de una
faringoamigdalitis. Ahora bien, hay varias teorías que
explican el mecanismo de la respuesta inmunitaria que
provoca la aparición de la enfermedad: invasión propia de los tejidos, efecto tóxico de las sustancias producidas por el germen sobre los tejidos del huésped
predispuesto, en especial la estreptolisina S y O, y los
fenómenos autoinmunes relacionados con la similitud
entre el estreptococo y los componentes de la pared
celular.
Es probable que los niños predispuestos a la fiebre
reumática o afectados por esta, creen inmunidad
antiestreptocócica acumulativa. Sería entonces necesario cierto número de infecciones para presentar un
primer brote de fiebre reumática; pero una vez que
esta se declara, cualquier nueva infección puede provocar una recaída severa. Esto explica por qué es infrecuente que la enfermedad se presente antes de los
5 años, pues no hay infecciones acumulativas.
Los productos nocivos del estreptococo que se difunden a partir del foco inicial se ponen en contacto
con células linfoides, y esto desencadena una respuesta
inmunitaria con producción de anticuerpos. El resultado sería un error en la identificación sobre el propio
huésped al ser los antígenos del estreptococo incorrectamente identificados por los linfocitos, lo que conduce a un proceso de autoinmunidad, mecanismo por
el cual provoca la carditis reumática.
Diagnóstico
Antecedentes de una faringoamigdalitis aguda, otitis, mastoiditis o escarlatina en los días que preceden
al comienzo de la enfermedad.
Signos generales de actividad reumática
1. Fiebre. Se pueden presentar valores de 39 a 400C
que, generalmente, cede con el tratamiento por
espacio de 2 a 3 semanas y puede persistir un estado de febrícula. Se describe asociación entre la
severidad de la carditis y la intensidad de la fiebre;
mientras hay fiebre es indicio de la persistencia de
la actividad reumática.
2. Cansancio. Muy manifiesto en la carditis y, en
ocasiones, es el síntoma que más alarma a los padres.
3. Palidez, epistaxis y sudación. Son frecuentes.
La sudación es común en el adulto.
4. Anorexia. Puede ser persistente.
5. Corea de Sydenham o corea menor. También llamada «baile del San Vito»; es un síndrome
neurológico que ocurre después de un período de
latencia variable, pero, frecuentemente, no está
relacionado con otras manifestaciones de fiebre
reumática; a menudo aparece sola sin acompañarse de otras manifestaciones mayores o después
de un período de latencia de varios meses, cuando
incluso se han remitido todas las pruebas de actividad reumática pura. La corea se caracteriza por
movimientos involuntarios rápidos y sin propósito,
es más notable en las extremidades y la cara. Los
miembros superiores e inferiores aletean en movimientos incoordinados erráticos en forma de sacudidas que, en ocasiones, pueden ser unilaterales
−hemicorea−; son obvios los tics faciales, muecas
y contorsiones. El habla suele ser interrupta y se
produce el llamado «aspecto de bolsa de gusano»
por la contracción de los músculos linguales de
forma asincrónica. Los movimientos involuntarios
desaparecen durante el sueño y se pueden suprimir, en cierta medida, en el reposo, sedación o a
voluntad.
La enfermedad está acompañada de debilidad muscular y, a veces, cuando se examina a estos pacientes, al pedirles que aprieten nuestros dedos se
produce un movimiento en contracción y relajación que ha dado en llamarse «apretón del lechero». El reflejo rotuliano puede tener características
de péndulo. En el electroencefalograma se puede
mostrar actividad de onda lenta o normal y no hay
afección de pares craneales ni sensoriales. Es
importante señalar que esta manifestación
neurológica se presenta acompañada de una labilidad emocional, lo que deja preocupado a los pa-
Afecciones cardíacas
dres y maestros por las alteraciones inexplicables
de la personalidad del niño.
6. Carditis. Es la manifestación más seria de la fiebre reumática. Puede ser fatal en la fase aguda o
dejar lesiones valvulares permanentes. Puede afectar las tres capas del corazón –lo que da lugar a
una pancarditis– o, aisladamente, a cada una por
separado.
Las principales manifestaciones clínicas de la
carditis reumática son:
a) Soplos: casi siempre aparece uno de los tipos
siguientes:
− Sistólico apical.
− Apical a mitad de la diástole –soplo de Carey-Coombs.
− Diastólico basal.
b) Endocarditis: una de las manifestaciones clínicas más importantes de la toma cardíaca es la
aparición de soplos, los cuales deben ser buscados, de forma minuciosa, por el médico de
familia, se manifiestan en la fase aguda y son
expresivos de insuficiencia mitral o aórtica.
c) Insuficiencia mitral: un soplo sistólico grado
III/6 tiene máxima intensidad en la punta; se
irradia, selectivamente, a la axila y espalda y,
por lo regular, es holosistólico. Es frecuente
apreciar un tercer ruido pasada la fase aguda.
También es posible detectar una lesión valvular
manifestada por una estenosis mitral que a la auscultación se aprecia como un soplo diastólico; esto
como se expresó aparece con posterioridad.
d) Insuficiencia aórtica: está dada por la presencia de un soplo diastólico-protodiastólico de timbre alto, descrito como de «timbre dulce», se
escucha mejor a lo largo de la parte superior
del borde izquierdo del esternón o sobre la región aórtica. Puede ser breve y débil y oírse
mejor durante la espiración del paciente inclinado hacia delante.
e) Pericarditis: se expresa por frote del pericardio;
se precisan signos electrocardiográficos de pericarditis; el electrocardiograma junto al
ecocardiograma y los rayos X de tórax confirman la presencia de pericarditis.
f) Miocarditis: es la más difícil de reconocer, pues
no hay signos que sean específicos y, en ocasiones, son pocos y pueden ser atribuidos a afecciones del pericardio o endocardio, tales como:
− Disminución de los ruidos cardíacos.
− Taquicardia ritmo de galope.
183
− Aumento de volumen del área cardíaca.
− Microvoltaje en el ECG y trastornos de la
repolarización.
− El ecocardiograma es el único que puede
ofrecer datos específicos como dilatación del
VI con alteraciones de la contractilidad.
g) Cardiomegalia.
h) Insuficiencia cardíaca congestiva. El médico de familia debe hacer hincapié en la auscultación cardiovascular buscando taquicardia
activa de ritmo de galope, primer ruido cardíaco de características tenues que, en algunos
casos, es el resultado de un bloqueo AV de primer grado, se puede precisar el roce pericárdico
o amortiguamiento de los tonos cardíacos por
derrame pericárdico; se debe buscar las características clínicas de la IC que es una de las
formas de presentación de la entidad.
7. Alteraciones articulares. Típicamente, se manifiesta por una poliartritis migratoria febril que salta
de una articulación a otra. Afecta las grandes articulaciones, pero, en ocasiones, puede afectar a las
pequeñas, como las de las manos, pies y columna
vertebral. La presencia de artralgia es espontánea
y muy intensa y aumenta con la movilización y presión sobre la articulación. La tumefacción es visible, sobre todo, en las grandes articulaciones como
rodillas, codos, tobillos y muñecas. Clásicamente,
se afectan dos articulaciones, pero se considera,
también, la monoartritis aguda, en especial, la de
cadera; esta monoartritis, por lo general, es más
benigna y pocas veces se asocia a la carditis.
8. Nódulo subcutáneo de Meynet. Casi siempre se
presenta en los casos de afección cardíaca y más
en las formas graves resistentes o de evolución
prolongada. Se manifiesta en el tejido celular subcutáneo, en particular, sobre las prominencias óseas
cercanas a las articulaciones de los tobillos, las
rodillas, los codos, las muñecas y los dedos de las
manos y de los pies. Se percibe, con mayor facilidad, al flexionar la articulación; también se puede
observar en los tendones extensores de los dedos.
Su tamaño varía de 1 a 10 mm y la piel se mueve,
libremente, sobre ellos. Son firmes, pero elásticos
y no dolorosos; su distribución es, en general, simétrica; aparecen muy rápido y tardan semanas o
meses en desaparecer.
9. Eritema marginado de Leiner-Lehndorff. Es otra
importante alteración reumática cutánea, que aparece como manchas eritematosas anulares. De ahí
184
Medicina General Integral
que se conoce como eritema anular. Estas son muy
tenues, transitorias, migratorias, no pruriginosas y,
a menudo, pasan inadvertidas. Su distribución fundamental es en la parte proximal de las extremidades y el tronco, casi nunca se observan en la cara.
Otras manifestaciones cutáneas de menor importancia son el exantema papuloso (Kundrat), el eritema
nudoso reumático, el eritema exudativo multiforme
reumático y las lesiones purpúricas.
Exámenes complementarios
Ninguno de los exámenes complementarios presenta
especificidad para la fiebre reumática, aunque pueden
orientar hacia el diagnóstico de esta entidad.
− Cultivo faríngeo. Solo muestra una positividad del
10 % de los casos, ya que, generalmente, la fiebre
reumática se manifiesta después de que ha desaparecido la infección del estreptococo de la faringe.
− Título de antiestreptolisina O. Su elevación por
encima de 200 U solo indica que el paciente se
puso en contacto con el estreptococo; no hay paralelismo entre este y la gravedad de la enfermedad ni es signo de prueba de evolución de esta.
Solo tiene valor diagnóstico si se presenta junto a
las otras manifestaciones clínicas. Estudios estadísticos han demostrado que hasta el 30 % de los
escolares normales tienen TASO elevado.
− Hemograma. Leucocitosis, neutrofilia, polinucleosis
y anemia moderada.
− Eritrosedimentación. Acelerada por encima de
50 mm, en casi la totalidad de los pacientes.
− Proteína C reactiva. Normalmente, no se presenta en el suero; aparece, de una manera muy constante, en la fiebre reumática.
Como se dijo, ninguno de estos exámenes son típicos
de la enfermedad, por lo que todos pueden mostrar alteraciones en cualquier estado inflamatorio intenso.
Electrocardiograma de fase aguda:
− Taquicardia sinusal.
− Intervalo PR largo mayor que 0,16 seg e intervalo
Qt largo: ambos son signos de gran valor pronóstico
y de utilidad para seguir la evolución del paciente.
− Trastorno de la repolarización del segmento ST,
convexidad superior con onda T aplanada, sobre
todo, en DI, AVL, V5 y V6.
− Índice de Taran positivo: es la división de las dimensiones del QT/TQ superior a 1 para frecuencias menores que 100 y superior a 1,2 en
frecuencias mayores que 100.
− La fase crónica se caracteriza por los cambios
electrocardiográficos dependientes del tipo de
valvulopatía presente como secuela del brote agudo. Estas alteraciones están descritas en el tema
de cardiopatías valvulares.
Diagnóstico de la fiebre reumática por el médico
de familia
Los médicos de familia deben tener presente que,
en nuestro medio, rara vez existe un cuadro clínico
típico de la enfermedad, pues cada vez su diagnóstico
se hace en estudios más tempranos. Los síntomas
como poliartritis, fiebre, palidez, astenia, e incluso la
exploración cardíaca, que es la que, en ocasiones, brinda los signos que orientan, muchas veces no están presentes, por esta razón, se debe considerar las edades
de riesgo; cuando el síntoma es pequeño, como
síndromes febriles aislados o artralgias, recordar que
el tratamiento precoz de la fiebre reumática es imprescindible para evitar las secuelas. Como ya se expresó, la exploración cardíaca es de suma importancia
para el diagnóstico y nunca se debe dejar pasar por
alto, pues orienta en la aparición de soplos orgánicos.
Debido a la poca especificidad de los exámenes complementarios en el diagnóstico, en la actualidad se debe
guiar por los criterios de Jones (tabla 70.20).
T. Duckett Jones propuso los primeros criterios en
1922 y, en 1944, la American Heart Association los
simplificó y modificó. Desde entonces algunos se mantienen vigentes, para llegar al diagnóstico de la fiebre
reumática.
Es importante considerar que signos como tumefacción amigdalina, presencia de un exudado, un gran enrojecimiento del paladar blando, la disfagia y la adenitis
ángulo maxilar intensa y dolorosa, son síntomas de infección estreptocócica de las vías respiratorias superiores. En cuanto a la artritis se debe recordar la forma
monoarticular que por su infrecuencia, en ocasiones,
pasa inadvertida como síntoma de fiebre reumática.
Diagnóstico diferencial de fiebre reumática
−
−
−
−
−
−
−
−
−
Poliartritis.
Artritis reumatoidea juvenil.
Artritis reactivas.
Artritis séptica.
Artritis posinfecciosa.
Anemias de células falciformes.
Enfermedad del suero.
Gota.
Sarcoidosis.
Afecciones cardíacas
185
Tabla 70.20
Manifestaciones mayores
Manifestaciones menores
Signos evidentes de infecciones estreptocócicas
Carditis
Poliartritis
Corea
Eritema marginado
Nódulos subcutáneos
Fiebre
Artralgia
Fiebre reumática previa
Reactantes de fase aguda: eritrosedimentación acelerada y proteína
C reactiva levada
Leucocitosis y anemia
P R y Q T alargados
Escarlatina reciente
Estreptococo A en cultivo faríngeo
Aumento del TASO o de otro anticuerpo estreptocócico
Nota: dos criterios mayores o uno mayor y dos menores, más la demostración de infección estreptocócica reciente confirman el diagnóstico
positivo.
−
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Carditis.
Endocarditis infecciosa.
Miocarditis vírica.
Endocarditis marasmática.
Enfermedad de Kawasaki.
Miocardiopatía falciforme.
Nódulos subcutáneos.
Xantomatosis.
Eritema marginado.
Borreliosis –enfermedad de Lyme.
Púrpura de Schölein-Henoch.
Sífilis.
Herpes circinado micótico.
Eritema multiforme.
Corea.
Enfermedad de Wilson.
Enfermedad de Huntington.
Reacción de ansiedad y tics.
Temblor familiar.
Temblor idiopático benigno.
Complicaciones
−
−
−
−
Valvulopatías.
Pericarditis.
Insuficiencia cardíaca.
Fibrilación auricular. Es rara y, en general, aparece en niños mayores con lesiones mitrales crónicas; es de significación pronóstica.
− Endocarditis bacteriana subaguda o endocarditis lenta. Se debe al «anidamiento» del estreptococo sobre las válvulas previamente lesionadas
durante la fiebre reumática.
− Embolia. Es poco frecuente en el niño; se presenta en los casos de fibrilación auricular con desprendimiento de trombos que pasan a la circulación
general. Los accidentes embólicos cerebrales son
característicos de la estenosis mitral.
− Trombosis venosa. Es más frecuente en los miembros superiores, en particular, los del lado izquierdo; el edema limitado en una extremidad debe hacer
pensar en ella.
− Nefritis. Cuando aparece es dependiente de la misma infección estreptocócica.
− Infecciones. Sobre todo neumonías que, en ocasiones, se tiene la disyuntiva, si se trata de una verdadera neumonía o de un infarto pulmonar o
atelectasia, consecuencia de la propia cardiopatía.
Tratamiento
Es fundamental la profilaxis, por las consecuencias
que, generalmente, se producen como secuelas de esta
enfermedad: lesiones en las válvulas cardíacas, de
suma importancia. De ahí la famosa metáfora de que
la fiebre reumática «lame las articulaciones, pero
muerde el corazón», por lo que es imprescindible la
profilaxis, y tratar, adecuadamente, las infecciones
estreptocócicas que preceden la enfermedad. El antibiótico de elección es la penicilina; también es importante evitar las recaídas de fiebre reumática.
Se recomienda penicilina benzatínica en dosis de
600 000 U, si el peso es menor que 27 kg; y si es
mayor que 27 kg, se utilizarán 1 200 000 U en inyección única, por vía i.m. Se puede utilizar la sulfadiacina,
0,5 o 1 g/día, o eritromicina en casos de alergia a la
penicilina, en dosis de 25 a 50 mg/kg/24 h/día, durante
10 días. El tiempo de duración de la profilaxis es muy
discutido y el riesgo estadístico más elevado es 10 años
después del primer ataque de fiebre reumática. No
obstante, se debe tener en cuenta que hay pacientes
que por diferentes razones sociales, económicas, de
186
Medicina General Integral
trabajo o de convivencia en hacinamiento, pocas condiciones higiénicas, tienen riesgo de contraer la enfermedad y, por ende, también su recaída, por estar en
mayor contacto con el estreptococo. La duración de
la profilaxis debe ser de por vida, o según el criterio
del médico de familia, mayor conocedor del entorno
familiar.
Aquellos pacientes con enfermedad valvular reumática deben realizar el tratamiento durante toda la
vida; cada caso debe ser individualizado, apoyado por
el criterio que tiene el médico de sus pacientes.
Medidas generales
− Reposo. De acuerdo con el estado general del paciente y si hay insuficiencia cardíaca asociada; solo
en los casos de artritis, el reposo dependerá del
estado inflamatorio articular. En los pacientes con
carditis sin cardiomegalia, se prolongará por espacio de 2 a 3 semanas, con aumento gradual de la
actividad, en dependencia de su capacidad; si hay
cardiomegalia o carditis activa, el reposo en cama
es de 6 semanas como mínimo, con aumento gradual de la actividad física en las próximas 6 semanas. Pero si hay insuficiencia cardíaca, el reposo
será absoluto hasta la resolución de la enfermedad; el aumento de la actividad será durante los
meses siguientes.
− Terapéutica antibacteriana. Es difícil establecerla
estrictamente; cuando aparecen los síntomas de
fiebre reumática, la infección estreptocócica ya ha
cedido, y el tratamiento con antimicrobianos no
puede evitar la elevación de anticuerpos y el ciclo
inmunológico de la enfermedad. A pesar de ello
numerosos autores recomiendan la utilidad de los
antibióticos para la erradicación de los
estreptococos que pudieran colonizar las vías respiratorias superiores, al tiempo que prevendría las
posibles reinfecciones. Universalmente, se recomienda la utilización de la penicilina por su efectividad en la erradicación del estreptococo; más útil
es la penicilina benzatínica, a razón de 1 200 000 U
cada 3 semanas o 28 días, en caso de que no haya
carditis hasta los 5 años del último brote, o hasta
los 20 años de edad. Si se presentó carditis, este
tratamiento es de por vida. Los pacientes alérgicos
deben utilizar la eritromicina, 25 o 50 mg/kg por
24 h, dividida en 4 subdosis –máximo de 2 g al día
en niños–, durante 10 días.
Terapéutica antiinflamatoria
Según sus manifestaciones clínicas se propone el
esquema terapéutico siguiente:
− Pacientes con artralgia o artritis leve sin carditis no
deben utilizar antiinflamatorios, solo se usarán
analgésicos sin actividad antiinflamatoria como el
acetominofén.
− Pacientes con artritis moderada o grave y/o carditis
leve sin cardiomegalia ni insuficiencia cardíaca,
utilizarán salicilatos en dosis de 100 mg/kg/día, durante 2 semanas; en las siguientes 4 a 6 semanas
se emplearán dosis de 60 a 70 mg/kg/día.
− Pacientes con artritis moderada o grave, con
cardiomegalia, pericarditis o insuficiencia cardíaca
utilizarán esteroides como prednisona en dosis de
1 a 2 mg//kg/día, de 2 a 3 semanas, con reducción
paulatina durante las siguientes 2 o 3 semanas. Se
deben usar salicilatos en dosis de 60 a 70 mg/kg/
/día al comenzar la reducción del esteroide para
evitar el llamado fenómeno de rebote y continuar
varias semanas después de retirar el esteroide totalmente.
De acuerdo con lo anteriormente señalado, el uso
de esteroides queda limitado a los pacientes con carditis
moderada o grave. Somos del criterio que al administrar esteroides a estos pacientes, responden mejor al
tratamiento y disminuye el riesgo de muerte durante la
fase aguda de la enfermedad; no obstante, en las revisiones realizadas no hemos podido comprobar datos
concretos de que el uso de esteroides disminuya la
aparición de la afectación cardíaca residual.
Contra la insuficiencia cardíaca en estos pacientes,
es necesaria la utilización de diuréticos y digoxina, como
se especifica en el capítulo de insuficiencia cardíaca;
se deben tener precauciones, por el peligro de intoxicación digitálica.
La aparición de corea en ausencia de poliartritis o
carditis no requiere tratamiento antiinflamatorio.
El reposo físico y mental en un ambiente aislado y
tranquilo resulta altamente provechoso para estos pacientes. En relación con la gravedad se recomienda el
uso de fenobarbital en dosis de 2 a 3 mg/kg/día dividido en 2 subdosis, o diazepam, de 0,2 a 0,3 mg/kg/día
dividido en 2 a 3 subdosis. A veces se utiliza, con gran
efectividad, el haloperidol, sobre todo en los casos de
corea grave, con compromiso para las actividades
normales o la alimentación; la dosis recomendada es
Afecciones cardíacas
de 1 a 3 mg/kg dividida en 3 subdosis por v.o. Hay
autores que recomiendan comenzar con dosis de
0,2 a 0,4 mg/kg/día en 2 subdosis, y aumentar cada
tercer día a razón de 0,1 a 0,15 mg/año de edad/día
hasta la aparición de los efectos deseados. Últimamente, se han obtenido buenos resultados a la semana de
tratamiento con el valproato de sodio en dosis de 15 a
20 mg/kg/día, con una duración media del tratamiento
de 6 a 7 semanas.
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Afecciones vasculares
189
Mayda Luisa González Duranza
Roberto Álvarez Sintes
Ridel J. Febles Sanabria
Saúl Armenteros Terán
Luis Céspedes Lantigua
Várices
Concepto
Las várices han constituido un problema de salud
desde épocas remotas y se dice que son el tributo que
ha pagado el hombre por su posición bípeda. A través
del tiempo, múltiples han sido los procederes que se
han utilizado para su tratamiento. Las várices no son
más que la dilatación permanente de las venas, que en
el caso de los miembros inferiores afecta el sistema
venoso superficial. Por diversos factores, las venas se
ensanchan, dilatan y se vuelven tortuosas. Esto provoca dificultades en la circulación sanguínea de retorno con la aparición de complicaciones de curso
evolutivo crónico, que interfieren con la calidad de vida
de las personas que las padecen.
Patogenia
Las várices de los miembros inferiores constituyen
una afección muy frecuente. Su incidencia se ha extendido a los países desarrollados. Aparecen, por lo
general, en la segunda y tercera décadas de la vida,
aumentan con la edad y son más frecuentes en el sexo
femenino. Se ha encontrado que afectan más a la población laboral activa, y repercuten, en cierta medida,
en el costo de la seguridad social, fundamentalmente,
por las complicaciones de esta enfermedad.
No se ha podido definir aún el mecanismo responsable de la aparición de esta entidad. Sin embargo, se
conocen una serie de factores que, de una forma u
otra, intervienen en su aparición:
1. Factor hereditario-constitucional.
2. Bipedestación prolongada.
3. Constipación.
4. Sexo. Son más frecuentes en el sexo femenino y
su incidencia aumenta en tres períodos de la vida
de la mujer: la pubertad, el embarazo y la menopausia; por lo que se considera que el elemento
desencadenante es la acción hormonal.
5. Edad. Son más frecuentes en la segunda y tercera décadas de la vida, y aumentan con la edad.
6 Embarazo. Por los cambios hormonales y los trastornos en la circulación.
7. Deformidades podálicas que dificultan el retorno venoso.
8. Medicamentos. Uso de anticonceptivos orales,
otros preparados hormonales y los esteroides, debido a su acción hormonal.
9. Uso de ropa apretada. Tales como fajas, brassiéres
y bragas.
10. Uso de calzado inadecuado. Tacones muy altos
o muy bajos.
11. Peso corporal. Obesidad y delgadez extrema.
Clasificación
Desde el punto de vista patogénico las várices se
clasifican de la forma siguiente:
1. Várices esenciales, primarias o idiopáticas. Son
aquellas que no guardan una relación causal con
190
Medicina General Integral
otra enfermedad primaria conocida; constituyen por
sí solas una entidad clínica, aunque se desconoce
la causa y pueden ser por debilidad de la pared
venosa, por insuficiencia valvular o ambas.
2. Várices secundarias. Son aquellas en las que se
puede identificar los elementos causales responsables de su aparición. Estos pueden ser:
a) Várices por insuficiencia venosa profunda:
− Várices postrombóticas.
− Constitucionales: avalvulosis, incompetencia
valvular, angiodisplasias venosas.
− Várices por fístulas arteriovenosas: congénitas y adquiridas.
b) Várices por compresión del sistema venoso,
fundamentalmente en el sector cavoilíaco, secundario al crecimiento de tumores intraabdominales: tumor de ovario, fibromas, aneurismas
arteriales, ascitis.
c) Várices y embarazo: constituyen un aparte dentro de la clasificación patogénica de las várices,
porque su manejo terapéutico es diferente al
resto de las clasificaciones anteriormente mencionadas.
Otra manera de clasificar las várices es por su tamaño:
− Pequeñas. Normalmente, tan solo causan un problema de tipo estético aunque, en determinadas
ocasiones, pueden producir sensación de pesadez
y cansancio en las piernas. Se conocen como microvárices.
− Medianas. Este tipo de varices ya empieza a ser
un problema para la salud. Normalmente con la
edad, suelen producir flebitis superficiales dolorosas, o pequeñas varicorragias −sangramiento de una
vena.
− Grandes. Su tratamiento es obligatorio ya que, verdaderamente, afectan la salud. Pueden producir
dolor, úlceras, oclusiones de las venas por trombosis tromboflebitis.
En este capítulo se hace referencia a las várices
esenciales que se clasifican por su forma y distribución en:
− Varículas que constituyen una especie de filamentos.
− Várices en forma de red subcutánea.
− Várices colaterales de forma variable y distribución difusa.
− Várices tronculares generalmente ampulosas o serpenginosas y dependientes de los troncos venosos
principales −safeno interno y externo.
Diagnóstico
Diagnóstico positivo
El diagnóstico de las várices es eminentemente clínico y los estudios vasculares venosos no invasores
−eco Doppler− e invasores −flebografías− se reservarían para determinar la causa de las várices.
Para realizar el diagnóstico de las várices el médico
debe basarse en los elementos siguientes:
Interrogatorio. Para buscar los factores de riesgo
de la enfermedad varicosa −ortostatismo prolongado,
uso de anticonceptivos orales, antecedentes patológicos familiares de várices, uso de fajas apretadas, número de embarazos, etc.− y los síntomas referidos por
el paciente: dolor en miembros inferiores, cansancio,
pesadez, parestesias −calambres, sensación de líquido
caliente que corre por las piernas, hormigueo, sensación de piernas inquietas−, que tienen la característica
de aparecer fundamentalmente al finalizar la tarde y
entrada la noche, y que se alivian con el reposo.
Examen físico. Para hallar los signos clínicos como
dilataciones venosas con sus características, edema
que suele estar localizado en las regiones maleolares
y aparece, sobre todo, al finalizar la tarde y entrada la
noche, y desaparece con el reposo; así como la aparición del complejo flebostático −hiperpigmentación, eczema, dermatitis y celulitis indurada.
Los síntomas están dados por grados, como se puede ver en la relación siguiente:
− Grado I. Está limitado a la aparición de las várices
en sus distintas formas y tamaños.
− Grado II. Presencia de síntomas ortostáticos: cansancio, dolor, pesadez, calambres y edema.
− Grado III. Se caracteriza por la presencia de signos de sufrimiento cutáneo: prurito, pigmentación,
capilaritis y atrofia. Todos los síntomas están localizados en el tercio inferior de la pierna.
− Grado IV. Se distingue por la presencia de una
úlcera flebostática. Es el grado más avanzado de
la enfermedad, ubicado en el tercio medio de la
pierna, en la zona perimaleolar, fundamentalmente,
la del maléolo interno.
En la mayoría de los casos estos síntomas no se
presentan aislados, sino que están imbricados signos y
síntomas de los diferentes estadios antes señalados.
Es muy importante saber que el complejo sintomático
de las várices se manifiesta, con mayor evidencia, en
la posición ortostática.
Afecciones vasculares
Diagnóstico diferencial
En primer lugar, las várices primarias hay que diferenciarlas de las várices secundarias; también se deben diferenciar de las várices por obstrucción tumoral,
con las várices posligadura venosa y con las tumoraciones herniarias a nivel de la ingle.
Complicaciones
1. Complicaciones mecánicas:
a) Varicorragia externa.
b) Varicorragia interna.
2. Complicaciones inflamatorias o trombóticas:
a) Varicoflebitis y periflebitis.
b) Varicotrombosis.
3. Complicaciones tróficas:
a) Hiperpigmentación.
b) Eczema.
c) Dermatitis.
d) Celulitis indurada.
e) Úlcera varicosa.
