QUEMADURAS - eTableros

QUEMADURAS
Muertes por quemaduras:
Distribución bimodal:
 después de la lesión
 semanas más tarde por fallo
multiorgánico
*2/3 de las quemaduras se producen
en el hogar, afectan hombres adultos
jóvenes, niños menores de 15 años y
ancianos.
*75% de las quemaduras se producen
por incendios en el hogar.
UNIDADES PARA QUEMADOS
Las unidades para quemados son
lugares especializados dedicadas
específicamente al tratamiento de
quemados. Constan de personal
experimentado con recursos para
maximizar el resultado de las lesiones.
Criterios para el traslado de un px
quemado:
1) quemaduras de grosor parcial
superiores al 10% SCT
2) quemaduras en cara, mano, piel,
genitales, perineo ó articulaciones
principales.
3) Quemadura de grosor parcial
4) Quemaduras eléctricas, incluyendo
lesión por rayo
5) Quemaduras químicas
6) Quemaduras por inhalación
7) Quemaduras con enfermedades
previas que pueden complicar el tx,
prolongar la recuperación o afectar el
resultado
8) Px con quemaduras y traumatismo
concomitante en la que la fractura
supone un riesgo intermedio de
morbilidad y mortalidad *
9) Niño quemado en hospitales sin
personal o material cualificado para
atender al niño
10) Quemaduras en px que precisan
intervención social, emocional ó
rehabilitación a largo plazo especial
Fisiopatología.
Cambios locales.
La quemadura provoca una necrosis
coagulativa de la epidermis y tejidos
subyacentes.
La profundidad depende de:
 La temperatura de exposición
de la piel
 Duración de la exposición
 el calor específico del agente
causal
Clasificación causal:
 LLAMA: daño por aire
supercalentado, oxidado
 ESCALDADURA: daño por
contacto por líquidos calientes
 CONTACTO: daño por contacto
con sólidos fríos ó calientes
(Estos 3 provocan daño celular
principalmente por transferencia de
energía, produciendo necrosis
coagulativa)
 QUIMICOS: contacto con
químicos activas
 ELECTRICIDAD: conducción de la
corriente eléctrica por los
tejidos.
(Éstos causan lesión directa en
membranas celulares, además de la
transferencia de calor).
La piel es una barrera resistente a la
transferencia de energía a los tejidos
profundos, en esta parte la energía
queda atrapada. Pero tras el retiro del
foco causal, la respuesta de los tejidos
locales puede producir una lesión en
capas mas profundas.
La zona de lesión de quemaduras se
divide en:



ZONA DE COAGULACIÓN: zona
necrótica de las quemaduras en
las que el tejido necrótico está
alterado. lesión irreversible.
ZONA DE ESTANCAMIENTO:
presenta daño moderado con
disminución de la pared tisular.
Según el ambiente de la herida
puede sobrevivir y presentar
una necrosis coagulativa. Se
asocia con daño vascular y
pérdida por los vasos. El
tromboxano está elevado.
ZONA DE HIPEREMIA:
Vasodilatación debida a la zona
que rodea a la quemadura.
Contiene tejido viable originado
de la zona de cicatrización y no
tiene riesgo de necrosis.
glándulas sebáceas. A menudo aparece
fibrosis grave.
3er grado son de grosor total a
través de dermis y epidermis.
Caracterizada por escara dura y
coriácea indolora y negra, blanca ó
cereza.
Cicatrizan por reepitelización a partir
de los bordes de la herida. Precisan
escisión con injerto de la piel del propio
px para la cicatrización de heridas en
tiempo razonable.
4to gradoafectan a órganos por
debajo de la piel como músculo, hueso
y encéfalo.
TAMAÑO DE LA QUEMADURA
PROFUNDIDAD DE LA QUEMADURA.
1er grado  limitadas a epidermis
* son dolorosas, eritematosas y
blanquean al tacto, con barrera
epidérmica intacta. Eje. Quemaduras
solares.
Tx: aliviar dolor. Pomadas, calmantes
tópicas ó con aloe y AINES vía oral.
2do grado afectan dermis
Se subdividen en Superficial &
profundo.
