Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca

Viridiana García
Ficha 7 Subtema 1
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA (IC).
INSUFICIENCIA CARDIACA: La Insuficiencia Cardiaca (IC) se define como la deficiencia del Miocardio para bombear la sangre. La
Insuficiencia provoca cambios metabólicos y  en el aporte de nutrientes necesarios para las células.
Produce:  del GC (aún en reposo), HVI, Retención de líquidos, Disnea, Resistencia en la arteria pulmonar ( sangre venosa) que está chocando
porque el corazón está grande y no puede mover toda la sangre, entonces la Resistencia vascular está .
Fisiopatología: Hay una Hipoperfusión orgánica (con liberación adecuada de O2 a los tejidos) por la  del GC y de la reserva cardiaca así como una
*Congestión venosa y sistémica.
*Congestión: La HTA, la Arteriosclerosis, la Alteración del septum y la Distrofia muscular, provocan  GC, con  en la secreción de Catecolaminas,
Taquicardia, Estasis pulmonar, alteraciones en el intercambio gaseoso (Disnea).  TFG, retención de Na y H2O produciendo Edema ascendente.
Hepatomegalia y Muerte.
Hipoperfusión orgánica: El Riñón  sus funciones,  Diuresis reteniendo líquidos. En SNC hay Confusión, Letargia y estado de Choque. Hay
insuficiencia en el retorno venoso y en Circulación pulmonar. Produce Disnea de esfuerzo, Edema periférico y Congestión hepática. Se
modifica la Presión diastólica en el Ventrículo izquierdo (  Presión venosa yugular que puede llegar a Derrame pleural ), empiezan a dilatarse
muchos vasos venosos y también pulmonares ocasionando presencia de líquido abundante en el pulmón.
Mecanismo de adaptación por la Hipoperfusión:  Volumen ventricular izquierdo (Dilatación del corazón). HVI,  Resistencia vascular
periférica sistémica por el simpático y Activación del sistema Renina-Angiotensina.
Cuadro Clínico de la Insuficiencia Cardiaca: Fatiga,  GC que lleva a  RP que a su vez lleva a  Perfusión periférica (Isquemia) y por lo tanto
hay  Irrigación a los tejidos.
Congestión pulmonar: por insuficiencia retrograda del Ventrículo izquierdo que lleva a un  Presión venosa pulmonar  Distensión
venosa y trasudación de líquidos.
Edema de tobillos y sacro: por insuficiencia retrograda del Ventrículo derecho que lleva a  Presión venosa  Trasudación de líquidos.
Hepatomegalia:  en Resistencia al flujo Portal.
Causas de Insuficiencia Cardiaca: Enf de Arterias coronarias, Cardiopatía HT sistólica/diastólica, Amiloidosis, actúa en toda la función de la
fibra muscular, Pericarditis constrictiva, IC por Anemia crónica a causa de un corto circuito arteriovenoso, Tirotoxicosis, Obesidad,
Diabetes e HT.
Idiopática: Míocardiopatía dilatada.
Tóxica: ETANOL.
Infección: Viral, Valvulopatías (mitral o Aórtica), Hipertrofia del miocárdico.
Diagnóstico de la Insuficiencia Cardiaca:
Rayos X: Cardiomegalia y Redistribución vascular pulmonar.
Ecografía: para ver función ventricular.
EKG: buscar alteraciones en la conducción, segmento ST ( en palo de Hockey), onda T (en asa), QRS, Arritmias (sobretodo ventricular y
Taquiarritmia).
A largo plazo:
1.  GC (empeora con el ejercicio)   Perfusión al tejido  Hipoxia  Mecanismos compensatorios ( Catecolaminas,  FC y VC).
2. Alteraciones de retorno venoso (VD, Estasis), Hepato y Esplenomegalia, VC renal   de AT II, Aldosterona,  Micción, Acumulación
de líquidos  Edema.
