Inhalación de humo. Intoxicación por monoxido de carbono y

Toxicología Clínica
211. INHALACION DE HUMO. INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO Y CIANURO
Iñaki Santiago Aguinaga.
Servicio de Urgencias. Hospital de Navarra.
INTRODUCCION
La exposición a ambientes con humo puede provocar el síndrome de inhalación de humo
(SIH), que puede presentar diversas formas clínicas, según la composición del humo.
El humo, a grandes rasgos, está compuesto por tres elementos principales: vapor de
agua, partículas sólidas (hollín, metales en suspensión, etc.) y gases.
El vapor de agua es un excelente conductor del calor, por lo que su mecanismo
fisiopatológico de acción se fundamenta en la agresión térmica que genera. Así, si el humo es
pobre en vapor de agua, producirá principalmente quemaduras a nivel de vías respiratorias
superiores, caracterizadas por el edema y consiguiente peligro de obstrucción de la vía aérea. Por
el contrario, si contiene mucho vapor de agua, su potencial calorífico afectará, además, a vías
respiratorias inferiores, provocando un cuadro de obstrucción bronquial secundario al edema de la
mucosa.
En segundo lugar, las partículas sólidas, representadas principalmente por el hollín (polvo
de carbón), son compuestos inertes y su mecanismo fisiopatológico va a depender, por un lado,
de su capacidad irritativa local, pudiendo producir cuadros de broncoespasmo, y, por otro, de su
capacidad para obstruir vías aéreas de mayor o menor diámetro, pudiendo generar atelectasias
más o menos extensas.
Por último, el humo tiene un contenido en diferentes gases que, dependiendo de su
mecanismo fisiopatológico, pueden agruparse en dos grandes bloques: los gases irritantes y los
gases asfixiantes. Los irritantes, basan su mecanismo de acción en el efecto irritativo directo
sobre la pared bronquial, provocando cuadros de broncoespasmo. Los gases asfixiantes,
representados por el monóxido de carbono (CO) y por el cianuro (CN), actúan alterando la
respiración celular, a través de bloqueos de encimas mitocondriales. Esto va a producir un
aumento de los niveles plasmáticos de ácido láctico por encima de valores normales (≥ 10
mmol/l), sobre todo en el caso del CN. Además, el CO se une ávidamente a la hemoglobina (Hb),
desplazando al oxígeno y formando carboxihemoglobina (COHb), provocando una situación de
hipoxemia que agrava aún más la hipoxia tisular que se genera mediante el bloqueo mitocondrial.
CLINICA
No debemos olvidar que un paciente que ha inhalado humo puede presentar quemaduras
de diversa magnitud, que deberemos atender. Además, puede ser un paciente politraumatizado,
dependiendo de la situación en la que se haya producido el suceso (accidente de tráfico, incendio
con hundimiento de edificios, etc.). No obstante, en este capítulo nos ceñiremos a la clínica
puramente derivada del SIH.
En ocasiones, la clínica respiratoria puede tardar un tiempo en aparecer (6-24 horas), por
lo que deberemos estar alerta ante la posibilidad de que se haya inhalado humo. Por ello,
debemos estar alerta ante la presencia de ciertos signos de sospecha: hollín en labios y ventanas
nasales, vibrisas nasales quemadas, esputo carbonáceo, tos persistente o ronquera.
En el SIH, clínicamente vamos a encontrar pacientes asintomáticos, cuadros de
broncoespasmo, similares al asma, atelectasias y edema agudo de pulmón, todos ellos con
componente de insuficiencia respiratoria más o menos acusada, que no van a variar, en cuanto a
presentación clínica, diagnóstico y manejo terapéutico, con situaciones similares de asma,
atelectasias o edema agudo de pulmón.
La situación clínica va a ser diferente cuando el principal componente inhalado sea un gas
asfixiante (CO, CN).
