Trastornos Neurooftalmológicos - Clínica Oftalmológica el Viñedo.

Tr astor nos Neur ooftalmológicos Exploración del sistema visual. Los defectos visuales característicos permiten diferenciar la localización de la lesión en la retina, el nervio óptico, el quiasma, las cintillas ópticas, las radiaciones ópticas (geniculocalcarinas) y la corteza visual. Los trastornos del tronco del encéfalo, de los pares craneales II, III, IV, VI y VIII o del cerebelo pueden causar alteraciones específicas de la motilidad ocular y la reactividad pupilar . La agudeza visual se explora en cada ojo individualmente, mediante un cartel de pared estándar o una prueba portátil de Rosenbaum; el paciente debe mantener sus lentes de corrección para evaluar la mejor visión posible desde el punto de vista neurológico. Para minimizar los defectos de refracción, el paciente puede leer a través de una tarjeta con un pequeño orificio. Si no es posible cuantificar la visión de esta forma, puede describirse la agudeza visual (p. ej., como la capacidad para leer un periódico a 35 cm, para contar dedos o para percibir la luz). Debe establecerse la agudeza visual basal, ya que en algunos trastornos vasculares o en lesiones compresivas del nervio óptico pueden aparecer cambios repentinos de la misma. Los campos visuales se exploran mediante pruebas de confrontación. Debe evaluarse cada ojo por separado mientras el paciente mantiene la mirada fija en un dedo o la nariz del examinador. Éste debe trasladar un objeto pequeño (p. ej., una cerilla roja o un trozo de algodón blanco) lentamente desde la periferia visual del paciente hacia cada uno de los cuadrantes visuales. Se debe evitar cualquier característica facial que perturbe la visión (p. ej., cejas espesas, nariz grande). La asimetría en la detección inicial del objeto o cualquier otro defecto sospechado debe cuantificarse cuanto antes con una campimetría. Los defectos centrales y paracentrales del campo visual pueden detectarse con una tarjeta de Amsler (una pantalla finamente cuadriculada a una distancia de 35 cm). Las pruebas que utilizan láminas seudoisocromáticas pueden detectar una desaturación de color como un signo precoz de trastorno del nervio óptico. Los movimientos extraoculares se exploran haciendo que el paciente mantenga la cabeza inmóvil y se fije en el dedo del examinador, que se mueve hasta los puntos extremos de la mirada horizontalmente, hacia arriba, hacia abajo y en diagonal hacia cada lado. Deben observarse la regularidad y la extensión de los movimientos de los ojos. Puesto que algunos déficit oculomotores pueden no objetivarse, se debe preguntar al paciente si presenta visión doble (diplopía) que puede estar presente con una afectación mínima de un nervio o un músculo. Si existe diplopía en la mirada en una determinada dirección, es preciso preguntar al paciente si desaparece la imagen central o la periférica al cerrar un ojo y después el otro. Hay dos reglas que ayudan a identificar qué músculo (o su nervio correspondiente) está afectado: la distancia entre las dos imágenes aumenta cuando la mirada se mueve en la dirección del músculo afectado y la imagen vista por el ojo afectado es siempre la periférica. Por ejemplo, si la distancia entre los dedos aumenta cuando el dedo se mueve horizontalmente a la izquierda del paciente, está afectado el recto externo izquierdo o el recto interno derecho. Si la imagen periférica desaparece cuando el ojo izquierdo está cerrado, está afectado el recto externo izquierdo. En general, el paciente tiende a mover la cabeza en la dirección del movimiento ocular afectado para disminuir la diplopía. Mientras se exploran los movimientos oculares, el examinador puede apreciar si existe nistagmo (oscilaciones rápidas e involuntarias de los globos oculares en dirección horizontal, vertical o rotatoria). El nistagmo en la mirada lateral extrema, que se fatiga rápidamente, generalmente es fisiológico y no tiene significación clínica. En el nistagmo sostenido debe describirse la dirección de los componentes rápido y lento, su carácter (p. ej., regular, irregular, rotatorio) y el grado de afectación de cada ojo.
