CELULAS SOMATICAS: FACTORES DE INFLUENCIA Y FISIOLOGICO

CELULAS SOMATICAS: FACTORES DE INFLUENCIA Y
MEDIDAS PRACTICAS PARA MANTENER UN NIVEL
FISIOLOGICO
J. Hamman
Institute for Hygiene and Technology of Milk
Federal Dairy Research Centre
Kiel, Germany
Fuente: IDF Mastitis News 21, pp 9-11.
INTRODUCCION
El éxito en el control de la mastitis es de gran importancia considerando la higiene
alimentaria y los aspectos económicos.
Por ello, para asegurar conteos celulares fisiológicos en la leche, parece útil evaluar las
causas de fluctuaciones celulares en la leche y considerar medidas prácticas para
mantener las vacas sanas.
DESCRIPCION DE UN NIVEL FISIOLOGICO DE CONTEO CELULAR
Las células de la leche son células somáticas y derivan del macroorganismo, la vaca.
Leucocitos como macrófagos, neutrófilos y linfocitos forman la mayor parte del conteo
celular somático en la leche. El porcentaje promedio del conteo total en glándulas
sanas es el siguiente: polimorfonucleares (PMN), 15%; linfocitos, 25%; y macrófagos,
60% (1, 2).
La leche derivada de glándulas sanas tiene un valor modal de 20-50.000 cel/mL, el
cual resulta en un rango fisiológico de hasta 100.000 cel/mL (3). La curva de
frecuencia de distribución de 3770 muestras de cuartos de principio de ordeño tuvo un
máximo de 20.000 (valor modal) y si el doble de desvío estándar es utilizado como el
factor de seguridad para definir la norma, el umbral resultante para conteos celulares
normales es de aproximadamente 100.000 cel/mL.
FACTORES DE INFLUENCIA
Influencias secretorias y no secretorias están involucradas en la variación de los
conteos celulares. Los factores no secretorios consisten principalmente en el tipo de
muestreo, método de determinación del conteo celular, conservación y transporte de las
muestras.
Los factores de influencia más importantes son los de naturaleza secretoria y pueden
ser divididos en tres grupos:
(1) (1) factores fisiológicos y farmacológicos; (2) factores causantes de mastitis, y (3)
factores de estrés (4).
El conteo celular somático (SCC) es alto durante las primeras semanas de lactancia,
desciende durante la mitad de la misma, y se incrementa al final de la lactancia. La
relación entre la extensión del estadío de lactancia y el incremento del SCC depende
principalmente del estado sanitario de la ubre.
Los cuartos infectados tienen un incremento mucho mayor que las glándulas sanas. El
número de lactancia como tal no tiene influencia significativa en el SCC. Si las vacas
viejas muestran un elevado SCC, entonces esto es un reflejo de la historia de mastitis
individual (5).
Numerosos microorganismos - bacterias, hongos y levaduras - pueden estar
involucrados en el desarrollo de la mastitis. Los agentes como microbios y sus toxinas
producen cambios hemodinámicos locales resultando en exudación y emigración de
células, siendo en su mayoría neutrófilos. La leche de cuartos enfermos puede tener
por encima de varios millones de cel/mL con más del 95% de neutrófilos, dependiendo
de la extensión del proceso inflamatorio (5).
Los factores de estrés pueden influenciar el conteo celular somático ya sea por
inmunosupresión, con el consecuente incremento del riesgo de nuevas infecciones
intramamarias (efecto indirecto), o por exacerbación de las infecciones latentes
existentes (efecto directo) (6).
MEDIDAS PRACTICAS PARA OBTENER CONTEOS CELULARES
FISIOLOGICOS
La prevención de la mastitis es la clave para mantener el conteo celular somático en un
rango fisiológico. El riesgo de nueva infección de la glándula mamaria es determinado
por (I) el nivel de exposición a los patógenos, y (II) la eficiencia de los mecanismos de
defensa bovina.
Todas las medidas aplicadas para minimizar el riesgo de nueva infección deben estar
relacionadas a las condiciones específicas del rodeo documentadas en un sistema de
monitoreo. Esto incluye que la prevención de la mastitis sea aplicada como una medida
planificada basada en registros de mastitis incluyendo registros cito-bacteriológicos de
exámenes de muestras de cuartos, y en la tendencia del conteo celular en leche de
tanque o preferiblemente el conteo celular de vaca individual. La mastitis puede
diagnosticarse sólo en base a la información concerniente al agente causal (diferentes
microbios) y parámetros inflamatorios (por ejemplo conteo celular, Nagasa, etc.) como
una expresión del grado de reacción inflamatoria de la glándula mamaria (7).
4.1 Prevención de la exposición a los patógenos
Contaminación
El tipo y extensión del riesgo de contaminación es determinado por el tipo de patógeno
de mastitis (asociado a la vaca: por ejemplo Staphylococcus aureus; Streptococcus
agalactiae; asociados al medio ambiente: por ejemplo Escherichia coli, Streptococcus
uberis) y las condiciones particulares del medio ambiente. La prevención de la
contaminación debe dirigirse hacia diferentes aspectos (Tabla 1).
