Isquemia de miocardio

UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA
CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
TRABAJO DE CARDIOPATIA ISQUEMICA
GUADALAJARA, JAL. FEBRERO 2 DE 1998
La isquemia del miocardio es consecuencia del flujo sanguíneo arterial al miocardio . esta deficiencia se debe
evaluar en función de las necesidades de oxígeno y otros nutrimientos que tiene el músculo cardiaco.
Las consecuencias incluso de la isquemia ligera suelen ser apreciables e incluyen dolor, cambios
electrofisiológicos y metabólicos ,cese de la contracción cardiaca y aveces insuficiencia vascular izquierda.
CAUSAS PRIMARIAS DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA
La causa de la isquemia del miocardio identificada con mayor frecuencia es la atereoesclerosis coronaria
obstructiva que causa oclusión o estenosis primaria dela luz vascular o induce un trombo coronario
secundario. la isquemia del miocardio también puede depender de una valvulopatía aórtica, miocárdica
hipertrófica estenosis de la entrada a las coronarias secundaria a enfermedad primaria de la aorta embolia
coronaria arteritis coronaria y síndromes congénitos como origen anómalo de arterias coronarias en el tronco
de la pulmonar.
La isquemia del miocardio sobreviene cuando el aporte es insuficiente para al demanda, y lo normal es que se
prevenga con el equilibrio estrecho del flujo sanguíneo y el metabolismo .
En presencia de coronariopatía el incremento del metabolismo cardiaco se acompaña con demanda de
aumento del flujo sanguíneo que no puede satisfacerse y el único mecanismo que evita la isquemia miocárdica
es limitar el metabolismo del corazón.
Después de la oclusión miocárdica aguda por lo general es inevitable que surjan áreas de isquemia local e
infarto.
FLUJO SANGUÍNEO MIOCÁRDICO
Una de las características mas sorprendentes del circuito coronario es la independencia casi completa de su
flujo sanguíneo respecto de cambios de la presión en los vasos coronarios. Los valores del equilibrio dinámico
de este flujo son notablemente constantes si permanecen constantes la función cardiaca y la composición de la
sangre arterial en condiciones normales de perfusión coronaria es igual a la aórtica y ésta conserva limites
estrechos a consecuencia de reflejos de barorreceptores poderosos.
La circulación coronaria autorregula su flujo sanguíneo a condición de que la obstrucción se limite a los vasos
de gran calibre .
Es probable que el mecanismo que permite que el flujo sanguíneo coronario ser independiente de la presión de
perfusión, sea idéntico al que ajusta el tono de los vasos coronarios en relación con las necesidades
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metabólicas del miocardio. La relación precisa del flujo sanguíneo coronario con el metabolismo miocárdico
hace suponer que en el mecanismo de autorregulación coronaria participa un metabolito.
El modelo documentado con mas cuidado de esta retroacción negativa de al regulación coronaria es la
hipótesis que planearon Berne y cols de que la adenosina es el mediador de la regulación metabólica del tono
coronario. En esta hipótesis se propone que la adenosina vasodilatador coronario potente, se libera
continuamente en el liquido intersticial desde las fibras del miocardio, liberación que aumenta en respuesta al
incremento del metabolismo del miocardio o la disminución del flujo sanguíneo arterial .el aumento de la
concentración de adenosina en el líquido intersticial disminuye la resistencia de los vasos coronarios, aumenta
el flujo sanguíneo y, de tal suerte restaura el equilibrio entre aporte y demanda.
ISQUEMIA SUBENDOCARDICA
La regulación satisfactoria de la distribución transmural del flujo sanguíneo coronario es posible hasta que los
vasos coronarios se dilatan al máximo . incluso en dicho estado , el flujo uniforme todavía puede ocurrir si la
resistencia de estos vasos con dilatación máxima permite que el flujo sea mayor a las capas profundas durante
la diástole.
Sin importar la causa la característica importante para este análisis es el comienzo de la isquemia del
miocardio depende de mecanismo s fisiológicos y patológicos en las capas subendocárdicas.
Tres factores afectan el gradiente transmural de flujo sanguíneo coronario .