El nistagmo optocinético es una respuesta normal cuando se mira un objeto en movimiento con un patrón rápidamente repetitivo (p. ej., al ver pasar los postes del telégrafo a través de la ventanilla de un coche en movimiento). Los ojos presentan un movimiento de búsqueda (componente lento) hacia el movimiento, interrumpido regularmente por movimientos sacádicos en la dirección contraria (componente rápido). Una lesión del lóbulo parietal (con hemianopsia o sin ella) puede interrumpir las vías eferentes que parten de la corteza y van a los centros de la mirada conjugada inferiores y abolir el nistagmo optocinético. Esta función se explora haciendo pasar una tela o cinta rallada (o una cinta métrica estándar) a través del campo visual hacia el lado de la lesión. El nistagmo optoquinético está preservado en la ceguera histérica. Las pupilas se inspeccionan observando su tamaño (p. ej., puntiformes por la administración de opiáceos o pilocarpina y en la hemorragia pontina), igualdad (p. ej., una pupila de mayor tamaño en la compresión del III par por herniación transtentorial) y regularidad (p. ej., una pupila irregular sin reacción a la luz indica una pupila de Argyll­Robertson). Normalmente, las pupilas se contraen rápida y regularmente durante la acomodación y la exposición a la luz directa y a la luz dirigida a la otra pupila (reflejo consensual a la luz). Si la reacción a la luz está disminuida en un ojo, una prueba con destellos luminosos oscilantes puede discriminar entre una lesión aferente (p. ej., de la retina o el nervio óptico) y una eferente (p. ej., del III par craneal o el músculo constrictor pupilar). Una pupila desaferentada se contrae a la luz consensualmente, pero no de forma directa, y aumenta paradójicamente cuando se retira rápidamente la luz del ojo no afectado (pupila de Marcus Gunn). Una lesión eferente, en cambio, impide la constricción tanto directa como consensual, mientras que el ojo no afectado mantiene ambas reacciones. La lesión del ganglio ciliar puede producir una pupila dilatada tónicamente (pupila de Adie). Los reflejos directo y consensual a la luz están muy disminuidos o ausentes. Durante la acomodación con la mirada fija, la pupila se contrae, puede hacerse más pequeña que la pupila normal y tarda mucho más tiempo en dilatarse después. Los reflejos tendinosos profundos pueden estar ausentes, pero no existen otros hallazgos neurológicos. La mayoría de los pacientes con pupila de Adie son mujeres entre 20 y 40 años; suele tener un inicio súbito. Además pueden tener visión borrosa y dificultad en la adaptación a la oscuridad, pero no existen otros síntomas asociados. Es un cuadro permanente pero no progresivo. La ptosis, si está presente, debe cuantificarse determinando la amplitud de hendiduras palpebrales. Puede formar parte de un síndrome de Horner, una paresia oculomotora o una miastenia grave. El exoftalmos puede detectarse mediante la inspección ocular desde un plano superior. La exploración del reflejo corneal y del parpadeo proporciona información sobre los pares craneales V y VII. El primer signo de afectación del VII par suele ser una disminución del parpadeo en el ojo del lado afectado. Los reflejos oculovestibulares exploran la integridad del tronco del encéfalo en pacientes con disminución del nivel de conciencia. Deben excluirse las fracturas cervicales antes de llevar a cabo la prueba. El giro rápido de la cabeza produce un retraso del movimiento ocular, como si la mirada estuviera fija por la inercia (reflejo de ojos de muñeca), seguido de un retorno lento hacia la fijación central. En la prueba calórica con agua helada se instilan 50 ml en el conducto auditivo (después de haber excluido la presencia de una lesión timpánica mediante otoscopia); la respuesta normal es una desviación conjugada de los ojos hacia el lado del oído irrigado. La inducción de un nistagmo con componente rápido contralateral a la desviación indica que el paciente está despierto. Ambas maniobras evalúan la integridad de las vías nerviosas (desde el laberinto a los núcleos del tronco del encéfalo) que controlan los movimientos oculares. La oftalmoscopia permite la visualización directa del tejido nervioso, cuyos cambios permiten inferir otros análogos en el cerebro (p. ej., arteriolitis necrotizante). También proporciona datos sobre la progresión o resolución de ciertos trastornos locales, sistémicos y neurológicos (p. ej., aumento de la presión intracraneal por un tumor). Por ejemplo, un trastorno cerebrovascular puede manifestarse como una retinopatía hipertensiva o por émbolos