3. Astenia, Adinamia y Disnea.
4. Insuficiencia Ventricular izquierda  Edema pulmonar (Disnea).
5. Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC): compromiso en ambos ventrículos.
Interdependencias:
ERITROMICINA y TETRACICLINA:  la absorción.
NEOMICINA:  la absorción de los Digitálicos (Aminoglucósidos para las diarreas).
FENILBUTASONA, FENITOINA, Anti-Coagulantes (como DICUMAROL):  la liberación de Digitalicos circulantes (fácil intoxicación).
Tratamiento No Farmacológico de la Insuficiencia Cardiaca: Corrección de los factores precipitantes, Corrección de la Retención salina,
Mejorar la función contráctil,  Trabajo cardiaco,  Congestión venosa pulmonar y sistémica,  Peso, Modificar la ingesta de líquidos,
 Diuresis y Vigilar la función sistémica. No libera Catecolaminas, No requiere de más O2.
1. Restricción de la actividad física ( Trabajo del miocardio), Reposos en cama.
Heparina SC: 5,000 USC c/12 hrs, así se evitan la formación de trombos.
2.  Peso:  Resistencia vascular periférica y la demanda de O2 miocárdica.
3.  [ ] de Na a menos de 2 gr/día: bajando la dosis de Diuréticos.
4.  Líquidos: a 1.5 Lt/día.
5. No dar fármacos con efecto Inotrópico (-). Β-bloqueadores, Bloqueadores de canal de Ca y AINE’s ( efecto de IECA’s con potenciación
de su toxicidad).
6. Mejorar Función pulmonar:  Disnea, mejora el transporte de O2 a los tejidos, mejora el trabajo respiratorio y limita la VC
pulmonar,  Consumo de tabaco para mejorar el transporte de O2.
7. Diálisis o Ultra filtración para desalojar líquidos.
130
Viridiana García
Ficha 7 Subtema 1
Tratamiento Farmacológico de la Insuficiencia Cardiaca: VD (dependiendo del compromiso circulatorio). Control de la retención Hidrosalina (usar
Diuréticos) y Mejorar la función Inotrópica, no usar B-Bloqueadores ni Bloqueadores del canal de Ca. Los Digitálicos terapéuticamente se
indican para el Tx de la ICC, tanto izquierda como derecha.
Leve: VD coronarios y sistémicos. Tiazidas útiles como Monoterapia.
Avanzada: Diurético tipo FUROZEMIDA.
1. Px Insuf Cardiaca + Edema congestiva + buena función renal  Hospitalización, Diurético (FUROSEMIDA vía IV), VD’s
(NITROPRUSIATO, Simpaticomiméticos).
2. Px Insuf Cardiaca + Hipotensión  DOBUTREX (Agonista de receptores Beta 1, 2 y Alfa 1). Medicamentos para actividad cardiaca y VD’s
periféricos. Dosis 2.5 mcg/kg/min para  Gasto cardiaco.
3. En emergencias, Px Insuf Cardiaca  AMRINONA y MILRINONA (Inhibidores de la Fosfodiesterasa III) mantiene una actividad
sostenida de la Fosfoquinasa,  Fuerza de contracción. También, se usa en el Tx de IC refractaria a otros medicamentos.
4. Beta bloqueadores en Insuficiencia Cardiaca tienen muchos EC, no se puede emplear ( por comprobar su efecto Inotrópico -).
5. Bloqueadores del Canal de Ca, son contraproducentes porque  la relajación del músculo cardiaco.
Combinación terapéutica para la ICC: Modifican función renal, refuerzan y potencian el efecto digitálico.
1. Diurético.
2. Dieta Hiposódica.
3. Vasodilatador (DIHIDRALAZINA).
4. Inhibidores de la ECA, son la mejor combinación.
CLASIFICACIÓN DEL GRADO DE INSUFICIENCIA CARDIACA.
Clase 1:
- Px con Cardiopatía pero sin limitación física.