• sístole ventricular que origina cese del flujo en las capas subendocárdicas . 2) presión diastólica ventricular
que inhibe el flujo en las capas subendocárdicas en proporción directa a su magnitud y su presión de
perfusión coronaria que puede disminuir causando obstrucción coronaria proximal. la disminución de la
presión coronaria depende de la gravedad de la obstrucción pero incluso la estenosis de 80 en el área
transversa de al luz de la arteria coronaria no reduce tal presión a valores inferiores que la escala en que la
autorregulación preserva el flujo miocárdico suficiente en todas las capas de la pared cardiaca en
condiciones de reposo.
APORTE DE OXÍGENO AL MIOCARDIO
En condiciones normales el oxígeno es el sustrato con niveles críticos en la sangre arterial y su disponibilidad
para el miocardio se determina el grado de adecuación de su aporte. la disminución del contenido de oxígeno
en la sangre arterial reduce el aporte de oxígeno al miocardio y precipita isquemia si no se compensa con
aumento del flujo. Dicho aporte equivale aproximadamente al producto del flujo miocárdico por el contenido
de oxígeno en la sangre arterial . El oxígeno difunde de los capilares alas mitocondrias de las fibras
miocárdicas para su utilización. en este nivel, la isquemia ocurre cuando las concentraciones de oxígeno,
proporcionales a su presión parcial caen por debajo de un valor crítico en las mitocondrias.
Vasoconstricción coronaria.
Los vasos coronarios poseen receptores beta adrenérgicos y alfa adrenérgicos. En los vasos coronarios de gran
calibre la vasoconstricción puede operar sin oposición con la consecuencia de isquemia miocárdica, esto
parece ocurrir en el arterio espasmocoronario, en la constricción de grandes vasos puede bloquear por
completo el flujo coronario y producir isquemia del miocardio y aún, en la última instancia, infarto. El
mecanismo de retroacción negativa de la autoregulación coronaria que en condiciones normales previene la
isquemia del miocardio, simplemente no pueden dilatar los grandes vasos coronarios. Lo normal es que los
vasos que no participan en la autorregulación, contribuyen sólo con una porción de la resistencia coronaria
total y en que en tales vasos sean posibles cambios hasta cierto punto grandes de resistencia sin efecto
importante en el flujo sanguíneo.
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Circulación coronaria colateral.
En las capas subendocárdicas y que participan cuando surge obstrución parcial de una arteria coronaria . estas
consideraciones incluyen muchos trastornos que se caracterizan por isquemia y el infarto graves ocurren con
reposo . la isquemia y el infarto graves ocurren con oclusión total de una de las arterias coronarias principales
a menos que existan conductos arteriales opcionales .
El desarrollo de al circulación colateral es una adaptación crónica ala coronariopatía.
El miocardio con flujo sanguíneo colateral es vulnerable ala isquemia casi en igual grado que una región con
flujo de una arteria coronaria parcialmente obstruida. Además, el peligro de isquemia con frecuencia aumenta
a causa de enfermedad en la arteria coronaria que alimenta los vasos colaterales.
Los vasos coronarios adyacentes al parecer como arterias opcionales que se distribuyen con eficacia sangre al
sistema arterial distal de un sitio con obstrucción coronaria.
DETERMINATES DEL CONSUMO DE OXÍGENO DEL MIOCARDIO
La causa principal de la isquemia miocárdica es un aporte insuficiente de sangre arterial pero la isquemia no
sobreviene hasta que las necesidades de oxígeno de los tejidos para generar energía exceden del aporte de gas.
El corazón normal depende por completo del metabolismo aeróbico para la función contráctil, de tal suerte
que el consumo de oxígeno guarda paralelismo estrecho con la producción de energía.
La frecuencia cardiaca, tensión pariental sistólica y contractilidad sirven para calcular cambios direccionales
del consumo miocárdico de oxígeno, pero es impráctico equilibrar cuantitativamente los factores
determinantes del flujo sanguíneo miocárdico contra los que determinan la demanda.
CONSIDERACIONES SOBRE APORTE Y DEMANDA EN EL TRATAMIENTO DE
CORONARIOPATIA
El análisis procedente de los mecanismos fisiológicos y patológicos aplicables al comienzo de la isquemia
miocárdica.