arteriales retinianos. El nervio óptico, los vasos sanguíneos y la retina se inspeccionan para detectar la presencia de edema de papila, atrofia óptica, trastornos vasculares, retinitis y otras alteraciones. El edema de papila generalmente indica un aumento de la PIC y se caracteriza por borramiento o desaparición de los márgenes del disco óptico, elevación de la cabeza del nervio, ausencia de pulso venoso retiniano y, ocasionalmente, hemorragias y exudados. Después de un ictus agudo deben explorarse los vasos retinianos, ya que a veces pueden observarse pequeños émbolos. Los hallazgos del fondo de ojo en varios trastornos se tratan en otras partes del Manual. SÍNDROME DE HORNER Grados variables de ptosis, miosis y anhidrosis en el mismo lado de la cara tras lesión de las fibras simpáticas en hipotálamo, tronco del encéfalo, médula espinal, raíces espinales anteriores C­8 a T­2, ganglio cervical superior o vaina de la carótida interna hasta el iris y párpado superior. Las lesiones centrales (p. ej., isquemia del TE, siringomielia) pueden interrumpir las vías simpáticas entre el hipotálamo y la médula torácica superior (C­8 a T­3), de donde emergen las fibras simpáticas. Las lesiones periféricas (p. ej., tumor de Pancoast, adenopatía cervical, lesiones del cuello y el cráneo) afectan a la cadena simpática cervical, el ganglio cervical superior o el plexo simpático adherido a las arterias carótidas común, interna y externa. En el síndrome de Horner congénito, el iris no llega a pigmentarse, permaneciendo con una coloración entre azul y gris. OFTALMOPLEJÍA INTERNUCLEAR Debilidad o parálisis de los movimientos oculares. La mirada horizontal está coordinada por el fascículo longitudinal medial del tronco del encéfalo. Esta extensa vía (que conecta el núcleo del VI par de un lado con el subnúcleo del recto interno del núcleo del III par contralateral) permite la coordinación de la abducción de un ojo con la aducción del otro, produciendo la mirada lateral conjugada en una dirección. Este fascículo también contiene vías de conexión entre los núcleos vestibulares y el núcleo del III par craneal. PARÁLISIS DE LA MIRADA Situación en la cual el paciente no puede llevar a cabo el movimiento conjugado de los ojos en una dirección, ya sea hacia arriba, hacia abajo, a la derecha o a la izquierda. Las parálisis de la mirada más frecuentes son las que afectan a la mirada horizontal; algunas afectan a la mirada vertical hacia arriba y, menos frecuentemente, a la mirada hacia abajo. La mirada horizontal depende de la integración de los estímulos procedentes de los hemisferios cerebrales, el cerebelo, los núcleos vestibulares y el cuello, que convergen en la formación reticular de la protuberancia. La integración de todas estas aferencias culmina en una orden al núcleo del VI par craneal, que desvía el recto externo hacia el mismo lado y el recto interno hacia el lado opuesto a través del fascículo longitudinal medial. La alteración más común y destructiva de la mirada horizontal es la secundaria a lesiones que afectan a la formación reticular de la protuberancia. Suelen ser debidas a ictus y dan lugar a una pérdida de la mirada lateral ipsilateral a la lesión. La afectación de la mirada horizontal puede producir una resistencia total a conducir los ojos hacia cualquier estímulo. En los casos
más leves suele existir nistagmo o incapacidad para mantener la fijación en esa dirección. Las causas más comunes de parálisis de la mirada horizontal son los ictus y los tumores. La segunda localización más frecuente de las lesiones causantes de parálisis de la mirada horizontal es el hemisferio contralateral rostral a la circunvolución frontal. Esta lesión puede ser originada por un ictus y producir una parálisis transitoria. En este caso, los estímulos que no dependen del hemisferio (p. ej., estimulación calórica con agua fría) aún pueden desencadenar la mirada lateral. Debido a su anatomía compleja, la mirada horizontal puede afectarse por lesiones en otras áreas. La mirada vertical se comprende peor, pero está influenciada por al menos dos núcleos oculomotores diferentes. Una vía asciende desde el sistema vestibular a través del fascículo longitudinal medial en ambos lados, afectando a la mirada hacia arriba y hacia abajo. Otra vía desciende separadamente, probablemente desde los hemisferios cerebrales, a través de la región pretectal hasta los núcleos del III par craneal. Las principales causas de parálisis de la mirada vertical son los infartos y los tumores. Las lesiones supranucleares pueden producir alteraciones de la mirada vertical; por ejemplo, en el síndrome de Parinaud, un tumor o, menos comúnmente, un infarto de la zona pretectal, causan una parálisis de la mirada hacia arriba. Los signos asociados son pupilas dilatadas (aproximadamente de 6 mm) con reacción escasa a la luz y mejor acomodación y la aparición de un nistagmo de convergencia al intentar mirar hacia arriba. La parálisis de la mirada hacia abajo suele deberse a lesiones bilaterales del mesencéfalo por debajo del núcleo del III par. Sin embargo, los estímulos procedentes del sistema vestibular pueden dirigir la mirada hacia arriba o hacia abajo, en contraste con el sistema de la mirada horizontal en el que una lesión de la formación reticular puede bloquear todos los estímulos para la mirada horizontal. No existe ningún tratamiento disponible, pero en ocasiones se produce una mejoría gradual. ADVERTENCIA! La información y/o respuestas en este servicio de información sobre salud visual en ningún caso reemplazan la consulta con un oftalmólogo, quien puede diagnosticar y tratar una condición médica o enfermedad. Este servicio contiene información general unicamente. En ningún caso la Clínica Oftalmológica, sus especialistas o Personal empleado se harán responsables por las decisiones que usted pueda tomar basado en esta información.