sintomas del tracto urinario inferior y disfunción erectil…

Artículo de Revisión
SINTOMAS DEL TRACTO URINARIO
INFERIOR Y DISFUNCIÓN ERECTIL…
ALGUNA CONEXIÓN???
“STATE OF THE ART”
DUIN, RUBEN; PALOMO, SARAI; ANGEL TATIANA; PEREZ ELIU; CEPEDA, ANA; DUARTE, DANIEL; ESCORCIA, MANUEL MELEAN,
ELIEZER; PARDO, JOSÉ MANUEL; PÁEZ, ALBERTO; GARCÍA, DAVID; PARRA, GONZALO; ARREAZA, YARA; AGUILAR, RAMÓN;
ESTRADA, ALEJANDRO. GONZÁLEZ, EDDY.
Servicio y Cátedra de Urología del Hospital Vargas de Caracas, de la Escuela Vargas de la Universidad Central de Venezuela. Caracas - Venezuela.
Enero 2015.
Resumen
La hiperplasia prostática benigna (HPB) que afecta comúnmente a los hombres mayores y
con frecuencia se asocia con síntomas del tracto urinario inferior (STUI) y la disfunción
sexual. Los hombres con STUI de moderados a severos están en mayor riesgo de
disfunción sexual, incluyendo disfunción eréctil (DE) moderada a severa. Los resultados de
varios estudios recientes a gran escala han mostrado una relación consistente y fuerte entre
STUI y ED. Parece ser que los mecanismos fisiopatológicos de STUI y el agrandamiento
de la próstata relacionado a BPH, así como ciertos tratamientos para esta afección pueden
tener un impacto en los componentes de la erección en la respuesta sexual. Cuestionarios
validados para evaluar la función sexual proporcionan información valiosa para decidir el
tratamiento adecuado. Terapias médicas para STUI asociados con la HBP incluyen
antagonistas de los receptores a1-adrenérgicos (por ejemplo, alfuzosina, doxazosina,
tamsulosina y terazosina) y los inhibidores de la 5a-reductasa (es decir, la finasterida y la
dutasterida). Los efectos secundarios de estos medicamentos, incluyendo disfunción sexual,
son importantes características distintivas. Ultimamente el uso de inhibidores de la 5
fosfodiesterasa se están proponiendo como tratamiento con resultados cada vez mas
prometedores. El éxito del manejo de los pacientes con STUI asociados con la HBP debe
incluir la evaluación de la función sexual y la vigilancia de los efectos secundarios sexuales
relacionados con la medicación. Para los hombres con STUI y disfunción sexual, un
enfoque adecuado manejo integral, basado en los síntomas de cada paciente y los
expectativas del mismo es el mejor manejo.
Abstract
Benign prostatic hyperplasia (BPH) commonly affects older men and often is associated
with lower urinary tract symptoms (LUTS) and sexual dysfunction. Men with moderate to
severe LUTS are at greater risk of sexual dysfunction, including moderate to severe erectile
dysfunction (ED). The results of several recent large-scale studies have consistently shown
a strong relationship between LUTS and ED. It seems that the pathophysiological
mechanisms of LUTS and enlarged prostate BPH-related and certain treatments for this
condition may have an impact on the components of erection in sexual response. Validated
questionnaires to assess sexual function provide valuable information to determine the
appropriate treatment. Medical therapies for LUTS associated with BPH include
antagonists a1-adrenergic receptors (such as alfuzosin, doxazosin, tamsulosin and
terazosin) and inhibitors of 5a-reductase (finasteride and dutasteride). Side effects of these
drugs, including sexual dysfunction, are important distinguishing features. Successful
management of patients with LUTS associated with BPH should include evaluation of
sexual function and monitoring of sexual side effects associated with medication. Lately
using 5 phosphodiesterase inhibitors are being proposed as treatment with increasingly
promising results. For men with LUTS and sexual dysfunction, adequate integrated
management approach based on each patient's symptoms and expectations of it is the better
handling.
