F R I

por Graciela Libertad Dixon
Cardiología
9º Semestre – marzo 2007
FIEBRE REUMÁTICA
o
o
o
o
o
o
o
Más
frecuente
en
países
menos
desarrollados.
Más frecuente en niños.
Incidencia máxima: 5-25 años. Pico: 12-15.
Pueden haber ataques hasta la 50ena.
Igual a la de las infecciones de las vías
respiratorias superiores por el streptococco
del grupo A  hemolítico (Lancefield)1.
Factores de riesgo:
 Hacinamiento
 Desnutrición
 Mala higiene
 Nivel SE bajo
 Cambios climáticos
 El propio microorganismo
 Grado de inmunidad de los
huéspedes
a
los
serotipos
prevalentes en la comunidad
afectada.
El 3% de los individuos con faringitis por
strep del grupo A no tratada desarrollarán
fiebre reumática.
o
DIAGNÓSTICO
o
o
o
PATOGENIA
o
o
*Mimetismo antigénico3: respuesta
inmunitaria anormal o disfx a 1 o +
Ag somáticos o extracel.
Hipótesis del mimetismo antigénico entre Ag
humanos y del strep del grupo A.
Interacciones:
 Carbohidrato específico del strep del
grupo A + glucoproteína de las
válvulas cardiacas.
 Membrana celular strep4 + otras
fracciones de la cel miocárdica
humana.

EPIDEMIOLOGÍA
Infección faríngea y de las amígdalas (no la
cutánea) por el microorganismo del grupo
A con el desarrollo subsiguiente de la fiebre
reumática aguda.
Categorías principales2:
 Infex directa por el strep
 Efecto tóxico de productos extracel
strep en los tejidos del hospedador.
No hay prueba de laboratorio específica. El
dx es clínico.5
Se confirma por laboratorios microbiológicos
e inmunológicos.
Criterios de Jones (1992, AHA)
 Mayores:
 Carditis
 Poliartritis migratoria
 Corea de Sydenham
 Nódulos SQ
 Eritema marginado.
 Menores:
 Clínicos:
o Fiebre
o Artralgia.
 Laboratorio:
o Reactivos de
aguda.
fase
3
El organismo reacciona contra sí mismo engañado.
Proteína M estreptocócica del sarcolema.
5
El Dr. Rolando Chanis diagnosticó el 1er caso en los 50s
en Panamá.
4
1
2
Ojo con las epidemias de faringitis!
Las dos primeras fueron descartadas.
Fuente: Apuntes + documento de Gesely Ábrego + Harrison.
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o