- Tratamiento: IECA’s, Monoterapia en asintomático con disfunción miocárdica. Previene el desarrollo de IC y  Dilatación ventricular,
así como la necesidad de hospitalización para Tx.
Clase 2:
- Px con limitación física leve durante la actividad física ordinaria.
- Tratamiento:
+ Restricción de actividad física.
+ Restricción de Na en la dieta.
+ Diuréticos tipo Tiazida o de Asa a dosis bajas.
+ Digitálicos a dosis de mantenimiento.
Clase 3:
- Limitación física importante durante actividad física menor a la ordinaria.
- Tratamiento:
+ Periodos de reposo durante el día, reposo absoluto o considerar internamiento.
+ Ingesta de sal 1.5 - 2 g al día.
+ Diuréticos de Asa vía Oral o IV (considerar el uso de ahorradores de K).
+ Digital, impregnación IV.
+ IECA’s o DINITRATO de ISOSORBIDE + HIDRALAZINA.
Clase 4:
- Incapacidad para cualquier actividad física, síntomas aún en reposo.
- Tratamiento:
+ Hospitalización.
+ Ingesta de sal < 1 g al día.
+ Diuréticos de asa IV.
+ Digitálicos (niveles séricos < de 2.0 nh/ml).
+ NITROPRUSIATO de SODIO o NITROGLICERINA, IECA’s.
+ Inotrópicos vía IV: DOPAMINA, DOBUTAMINA, AMRINONA.
+ Considerar: Tóracocentesis o Paracentesis, Diálisis, Circulación asistida o Trasplante.
+ Manejo del Edema Agudo de Pulmón (EAP).
MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA POR MEDICAMENTOS
Diuréticos
IECA’s
DIGOXINA (+FA)
DIGOXINA
HIDRAZALAZINA/Nitratos
Beta-Bloqueadores
WARFARINA (+FA)
WARFARINA (ritmo normal)
* Solo en la intolerancia a IECA’s
º Uso restringido.
Grado 1 (Leve)
+
+
+
*
º
+
Grado 2 (Moderadas) Grado 3
+
+
+
+
*
º
+
SOLO EN RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO
131
Grado 4 (Grave)
+
+
+
+
*
º
+
Viridiana García
Ficha 7 Subtema 1
CLASIFICACIÓN:
I. Digitálicos:
OUBAÍNA, DIGOXINA, DIGITOXINA, LANATÓSIDO C.
II. Vasodilatadores:
Simpaticomiméticos
 DOBUTAMINA, DOPAMINA.
Alfa Bloqueadores
 PRAZOSINA, FENTOLAMINA. Ver pg 32 Ficha 3 Sub 1.
Beta Bloqueadores
 BISUPROLOL.
Vasodilatadores Directos
 HIDRALASINA.
Nitrovasodilatadores  NITROGLICERINA, DINITRATO DE ISOSORBIDE, NITROPRUSIATO DE SODIO.
IECA’s
 CAPTOPRIL, LISINOPRIL, ENALAPRIL, QUINAPRIL, RAMIPRIL.
Antagonistas de Angiotensina
 LOSARTAN.
Bloqueadores de los Canales de Calcio
 DILTIAZEM, NICARDIPINA, NIFEDIPINA, NIMODIPINA,
Inhibidores de la Fosfodiesterasa
 AMRINONA, MILRINONA, VESNARINONA.
AMLODIPINA, VERAPAMIL.
III. Diuréticos:
Tiazidas
Diuréticos de Asa o de Techo alto
Ahorradores de Potasio
 HIDROTIROTIAZDA.
 FUROSEMIDA.
 AMILORIDA, TRIAMTERENO, ESPIRONOLACTONA.
I. DIGITÁLICOS
GENERALIDADES: ver pg 339, Ficha 15 Sub 6.