Introducción
La DE se ha definido como la incapacidad persistente de conseguir y mantener una
erección suficiente para permitir un rendimiento sexual satisfactorio. Aunque la DE es un
trastorno benigno, afecta a la salud física y psicosocial y tiene una repercusión importante
en la calidad de vida (CdV) de quienes la sufren, así como de sus parejas y familias. (1)
Algunos datos epidemiológicos recientes han revelado la existencia de una prevalencia e
incidencia elevadas de DE en todo el mundo. El primer estudio comunitario a gran escala
de la DE fue el MMAS (Massachusetts Male Aging Study). En este estudio se comunicó
una prevalencia global de DE del 52 % en varones de 40 a 70 años no institucionalizados
de la región estadounidense de Boston; las prevalencias específicas de DE mínima,
moderada y completa fueron del 17,2 %, 25,2 % y 9,6 %, respectivamente. En el estudio de
Colonia de varones de 30-80 años, la prevalencia de DE fue del 19,2 %, con un aumento
brusco relacionado con la edad del 2,3 % al 53,4 %. En el estudio NHSLS (National Health
and Social Life Survey), la prevalencia de disfunciones sexuales (DE inespecífica) fue del
31 %. La incidencia de DE (casos nuevos anuales por cada 1.000 varones) fue de 26 en el
estudio MMAS, de 65,6 (seguimiento medio de 2 años) en un estudio brasileño y de 19,2
(seguimiento medio de 4,2 años) en un estudio holandés (1). Las diferencias entre estos
estudios pueden explicarse por las diferencias existentes en la metodología y en las edades
y la situación socioeconómica de las poblaciones estudiadas.
Los síntomas del tracto urinario inferior y la disfunción eréctil son condiciones comórbidas
crónicas que comparten una asociación epidemiológica común. Existe una fuerte
interconexión entre los hombres con STUI por HBP, son éstos más propensos a
experimentar la disfunción eréctil, la gravedad de los STUI se ha correspondido con la
gravedad de la disfunción eréctil y el aumento de la gravedad de cualquiera de estas
condiciones se asocia con una disminución de la calidad de vida. Si bien se reconoce
ampliamente que la HPB no es la causa exclusiva de los STUI y ensayos clínicos sobre
tratamiento médico, a menudo en los hombres incluidos en estos estudios se denomina un
diagnóstico clínico de STUI no neurogénicos sugestivo de HBP (STUI / HBP), el término
sha sido actualmente aceptado por la comunidad médica. (2)
Los síntomas del tracto urinario inferior se dividen en tres grupos: los síntomas de
almacenamiento (frecuencia urinaria durante el día, nocturia, urgencia e incontinencia),
síntomas de vaciamiento (chorro debil, chorro en regadera, latencia, chorro intermitente,
esfuerzo miccional, goteo terminal), y síntomas postmiccional (sensación de vaciado
incompleto y goteo postmiccional). (3)
Los datos de estudios epidemiológicos han demostrado evidencia consistente y convincente
para un asociación entre los síntomas del tracto urinario inferior (STUI) / hiperplasia
benigna de próstata (HBP) y disfunción sexual en hombres de edad que es independiente de
los efectos de la edad, otras comorbilidades, y diferentes factores en el estilo de vida. El
estudio de Massachusetts de hombres ancianos (MSAM-7) investigó sistemáticamente la
relación entre STUI y la disfunción sexual en 12.000 hombres entre 50 a 80 años. Se realizó
en los EE.UU. y seis países europeos (Francia, Alemania, Italia, Países Bajos, España y
Reino Unido). Ochenta y tres por ciento de los hombres considerados sexualmente activos,
y el 71% informó de al menos un episodio de actividad sexual las últimas 4 semanas. La
prevalencia global de STUI fue del 90%. Sólo el 19% de los hombres había buscado ayuda
médica para STUI y sólo el 11% fueron tratados médicamente. La prevalencia global de la
disfunción eréctil fue del 49%, y el 10% de los pacientes informó ausencia completa de
erección (2,4).
Aproximadamente un 80 % de los pacientes con Síntomas del Tracto Urinario Inferior
(STUI) cursan con algún grado de DE y se ha asociado en múltiples series la interacción
entre ambas condiciones por lo que algo que en un inicio no parecía tener relación directa
realmente la tiene y la evidencia se hace cada vez más contundente.
CUADRO RESUMEN DE ESTUDIOS DONDE VINCULAN DISFUNCÍON ERECTIL Y
SINTOMAS DEL TRACTO URINARIO INFERIOR.
CUADRO RESUMEN DE ESTUDIOS DE DISFUNCIÓN ERECTIL SEGÚN FACTOR DE
RIESGO ASOCIADO.