o
o
6
7
Prolongación del PR
(EKG).
Datos q’ apoyen infex reciente (p.ej.
cultivo farínego positivo o prueba
de detección rápida de Ag positiva);
y/o prueba de Ac estreptocócicos.
o
Base fundamental del dx: 2 criterios
mayores o 1 mayor y 2 menores.
Criterios mayores:
 Carditis
(40-60%):
es
una
pancarditis (pericardio, miocardio,
endocardio). Se manifiesta con
taquicardia sinusal, inflamación
(afecta las válvulas), soplo de
insuficiencia mitral, galope a
expensas de S3 (protodiastólico),
frote pericárdico, cardiomegalia e
ICC.
 Poliartritis migratoria (75%): afecta
grandes articulaciones  tobillos,
muñecas, rodillas y codos, por
varios días. No suele afectar
articulaciones menores (manos o
pies) o cadera. No se deben
prescribir antiinflamatorios antes de
hacer el dx. Es muy muy dolorosa y
salta de articulaciones incluso en un
mismo día.
 Corea de Sydenham (10%): aparece
luego de una latencia de hasta
varios meses hasta un año6. Ojo con
movimientos
bruscos
incoordinados, tics en un niño7.
 Nódulos SQ (10%): raro en el 1er
ataque. Se localizan en la cara
extensora de las articulaciones.
 Eritema
marginado
(10%):
erupción maculosa evanescente de
bordes redondeados usualmente en
No aparece simultáneamente con la faringitis.
OJO: puede ser FR!
Fuente: Apuntes + documento de Gesely Ábrego + Harrison.
el tronco, sigsagueantes y muy
rápidos.
Evidencia de infección reciente:
 Cultivo faríngeo (+).
 Anticuerpos
estreptocócicos:
antiestreptolisina
O
(ASTO),
antidesoxiribonucleasa
B,
anihialuronidasa.
 VES.
Títulos ascendentes confirman con mayor
fiabilidad la infección reciente.
o Dudar fuertemente del dx si se realizan 3
pruebas de Ac y no hay evidencia de
infección precedente.
o
TRATAMIENTO
o
o
o
o
Hay 2 métodos terapéuticos q se deben
emplear simultáneamente:
 Antibioticoterapia.
 Tx de las manif. clínicas.
Tx inicial:
 Penicilina V: 500 mg bid x 10 días.
 Penicilina procaínica (despacilina):
800mil U IM bid x 10 días.
 Eritromicina: 250 mg qid por 10 días
(alérgicos).
Tx profiláctico secundario (OMS, AHA)
 Penicilina benzatínica (benzetacil): 1.2
millones c/mes hasta los 40-50 años.8
Tx de las manifestaciones clínicas:
 Salicilatos: do altas, 2g qid x 6
semanas. Reducción gradual de la
dosis evita rebote. Disminuye la
inflamación.
 Esteroides: en caso de carditis e ICC.
Prednisona hasta 60-120 mg en do
única o repetida qid en casos graves.
Se baja a la ½ a las 2 semanas y
luego poco a poco en las 4 semanas
restantes. Llevamos al pt a un
Cushing iatrogénico.
8
Disminuye grandemente los ataques (faringitis) y por
consiguiente el riesgo de otro episodio de FR.
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o
o
o
Reposo.
La mejoría clínica y la VES sirven de guía.
El pt debe estar hospitalizado por las 6
semanas.
nuevo episodio de faringitis, de lo contrario
al recaer en un periodo de  15 días (menos
que el anterior) se desarrollará un segundo
ataque de FR. Entre más ataques más
lesiones a las válvulas cardiacas.
PROFILAXIS
o
o
o
Paciente con cardiopatía reumática cuando
van a ser sometidos a extracción dental,
manipulación dental, etc. hay que darle tx
para evitar q’ los estreptococos caigan en el
torrente sanguíneo. Se usa penicilina tbn,
por corto tiempo (1 día).
Esta afección suele dejar secuelas, cicatriz
(recordar que es una inflamación).
Después de 6 semanas del cuadro de FR
hay que dar tx profiláctico para prevenir un
FRECUENCIA
DE AFECCIÓN DE LAS VÁLVULAS
CARDIACAS EN FR
o Mitral
o Aórtica
o Tricúspide
o Pulmonar.
VALVULOPATÍA MITRAL
ESTENOSIS MITRAL PURA
o
o
o
Fisiopatología:
 Agresión sobre la válvula  al
final del proceso de cicatrización
se deposita Ca y las cuerdas se
fusionan.
 Hay alteración de la arquitectura
normal
de
la
válvula:
engrosamiento, fibrosis, fusión
de las comisuras y retracción del
aparato valvular.
 Las valvas no coaptan!
 Aumenta la presión en la AI.
Causas:
 FR* (más frecuente)
 Ateroesclerosis
 Estenosis congénita.
Hemodinámica: Ritmo de Duroziez!
 Al final de la diástole la AI se
contrae pero la válvula está
moderadamente
rígida



problemas para el paso de la sangre 
reforzamiento
telediastólico
o
presistólico  se llena el V (demora para
cerrarse)  S1 más alto de lo normal
(brillante y seco).
 Soplo
presistólico
o
telediastólico.
 S1 brillante y seco.
 S2 desdoblado: por chasquido
de apertura de la VM9.
 Retumbo
o
refuerzo
protodiastólico.
10
Sístole: VA sana  sale la sangre  se
cierra la VA  S2 se oye.
Diástole: VM debe abrirse pero al estar
enferma  chasquido de apertura  AI
se vacía con dificultad  S2 desdoblado
9
VA = válvula aórtica; VM = válvula mitral.
Lo que sale en sístole y diástole son análisis míos, no de la
clase. Porsiaca jeje.
10
Fuente: Apuntes + documento de Gesely Ábrego + Harrison.
3
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a expensas del chasquido de
apertura de la VM…