Evolución
− Estar en ambientes que expongan las piernas a
un calor excesivo. Así, hay que evitar tomar mucho el sol y los ambientes húmedos y calurosos. Se
puede tomar el sol, pero siempre que las piernas no
estén acaloradas. Es aconsejable entrar y salir, frecuentemente, del agua para refrescarse. Se bronceará igual nuestra piel y se evitarán muchos
problemas. Hay que tener en cuenta que, normalmente, los niños están más morenos que las madres y permanecen casi todo el tiempo dentro del
agua.
− Nunca deben cubrir las piernas con una toalla
porque favorece el calentamiento, será un horno. Es mejor ponerlas debajo de un parasol.
− Llevar una dieta con exceso de grasas, dulces
y sal. No tomar alcohol, café o té.
−
−
Las várices primarias evolucionan hacia la pigmentación, la induración, la celulitis, la ulceración y
el edema.
Tratamiento
Medidas preventivas
Combatir la presencia de factores asociados, en
aquellos pacientes que son vulnerables, mediante las
medidas siguientes (Fig.71.1):
− Practicar ejercicios y mantener una dieta balanceada para evitar la obesidad.
− Disminuir las estancias prolongadas de pie y realizar
pequeños ejercicios que mejoran el retorno venoso.
− Usar calzado adecuado para evitar las deformaciones podálicas.
− Evitar la constipación y el uso de vendas o fajas
elásticas de contención.
Orientaciones a los pacientes con várices
Lo que no se debe hacer:
− Estar mucho tiempo sentado con las piernas cruzadas. Permanecer de pie sin moverse tampoco
es aconsejable.
− Llevar ropa demasiado apretada. Las ligas, faldas, cinturones e incluso zapatos no deben ponerle
trabas a la circulación de la sangre.
191
−
−
−
Lo que debe hacer:
Al sentarse, colocar las piernas en alto. Si el
paciente se tiende en la cama, es mejor que las piernas estén un poco más elevadas que el corazón.
Hacer deporte al aire libre. Lo mejor es caminar,
la carrera suave −jogging−, la natación y la bicicleta. Deben hacerse los desplazamientos cortos
andando y subir las escaleras a pie.
Decirle adiós al tacón alto.
Descalzarse para andar por casa. Ir por la playa sin calzado es muy beneficioso.
Apuntarse a la dieta equilibrada. Decirle adiós
a las calorías y llenar la nevera de alimentos ricos
en fibras.
Tratamiento farmacológico
No cura las várices, sino permite el alivio de los
síntomas acompañantes y también está indicado en
las complicaciones. Debe, además, reservarse para
los pacientes en los cuales esté contraindicado el tratamiento esclerosante y el quirúrgico y como alternativa terapéutica adicional a la fleboesclerosis y la
cirugía.
Existen medicamentos de tipo venotónicos que
tienen efecto sobre la musculatura lisa −castaño de
Indias, fabroven−; otros que disminuyen la permeabilidad capilar como los riboflavonoides hidrosolubles
−Intercyton®, Insuven®, Diosmil®, Daflon®−; otros
que aumentan la reabsorción del trasudado −Melilotus
offecinolis−, y un último grupo denominado capilatrópicos: rutascorbín.
192
Medicina General Integral
Fig. 71.1. Tratamiento preventivo de las várices. Se recomiendan las medidas siguientes para evitar problemas
vasculares. A: descansar con las piernas en alto.; B: Practicar deportes al aire libre; C: No cruzar las piernas ni usar
zapatos de tacón alto; D: Caminar descalzo en la casa; E:
Ingerir vegetales ricos en fibras.
Afecciones vasculares
También se usan las vitaminas como drogas antioxidantes, ya que disminuyen la agresión del endotelio
venoso.
Los antiinflamatorios no esteroideos, las HBPM, los
antiagregantes plaquetarios, antihistamínicos y las cremas antibióticas, esteroideas y antiinflamatorias están
indicadas en las complicaciones de las várices.
Desde el punto de vista de la Medicina Natural y
Tradicional se aplican las gotas de naranja como protector del endotelio venoso.
Tratamiento esclerosante
Se reserva, fundamentalmente, para las venas de
pequeño y mediano calibre, siempre y cuando no existan contraindicaciones para su uso. Es importante tener presente las posibles reacciones adversas que
pueden presentarse con el uso de estas técnicas, sobre todo, las reacciones anafilácticas y la úlcera por
extravasación del esclerosante inyectado en el TCS.
Se inyecta una sustancia química que irrita el
endotelio vascular y produce la esclerosis de la vena
tratada. Existen diferentes soluciones: sotrodecol, soluciones yodoyoduradas, etoxisclerol −polidocanol−, etc.
Tratamiento quirúrgico
Constituye la medida terapéutica de elección en los
pacientes con várices de mediano y grueso calibre.
Para ello existe una gama de técnicas que, generalmente, se combinan de acuerdo con el resultado de
las pruebas venosas clínicas realizadas al enfermo y
de sus características individuales. Estas técnicas son:
ligadura del cayado de safena interna, safenectomías
parcial o total, resección de venas comunicantes insuficientes, safenotracción segmentaria, y, actualmente,
ya se habla de la cirugía videoendoscópica de las várices perforantes.
Existen técnicas modernas que también combinan
la cirugía con la fleboesclerosis con espuma.
Linfangitis
Concepto
La linfangitis es una enfermedad conocida desde la
época hipocrática. Es un fenómeno inflamatorio de los
vasos linfáticos en cualquier sector del sistema vascular,
excepto en el sistema nervioso o cartilaginoso, en el
parénquima esplénico, la esclerótica o el humor vítreo.
193
Patogenia
La linfangitis es una enfermedad que constituye
frecuentes motivos de consulta en nuestro medio. Según estudios realizados en el Instituto Nacional de
Angiología y Cirugía Vascular el 17,5 % de todos los
pacientes que acuden al Cuerpo de Guardia de esta
especialidad, lo hacen por esta enfermedad. De ellos,
el 61 % ha padecido, en más de una oportunidad,
linfangitis recidivante o recurrente. Se conoce que el
6,5 % de la población mayor de 15 años de un área de
salud, padeció, al menos alguna vez, un cuadro de
linfangitis aguda.
El sistema linfático es una red de vasos −conductos−, ganglios nódulos y órganos, el cual funciona como
parte del sistema inmunológico para combatir y proteger contra infecciones, inflamaciones y el cáncer, además de transportar líquidos, grasas, proteínas u otras
sustancias dentro del organismo. Los ganglios o nódulos linfáticos son pequeñas estructuras que filtran el
líquido linfático y contienen una gran cantidad de glóbulos blancos para ayudar a combatir las infecciones.
La penetración de un germen patógeno, en particular
estafilococo o estreptococo, a las vías linfáticas desencadena los mecanismos propios de la inflamación y el consiguiente cuadro clínico, conocido como
linfangitis aguda.
Es más frecuente en el sexo femenino, en pacientes diabéticos, desnutridos, alcohólicos, con anemia e
inmunodeprimidos enfermos con VIH, enfermedades
del tejido conectivo, en el curso de las sepsis grave,
enfermedades neoplásicas, etc.
Los factores de riesgo fundamentales son:
− Obesidad.
− Alcoholismo.
− Diabetes mellitus.
− Desnutrición.
Los factores causales que la desencadenan:
1. Por agentes físicos:
a) Traumáticas: contusiones, heridas, etc.
b) Quemaduras: frío, calor y shock eléctrico.
c) Irradiaciones: cobaltoterapia, rayos X, ultravioleta, láser e irradiaciones solares.
2. Por agentes químicos:
a) Silicato de quinina: linfangitis obstructiva.
b) Parathion e insecticidas fosforados utilizados en los jardines: linfangitis erisipieloide.
3. Formas iatrogénicas:
a) En el diagnóstico: prueba de la tuberculina,
por contrastes vasculares.
194
Medicina General Integral
b) En la terapéutica: drogas inmunosupresoras,
quimiotrópicos, etc.
c) En toxicómanos: por inyección descuidada y
abusiva de drogas.
4. Por agentes biológicos:
a) Virus: principalmente contagiados por el ganado bovino:
− Virus de ORF.
− Dolencia por arañadura de gato.
− Linfogranuloma venéreo, ahora vinculado a
las Chlamydias.
b) Bacterias:
− Estreptococos de los grupos A, B, C y H.
− Streptococcus pyogenes beta hemolítico del
grupo A.
− Streptococcus aglactiae.
− Streptococcus pneumoniae: linfangitis periorbitaria.
− Staphylococcus aureus.
− Staphylococcus epidermidis.
− Pseudomonas aeruginosa: linfangitis necrosante y flictenular.
− Aeromonas hydrophila.
− Spirillu minus.
− Escherichia coli.
− Yersinia enterocolitica.
− Neisseria gonorrhoeae.
− Neisseria meningitidis.
− Diplococcus pneumoniae.
− Corynebacterium diphtheriae.
− Bacillus anthracis.
− Mycobacterium.
− Treponema.
− Leptospira.
− Rickettsia.
c) Hongos:
− Absidia corymbifera.
− Rhizopus rhizopodiformis.
− Penicillium morneffei.
− Candida albicans.
d) Parásitos:
− Toxoplasma gondii.
− Wuchereria bancrofti.
− Onchocerca volvulus.
− Filaria.
5. Otros:
a) Linfangitis cancerosa, principalmente en el cáncer de pulmón, mama y estómago.
b) Carcinoma erisipeloide: metástasis y carcinomatosis cutánea.
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)
j)
Linfangitis alérgica.
Linfangitis eosinofílica.
Linfangitis esclerosante.
Linfangitis secundaria a artritis reumatoidea.
Linfangitis secundaria a lupus.
Linfangitis silicótica.
Linfangioflebitis trombótica oclusiva.
Trombolinfangitis en pacientes con sida.
Las linfangitis de las extremidades, producidas por
la penetración al sistema linfático de bacterias como
el estafilococo y el estreptococo, son las más frecuentes. Estos gérmenes penetran por una puerta de entrada localizada en los pies o en las manos donde los
vasos linfáticos son numerosos: una epidermofitisis, una
herida, un pequeño traumatismo o por metástasis sépticas a distancia: faringoamigdalitis, sinusitis, sepsis oral,
neumonía o sepsis urinaria.
Diagnóstico positivo
Cuadro clínico
Se caracteriza, clínicamente, por un período
prodrómico o sintomático que suele durar de 24 a 48 h
cuando aparecen los llamados síntomas generales.
Síntomas generales
−
−
−
−
−
−
Malestar vago e inespecífico.
Astenia.
Náuseas y vómitos.
Cefalea.
Dolor lumbar.
Fiebre alta con delirios ocasionales que suele mejorar entre 3 y 5 días.
− Escalofríos.
− Adenopatía turgente y dolorosa en la región afectada.
− Toma del estado general.
Este es un período de estado que suele durar de 7 a
10 días caracterizado por los síntomas y signos de la
inflamación aguda en la extremidad afectada: edema,
rubor, calor, dolor, e impotencia funcional.
Formas clinicoevolutivas
Dependen de la forma clínica. Frecuentemente, en
las tres primeras formas clínicas se aprecia un tránsito de la más benigna a la más severa de ellas.
Afecciones vasculares
− Linfangitis reticular. Es la más frecuente (75 %),
y tiene un comienzo aparatoso con fiebre alta entre 38 y 40 °C, escalofríos, inapetencia y postración. Se caracteriza por edema difuso, doloroso,
con eritema más o menos generalizado en la región afectada y calor. La piel, en ocasiones, se torna como de «cáscara de naranja».
− Linfangitis flictenular. Frecuencia del 24 %. Además de los signos y síntomas que caracterizan la
linfangitis aguda reticular, se distingue por la presencia de ampollas en la piel afectada de contenido seroso que al romperse deja una superficie
exulcerada que se limita solo a la epidermis y tiende a la cicatrización inmediata.
− Linfangitis necrosante o gangrenosa. Forma
grave de linfangitis. Frecuencia del 4 %, sobre todo,
en pacientes inmunodeprimidos y diabéticos, aunque en los últimos tiempos, ha aumentado su frecuencia para la población en general. Es un proceso
de gran intensidad en el que el período prodrómico
se extiende, aparecen signos de sepsis grave, las
flictenas en el miembro afectado tienen contenido
sanguinolento y, a veces, purulento, que al romperse dejan la dermis cubierta de una seudomembrana
blanquecina; al desprenderse, esta deja una placa necrótica, que se resolverá con tratamiento
quirúrgico.
− Linfangitis troncular. Es poco frecuente. Se caracteriza por tres síntomas principales: fiebre, rubicundez lineal y adenitis. Se observan de uno a varios
cordones rojizos que son sensibles, tienen cierta firmeza, y son dolorosos y turgentes. Estos se dirigen
hacia los ganglios linfáticos regionales; la piel intermedia es normal o está poco edematosa. Rara
vez forman cordones duros, que no se deben confundir con la tromboflebitis de las venas superficiales, pero cuando aparece hay que hacer
diagnóstico diferencial con ella.
− Linfangitis profunda. Se caracteriza por dolor a
la presión a lo largo de los trayectos vasculares y
adenitis en la raíz de la extremidad. Con facilidad
es causa de celulitis perivascular y, en ocasiones,
de tromboflebitis.
− Linfadenitis. Frecuente en la edad pediátrica. Por
lo general, la puerta de entrada la constituye un
foco séptico a distancia −faringoamigdalitis, otitis,
sinusitis, neumonía−. Se caracteriza por la presencia de los signos de la inflamación aguda en la cadena ganglionar de la región inguinal afectada.
195
Exámenes complementarios
Los exámenes complementarios se reservan para
descartar causas o enfermedades de base que constituyen factores de riesgo o factores agravantes en la
evolución. Entre ellos se encuentran:
− Hemograma con diferencial. Puede haber anemia o no y leucocitosis con desviación a la izquierda.
− Parcial de orina. Para descartar una sepsis urinaria.
− Eritrosedimentación. Acelerada.
− Glicemia. Para descartar una diabetes mellitus, que
en ayunas ensombrece el pronóstico.
− Estudios inmunológicos. Como complemento para
su tratamiento y prevención.
− Cultivo y antibiograma. Para identificar el germen causal y el antibiótico específico.
− ECG. Para descartar trastornos cardíacos que originen edemas centrales.
− Rayos X de tórax. Para descartar alteraciones
cardiopulmonares como causa de edemas centrales y como rutinas en la pesquisa en estos aparatos, ya que dichas alteraciones pudieran agravar el
pronóstico.
− Perfil renal. Para descartar trastornos renales
como causa de edemas centrales, entre otras enfermedades.
− Perfil hepático. Para descartar trastornos que pudieran causar edemas centrales, entre otros elementos.
El diagnóstico de la linfangitis en la mayoría de los
casos se realiza fácilmente. La anamnesis y el examen físico son, casi siempre, suficientes para llegar a
un diagnóstico certero.
Diagnóstico diferencial
Al inicio de la enfermedad −período de incubación
o prodrómico:
− Sepsis urinaria.
− Ingesta.
− Estado gripal.
−
−
−
−
−
−
−
−
En el período de estado:
Dermatitis.
Eritema nudoso.
Flebitis superficial.
Trombosis venosa profunda.
Quemadura solar.
Gangrena isquémica.
Edemas de origen central.
Otros edemas locales.
196
Medicina General Integral
Evolución
En la mayoría de los pacientes aquejados de linfangitis ocurren episodios de recidivas; esto es lo que
se conoce como linfangitis crónica recurrente. Al
inicio, estas recidivas tienen una periodicidad de meses o años, pero con el decursar del tiempo van siendo
más frecuentes y se convierten en el trastorno más
penoso de los pacientes. Como consecuencia de las
crisis linfangíticas se desarrolla el linfedema poslinfangítico que empeora evolutivamente.
Tratamiento
Medidas preventivas
− Cuidado de los pies −aseo correcto y uso de talco
antimicótico.
− Buena higiene bucal y nasofaríngea para el control
de los focos sépticos a distancia.
− Control de edemas crónicos.
− Tratar adecuadamente las epidermofitosis y otras
lesiones de los pies.
− Tratar y lavar lesiones abiertas en pies y piernas.
− Control de factores de riesgo.
Medidas generales
− Reposo con elevación de los miembros inferiores:
reposo venoso.
− Dieta hiposódica con abundantes líquidos.
− Fomentos de suero fisiológico o solución antiséptica según el caso.
Tratamiento farmacológico de ataque
1. Analgésicos según necesidad y tolerancia.
2. Antipiréticos según necesidad y tolerancia.
3. Antibioticoterapia por 10 días:
a) Penicilina: es el antibiótico de elección:
− Penicilina cristalina 1 000 000 por vía i.v. o
i.m. durante 48 a 72 h.
− Penicilina rapilenta 1 000 000 de U por vía
i.m. cada 12 h, de 7 a 10 días.
b) Si existe alergia a la penicilina o epidermofitosis
infestada, se usa:
− Eritromicina: 2 g diarios.
− Azitromicina: 250 mg diarios por 6 días.
− Sulfas: 1 g diario.
4. Vitaminas y minerales para pacientes con toma
del estado general.
Las linfangitis reticular y troncular, por lo general,
se tratan ambulatoriamente; la flictenular, en ocasiones, requiere tratamiento hospitalizado y la necrosante,
hospitalización obligatoria.
Tratamiento farmacológico de sostén
Se aplica solo en pacientes portadores de linfangitis
aguda recurrente.
− Penicilina benzatínica. Se emplea en dosis mensual
de 200 000 U por vía i.m., por 6 meses.
− Sulfas. Dosis de 0,5 g/día, por 10 días de cada mes,
durante 6 meses.
− Eritromicina. Dosis de 1 g/día, por 10 días de cada
mes, durante 6 meses.
− Levamisol. Dosis de 15 mg, 2 veces por semana,
por 6 meses −es inmunorrestaurador.
− Vacuna estafiloestreptocócica. Según esquema
−es inmunorrestaurador.
Tratamiento quirúrgico
Este tipo de tratamiento está reservado para la
linfangitis necrosante, en especial, para los casos complicados a los que se le realizará según el caso:
− Necrectomía.
− Limpieza quirúrgica con resección de tejidos desvitalizados y esfacelados.
− Injertos libres de piel.
− Amputación de extremidades o partes de ellas.
Pie diabético
Concepto
A lo largo de los siglos y desde que el hombre logró
la posición erecta para deambular, los pies han ocupado un lugar secundario como parte integral de su ser.
El papel de los pies ha sido visto, en la mayoría de los
casos, como órgano de locomoción, y solo en algunas
culturas se le ha dado una importancia individual, por
ejemplo, como símbolo de sensibilidad y erotismo.
La tradición en el uso del calzado, en la actualidad,
se manifiesta superficialmente a través de la moda, y
predominan la forma, los colores y materiales antes
que la comodidad y la funcionabilidad.
Las personas con diabetes son propensas a tener
problemas en los pies debido a que las complicaciones
de esta enfermedad pueden ocasionar daño a los vasos sanguíneos y los nervios. El daño de los nervios
periféricos puede provocar una disminución de la
Afecciones vasculares
sensibilidad a la presión o a los traumatismos en los
pies y una lesión podría pasar inadvertida hasta que se
desarrolle una infección grave. Además, la diabetes
también altera el sistema inmune al disminuir la capacidad del cuerpo para luchar contra las infecciones.
De esta manera, pequeñas infecciones pueden progresar. El organismo del paciente diabético está expuesto, constantemente, a riesgos y complicaciones;
se ha considerado que aquellos diabéticos que no hayan tenido atención médica oportuna y no cumplan las
medidas de prevención específica, como son la dieta,
el ejercicio y la terapéutica médica, tienden a presentar complicaciones específicas, entre ellas está el pie
diabético.
En forma paradójica, al resolver el reto médico y
tecnológico que significa el diagnóstico y tratamiento
de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus y
aumentar la longevidad del paciente, se incrementó el
número y la frecuencia de las complicaciones crónicas y el pie diabético se convirtió en la triste bandera
de la mutilación funcional y corporal del enfermo con
la consiguiente repercusión psicológica, económica y
social que lleva aparejada una amputación.
La gran diversidad en la presentación clínica del pie
diabético, el aumento en la prevalencia e incidencia de
esta complicación, el consecuente «encamamiento»
prolongado, la incapacidad laboral, la merma económica y el largo y constante sufrimiento de enfermos y
familiares, hacen prioritario el estudio metódico y objetivo de las extremidades inferiores de los diabéticos,
con todos los medios de que se disponga, a fin de establecer un diagnóstico oportuno de las complicaciones
angiopáticas y el tratamiento integral de la enfermedad y sus complicaciones, con el objeto de mantener
el bienestar físico, funcional y emocional del paciente.
Bajo la denominación de pie diabético han quedado
reunidos distintos tipos de fenómenos patológicos que
están presentes en mayor o menor grado: macroangiopatía, microangiopatía y neuropatía, y puede estar
presente o no un cuarto elemento, la infección; estos
fenómenos patológicos, aunque obedecen a variados
mecanismos patogénicos, tienen en común la localización en el pie del paciente.
El síndrome de pie diabético es definido por la OMS
como la ulceración, infección y gangrena del pie, asociados a neuropatía diabética y diferentes grados de
enfermedad arterial periférica y es el resultado de la
interacción compleja de diferentes factores.
197
Patogenia
El pie diabético es una complicación específica de
la diabetes mellitus, es la más devastadora de las complicaciones, y una de las primeras de la edad productiva −de 15 a 60 años−. Se ha establecido que la
mitad de los pacientes diabéticos diagnosticados pueden llegar a desarrollar el pie diabético durante su vida.
Esta complicación representa un problema de atención médica. Aproximadamente, el 20 % de los pacientes diabéticos desarrollarán úlceras del pie en algún
momento de su vida.
Se han realizado estudios internacionales, en los que
se determinó que esta entidad se presentó después de
12 años de evolución de la diabetes con una mayor
frecuencia en los hombres (58 %) y con una edad
promedio de 52 años.
Los factores de riesgo son:
− Obesidad.
− Sedentarismo.
− Hipertensión arterial.
− Hábito de fumar.
− Pobre control metabólico −hiperglicemia.
− Escasa educación sanitaria y diabetológica.
− Hiperlipidemia.
− Antecedentes de úlceras en los miembros.
− Falta de control periódico de su enfermedad.
− Más de 10 años de duración de la enfermedad.
− Mayor de 60 años −ancianidad.
− Personalidad irresponsable −abandono personal.
− Sexo masculino.
−
−
−
−
Los factores determinantes son los siguientes:
Macroangiopatía.
Microangiopatía.
Neuropatía.
Infección.
Según reportes de la literatura, la tasa de pie diabético
alcanza la cifra de 17,7/100 000 habitantes y el 29 %
de los egresados por esta entidad sufren una amputación mayor de los miembros inferiores.
En hombres menores de 80 años, casi los dos tercios de los casos de gangrena arteriosclerótica son
resultado de la diabetes. En las mujeres con gangrena
arteriosclerótica casi el 80 % son debidas a la diabetes. En el 40 % de los pacientes amputados, se produce una segunda amputación en los cinco años
siguientes, con una mortalidad del 50 % dentro de los
tres primeros.
198
Medicina General Integral
Las lesiones del pie, en general, se ocasionan por la
acción de varios factores juntos o en forma individual.
En la mayoría de los pacientes la neuropatía representa un papel fundamental, existiendo en más del 50 %
de los diabéticos la neuropatía con un pie de riesgo.
La neuropatía conduce a deformaciones y a la insensibilidad del pie, y, posiblemente, a una marcha anormal, con inestabilidad. En estos pacientes, traumatismos
mínimos como un zapato inadecuado, caminar descalzo o un mal cortado de las uñas, puede ocasionar una
úlcera del pie.
Las deformaciones del pie, la alteración motora y la
limitación de la movilidad articular, ocasiona cambios
biomecánicos, con incremento de las presiones de apoyo del pie, con un mayor traumatismo interno. En respuesta a ello, se produce el callo, que luego se rompe,
frecuentemente, precedido por una hemorragia. Por
la falta de sensibilidad, el paciente sigue caminando,
alterando la curación, lo que se puede agravar por la
infección. Esta es más común cuando hay falta de
control de la diabetes y mal cuidado de los pies. La
vasculopatía periférica en conjunción con traumatismos
mínimos puede ocasionar úlceras dolorosas puramente isquémicas. Cuando se combina la neuropatía y la
vasculopatía −úlceras neuroisquémicas−, pueden faltar los síntomas.
Clasificación
Existen múltiples clasificaciones del síndrome del
pie diabético, atendiendo a las características clínicas,
el grado y la extensión de la lesión, así como a las
características hemodinámicas, entre otras. Sin embargo aquí se analizará la clasificación clínica del profesor Jorge McCook Martínez et al., con la cual
trabaja la Escuela Cubana de Angiología y Cirugía
Vascular, y la clasificación internacional de Wagner,
por su vigencia actual.
Según la clasificación de Mc Cook et al., el pie
diabético se divide en dos grandes grupos:
1. Pie diabético isquémico. Debuta, clínicamente,
como una úlcera isquémica y la gangrena
isquémica.
2. Pie diabético neuroinfeccioso. Debuta clínicamente como un absceso, celulitis o flemón difuso
y el mal perforante plantar.
Según el grado de la lesión se clasifican en 6 grados
o estadios, de acuerdo con Wagner:
Grado 0: sin lesiones, pero es un pie de riesgo.
Grado 1: úlcera superficial.
Grado 2: úlcera profunda.
Grado 3: úlcera profunda con osteomielitis y
celulitis.
Grado 4: gangrena localizada.
Grado 5: gangrena extensa.
En el grado 0 no hay lesiones, pero se trata de un
pie de riesgo −callos, fisuras, hiperqueratosis, uña encarnada, etc.
En el grado 1 la úlcera es superficial, y suele aparecer en la superficie plantar, en la cabeza de los
metatarsianos o en los espacios interdigitales.
En el grado 2 la úlcera profunda penetra en el TCS,
afectando tendones y ligamentos, pero no hay absceso o afectación ósea.
En el grado 3 la úlcera profunda se acompaña de
celulitis, absceso u osteomielitis.
En el grado 4 aparece gangrena localizada, generalmente, en talón, dedos o zonas distales del pie.
En el grado 5 la gangrena es extensa.
Diagnóstico positivo
Cuadro clínico
Los síntomas del pie diabético van a estar dados
por la forma clínica de debut:
1. Pie diabético isquémico:
a) Es más frecuente en los pacientes de 20 años
en adelante.
b) Generalmente, existe el antecedente de claudicación intermitente.
c) Hay un predominio de lesión isquémica.
d) Hay ausencia de pulsos en el 55 % de los casos.
e) Existen cambios tróficos de la piel.
f) Presencia de úlcera isquémica −dorso del dedo,
del pie y región calcáneo− que crece más en
extensión que en profundidad, es dolorosa, generalmente, con ausencia de pulsos y evoluciona de manera tórpida.
g) Los factores de riesgo más frecuentes son la
HTA, la cardiopatía isquémica y el hábito de
fumar.
h) Casi nunca aparece hiperglicemia.
i) Las amputaciones son más frecuentes.
2. Pie diabético neuroinfeccioso:
a) Aparece, sobre todo, en la quinta década de la
vida y en el sexo masculino en proporción 2:1.
b) Presencia de un absceso séptico.
c) Hay un foco infeccioso que lleva a un descontrol
metabólico.
d) Presencia de celulitis o flemón difuso.
Afecciones vasculares
e) Mal perforante plantar: disminución de la sensibilidad, atrofia muscular y osteoporosis marcada.
f) Por lo general, en el examen vascular periférico del paciente se constatan todos los pulsos
arteriales, y hay ausencia de pulsos, aunque en
menor escala −se reporta en el 9,3 % de los
pacientes.
g) La hiperglicemia es común.
Exámenes complementarios
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Glicemia.
Hemoglobina glicosilada.
Hemograma completo.
Colesterol y triglicéridos.
Ácido úrico.
Creatinina.
Urea.
Proteínas totales.
Hemocultivos.
Cultivo micológico de uñas
Cultivo de las lesiones de la piel buscando gérmenes aerobios y anaerobios.
− EKG.
Otros estudios específicos para determinar el daño
macro, microangiopático y neuropático que se pueden
realizar en correspondencia con las condiciones locales son:
− Estudio radiológico: incluye rayos X de frente y perfil
con apoyo monopódico, 3/4 oblicua con foco en la
articulación metatarsofalángica; para la búsqueda
de lesiones osteolíticas, luxaciones, fracturas óseas.
− Pedigrafía dinámica del pie.
− Test de Minor para evaluar alteraciones del sistema autonómico.