Según Chyng-Wen en su estudio “Cross-Sectional and Longitudinal Associations of Sexual
Function with Lower Urinary Tract Symptoms in Men with Benign Prostatic Hyperplasia”
comenta que: La edad avanzada, el nivel educativo bajo, la obesidad y la severidad de los
síntomas del tracto urinario inferior, se asociaron de forma individual en corte transversal,
pero no longitudinalmente, con disminución de la función sexual en los hombres con
síntomas del tracto urinario inferior. (5)
Joao Barbosa en su estudio “Interactions between Lower Urinary Tract Symptoms and
Cardiovascular Risk Factors Determine Distinct Patterns of Erectile Dysfunction: A Latent
Class Analysis” concluye: “… El efecto de los síntomas del tracto urinario inferior y el
riesgo cardiovascular superan el de la edad. Mientras que en la los pacientes más jóvenes
con síntomas del tracto urinario inferior actuan como un unico factor de riesgo para
disfunción eréctil, la enfermedad vascular resultó en una disfunción sexual más severa…”
(6)
Un estudio realizado por Brock et Al llamado “Direct Effects of Tadalafil on Lower Urinary
Tract Symptoms versus Indirect Effects Mediated through Erectile Dysfunction Symptom
Improvement: Integrated Data Analyses from 4 Placebo Controlled Clinical Studies”
concluyen que: La disfunción erectil no influyó significativamente en la respuesta al
tratamiento de tadalafil en los hombres con STUI / HBP. La dosis de 5 mg una vez al día
mejora directamente síntomas del tracto urinario secundarios a BPH independientemente de
la coexistencia de ED, apoyando su acción dual para STUI / HBP y ED. (7)
Fisiopatologia de la DE
El tono del músculo liso del cuerpo cavernoso y la vasculatura del pene, que regula la
erección del pene y la detumescencia, está bajo el control de diversos mecanismos centrales
y periféricos e implica múltiples sistemas de neurotransmisores. Neurotransmisores
centrales que aparecen para regular la erección del pene / detumescence incluyen
acetilcolina, NO, la dopamina, la oxitocina, la noradrenalina y la serotonina. En el pene, la
noradrenalina y endotelinas son promotores putativos de detumescencia del pene
(contracción), mientras que no promueve la erección del pene (relajación). La erección del
pene implica relajación mediada por acetilcolina del músculo liso del cuerpo cavernoso,
con NO neurogénica considerado el principal factor responsable de la relajación rápida y
NO endotelial pensamiento de jugar un papel en el mantenimiento del estado de relajación.
NO se une a la adenilato guanosina soluble y estimula la formación de monofosfato de
guanosina cíclico (cGMP), que señala las fosfodiesterasas, las proteínas quinasas y canales
iónicos, dando como resultado la relajación del músculo liso y la erección del pene (7). La
disfunción eréctil puede ser el resultado de alteraciones o defectos en uno o más de los
pasos involucrados en el proceso eréctil normal. La enfermedad vascular, enfermedad
neurológica, la cirugía, la radioterapia, la lesión, y el tratamiento con ciertos medicamentos
son causas comunes de la disfunción eréctil.
Fisiopatología de los STUI
La glándula prostática contiene tanto componentes epiteliales y del estroma; el crecimiento
excesivo en uno o ambos componentes puede contribuir al desarrollo de la BPH. El
aumento del tono del músculo liso en la cápsula de la próstata y cuello de la vejiga también
puede contribuir a los STUI asociados con la HPB. Aunque la fisiopatología de los STUI
asociados con la HBP fue históricamente atribuida a el crecimiento de la glándula prostática
y la obstrucción de salida vesical, la correlación es débil entre los STUI y tamaño de la
próstata y ésto se ha traducido en una mayor atención al papel del aumento del tono del
músculo liso en la próstata y la vejiga, y destacó la necesidad de investigar otros
mecanismos subyacentes posibles (7). Aumento del tono del músculo liso de la próstata en
la BPH está relacionado con la estimulación de los receptores a1-adrenérgicos. Otros
receptores que han sido identificados en el tejido de próstata humano y que puede jugar un
papel en STUI asociados con BPH incluyen los dopaminérgicos, muscarínicos,
serotoninérgico (5-HT2A), y los receptores histaminérgicos (H1). El óxido nítrico (NO),
que está presente en la próstata humana y modula tono del músculo liso de próstata,
también puede tener un papel en la fisiopatología de los STUI asociados con la HPB.
Puntos fisiopatológicos en común
Receptores alfa 1-adrenergicos.