Historia: 500 A.C. se usaban en Egipto. 1 d.C, en adelante los chinos los utilizaron. Posteriormente, los romanos manejaban plantas con
actividad Digitálica (Terapéutico y como Veneno). En 1760, en Inglaterra se utilizaba un té ( Deladera-Foxglobers) con efecto Digitálico para
la Hidropesía. En 1780, Welch utilizaba un recetario para Digitálicos. En 1785 Darwin y Withering establecieron la Cantidad de té
necesario, su Eficacia terapéutica y Toxicidad. En 1920, se les atribuye el efecto Diurético. En 1938, Se les atribuye un efecto
Cardíaco y secundariamente Renal. En 1940 (2ª GM) ya se usaban los Digitálicos para el Tx que se conoce actualmente.
Plantas para la extracción de los Digitálicos.
Digitalis purpúrea:
DIGITOXINA.
Digitalis lanata:
DIGOXINA (prescrita más a menudo), DIGITOXINA y LANATÓSIDO C.
Digitalis lútea:
DIGOXINA y DIGITOXINA en poca cantidad.
Árbol Ouabio:
OUABAÍNA.
Strophantus gratus:
OUABAÍNA.
Strophantus kombé o hispidus:
ESTROFANTINA.
Hellborus Níger (la Rosa de Noche Buena), Lirio del Valle, Extracto de veneno de sapos: Contienen Digitálicos glucósidos.
Urginea maritima:
ESCILA, ESCILARINA.
Bufotenina, Bufeína, Bufo vulgaris y Bufo maritimus.
El grupo de los Digitálicos está formado por: OUABAÍNA, DIGITOXINA, DIGOXINA y LANATÓSIDO C ( actualmente existen en el mercado).
Los demás se usan en Emergencias y Px ambulantes.
Estructura química: Presenta un anillo de Ciclopentano perhidrofenantreno (tipo Colesterol, también llamado Aglucona o Genina) con un anillo de
Latona en el Carbono 17. La diferencia entre los Digitálicos radica en los residuos de azúcares ( Hexosas y Pentosas) en el Carbono 3. Si se
suprimiera el hidroxilo en posición 13 de la DIGITOXINA se obtendría DIGOXINA.
Características: Su Actividad y su *Farmacodinamia son similares en todos, excepto su ºFarmacocinética. Todos tienen un IT bajo: 3. A DT
pueden presentar EC. Se necesita vigilancia estricta. El Vómito es un indicador de Intoxicación Digitálica. El uso crónico de éstos,
provoca alteraciones en la visión. Se debe de indicar un EKG para revisar el efecto Digitálico.
*La Farmacodinamia: la da la Aglucona (Ciclopentano perhidrofenantreno).
ºLa Farmacocinética: la da la variedad de los Azúcares (Glucósido).
Farmacocinética:
Absorción: Los alimentos influyen en la absorción.
Distribución: Muy Liposolubles.
Metabolismo: Vida ½: muy prolongada.
Eliminación: DIGITOXINA (metabolitos) por Bilis en alto porcentaje. DIGOXINA (metabolitos) por Riñón en alto porcentaje.
Tabla1.
DIGITOXINA
Alta
> 90%
168 hrs (7 días)
> 90%
> 90%
15 - 30 ng/ml
Liposolubilidad
Disponibilidad oral % de Absorción
Vida media
Unión A Proteínas
% de metabolismo
Concentración terapéutica
A nivel molecular en la célula miocárdica
Digitálicos
Ca
K
Na K ATPasa
Na
mitocondria
Mecanismos
lentos de
Na
K
DIGOXINA
Media
75%
40 hrs
21 a 40%
< 20%
2-4 ng/ml
OUABAÍNA
baja (nula) IV
0%
21 hrs
0%
0%
-----
La DIGOXINA en forma de BETAMETILDIGOXINA se absorbe en
Intestino y favorece la absorción de
DIGOXINA.