• que la región crítica que debe analizarse corresponda las capas subendocárdicas en segmentos del corazón
donde se distribuye en arterias obstruidas.
• que la disponibilidad de oxígeno para el miocardio determina el grado de adecuación de su aporte .
• el efecto de cada uno de los factores en el equilibrio de aporte y demanda de oxígeno en subendocardio
isquémico se muestra en el diafragma mediante las flechas.
PATOLOGIA DE LA ISQUEMIA E INFARTO MIOCÁRDICOS
La isquemia coronaria que evoluciona con rapidez y después persiste durante un periodo suficiente origina la
evolución de las características morfológicas distintivas de las necrosis que se denomina infarto del
miocardio. este es un evento espacial y temporal, cuya magnitud y características histopatológicas dependen
de la disponibilidad de flujo coronario adyacente y de las demandas metabólicas de los tejidos .
El determinante principal de la necrosis miocárdica es el flujo sanguíneo cuya disminución por debajo de un
umbral critico con frecuencia impredecible , origina la muerte celular.
La obstrucción súbita de cualquier arteria coronarias principales o de una de sus ramas menores, en teoría no
sería causa de isquemia o necrosis si la circulación coronaria estuviera conectada profusamente en todos los
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niveles. incluso infarto del miocardio surge a causa de flujo colateral deficiente es probable que la distribución
de la necrosis miocelular sea irregular , que tal vez corresponda a miocardio isquémico pero viable.
En la disminución progresiva del flujo sanguíneo se puede extender desde la periferia del área de distribución
de una arteria coronaria obstruida hacia el centro, hasta que se llegara al umbral isquémico y sobreviniera la
necrosis de miocitos. Así, habría capas múltiples de isquemia en un continuo, desde la zona lateral a central.
ATEROSCLEROSIS
La ateroesclerosis es un engrosamiento y endurecimiento de las arterias de mediano y grueso calibre
acompañados de un estrechamiento de la luz arterial producido por placas ateroescleróticas. En el desarrollo
interviene factores de riesgo evitables. Factores hemodinámicos y de la pared arterial my el sexo .
La estría de grasa , formada por lípidos y lipoproteínas , situadas en la intima del vaso y cubierta por endotelio
integro, es la forma mas precoz de ateroesclerosis. Esta estría de grasa de color amarillo se observa en la
infancia no es necesariamente un precursor de ateroesclerosis del adulto y aparece en grupos en que la
ateroesclerosis es frecuente. La placa fibrosa benigna inicia su aparición a los 25 años es una placa fibrosa y
elevada que puede comprometer la permeabilidad arterial. cuando existen tejido fibroso y proliferación de la
capa intima es dudoso que siga siendo reversible en etapas mas avanzadas, pueden producirse depósitos de
fibrina y de plaquetas y necrosis tisular acompañados de la formación de nuevos vasos . la presencia de
colesterol, de calcificación y de hemorragias en el seno de la placa caracterizan ala placa complicada . la
superficie de la íntima puede ulcerarse , trombarse y ocluir la luz del vaso. Las agresiones mecánicas ,
químicas, e inmunitarias que comienzan a formarse las estrías grasas pueden agravar la lesión ateroesclerótica.
CAUSAS NO ATEROSCLEROTICAS DE OCLISION CORONARIA
La embolia de arterias coronarias pueden aparecer en la endocarditis infecciosa .
Las arterias coronarias pueden sufrir traumatismos en las heridas penetrantes y no penetrantes del tórax .
algunas formas de arteritis, pueden afectar las arterias coronarias.
CAUSAS NO OCLUSIVAS DE AL CARDIOPATIA ISQUEMICA
Cuando se produce un aumento de la presión ventricular izquierda y un aumento de tensión de sus paredes. O
bien cuando disminuye la presión de perfusión diastólica o aumenta la masa ventricular izquierda ose dan
estos 2 últimos requisitos conjuntamente pude aparecer isquemia miocárdica por un desequilibrio entre el
aporte y la demanda de oxígeno.