− Fotopletismografía digital: permite determinar las
características de la onda pletismográfica en los
dedos del pie. Ondas con pérdida de su dicrotismo,
en meseta o planas, constituyen criterio de positividad de la prueba y, por consiguiente, de daño
arterial.
− Estudio con ultrasonografía Doppler: permite determinar los índices de presiones pierna/brazo y las
presiones segmentarias en los miembros inferiores. El índice se obtiene al dividir la presión sistólica
obtenida en distintas regiones del miembro inferior
sobre la presión sistólica del brazo homolateral. A
través del Doppler es posible predecir la posibilidad
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−
199
de curación de las lesiones del pie. Si el paciente
presenta una presión mayor que 80 mmHg, se puede
asegurar la curación de esa lesión, mientras que
con una P menor que 55 mmHg es improbable que
esto suceda. También con este método se puede
valorar la evolución, una vez realizada una amputación por debajo de la rodilla, así como la presencia de calcificaciones arteriales cuando los índices
de presiones pierna/brazo se encuentran por encima de 1,0.
Tomografía acoplada a un Doppler: es muy útil para
explorar la oclusión arterial en el diabético. Esta
prueba no invasora, determina la topografía de la
estenosis, así como las consecuencias hemodinámicas en reposo y después de un esfuerzo. El resultado de la tomografía determina si se debe
practicar o no una arteriografía, y qué método debe
ser utilizado según la localización proximal o distal
de las lesiones.
Arteriografía: indicada en los pacientes con pie diabético isquémico para determinar la presencia y
características de lesiones arteriales estenoobliterantes muy frecuentes en las arterias de las
piernas; además resulta imprescindible para delimitar el lecho proximal y distal, una vez decidida la
intervención de revascularización. Debe definir, con
precisión, el lecho distal, requisito indispensable para
una adecuada reconstrucción arterial.
Estudios de la microcirculación.
Capilaroscopia.
Estudio del flujo capilar con radioisótopos.
Biopsia de piel, músculo, a los efectos de demostrar, anatómicamente, la lesión vascular microcirculatoria típica.
Scans óseos con pirofosfato: en tres a cuatro fases para diferenciar entre una infección alrededor
del hueso y una infección en el hueso −osteomielitis.
Leucocitos marcados con yodo 111, sirve para detectar osteomielitis, artritis séptica e infecciones de
partes blandas.
Complicaciones
− Amputación de los miembros inferiores.
− Isquemia irreversible.
− Muerte.
Tratamiento
El pie diabético puede ser: una emergencia quirúrgica, una urgencia quirúrgica y una entidad, para cuyo
tratamiento adecuado se requiere la intervención de
un equipo interdisciplinario formado por el médico de
200
Medicina General Integral
familia, clínicos, diabetólogos, cirujanos vasculares,
ortopedistas, podólogos y fisiatras, entre otros profesionales de la salud.
Medidas preventivas (prevención primaria)
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−
−
−
−
−
Control de factores de riesgo.
Practicar ejercicios físicos.
Dieta adecuada.
Control de la diabetes.
No fumar.
Control lipídico.
Educación diabetológica −cuidado de los pies−: es
importante insistir en el examen periódico de los
pies del paciente diabético por el propio paciente,
sus familiares y ante la duda por el especialista.
− Cuidados generales:
•
Evitar el contacto de la piel con calor y frío excesivos. No debe acercar los pies a objetos
calientes como estufas, brazas ni bolsas de agua
caliente, porque pueden producirle quemaduras
sin advertirlo.
•
Usar medias de colores claros sin elásticos y
cambio diario de estas.
•
Usar medias para dormir si los pies se enfrían.
En climas fríos, usar medias calientes y limitar
la exposición al frío para prevenir quemaduras.
•
No usar antisépticos yodados ni callicidas, sin
prescripción facultativa.
− Higiene de los pies: lávese los pies diariamente con
jabón suave y agua tibia, primero pruebe la temperatura del agua con la mano, no ponga los pies en
remojo. Séquelos, suavemente, presionando con
una toalla, tenga mucho cuidado al secar entre los
dedos. Por último, puede utilizar un talco antimicótico
en los espacios interdigitales y una crema suavizadora excepto el cold cream para lograr hidratar
la piel del dorso y la región plantar del pie.
− Uso del calzado:
•
Evitar zapatos que rocen ni aprieten; se recomienda comprarlos después de las 5 de la tarde.
•
Examinar diariamente zapatos y medias para
ver si hay un cuerpo extraño.
•
Evitar caminar descalzo.
•
Evitar caminar en pantuflas.
•
El tipo de calzado debe ser siempre extraprofundo y ancho; cuando no existe deformidad,
se asociará con plantillas blandas para distribuir la presión y, si existe deformidad, a órtesis
rígidas para disminuir y distribuir las presiones
anormales.
Se debe cambiar de zapatos después de 5 horas de uso en 1 día, para alternar los puntos de
presión. Se debe evitar el uso de sandalias de
tiras que puedan causar puntos de presión.
•
Quitarse los zapatos y las medias durante las
visitas médicas para recordarle al médico que
debe examinar los pies.
− Tratamiento podológico:
•
Visitar al podólogo cada 15 días cuando exista
hiperqueratosis y, mensualmente, para el corte
de las uñas.
•
Tratamiento adecuado de la uña encarnada.
•
Medidas preventivas (prevención secundaria)
Este tipo de prevención se basa, fundamentalmente, en el diagnóstico temprano, y tratamiento oportuno
del paciente portador de un pie diabético mediante:
− Tratamiento precoz de las infecciones, desbridar
tejidos necróticos −toilettes quirúrgicas de pequeñas áreas necrosadas o focos sépticos.
− Indicar plantillas y órtesis, según las deformaciones, para aliviar las presiones de apoyo.
− Cirugía profiláctica del pie para el tratamiento de
las deformidades que generan zonas de hiperpresión, con la consiguiente posibilidad de que aparezcan lesiones.
−
−
−
−
−
Los criterios para la cirugía profiláctica son:
Que el paciente no tenga síntomas ni signos de insuficiencia arterial.
Que el paciente presente deformaciones específicas del pie que se puedan solucionar con dispositivos ortésicos o con zapatos especiales.
Ausencia de osteomielitis.
Un buen control endocrinometabólico.
Aceptación del paciente para llevar adelante el
período posoperatorio.
Medidas preventivas (prevención terciaria)
Este nivel de prevención se basa en la rehabilitación adecuada de los pacientes que sufrieron amputaciones, para evitar deformaciones posteriores y
permitirle al paciente llevar una vida activa.
Tratamiento específico
El pie diabético constituye una urgencia vascular y
cuando se complica con una sepsis por gérmenes
anaerobios es una verdadera emergencia quirúrgica.
Afecciones vasculares
La macroangiotía diabética se manifiesta, clínicamente, con síntomas y signos de insuficiencia arterial
crónica, por lo que se pueden aplicar los grados
clinicoevolutivos de la clasificación de Fontaine:
Grado I. Asintomático. El tratamiento va encaminado a las medidas de prevención primaria.
Grado II. Claudicación intermitente. En el caso de
la claudicación abierta (IIa) el tratamiento va encaminado a utilizar:
1. Medidas generales. Reposo arterial −levantar la
cama por la cabecera 20 cm, y el régimen de marcha.
2. Tratamiento farmacológico. Se incluyen cuatro
grupos de fármacos:
a) Antiagregantes plaquetarios −AAS, clopidogrel,
antagonistas de la síntesis de tromboxano.
b) Anticoagulantes orales −warfarina sódica.
c) Vasodilatadores periféricos −blufomedil, piridilcarbinol, ácido nicotínico.
d) Drogas hemorreológicas: pentoxifilina: fármaco que modifica las características reológicas
de la sangre, y actúa sobre la forma del eritrocito −su acción farmacológica principal es la
deformabilidad del eritrocito facilitando su paso
por los capilares y vasos estenosados, además
tiene acción vasodilatadora.
e) En el paciente con claudicación intermitente
cerrada (IIb), debe valorarse la posibilidad del
tratamiento quirúrgico o el empleo de técnicas
revascularizadoras endovasculares radiología
intervencionista y complementar con las medidas preventivas, las medidas generales, y el tratamiento farmacológico.
Grado III. Dolor de reposo. En este estadio la prioridad terapéutica va encaminada a:
1. Tratamiento quirúrgico:
a) Cirugía arterial o procedimientos endovasculares.
b) Cirugía del dolor: tales como neurotomías y
neuroatricciones
2. Tratamiento del dolor de reposo. Colocación de
catéter en espacio peridural para la administración
de drogas analgésicas y vasodilatadores.
3. Se complementa el tratamiento con las medidas
preventivas, las medidas generales, y el tratamiento
farmacológico.
Grado IV. Lesión trófica. Úlcera isquémica o
gangrena. En este estadio la prioridad terapéutica va
encaminada a:
201
1. Tratamiento quirúrgico:
a) Cirugía arterial o procedimientos endovasculares.
b) Cirugía del dolor: neurotomías y neuroatricciones.
c) Cirugía mutilante: amputaciones menores y
mayores.
2. Tratamiento del dolor de reposo. Colocación de
catéter en espacio peridural para la administración
de drogas analgésicas y vasodilatadores.
3. Se complementa el tratamiento con las medidas
preventivas, las medidas generales, y el tratamiento
farmacológico.
4. Con respecto al tratamiento de la neuropatía se
están utilizando gangliósidos, ácido gamma linolínico,
vitamina E, aminoguanidina, etc.
a) Evitar en lo posible el uso de plantillas, yesos, etc.
b) Fisioterapia para mantener un buen trofismo
muscular.
c) Cremas de urea para las hiperqueratosis.
d) En algunos casos, resección de la cabeza de
un metatarsiano en forma aislada o la de todos
−operación de Hoffman.
5. Pie diabético neuroinfeccioso. Es una urgencia
vascular e incluye en la terapéutica:
a) Ingreso hospitalario.
b) Control endocrinometabólico.
c) Insulinoterapia.
d) Tinción de Gram de urgencia, cultivos y antibiograma de las lesiones.
e) Antibioticoterapia de amplio espectro.
f) Cirugía: toilettes y amputaciones.
Tratamiento de las úlceras
La reducción de los factores de riesgo que contribuyen al desarrollo del pie diabético es uno de los pilares para el tratamiento de las úlceras en el pie diabético,
dentro de los que se encuentran:
− Tabaquismo. Es un factor de riesgo para la aparición de vasculopatía periférica en pacientes diabéticos. El abandono del hábito de fumar es la
modificación más importante en la conducta de un
diabético que va a contribuir a disminuir el riesgo
de aparición de enfermedad cardiovascular.
− Hiperglicemia. El control de la glicemia ha demostrado disminuir la aparición y progresión de las complicaciones microvasculares y neuropáticas −la
neuropatía distal es el factor que más contribuye al
desarrollo del pie diabético y posterior amputación−.
Por otro lado, la hiperglicemia produce un aumento
202
Medicina General Integral
de la glicosilación del colágeno, lo que favorece la
formación de callos y la disminución de la movilidad de las articulaciones, ambos predictivos de la
formación de úlceras.
− Hipertensión. Los pacientes diabéticos que tienen
hipertensión tienen 5 veces más riesgo de desarrollar vasculopatía periférica, aunque aún no hay evidencias de que el buen control de la tensión arterial
consiga reducir el número de amputaciones.
− Dislipidemia. Los trastornos lipídicos asociados a
la diabetes −aumento de LDLc, aumento de triglicéridos y disminución de HDLc− se han asociado,
claramente, con el desarrollo de la enfermedad
vascular periférica. Pero al igual que en el punto
anterior aún no hay suficientes evidencias que demuestren que el buen control de la dislipidemia diabética disminuya el número de amputaciones.
Wagner clasifica las úlceras en distintos grados,
cuyo tratamiento se establece según estos:
Grado 0. Realizar un tratamiento hemorreológico se
deben enseñar los cuidados de los pies y evitar los
factores de riesgo de la arteriosclerosis. Cuando las
deformaciones óseas sean solucionables con ortesis,
zapatos o tratamiento fisioterapéutico y exista un flujo
aceptable y un gran riesgo de pie diabético se debe
hacer cirugía profiláctica.
La hiperqueratosis −callos o durezas o grietas−: crema hidratante a base de lanolina o urea después de un
correcto lavado y secado de los pies, 1 o 2 veces al
día. También es útil el uso de vaselina salicílica al 10 %.
La utilización de piedra pómez es muy recomendable
para eliminar durezas. En las fisuras están indicados
los antisépticos suaves y de ser posible que no tiñan la
piel. La escisión de callosidades ha de hacerla el
podólogo.
Las deformidades −hallux valgus, dedos en martillo, pie cavo−: valorar la posibilidad de prótesis de
silicona o plantillas y, preferiblemente, cirugía ortopédica.
La uña encarnada: como regla general no se deben
cortar nunca las uñas sino limarlas; el calzado no debe
comprimir los dedos. Si esta es recidivante el tratamiento es quirúrgico.
La micosis, pie de atleta: suele aparecer entre los
dedos y en la planta como una zona enrojecida con
maceración y ruptura de la piel. Se trata con fomentos
antisépticos, pinceladas y cremas antimicóticas tópicas y se debe evitar la humedad del pie.
Grado 1. El tratamiento, además de evaluar al paciente en su totalidad y determinar la causa que
ocasionó la úlcera, consiste en aliviar la presión de
apoyo mediante el reposo. Se utilizan yesos, botas,
zapatos quirúrgicos, etc. Se puede acompañar con bastones, muletas y evaluación de la actividad del paciente.
Las curas, alternando humedad y sequedad, parecen ser mejores en las úlceras superficiales luego del
desbridamiento. Se debe utilizar solución fisiológica.
En la úlcera superficial el tratamiento es el reposo
absoluto del pie lesionado, durante 3 a 4 semanas. Limpieza diaria con suero fisiológico −a cierta presión−.
Valorar la lesión cada 2 a 3 días. El uso de sustancias
tópicas es controvertido. Se han propuesto varias sustancias, entre ellas las soluciones antisépticas, factores de crecimiento, pero no existen estudios con diseño
adecuado que demuestren su eficacia. Si se usaran
antisépticos locales, hay que procurar que sean suaves y que no coloreen la piel.
Grados 2 y 3. En la úlcera profunda se debe realizar
reposo absoluto del pie lesionado. Se debe sospechar
la posible existencia de infección. Se realizará un
desbridamiento minucioso, eliminando los tejidos
necróticos, así como la hiperqueratosis que cubre la
herida. Se instaurará siempre tratamiento antibiótico
oral tras la toma de una muestra de exudado de la
úlcera para cultivo y antibiograma. Como tratamiento empírico se aconseja la amoxicilina con ácido clavulánico
(500 mg/6 a 8 h) o el ciprofloxacino (750 mg/12 h); si
la lesión presenta tejido necrótico o aspecto fétido se
asocia con cualquiera de los anteriores la clindamicina
(300 mg/6 a 8 h) o el metronidazol (500 mg/8 h).
Ante una úlcera con una evolución tórpida, se sospecha osteomielitis, por lo que se debe hacer siempre
radiografías de la zona.
Si existiera celulitis, absceso u osteomielitis, o signos de sepsis, el paciente debe ser hospitalizado, de
forma urgente, para desbridamiento quirúrgico continuo y agresivo, con cultivo y antibiograma del tejido
profundo o por punción por piel sana. Se debe hacer
un desbridamiento quirúrgico continuo y agresivo, con
cultivo y antibiograma del tejido profundo o por punción por piel sana. Comenzar el tratamiento con un
antibiótico de amplio espectro de última generación,
que se modificará de acuerdo con el resultado de los
cultivos. Se debe efectuar una radiografía focalizada
en la zona. En casos de grado 3 hay que internar al
paciente, tratando de optimizar el tratamiento de la diabetes y del estado de nutrición.
Grado 4. En estos casos hay que internar a los enfermos en un centro especializado y realizar una cuidadosa evaluación vascular, efectuando, en muchos
casos, un tratamiento quirúrgico para mejorar el flujo.
Afecciones vasculares
Si la tensión transcutánea de oxígeno es menor que
30 mmHg, hay que hacer un estudio angiográfico. Se
debe considerar que el resto del pie y el otro pie son
de alto riesgo para tener una úlcera, por lo que son
necesarios órtesis y zapatos especiales, así como la
educación del paciente y el control periódico.
En la gangrena de un dedo/dedos del pie: el paciente debe ser hospitalizado para estudiar la circulación
periférica y valorar el tratamiento quirúrgico −bypass,
angioplastia, amputación.
Grado 5. En la gangrena del pie el paciente debe ser
hospitalizado para amputación; habitualmente, se realiza una amputación primaria, pero la realización de
cirugía vascular, cuando es posible, permite una resección menor. El grado de mortalidad en pacientes,
luego de una amputación mayor, es casi del 50 % al año.
Se debe cuidar la otra pierna, pues tiene gran riesgo.
Tratamiento farmacológico
Uso de antiagregantes plaquetarios para mejorar o
eliminar los factores trombogénicos:
1. Estreptokinasa. Actúa activando el plasminógeno
en el plasma.
2. Urokinasa. Actúa activando el plasminógeno en
la plasmita:
a) Dosis inicial: 4 100 U/kg/20 min.
b) Dosis de mantenimiento: 4 100 U/kg/hora/72 h.
3. Ticlopidín. Dosis de 500 mg/día como inhibidor
plaquetario, reduce la actividad de agregación y
adhesión plaquetaria, aumentada en el diabético.
Reduce la producción de fibronectiva.
4. Heparina subcutánea. Dosis de 15 000 U/día
como droga antifibrina.
5. Heparina no fraccionada. Dosis de 5 000 UI
cada 8 o 12 h s.c.
6. Heparina de bajo peso molecular. Emplear dosis
de 40 mg por vía s.c. cada 8 a 12 h −alto riesgo− o
20 mg por vía s.c. cada 8 a 12 h −riesgo moderado.
7. Mesoglycan. Dosis de 144 mg/día que actúan
como agentes fibrinolíticos menores.
8. Pentoxifilina. Dosis de 200 mg/día que mejoran
los procesos hemorreológicos de la sangre.
9. Blufomedi. Dosis entre 800 y 1 200 mg/día como
vasodilatador periférico.
10. Ácido acetil salicílico −aspirina−. Dosis de 0,3 mg/
día/kg/dosis (1/2 tab. diaria).
Otros tratamientos
El oxígeno hiperbárico incrementa la producción de
radicales oxidativos y este aumento es esencial para
la curación de úlceras y se revela por el aumento de
203
3-nitrotirosina (3-NT) en las úlceras que curan, comparadas con las que no lo hacen. La producción de
radicales oxidativos es un evento relativamente temprano en el proceso de curación, y su acumulación
intracelular declina en los estadios tardíos de curación.
El oxígeno hiperbárico es un tratamiento que ha
demostrado efectividad, pero una de sus desventajas
es su elevado costo.
La ozonoterapia por vía rectal y local en forma de
aceite ozonizado para las curas de las lesiones ha dado
buenos resultados, fundamentalmente, como medida
terapéutica complementaria en el tratamiento del pie
diabético isquémico.
Los factores de crecimiento locales (PDGF): se han
usado factor de crecimiento derivado de plaquetas y
factor transformador de crecimiento beta (TGF beta).
Otra modalidad de tratamiento para acelerar y mejorar la cicatrización de las úlceras es el satín hemostático S-100, en un intento de evitar el continuo cambio
de gasas durante las curaciones que desprenden el
tejido de neogranulación. Se utiliza, fundamentalmente, para úlceras neurotróficas. También la pentoxifilina
acelera la cicatrización de las úlceras.
En la literatura se mencionan como tratamientos
novedosos los siguientes:
− La aplicación tópica que recombina factor de crecimiento derivado de plaquetas humanas con un gel.
− Los equivalentes de piel viva consisten en fibroblastos dérmicos cultivados in vitro en una malla
bioabsorbente para producir un tejido metabólicamente activo que tiene características histológicas similares a las papilas dérmicas de la piel
nueva.
− En Cuba, se ensaya un factor de crecimiento epidérmico (Heberprot P®) producido por ingeniería
genética y biotecnología en coordinación con el
grupo de trabajo del Instituto Nacional de Angiología
y Cirugía Vascular con muy buenos resultados preliminares en el tratamiento local del pie diabético y
en el salvataje de las extremidades.
− El tratamiento quirúrgico es otra opción cuando han
fallado los anteriores.
Recomendaciones al paciente diabético
Los pacientes diabéticos son particularmente propensos a las infecciones, en especial en sus pies, sobre todo cuando a su enfermedad de base se añaden
trastornos circulatorios o de la sensibilidad por lesión
de las arterias, arteriolas y capilares −angiopatía o de
los nervios periféricos, neuropatía−. De ahí que los
204
Medicina General Integral
problemas relativos a los pies, con infección primaria
o secundaria, constituyan la causa fundamental de ingreso de tales pacientes en nuestros hospitales y el
punto de partida de la temible gangrena, que amenaza
tanto a sus extremidades inferiores como a sus propias vidas. La experiencia acumulada hasta el presente permite afirmar que tales situaciones pueden
prevenirse si, además del control adecuado de la enfermedad de base −dieta, ejercicios, drogas hipoglicemiantes y educación sanitaria− y de los factores
casualmente asociados con los trastornos mencionados, como el hábito de fumar, la hipertensión arterial,
las alteraciones de las grasas en la sangre y el sobrepeso,
se cumple, escrupulosamente, con las recomendaciones siguientes sobre el cuidado e higiene de los pies:
− No tome un baño sin comprobar primero la temperatura del agua que deberá estar tibia. Evite las
temperaturas extremas. Si es posible solicite a otra
persona que la compruebe. No olvide que su enfermedad puede haberle causado afectaciones que
le dificultan la apreciación correcta de la temperatura. Prefiera la ducha y, en tal caso, use chancletas de madera de no menos de media pulgada de
espesor mientras se baña o coloque una rejilla de
madera en el piso.
− Una vez finalizado su baño general diario, dedique
algunos minutos a un baño minucioso especial de
sus pies. No requiere para ello de jabones especiales. Después del aseo seque bien los pies con una
toalla áspera de baño, especialmente, entre los dedos y evite cualquier humedad residual y la ulterior
maceración. Déle masajes con lanolina, especialmente donde haya callosidades. No olvide, después
del baño, aplicar en el calzado el talco antimicótico
−micocilén u otro.
− La piel de los pies, con frecuencia, se torna seca y
escamosa: aplique una crema suavizante −nunca
entre los dedos−. Evite la aplicación de antisépticos fuertes como la tintura de yodo u otros.
− No use ligas ni se siente con las piernas o rodillas
cruzadas. No utilice medias ni zapatos apretados.
Las sandalias o cualquier otro tipo de calzado que
deje los dedos expuestos está formalmente contraindicado. Prefiera los zapatos de piel suave, puntera ancha y tacón bajo o mediano. No use los zapatos
nuevos por tiempo prolongado. Póngaselos media
hora el primer día, y media hora más cada día en lo
sucesivo. Emplee medias limpias, preferiblemente,
de algodón, sin elástico y que no tengan costuras ni
remiendos.
− Si sus pies se tornan fríos use medias de lana por
las noches, en especial, en invierno. Acostúmbrese
a dormir con las piernas bien abrigadas. No se aplique ningún tipo de calor externo: botellas o bolsas
de agua caliente, ladrillos, bombillos o almohadilla
eléctrica.
− No camine descalzo ni siquiera en su casa o en la
playa. Un tropiezo dentro de su habitación o la pisada de un cigarro encendido pudiera causarle serias complicaciones.
− No se ponga los zapatos sin antes inspeccionarlos.
Investigue la presencia de algún clavo, piedrecilla
o arruga en la suela interior. Asimismo, cuando se
quite los zapatos inspeccione sus pies en busca de
cualquier zona irritada, ampolla, rasguño o rozadura. Si su visión es defectuosa haga que un familiar
inspeccione sus pies.
− En caso de deformidad de sus pies, siga las instrucciones del ortopédico. El uso de zapatos modificados pudiera ser muy importante. Ellos
redistribuyen el peso corporal fuera de los anteriores puntos de apoyo y previenen la aparición de
callosidades y ulceraciones en las plantas.
− No se haga «cirugía casera» sobre sus uñas y
callosidades. Las uñas deberán cortarse en línea
recta con una tijera apropiada y, preferiblemente,
por otra persona. Nunca utilice agentes químicos
−callicidas− para remover sus callosidades. El uso de
una lija o piedra pómez puede ayudarlo a mantener
sus callosidades bajo control. Aun así, no omita sus
visitas regulares al podólogo −quiropedista−, y asegúrese de que él conozca de su enfermedad.
− Asista, sin falta, a las consultas programadas por
el consultorio para el control estratégico de su diabetes y de los factores asociados, casualmente, con
sus complicaciones y no se inquiete porque le examinen sus pies en cada una de sus visitas. Acuda de
inmediato al médico ante cualquier molestia, lesión
o cambio de color o temperatura a nivel de sus pies
y no deje de asistir a la consulta de angiología, si es
remitido. Ningún tipo de cirugía de los pies, por insignificante que parezca, se deberá permitir sin un
minucioso examen circulatorio previo.
Trombosis venosa
Concepto
La trombosis venosa es la obliteración parcial o
completa de una o más venas, por un trombo
Afecciones vasculares
intraluminal, generalmente, acompañada por una respuesta inflamatoria de la pared vascular. Este proceso
patológico se denomina tromboflebitis. Los casos
poco frecuentes de trombosis venosa sin inflamación
concomitante se conocen como flebotrombosis.
La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) puede afectar zonas venosas superficiales y profundas,
aisladamente o en combinación. Por su distribución en
ellas puede ser: localizada, extensa y masiva −gangrenante.
Patogenia
Es un trastorno relativamente común y de elevada
morbilidad. Su incidencia oscila entre 0,5 y 1,6/1 000 habitantes; el 50 % corresponde al ámbito hospitalario. La prevalencia global puede ser hasta el 80 % de
la población adulta.
Los factores predisponentes de la ETV son los siguientes:
− Posoperatorio, fundamentalmente la cirugía abdominal baja ginecológica y urológica.
− Fracturas de pelvis y huesos largos −fémur, tibia,
húmero.
− La inmovilización prolongada es el principal factor.
− Existe un incremento lineal de la ETV en relación
con la edad.
− Las neoplasias malignas tienen una prevalencia en
este grupo de 10 a 20 %. En muchas ocasiones, la
tromboflebitis venosa constituye una manifestación
paraneoplásica −neoplasia gástrica, páncreas, pulmón, próstata y colon.
− Flebopatías previas: venas varicosas.
− Embarazo tardío: último trimestre.
− Puerperio inmediato: primer mes.
− Posaborto.
− Uso de estrógenos −contraceptivos orales.
Los factores desencadenantes de la trombosis
venosa provocan en el interior de la vena la transformación de la sangre, desde su estado natural líquido,
en trombo. Descritos por Virchow en 1856 −tríada de
Virchow− mantienen su vigencia como responsables
de ETV; estos son:
1. Estasis venoso.
2. Lesión endotelial.
3. Hipercoagulación sanguínea.
En la mayoría de los pacientes, está presente más
de un factor, y sus efectos tienden a hacerse acumulativos.
205
La estasis venosa, presente durante la inmovilización prolongada por más de 72 h, particularmente, en
adultos de 45 años o más, con enfermedades que cursan con parálisis, alteraciones hemodinámicas o ambas, como enfermedad cerebrovascular, insuficiencia
cardíaca e infarto reciente del miocardio, aumentan la
incidencia de la ETV. También durante intervenciones
quirúrgicas, ortopédicas −cadera y rodilla−, de cirugía
general −toracoabdominales−, y urológicas, y en sus
posoperatorios respectivos, la incidencia de trombosis
venosa se eleva hasta 50 % en las primeras y oscila
entre 10 y 40 % para las de cirugía general y urológicas.
Recientemente, se ha descrito que la compresión
intraabdominal resultante de la insuflación de aire
intraperitoneal −neumoperitoneo−,durante la realización de procederes quirúrgicos videolaparoscópicos,
puede comprometer el flujo venoso y provocar una
trombosis venosa. Durante el embarazo, el útero grávido puede obstaculizar la circulación venosa
intraabdominal; efecto que en el último trimestre se
asocia con la tendencia a la hipercoagulación sanguínea. Las venas varicosas, también favorecen el retardo del flujo venoso y la estasis. Incluso en personas
previamente sanas durante viajes prolongados, la inmovilidad forzada favorece la estasis, lo que aumenta
la probabilidad de la ETV.