o
11
Se ausculta en foco mitral,
posición de Pachon, inspiración y
espiración.
Cuadro Clínico:
 Triada de Huchard:
 Disnea
 Palpitaciones
 Hemoptisis.
 Disnea: ortopnea; presiones en
AI  congestión pulmonar 
HTP retrógrada  disnea!
 Palpitaciones: crecimiento de la
AI  FA11  palpitaciones!
 Hemoptisis:
por
edema
pulmonar.
 Embolias sistémicas: por la FA.
 Falla
ventricular
izquierda:
consecuencia
pasiva
del
aumento de presión AI y
vasoconstricción
pulmonar
reactiva.
 Nódulos de Aschoff: colágeno,
PMN,
cel
gigantes
multinucleadas.
 Fascies mitral o de Corvisart:
eritrocianosis malar por gasto
cardiaco bajo y fijo, y severa
vasoconstrix sistémica.
 Pulso parvus: por bajo GC.
 Pulso
yugular:
ondas
a
prominentes.
 Auscultación: ritmo de Duroziez.
 EKG: onda P  0.12 seg.
usualmente
bimodal.
Prolongación de onda P a
expensas de PR corto o ausente.
 Rx tórax: no se ve la concavidad
de la AP (hipertensa)  4 arcos
en el perfil izquierdo y 2 en el
derecho.
Fibrilación auricular.

Ecograma bimodal: palo de Hockey,
valva anterior.
INSUFICIENCIA MITRAL PURA
o
o
o
o
o
Etiología
 IM aguda: es subvalvular. Puede ser por
disfx del m.papilar o por rotura de
cuerda tendinosa.
 IM crónica: puede ser congénita,
reumática*,
por
enfermedades
12
autoinmunes , por calcificación del
anillo, degeneración mixomatosa13, o por
dilatación del VI.
Causas:
 Enf. valvular mitral letal: FR, prolapso,
endocarditis.
 Enf. del VI dilatado: falla VI.
 Enf. subvalvular: rotura de cuerda,
disfx/rotura
de
mm
papilares,
enfermedad
de tejido
conectivo:
estalagmitas, cuerdas alongadas, valvas
no coaptan.
Fisiopatología
 Regurgitación del VI a la AI  volumen
de la AI al final de la sístole en forma
aguda + caída del GC.
 Fase compensatoria: contracciones más
fuertes del VI  caída del volumen
residual + dilatación excéntrica14 (para
mantener el GC).
 Etapa final: falla del VI con IC y
disminución del GC.
Hemodinámica: soplo holosistólico!
 Regurgitación en sístole  nuevo ciclo
con mayor VDF  dilatación ventricular
+ S3 irradiado a la axila y región
paraesternal.15
Cuadro Clínico
12
Ehler-Danlos, Marfan, etc.
Prolapso.
14
La dilatación empeora la IM porque desalinea los mm
papilares.
15
En IM aguda severa hay S3 y S4.
13
Fuente: Apuntes + documento de Gesely Ábrego + Harrison.
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por Graciela Libertad Dixon
Cardiología
9º Semestre – marzo 2007


Disnea:
por
de
la
especialmente en eyección.
Falla ventricular derecha
izquierda.
P
o Manifestaciones clínicas



e
CARDIOPATÍA MITRAL MIXTA

o Insuficiencia + Estenosis
o Hemodinámica:



Soplo holosistólico
Ritmo de Duroziez
Hemoptisis
Infartos pulmonares
EKG: onda P de dromedario (ancha y
bífida).
Complejo pulmonar de Chávez: son 3
fenómenos en HTP  matidez, se palpa
cuando se cierra, S2 en foco pulmonar.
Rx tórax: VI grande, infartos y
atelectasias pulmonares.
VALVULOPATÍA TRICUSPÍDEA
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
o Etiología:
o
o
o
o
 FR
 Sd carcinoide
 Estenosis.
Tiene el mismo fenómeno
hemodinámico que la estenosis mitral.
Ritmo de Duroziez!
Se usa la maniobra de Rivero-Carvalo
para exacerbar el fenómeno (los ruidos
aumentan durante la inspiración).
Se distingue de la EM porque…
 Se escucha en foco tricuspídeo
 El pulso yugular es diferente
 Aumenta en inspiración.
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
o EKG:
Onda P picuda.
Signos de dilatación del ventrículo.
Crecimiento de las cavidades si es en
ambas valvas.
o Pulso venoso:
 Falta la onda a
 Onda v bien grande.



Fuente: Apuntes + documento de Gesely Ábrego + Harrison.
5