Invasión
La cercanamente regular y permanente contaminación de la punta del pezón con una
variedad de microbios resulta raramente en nuevas infecciones: por vaca y por
lactancia en un rango entre 0,2 a 2,0 infecciones. Obviamente, hay vacas que han
desarrollado un alto grado de resistencia a las infecciones en el curso de su evolución.
La mayor parte de esta resistencia recae en el canal del pezón, como una barrera para
la penetración de patógenos.
La mayoría de las veces, el crecimiento y difusión de los microbios son los principios
más importantes involucrados en la penetración del canal del pezón. Un paso
predisponente para la penetración consiste en la colonización del canal del pezón por
los principales patógenos contagiosos.
El deterioro del canal y piel del pezón son los factores principalmente responsables de
la colonización del canal del pezón. Por ello condiciones barrosas, pisoteo de pezones
y la máquina de ordeñar inducen daños al pezón que deben evitarse. Sobretodo, un
apropiado funcionamiento de la técnica de ordeño y la aplicación regular de un
antiséptico para pezones post-ordeño conteniendo un emoliente son los métodos de
elección para minimizar la colonización e invasión del canal del pezón.
4.2 Mantenimiento y mejoramiento de los mecanismos de defensa bovina
Además de la cuestión de exposición a los patógenos, el éxito de la prevención de la
mastitis será determinado por la eficiencia de los mecanismos de defensa sistémicos de
la vaca y el sistema local correspondiente en la punta del pezón actuando como la
primera barrera contra los microbios invasores.
La performance de la vaca depende de una interacción compleja con muchos factores
ambientales. Finalmente la habilidad individual de la vaca para adecuarse a su medio
ambiente es determinada por su adaptación fisiológica y de comportamiento a la
condición actual. Una variedad de factores contribuyen a la homeostasis (balance
fisiológico) de la vaca, los cuales están interactuando con todas las funciones
fundamentales del macroorganismo. Cuanto más alto sea el grado de homeostasis,
mayor será el potencial de defensa disponible y menor el riesgo de nueva infección.
Las vacas de alta producción a menudo tienen disturbios metabólicos durante el
período de principio de lactancia, resultando en un potencial de defensa reducido. Por
ello, un régimen de alimentación bien calculado que mantenga a la vaca
metabólicamente balanceada es un elemento importante como medida de prevención
de mastitis.
Las vacas han sido seleccionadas principalmente por características de producción y
ordeñabilidad. Las vacas de alta producción tienen en promedio pezones cortos y tasas
elevadas de flujo de leche. Ambos factores pueden contribuir a un incremento en el
riesgo de nueva infección. Si los pezones son demasiado cortos, un pulsado efectivo de
la máquina no es posible y resulta en un incremento del deterioro del tejido del pezón.
Las vacas de ordeño rápido tienen un diámetro mayor del canal del pezón con respecto
a las vacas de ordeño lento. El incremento en el diámetro del canal del pezón ofrece un
alto riesgo de invasión no sólo durante la lactancia, sino también durante el período de
vaca seca (8).
Para un control práctico de la mastitis puede concluirse que una mayor selección de
vacas con tasas de pico de flujo de leche extremadamente elevadas debe evitarse.
5. CONCLUSION
La prevención de las nuevas infecciones de la glándula mamaria bovina es la clave
para asegurar un nivel fisiológico de conteo celular somático. Las medidas
relacionadas deben mantener la vaca y el tejido del pezón en un balance fisiológico
(homeostasis) para proveer una defensa suficiente.
Más aún, el nivel de exposición a los patógenos debe reducirse lo máximo posible.
Literatura
1. 1. Concha, C. Nord.Vet. Med. 38:257-272 (1986).
2. 2. Ostenson, K. Hageltorn, M & Astrom, G. Acta Vet. Scand. 29:493-500 (1988).
3. 3. Doggweiler, R. & Hess, E. Milchwissenschaft 38:5-8 (1983).
4. 4. Hamman, J. Kieler Milchwirstschaftliche Forschungsberichte 44:327-338 (1992).
5. 5. Sheldrake, R.F., Hoare, J.T. & McGregor, G.D. J. Dairy Sci. 66:542-547 (1983).
6. 6. Hamman, J. Der Praktische Tierartz, Sondernummer 74:38-40 (1993).
7. 7. Deutsche Veterinarmedizineische Gesellschaft (DVG). Leitlinien zur
Bekampfung der Mastitis des Rindes als Herdenproblem (1994).
8. 8. Dodd, F.H & Neave, F.K. J. Dairy Res. 18:240-245 (1951).
Tabla 1: Medidas prácticas para minimizar el riesgo de contaminación de la glándula
mamaria bovina (Adaptado de Hamman (6))
ASPECTOS GENERALES
Reducción de la prevalencia de mastitis
Dimensionamiento del alojamiento de la vaca
Clima interior (humedad, ventilación)
Evite diarreas (régimen de alimentación)
Desvasado regular
INTERVALO ENTRE ORDEÑOS
Cama: seca, limpia, renovación diaria, material inorgánico
Pasillos: secos, limpios
Secado: aplicación de antibióticos
MOMENTO DEL ORDEÑO
Condición del pezón: limpio y seco antes del ordeño
Desinfección del pezón: antes y después del ordeño
Procedimiento de ordeño: evacuación rápida y completa
Alimentación: justo después del ordeño
Técnica de ordeño: en relación a las NORMAS DIN/ISO