La lesión endotelial, por trauma fisicomecánico, tiene lugar durante accesos y manipulaciones no adecuados −venipunciones, administración de medicamentos y
colocación de catéteres intravenosos−. El daño químico debido al uso de soluciones esclerosantes y vasoconstrictoras, como quimioterápicos antineoplásicos,
antibióticos e hipertónicos, ocurre, con frecuencia, en
el medio hospitalario. Otros causantes del daño endotelial son los procesos con base inmunológica −venulitis−,
como en la tromboangeítis obliterante (TAO). La
sepsis es una causa frecuente de tromboflebitis superficial debido a técnicas incorrectas y a la carencia
de medidas de asepsia y antisepsia.
Durante las décadas del 80 y 90 se han elucidado
nuevos conocimientos, sobre los fenómenos favorecedores de la hipercoagulación sanguínea; lo que ha
hecho a la trombosis venosa verdaderamente idiopática
una eventualidad rara. Se ha descubierto un factor que
se transmite de modo autosómico dominante, producido por la sustitución de aminoácidos en un punto de su
estructura; al cual se denominó factor V Leiden, resistente a la proteína C activada que es un limitante
206
Medicina General Integral
natural de los procesos trombóticos en nuestro organismo. Su presencia crea un desequilibrio que favorece la trombosis, estado conocido como trombofilia.
Este defecto genético ocurre entre el 10 y el 35 % de
los pacientes que sufren de la ETV.
Otras anomalías heredadas que incrementan la coagulación sanguínea son:
− Mutación del gen de la protrombina.
− Deficiencia de antitrombina III y de proteínas C y S.
− Aumento del factor VIII.
− Anticoagulante lúpico.
− Deficiencia del activador del plasminógeno.
Trombosis venosa superficial
Patogenia
Sus causas habituales son: venas varicosas, trauma
directo −inyección y cateterismos− y sepsis. Otras causas pueden ser: venulitis autoinmune y malignidad, esta
última trombosis venosa superficial (TVS) recurrente
suele ser manifestación paraneoplásica en cánceres
de pulmón, páncreas, tracto gastrointestinal, mama,
ovario y próstata. A esta asociación de cáncer visceral
y TVS se le denomina síndrome de Trousseau.
Diagnóstico positivo
La asociación entre malignidad y ETV es frecuente. Los mecanismos potenciales por los que la neoplasia induce hipercoagulación son:
− Aumento de la agregación plaquetaria.
− Trombocitosis.
− Hipercalcemia.
− Activación del factor X por serinproteasas tumorales.
Hay probabilidad demostrada de padecer una neoplasia maligna coexistente o subsecuente en pacientes con trombosis venosa profunda aparentemente
idiopática.
Durante el embarazo tardío −último trimestre− y
puerperio inmediato, en particular en pacientes a los
que se les ha practicado cesárea, hay aumento de factores de la cascada de la coagulación como: fibrinógeno
VII, VIII, IX y XII; así como disminución de la actividad fibrinolítica, que aumentan la probabilidad de trombosis venosa.
El trombo formado en el sistema venoso profundo
tiene dos posibilidades:
1. Sufrir fibrinólisis fisiológica y desaparecer.
2. Organizarse y extenderse:
a) Distalmente −adhesión endotelial.
b) Proximalmente: queda un fragmento friable que
flota libre dentro de la vena, el cual puede
embolizar hacia la vena cava, corazón derecho
y pulmón −circulación pulmonar.
Al enclavarse en el árbol arterial pulmonar, se liberan mediadores vaso y broncoconstrictores y ocurre
la complicación más temible y no poco frecuente: el
tromboembolismo pulmonar. Otro resultado directo de
la extensión del trombo es la oclusión del flujo venoso
con edema de la extremidad afectada.
Cuadro clínico
Los síntomas pueden ser:
− Generales. Son inconsistentes; predominan el
malestar general y la fiebre moderada de breve
duración.
− Locales. Son más importantes. El dolor en el sitio
de la flebitis, exacerbado por los movimientos y el
contacto directo, es el síntoma más común.
Los signos físicos se detectan por:
1. Inspección:
a) Aparece la vena como un cordón tromboflebitis
con un área de enrojecimiento circundante
−periflebitis.
b) Ausencia de edema.
c) No hay circulación colateral.
2. Palpación. Se palpa el trayecto venoso como un
cordón indurado, fibroso, caliente y muy sensible
al contacto. A veces, se puede notar el trombo.
Para la determinación del diagnóstico positivo de la
TVS en el consultorio médico de familia se deben tener en cuenta en la historia del paciente los elementos
siguientes:
1. Antecedentes:
a) Venas varicosas.
b) Trauma venoso directo.
c) Recurrencia de TVS en:
− Adultos de 50 años o más: implica posibilidad de neoplasia maligna.
− Hombres jóvenes menores de 35 años, fumadores: posibilidad de TAO.
2. Síntomas locales: dolor y calor en el trayecto venoso afectado.
Mediante el examen físico es posible la observación y palpación del trayecto venoso superficial eritematoso, caliente, duro y muy sensible.
Afecciones vasculares
Como exámenes complementarios se debe indicar
estudios de coagulación, para descartar lesión maligna visceral en los pacientes mayores de 50 años con
TVS recurrente, particularmente, en ausencia de condiciones favorecedoras de estasis y lesión endotelial.
Diagnóstico diferencial
− Linfangitis aguda troncular. Los síntomas generales más importantes son: fiebre elevada hasta
39,5 ºC, con escalofríos, náuseas y vómitos; síndrome cerebral orgánico en el adulto mayor −trastornos de conducta y conciencia−. Los signos
flogísticos aparecen localizados en forma de cordón, que suele recorrer el trayecto desde la lesión
−puerta de entrada− hasta el ganglio linfático
inguinal, suele haber mayor impotencia funcional
que en la TVS.
− Celulitis superficial. Hay mayor toma general, signos inflamatorios más difusos y trayecto venoso
normal.
− Lesiones inflamatorias nodulares de los miembros inferiores −eritema nudoso y vasculitis−.
Son lesiones globulares y simétricas con tendencia
a exulcerarse. Sus causas son múltiples y difieren
de las causantes de la TVS.
207
− Reposo venoso −levantar la cama por la
pielera 20 cm.
− Aplicar compresas de agua fresca que contribuyen al alivio del dolor local.
b) Ordenar tratamiento farmacológico −antiinflamatorio:
− Aspirina: 0,5 g cada 8 o 12 h.
− Indometacina: 25 mg cada 8 o 12 h.
− Tomar una de las dos según la tolerancia previa, preferiblemente, entre comidas y no más
de 7 días.
c) Emplear anticoagulantes sistémicos, de preferencia heparinas de bajo peso molecular
fraxiparina, enoxiparina− solo en la trombosis
de la vena safena en el muslo−, ante el peligro
de su extensión hacia la unión safenofemoral.
En este caso se debe hospitalizar al paciente y
si la tromboflebitis de este sector venoso tiene
carácter ascendente por encima de la rodilla
está indicado el tratamiento quirúrgico −ligadura
del cayado de safena interna.
Trombosis venosa profunda
Diagnóstico positivo
Evolución, complicaciones y pronóstico
La trombosis venosa superficial evoluciona sin complicaciones hacia la recanalización y la restitución ad
integrum de la vena. Solo se complican las flebitis
sépticas en pacientes inmunodeprimidos, diabéticos,
puérperas y con IRC, en quienes se puede establecer
un proceso séptico sistémico de gravedad.
Tratamiento
1. Preventivo:
a) Prevenir lesiones directas y traumas venosos.
b) Aplicar la técnica correcta durante las venipunciones, en las que se garantice la asepsia y
antisepsia del proceder.
c) No administrar, innecesariamente, soluciones
esclerosantes ni irritantes, ni hipertónicas por la
vía endovenosa.
d) No mantener accesos venosos en un mismo sitio por más de 72 h. Realizar revisión periódica
desde las primeras horas de su aplicación.
e) Indicar el tratamiento de las várices.
2. Tratamiento de la TVS establecida:
a) Aplicar las medidas generales no farmacológicas
para mejorar el flujo venoso y la inflamación:
Cuadro clínico
Es muy variable; en muchos pacientes el primer y
único síntoma de trombosis venosa profunda (TVP),
es un episodio de embolismo pulmonar. Entre el 30 y
el 50 % de estos enfermos la trombosis venosa ocurre
de forma inadvertida.
Los síntomas pueden ser:
1. Generales. No siempre están presentes:
a) Ansiedad e inquietud no justificables por otra
causa.
b) Fiebre moderada: generalmente, suele ser una
febrícula que no pasa de los 38 ºC.
c) Taquicardia que se incrementa de modo progresivo y resulta desproporcionada para la temperatura del enfermo: pulso en escalera de
Mahler.
2. Locales:
a) Dolor: es el primer síntoma y el más significativo. Se localiza a lo largo del trayecto y en la
vecindad de la vena comprometida, con características de calambre, fatiga, tensión o sensación de abertura de la extremidad. Empeora
durante el ejercicio la −afectación de las venas
del miembro inferior hace difícil la marcha−. El
208
Medicina General Integral
alivio se logra con el reposo del miembro en
posición elevada.
b) Hipersensibilidad dolorosa a la palpación:
acompaña al dolor espontáneo descrito, lo que
da lugar a los llamados signos «clásicos» de
TVP; pero, en realidad, de poco valor diagnóstico por su pobre especificidad, como:
− Signo de Homan: dolor en la pantorrilla provocado por la dorsiflexión del pie con la rodilla extendida.
− Signo de Olow: dolor a la compresión manual de los gemelos.
− Signo de Prats: dolor al palpar el hueco
poplíteo.
c) Edema: es más característico de la trombosis
de troncos venosos importantes −ileofemoral,
axilar y subclavia−. Suele ser duro y resistente;
borra estructuras anatómicas normales como:
espacios intertendinosos del pie, impresión
rotuliana y pliegue inguinal; y abomba otras:
hueco poplíteo y triángulo de Scarpa. La TVP
de venas poplíteas no suele cursar con edema,
debido a que el área es drenada por tres venas
principales.
d) Posición antálgica de la extremidad afectada: el dolor y el edema provocan la semiflexión
de la extremidad y la rotación externa, posición
característica de la tromboflebitis venosa profunda del sector ileofemoral −flegmasia alba
dolens.
e) Circulación colateral de suplencia funcional: causada por la hipertensión venosa
obstructiva:
− Venas colaterales superficiales dilatadas en
la cadera, la cara interna del muslo y el abdomen −fosa iliaca del lado afectado−: signo
de Sperling; acompañan a la trombosis
ileofemoral.
− Venas centinelas de Prats: en el dorso de la
pantorrilla −propias de la trombosis poplítea.
f) Calor local y otros signos flogísticos: provocados por la flebitis acompañante que aunque pueden ser clínicamente notorios, son más frecuentes
en la tromboflebitis superficial.
g) Impotencia funcional.
Las formas clínicas especiales de trombosis venosa
profunda pueden ser:
− Flegmasia alba dolens. También llamada leucoflegmasía o «pierna de leche». Algunos pacientes con
−
−
−
−
trombosis en grandes troncos venosos profundos
−particularmente ileofemoral− desarrollan un edema masivo, brusco, doloroso y súbito, que no deja
godet; al provocar aumento exagerado de la presión en el tejido intersticial, excede la presión de
perfusión capilar y causa la palidez característica
de la extremidad afectada −«pierna de leche».
Flegmasia cerulea dolens. Flebitis azul, gangrenante y masiva. Es una trombosis extensa e incluso
masiva del sector ileofemoral y sus tributarias, extremadamente grave, que se acompaña de edema
voluminoso y rápido, junto con intensa cianosis local secundaria al estancamiento de la hemoglobina
ya desoxigenada en el territorio venoso ocluido, de
ahí el término «flebitis o pierna azul». Además, se
produce isquemia arterial por bloqueo mecánico del
flujo arterial debido al edema masivo, por lo que
puede producir gangrena de la extremidad. Finalmente, el estancamiento de la sangre en el miembro edematoso puede causar CID, shock y muerte
del paciente.
Trombosis de la vena cava inferior.
Trombosis de la vena cava superior.
Trombosis de las venas suprahepáticas −síndrome
de Budd-Chiari.
Exámenes complementarios
− Flebografía anterógrada convencional. Inyección de contraste radiológico en una vena superficial de la extremidad. La presencia de defectos de
lleno o ausencia de llenado en las venas profundas
son pruebas diagnósticas del proceso. Es de gran
especificidad y sensibilidad, aunque molesta para
el enfermo. En la fase aguda su indicación es controvertida por el alto riesgo de embolia pulmonar
durante el proceder, por lo cual en este período se
prefiere reservarla para casos dudosos o de evolución tórpida.
− Ultrasonido venoso duplex o en tiempo real.
Cuando emplea flujo color permite detectar la TVP
de localización infrainguinal, pero no es útil en venas pélvicas y abdominales. Es una prueba no invasora que visualiza las venas de modo directo o
mediante inferencia cuando la vena no se colapsa
mediante maniobras compresivas. En la actualidad
por constituir un método diagnóstico no invasor, y
teniendo en cuenta el desarrollo tecnológico alcanzado por las generaciones de ultrasonidos Doppler,
tiene una alta especificidad y preferencia para los
pacientes con tromboflebitis venosa profunda de
las extremidades.
Afecciones vasculares
− Flujometría ultrasónica Doppler. Mide la velocidad del flujo sanguíneo venoso.
− Pletismografía por impedancia. Mide los cambios de la capacitancia venosa en respuesta a maniobras fisiológicas. El trombo venoso bloquea estos
cambios. Es útil en la afectación de sectores femoropoplíteo y poplíteo.
− Gammagrafía con fibrinógeno marcado con
I-125. Detecta la incorporación del isótopo al
trombo en proceso de extensión, así como la trombosis en formación.
− Venografía con resonancia magnética.
− Termografía.
− Flebografía radioisotópica.
Para el diagnóstico positivo de la TVP en el consultorio médico de familia, se debe recordar que esta
puede ser asintomática hasta en el 50 % de los pacientes, o comienza por un episodio embólico pulmonar,
lo que obliga a mantener un alto índice de sospecha
ante las condiciones siguientes:
1. Historia de factores predisponentes y factores
desencadenantes −tríada de Virchow− de ETV.
Particularmente, en pacientes de edad avanzada,
en reposo absoluto, posoperados, embarazadas y
mujeres a las que se les ha practicado cesárea,
mujeres que usan contraceptivos orales, así como
en enfermos con neoplasias malignas.
2. Signos clínicos unilaterales:
a) Dolor: se deben precisar:
− En la anamnesis:
• Localización: trayecto del vaso trombosado.
• Circunstancias de aparición: aparece y empeora con el movimiento de la extremidad.
• Modo de alivio: reposo, con miembro elevado.
− En el examen físico: buscar, mediante palpación, hipersensibilidad.
b) Edema:
− Mediante el examen físico se debe precisar:
• Inspección: se observan borramiento de relieves y depresiones anatómicos, con aspecto cilíndrico del miembro inferior; cianosis,
que sugiere flegmasia cerulea dolens; y palidez, que sugiere flegmasia alba dolens.
• Palpación: edema duro, doloroso.
• Medición: si el edema no es manifiesto, resultará útil medir la circunferencia máxima
de ambas pantorrillas y muslos, así como
compararlas. Una circunferencia máxima
mayor que 1,4 cm en el hombre y que 1,2 cm
209
en la mujer con respecto a la otra, puede
sugerir TVP en miembros inferiores, cuando
están presentes otros elementos clínicos del
cuadro.
c) Circulación colateral: se debe tener en cuenta que ante una trombosis venosa superficial o
profunda de tipo recurrente en un paciente
mayor de 50 años, en ausencia de estasis venosa
y sin lesión endotelial conocida se debe sospechar la probabilidad de una neoplasia maligna
coexistente u oculta −pulmón, páncreas, TGI,
mama, ovario y testículo−. Esto obliga a investigar estos órganos y a realizar estudios de coagulación de la sangre.
Diagnóstico diferencial
− Contusión muscular.
− Celulitis y linfangitis agudas. En ambas hay fiebre importante, náuseas, vómitos y malestar general, la piel estará eritematosa y no cianótica
−celulitis−. En la linfangitis se podrán apreciar las
estrías rojizas características y se palparán los
ganglios regionales infartados y dolorosos −seca.
− Obstrucción de los vasos linfáticos −linfedema− .
Es de aparición gradual y progresión lenta; al inicio
ocurre en el dorso del pie y del tobillo, durante el
día, para desaparecer después del reposo nocturno. No hay signos flogísticos ni aumento de presión venosa. No es doloroso.
− Oclusión arterial aguda. El dolor en la tromboflebitis ileofemoral se confunde con esta, pero en
la oclusión arterial es más intenso; se acompaña
de palidez, frialdad y, sobre todo, ausencia de pulsos periféricos por debajo de la oclusión.
− Otros desórdenes que cursan con dolor e inflamación unilateral de los miembros. Particularmente los inferiores, se deben incluir en este
diagnóstico diferencial: ruptura, trauma o hemorragia muscular donde hay historia de esfuerzo extremo, ejercicio violento y puede haber equimosis y
hematoma palpable. Además, considerar la compresión neurológica de nervios periféricos, la hernia de disco, la artritis y la tendinitis.
Complicaciones
Estas pueden dividirse en:
1. Generales:
a) Pulmonares:
− Embolismo pulmonar: complicación frecuente
y seria; del 80 al 90 % de los tromboembolismos
210
Medicina General Integral
pulmonares (TEP) se originan de TVP de
miembros inferiores, principalmente provenientes de las venas de la pantorrilla.
b) Cardiacas:
− Angor pectoris.
− Extrasístoles.
2. Locales:
a) Venosas:
− Síndrome posflebítico o postrombótico: complicación obligada de una tromboflebitis
venosa profunda. Se dice que después de
terminada una trombosis venosa profunda
comienza una nueva enfermedad: el síndrome postrombótico, caracterizado por los síntomas y signos de una insuficiencia venosa
crónica manifiesta, que lleva al paciente a
otra complicación: la neurosis posflebítica.
b) Arteriales:
− Arterioespasmo: que suele ser transitorio y
desaparece cuando disminuye el edema de
la extremidad.
c) Linfáticas: linfangitis aguda.
Tratamiento
Tratamiento preventivo
La frecuencia de la TVP varía en función de los
factores que la condicionan −predisponentes y desencadenantes−, por lo que la mejor profilaxis es la intervención sobre dichos factores. Estará dirigida a:
1. Evitar la estasis. Se recomiendan métodos no
farmacológicos como:
a) Movilización temprana de las extremidades y
deambulación precoz durante el posoperatorio.
b) Movilización pasiva de las extremidades en enfermos con reposo absoluto por trastornos que
requieren inmovilización prolongada. Masaje
suave en las piernas después de movilización
pasiva, siempre y cuando no esté contraindicado.
c) Métodos mecánicos favorecedores del flujo
venoso hacia el corazón:
− Medias y vendas elásticas.
− Compresión neumática intermitente sobre el
plexo venoso plantar. Estos dispositivos que
cubren el pie actúan sobre el citado plexo, el
cual es una importante bomba venosa
periférica, cuya compresión durante la
ambulación normal es parcialmente responsable del retorno venoso al corazón. Esta
aplicación sobre el pie es más confortable
para el enfermo y provee un mayor aumento
del flujo venoso que cuando se aplica sobre
la pierna.
2. Evitar lesión endotelial. Para esto el método no
farmacológico consiste en:
a) Aplicar la técnica correcta en la realización de
venipunciones y la colocación de catéteres
endovenosos, incluyendo las medidas de asepsia y antisepsia.
b) Evitar, lo más posible, la vena femoral al canalizar una vena profunda para la medicación
parenteral, pues es más propensa que otras a la
TVP, tras su manipulación.
c) No mantener accesos endovenosos por más de
7 días en un mismo sitio. Al retirarlos enviar a
microbiología la extremidad del mismo −punta
para estudio microbiológico.
d) No aplicar, innecesariamente, medicamentos
endovenosos sin diluir, ni soluciones hipertónicas,
ni esclerosantes ni medicamentos vasoconstrictores.
e) Tratamiento de las várices.
3. Evitar la hipercoagulación sanguínea. Se logra con el tratamiento farmacológico siguiente:
dosis bajas y fijas de heparina de bajo peso
molecular una dosis diaria, lo cual reduce la frecuencia de la TVP en el 25 % y la probabilidad de
TEP clínicamente evidente pasa desde 3 a 1,7 %.
Esta modalidad de tratamiento es cómoda, tiene
mejor biodisponibilidad sin efectos adversos importantes para el paciente, no requiere de controles
hematológicos y es económica y eficaz.
La profilaxis quirúrgica para evitar TEP consiste en:
− Aplicación transvenosa de filtros de acero inoxidable en la vena cava.
− Aplicación percutánea de filtros de titanio en la
vena cava.
Tratamiento de la trombosis venosa profunda establecida
Esta enfermedad, por el alto riesgo de tromboembolismo pulmonar, constituye una entidad grave, que
requiere del ingreso hospitalario del paciente que la
padece.
1. Medidas generales no farmacológicas:
a) Reposo venoso absoluto hasta que los signos
de inflamación local y el edema desaparezcan
o estén en menos del 25 %.
b) Deambulación después de 7 a 15 días con medias elásticas, y reincorporación progresiva a la
actividad habitual en 1 mes, si no hay recurrencia
ni malestar ni complicaciones sobreañadidas.
Afecciones vasculares
c) Toma de signos vitales cada 4 o 6 h, los primeros 7 días; vigilar la aparición de síntomas y signos sugestivos de TEP.
2. Tratamiento farmacológico. El de elección es la
anticoagulación sistémica. Este tratamiento se debe
realizar en el ámbito hospitalario durante los primeros 10 días, por el peligro de sangramiento. Se
debe iniciar con heparina, para ello existen tres
protocolos de administración:
a) Perfusión intravenosa continua: iniciar bolo
endovenoso de 7 500 a 10 000 U, seguido por
infusión constante de 1 000 a 1 500 U/h.
b) Perfusión intravenosa intermitente: se aplican
5 000 a 10 000 U de heparina endovenosa cada
4 o 6 h. No se recomienda actualmente.
c) Empleo subcutáneo de heparina de bajo
peso molecular: en dosis fijas cada 12 o 24 h,
ofrece menor riesgo hemorrágico y menos
trombocitopenia, además en estudios recientes
se ha demostrado igual efectividad que con las
heparina no fraccionada −heparina sódica.
La anticoagulación con heparina se debe mantener como mínimo de 5 a 7 días. Se controlará
con el tiempo parcial de tromboplastina:
− Valor normal: 60 seg.
− Rango terapéutico: 60 a 120 seg.
− Riesgo de sangramiento: más de 120 seg.
− Si se utiliza en la terapéutica heparina de bajo
peso molecular no es necesario el control
biológico de laboratorio.
Se continuará el tratamiento mediante anticoagulantes por vía oral; debido a su acción
demorada, se deben iniciar, a más tardar, 72 h
después de la heparina. Actualmente, se recomienda su inicio simultáneo.
La anticoagulación oral durará de 3 a 6 meses, y se controlará mediante el tiempo de
protrombina, a dos veces y media por encima del control normal. Hoy la monitorización
de la terapéutica anticoagulante se realiza
con la razón internacional normalizada, la cual
oscilará entre los valores 2 y 3.
3. Otros métodos farmacológicos para lisar el
trombo:
a) Trombolisis sistémica: empleo de fibrinolíticos
como estreptoquinasa, uroquinasa y activador
del plasminógeno hístico. Es un tratamiento caro.
Se puede usar en las trombosis venosas
ileofemoral y subclavia de no más de 48 h de
evolución.
211
b) Estreptoquinasa recombinante:
− Ataque: bolo endovenoso de 250 000 a 500 000 U.
− Seguimiento: se indicará infusión continua a
razón de 100 000 U/h, durante 24 a 72 h.
c) Trombolisis selectiva regional mediante catéter: solo utiliza el 50 % de la dosis de la
trombolisis sistémica, con menor peligro de
sangramiento.
d) Hirudina recombinante: agente antitrombina
que impide la unión de la trombina al coágulo.
Se puede usar en pacientes con trombocitopenia
heparínica y anticuerpos antiheparina.
4. Métodos quirúrgicos de remoción del trombo
−trombectomía quirúrgica−. Muy discutida en la
actualidad, e indicada en la flegmasia cerulea
dolens; cuando se realiza debe tomarse como precaución la colocación de filtros de cava.
Enfermedad arterial periférica
oclusiva aterosclerótica
Enfermedad arterial periférica es un término genérico empleado para describir diferentes procesos patológicos del árbol arterial periférico; en el cual se
incluyen:
1. Enfermedad arterial periférica oclusiva:
a) Aterosclerótica.
b) No aterosclerótica.
2. Enfermedad arterial periférica ectasiante, como el
aneurisma.
3. Enfermedad arterial periférica inflamatoria, como
la arteritis.
4. Enfermedad arterial periférica funcional:
a) Por vasoconstricción.
b) Por vasodilatación.
c) Por exposición al frío.
d) Síndromes neurovasculares.
5. Enfermedad arterial periférica traumática.
En la práctica médica diaria el trastorno más común es la arteriopatía periférica oclusiva aterosclerótica
de los miembros inferiores; y, por su alta morbilidad en
el adulto mayor, es la de más interés para el médico de
familia.
Concepto
Arterioesclerosis obliterante es el estrechamiento aterosclerótico segmentario o la obstrucción de la
luz vascular de las arterias que irrigan las extremidades,
y afecta, con mayor frecuencia, los miembros inferiores.
212
Medicina General Integral
Patogenia
Su epidemiología es la de la aterosclerosis (ver vol.
III, cap. 117), proceso generalizado a todos los lechos
vasculares; por tanto, en el caso de un paciente con
manifestaciones ateroscleróticas en un sitio dado, se
puede pensar que tiene diversos grados de daño en
otros sitios, incluso cuando en estos últimos el proceso
sea clínicamente silente.
La incidencia máxima ocurre entre los 60 y 70 años
de edad, con predominio en el sexo masculino. Hay
incremento de su prevalencia en pacientes con
hipertensión arterial, hipercolesterolemia, diabetes y
fumadores de cigarrillos.
Los factores de riesgo modificables para aterosclerosis son los siguientes:
− Hábito de fumar.
− Hipertensión arterial.
− Hiperlipidemia.
− Obesidad.
En los fumadores hay un incremento de la incidencia, y, además, la afección suele comenzar 10 años
antes. El buen control de la presión arterial y de la
hiperlipidemia puede reducir la incidencia y el grado
de progresión de la enfermedad oclusiva aterosclerótica.
Existen factores de riesgo no modificables, estos son:
− Edad. La prevalencia se incrementa en ambos
sexos después de los 50 años. El inicio de los síntomas ocurre más tarde en las mujeres, pero la prevalencia por género se iguala alrededor de los
70 años.
− Sexo masculino.
− Diabetes mellitus. Está bien establecida la asociación entre diabetes y aterosclerosis; hay evidencias de que el control estricto de la hiperglicemia
demora el inicio clínico y la progresión de la
aterosclerosis, pero no se puede negar por completo a la diabetes como factor de riesgo, dado que,
a la larga, el trastorno en diabéticos es más progresivo y abarcador −participación de vasos distales,
por lo general, por debajo de la rodilla.
Las extremidades inferiores están involucradas con
más frecuencia que las superiores. El vaso comúnmente afectado es la arteria femoral superficial, le siguen la aorta distal, su bifurcación en las dos ilíacas y
la poplítea.
Sobre su fisiopatología se sabe que la obstrucción y
el estrechamiento arteriales reducen el flujo sanguíneo a
la extremidad durante el ejercicio, y en casos más severos también durante el reposo. Síntomas y signos
del proceso son consecuencia de la isquemia.
El área de sección cruzada del segmento arterial
estenótico es el factor más importante para determinar la isquemia, debido a que el lecho vascular de las
extremidades tiene un tono vascular de reposo alto y,
por tanto, gran capacidad para vasodilatación, un grado de estenosis moderado se compensa, completamente, mediante la dilatación de sitios distales. Así, cuando
el área de sección vascular afectada no sobrepasa el
75 %, el flujo en reposo no se afecta. Cuando el flujo
está elevado, de manera permanente, como ocurre
durante el ejercicio, la reducción del 60 % del área de
sección vascular o más, implicará una disminución
importante de este. La vasodilatación en respuesta a
la isquemia depende de lo siguiente: mecanismos locales miogénicos, relacionados con la reducción de
la presión intravascular secundaria a la isquemia, y
metabólicos, relacionados con la liberación de metabolitos vasodilatadores por parte de los tejidos
isquémicos.
Estos mecanismos locales compiten con otros
neurogénicos vasoconstrictores. El incremento de la
actividad simpática por exposición al frío puede inducir isquemia, en presencia de lesiones arteriales
obstructivas ateroscleróticas.