De los 3 la mejor opción es la DIGOXINA
por su Vida ½ es fácil de tratar en caso
de intoxicación.
1. Unión a la Bomba Na/K ATPasa.
2. Bloqueo.
3.  Na ic.
4.  Ca ic,  K.
5.  Contracción (Inotrópico +),  Adrenalina =  Tono Vagal. Es Crono, Batmo y Dromotrópico (-).
Ca
132
Viridiana García
Ficha 7 Subtema 1
Mecanismo de Acción: Los Digitálicos inhiben a la enzima Na/K ATPasa bloqueando la Bomba Na/K, incrementándose el nivel ic de Na el cual
induce salida de Ca de las mitocondrias al citoplasma. Se refuerzan los puentes de Miosina, Tropomiosina y se bloquean los canales
lentos de Ca y así provoca un efecto Inotrópico (+) mejorando la condición cardiaca. Se inhibe el simpático,  la función vagal, se libera
ACETILCOLINA y  la excitabilidad y el consumo de O2 (corazón que consume O2 produce liberación de Catecolaminas) y se evita la arritmia
ventricular por  de la conducción AV.
Actúan dependiendo de electrolitos:
Si  K =  efecto Digitálico.
Si  K =  efecto Digitálico y produce intoxicación.
Si  Ca =  efecto Digitálico puede haber intoxicación Digitálica.
Si  Ca =  efecto Digitálico.
Actividad: entre más insuficiente sea el corazón, mejor funcionan los Digitálicos. Los pulmones, vasos y riñones funcionan adecuadamente. La
VD produce  de líquido por lo que el corazón modifica su precarga y poscarga, logrando su equilibrio hemodinámico.
1er efecto: Inotrópico +.
: Tamaño del corazón ( longitud de la fibra muscular y solo en cierto %), Disnea de esfuerzo, la Hepatomegalia, la Ascitis y el Edema,
ALDOSTERONA.
: Excitabilidad y la Velocidad de conducción, volumen de eyección sistólica ( post carga). Irrigación y el riñón deja de liberar Renina
y deja de haber VC. La RP  y  filtración renal y eliminación de orina.
2º efecto:
: Estimulación del tono vagal y en todo el organismo hay  ACETILCOLINA por lo tanto se Lentifica el ritmo cardiaco
(Cronotrópico -) y con esto se modifica la conducción aurículo ventricular y por lo tanto de la frecuencia cardiaca,
: La actividad del corazón haciéndola regular, por lo tanto el  Retorno venoso se modifica y Flujo sanguíneo.
Efectos de los Digitálicos en el EKG:
1. Desnivel negativo del segmento ST (aspecto de cubeta).
2.  de la frecuencia ventricular.
3. Acortamiento del intervalo QT.
4. Inversión de la onda T (en asa).
Usos: Insuficiencia Cardiaca, Taquicardia ventricular, Fibrilación ventricular y Arritmias AV.
Efectos Colaterales: La Intoxicación ocurre en el 25-30% de los Px. En Corazón ocurren en un 90%, Sistema GI 8% y Sistema Nervioso 2%.
Presentando un cuadro diarreico con pérdida de electrolitos (K). Hipercalcemia. Bloqueo de actividad de Na-K ATPasa potenciándose el
efecto Digitálico. Modificación de pH. Isquemia coronaria. Hipoxia.
1. Los 1os efectos son Cefalea, Somnolencia, Ginecomastia, Irritación gástrica, N y V (estimulan área postrema),  Libido, Urticaria,
2. Bloqueo AV por el Haz de His de 1º, 2º y 3º grado. Dromotrópico, Batmotrópico y Cronotrópico (-) (Conducción, Excitabilidad y
Frecuencia). Bradicardia sinusal, menor de 50 x min. En el EKG se acorta el segmento QT y la Onda T se aplana o invierte ( signo de la
cubeta).
