QUEMADURAS Muertes por quemaduras: Distribución bimodal: después de la lesión semanas más tarde por fallo multiorgánico *2/3 de las quemaduras se producen en el hogar, afectan hombres adultos jóvenes, niños menores de 15 años y ancianos. *75% de las quemaduras se producen por incendios en el hogar. UNIDADES PARA QUEMADOS Las unidades para quemados son lugares especializados dedicadas específicamente al tratamiento de quemados. Constan de personal experimentado con recursos para maximizar el resultado de las lesiones. Criterios para el traslado de un px quemado: 1) quemaduras de grosor parcial superiores al 10% SCT 2) quemaduras en cara, mano, piel, genitales, perineo ó articulaciones principales. 3) Quemadura de grosor parcial 4) Quemaduras eléctricas, incluyendo lesión por rayo 5) Quemaduras químicas 6) Quemaduras por inhalación 7) Quemaduras con enfermedades previas que pueden complicar el tx, prolongar la recuperación o afectar el resultado 8) Px con quemaduras y traumatismo concomitante en la que la fractura supone un riesgo intermedio de morbilidad y mortalidad * 9) Niño quemado en hospitales sin personal o material cualificado para atender al niño 10) Quemaduras en px que precisan intervención social, emocional ó rehabilitación a largo plazo especial Fisiopatología. Cambios locales. La quemadura provoca una necrosis coagulativa de la epidermis y tejidos subyacentes. La profundidad depende de: La temperatura de exposición de la piel Duración de la exposición el calor específico del agente causal Clasificación causal: LLAMA: daño por aire supercalentado, oxidado ESCALDADURA: daño por contacto por líquidos calientes CONTACTO: daño por contacto con sólidos fríos ó calientes (Estos 3 provocan daño celular principalmente por transferencia de energía, produciendo necrosis coagulativa) QUIMICOS: contacto con químicos activas ELECTRICIDAD: conducción de la corriente eléctrica por los tejidos. (Éstos causan lesión directa en membranas celulares, además de la transferencia de calor). La piel es una barrera resistente a la transferencia de energía a los tejidos profundos, en esta parte la energía queda atrapada. Pero tras el retiro del foco causal, la respuesta de los tejidos locales puede producir una lesión en capas mas profundas. La zona de lesión de quemaduras se divide en: ZONA DE COAGULACIÓN: zona necrótica de las quemaduras en las que el tejido necrótico está alterado. lesión irreversible. ZONA DE ESTANCAMIENTO: presenta daño moderado con disminución de la pared tisular. Según el ambiente de la herida puede sobrevivir y presentar una necrosis coagulativa. Se asocia con daño vascular y pérdida por los vasos. El tromboxano está elevado. ZONA DE HIPEREMIA: Vasodilatación debida a la zona que rodea a la quemadura. Contiene tejido viable originado de la zona de cicatrización y no tiene riesgo de necrosis. glándulas sebáceas. A menudo aparece fibrosis grave. 3er grado son de grosor total a través de dermis y epidermis. Caracterizada por escara dura y coriácea indolora y negra, blanca ó cereza. Cicatrizan por reepitelización a partir de los bordes de la herida. Precisan escisión con injerto de la piel del propio px para la cicatrización de heridas en tiempo razonable. 4to gradoafectan a órganos por debajo de la piel como músculo, hueso y encéfalo. TAMAÑO DE LA QUEMADURA PROFUNDIDAD DE LA QUEMADURA. 1er grado limitadas a epidermis * son dolorosas, eritematosas y blanquean al tacto, con barrera epidérmica intacta. Eje. Quemaduras solares. Tx: aliviar dolor. Pomadas, calmantes tópicas ó con aloe y AINES vía oral. 2do grado afectan dermis Se subdividen en Superficial & profundo. *Las quemaduras dérmicas superficiales producen eritema, dolor, blanquean al tacto, y con frecuencia produce vesícula. Ejemplo: escaldaduras por agua demasiado caliente. Reepitelizan espontáneamente de 7 a 14 días. *Las quemaduras dérmicas profundas son más pálidas y moteadas, no blanquean al tacto, pero son dolorosas al pinchazo,. Cicatrizan en 14 a 35 días por reepitelización a partir de queratinocitos de folículos pilosos y CAMBIOS SISTÉMICOS Inflamación y edema. Efectos sistémicos de una quemadura grave debido a la liberación masiva de Mediadores inflamatorios: permeabilidad vascular y edema hemodinámica alterada inmunosupresión hipermetabolismo disminución del flujo renal aumento de la permeabilidad de la mucosa intestinal Mediadores responsables de los cambios de permeabilidad: Histamina, bradicinina, aminas vasoactivas, prostaglandinas, leucotrienos, complemento activado y catecolaminas. *El edema generalizado es la respuesta a los cambios de las fuerzas de Starling. * Células cebadas de la piel liberan histamina la cual aumenta una respuesta de unión intercelular. * Plaquetas agregadas liberan serotonina que participa en la formación del edema. El bloqueo de ésta mejora índice cardiaco, ↓ consumo de O2 tras la quemadura. * Consumo de Vit C después de la quemadura, reduce el volumen de líquido necesario para el edema. * Tromboxano A2 produce constricción y agregación plaquetaria en la herida lo que contribuye a la expansión de zona de estancamiento. *cambios microvasculares inducen alteraciones cardiorrespiratorias con pérdida de volumen plasmático, ↑ de resistencia vascular periférica con resultado de ↓ del gasto cardiaco. La reanimación restablece el flujo cardiaco. Efectos sobre el sistema renal. La disminución de volumen sanguíneo y del gasto cardiaco, así como mediadores inducidos por estrés como angiotensina, aldosterona y vasopresina disminuyen el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular. Hay oliguria, si no se trata puede dar necrosis tubular aguda e