Otro factor determinante de la presencia o ausencia de isquemia es el desarrollo de circulación colateral. En la extremidad normal hay vasos colaterales,
pero no son utilizados hasta que existe obstrucción del
flujo sanguíneo. Su apertura es inmediata después de
una obstrucción arterial aguda; pero en las formas crónicas requieren de semanas e incluso meses para su
total desarrollo. Esta circulación colateral está controlada por nervios adrenérgicos.
Cuadro clínico
Síntomas subjetivos. Aparecen con la reducción importante del área de sección vascular mayor que el
60 % de la luz del vaso. El síntoma más importante es
el dolor, el cual se manifestará según la magnitud y la
severidad del proceso aterosclerótico subyacente.
La claudicación intermitente suele ser el modo de
comienzo de la enfermedad aterosclerótica oclusiva
de los miembros inferiores. La isquemia afecta, con
preferencia, los músculos; por este motivo, el dolor
aparece durante el ejercicio y en la marcha, con carácter de fatiga, calambre o tensión y, en ocasiones,
verdadero dolor que obliga al enfermo a detenerse o
Afecciones vasculares
aminorar la velocidad. Alivia con el reposo, para reaparecer, nuevamente, una vez que el paciente haya
alcanzado la distancia a la cual se presentó inicialmente; a esto se denomina perímetro de marcha y siempre
es igual para cada enfermo. Se localiza en la pantorrilla, porque la femoral es el vaso con mayor frecuencia
comprometido, también se puede localizar en muslos,
caderas y glúteos.
El dolor en reposo ocurre cuando hay una disminución más pronunciada del flujo sanguíneo y es una forma más severa de la enfermedad. Además de los
músculos, se afectan las terminaciones nerviosas. Este
dolor se localiza en el antepie o puede ser de distribución tipo calcetín, casi siempre, es quemante y empeora durante la noche, de modo que el paciente no
puede dormir y solo se alivia cuando deja los pies colgando fuera del lecho; al parecer, esto incrementa,
moderadamente, el flujo por el efecto de la gravedad.
Otras manifestaciones dolorosas aparecen en los
estadios más avanzados como son: el dolor pretrófico,
de ulceración y de gangrena; la afección se extiende
al tejido celular subcutáneo; este dolor es constante y
localizado en las zonas dañadas.
Otros síntomas de la enfermedad son: la sensación
de frialdad y las parestesias en los miembros inferiores.
Signos físicos provocados por la isquemia. El signo más
objetivo es la disminución o ausencia de los pulsos
arteriales, distalmente a la obstrucción. En casos avanzados se pueden evidenciar otros signos a través de
las diferentes fases del examen físico:
1. Inspección:
a) Palidez.
b) Cianosis.
c) Coloración rojiza o azul-rojiza permanente: el
llamado «pie de crustáceo», que en los casos
con isquemia severa permanente se debe a la
vasodilatación persistente de pequeños capilares, en respuesta a la isquemia mantenida y al
cúmulo secundario de metabolitos tóxicos.
d) Cambios tróficos: piel seca y brillante, desaparición del vello, uñas frágiles y engrosadas, y
atrofia de masas musculares.
e) Ulceración y gangrena, en casos muy severos.
2. Palpación:
a) Temperatura cutánea muy baja −frialdad local.
b) Disminución o ausencia de pulsos: es el signo
más importante clínicamente.
3. Auscultación:
a) Soplos audibles sobre los vasos afectados, de
tipo continuo sistólico.
213
Para el diagnóstico clínico en el consultorio médico
de familia, ante todo paciente con factores de riesgo
para aterosclerosis y evidencias de esta en diferentes
niveles de su economía, que consulta por dolor, tensión o calambre en grupos musculares y que desaparecen o alivian con el reposo o cese momentáneo de
la actividad, se deben definir las cuestiones siguientes:
− Establecer el sitio de la obstrucción arterial.
− Determinar la severidad de la isquemia.
− Establecer lo adecuado de la circulación colateral.
La palpación de los pulsos arteriales y la auscultación de soplos casi siempre son suficientes para determinar la presencia y el sitio de la oclusión arterial.
Las alteraciones del color y la temperatura cutáneos, así como los cambios tróficos indican la presencia de isquemia y su severidad. También se realizará
la maniobra de rubor-palidez de Prats, que consiste en
elevar el pie del paciente acostado en decúbito supino,
entre 45 y 60 grados por encima de la horizontal, y se
valoran los resultados del modo siguiente:
Para valorar lo adecuado de la circulación colateral
se efectúan las pruebas de Samuels −isquemia plantar
al elevar el pie−, seguida de la medición del tiempo de
retorno del color a la extremidad y el tiempo de relleno
venoso, luego de colocar este en posición horizontal
−tiempo de relleno venoso superficial de CollensWillensky−. La demora mayor que 30 seg en el retorno del color a la extremidad y del relleno venoso,
indican circulación colateral inadecuada.
Para confirmar la presencia de isquemia se mide la
presión arterial sistólica (PAS) en las arterias de la
extremidad inferior y, también, en la arteria braquial,
empleando un velocímetro Doppler, de modo que al
comparar las presiones así obtenidas, sus resultados
en miembros inferiores nunca deberán ser menores
que 90 % de la PAS en la arteria braquial (tabla 71.1).
Tabla 71.1
Grado
de palidez
Duración
de la elevación (seg)
Severidad
de la isquemia
08
18
28
No palidez en 60
Palidez definida en 60
Palidez definida
entre 30-60
Palidez definida en
menos de 30
Palidez sin elevación
del miembro, desde el
inicio de la observación
No isquemia
Isquemia ligera
Isquemia moderada
38
48
Isquemia severa
Isquemia muy severa
214
Medicina General Integral
Esto determina el llamado índice tobillo-brazo, cuyo
valor normal es mayor que 0,92 o igual. En caso de
isquemia severa este puede ser extremadamente bajo.
Hoy se emplea la prueba de medición de la tensión
transcutánea de oxígeno mediante sensores especiales de aplicación dérmica superficial; pero no son útiles en caso de celulitis y edema.
Otro método de confirmación de la obstrucción
arterial es la arteriografía, la cual permite determinar
el sitio de la oclusión con exactitud.
Diagnóstico diferencial
− Embolismo arterial. Su inicio es súbito, el dolor
muy intenso desde el comienzo, no se alivia en reposo, requiere de analgésicos, incluso opiáceos, y
de medidas que ayuden a restablecer el flujo a la
extremidad; además, el miembro está pálido, con
aspecto céreo y extremadamente frío. Luego se
pondrá cianótico y, finalmente, sobrevendrá la gangrena. Hay parestesias seguidas de parálisis motora de la extremidad afectada.
− Claudicación intermitente. También puede ocurrir en casos con anemia severa, con enfermedad
venosa y déficit de fosforilasa muscular; pero, en
todos ellos, el pulso es normal.
− Otras causas. Pueden producir dolor en miembros
inferiores: la artritis y la hernia discal, pero el pulso
se conserva.
Tratamiento
1. Preventivo. La prevención de esta afección es la
modificación de los factores de riesgo para la aterosclerosis, e incluye:
a) Cesar de fumar.
b) Disminución de la LDL-colesterol, en pacientes hipercolesterolémicos, mediante dieta, ejercicios y drogas hipolipemiantes.
c) Mantenimiento de euglucemia en diabéticos.
2. No farmacológico. La medida más importante es
un programa de ejercicios regular que permite a
estos pacientes el desarrollo de una circulación colateral adecuada. En un período de 3 a 6 meses el
paciente debe duplicar su perímetro de marcha.
3. Farmacológico. La aspirina y otros fármacos con
efecto anticoagulante no han sido totalmente eficaces.
La pentoxifilina, un agente hemorreológico que
permite mayor deformación del hematíe, se ha comportado con eficacia moderada. Se recomiendan
400 mg cada 8 h por v. o.
4. Quirúrgico. Constituyen indicaciones para operar:
a) Dolor en reposo.
b) Úlcera no cicatrizante.
c) Gangrena.
La operación puede ser de cirugía hiperhipemiante −simpatectomía lumbar− o endovascular −angioplastia transluminal percutánea.
Isquemia arterial aguda
de las extremidades
Concepto
Cuadro anatomoclínico producido por la interrupción brusca del flujo sanguíneo a toda o parte de una
extremidad, determinado por la existencia de un obstáculo en una arteria proveedora de gran significación
en cuanto al flujo de sangre que aporta. Su pronóstico
es variable y puede peligrar la vida del enfermo o la
viabilidad de la extremidad afectada si no se realiza un
diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno.
Patogenia
Son frecuentes las isquemias agudas de las extremidades en personas cardiópatas o en pacientes con
arteriopatías periféricas de causa aterosclerótica después de la sexta década de la vida, lo que pudiera provocar amputación de la extremidad en el 25 al 38 %
de los casos.
Las causas fundamentales son:
− Trombosis arterial.
− Embolia arterial.
− Trauma arterial.
− Aneurisma disecante agudo.
Trombosis arterial. La obstrucción arterial es producida por la formación de un trombo en el sitio de
una lesión endotelial, al romperse el equilibrio dinámico que existe en el sistema vascular entre el depósito
continuo de la película de fibrina en el endotelio vascular
de los vasos y el proceso de fibrinolisis. Tiene preferencia por aquellos sitios donde las arterias se bifurcan. Entre sus principales causas están:
− Aterosclerosis obliterante.
− Tromboangitis obliterante o enfermedad de Leo
Burgüer.
− Aneurisma trombosado de aorta, femoral o poplítea.
− Displasia fibromuscular medial o intimal.
Afecciones vasculares
− Arteritis inespecífica.
− Trombofilia.
− Estados de bajo flujo: pacientes en shock y deshidratados.
− Cateterismos y técnicas endovasculares.
− Crioglobulinemias.
− Policitemia vera.
− Estados neoplásicos, sobre todo cuando están en
fase activa o de metástasis.
− Lesiones inflamatorias de origen viral, bacterianas
y tóxicas.
− Iatrogénicas: inyecciones intraarteriales.
− Complicaciones de la cirugía arterial revascularizadora.
− Compresiones extrínsecas: síndrome del desfiladero
costoclavicular, síndrome de atrapamiento de la
arteria poplítea.
Embolia arterial. Es la obstrucción de una arteria
por un obstáculo originado en un sitio distante, alejado.
Tiene predilección por los sitios donde las arterias de
gran calibre se bifurcan y por las arterias periféricas;
varias ramas pudieran ser obstruidas, simultáneamente, si un trombo blando se fragmenta al chocar a nivel
de la bifurcación de una arteria. Según su localización,
estadísticamente, se comporta de la forma siguiente:
− Aorta: 9,2 %.
− Iliacas: 15,3 %.
− Femorales: 37,9 %.
− Poplítea: 10,7 %.
− Humeral: 8,1 %.
Las causas de la embolia arterial pueden ser: cardíacas, vasculares y otras.
1. Cardíacas:
a) Cardiopatía isquémica: infarto agudo del miocardio, suele presentarse entre 5 y 14 días de evolución.
b) Arritmias: fundamentalmente, la fibrilación auricular.
c) Cardiopatía reumática.
d) Enfermedad mitral.
e) Prótesis valvulares.
f) Insuficiencia cardíaca congestiva.
g) Endocarditis bacteriana.
h) Tumores intracardíacos −mixomas.
2. Vasculares:
a) Aneurismas: aórtico y periféricos.
b) Prótesis arteriales, después de una cirugía arterial revascularizadora.
215
c) Ateroembolias: causa muy frecuente en el paciente anciano, producida por desprendimiento
de cristales de colesterol y restos de placa de
ateroma, localizadas en la pared arterial, denominada por la literatura «blue toe» −dedo azul−.
d) Invasión tumoral de los vasos sanguíneos.
3. Otras causas:
a) Metales: inyección intraarterial accidental de
mercurio, proyectil de arma de fuego viajando
en la luz arterial.
b) Bilis −embolia biliosa.
c) Aire −embolia gaseosa.
d) Grasa −embolia grasa.
e) Comunicación interauricular −embolia paradoja.
Trauma arterial. Un agente vulnerante al actuar,
directamente, sobre la pared arterial puede lesionarla.
Si la contusión arterial solo procede sobre la adventicia, causa un espasmo arterial; si el espasmo se prolonga o se lesiona, además, el endotelio vascular, origina
una trombosis, al incluir la capa media arterial puede
debilitarla y originar un aneurisma, y cuando el agente
lesivo produce la sección circunscrita de las capas
arteriales ocasionando una solución de continuidad,
entonces, se originará la sección parcial o total de la
arteria, donde además de la interrupción brusca del
flujo de sangre, existirá una pérdida importante del
volumen sanguíneo. El agente vulnerante puede ser
un proyectil de arma de fuego, un arma blanca,
esquirlas óseas por fracturas y luxaciones, cornada de
toro y las iatrogénicas, tales como punciones arteriales,
procederes endovasculares y ligaduras arteriales, entre otras.
Aneurisma disecante agudo. Es más frecuente en
la porción torácica de la aorta, aunque puede afectar
también su segmento abdominal. Las causas más comunes son la enfermedad aterosclerótica, la degeneración medioquística de la aorta y el síndrome de
Marfan. La hipertensión arterial y el embarazo son
factores desencadenantes o agravantes de esta complicación.
Fisiopatológicamente, se produce cuando existe una
ruptura de la capa íntima arterial con entrada brusca
de sangre a la capa media o muscular, por lo que queda, entonces, la aorta con una luz verdadera y otra
falsa. La comunicación de la media con la íntima hace
que el aneurisma continúe por factores hemodinámicos,
lo que provoca la interrupción del flujo de sangre por
los orificios de salida de las ramas arteriales que nacen de la aorta. Esto desencadena cuadros de insuficiencia arterial aguda en los territorios que irrigan estas
216
Medicina General Integral
ramas; por ello, cuando la disección se extiende a las
ramas que irrigan los miembros superiores o inferiores se produce en estos un síndrome de insuficiencia
arterial aguda que puede simular una trombosis o
embolia arterial.
Diagnóstico positivo
El diagnóstico se divide en positivo, etiológico, topográfico y diferencial. Para realizar el positivo, el médico se debe basar en los antecedentes del paciente, el
cuadro clínico y los exámenes complementarios a indicar.
Los antecedentes del paciente se obtendrán mediante la anamnesis que orienta sobre las causas que
desencadenaron el síndrome de insuficiencia arterial
aguda.
Cuadro clínico
Incluye los síntomas obtenidos por la anamnesis y
los signos positivos, obtenidos por medio del examen
físico del enfermo, y son:
− Dolor en la extremidad afectada −cólico arterial
de Fiöle−. Es el síntoma más importante, su instalación es brusca, punzante y le causa gran ansiedad al paciente. Solo se alivia con la administración
de opiáceos.
− Frialdad de la extremidad afectada. Que se extiende, uniformemente, en el área de la isquemia;
la exploración de este signo se realizará con el dorso de las manos.
− Palidez-cianosis. Se hace más objetiva a nivel de
las partes acrales de la extremidad, sobre todo, en
el pulpejo de los dedos. Es importante que el explorador realice la compresión digital de la zona
cianótica para definir la reversibilidad o irreversibilidad de esta y, por consiguiente, la viabilidad del
tejido isquémico. Cuando se realiza la compresión
digital sobre el área cianótica y se modifica el llenado capilar, recuperando nuevamente la cianosis,
se dice que esta es reversible; por el contrario, si
se realiza la compresión digital del área cianótica y
no se modifica el llenado capilar, entonces tiene un
carácter irreversible y el daño hístico es importante.
− Ausencia o asfigmia de pulsos periféricos. La
ausencia de pulsos es un signo distintivo al examen
físico y estará en dependencia del segmento arterial
ocluido.
La literatura reporta otras características clínicas
que podemos encontrar al examen físico del paciente:
− Dolor a nivel del trayecto arterial obliterado −signo
de Alemán.
− Pulso «saltón» en la arteria, por encima de la obstrucción −signo de Sencert.
− Los síntomas y signos anteriores aparecen en la
primeras 6 horas de instalada la obstrucción arterial
y es, precisamente en este período, cuando debe
aplicarse el tratamiento para evitar la progresión
del cuadro con la aparición de los signos de daño
hístico irreversible y la consiguiente pérdida de la
extremidad o la vida del paciente.
− Entre las 6 a 24 h de evolución del cuadro, aparecen hipoestesia y anestesia que constituyen signos
indudables de sufrimiento hístico. De 24 a 48 h se
manifiesta impotencia funcional y edema, signos
de sufrimiento hístico profundo y después de las
48 h, necrosis de la extremidad.
Exámenes complementarios
1. Estudios hemodinámicos no invasores:
a) Fotopletismografía digital: aplanamiento de
la onda de pulso.
b) Termometría cutánea: de interés para comparar los valores del miembro afectado con el aparentemente sano al mismo nivel o con la
temperatura umbilical.
c) Índice de presiones pierna/brazo por el método Doppler: la relación presión tobillo/brazo
es cercana a 0, la que refleja así presiones nulas a nivel del pie.
2. Estudios hemodinámicos invasores:
a) Arteriografía: dependiendo del nivel de isquemia
se pueden realizar desde aortografía translumbar, angiografía por substracción digital,
angiotac, hasta las arteriografías selectivas por
punción directa o con catéter de Seldinger. El
angiotac y la angiografía por substracción
digital constituyen procederes imagenológicos
intervencionistas de última tecnología, que no
solo permiten realizar el diagnóstico, sino también tratamiento endovascular. A través de la
arteriografía se pueden definir:
− Nivel de oclusión.
− Extensión de la oclusión.
− Estado de la circulación colateral.
− Tractus de salida.
3. Otros exámenes complementarios. Se indican
para orientar en el diagnóstico etiológico de la
isquemia arterial aguda y son:
Afecciones vasculares
a) Electrocardiograma: para detectar signos eléctricos de infarto agudo del miocardio, o arritmias.
b) Radiografía de tórax: para descartar posible
aneurisma disecante agudo de la aorta torácica,
cuyos signos radiológicos característicos son el
ensanchamiento mediastinal, el doble contorno
aórtico y derrame pleural.
c) TAC de aorta: para detectar aneurisma aórtico
disecante agudo.
d) Ultrasonografía abdominal: para detectar aneurisma disecante agudo de la aorta abdominal.
e) Ecocardiograma: para detectar aneurismas de
la aorta torácica o trombos en las cavidades
cardíacas.
Diagnóstico etiológico
Para el diagnóstico etiológico de la isquemia arterial
aguda por trombosis o por embolismo es importante
considerar los elementos que se describen en tabla 71.2.
217
En el trauma vascular existe el antecedente de traumatismo en un trayecto vascular, fracturas o luxaciones de huesos largos, especialmente, cuando existen
fracturas conminutas, antecedentes de procederes
endovasculares o cateterismos sobre el árbol arterial.
Conjuntamente con los síntomas y signos de
isquemia arterial aguda, aparecen los signos y síntomas de hipovolemia. Tal es el caso que en los espasmos arteriales de origen traumático, las trombosis, el
aneurisma postraumático y la sección total de una arteria, prevalecen los síntomas y signos de isquemia
arterial aguda sobre los de shock hipovolémico; sin
embargo, en la sección parcial de la arteria lesionada
predominan los síntomas y signos de shock hipovolémico sobre los síntomas y signos de isquemia
arterial aguda.
El diagnóstico etiológico del aneurisma disecante
aórtico se basa en los antecedentes de hipertensión
arterial, síndrome de Marfan o embarazo reciente.
Cuadro clínico
Tabla 71.2
Elementos
a considerar
Trombosis arterial
Embolia arterial
Edad
Más frecuente en
pacientes ancianos
Más frecuente en
pacientes menores
de 50 años
Antecedentes
patológicos
personales
y hábitos
tóxicos
Hipertensión arterial,
cardiopatía isquémica,
diabetes mellitus,
dislipidemias,
tabaquismo, enfermedad
cerebrovascular
Infarto agudo del
miocardio, arritmias
cardíacas, fiebre
reumática, estenosis
mitral, cirugía
cardíaca −sustitución
de válvulas cardíacas
Historia de
claudicación
intermitente
arterial
Sí
No
Comienzo
del cuadro
clínico
Más insidioso
Brusco
Antecedentes
Sí
de asfigmia de
pulsos arteriales
periféricos
No
Electrocardiograma
Signos de infarto agudo del miocardio y
arritmias cardíacas
Normal o con
signos de hipertrofia
ventricular izquierda
Es variable y las manifestaciones clínicas guardan
relación con la extensión de la disección. Se caracteriza por:
− Dolor precordial irradiado a hombros, cuello, mandíbula y espalda. Puede comenzar en el epigastrio
e irradiarse a los flancos y muslos.
− Hipertensión arterial refractaria, con tensión arterial
diferencial amplia.
− Sudación, palidez, frialdad, sensación inminente de
muerte.
− Soplo sistodiastólico en foco aórtico, el sistólico también en la espalda.
− Diferencias entre la intensidad de los pulsos y tensión arterial en las cuatro extremidades.
− Signos clínicos en dependencia de las ramas de la
aorta que sufren la disección.
− Anestesia cutánea hasta por encima de los signos
de isquemia hística −signo de Nordentoff.
Diagnóstico topográfico
En las oclusiones de la aorta terminal, que generalmente se producen por embolismo de origen cardíaco
o aneurismático, el cuadro de isquemia arterial aguda
se presenta en ambos miembros inferiores con ausencia bilateral de todos los pulsos arteriales periféricos.
Las oclusiones unilaterales del sector ilíaco originan un síndrome de isquemia arterial aguda de toda la
extremidad, con asfigmia de todos los pulsos arteriales
218
Medicina General Integral
del miembro afectado. Cuando se presentan, debe
pensarse en un embolismo de causa proximal o aneurisma disecante.
Si el cuadro de isquemia arterial aguda está limitado a la mitad inferior del muslo, pierna y pie, debe
pensarse en una oclusión de la bifurcación femoral de
origen embólico.
Cuando el síndrome de insuficiencia arterial aguda
se presenta en el tercio medio inferior de la pierna y el
pie con asfigmia de pulsos poplíteo, tibial posterior y
pedio, habrá que pensar en la oclusión del sector
femoropoplíteo por trombosis arterial aguda aterosclerótica o aneurismática.
Si la isquemia arterial aguda se manifiesta bruscamente, sin antecedentes de claudicación intermitente
en un paciente joven, cardiópata, con infarto reciente
o enfermedad mitral y presenta signos de isquemia a
nivel del pie, se sospechará una oclusión de las arterias de las piernas. Este tipo de oclusión también es
frecuente en los pacientes diabéticos y con tromboangeítis obliterante.
La oclusión de las arterias digitales del pie es característica de los pacientes ancianos y se produce
por ateroembolias, en los pacientes con sepsis grave
−embolias sépticas− y en los fenómenos vasoespásticos −fenómeno de Raynaud.
Si la isquemia arterial aguda se presenta en el brazo, en un hombre joven sin antecedentes de cardiopatía, debe sospecharse la existencia de una costilla
cervical supernumeraria que lesiona la arteria subclavia.
− Síndrome de bajo gasto. Frecuente en los pacientes con shock, deshidratación, insuficiencia cardíaca congestiva, sepsis grave, pacientes en estadio
terminal y pacientes graves con fallo múltiple de
órganos. En estos casos la cianosis y la frialdad es
distal y afecta los cuatro miembros.
− Síndrome de la pedrada. Se presenta, fundamentalmente, en mujeres con historia de enfermedad
varicosa, y se produce por la ruptura interna de
venas perforantes. Además del dolor y la impotencia funcional, a los pocos días aparece la mancha
equimótica −hematoma.
Pronóstico
El pronóstico de la isquemia arterial aguda de las
extremidades dependerá de los elementos siguientes:
− Grosor de la arteria ocluida.
− Circulación colateral.
− Estado general del paciente.
− Lisis del coágulo o trombo por fibrinólisis endógena
o inducida.
− Extensión de la obstrucción.
− Trombosis venosa asociada.
Complicaciones
− Gangrena de la extremidad y amputación.
− Síndrome de insuficiencia arterial crónica.
− Muerte.
Tratamiento
Diagnóstico diferencial
Se establecerá con las entidades siguientes:
− Tromboflebitis de comienzo pseudoembólico.
Existen en esta entidad antecedentes de encamamiento por afección médica o quirúrgica y se caracteriza, clínicamente, por edema de la extremidad,
espasticidad de masas musculares y circulación
colateral.
− Flegmasia cerulea dolens − flebitis azul de
Gregori. Es una trombosis venosa masiva aguda
de la extremidad, con antecedentes de enfermedades de base debilitantes, sepsis grave, puerperio
complicado, en la que, además de los signos clásicos de trombosis venosa profunda −dolor, edema,
circulación colateral−, aparecen signos de isquemia
arterial aguda −cianosis de la extremidad, frialdad
y ausencia de pulsos− y coagulación intravascular
diseminada (CID).
La isquemia arterial aguda de las extremidades constituye una emergencia vascular. El tratamiento incluye prevención, tratamiento médico y quirúrgico.
Tratamiento preventivo
La prevención va encaminada al control y tratamiento de las causas que desencadenan el síndrome
de isquemia arterial aguda, que implica el control y
tratamiento adecuados de hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemias, fiebre reumática, arritmias,
enfermedad mitral, infarto agudo del miocardio, así
como cambio en los hábitos y estilos de vida que favorecen la aparición temprana, progresión y complicación de la enfermedad aterosclerótica.
Tratamiento médico
Lo más importante es tratar la causa que desencadenó la isquemia aguda. El tratamiento médico debe
Afecciones vasculares
realizarse mientras se prepara al paciente para la cirugía emergente y para el posoperatorio y se tomarán:
1. Medidas generales:
a) Reposo arterial: levantar la cama por la cabecera 20 cm.
b) Abrigar la extremidad afectada, nunca aplicar
calor directo.
2. Tratamiento medicamentoso:
a) Alivio del dolor con opiáceos: morfina o meperidina.
b) Anticoagulantes sistémicos (HNF, HBPM).
c) Heparina sódica (bbo. 25 000 U, 250 mg, 5 cc):
perfusión intravenosa continua: iniciar bolo
intravenoso de 7 500 a 10 000 U, seguido por
infusión constante de 1 000 a 1 500 U/h.
d) También se pueden utilizar las heparinas de bajo
peso molecular: fraxiparina (solución inyectada
2 700 U) 0,3 cc s.c. periumbilical cada 12 h.
e) Sueros vasoactivos con papaver y tolazolina.
f) Cloruro de sodio: 0,9 %, 1 000 mL, añadir
10 ámp. de papaver (ámp. 100 mg) más 5 ámp.
de tolazolina (ámp. 10 mg) a 14 gotas/min o en
infusión continua a durar 24 h. Es importante
vigilar, estrictamente, el goteo de esta solución
porque puede producir vasoplejia generalizada
en el paciente si se aumenta el goteo en forma
brusca.
3. Otros procederes para aliviar el dolor:
a) Colocar un catéter en el espacio peridural del
paciente.
b) Comenzar con la administración de opiáceos y
vasodilatadores cada 4 o 6 h dependiendo de
las demandas del paciente.
Tratamiento quirúrgico emergente
Se empleará embolectomías, trombectomía y reparación arterial en el caso de traumatismos.
Se tratará, quirúrgicamente, la causa desencadenante:
− Aneurismectomía con sustitución protésica en caso
de aneurismas disecantes.
− Cirugía endovascular de los aneurismas disecantes.
− Cirugía cardíaca correctiva.
219
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220
Medicina General Integral
Violeta Chiú Navarro
Para el médico, es imprescindible ampliar sus conocimientos sobre las afecciones bucodentales a fin
de lograr que la población atendida por él mantenga
una buena salud bucal y, por consiguiente, prevenga la
morbilidad que ocasionan los problemas dentales.
La experiencia del médico de familia marca una
nueva etapa en el desarrollo progresivo de los servicios de salud, y para cumplir con sus objetivos es necesario analizar los factores de riesgo que pueden influir
en el desarrollo de las distintas enfermedades. Cuando se habla de salud general no se puede separar la
salud bucal, pues las enfermedades de esta cavidad
pueden ser manifestaciones de ciertos trastornos generales.
La estrategia principal de salud bucodental, a nivel
mundial, es su incorporación en la atención primaria
de salud, y tanto la OMS como la OPS respaldan el
fortalecimiento de los servicios de salud bucal y la
implantación de medidas preventivas en todos los países. Algunas de estas medidas están muy relacionadas con factores de riesgo higienicosanitarios así como
psicosociales.