Se ha sugerido que los receptores a1-adrenérgicos están sobre expresados en pacientes con
STUI asociados con la HPB, resultando en un aumento del tono del músculo liso en la
cápsula prostática y cuello de la vejiga. Esto es apoyado por el hecho de que los
antagonistas de los receptores adrenérgicos-A1, que relajan el músculo liso de la próstata y
la vejiga, son medicamentos de primera línea eficaces para el tratamiento de los STUI
asociados con la HBP. La detumescencia peniana y erección dependen del equilibrio entre
la contracción y relajación del músculo liso del cuerpo cavernoso. En ED, el balance
favorece la contracción (detumescence) en lugar de relajación (erección). La noradrenalina
está implicada en la contracción de los tejidos del pene a través de la activación de
receptores a1-adrenérgicos en la vasculatura del pene y el músculo liso del cuerpo
cavernoso, con andrógenos, posiblemente, regulan la capacidad de respuesta de estos
receptores.
La contracción adrenergica del músculo liso también puede ser regulada por Rho y Rhoquinasa asociada, que se ha encontrado en las células musculares lisas humanas prostáticas
y el conducto deferente del ratón. Los resultados de otros estudios han sugerido un posible
papel de la quinasa Rho / Rho en el mecanismo de la contracción del músculo liso del pene.
Por lo tanto, las alteraciones en receptores a1-adrenérgicos tiene efecto en el tono del
músculo liso y sus reguladores pueden ser un componente común involucrado en STUI
asociados con la HBP, ED (7).
La disfunción endotelial.
Otro mecanismo que puede vincular la fisiopatología de los STUI y la disfunción sexual
masculina es la disfunción endotelial, que se refiere a la alteración de la vasodilatación
dependiente del endotelio (relajación) resultante de la disminución de la bioactividad de
NO. La disfunción endotelial se ha asociado con el envejecimiento, la enfermedad
cardiovascular, la diabetes, la hipertensión y la hipercolesterolemia. Los posibles
mecanismos responsables de la disfunción endotelial incluyen la descomposición de NO
acelerados por especies reactivas de oxígeno, alteraciones en los sistemas de defensa
antioxidante, y alteraciones en la actividad o expresión de la enzima NO sintasa endotelial
(eNOS). En hombres de edad avanzada, la disminución de los niveles de testosterona y las
reducciones en la conversión de la testosterona en estradiol por la enzima aromatasa puede
contribuir a los déficits en eNOS derivado del NO. En un modelo animal de ED
relacionadas con la edad, la disfunción endotelial de la carvernosum corpus se asoció con la
regulación de la eNOS y alteraciones en el flujo de calcio intracelular. La disfunción
endotelial se ha sugerido como el componente común que une a ED y la enfermedad
cardiovascular. Además, en el tejido prostático de los hombres con HBP, la inervación
nitrergica se demostró que está disminuida en comparación con el tejido prostático normal,
lo que sugiere un posible papel del NO en la fisiopatología de la HBP. Los estudios en
animales también sugieren que el NO desempeña un papel en la prevención de
contracciones de la vejiga que resultan en la hiperactividad de la vejiga, como se observa en
STUI. Por lo tanto, alteraciones en la función del endotelio vascular pueden ser
responsables de diversas condiciones relacionadas con la edad, incluyendo STUI asociados
con la HPB y la disfunción sexual masculina (1,7).
El óxido nítrico (ON) constituye un importante neurotransmisor no-adrenérgico y nocolinérgico en el cuerpo humano y está involucrado en la transmisión de señales en el tracto
urinario humano. El ON se sintetiza a partir del aminoácido L-arginina mediante las ON
sintasas (NOS), que se clasifican según sus tejidos de detección originales como neuronales
(nNOS), endoteliales (eNOS), y células inmunes (NOS inducibles, iNOS). Una vez
sintetizado, el ON se dispersa en las células y estimula la síntesis de guanosina monofosfato
cíclica (cGMP) mediada por la enzima guanilil ciclasa. La cGMP puede activar las
proteínas quinasas, los canales iónicos, y las fosfodiesterasas de unión a cGMP (PDEs) que
producen la relajación de las células musculares lisas a través del agotamiento del Ca2+
intracelular y la desensibilización de las proteínas contráctiles (1). Los efectos de la cGMP
finalizan cuando las isoenzimas de la PDE catalizan la hidrólisis de la cGMP hasta una
forma inactiva. Los inhibidores de la PDE aumentan la concentración y prolongan la
actividad de la cGMP intracelular, reduciendo así el tono del músculo liso del detrusor, de
la próstata y de la uretra. Hasta el momento se han identificado 11 PDEs diferentes, de las
cuales las PDEs 4 y 5 son las predominantes en la zona de transición de la próstata, la
vejiga y la uretra humanas. El ON también podría estar involucrado en el ciclo miccional
inhibiendo las vías reflejas de la médula espinal y la neurotransmisión de la uretra, la
próstata o la vejiga.