insuficiencia renal. La reanimación temprana disminuye estos riesgos. Efectos sobre el sistema digestivo Manifestados por: atrofia de la mucosa: producidos a las 12 horas de la lesión. reducción de la absorción: ↓ captación de glucosa, aminoácidos, ácidos grasos y reduce act. de lipasa. ocurre desde las primeras horas hasta las 48-72 hrs. ↑ permeabilidad intestinal a macromoléculas Efectos sobre el sistema inmunitario Las quemaduras producen un deterioro global de la función inmunitaria. Los px quemados tienen un alto riesgo de complicaciones infecciosas esto basado en una alteración en la función celular de todos los elementos del sistema inmunitario. *Quemadura superior al 20% de la SCT el deterioro de las funciones inmunitarias es proporcional a la extensión de la herida. Tras una quemadura disminuye la producción de macrófagos la cual puede invertirse de forma parcial con factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) el cual aumenta tras una quemadura grave, pero no obstante la expresión de éste en médula ósea disminuye lo que podría ser responsable de la inmunodeficiencia. Los neutrófilos aumentan pero son disfuncionales. La función de las células T cooperadoras disminuyen. La quemadura empeora la actividad de los linfocitos T citotóxicos según el tamaño del a quemadura. Hipermetabolismo Tras quemadura grave y la reanimación se produce hipermetabolismo caracterizado por: taquicardia ↑ del gasto cardiaco Gasto energético elevado ↑ del consumo de O2. Proteolisis y liposis Perdida abundante de nitrógeno Estas alteraciones son producidas por liberación de hormonas catabólicas como: - catecolaminas - glucocorticoides - glucagon Las catecolaminas actúan directa e indirectamente mediante receptores α y β adrenergicos en hepatocitos y lipocitos aumentando: disponibilidad de glucosa: mediante glucogenia y glucogenolisis hepática. Disponibilidad de ácidos grasos: mediante lipólisis periférica Actúan indirectamente mediante receptores adrenergicos en tejido endocrino que produce un aumento de glucagon. Los glucocorticoides están mediados por estimulación renal. El cortisol induce resistencia a insulina que se suma a la hiperglucemia. ** Las catecolaminas combinadas con el glucagon y el cortisol ↑ liberación de glucosa que inicialmente puede ser beneficiosa ya que la glucosa es el combustible principal de las células de la inflamación y del tejido nervioso. El suministro de sustratos para la gluconeogenia hepática se realiza mediante proteolisis. Las proteínas estructurales y constitutivas descompuestas en aminoácidos: 1) entran en el ciclo de krebs para producir energía 2) van al hígado como sustrato para la glucogenia 3) se usan para la síntesis de proteínas de fase aguda La lipólisis periférica es el otro elemento principal de la respuesta metabólica a las quemaduras graves. La elevación de catecolaminas glucagon y cortisol estimula las lipasas para liberar ácidos grasos libres del adipocito. El glicerol procedente de la descomposición de las grasas entra finalmente en la vía de la glucogenia. *fase de reflujo: presenta una relación temporal con el inicio de la enfermedad o el momento de la lesión. Se caracteriza por: - tasa metabólica baja - hipotermia - gasto cardiaco bajo *fase de flujo: ocurre tras la reanimación, se caracteriza por: - gasto cardiaco elevado - consumo de oxigeno elevado - aumento de la producción de calor - hiperglucemia - tasa metabólica alta Periodo catabólico y anabólico*** Se a comprobado 2 tipos de fármacos que reducen directamente el catabolismo e incrementan el anabolismo: - betabloqueantes - oxandrolona TRATAMIENTO INICIAL DE LAS QUEMADURAS Prehospitalario retirar al px de la fuente de la lesión detener el proceso que produce quemadura oxigeno al 100% con mascarilla puede verterse agua a temperatura ambiente sobe la herida en los 15 minutos siguientes a la lesión para disminuir la profundidad de la herida. Valoración inicial primaria: se identifican y tratan de inmediato problemas con riesgo vital secundaria: evaluación completa de pies a cabeza del px * hay que sospechar de una lesión en vía respiratoria en presencia de quemaduras faciales, pelos nasales chamuscados esputo carbonoso y taquipnea. * hay que monitorizar de forma continua el estado respiratorio para evaluar la necesidad del control de la vía respiratoria y apoyo ventilatorio. * La ronquera progresiva es signo de obstrucción inminente por lo que hay que realizar intubación endotraqueal. * hay que evaluar la expansión del tórax y los sonidos respiratorios. Adecuado retorno de CO2 por el tubo aseguran un intercambio adecuado de gases. La frecuencia de pulsos o señales Doppler en la zona distal de las extremidades puede ser suficiente para considerar que la circulación sanguínea es adecuada hasta disponer de otros monitores mas apropiados. *en px afectados en explosión o accidentes por desaceleración hay que realizar inmovilización de columna cervical por riesgo de lesión en medula espinal. Tratamiento de la herida. El tratamiento prehospitalario requiere protección del ambiente mediante apósito seco y limpio. No húmedos. Hay que envolver al px con una manta para minimizar la perdida de calor y controlar temperatura. Para reducir el dolor es necesario cubrir las quemaduras para evitar contacto con terminaciones nerviosas expuestas. No deben usarse inyecciones de narcóticos. Transporte. El traslado rápido e incontrolado no es prioridad a menos que comprometa estructuras vitales. Es apropiado el transporte terrestre de victimas a hospital. El transporte en helicóptero cuando hay distancia mayor a 50 km. Distancias mayores de 250km es apropiado por avión.