Los factores de riesgo son atributos o características que confieren al individuo un grado variable de
susceptibilidad para contraer la enfermedad o alterar
su salud, como son: las condiciones biológicas, psicológicas y sociales que se asocian con un incremento
en la susceptibilidad para desarrollar determinadas
enfermedades, por lo que el conocimiento de estos
factores brinda la posibilidad de realizar acciones y
programas de prevención y control en los grupos de
población que el médico de familia tiene a su cargo, ya
que una de sus tareas fundamentales es lograr que la
población modifique actitudes que resulten perjudiciales para la salud; asimismo, debe determinar los factores que afectan el proceso salud-enfermedad de su
radio de acción y valorar la influencia de estos en el
buen estado bucal de sus pacientes, como verdadero
vigilante sanitario en su máxima expresión. Por su
desarrollo cientificotécnico no se limitará a las acciones tradicionales de diagnóstico y tratamiento para la
curación de las enfermedades y problemas de salud,
sino que, gracias a su estrecha relación con las familias de su área, desarrollará, a plenitud, acciones educativas de promoción de salud, preventivas y de
rehabilitación.
Los factores de riesgo son:
− Biológicos. Ciertos grupos de edad, sexo, herencia y agentes patógenos.
− Ambientales. Abastecimiento deficiente de agua,
el agua no fluorurada, etc.
− Comportamiento. Hábito de fumar y alcoholismo.
− Atención de salud. Baja calidad, deficiente cobertura.
− Socioculturales. Educación, vivienda, trabajo y otros.
− Económico. Ingreso per cápita.
Afecciones bucodentales
El diagnóstico de salud bucal se puede establecer a
partir de la existencia de una estrecha interrelación y
coordinación de actividades con el grupo básico de
trabajo, el estomatólogo y los médicos de familia correspondientes; hay que tener en cuenta que ellos son
los principales responsables de la salud de la población, incluso la bucal, por lo cual deben mantener un
absoluto dominio y control de los aspectos relativos a
la sanidad general que inciden en el estado de salud de
su población; para lograr este propósito, es necesario
que el médico, al igual que el estomatólogo, realice un
estudio clínico exhaustivo de su paciente, que incluya
el examen bucal.
La realización de estos exámenes implica un instrumental específico para realizar esta técnica, como:
espejo bucal plano, pinza de algodón y explorador.
Aunque los exámenes se deben hacer, sistemáticamente, por el estomatólogo general, el médico debe
realizar examen clínico completo que incluya la inspección regional de la cara y el cráneo en cuanto a
tamaño, forma y su vinculación con el tipo constitucional; luego se realiza la palpación de estas estructuras.
En la cara, se revisan rasgos, tipo facial, expresión,
aspecto de la piel, posibles cambios de color, aumento
de volumen, cambios de textura, alteraciones de la
motilidad y de la sensibilidad; ante toda alteración, se
debe realizar una palpación más rigurosa. Algunos de
los posibles signos encontrados se deben relacionar
con el examen clínico general.
Generalidades
Examen bucal
Se procede según el orden siguiente:
1. Labio. Primero se inspecciona el límite de la mucosa con la piel desde una comisura hasta la otra;
se identifica la línea de Klein, representada por el
contacto de la semimucosa del labio superior con
la del inferior y que, prácticamente, la separa de la
mucosa; luego se observa en la línea media de esta
última la inserción de los frenillos labiales superior
e inferior; el examen se completa con una palpación bimanual, en la cual se debe sentir la sensación como de «municiones» que corresponde a las
glándulas mucosas labiales. Si se seca esta zona y
se espera unos segundos, se ve fluir las pequeñas
gotas de saliva.
221
2. Mucosa del carrillo. Se comienza el examen por
el lado derecho del paciente, se inspecciona desde
su límite anterior en la comisura hasta el espacio
retromolar y su altura, desde el surco vestibular
superior hasta el inferior. La exploración se completa con la palpación en toda su extensión y se
puede realizar, también, con maniobra bimanual;
se deben identificar la carúncula de salida del conducto parotídeo, los puntos amarillentos de las glándulas sebáceas ectópicas y las manchas oscuras
ocasionales de tipo racial; aquí, al igual que en la
mucosa del labio, existen glándulas salivales
mucosas. Esta misma maniobra se repite en el lado
izquierdo.
3. Paladar. El examen comienza por el paladar duro
y termina en el blando, se mantiene la misma técnica de combinar la inspección con la palpación en
la línea media del paladar blando o velo, se continúa con la úvula y por los costados con los pilares
anteriores y posteriores que se dirigen a la pared
faríngea lateral, aquí se revisan estructuras normales como la papila palatina, el torus palatino y
los múltiples conductos excretores de las glándulas mucosas palatinas.
4. Lengua. El examen de la lengua no solo es importante por las numerosas lesiones específicas que
pueden dañarla, sino por la facilidad que tiene su
mucosa de representar signos de diversos procesos morbosos. Se inspecciona primero el aspecto
general del órgano, sobre todo, su cara dorsal, a
continuación se pide al paciente que realice su
protrusión, así como movimientos a izquierda y
derecha para identificar cualquier alteración funcional.
Después de la inspección de toda la porción móvil,
se realiza una palpación mono y bidigital para verificar el tono muscular normal, la consistencia y
ausencia de induraciones; esta maniobra se completa al tomar el ápice de la lengua con una gasa y,
traccionándola suavemente con una mano, se desplaza en la dirección requerida, a la vez que, con el
dedo índice de la otra, se palpa toda su superficie.
Para inspeccionar su parte fija o raíz, se utiliza el
espejo bucal, el cual se debe calentar, ligeramente,
para que no se empañe; en esta maniobra se examina, también, el resto de la mesofaringe y, finalmente, se realiza la palpación cuidadosa de esta
parte de la lengua, órgano donde existen algunas
222
Medicina General Integral
estructuras que no se deben confundir con estados patológicos como son:
a) En la cara dorsal y bordes:
− Variabilidad en la distribución, tamaño y aspecto de las papilas filiformes, foliáceas y
fungiformes.
− Glositis romboidal media o persistencia del
tubérculo impar.
− Fisuras y surcos.
− Agujero ciego.
b) En la cara ventral:
− Frenillos, venas prominentes o várices linguales.
− Glándulas mucosas linguales.
c) En la raíz de la lengua:
− Tejido linfoide de las amígdalas linguales.
− Várices linguales.
5. Suelo de la boca. La parte anterior es de forma
triangular y de situación sublingual, para inspeccionarla solo es necesario que el examinado eleve
el ápice lingual; es preferible realizar la palpación
con maniobra bimanual. Las partes laterales del
suelo de la boca se prolongan hacia atrás, entre la
mucosa alveolar de la mandíbula y la cara ventral
de la lengua, hasta la parte inferior del pilar anterior; la inspección y palpación de esta zona precisa el auxilio del espejo lingual para separar la
lengua. No se deben confundir las estructuras siguientes:
a) Salida de los conductos de las glándulas submandibular y sublingual.
b) Inserción inferior del frenillo lingual.
c) Relieve, a veces prominente, de las glándulas
sublinguales.
d) Venas raninas.
e) Torus mandibulares.
f) Relieve de la apófisis geni.
6. Encía y dientes. Con ayuda del espejo bucal se
inspecciona la encía en el lado derecho, desde la
zona del tercer molar posvestibular hasta el lado
izquierdo, que separa la mucosa del carrillo, y después se palpa el labio, donde se aprecia la consistencia firme y el contorno regular, así como la
integridad del hueso subyacente; poslingual, se realizan las mismas maniobras separando la lengua
con el espejo bucal. A continuación se deben explorar los dientes, para determinar su posición,
movilidad, desplazamiento y, si es necesario,
interconsultar al paciente con el estomatólogo con
vistas a su examen y tratamiento.
En la dispensarización de pacientes −con riesgo de
enfermar− se encuentran los factores de riesgo de las
enfermedades siguientes:
− Caries dental.
− Enfermedad periodontal.
− Anomalías de oclusión.
− Cáncer bucal.
Caries dental
Esta es una de las tres enfermedades más comunes de la cavidad bucal, le siguen las parodontopatías
y las maloclusiones. Esta enfermedad tiene implícito
varios elementos importantes, que son los siguientes:
− Alto grado de infección por S. mutans.
− Pobre resistencia del esmalte.
− Mala higiene bucal.
− Apiñamiento dentario: ligero, moderado y severo.
− Escasez de flujo salival.
− Viscosidad de la saliva y pH: muy viscosas y pH
bajo.
− Capacidad inmunológica.
− Experiencia anterior de caries.
− Otros factores.
Para lograr una buena salud bucal y evitar las caries, es necesario mantener una correcta higiene bucal, por lo que se debe practicar el cepillado correcto,
cuatro veces al día; este se debe enseñar desde los
primeros años de vida y para ello es conveniente orientar
a los padres y, además, insistir en la dieta cariogénica,
la cual no debe contener grandes cantidades de azúcares y carbohidratos, y sí estar representada por alimentos fibrosos que ayudan a la autolimpieza y
coadyuvan al desarrollo muscular en el niño.
Está demostrado que la ingestión o aplicación de
cierta cantidad de fluoruro, especialmente cuando tiene carácter continuo desde la primera infancia, confiere una protección considerable contra las caries,
tanto en los dientes temporales como en los permanentes, sin ejercer influencia nociva sobre el aspecto
de estos ni sobre los tejidos gingivales.
El flúor es considerado un micronutriente esencial
que influye sobre la química y estructura dental du-
Afecciones bucodentales
rante su formación en la infancia, proceso en el que se
intercambia con los radicales hidroxilos en los cristales de esmalte para formar la fluorapatita, insoluble en
ácido. Después de la formación completa de la corona, los dientes permanecen sin hacer una erupción por
un espacio de tiempo considerable, durante el cual la
superficie capta todavía más flúor.
Más tarde, durante la erupción en la superficie, la
cantidad de flúor captado será mayor. En consecuencia, la superficie del esmalte tiene más flúor que el
esmalte subyacente. Además de tener el cristal de
fluorapatita, que es más resistente a la caries, las personas que habitan en zonas con buena fluoración, tienen surcos y fisuras menos profundos y son menos
susceptibles a las caries de oclusión.
Sin embargo, el exceso de flúor sistémico puede
ocasionar fluorosis, que se manifiesta como una línea
hipomineralizada, delgada y blanca en la superficie del
esmalte o se observa poroso cuando es más grave.
Las formas más leves de fluorosis, por lo general,
no son identificables a simple vista y las más graves
son evidentes y poco estéticas. Una vez que se ha
efectuado la formación de los dientes, el flúor en exceso no ocasiona esta afección.
Está demostrado que el mejor procedimiento para
asegurar un consumo adecuado de fluoruro es la
fluoración de las aguas potables. También se utilizan
otros métodos como son: los dentríficos fluorurados,
enjuagatorios y cepillados con soluciones de fluoruro,
y existen proyecciones futuras en cuanto a la fluoración
de la sal de consumo humano.
Enfermedad periodontal
Las parodontopatías son las afecciones que
involucran a los tejidos que protegen y soportan el diente, estas enfermedades han sido muy estudiadas en
los últimos años y ocupan el segundo lugar en la
jerarquización de los problemas de salud bucal.
Las parodontopatías figuran, según la OMS, entre
las afecciones más comunes del género humano.
Entre los factores de riesgo de las parodontopatías,
que resultan ser los atributos o características que
confieren al individuo un grado variable de susceptibilidad para contraer la enfermedad, están:
− Condiciones socioeconómicas y culturales deficientes.
− Factores bucales endógenos y exógenos desfavorables.
223
− Mala higiene bucal.
− Grado de inflamación gingival agudo.
− Profundidad de las bolsas periodontales superior a
3 mm −nicho ecológico.
− Hemorragia al sondeo.
− Nivel óseo deficiente.
− Título de inmunoglobulinas.
− Presencia de lactatodehidrogenasa.
Los factores de riesgo endógenos −causa intrínseca− representan las enfermedades generales o estados funcionales que ante el influjo de los factores
exógenos más íntimamente relacionados con los tejidos periodontales, como es la placa dentobacteriana,
modifican, en primer lugar, la resistencia del huésped
para el inicio de la enfermedad y rigen, con posterioridad, el desarrollo de las periodontopatías.
Entre las afecciones más relacionadas con la enfermedad periodontal está la diabetes mellitus, pero
esta por sí sola no produce gingivitis ni bolsa periodontal,
pues es capaz de modificar la reacción inflamatoria
del periodonto y el avance de la enfermedad periodontal
ante la acción de irritantes locales; del mismo modo,
los factores sépticos bucales pueden influir en la propia diabetes y elevar los niveles de glucosa en sangre.
Se ha observado cómo, al disminuir la sepsis, algunos individuos diabéticos han llegado a controlar la tasa
de glicemia con tratamiento.
Los factores de riesgo exógenos son aquellos que
están estrechamente relacionados con los tejidos
periodontales en la cavidad bucal o que forman parte
del medio que rodea al individuo.
Entre los primeros están la placa dentobacteriana,
en primer lugar, el sarro o cálculo dentario, las maloclusiones, las obturaciones y prótesis deficientes, las
caries, los hábitos lesivos y el hábito de fumar, entre
otros; de todos los mencionados se le confiere mayor
importancia, desde el punto de vista patogénico, a la
placa, y por ello se analizará este factor.
La placa dentobacteriana es una entidad constituida, en su mayoría, por una agregación de microorganismos glicoproteicos salivales, productos bacterianos
y sales inorgánicas que se adhieren, finalmente, al diente. Transcurrida 1 h de haber limpiado, de forma total
el diente, se puede apreciar cierta cantidad de ella;
pues se mantiene depositada en las superficies rugosas de dientes, restauraciones y lugares de difícil limpieza. No se renueva por sí misma, por lo que tiende a
224
Medicina General Integral
acumularse, si no se retira con algún tipo de medio
adecuado para ello.
La clave para la prevención de la enfermedad
periodontal es el mantenimiento de un alto nivel individual de higiene bucal.
Se han estado utilizando métodos para controlar o
interferir la formación de la placa, entre ellos métodos
químicos, físicos o mecánicos y el uso de antibióticos.
El método mecánico, en específico el cepillado dentogingival, es mundialmente aceptado como el más efectivo para el control de la placa dentobacteriana; para
ello se efectúan programas sobre educación para la
salud de forma masiva y, además, en las clínicas y
servicios estomatológicos se aplica la enseñanza del
método de control de placa.
A través de estudios epidemiológicos realizados en
Cuba, se ha podido constatar que, a pesar de tener
una prevalencia alta la enfermedad periodontal en las
poblaciones estudiadas, se observa una significativa
disminución en la gravedad de las periodontopatías,
con predominio de la gingivitis crónica; estos resultados son comparables a los alcanzados en países desarrollados como los Estados Unidos de Norteamérica y
otros de Europa.
Además del control de la placa dentobacteriana y
de la eliminación de los factores etiológicos locales
presentes, se puede presentar la atención a urgencias
periodontales que se desarrollan a continuación.
Gingivitis ulceronecrosante aguda
Concepto
Estado inflamatorio destructivo de la encía que presenta signos y síntomas característicos. Es la más frecuente dentro de las parodontopatías agudas.
Diagnóstico positivo
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad están definidas por:
1. Signos:
a) Necrosis y ulceración de las papilas y la encía
marginal.
b) Formación de pseudomembranas que al ser
desprendidas dejan una superficie sangrante.
c) Halitosis.
d) Gingivorragia espontánea.
e) Papilas truncadas o crateriformes.
f) Eritema lineal.
g) Sialorrea.
2. Síntomas:
a) Dolor gingival espontáneo o provocado.
b) Ardor.
c) Sensación de acuñamiento entre los dientes.
d) Sangramiento gingival espontáneo o provocado.
e) Aumento de la salivación.
Además, se pueden presentar signos generales
como: malestar corporal y adenomegalia. Para su tratamiento, el paciente debe ser remitido al estomatólogo general.
Gingivoestomatitis herpética aguda
Concepto
Es una infección de la cavidad bucal producida por
el herpes simple. Se presenta, principalmente, en niños, produce cierto grado de inmunidad y tiene una
duración de 7 a 10 días.
Diagnóstico positivo
El cuadro clínico se define por la lesión difusa,
eritematosa y brillante de la encía y la mucosa bucal
con formación de vesículas pequeñas grisáceas que,
alrededor de las 24 h, se rompen y forman pequeñas
ulceraciones, algunas de las cuales se pueden transformar en úlceras de mayor tamaño.
En ocasiones, pueden surgir vesículas evidentes; el
cuadro clínico consiste, entonces, en una coloración
eritematosa, brillante y difusa de la encía con agrandamiento de esta tendencia al sangramiento.
También se presentan otras manifestaciones clínicas como son: dolor intenso y difuso de la cavidad
bucal, dificultad para la ingestión de alimentos, irritabilidad y, además, signos generales como: elevación de
la temperatura corporal y adenomegalia.
Diagnóstico diferencial
−
−
−
−
Se debe establecer con las enfermedades siguientes:
Gingivitis ulceronecrosante aguda.
Eritema multiforme.
Liquen plano ampollar.
Estomatitis aftosa.
Afecciones bucodentales
Tratamiento
La terapéutica está dirigida, fundamentalmente, a
aliviar los síntomas bucales y se debe remitir al estomatólogo general.
Anomalías de oclusión
−
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−
Los factores de riesgo más importantes son:
Hábitos deformantes bucales.
Succión anormal.
Deglución atípica.
Respiración bucal.
Hipotonía muscular: orbicular de los labios.
Lengua grande o pequeña.
Lactancia materna hasta 1 año.
Caries dental: pérdida prematura de dientes.
Régimen de alimentación: consistencia de alimentos según edad.
Malnutrición en edades tempranas.
Herencia: anomalías congénitas o esqueléticas.
Problemas endocrinos: metabólicos y hormonales.
Problemas psíquicos: sobreprotección, desajustes
emocionales y complejos.
Por su importancia se hace referencia a la lactancia materna, ya que la boca se convierte en el órgano
a través del cual el lactante obtiene el aire y el alimento vivificador; a la vez, es el órgano mediante el cual
establece contacto con el ambiente.
En los niños menores de 1 año, la dieta se cambia,
en forma gradual, del pecho materno a fórmulas lácteas o alimentos sólidos.
En los primeros 4 o 6 meses de vida se recomienda
la lactancia materna, siempre que sea posible, por razones psicológicas y nutricionales. La leche materna
contiene una amplia gama de anticuerpos que protege
al niño contra infecciones.
Otro aspecto de interés es orientar, de forma adecuada, a la madre, referente al hábito incorrecto de
darle al niño chupetes endulzados, pues esto puede
ocasionar, con posterioridad, caries rampanates. El
asesoramiento dietético es importante en la prevención de caries, en primer término, porque el alto consumo de azúcar es uno de los factores causales de las
caries y segundo, porque los hábitos alimentarios
cariogénicos también llevan a la obesidad, situación
precursora de enfermedades sistémicas más graves
como diabetes y coronariopatías.
225
Generalmente, los hábitos alimentarios formados en
la niñez son difíciles de modificar más adelante en la
vida, por ello, en niños y adolescentes es muy importante modificar hábitos dietéticos disfuncionales e inducir actitudes positivas para la salud.
En este aspecto de la educación para la salud dirigida a padres, niños y educadores de círculos infantiles,
es fundamental lo relacionado con la alimentación del
recién nacido y los niños en las edades preescolar y
escolar, y con los hábitos deformantes.
Es importante, además, que el médico sea capaz de
detectar cualquier enfermedad nasofaríngea o de otro
tipo que pueda influir en la oclusión del niño y de remitirlo al especialista indicado, ya que está realizando
una tarea de prevención.
Cáncer bucal
Los factores de riesgo más relacionados en la enfermedad del cáncer bucal son los siguientes:
− Hábito de fumar.
− Ingestión de bebidas alcohólicas.
− Queilofagia moderada del carrillo.
− Ingestión de medicamentos irritantes.
− Dientes mal obturados.
− Dientes fracturados con bordes cortantes.
− Prótesis mal ajustadas.
Es imprescindible la labor de prevención, y tanto el
médico como el estomatólogo deben alertar a los pacientes sobre la eliminación de los llamados factores
dentales y los irritantes locales.
Los factores dentales son: obturaciones desbordantes, dientes filosos, dientes cariados, prótesis mal ajustada, dientes en mala posición, etc.; y cualquier factor
dental que ocasione trauma a los tejidos bucales.
Entre los irritantes locales el más universalmente
reconocido es el tabaco, en cualquiera de sus formas
de uso; es indudable, y así lo demuestran las pruebas
de laboratorio, que el tabaco tiene efecto cancerígeno
sobre la mucosa bucal, tanto por los productos de combustión −hidrocarburos− y sustancias intrínsecas, como
por el calor que genera la combustión.
El examen cuidadoso del complejo bucal del paciente
debe ser, entre otros, un proceder habitual en el contexto de todas las investigaciones que se deben realizar en cualquier especialidad médica.
226
Medicina General Integral
Es importante contar con una buena fuente de luz
que puede ser directa o indirecta, la primera puede ser
natural o artificial. La más utilizada es la luz artificial
indirecta reflejada en la boca del examinado por un
espejo, el cual puede estar en la frente del examinador, que concentra y refleja la luz. El detalle fundamental no es tanto el tipo de luz y el método de su
utilización, sino la claridad que nos facilite la identificación del más mínimo signo de variación de lo normal.
El interrogatorio es importante y debe estar dirigido
a buscar datos relacionados con los factores que predisponen el cáncer, como son:
− Valorar la edad del paciente; el carcinoma de la
bucofaringe tiene su mayor frecuencia después de
los 40 años de edad.
− Preguntar sobre el hábito de fumar y definir tiempo, cantidad y forma.
− Verificar si el paciente ingiere bebidas alcohólicas,
tiempo que lleva con el vicio, cantidad, calidad y
forma de ingestión de la bebida.
− Determinar la ocupación y si manipula sustancias
tóxicas o equipos productores de radiaciones
ionizantes.
− Indagar sobre el padecimiento de enfermedades
crónicas presuntamente relacionadas con la predisposición al cáncer o cirrosis hepática.
− Contemplar, en la breve historia clínica, los antecedentes de familias que padecen cáncer o fallecieron por este.
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Afecciones digestivas
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Héctor Rubén Hernández Garcés
Luis Enrique Hevia González
César Emilio Silverio García
René F. Espinosa Álvarez
Miguel Soneira Pérez
Estomatitis
Estomatitis catarral
Concepto
La inflamación se manifiesta a nivel de la región
gingival lindante con los dientes. En la variedad
hipertrófica, la mucosa de las papilas interdentarias
está engrosada, tumefacta y proliferante.
La estomatitis constituye la lesión bucal más común. Está dada por la inflamación más o menos difusa de la mucosa de la boca. Si se limita a la región
gingival lindante con los dientes, recibe el nombre de
gingivitis; si es una afección aislada de la mucosa
lingual, se llama glositis.
Clasificación
La estomatitis se puede dividir, según su causa, en:
1. Genuinas. Son de carácter local, predominantemente:
a) Estomatitis catarral.
b) Estomatitis herpética.
c) Estomatitis aftosa.
d) Estomatitis ulceronecrosante.
e) Estomatitis por levaduras −muguet.
f) Estomatitis por antibióticos.
2. Sintomáticas:
a) Intoxicaciones.
b) Infecciones.
c) Enfermedades hematológicas.
d) Enfermedades carenciales.
e) Reacciones alérgicas.
f) De origen sexual.
g) Enfermedades endocrinometabólicas.
Tratamiento
− Limpieza cuidadosa de la boca.
− Colutorios tibios.
− Vitaminoterapia, con vitamina C y complejo B.
Estomatitis herpética
Es una enfermedad de la cavidad bucal muy conocida, sobre todo en niños.
Patogenia
Se plantea que el agente causal de esta afección es
el virus del herpes simple.
Diagnóstico positivo
El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de
fiebre, irritabilidad, dolor a la deglución y linfadenopatías
regionales.
Las encías están intensamente inflamadas y aparecen vesículas amarillas llenas de líquido, estas se abren
228
Medicina General Integral
y constituyen úlceras poco profundas e irregulares, muy
dolorosas, están cubiertas por una membrana gris y
rodeadas por un halo eritematoso.
Pueden estar involucrados labios, lengua, mucosa
vestibular, paladar, faringe y amígdalas.
Tratamiento
Su curación es casi espontánea y su duración es,
aproximadamente, de 7 a 14 días.
El tratamiento es sintomático:
− Indicar fisioterapia bucal para mantener buena higiene.
− Recomendar enjuagatorios de agua bicarbonatada
para alcalinizar el medio bucal.
− Aplicar agentes anestésicos locales antes de las
comidas.
− Administrar antibióticos, si se presenta sobreinfección bacteriana.
Estomatitis aftosa
Algunos autores opinan que es la misma que la estomatitis herpética, aunque otros la plantean como una
entidad diferente, ya que en las lesiones de la estomatitis herpética se logró aislar el virus del herpes simple,
y esto no fue así en las aftósicas.
Clasificación
−
−
−
−
−
−
Según sus características se clasifica en:
Afta solitaria.
Aftas crónicas recidivantes o aftas de Mikulicz.
Se presentan en los días anteriores a la menstruación o durante esta.
Aftas de Bednar. Son úlceras del mismo tipo que
el afta solitaria, pero tienen detalles específicos; se
ven en la parte posterior del paladar de lactantes
desnutridos.
Aftosis. Se caracteriza por la coexistencia de aftas
en la boca y en otras partes del cuerpo como vulva, surco balanoprepucial, escrotos y perineo. Presenta dos formas: la cutaneomucosa y el síndrome
de Behcet.
Glosopeda. Enfermedad exantemática vesiculosa,
que, eventualmente, puede invadir al hombre, y producir una estomatitis aftosa y vesiculosa.
Enfermedad de Riga-Fede. Se ve en niños pequeños, aparece una ulceración del frenillo de la
lengua, causa salivación y ligero dolor a la deglución.
− Enfermedad de Stevens-Johnson. Estomatitis molesta, primero vesiculosa y luego ulcerosa, con dificultad para la masticación y la deglución.
Patogenia
Se desconoce la causa de esta afección. Algunos
autores plantean que se produce por un virus filtrable,
que se halla saprófito en los sujetos sanos y se convierte en patógeno al debilitarse el sistema inmunológico.
Diagnóstico positivo
Las características del cuadro clínico son muy parecidas a las de la estomatitis herpética, solo que las
úlceras tienden a ser mayores y menos numerosas.
Tratamiento
El tratamiento profiláctico consiste en:
− Evitar alimentos irritantes.
− Evitar el tabaquismo.
Como medida general se debe buscar la posible
causa desencadenante y tratarla: avitaminosis, giardiasis, enfermedades sistémicas, etc.
Las medidas específicas que se deben tomar son
las siguientes:
− Colutorios con suero fisiológico (200 mL), hidrocortisona (100 mg) y lidocaína al 2 % (1 ámp).
− Bálsamo de Shostakovski.
− Vitaminoterapia −vitamina C y complejo B.
− Puede ser necesario el levamisol (1 tab. semanal
durante 4 a 8 semanas).
Estomatitis ulceronecrosante
Es una enfermedad infecciosa, pero no contagiosa.
Se ve, con mayor frecuencia, en personas descuidadas.
Patogenia
Se produce por la unión fusoespirilar de la espiroqueta de Vincent y el bacilo fusiforme.
Diagnóstico positivo
El cuadro clínico se caracteriza por encías ulceradas, inflamadas y sangrantes, dolor y gran halitosis.
Afecciones digestivas
Tratamiento
Como tratamiento se indicará:
− Enjuagatorios con agua oxigenada o perborato de
sodio 3 o 4 veces al día, durante 3 días, continuar
en los días posteriores con agua oxigenada disuelta
en agua a partes iguales.
− Enjuagatorio de suero fisiológico tibio, después del
cepillado.
− Anestésicos locales, antes de ingerir alimentos.
− Remisión al estomatólogo.
Estomatitis por levaduras. Moniliasis
oral
229
edematosa, con petequias, aftas y pequeñas ulceraciones. Al inicio, el paciente tiene sensación de sequedad con alteración del sentido del gusto, y en fase
avanzada tiene ardor y quemazón, con dolores que dificultan la alimentación.
El mecanismo de producción es complejo; se sabe
que los antibióticos favorecen el desarrollo de la
candidiasis al destruir la mayoría de los gérmenes, que
en condiciones normales se oponen al desarrollo de
los hongos, y, por otra parte, dificultan la síntesis de
vitamina del complejo B. Es más frecuente con
antibióticos de amplio espectro.
Estomatitis sintomática
Esta estomatitis, también conocida como muguet,
es frecuente en niños y ancianos malnutridos, así como
en personas con higiene bucal deficiente y en pacientes con antibioticoterapia prolongada.