Las hormonas sexuales.
El desarrollo y crecimiento de la glándula próstata normal se sabe que es dependiente de un
eje de la indemnidad en la señalización del eje de hormonas sexuales. Dihidrotestosterona
(DHT), que es más potente que la testosterona y demuestra una mayor afinidad por los
receptores de andrógenos, se produce predominantemente en la periferia de la testosterona
a través de la enzima 5a-reductasa. Los receptores de andrógenos, que están presentes tanto
en el estroma y el epitelio de la próstata, así como en la mayoría de las células endoteliales
de los vasos sanguíneos, células musculares lisas, y fibrocitos, pueden jugar un papel en la
interacción entre el estroma y el epitelio de la próstata. Cambios relacionados con la edad
en los niveles circulantes de la hormona y un desequilibrio en la relación de testosterona /
estrógeno pueden desempeñar un papel en la fisiopatología de la BPH y la disfunción
sexual. Los datos longitudinales de la Massachusetts Male Aging Study (MMAS) indicaron
que los niveles séricos de testosterona total, la dehidroepiandrosterona (DHEA), sulfato de
DHEA, cortisol, y estrona disminuyeron, mientras que los niveles de DHT, la hormona
sexual globulina de unión, la hormona luteinizante, la hormona estimulante del folículo, y
la prolactina se incrementaron en hombres que tenían entre 40 a 70 años al inicio del
estudio y seguimiento durante 7 a 10 años. Se sugirió que los niveles más altos de DHT
durante el envejecimiento pueden ser una manera para compensar la disminución de los
niveles de testosterona. Con las hormonas sexuales producen principalmente a partir de
precursores en los tejidos periféricos en los seres humanos, cada tejido diana tiene la
capacidad de modular el metabolismo de la hormona y los procesos de señalización a través
de la regulación de las actividades enzimáticas de tejido y subtipos de receptores de
hormona. Se necesitan estudios adicionales para evaluar si las alteraciones en los niveles de
hormonas sexuales y sus receptores desempeñan un papel en la fisiopatología de la HBP y
disfunción eréctil(7).
Nuevas estrategias fármacológicas disponibles.
En Europa se han autorizado tres inhibidores selectivos de la PDE5 orales (sildenafil citrato
[sildenafil], tadalafilo, y vardenafilo hcl [vardenafilo]) para el tratamiento de la disfunción
eréctil o de la hipertension arterial pulmonar (sildenafil y tadalafilo), pero dichos fármacos
no han sido registrados oficialmente todavía para el tratamiento de los STUI en el varón.
Los inhibidores de la PDE5 disponibles difieren principalmente en sus perfiles
farmacocinéticos. Todos los inhibidores de la PDE5 se reabsorben rápidamente desde el
tracto gastrointestinal, tienen un alto grado de unión a las proteínas en el plasma y se
metabolizan principalmente en el hígado y se eliminan predominantemente en las heces.
Sin embargo, sus vidas medias difieren de forma notable. Los inhibidores de la PDE5 se
toman bajo demanda por pacientes con disfunción eréctil, pero el tadalafilo también está
registrado para su uso diario a dosis más bajas (5 mg) que para su uso bajo demanda (2).
Un análisis post-hoc de pacientes con disfunción eréctil tratados con sildenafil, mostraron
inicialmente que el inhibidor de la PDE5 era capaz de reducir de forma significativa los
STUI concomitantes y de mejorar la calidad de vida de la vejiga en relación son sus
síntomas, según las medidas del cuestionario de la IPSS. Se descubrió que la mejoría de los
STUI era independiente de la mejoría de la función eréctil. En los últimos años se han
publicado ensayos aleatorios controlados con placebo sobre la eficacia de los tres
inhibidores de la PDE5 orales disponibles e investigaron los cambios en los síntomas
(IPSS), los parámetros de la uroflujometría (Qmax), y la orina residual post-vaciado(2).