Así, la inhalación de CO va a dar lugar a una clínica inespecífica dependiente de la
intensidad de la hipoxia tisular y de la hipoxemia, que mediremos, aproximadamente, mediante los
niveles de COHb en sangre. Lógicamente, la clínica reflejará principalmente la afectación de
órganos como el corazón (angor, arritmias, etc.) y del sistema nervioso central (cefalea, estupor,
convulsiones, coma, etc.). La coloración rojo-cereza de la piel, descrita en la intoxicación por CO,
no es frecuente objetivarla. En la tabla I se presenta la concordancia aproximada entre los niveles
de COHb y la sintomatología clínica.
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Tras una intoxicación por CO pueden presentarse secuelas a medio plazo, sobre todo de
tipo neuropsiquiátrico, que habra que controlar en consultas posteriores. Los pacientes ancianos
son los más proclives a este tipo de complicaciones.
COHb%
<10%
10-20%
20-30%
30-40%
40-50%
>50%
Sintomatología
Asintomático
Asintomático o cefalea
Mareo, vértigo, náuseas, vómitos, disnea
Alteraciones visuales
Confusión, desorientación, síncope
Coma, disfunción cardio-pulmonar, exitus
Tabla I. Concordancia entre niveles de carboxihemoglobina (COHb%) y la clínica.
En cuanto a la intoxicación por CN, la clínica va a depender del nivel de anaerobiosis
celular, dependiente a su vez de la cantidad de tóxico asimilado. Así, encontraremos
sintomatología inespecífica en relación ala afectación de los sistemas más vulnerables a la
hipoxia, como el cardiovascular y el sistema nervioso central, en forma de cefalea, torpor, estupor,
hipotensión, edema pulmonar, shock, coma, etc. hasta muerte.
Cabe puntualizar que podemos encontrarnos en situaciones de intoxicación mixta, por CO
y CN, en un mismo paciente.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico del SIH se basa en los signos de sospecha y en la de sintomatología, más
o menos intensa, de insuficiencia respiratoria. En estos casos deberemos realizar las pruebas
complementarias de rutina en urgencias, como ECG, radiografía de tórax, hematimetría,
bioquímica sanguínea, con niveles de lactato, y gasometría arterial, con niveles de COHb.
En el ECG podremos encontrar signos inespecíficos en relación a la hipoxia, como
alteraciones de la repolarización, elevaciones del ST, signos de isquemia, bloqueos, arritmias, etc.
La radiografía de tórax puede ser normal durante las priemras horas o presentar
imágenes de congestión pulmonar, condensaciones, atelectasias, edema pulmonar, etc.
En cuanto a la analítica sanguínea, niveles de ácido láctico iguales o mayores de 10
mmol/l son indicativos de intoxicación por CN.
En la gasometría arterial debemos valorar el pH, que puede ser alcalótico, por
hiperventilación secundaria a la afectación pulmonar y a la hipoxemia, pero que si es acidótico
debe hacernos sospechar la posibilidad de intoxicación por CN. Además, podemos encontrar
cifras más o menos variables en los niveles de pO2, pCO2 y bicarbonato. La medición de niveles
de COHb es obligada, ya que niveles por encima del 10 %, junto con la clínica, son prácticamente
diagnósticos de intoxicación por CO.
TRATAMIENTO
El tratamiento del SIH es fundamentalmente sintomático. Si la situación lo requiere,
deberemos proceder a la aplicación de medidas de soporte vital oportunas y al aislamiento de la
via aérea mediante intubación traqueal, sobre todo en casos de compromiso por edema de las
vías respiratorias altas.
Todo paciente con clínica o sospecha de SIH deberemos ingresarlo en una unidad de
observación, independientemente de que presente o no clínica, ya que, en ocasiones, ésta tarda
unas horas en aparecer.
La medidad fundamental a aplicar a todo paciente con sospecha o clínica de SIH, es la
administración de oxígeno en mascarilla tipo Venturi, con reservorio.
Además, administraremos tratamiento en función de la clínica que presente el paciente.
Así, si predomina el componente broncoespástico, utilizaremos broncodilatadores (Salbutamol 5
mg; Atrovent 500 µg) en nebulización y/o corticoides nebulizados (Budesonida 1-2 mg) o
sistémicos (Metilprednisolona 1 mg/kg).