Puede aparecer en múltiples procesos, ya que la
cavidad bucal es uno de los indicadores más sutiles de
las afecciones generales.
Patogenia
Patogenia
Es una enfermedad causada por una infección provocada por el hongo Candida albicans. Aunque esta
levadura está presente en la tercera parte de los individuos cuya cavidad bucal parece normal, el crecimiento exagerado no se presenta a menos que se
trastorne el equilibrio de la flora local.
Diagnóstico positivo
El cuadro clínico está definido por lesiones bucales
caracterizadas por la presencia de placas de color blanco cremoso y de aspecto grumoso, en cualquier sitio
de la boca. La mucosa adyacente está, habitualmente,
eritematosa y al desprender las lesiones, se observa
una superficie sangrante. Con frecuencia se presenta
dolor; también se puede detectar fiebre y linfadenitis.
Tratamiento
−
−
−
−
−
Mejoramiento del estado general del paciente.
Limpieza cuidadosa de la boca.
Enjuagatorios con agua bicarbonatada.
Nistatina oral y tópica.
Vitaminoterapia −vitaminas A, C y del complejo B.
Estomatitis por antibióticos
Las lesiones, en ocasiones, se limitan a placas de
muguet; otras veces, la cavidad oral aparece roja,
Puede ser consecuencia de:
1. Intoxicaciones:
a) Metales: oro, plata, plomo, cobre, etc.
b) Metaloides: arsénico.
c) Halógenos: yodo y bromo.
2. Infecciones:
a) Sarampión.
b) Rubéola.
c) Varicela.
d) Escarlatina.
e) Fiebre tifoidea.
f) Parotiditis epidémica.
g) Mononucleosis infecciosa.
h) Sida.
3. Enfermedades hematológicas:
a) Hemofilia.
b) Agranulocitosis.
c) Leucemias agudas y crónicas.
d) Púrpura trombocitopénica idiopática.
e) Anemia perniciosa.
f) Policitemia vera.
4. Enfermedades carenciales. Déficit de vitamina A,
vitaminas del complejo B y vitamina C.
5. Reacciones alérgicas:
a) Medicamentos: sulfas, antibióticos, difenilhidantoína.
b) Alimentos: fresa, nueces, higos, etc.
c) Prótesis dentarias.
6. Origen sexual:
a) Embarazo.
230
Medicina General Integral
b) Estomatitis puberal.
c) Enfermedad inflamatoria pélvica.
d) Menstruación.
e) Menopausia.
7. Enfermedades endocrinometabólicas:
a) Diabetes mellitus.
b) Hipotiroidismo.
c) Enfermedad de Addison.
Síndrome ictérico
aumento de la producción de este pigmento, la disminución de la captación por el hepatocito y la alteración
en la conjugación de la bilirrubina ocurren todas antes
que la bilirrubina haya sido conjugada; por tanto, se
acompaña siempre de hiperbilirrubinemia no conjugada. Por el contrario, las alteraciones en la excreción
de la bilirrubina tienen lugar después que esta ha sido
conjugada y, por tanto, se acompañan de hiperbilirrubinemia conjugada.
De ahí que otra clasificación fisiopatológica, comúnmente utilizada, la divide en ictericia no conjugada e
ictericia conjugada.
Concepto
Ictericia o íctero −del griego ictus: amarillez− es la
coloración amarilla de la piel, mucosas y líquidos orgánicos, debido a la acumulación e impregnación del pigmento biliar, bilirrubina y sus conjugados, anormalmente
aumentado en el plasma sanguíneo.
En general, la ictericia se detecta cuando la concentración plasmática de bilirrubina excede los 34 a
43 mmol/L (2 a 2,5 mg/dL) o el doble del límite superior del intervalo normal, aunque también se puede
detectar con concentraciones inferiores en pacientes
de piel clara o con anemia grave.
Clasificación
La ictericia se puede clasificar, según su causa, en
ictericia por:
1. Alteración aislada del metabolismo de la bilirrubina:
a) Aumento de la producción de bilirrubina libre:
− Ictericia hemolítica.
− Ictericias diseritropoyéticas.
− Ictericias por derivación.
b) Disminución de la eliminación hepática:
− Déficit en la captación.
− Alteración en la conjugación de la bilirrubina.
− Déficit de excreción canalicular.
2. Enfermedad hepática:
a) Alteración de la función hepatocelular:
− Daño hepatocelular agudo o subagudo.
− Enfermedad hepatocelular crónica.
b) Enfermedades hepáticas de predominio colestásico −colestasis intrahepática:
− Sin obstrucción mecánica demostrable.
− Obstructivas.
3. Obstrucción de la vía biliar extrahepática −colestasis extrahepática.
Si se correlaciona esta clasificación con la fisiología normal de la bilirrubina, se puede observar que el
Patogenia
Para comprender la fisiopatología de las diferentes
causas de hiperbilirrubinemia y establecer bases lógicas para el diagnóstico, es indispensable conocer el
metabolismo normal de la bilirrubina que se explica a
continuación.
Metabolismo de la bilirrubina
Síntesis. La bilirrubina es un pigmento tetrapirrólico
amarillo, que procede del anillo de protoporfirina del
hem y de otras hemoproteínas. Cerca del 80 % de la
bilirrubina circulante procede de la hemoglobina liberada en el sistema reticuloendotelial, por destrucción
de los eritrocitos envejecidos. El resto (15 a 20 %) se
produce a partir de hemoproteínas no hemoglobínicas
o de cortocircuito en el hígado, en especial, del
citocromo de los microsomas −citocromo P450− y por
la destrucción rápida de los eritrocitos inmaduros −reticulocitosis inefectiva− o mal formados −eritropoyesis
ineficaz− en la médula ósea, bazo e hígado.
Una fracción menor de bilirrubina circulante procede del metabolismo de otras proteínas que contienen
el grupo hem, fundamentalmente, la mioglobina muscular y otras enzimas distribuidas por todo el organismo.
Con independencia de su origen, el hem continúa su
catabolismo normal y es degradado por la hemooxigenasa microsómica para formar monóxido de carbono y biliverdina. Esta es transformada, a su vez, en
bilirrubina en el citoplasma por la enzima biliverdin
reductasa (Fig. 73.1).
La bilirrubina no conjugada que se forma a partir
del catabolismo del hem pasa al plasma, donde se liga,
por completo, de manera reversible, a la albúmina
plasmática. La bilirrubina no conjugada es liposoluble
y también se deposita en la piel y las mucosas, pero no
se puede filtrar por el riñón, por lo cual no se observa
coluria cuando se eleva su concentración plasmática.
Afecciones digestivas
Fig. 73.1. Formación de la bilirrubina a partir del hem.
La bilirrubina conjugada está unida con un poco menos de intensidad a la albúmina que la bilirrubina no
conjugada. Se filtra, en mayor grado, por el glomérulo,
se reabsorbe de manera incompleta por los túbulos
renales y, en consecuencia, aparece en la orina en
pequeñas cantidades en pacientes con hiperbilirrubinemia conjugada.
Metabolismo hepático de la bilirrubina. El hígado desempeña un papel fundamental en el metabolismo de
los pigmentos biliares.
Este proceso se divide en tres fases:
1. Captación. La sangre venosa portal es la vía principal de paso de bilirrubina no conjugada al hígado,
debido a que la mayor parte de la bilirrubina que
se forma procede del bazo. En el hígado, el complejo bilirrubina-albúmina atraviesa, libremente, el
endotelio sinusoidal, muy poroso, hasta llegar a la
superficie de la célula hepática en el espacio de
Disse, donde se une al receptor de la albúmina,
situado en la superficie sinusoidal del hepatocito;
como consecuencia, se altera la conformación del
receptor y disminuye la afinidad de unión de la albúmina por su ligando. A continuación, tiene lugar
la captación celular de la bilirrubina no polar, la
cual penetra en la célula hepática por difusión facilitada, mediada por un transportador a través de
la membrana plasmática. Su captación y el consecuente almacenamiento en el hepatocito implica la
unión de la bilirrubina a proteínas citoplasmáticas
captadoras de aniones orgánicos llamadas Y y Z,
en especial la ligandina −componente fundamental de grupo Y− la misma proteína que la glutation-
231
S-transferasa B, la cual evita el reflujo
pasivo de la bilirrubina hacia el plasma de
forma retrógrada.
2. Conjugación. Esta tiene lugar, una vez
captada la bilirrubina por el hepatocito, y
se realiza a nivel de los microsomas hepáticos del retículo endoplasmático rugoso. La bilirrubina no conjugada se
transforma en conjugados hidrosolubles.
En este proceso, se esterifican los grupos
carboxilos, de una o ambas cadenas laterales de ácido propiónico de la bilirrubina,
por lo general, con el ácido glucurónico,
lo que da lugar a la formación de
monoglucurónidos y diglucurónidos de
bilirrubina, cuya reacción es catalizada por
la UDP-glucuroniltransferasa, en una reacción de
dos pasos. El diglucurónido es el principal conjugado de la bilis humana normal.
3. Excreción o secreción de la bilirrubina. En circunstancias normales, en la bilis solo se excreta
bilirrubina conjugada. Menos del 2 % de la bilirrubina total de la bilis es bilirrubina no conjugada, que,
probablemente, procede de la hidrólisis de conjugados excretados. Aunque se desconoce con
exactitud el proceso global, parece ser que la excreción de bilirrubina es un proceso dependiente
de energía, limitado a la membrana canalicular;
en esta fase participan otros muchos aniones
orgánicos, a excepción de los ácidos biliares, que
son excretados por un sistema de transporte
independiente.
Al parecer, la bilirrubina conjugada se une, en parte, a las micelas mixtas de ácidos biliares, fosfolípi-dos
y colesterol, para formar parte de agregados
macromoleculares. De esta forma, la bilirrubina conjugada circula con la bilis desde los canalículos hasta
el duodeno.
Fase intestinal en el metabolismo de la bilirrubina. La
bilirrubina conjugada recorre el intestino delgado, donde se absorbe en pequeñas cantidades. Se produce
cierta hidrólisis de bilirrubina conjugada a no conjugada, debido a la acción de la betaglucuronidasa del epitelio intestinal. Sin embargo, la mayor parte del
catabolismo intestinal de los pigmentos biliares, se realiza por la flora del colon. Se han identificado tres procesos:
1. Hidrólisis, casi completa, de bilirrubina conjugada
a no conjugada por la betaglucuronidasa bacteriana.
232
Medicina General Integral
2. Hidrogenación por los anaerobios intestinales para
formar urobilinógenos.
3. Oxidación a derivados diazonegativos.
El 80 % de estas sustancias y cierta cantidad de
bilirrubina conjugada se eliminan por las heces. Existe, por tanto, una reabsorción intestinal limitada y pasiva de bilirrubina no conjugada y de urobilinógenos a la
circulación venosa portal.
Después de su absorción, más del 90 % de los
pigmentos se elimina y excreta, nuevamente, por el
hígado, mientras que los urobilinógenos son transportados sin conjugación. De estos últimos, un tercio de
los que escapan a la captación hepática, no se unen a
la albúmina circulante y se filtran por los glomérulos.
En las heces se produce cierta deshidrogenación
del puente metilénico central de los urobilinógenos,
cada uno de los cuales produce la correspondiente
urobilina. En conjunto, los urobilinógenos y las urobilinas
de las heces comparten el 50 % de la bilirrubina que
se produce diariamente.
Estos nuevos conocimientos permiten comprender
que cualquier trastorno en el metabolismo de la
bilirrubina que afecte la formación, captación, conjugación o excreción, es capaz de provocar una ictericia.
Diagnóstico positivo
El signo más llamativo del síndrome ictérico es el
color amarillo de la piel y las mucosas; en estos sujetos existe una verdadera impregnación, de manera que
si se realiza la compresión de la piel ictérica con un
portaobjetos, esa coloración persiste y se hace más
evidente.
El tejido de la esclerótica es muy rico en elastina, la
cual presenta una gran afinidad por la bilirrubina, por
lo cual la ictericia escleral es un signo más sensible de
hiperbilirrubinemia que la ictericia generalizada, aunque, con frecuencia, la primera señal de alteración del
metabolismo de la bilirrubina es una elevación de su
valor demostrable en un análisis de sangre −ictericia
latente.
Es posible establecer diferencias en el matiz cromático tinte y tonalidad de la piel de la pigmentación
ictérica, independiente de su intensidad. Brugsch
correlacionó dichas diferencias con la patogenia de la
ictericia (tabla 73.1), pero el diagnóstico no se debe
basar en tales impresiones, porque el color cutáneo
depende, también, de mecanismos ajenos a las causas
de la ictericia: raza, hematócrito, tono vasomotor, perfusión periférica, etc.
Tabla 73.1
Matiz cromático
Amarillo limón
Rojizo
Verde
Verde grisáceo
Denominación Patogenia más frecuente
Ictericia flavínica Ictericia hemolítica
Ictericia rubínica Ictericia hepatocelular
Ictericia verdínica Ictericia obstructiva temprana
Ictericia melánica Ictericia obstructiva tardía
Existen síntomas y signos que le dan más valor a
esta coloración amarilla, para interpretarla como ictericia verdadera; se debe citar el prurito, que muchas
veces se manifiesta por las huellas de rascado, pero,
en otras situaciones, es más intenso, como se observa
en las ictericias obstructivas. Otro síntoma objetivo es
el xantelasma, que se atribuye al depósito de colesterina
en el ángulo interno de los párpados superiores, la zona
periorbitaria, los codos y las rodillas.
Entre los síntomas digestivos están la anorexia; la
repugnancia para ciertos alimentos; la hipocolia o acolia,
cuando la ictericia es obstructiva; o la pleiocromía fecal, cuando se trata de una ictericia de causa hemolítica.
Otro signo precoz es el oscurecimiento de la orina
−coluria− que aparece como consecuencia de la excreción urinaria de bilirrubina en forma de glucurónico.
Entre los síntomas cardiovasculohemáticos se pueden señalar la bradicardia sinusal, la hipotensión arterial
y las hemorragias que se presentan en las ictericias
graves por déficit de protrombina o en las ictericias
obstructivas por insuficiencia en la absorción de vitamina K, que también lleva a la disminución de
protrombina. Entre los síntomas nerviosos están el insomnio, la astenia, la hemeralopía y la xantopsia.
La ictericia es solo un signo, pero siempre que se
presente constituye un elemento tan crucial en el diagnóstico que resulta indispensable analizarla a fondo en
cada caso, puesto que su presencia puede obedecer a
causas muy disímiles que, en algunos casos, representan una amenaza real para la vida del paciente, mientras que en otras no pasan de ser una alteración inocua
que no compromete para nada su calidad de vida.
Diagnóstico diferencial
Es posible confundir con ictericia otros tintes
amarillentos cutáneos ajenos a pigmentos biliares
−pseudoictericias− como los causados por algunas
intoxicaciones −pícrica y vanádica−, ciertos medicamentos −quinacrina y atebrina−, colorantes acridínicos,
hipercarotemia y hemocromatosis, pero, en general,
Afecciones digestivas
casi siempre es factible establecer el diagnóstico diferencial. En estos casos:
1. No hay pigmentación de las mucosas ni de las
escleróticas.
2. No existen pigmentos ni sales biliares en la orina.
3. La concentración de bilirrubina en sangre es
normal.
Alteraciones aisladas
del metabolismo de la bilirrubina
Aumento en la producción
de bilirrubina libre
1. Ictericias hemolíticas:
a) Congénitas:
− Defectos de membrana: esferocitosis, ovalocitosis, etc.
− Defectos enzimáticos: defectos de la vía
Embden Meyerhof y defectos de la derivación del monofosfato de hexosa.
− Defectos de la hemoglobina:
• Estructurales: hemoglobinopatías.
• De síntesis: talasemias.
b) Adquiridas:
− Hemólisis por secuestro −hiperesplenismo.
− Trastornos hemoglobínicos inmunológicos.
− Hemoglobinuria paroxística nocturna.
− Toxinas y parásitos eritrocíticos.
− Traumatismos de los eritrocitos.
− Otros: agentes físicos y químicos.
2. Ictericias diseritropoyéticas.
3. Ictericias por derivación o eritropoyética idiopática.
En la ictericia hemolítica la hiperproducción de
bilirrubina se debe, principalmente, a un aumento en la
fase tardía, producido por la destrucción acelerada de
los eritrocitos circulantes. La hemólisis crónica, en
estado constante, no suele originar por sí misma una
concentración sostenida de bilirrubina mayor que 4 a
5 mg/100 mL. Concentraciones mayores indican la
presencia adicional de disfunción hepática. En contraste, la hemólisis aguda puede originar un índice de
producción de bilirrubina que excede, de forma pasajera, la capacidad de captación y excreción, incluso de
un hígado normal, lo que puede causar un aumento
notable de la bilirrubina y, en ocasiones, hiperbilirrubinemia conjugada.
La ictericia por aumento de la producción de pigmento bilirrubínico, también puede ser consecuencia
233
de infarto hístico −infarto pulmonar− y de grandes acumulaciones de sangre en los tejidos −hematomas.
En algunas circunstancias, la ictericia se debe a un
aumento de la destrucción de hematíes o de sus
precursores en la médula ósea −ictericia diseritropoyética− que se puede presentar en las anemias megaloblásticas, sideropénicas, sideroblásticas, la talasemia,
la intoxicación por plomo y la porfiria eritropoyética
congénita. Es posible que algunos casos de hiperbilirrubinemia no conjugada, de origen incierto, se puedan deber a un aumento en la producción hepática de
bilirrubina a partir del hem no hemoglobínico, que se
conoce como ictericia por derivación o ictericia
eritropoyética idiopática, que constituyen una
eritropoyesis notablemente ineficaz.
Un paciente con hemólisis puede presentar diversas molestias y signos físicos que reflejan la rapidez,
la causa subyacente y el mecanismo fisiopatológico
de la destrucción de eritrocitos.
Por lo general, es posible obtener un antecedente
familiar sugerente de anemia, ictericia, colelitiasis,
esplenomegalia, esplenectomía terapéutica, etc.
Los enfermos con trastornos hemolíticos congénitos suelen ser anémicos y con ictericia intermitente,
desde los primeros años de vida. Una proporción importante de pacientes con hemólisis adquirida tienen
una afección subyacente identificable, como el lupus
eritematoso sistémico (LES) congénito o la cirrosis
hepática. Un enfermo con disminución rápida de la
hemoglobina, cualquiera que sea su causa, presenta,
con frecuencia, fatiga, palpitaciones, disnea y mareo
postural.
El examen físico, por lo general, descubre palidez,
ictericia leve −flavínica−, coluria, pleiocromía fecal y
esplenomegalia. Los pacientes con hemólisis importante muestran, típicamente: anemia, excepto si la anemia está compensada, reticulocitosis con policromía
en el frotis de sangre periférica, hiperbilirrubinemia
no conjugada −raras veces cursa con niveles de
bilirrubina superiores a 5 mg/dL− disminución en los
niveles plasmáticos de haptoglobina y de la vida media
eritrocitaria −medida con Cr51−, aumento de la LDH
sérica, hiperplasia eritroide de la médula ósea, hiperserinemia y aumento de urobilinógeno fecal, en ausencia de signos clínicos o analíticos de hepatopatía. En la
destrucción intramedular de precursores eritrocitarios
−eritropoyesis ineficaz−, existe hiperbilirrubinemia no
conjugada con anemia e hipersideremia, pero sin disminución de la vida media del hematíe.
Todos estos datos reafirman que la causa de la ictericia puede ser una hemólisis con producción excesiva de bilirrubina.
234
Medicina General Integral
En el caso de la ictericia por disminución de la eliminación hepática, el defecto radica en el transporte
de la bilirrubina libre no conjugada, desde el plasma
hasta el sitio de conjugación en el hepatocito y su posterior excreción canalicular.
Déficit de captación
Enfermedad de Gilbert
Descrita, originalmente, por Gilbert, en 1907, se
caracteriza por una hiperbilirrubinemia no conjugada
persistente, de curso benigno y crónico, frecuente en
adultos jóvenes y de transmisión hereditaria autosómica dominante con penetrancia variable, aunque se han
descrito casos esporádicos.
Estudios fisiopatológicos detallados han puesto de
manifiesto la existencia, en estos pacientes, de un déficit parcial de glucuroniltransferasa de bilirrubina; algunos muestran, además, una reducción hepática en
la captación de bilirrubina no conjugada y un incremento de la hemólisis, con disminución muy ligera en
la supervivencia de los eritrocitos, que se puede comprobar con el marcador Cr51.
Afecta entre el 2 y 7 % de la población. Suele identificarse durante el segundo o tercer decenio de la vida,
por la presencia de ictericia escleral; sin embargo, es
característico que la intensidad de la ictericia fluctúe y
se exacerbe por el ayuno prolongado, las intervenciones quirúrgicas, la fiebre o infecciones, el ejercicio intenso y la ingestión de alcohol. En ocasiones, se
encuentra de forma casual con la práctica de análisis
de laboratorios realizados por otra razón. Los pacientes pueden referir síntomas gastrointestinales y generales inespecíficos, como: fatiga, trastornos dispépticos,
intolerancia alimentaria, etc. Por lo general, al examen físico el hígado es de tamaño normal y, en algunos casos, el bazo está ligeramente aumentado de
tamaño, secundario a los trastornos eritrocitarios.
Si se estudia a los familiares, se descubre una afección en el 40 % de estos. En general, el diagnóstico de
este trastorno benigno, pero no infrecuente, se realiza
por exclusión. La enfermedad se debe sospechar ante
un paciente con hiperbilirrubinemia no conjugada de
poca intensidad (2 a 4 mg/dL) que:
1. No tiene síntomas generales o estos son inespecíficos.
2. No tiene hemólisis evidente o detectable desde el
punto de vista clínico.
3. Presenta pruebas de función hepática normales.
4. Tiene una biopsia hepática normal en microscopia
óptica −por lo general no es necesaria.
5. Posee aumento de la bilirrubina indirecta sérica
que sigue al ayuno prolongado o a la reducción del
aporte calórico.
6. Tiene concentraciones de bilirrubina en el suero
que disminuyen cuando se induce la actividad
enzimática al administrar fenobarbital, clofibrato o
glutetimida, mientras que el ácido nicotínico las
eleva.
7. Su bilis muestra un ligero aumento en los monoconjugados de bilirrubina.
Los individuos con síndrome de Gilbert tienen una
esperanza de vida normal y no requieren tratamiento.
Síndrome de Gilbert o hiperbilirrubinemia
poshepática
Se observa en algunos pacientes que han presentado una hepatitis viral. El mecanismo de producción de
esta ictericia es variado; se ha postulado un déficit
adquirido de glucuroniltransferasa, aunque otras teorías suponen que existe un déficit congénito de captación, puesto de manifiesto después de la infección.
Medicamentos
Ciertas drogas pueden alterar el mecanismo de captación hepatocitaria de bilirrubina. El ácido flavispídico,
utilizado en el tratamiento de la infestación por
cestodos, puede provocar, durante su administración,
hiperbilirrubinemia no conjugada; la ictericia desaparece, rápidamente, tras la supresión del tratamiento.
El ácido flavispídico compite con la bilirrubina, para
unirse a la ligandina y originar, de este modo, hiperbilirrubinemia indirecta. Ciertos contrastes colecistográficos
−iodopanina− y la administración de rifampicina,
probenecit y novobiocina pueden producir interferencia con la captación de bilirrubina.
Alteración en la conjugación
de la bilirrubina
Ictericia neonatal o ictericia fisiológica
del recién nacido
Casi todos los niños muestran cierto grado de
hiperbilirrubinemia transitoria no conjugada (65 %)
entre el segundo y quinto días de vida. Durante la vida
intrauterina la placenta se encarga de eliminar la
bilirrubina fetal, pero después del nacimiento, el recién
nacido debe eliminar el pigmento por sus propios medios; sin embargo, en este período tan precoz, la enzi-
Afecciones digestivas
ma hepática glucuroniltransferasa es aún inmadura e
inadecuada para afrontar esta tarea. Se ha sugerido
que el déficit de ligandina podría contribuir a la ictericia neonatal, así como a trastornos en la excreción de
bilirrubina conjugada por el hígado inmaduro.
Ciertos factores pueden agravar estas ictericias,
tales como la hipoxia, los hematomas, la hipoalbuminemia y la administración de ciertos medicamentos: sulfamidados, salicilatos y vitamina K, entre otros.
En el prematuro, la ictericia, generalmente, es más
intensa y prolongada. Cuando la concentración de
bilirrubina no conjugada alcanza o supera los 340 mmol/L
(20 mg/dL) en el período neonatal, los niños pueden
sufrir kernicterus −encefalopatía bilirrubínica− y causarles la muerte. Este trastorno se debe al depósito de
bilirrubina no conjugada en los ganglios basales, que
son ricos en lípidos.
Déficit congénito de glucuroniltransferasa
Este tipo de ictericia aparece, generalmente, el segundo día de vida. Según su gravedad, existen dos tipos con diferentes pronósticos:
1. Crigler y Najjar tipo I. Es la forma más grave y
se debe a la ausencia total de glucuroniltransferasa,
se transmite con carácter autosómico recesivo,
cursa con ictericia importante, por lo general, con
bilirrubinemia superior a 20 mg/dL, a expensas de
bilirrubina indirecta, desde el nacimiento y causa
la muerte por kernicterus en el primer año de vida.
La biopsia hepática es normal, solo se puede demostrar la ausencia de la enzima en el hígado con
técnicas enzimáticas o de genética molecular. Las
pruebas de función hepática son normales. El
fenobarbital carece de efecto y los niños afectados suelen fallecer en el primer año de vida. Su
tratamiento es el trasplante hepático, entre tanto,
la fototerapia o la plasmaféresis pueden evitar la
afectación neurológica.
2. Crigler y Najjar tipo II o síndrome de Arias. Es
raro y su forma de herencia es incierta, probablemente, autosómica dominante con penetrancia
variable; existe un déficit parcial de glucuroniltransferasa, debido a una mutación de la enzima;
con frecuencia, no hay kernicterus y responde,
favorablemente, al tratamiento con fenobarbital;
la fototerapia también es efectiva. La biopsia hepática es normal. Se debe diferenciar del tipo I,
mediante el estudio de bilis obtenida por aspirado
duodenal donde la bilirrubina es, fundamentalmente, no conjugada, pero en el tipo II predomina la
forma monoglucuronizada.
235
Déficit adquirido de glucuroniltransferasa
Se ha encontrado en el suero de la madre y, en menor
escala, en el del recién nacido una sustancia −progesterona natural: el 3-alfa-20-alfa-pregnandiol−, capaz de
inhibir la conjugación de la bilirrubina: hiperbilirrubinemia familiar neonatal −síndrome de Lucey-Driscoll−.
En algunos niños criados a pecho, la ictericia se ha
achacado a la presencia, en la leche materna, de pregnano 3-beta-20-alfa-diol, un inhibidor de la glucuroniltransferasa. Si se suspende la lactancia materna,
desaparece la ictericia.
El hipotiroidismo retrasa la maduración normal de
la glucuroniltransferasa; la presencia de ictericia que
se prolonga después del nacimiento, puede ser un rasgo que haga sospechar un hipotiroidismo subyacente.
Medicamentos como la novobiocina, rifampicina y
cloranfenicol poseen una acción inhibitoria directa sobre la glucuroniltransferasa.
La lesión de las células hepáticas origina un deterioro de la conjugación, como consecuencia de la reducción de la actividad de dicha enzima.
Déficit de excreción canalicular
Los síndromes de Dubin-Johnson y de Rotor son
dos trastornos aislados en el mecanismo excretor de
la bilirrubina y de otros aniones orgánicos, no acompañados de otros signos de hepatopatía.
Síndrome de Dubin-Johnson
Es un trastorno hereditario autosómico recesivo y
se caracteriza por una ligera ictericia fluctuante, a
expensas de la bilirrubina directa. Los niveles de bilirrubina suelen ser de 2 a 5 mg/dL y pueden aumentar
con el estrés, las infecciones, el embarazo o los contraceptivos orales. En ocasiones, los pacientes refieren astenia o molestias abdominales vagas. La
eliminación urinaria de coproporfirinas es, cuantitativamente, normal, pero existe una eliminación anormal del isómero I, superior al 80 % del total. En la
prueba de bromosuftaleína (BSF), 45 min después de
la administración de esta, la concentración plasmática
de BSF es normal o mínimamente elevada. A los 90 min
se comprueba un aumento de su concentración por
reflujo, en el 90 % de los pacientes. En la colecistografía oral no se observa la vesícula biliar, pero la
vía biliar se puede ver con HIDA marcado con Tc99.