3. También, puede haber Dolor en 1/3 inferior de la cara, Delirio Digitálico, Eosinofilia, alteraciones en el tiempo de la coagulación.
Fibrilación ventricular, Taquicardia ventricular y auricular, Intoxicación y Muerte.
4. Administración crónica: Visión borrosa, Alteraciones visuales (discriminación entre amarillo, verde, rojo y azul  Discromatoxis).
Factores que influyen en la intoxicación por Digitálicos:
1. Hipokalemia (K): por dosis crónica de Digitálicos, mala alimentación, ingestión de Diuréticos, Diarrea, Diálisis y Vómitos.  el Efecto
Digitálico.
2. Hipercalcemia (Ca): por reposo prolongado en cama y por enfermedad Paratiroidea. También al  su excreción.
3. Función Renal : ya que no se puede eliminar.
4. Hipomagnasemia: por ingestión de Diuréticos, Diálisis y por EC de los Digitálicos.
5. Hipotiroidismo: por  en la eliminación del Digital y  a la sensibilidad de este.
6. Isquemia cardíaca: Hipoxia y acidosis. La  del pH potencia el efecto Digitálico.  de la actividad Na/K ATPasa.
7. Por Sobredosis: porque tiene un Índice Terapéutico bajo de 3.
Interdependencias:
Antiácidos y Laxantes: no se absorbe el Digitálico.
FENILBUTAZONA y WARFARINA: Intoxicación por desplazamiento de UAP.
Vía/dosis:
Digitalización de Px: Se inicia con una Dosis de impregnación (Digitalización) y posteriormente con Dmant, para obtener [ ] terapéuticas
adecuadas. Si no se administra la dosis de impregnación se retarda el efecto Digitálico. Todas las sustancias después de 4 Vidas ½
se obtienen Dmant saturadas en [ ] plasmáticas. Se puede escoger de forma abierta cualquier Digitálico. Al controlar el cuadro de
ICC se pide un ECG c/12 hrs por las 1as 24 hrs y en la 1ª semana hay buena regulación de la función cardiaca.
Tabla 2.
Medicamento
Dosis de Impregnación
(Digitalización o Saturación)
Oral mg *
IV mg *
Dosis de Mantenimiento
Oral mg/día
DIGITOXINA.
DIGOXINA.
1 - 1.5.
2 - 4.
1 - 1.5.
0.75 - 1.
0.05 - 0.2.
0.25 – 1.
LANATÓSIDO C.
OUABAÍNA.
5 - 10.
----
1.2 - 1.6.
0.25 - 1.6.
NO.
----
IV mg/día
NO.
NO.
NO.
----
*Cualquier dosis de impregnación se debe dividir en 4 partes para aplicarse c/6
hrs, con estricta vigilancia del Px.
Para saturación o impregnación:
Rápida: durante 2 – 5 días (puede haber Intoxicación).
Lenta: DIGITOXINA: 4 – 6 semanas.
DIGOXINA: 8 – 10 días.
*Se cambia a Dosis de mantenimiento cuando el Px empieza a mejorar. La
frecuencia puede ser c/2, 3, 6, 8, 12 ‘o 24 hrs.
La Dosis de mantenimiento nunca es por vía Intravenosa.
133
Viridiana García
Ficha 7 Subtema 1
Tratamiento en la intoxicación:
1. Suspensión de la dosis y Tomar un Electrocardiograma.
2. En Hipokalemia llevarla hasta 5 meq/Lt con solución salina para reposición de los electrolitos.
3. Administrar ATROPINA para contrarrestar Bradicardia.
4. Beta bloqueadores y LIDOCAÍNA.
5. COLESTIRAMINA, Oral.
6. Disminuir el Ca con EDTA CaNa2 que funciona como secuestrador, 20 - 40 mg/kg/día se excreta por vía renal lentamente.
8. En la Intoxicación por DIGOXINA se indica el *Antídoto FAB (*Antídoto FAB: anticuerpos que se une a las moléculas de los Digitálicos
sobretodo de DIGOXINA), 40 mg inactiva 0.6 mg de DIGOXINA circulante, se necesitan 4 - 8 frasco de 40 mg.