*Las quemaduras dérmicas
superficiales producen eritema, dolor,
blanquean al tacto, y con frecuencia
produce vesícula. Ejemplo:
escaldaduras por agua demasiado
caliente.
Reepitelizan espontáneamente de 7 a
14 días.
*Las quemaduras dérmicas profundas
son más pálidas y moteadas, no
blanquean al tacto, pero son dolorosas
al pinchazo,.
Cicatrizan en 14 a 35 días por
reepitelización a partir de
queratinocitos de folículos pilosos y
CAMBIOS SISTÉMICOS
Inflamación y edema.
Efectos sistémicos de una quemadura
grave debido a la liberación masiva de
Mediadores inflamatorios:
 permeabilidad vascular y edema
 hemodinámica alterada
 inmunosupresión
 hipermetabolismo
 disminución del flujo renal
 aumento de la permeabilidad
de la mucosa intestinal
Mediadores responsables de los
cambios de permeabilidad:
Histamina, bradicinina, aminas
vasoactivas, prostaglandinas,
leucotrienos, complemento activado y
catecolaminas.
*El edema generalizado es la respuesta
a los cambios de las fuerzas de Starling.
* Células cebadas de la piel liberan
histamina la cual aumenta una
respuesta de unión intercelular.
* Plaquetas agregadas liberan
serotonina que participa en la
formación del edema. El bloqueo de
ésta mejora índice cardiaco, ↓
consumo de O2 tras la quemadura.
* Consumo de Vit C después de la
quemadura, reduce el volumen de
líquido necesario para el edema.
* Tromboxano A2 produce constricción
y agregación plaquetaria en la herida lo
que contribuye a la expansión de zona
de estancamiento.
*cambios microvasculares inducen
alteraciones cardiorrespiratorias con
pérdida de volumen plasmático, ↑ de
resistencia vascular periférica con
resultado de ↓ del gasto cardiaco. La
reanimación restablece el flujo
cardiaco.
Efectos sobre el sistema renal.
La disminución de volumen sanguíneo y
del gasto cardiaco, así como
mediadores inducidos por estrés como
angiotensina, aldosterona y
vasopresina disminuyen el flujo
sanguíneo renal y la tasa de filtración
glomerular.
Hay oliguria, si no se trata puede dar
necrosis tubular aguda e insuficiencia
renal. La reanimación temprana
disminuye estos riesgos.
Efectos sobre el sistema digestivo
Manifestados por:
 atrofia de la mucosa:
producidos a las 12 horas de la
lesión.


reducción de la absorción: ↓
captación de glucosa,
aminoácidos, ácidos grasos y
reduce act. de lipasa. ocurre
desde las primeras horas hasta
las 48-72 hrs.
↑ permeabilidad intestinal a
macromoléculas
Efectos sobre el sistema inmunitario
Las quemaduras producen un deterioro
global de la función inmunitaria.
Los px quemados tienen un alto riesgo
de complicaciones infecciosas esto
basado en una alteración en la función
celular de todos los elementos del
sistema inmunitario.
*Quemadura superior al 20% de la SCT
el deterioro de las funciones
inmunitarias es proporcional a la
extensión de la herida.
Tras una quemadura disminuye la
producción de macrófagos la cual
puede invertirse de forma parcial con
factor estimulante de colonias de
granulocitos (G-CSF) el cual aumenta
tras una quemadura grave, pero no
obstante la expresión de éste en
médula ósea disminuye lo que podría
ser responsable de la
inmunodeficiencia. Los neutrófilos
aumentan pero son disfuncionales. La
función de las células T cooperadoras
disminuyen. La quemadura empeora la
actividad de los linfocitos T citotóxicos
según el tamaño del a quemadura.
Hipermetabolismo
Tras quemadura grave y la reanimación
se produce hipermetabolismo
caracterizado por:
 taquicardia
 ↑ del gasto cardiaco
 Gasto energético elevado
 ↑ del consumo de O2.
 Proteolisis y liposis
 Perdida abundante de nitrógeno
Estas alteraciones son producidas por
liberación de hormonas catabólicas
como:
- catecolaminas
- glucocorticoides
- glucagon
Las catecolaminas actúan directa e
indirectamente mediante receptores α
y β adrenergicos en hepatocitos y
lipocitos aumentando:
 disponibilidad de glucosa:
mediante glucogenia y
glucogenolisis hepática.