El hígado es de color negro, debido a la acumulación de un pigmento, posiblemente, polímeros de
metabolitos de la adrenalina, en los hepatocitos
236
Medicina General Integral
centrolobulillares. Este pigmento desaparece tras una
hepatitis vírica aguda, aunque la alteración en el transporte de aniones orgánicos no se modifica. El diagnóstico en un paciente con hiperbilirrubinemia conjugada
crónica y función hepática normal, se confirma por los
hallazgos característicos de la prueba de BSF, de la
biopsia hepática y del estudio de coproporfirinas urinarias. El pronóstico es bueno y la enfermedad no requiere tratamiento.
guir entre ictericia hepatocelular, por fracaso global
de la función hepática, e ictericia colestásica, por la
incapacidad para la formación de bilis o para la excreción biliar, si bien existen formas intermedias. Ciertos
caracteres clínicos, analíticos e histológicos diferencian las formas hepatocelulares de las colestásicas
(tabla 73.2).
Síndrome de Rotor
Lesión hepatocelular aguda o subaguda. Las hepatitis agudas, sean de origen vírico, farmacológico o alcohólico, producen ictericia con cierta frecuencia.
Enfermedad hepatocelular crónica. La hepatitis crónica activa y la cirrosis, de cualquier origen, pueden
cursar con ictericia.
Es un trastorno de herencia autosómica recesiva,
caracterizado por defecto en el almacenamiento hepático de bilirrubina, probablemente, por déficit de alguna proteína de transporte intracelular. Desde el punto
de vista clínico, cursa con hiperbilirrubinemia fluctuante
a expensas de la bilirrubina conjugada. Existe un incremento en la eliminación urinaria de coproporfirinas,
con un ligero aumento de la proporción del isómero I
frente al isómero III. La biopsia hepática es normal o
muestra alteraciones inespecíficas. Su pronóstico es
excelente y no requiere tratamiento.
Enfermedad hepática
Para clasificar las enfermedades hepatobiliares que
producen hiperbilirrubinemia conjugada, se puede distin-
Alteración de la función hepatocelular
Enfermedades hepáticas de predominio
colestásico
Estas ictericias se denominan colestasis, término que
significa un impedimento total o parcial para la llegada
de bilis al duodeno, ya sea por incapacidad para su
formación o para su flujo, causada por una gran variedad de enfermedades cuyas manifestaciones clínicas,
analíticas y anatomopatológicas pueden ser parecidas.
Aunque, habitualmente, la colestasis se acompaña de
ictericia, algunos pacientes presentan retención biliar,
pero no hiperbilirrubinemia.
Tabla 73.2
Caracteres
Tipo de estudio
Ictericia hepatocelular
Clínico
Mal estado general
Anorexia
Factores epidemiológicos
Signos de fallo hepatocelular
(edema, ascitis, encefalopatía)
Aumento de transaminasas
mayor que de fosfatasa
alcalina
Tiempo de protrombina
aumentado que no mejora
con vitamina K
Bilirrubina no conjugada y
conjugada aumentada
Infiltrado inflamatorio
lobulillar o portal
Necrosis en sacabocados
Laboratorio
Histológico
Hialina de Mallory
Ictericia colestásica
Prurito
Xantelasma
Esteatorrea (con frecuencia asintomática)
Mayor aumento de fosfatasa alcalina
que de transaminasas
Aumento de gammaglutamiltranspeptidasa
Tiempo de protrombina que mejora
con vitamina K
Bilirrubina conjugada mucho mayor
que la bilirrubina no conjugada
Necrosis hepatocitaria aislada, con
escaso infiltrado inflamatorio portal
Dilatación canalicular
Trombosis biliares
Tumefacción hepatocitaria con pigmento
biliar
Cobre hepático
Afecciones digestivas
Las causas de colestasis son múltiples, pero desde
un punto de vista esquemático, se dividen en dos grandes tipos:
1. Colestasis intrahepática. Cuando el obstáculo se
encuentra en el interior del parénquima hepático:
a) Sin lesión estructural hepática:
− Hepatitis: vírica, bacteriana, tóxica o alcohólica.
− Cirrosis hepática.
− Drogas: anovulatorios, metiltestosterona,
etinilestradiol, clorpromacina y otros.
− Infecciones bacterianas, leptospiras, salmonellas, etc.
− Posoperatorio.
− Alimentación parenteral.
− Procesos hemolíticos.
− Congestiva: síndrome de Budd-Chiari, valvulopatías e insuficiencia cardíaca.
− Hepatocarcinoma.
− Linfomas.
− Colestasis recurrente gravídica.
− Esteatosis hepática aguda gravídica.
− Síndrome de Summerskill-Walshe-Tygstrup.
− Enfermedad de Byler.
− Déficit de alfa1 antitripsina.
− Amiloidosis.
− Enfermedades metabólicas hepáticas.
− Multifactorial.
b) Con lesión estructural hepática:
− Colestasis focal:
• Fibrosis quística pancreática.
• Cálculos intrahepáticos.
• Granulomas, tumores y quistes.
− Colestasis difusa:
• Atresia biliar.
• Colangitis supurativa.
• Colangitis esclerosante primaria.
• Pericolangitis.
• Cirrosis biliar primaria.
• Quistes hidatídicos hepáticos.
• Colangiocarcinomas.
• Hepatocarcinomas.
• Carcinomas metastásicos.
• Enfermedad poliquística hepática.
• Enfermedad de Caroli.
2. Colestasis extrahepáticas:
a) Cálculos.
b) Parásitos y coágulos.
c) Estenosis posinflamatoria y posoperatoria.
d) Colangitis esclerosante primaria.
237
e) Tumores de las vías biliares extrahepáticas.
f) Procesos tumorales en las inmediaciones.
g) Pancreatitis, pseudoquistes y tumores pancreáticos.
h) Divertículos duodenales.
i) Malformaciones congénitas: atresia de vías
biliares o quiste del colédoco.
Desde el punto de vista fisiopatológico, no es difícil
explicar el por qué tiene lugar una reducción del flujo
biliar, cuando existe un obstáculo mecánico a nivel de
los canales colectores de la bilis. Sin embargo, en ausencia de obstrucción distal del flujo biliar, la función
excretora de los hepatocitos está reducida o abolida
por procesos complejos y no bien conocidos. Se han
postulado varios mecanismos responsables de las alteraciones en la excreción presente en la enfermedad
hepatobiliar y en la colestasis:
1. Oclusión de los canalículos por la bilis espesa.
2. Oclusión canalicular por los hepatocitos inflamados.
3. Obstrucción de los conductos biliares intrahepáticos
distales colangiolos por células inflamatorias.
4. Alteraciones de la permeabilidad de los hepatocitos,
que favorece la recaptación del pigmento excretado.
5. Inhibición específica de las proteínas transportadoras transmembranas.
6. Interferencia con las fuentes de energía necesarias para la síntesis y transporte de solutos colefílicos.
7. Disfunción del retículo endosplasmático liso de los
hepatocitos con alteraciones del metabolismo de
las sales biliares.
Aunque las manifestaciones clínicas pueden depender de la causa de la colestasis, existen síntomas y
trastornos biológicos comunes. Los síntomas más característicos consisten en la aparición de ictericia, coluria,
acolia e hipocolia y prurito. La intensidad de la ictericia
es muy variable: en determinadas ocasiones es moderada, mientras que en otras es muy intensa, y esto está
relacionado con el grado de obstrucción y la duración
de la enfermedad. En ciertos casos puede estar ausente, como en la cirrosis biliar primaria y en algunos
pacientes con litiasis del colédoco. Así pues, la falta
de ictericia no excluye el diagnóstico de colestasis.
La alteración que se detecta más precozmente es
el incremento en los niveles séricos de ácidos biliares,
238
Medicina General Integral
pero luego pueden aumentar, también, otros constituyentes de la secreción biliar como la bilirrubina o el
colesterol. Es característico que las alteraciones en la
función hepática produzcan elevación en los niveles
séricos de fosfatasa alcalina y de la 5-nucleotidasa.
La biopsia hepática pone de manifiesto acumulación
de pigmento en el hepatocito y en las células de
Kupffer, con tapones de bilis dentro de los canalículos.
La ausencia o la disminución de ácidos biliares puede
conducir a esteatorrea y si la colestasis se prolonga,
pueden aparecer deficiencias en vitaminas liposolubles,
reversibles con la administración parenteral de vitaminas A, D, E o K según el caso.
La exploración de los pacientes con colestasis estará dirigida, en primer lugar, a distinguir si se trata de
una colestasis obstructiva, generalmente extrahepática,
o de una colestasis intrahepática; y en segundo lugar,
a determinar su origen. Para ello se dispone de métodos no invasores, como la ecografía y la tomografía
axial computarizada, que informan, de manera indirecta, sobre el estado de las vías biliares, y de métodos directos o invasores, como la colangiografía
transhepática percutánea y la colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica (CPRE), que permiten visualizar, directamente, las vías biliares.
Las demás exploraciones instrumentadas tienen
escaso interés en los pacientes con colestasis. Únicamente, la laparoscopia puede ser de utilidad, pues con
la inspección del estado de la vesícula biliar y la coloración de la superficie hepática se puede deducir, en
ciertas ocasiones, la causa de las colestasis. Asimismo, tiene interés la práctica de una biopsia hepática
(BH), para distinguir el origen de las colestasis
intrahepáticas.
Conducta a seguir ante un paciente
con ictericia
La evaluación inicial debe incluir una anamnesis,
una exploración física completa y estudios de laboratorio generales. Dada la amplia difusión de la ecografía,
esta técnica se incluye, en la mayoría de los casos, en
la evaluación inicial.
A partir de estos datos, se estudiarán, de forma distinta, los pacientes en función de si presentan hiperbilirrubinemia aislada o asociada con otros datos
sugestivos de hepatopatía, lo que puede verse en la
figura 73.2.
En los síndromes de Rotor y Dubin-Johnson, se encuentra una hiperbilirrubinemia conjugada aislada. En
los pacientes con hiperbilirrubinemia no conjugada, se
debe valorar la posibilidad de una hemólisis; si no la
hay, se debe descartar una diseritropoyesis en la que
la vida media eritrocitaria y el recuento de reticulocitos
son normales, pero existe cierto grado de anemia y, en
ocasiones, hay un descenso de la haptoglobina. Si estos estudios son normales y el paciente no consume
fármacos, el diagnóstico se restringe al síndrome de
Gilbert o, mucho más raro, al síndrome de CriglerNajjar.
Los pacientes con hiperbilirrubinemia mixta, elevación de las transaminasas superior a la fosfatasa
alcalina y alargamiento del tiempo de protrombina que
no se corrige con vitamina K parenteral, probablemente, sufren una enfermedad hepatocelular. En estos
casos, se requieren otros datos de laboratorio −marcadores virales, autoanticuerpos, marcadores tumorales, etc.− para poder establecer la naturaleza de la
hepatopatía.
Ante un cuadro de colestasis −clínica característica, hiperbilirrubinemia a expensas de la fracción conjugada, elevación de la fosfatasa alcalina superior a
las transaminasas, hipercolesterolemia y alargamiento
del tiempo de protombina corregible con vitamina
K−, se debe valorar la presencia o ausencia de la dilatación de la vía biliar por medio de ecografía o TAC.
Ictericias en situaciones especiales
Ictericia en el sida
Es relativamente infrecuente, pero su diagnóstico
diferencial es difícil e incluye un gran número de entidades. Los pacientes con sida desarrollan ictericia por
las razones siguientes:
1. Conformar un grupo de riesgo de presentar infección por virus de la hepatitis.
2. Desarrollar granulomas hepáticos por micobacterias y hongos.
3. Estar expuestos a fármacos hepatotóxicos.
4. Presentar infiltración hepática tumoral por sarcoma de Kaposi o linfoma.
Las infecciones por Campylobacter fetus, Citomegalovirus y Criptosporidium spp. se relacionan
con la génesis de la colecistitis alitiásica, y con signos
clínicos y radiológicos similares a los de la colangitis
esclerosante primaria.
Afecciones digestivas
Fig. 73.2. Enfoque del estudio de las ictericias. A: hiper-bilirrubina conjugada; B: hiperbilirrubina no conjugada.
239
240
Medicina General Integral
Ictericia en el embarazo
El hígado no se altera en el embarazo normal. Con
frecuencia, se observa una elevación de la fosfatasa
alcalina, correspondiente a la isoenzima placentaria.
Algunas mujeres desarrollan arañas vasculares y eritema palmar que desaparecen después del parto.
Toxemia gravídica
En las formas leves, se puede apreciar una elevación de las transaminasas y de la fosfatasa alcalina,
con manifestaciones analíticas de coagulación intravascular diseminada. Una tríada específica consiste
en la asociación de hemólisis, elevación de las enzimas
hepáticas y plaquetopenia, que se pueden observar en
la preeclampsia, con las demás manifestaciones de
hipertensión, proteinuria y edema.
En las formas más graves puede haber ictericia,
por lo general, de naturaleza hemolítica. Las pacientes manifiestan, con frecuencia, dolor en el hipocondrio
derecho o en el epigastrio, de inicio súbito y de gran
intensidad, asociado a descenso del hematócrito y, a
veces, a shock, debido a la presencia de hematomas
subcapsulares e intrahepáticos visibles por ecografía
o TAC.
Esteatosis aguda del embarazo
Es una enfermedad de causa desconocida que aparece en el 3er. trimestre del embarazo y se caracteriza por una microvesiculación grasa, sin reacción
inflamatoria, con escasa o nula necrosis celular de los
hepatocitos centrolobulillares.
Se inicia con náuseas, vómitos repetidos y dolor
abdominal, seguidos a los pocos días por ictericia; a
veces, estos síntomas (30 %) se acompañan de manifestaciones de preeclampsia. Alrededor de un tercio
de las pacientes presentan manifestaciones de insuficiencia hepática grave. El diagnóstico se puede sospechar mediante ecografía o TAC, por el hallazgo de
signos sugestivos de esteatosis, pero, solamente, se
puede confirmar mediante el estudio histológico. El
tratamiento consiste en medidas de soporte general y
en la aceleración del parto. Las pacientes que se recuperan pueden quedar nuevamente embarazadas,
puesto que no se han observado recidivas.
Colestasis recurrente benigna del embarazo
Se presenta también en el tercer trimestre del embarazo, como consecuencia de la inhibición de la se-
creción biliar. La enfermedad posee carácter familiar
y su incidencia es según las áreas geográficas −Chile
y países escandinavos−. Se debe a una sensibilidad
especial a los estrógenos, por lo que reaparece en embarazos ulteriores y con la anticoncepción oral.
En su forma leve, se manifiesta por prurito. En las
formas más intensas, hay ictericia con coluria y acolia
asociada a prurito. Los síntomas desaparecen después
de 1 o 2 semanas del parto.
Es una enfermedad benigna, aunque se ha descrito
una elevada incidencia de prematuridad. El prurito
mejora con colestiramina y ácido ursodesoxicólico.
Conviene administrar vitamina K, para evitar hemorragias posparto debidas a hipoprotrombinemia.
Enfermedades hepatobiliares en el embarazo
1. Hepatitis viral aguda. Su morbilidad corresponde con la general de las hepatitis (0,02 a 0,077 %).
El cuadro clínico, humoral e histológico no difiere
del propio de la enfermedad fuera de la gestación,
su pronóstico en el curso del embarazo es variable, y se cree que depende de factores inmunológicos y nutricionales. La frecuencia de abortos
y partos prematuros es muy distinta en la experiencia de los diversos autores. En las formas graves, el aborto es lo común; por tal motivo se
aconseja la interrupción del embarazo.
2. Cirrosis hepática. La insuficiencia hepatocelular
grave suele ocasionar infertilidad. En los casos
menos graves, la gestación y el alumbramiento son
posibles, sin que se altere, en lo absoluto, el curso
de la cirrosis.
3. Litiasis biliar. A pesar de que el embarazo parece
ser una causa predisponente de la litogénesis, la
asociación de ictericia obstructiva y colecistitis
aguda con un embarazo es poco frecuente.
4. Síndrome de Budd-Chiari. Ocurre, excepcionalmente, en el puerperio, y se manifiesta por dolor
abdominal, ascitis y hepatomegalia.
Gastritis
Concepto
La gastritis es un grupo heterogéneo de alteraciones macro y microscópicas de la mucosa gástrica, a
consecuencia de un daño de origen variado; casi siempre está asociada a una respuesta inflamatoria aguda,
crónica o mixta.
Afecciones digestivas
241
estableció la más reciente hasta ahora, conocida como Sistema Sydney (Fig. 73.3).
Este sistema consiste, básicamente, en
la interre-lación de dos clasificaciones de
gastritis: una histológica −referida como
división histológica− y una endoscópica
−referida como división endoscópica−.
La primera indica la topografía, define las
gastritis por la causa y describe su morfología; mientras que la segunda describe la
porción del estómago afectada −topografía−, caracteriza los diferentes tipos de gastritis endoscópica y gradúa su intensidad,
como se resume en la figura.
Gastritis aguda
Concepto
Fig. 73.3. Clasificación de las gastritis por el Sistema Sidney.
La gastritis aguda es un proceso inflamatorio de la mucosa gástrica de causa
variada, caracterizada a partir del análisis
histológico por el predominio de células
inflamatorias agudas, como las polimorfonucleares, y, endoscópicamente, por una gama
enorme de alteraciones, que van desde una
mucosa casi normal hasta erosiones.
Cualquiera que sea su origen, presenta
algunas características especiales. Es de
aparición súbita, de corta duración y desaparece, la mayoría de las veces, sin dejar
secuelas. Puede afectar solo el cuerpo gástrico o la
región antral, o ambas simultáneamente.
Clasificación
Patogenia
Se han realizado múltiples clasificaciones desde que
Schinndler, en 1947, reconociera la gastritis aguda y
crónica, y estableciera los términos de gastritis crónica superficial y gastritis crónica atrófica.
Debido a las dificultades que causaba esta gran
cantidad de clasificaciones cuando se intentaba comparar datos provenientes de diferentes centros, y al
mayor conocimiento de la epidemiología del Helicobacter pylori y del papel que tiene en la patogenia de
las gastritis, se designó un grupo de trabajo por la Comisión Organizadora del Congreso Mundial de
Gastroenterología, Endoscopia y Proctología, realizado en Sydney, Australia, en 1990, con el objetivo de
elaborar una nueva clasificación de gastritis; así se
La gastritis aguda según su origen, se puede dividir en:
1. Exógena:
a) Gastritis de origen infeccioso.
b) Gastritis tóxica: alcohol, gasolina, queroseno, etc.
c) Gastritis corrosiva: ácidos y álcalis.
d) Gastritis por radiaciones.
e) Gastritis térmica, mecánica y por alimentos
irritantes: bebidas muy calientes o frías, cuerpos
extraños, condimentos, café, etc.
f) Gastritis por agentes farmacológicos: corticosteroides, antibióticos, antiinflamatorios no esteroideos, etc.
2. Endógena:
a) Enfermedades infecciosas −bacteriemias.
242
b)
c)
d)
e)
Medicina General Integral
Gastritis aguda flegmonosa o supurada.
Gastritis alérgica.
Erosiones agudas por estrés.
Gastritis erosiva: sales biliares y jugo pancreático.
Agentes infecciosos
La gastritis aguda puede ser causada por bacterias,
virus y hongos, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos.
La gastritis bacteriana aguda, aunque rara, puede
ocurrir en pacientes graves, enfermos con septicemia,
y las lesiones pueden variar desde microerosiones hasta
grandes úlceras.
La más grave es la llamada gastritis aguda
flegmonosa, por suerte rara, pero con una alta tasa
de mortalidad; es usual que sea causada por el
estreptococo beta-hemolítico, aunque, en algunos casos, está asociada con otras bacterias.
La gastritis aguda asociada con Helicobacter
pylori es una alteración que ha sido raramente descrita, aunque su forma crónica constituye una de las
entidades histológicas más comunes.
La gastritis aguda de origen viral es un tema poco
estudiado, por falta de documentación histológica. La
de origen micótico es frecuente en pacientes inmunodeprimidos: con sida, posterior a trasplantes de
médula u otros órganos o al uso de corticosteroides,
pacientes irradiados, etc.; y solo de forma ocasional
se ve en individuos íntegros, inmunológicamente.
Tóxicos
Las lesiones descritas por el alcohol se producen,
en primer lugar, por la ruptura de la barrera mucosa
gástrica y la consiguiente retrodifusión de los iones de
H+. Las alteraciones inducidas por el alcohol se encuentran, más comúnmente, en el antro, aunque se
pueden observar en todo el estómago.
Corrosivos
La ingestión de sustancias corrosivas como: ácidos
sulfúrico, nítrico u oxálico, lejía, potasa, yodo, arsénico
o nitrato de plata, lesionan las mucosas esofágica y
gástrica, con una severidad que puede abarcar, desde
el edema superficial e hiperemia hasta necrosis profunda, esfacelación de la mucosa y perforación.
Radiación
Se han descrito alteraciones inflamatorias agudas
tras la irradiación del área gástrica, en el tratamiento
de lesiones malignas. La normalización suele ser rápida y completa.
Lesión térmica y sustancias alimenticias
Es probable que las agresiones térmicas provoquen
alteraciones inflamatorias agudas en la mucosa gástrica
de rápida recuperación. En cuanto a las sustancias
alimenticias, las pruebas sobre el efecto nocivo de ciertas especias y condimentos son más bien indirectas y
no del todo convincentes.
Medicamentos y agentes químicos
La lesión aguda al estómago causada por medicamentos y agentes químicos produce alteraciones que
van desde discreto exantema hasta necrosis masiva
de la mucosa.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ejercen una acción tóxica directa sobre la mucosa gástrica
y también producen un efecto sistémico, por inhibición
de la síntesis de prostaglandinas en la mucosa. Estos
agentes, además, potencian el daño de la mucosa producido por otros factores nocivos. La aspirina produce daño en la mucosa, detectable por endoscopia, en
más del 70 % de los pacientes.
Estrés
Varias situaciones estresantes también producen
lesiones gástricas. Las causas más comunes de estas
erosiones, incluyen: traumas, cirugía −erosiones o úlceras de Cushing−, quemaduras −erosiones o úlceras
de Curling−, septicemia, shock e insuficiencias respiratoria, renal o hepática. Las erosiones ocurren, por lo
general, dentro de las 24 h posteriores al evento estresante.
Diagnóstico positivo
Se halla en relación con el tipo o grupo de que se
trate. Es importante recoger, en la anamnesis, si hay
antecedentes de ingestión de alguna sustancia o si
el paciente es portador de alguna enfermedad sistémica.
De forma general, los síntomas van a estar dados
por anorexia, náuseas y vómitos. Los enfermos pueden referir malestar epigástrico difuso, como «quemadura y acidez» que no cede con la ingestión de
alimentos, sino que más bien se intensifica. Dicho malestar puede estar acompañado de febrícula, diarreas,
cefalea, astenia, palidez y sudación fría.
Afecciones digestivas
En caso de gastritis aguda hemorrágica, el cuadro
clínico se caracteriza por sangramiento digestivo en
forma de melena y hematemesis, o ambas, de acuerdo con su intensidad.
Exámenes complementarios
− Radiografía contrastada de estómago. Aunque
se puede visualizar un engrosamiento de los pliegues gástricos, los estudios radiológicos no son concluyentes para establecer el diagnóstico.
− Examen del jugo gástrico. Puede mostrar todos
los grados de acidez; lo frecuente es que disminuya su volumen y concentración, y que sea más
alcalino y más rico en moco.
− Gastroscopia. Se observa una mucosa edematosa,
enrojecida y brillante; además, se pueden encontrar múltiples erosiones sangrantes.
− Biopsia gástrica. Se observa necrosis de las células del cuello glandular y destrucción del epitelio
glandular más distal, con infiltrado inflamatorio.
Tratamiento
En general, el tratamiento de la gastritis aguda suele ser
sintomático, por cuanto el proceso se cura espontáneamente; además, depende de las características e intensidad con que se presenten las manifestaciones clínicas.
Se recomienda:
1. Mantener reposo.
2. Eliminar los irritantes gástricos como: café, cigarro, alcohol, etc.
3. Suprimir la ingesta oral hasta que desaparezcan
las náuseas y los vómitos; luego se debe iniciar la
ingesta de líquidos; al 2do. o 3er. día se instaura
una dieta blanda, durante 48 a 72 h; y transcurridos 5 o 6 días el paciente, por lo regular, tolera una
dieta normal.
4. Realizar lavado de estómago con agua fresca,
mediante sonda de Levine, e instilar, al final, de
15 a 30 mL de hidróxido de aluminio.
5. Indicar el uso de antiácidos como hidróxido de aluminio o silogel; chupar o masticar 1 tab. después
de las comidas.
6. En algunos casos, se deben emplear los bloqueadores de los receptores H2 por vía oral o intravenosa, en dependencia de la intensidad del
proceso:
a) Cimetidina: tab. de 200 mg y ámp. de 300 mg;
en dosis de 1 tab. 30 min antes de las comidas y
de 1 a 2 tab. antes de acostarse o 1 ámp. por
vía i.v. cada 4 o 6 h.
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b) Ranitidina: tab. y ámp. de 150 mg; en dosis de
2 tab. diarias o 1 ámp. por vía i.v. cada 12 h.
c) Si las náuseas y los vómitos persisten, se pueden utilizar la metoclopramida −ámp. de 10 mg−
en dosis de 1 ámp. por vía i.m. o i.v. cada 8 o 12 h
o la clorpromacina −ámp. de 25 y 50 mg− en
dosis de 15 mg por vía i.m. cada 12 h.
d) Cuando existe deshidratación, se debe indicar
hidratación parenteral con glucofisiológico y
electrólitos.
En la gastritis corrosiva, se recomienda evitar las
sondas nasogástricas, el lavado gástrico y los eméticos. Son importantes las medidas de apoyo generales
como mantenimiento de las vías aéreas, analgésicos,
soluciones intravenosas, electrólitos y sedantes. Se
debe determinar el daño inicial de la mucosa, mediante examen endoscópico en las primeras 24 h. Puede
ser que se requiera una intervención quirúrgica de
emergencia, en caso de necrosis extensa de la pared
o perforación. Si se ha ingerido una pequeña cantidad
de agente corrosivo, se debe realizar una dilución del
contenido gástrico con gran cantidad de líquido: agua,
leche y antiácidos como el alusil.
En los pacientes con Helicobacter pylori, se debe
erradicar la bacteria. Un esquema terapéutico debe
incluir dos o tres antibacterianos, solos o en asociación con un bloqueador de la secreción ácida antagonistas de los receptores H2 o inhibidores de la bomba
de protones.
Si se presenta sangramiento digestivo alto, se debe
realizar una valoración rápida del estado del paciente,
canalizar una vena periférica, comenzar la hidratación
intravenosa y remitir, de forma urgente, al paciente a
un centro hospitalario.
Gastritis crónica
La gastritis crónica se conceptualiza como una entidad esencialmente histológica, y se caracteriza por
evidente infiltrado inflamatorio mononuclear, con
polimorfonucleares o sin ellos, que puede comprometer la mucosa del cuerpo, el antro o ambos.
Gastritis crónica asociada
con Helicobacter pylori
El Helicobacter pylori es reconocido como el principal agente causal de la gastritis crónica. La gastritis
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Medicina General Integral
crónica del antro es el tipo más comúnmente asociado
con esta bacteria, aunque puede producir, también,
pangastritis. Coloniza el antro gástrico en el 95 % de
los pacientes infectados.
Como no existen evidencias científicas convincentes de que la gastritis crónica H. pylori positiva sea
causa de las manifestaciones dispépticas, no se aconseja, en estos momentos, realizar tratamiento; pero no
es así para los casos en que aparece asociada con
úlcera péptica gástrica o duodenal, o para aquellos de
gastritis aguda sintomática, en que la bacteria fue identificada como el agente causal.
Gastritis crónica del cuerpo tipo
autoinmune
Esta variedad compromete, con mayor frecuencia,
el fondo y el cuerpo gástricos, y rara vez, el antro. Es
la gastritis de la anemia perniciosa. La pérdida de las
células parietales lleva, en ocasiones, a una insuficiente secreción de ácido clorhídrico y factor intrínseco.
En cuanto a la causa de este tipo de gastritis, se plantea que es autoinmune, ya que se han detectado
anticuerpos anticélulas parietales en alrededor del 90 %
de los pacientes y la mayoría presentan también
anticuerpos antifactor intrínseco.
La gastritis crónica autoinmune es, generalmente,
diagnosticada cuando los pacientes presentan manifestaciones de anemia perniciosa, ya sean hematológicas, neurológicas o ambas.
En casos de aclorhidria o de evidencia de deficiente
absorción de vitamina B12, se debe administrar esta
vitamina por vía parenteral en intervalos regulares, para
prevenir