Tabla 2. Mecanismo de la Intoxicación Digitálica.
Sitio de acción de la DIGOXINA.
Efecto tóxico
Nodo sinusal.
Anti-Adrenérgico (Efecto directo del fármaco).
Aurícula.
Efecto directo de 1er grado del fármaco,  la actividad gatillada y automatismo.
Nódulo A-V
Efecto de 1er grado Colinérgico.
Fibras de Purkinje y músculo ventricular.
Automatismo  postdespolarización retardada y fibrilación ventricular.
Sistema GI.
 del peristaltismo, con Diarrea, estado N y V por efecto Neurotóxico y GI. Pierde K y se potencia la intoxicación.
OUBAÍNA, DIGOXINA y DIGITOXINA:
Usos: IC y Arritmias ventriculares. Los últimos 2 son los más usados para Px ambulantes.
OUBAÍNA: En urgencias.
Fc:
Absorción: Solo vía IV. No pasa red vascular.
Distribución: Se queda circulando y actúa en músculo cardiaco. No se UAP.
Metabolismo: No se metaboliza. Vida ½: 21 hrs. IE: 30 min. DE: 8 hrs.
Eliminación: es la que más rápido se excreta.
DIGOXINA:
Fc:
Absorción: Oral (tabletas y elíxir), 75%. Vida ½: 40 hrs
Distribución: UAP: 20 – 40%.
Metabolismo: Hepático. IE: 5 – 30 min.
Eliminación: Renal.
Presentación: Beta metildigoxina. Gotas para niños, al absorberse se transforma a DIGOXINA.
DIGITOXINA:
Fc:
Absorción: Oral (tabletas y elíxir), 90%.
Distribución: UAP: 90%.
Metabolismo: Hepático, más del 80%. Vida ½: 168 hrs. IE: 25 – 120 min.
Eliminación: Bilis.
Indicaciones: tiene una dosis de Impregnación (Digitalización) y después una de mantenimiento.
LANATÓSIDO: Fc:
Absorción: Oral (tabletas). IM e IV (inyectable).
II. VASODILATADORES EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA
SIMPATICOMIMÉTICOS
Actividad: Ver pg 25 - 26 Ficha 2 Sub 6. : Fuerza de Contracción, VD refleja, GC.
DOBUTAMINA: DOBUTREX.
MA: Agonista Beta 1 y 2.
Actividad: Modifica la poscarga, produce Taquicardia, Inotrópico (+), VD, modifica la circulación.
Usos: IC Isquémica.
Vía/dosis: No más de 10 mcg/kg/min. Máximo por 4 días porque crea Tolerancia.
DOPAMINA: INOTRIPSINA. Nuevo medicamento utilizado en urgencias.
MA: Estimula los receptores Dopaminérgicos.
Actividad:
: VD en lecho Esplácnico, Renal ( TFG), Coronario y Cerebral.
Usos: En Urgencias estabiliza a Hipotensos. Para mejorar la Diuresis ( Función renal).
EC: Isquemia miocárdica.
Presentación/NC:
Vía/dosis:
1) DOBUTREX.
< 2 mcg/kg  VD (estimula receptores D post-Sinápticos).
2-5 mcg/kg  Estimula receptores de Beta en Corazón  Aumenta liberación de NA  Aumenta FC.
5-10 mcg/kg  Aumenta NA  VC, Taquicardia,  PA. No se recomienda pues  la liberación de Catecolaminas.
BETA BLOQUEADORES
BISUPROLOL: Ver pg 34 - 35 Ficha 3 Sub 1.
Actividad:
: Mortalidad en un 35%, Muerte súbita y el Estrés al Miocardio.
Usos: En casos especiales, en IC tipo I o II.