Si el cuadro predominante es de edema pulmonar, comenzaremos administrando
diuréticos endovenosos (Furosemida 40 mg en bolo, a repetir a los 15 minutos si fuera necesario),
cloruro mórfico (3 mg cada 5-10 minutos; dosis máxima de 25 mg), y realizaremos soporte
ventilatorio, mediante intubación traqueal o ventilación mecánica no invasiva (CPAP).
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Intoxicación por CO
Si el diagnóstico o sopecha diagnóstica es la intoxicación por CO, la administración de
oxígeno será la principal medida que tomemos, estando indicada su administración mediante
mascarilla tipo Venturi, con reservorio, con el caudal de oxígeno al máximo, para conseguir FiO2
cercanas a 1. Con ello conseguimos disminuir la vida media de la COHb de 320 a 74 minutos. En
algunas situaciones habremos de plantearnos el traslado del paciente a una cámara hiperbárica
para la administración de O2 a 2,5-3 atmósferas, que disminuye la vida media de la COHb a 23
minutos. Sus indicaciones, aunque muy discutidas, serían: niveles de COHb superiores a4-50%,
coma, parada cardio-respiratoria recuperada, embarazo y pacientes ancianos.
No debemos olvidar la posterior vigilancia alta hospitalaria de la sintomatología
neuropsiquiátrica que se puede presentar como secuela.
Intoxicación por CN.
Además de las medidas de soporte vital y de la administración de O2, enla intoxicación
por CN contamos con una bateria de antídotos, que presentamos en la tabla II, con sus dosis y
efectos secundarios más frecuentes.
dosis
agentes metahemoglobinizantes
nitrito de amilo
nitrito sódico
dimetilaminofenol
donantes de azufre
tiosulfato sódico
donantes de cobalto
EDTA-dicobalto
hidroxocobalamina
inconvenientes
No se emplean, ya que se precisan niveles de metahemoglobina
superiores al 20-30%, que agravan, aún más, la situación de
hipoxia de estos pacientes.
50 ml ev; 25 ml a los 30 min.
Comienzo de acción tardío
2,5-5 g ev en 15 minutos
mala tolerancia hemodinámica
orina color rojo burdeos
Tabla II. Antídotos empleados en la intoxicación por cianuro.
Actualmente en los servicios de urgencia tanto extrahospitalarios, como hospitalarios,
ante la sospecha de esta intoxicación deberemos administrar hidroxocobalamina de la forma más
precoz posible, ya que ha demostrado ser un antídoto eficaz y seguro en la intoxicación por CN.
Se presenta en kits de 2 frascos de 2,5 gramos, listos para su preparación y administración
(Cianokit®). La dosis es de 2,5-5 g endovenosos, administrados en unos 15 minutos.
BIBLIOGRAFIA
1. Dueñas A, Nogué S. Intoxicación por el humo de los incendios: tratamiento antidótico a base
de vitaminas. Med Clin (Barc) 2000; 114: 658-660.
2. Hantson P, Benaissa L, Baudf F. Intoxication par les fumées d’incendie. Presse Med 1999 ;
28 :1949-1954.
3. Varon J, Marik PE, Fromm RE, Gueler A. Carbon monoxide poisonign : a review for clinicians.
J Emerg Med 1999; 17: 87-93.
4. Santiago I. Intoxicación por gases. An Sis San Nav 2003; 26 (Supl.1): 173-180.
5. Houeto P, Hoffman JR, Imbert M, Levillain P, Baud FJ. Relation of blood cyanide to plasma
cyanocobalamin concentration after a fixed of hydroxocobalamin in cyanide poisoning. Lancet
1995; 2: 605-608.
6. Lafferty KA. Smoke inhalation. 2005; http://www.emedicine.com/emerg/topic538.htm.
7. Tomaszewski Ch. Carbon monoxide poisoning. Postgraduate Medicine online 1999.
http://www.postgradmed.com/issues/1999/01_99/tomaszewski.htm.
8. Borron SW, Baud FJ. Toxicity, Cyanide. 2004; http://www.emedicine.com/emerg/topic118.htm.
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