La duración máxima del ensayo fue de 12 semanas. Estos ensayos demostraron que todos
los inhibidores de la PDE5 reducían significativa y sistemáticamente la IPSS en
aproximadamente el 17-35%. Los síntomas de almacenamiento y vaciado de la vejiga
disminuyeron igualmente durante el tratamiento con inhibidores de la PDE5. La orina
residual post-vaciado se mantuvo sin cambios en la mayoría de los ensayos. La Qmax de la
uroflujometría libre aumentó de forma dependiente de la dosis (tadalafilo), pero no de
forma significativamente distinta de la del placebo (sildenafil, tadalafilo y vardenafilo). En
contraste con los ensayos de nivel 1b de la EBM relacionados, dos estudios unicentro de
uroflujometría documentaron aumentos de Qmax y Qave tras la administración oral de 50 o
100 mg de sildenafil en hasta un 76% de hombres (incremento medio de Qmax 3,7-4,3 mLs
o 24-38%). Los inhibidores de la PDE5 mejoraron de forma significativa la calidad de vida
en comparación con los pacientes tratados con placebo(2,7).
Tres ensayos compararon la eficacia de los inhibidores de la PDE5 (sildenafil o tadalafilo)
con o sin α-bloqueadores (alfuzosina o tamsulosina). Estos ensayos se realizaron en un
pequeño número de pacientes y con un seguimiento limitado de 6 a 12 semanas. La
combinación de fármacos mejoró la IPSS, la Qmax, y la orina residual post-vaciado en
mayor medida que un único fármaco solo de cada clase, aunque la diferencia comparada
con el inhibidor de la PDE5 o un α-bloqueador solo, solamente adquirió relevancia
estadística en uno de los tres ensayos (2,9).
Tadalafil, un inhibidor selectivo de la PDE5 específico de la guanocina monofosfato
ciclasa, fue aprobado por la FDA (Food and Drug Administration) en 2003 para su
utilización en la demanda para la disfunción eréctil (10 a 20 mg), en el año 2008 para su
uso una vez al día para la disfunción eréctil (2.5 a 5.0 mg ) y en 2011 para su uso una vez al
día (5 mg)para síntomas moderados a severos con una mejoría en el IPSS de hasta un 30 %
(2).
La eficacia y seguridad de tadalafilo una vez al día en hombres con STUI / HBP se han
demostrado en cuatro ensayos, globales, aleatorizados y controlados con placebo. Este
análisis se realizó para obtener una mejor comprensión de los efectos relativos de tadalafilo
sobre el almacenamiento de la orina frente a los síntomas de vaciado. En esos estudios, se
realizó un análisis integrado de los datos de referencia y los resultados de tadalafilo en
STUI / HBP para evaluar las contribuciones relativas de almacenamiento y vaciamiento en
la subareas del IPSS y el total de IPSS al inicio y final. Las diferentes contribuciones de las
calificaciones secundarias a la puntuación total no se toman a menudo en cuenta al tomar
decisiones en el manejo de hombres con STUI, pero la preponderancia de un patrón
(incluso en los hombres con el mismo IPSS total) va a hacer variar las molestias que un
paciente refiere ante su enfermedad, así como la respuesta a la terapia. (10,11,12,13)
Si bien es cierto que la respuesta de los síntomas BPH no es directa y en gran medida
depende del efecto del tratamiento tadalafil en ED, varios observaciones tienen lugar:
1) Los hombres sin DE tendrían poca o ninguna mejora en los STUI / HBP y habría una
fuerte mejoría del subgrupo con ED.
2) Un efecto indirecto del tratamiento dominaría (por ejemplo, más del 50%) sobre los
STUI / HBP (mediada a través de la mejora en la función eréctil medida por IIEF-EF) .
3) Una fuerte correlación entre los cambios en IIEF-EF y el total de la I-PSS se observarían
(es decir, cambios en IIEF-EF aumentaría a medida que disminuye I-PSS).
En este plan de análisis se basa el rechazo de una hipótesis que comenta el efecto del
tratamiento tadalafil en STUI / BPH es mediada principalmente a través de la mejora en la
DE expresada en el IIEF-EF.
En conclusión, está clara la relación entre los STUI y la DE y sobre todo en pacientes que
cursan con HPB, ya son varios los puntos fisiopatológicos que comparten ambas entidades
y el entendimiento de éstos puede ser la clave que permita concluir de manera más
categórica esta situación. Se debe insistir en la realización de trabajos de investigación que
detallen el roll de los datos fisiopatológicos que hasta ahora se conocen y diseñar estudios
en búsqueda de los otros factores que puedan también estar interactuando y que hasta ahora
no han sido tomando en cuenta por el desconocimiento de los mismos.
El enfoque cada vez más integral del paciente urológico tiende a ser la clave que garantice
una responsable, exitosa evaluación y tratamiento de calidad que permita una restitución
optima del estado de salud urológico de nuestros pacientes.
REFERENCIAS:
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