La etiología se desconoce, pero como causas posibles están las embolias coronarias espasmos de las arterias
coronarias .
FISIOPATOLOGIA DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA
Las manifestaciones de la cardiopatía isquémica aparecen cuando la demanda de oxígeno del corazón supera
el aporte de oxígeno .
Cuando aparece una estenosis del cincuenta por ciento o más en una arteria coronaria de conductancia, el vaso
es incapaz de aumentar el paso de sangre lo suficiente para que el riego sanguíneo se mantenga en
consonancia con las nuevas condiciones de aumento de al demanda a pesar de dilatarse completamente las
arteriolas mas distales.
La isquemia afecta al metabolismo de las células miocárdicas y ello pude alterar sus propiedades contráctiles
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y eléctricas. Si la fosforilización oxidativa no se produce y el corazón no sintetiza compuestos de alta energía
se altera la contracción cardiaca en la sístole y también la distensibilidad en la diástole. Al perderse la
integridad celular se liberan enzimas aminotransferasa de aspartato, lactodehidrogenasa y creatincinasa que
pasan ala sangre y se utilizan en la práctica para descubrir la existencia de un infarto de miocardio. los
cambios eléctricos se producen como consecuencia de la alteración del paso de los iones a través de la
membrana celular.
El intervalo durante el cual la isquemia es reversible, es importante clínicamente, pues en la oclusión aguda
pueden tomarse medidas para restablecer el riego sanguíneo del tejido miocárdico situado distalmente al lugar
de la obstrucción.
La circulación colateral aporta algún riego sanguíneo al lecho vascular isquémico . pero es dudoso que eso sea
suficiente especialmente en los periodos de aumento de la demanda la circulación colateral no se desarrolla
rápidamente después de una obstrucción brusca del riego sanguíneo.
ANGINA DE PECHO
La angina de pecho es una sensación torácica de dolor o molestia producida por una isquemia miocárdica
transitoria no acompañada de necrosis y que suele deberse ala incapacidad de las arterias coronarias
ateroscleróticas para aumentar el riego sanguíneo cuando aumenta la demanda de oxígeno puede haber
espasmo coronario aislado o asociado a una obstrucción coronaria fija y en ambos casos se reduce el riego
coronario aunque no haya aumento de la demanda.
La angina de pecho que aparece en reposo o con ejercicio mínimo y la angina que despierta al paciente en el
sueño, la angina de pecho inestable se ha llamado también angina preinfarto, angina in crescendo. La
insuficiencia coronaria aguda y el síndrome coronario intermedio y es frecuente que exija la hospitalización
para excluir un infarto agudo de miocardio.
Si el paciente comienza con dolor de origen desconocido, las pruebas de esfuerzo pueden ser útiles para el
diagnostico. Pero sólo después de que el reposo y los medicamentos hayan aliviado el dolor y de excluir un
infarto agudo del miocardio. Los pacientes con dolor en reposo o con síndromes anginosos especialmente
intensos no deben ser sometidos a l ejercicio, sino que debe practicárseles directamente una angiografía
coronaria después de estar estabilizados. los pacientes que comienzan con una angina inestable tienen un
porcentaje mayor de afectación de la coronaria principal o de una enfermedad grave de los tres vasos que los
paciente es con angina crónica y estable.
TRATAMIENTAO MEDICO DE LA ANGINA
La angina se trata disminuyendo la demanda o aumentando el aporte de oxígeno al miocardio . algunas
medidas generales pueden ser útiles. así ocurre si se evitan las situaciones que pueden aumentar la demanda
de oxígeno( por el frío las grandes comidas sobretodo y el ejercicio excesivo )
es necesario corregir la hipertensión arterial y otros procesos agravantes como la anemia, las infecciones la
hipoxia y la tiroxicosis. El tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva hace descender el consumo de
oxígeno y aumenta su aporte a los tejidos.
El medicamento antianginoso más tradicional es la nitroglicerina un relajante de la musculatura lisa de las
arterias y venas de la circulación general, aunque predomina su efecto sobre las venas. Al descender el retorno
venoso al corazón disminuye la precarga, desciende el volumen ventricular izquierdo y seguidamente se
reduce la tensión.
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