 Disponibilidad de ácidos grasos:
mediante lipólisis periférica
Actúan indirectamente mediante
receptores adrenergicos en tejido
endocrino que produce un aumento de
glucagon.
Los glucocorticoides están mediados
por estimulación renal. El cortisol
induce resistencia a insulina que se
suma a la hiperglucemia.
** Las catecolaminas combinadas con
el glucagon y el cortisol ↑ liberación de
glucosa que inicialmente puede ser
beneficiosa ya que la glucosa es el
combustible principal de las células de
la inflamación y del tejido nervioso.
El suministro de sustratos para la
gluconeogenia hepática se realiza
mediante proteolisis. Las proteínas
estructurales y constitutivas
descompuestas en aminoácidos:
1) entran en el ciclo de krebs para
producir energía
2) van al hígado como sustrato
para la glucogenia
3) se usan para la síntesis de
proteínas de fase aguda
La lipólisis periférica es el otro
elemento principal de la respuesta
metabólica a las quemaduras graves.
La elevación de catecolaminas glucagon
y cortisol estimula las lipasas para
liberar ácidos grasos libres del
adipocito. El glicerol procedente de la
descomposición de las grasas entra
finalmente en la vía de la glucogenia.
*fase de reflujo: presenta una relación
temporal con el inicio de la enfermedad
o el momento de la lesión. Se
caracteriza por:
- tasa metabólica baja
- hipotermia
- gasto cardiaco bajo
*fase de flujo: ocurre tras la
reanimación, se caracteriza por:
- gasto cardiaco elevado
- consumo de oxigeno elevado
- aumento de la producción de calor
- hiperglucemia
- tasa metabólica alta
Periodo catabólico y anabólico***
Se a comprobado 2 tipos de fármacos
que reducen directamente el
catabolismo e incrementan el
anabolismo:
- betabloqueantes
- oxandrolona
TRATAMIENTO INICIAL DE LAS
QUEMADURAS
Prehospitalario

retirar al px de la fuente de la
lesión
 detener el proceso que produce
quemadura
 oxigeno al 100% con mascarilla
 puede verterse agua a
temperatura ambiente sobe la
herida en los 15 minutos
siguientes a la lesión para
disminuir la profundidad de la
herida.
Valoración inicial
 primaria: se identifican y tratan
de inmediato problemas con
riesgo vital
 secundaria: evaluación
completa de pies a cabeza del
px
* hay que sospechar de una lesión en
vía respiratoria en presencia de
quemaduras faciales, pelos nasales
chamuscados esputo carbonoso y
taquipnea.
* hay que monitorizar de forma
continua el estado respiratorio para
evaluar la necesidad del control de la
vía respiratoria y apoyo ventilatorio.
* La ronquera progresiva es signo de
obstrucción inminente por lo que hay
que realizar intubación endotraqueal.
* hay que evaluar la expansión del
tórax y los sonidos respiratorios.
Adecuado retorno de CO2 por el tubo
aseguran un intercambio adecuado de
gases.
La frecuencia de pulsos o señales
Doppler en la zona distal de las
extremidades puede ser suficiente para
considerar que la circulación sanguínea
es adecuada hasta disponer de otros
monitores mas apropiados.
*en px afectados en explosión o
accidentes por desaceleración hay que
realizar inmovilización de columna
cervical por riesgo de lesión en medula
espinal.
Tratamiento de la herida.
El tratamiento prehospitalario requiere
protección del ambiente mediante
apósito seco y limpio. No húmedos.
Hay que envolver al px con una manta
para minimizar la perdida de calor y
controlar temperatura.
Para reducir el dolor es necesario cubrir
las quemaduras para evitar contacto
con terminaciones nerviosas expuestas.
No deben usarse inyecciones de
narcóticos.
Transporte.
El traslado rápido e incontrolado no es
prioridad a menos que comprometa
estructuras vitales.
Es apropiado el transporte terrestre de
victimas a hospital.
El transporte en helicóptero cuando
hay distancia mayor a 50 km.
Distancias mayores de 250km es
apropiado por avión.