134
: Volumen de eyección.
Viridiana García
Ficha 7 Subtema 1
VASODILATADORES DIRECTOS
HIDRALAZINA:
Actividad: Actúa a nivel Articular como Relajante de músculo Liso y Arteriolas pulmonares. Inotrópico (+) igual que los IECA’s.
: ALDOSTERONA y Angiotesina II, Resistencia renal ( Llenado ventricular), Carga ventricular izquierda.
Usos: Px con IC + Insuficiencia Renal y que no puedan recibir IECA’s. Utilizado en urgencias.
Vía/dosis: 10-12 a 300 mg/día.
NITROVASODILATADORES
Ver pg 143, Ficha 7 Sub 3.
Actividad:
: Resistencia vascular pulmonar y sistémica.
Usos: Útil en ICC con isquemia.
: Flujo sanguíneo al miocardio.
IECA’s
Farmacocinética:
Absorción: Oral, 50 – 70%.
Metabolismo: Hepático. Vida ½(CAPTOPRIL): 4 hrs. Vida ½(ENALAPRIL): 11 hrs. Vida ½(RAMIPRIL): 17 hrs.
Eliminación: Renal.
Mecanismo de Acción: Inhiben a la ECA (por lo tanto  la Angiotensina II que es una sustancia VC). No  la ALDOSTERONA pero si  Na.
Actividad: VD.
: Hipertrofia izquierda, Síntomas de IC, Inhibición de Quininas, Flujo sin Hipoxia, BRADICININA y PG’s. RP.
: Relajación muscular.
Usos: IC leve y moderada, en algunos casos en IC severa. HT Renal maligna.
Efectos Colaterales: HT de rebote, Fiebre, Erupciones, Tos seca, Cefalea, Agranulocitosis.
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO
Actividad:
: Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo (HVI).
NICARDIPINA
NIFEDIPINA
NIMODIPINA
VERAPAMIL
DILTIAZEM
VD coronaria
5
5
5
4
3
Supresión de contractilidad
0
1
1
4
2
Supresión de automatismo
1
1
1
5
5
Supresión de conducción
0
0
0
5
4
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
Mecanismo de Acción:  las [ ] de AMP cíclico, por lo que  el Ca ic.  la contractilidad.
AMRINONA: INOCOR, MILRINONA: PRIMACOR.
Fc:
Absorción: Parenteral.
Actividad:
: Contractilidad, Ca ic (útil cuando ya fue tratado con DOBUTAMINA).
Usos: Px con IC refractarias a otro medicamento. Utilizado en urgencias.
III. DIURÉTICOS
Generalidades: Ver pg 121 - 122, Ficha 6 Sub 7. Uno de los órganos que más se daña en la IC es el Riñón. Se manifiesta como Edema extracelular,
porque el Corazón exige retención de H2O y Sal. Se dilata más, requiere más líquido y se Hipertrofia. Para evitar la Congestión venosa y
el Edema periférico, se dan Diuréticos. Sin embargo, no se deben dar como Monoterapia, ya que se desarrolla Tolerancia y Resistencia.
Usos: Insuficiencia Cardiaca Leve (Monoterapia), Moderada y Severa (como Coadyuvante).
TIAZIDAS Ver pg 122, Ficha 6 Sub 7.
Usos: En Px ambulatorios. Las Tiazidas actúan en el Túbulo Contorneado Distal (TCD) en la IC Leve.
Efectos Colaterales: Descompensación del Px.
DIURÉTICOS DE ASA o DE TECHO ALTO
Ver pg 122, Ficha 6 Sub 7.
FUROSEMIDA: LASIX.
Usos: En Px hospitalizados en la IC moderada, pero antes se debe llevar a niveles adecuados de K.
AHORRADORES DE POTASIO
Usos: No se deben combinar con B-bloq, AINE’s o IECA’s.
135
Ver pg 122, Ficha 6 Sub 7.