III CONGRESO VIRTUAL HISPÀNOAMERICANO
PSEUDONEOPLASIAS ÓSEAS
REVISION DEL TEMA
J.M. LOIZAGA
Dpto. de Patología. Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla.España.
Este estudio se limita a los procesos que más genuinamente provocan
problemas de diagnóstico diferencial con las neoplasias óseas por lo que se eliminan
otros procesos, como pueden ciertas osteomielitis o las proliferaciones de células de
Langerhans, que creemos un tanto forzado introducirlas y alargarían y d
istraerían el objetivo primordial del tema.
INDICE:
 QUISTES ÓSEOS
 PROCESOS FIBROBLÁSTICOS
 PROCESOS CON CÉLULAS GIGANTES
 PROCESOS OSTEOBLÁSTICOS
 OTROS PROCESOS (tumor amiloide, infartos óseos, etc.)
...............................
QUISTES OSEOS
Los quiste óseos no son verdaderos quistes ya que carecen de revestimiento
epitelial. El revestimiento de la cavidad está formado por el propio tejido
conjuntivo de la pared tapizado por células planas del mismo, por ello más
propiamente se debieran denominar pseudoquistes. Los más importantes son:

El quiste óseo esencial

El quiste óseo aneurismático

El ganglion intraóseo.
Hay otros como el quiste calcáneo o los quistes subcondrales de la artrosis pero
son menos transcendentes y no los incluimos.
QUISTE ÓSEO ESENCIAL.(quiste óseo solitario, simple, unicameral o quiste
óseo benigno).
Se trata de una cavidad ósea que contiene líquido claro ambarino o
sanguinolento, revestida por una membrana constituída por tejido conjuntivo
laxo de espesor variable en el que puede observarse osteoclastos, restos de
hemorragia reciente o antigua y depósitos de colesterol.
Se localiza en huesos largos, generalmente en la metáfisis del húmero o del
fémur o tibia aunque puededarse en huesos planos y en los huesos maxilares.
Se observa preferentemente en las dos primeras décadas de la vida y es de franco
predominio en varones.
Radiológicamente muestra una zona de osteolisis bien limitada con
abombamiento de la cortical, la cual puede estar rota lo que puede causar la caída
de fragmentos dentro de la cavidad lo que se denomina signo de Reynolds o del
fragmento caído y es patognomómica de esta enfermedad.
Macroscopicamente es unilocular y contiene escasa cantidad de líquido
ambarino, seroso o sanguinolento si ha habido fractura de la pared. La superficie
interna es rugosa con resaltes que esbozan tabiques incompletos. (fig.1)
Fig.1
El tratamiento consiste en el legrado de la cavidad y relleno de virutas óseas a fin
de estimular la osificación. Alternativamente, se puede practicar la resección
parcial e inyecciones de hidrocortisona. Acostumbra a recidivar si el tratamiento
se realiza antes de los 10 a. por lo que conviene hacerlo en el momento oportuno.
Se ha dicho que cura con las fracturas, pero esto no se ha comprobado y se
aconseja tratar la fractura primero y el quiste después.
La patogenia es obscura. Se ha referido que es consecuencia de un tumor curado,
De un infarto por trombosis o hematoma, etc. No parece cierto, probalbmente se
trata de un defecto local en la formación de hueso esponjoso, sin relación con
otro proceso.
BIBLIOGRAFÍA:
-
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-
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QUISTE ÓSEO ANEURISMÁTICO. En esta discusión no nos referiremosa la
forma sólida establecida por Sanerkin en 1983, porque es preferible incluirla
entre los procesos reparativos con células gigantes.
Se trata de un proceso osteolítico y expansivo, formado por espacios de
tamaño variable que contienen sangre y están separados entre sí por tabiques de
tejido conjuntivo que contienen osteoide y osteoclastos en mayor o menor
proporción.
Radiológicamente se manifiesta como una lesión excéntrica e insuflante, con
reacción perióstica en cáscara, septada y con arbotantes que traduce una baja
agresividad y un desarrollo lento.
Es proceso propio de las tres primeras décadas de la vida y no muestra
predominancia de sexo.
Se localizan en la metáfisis de huesos largos y en las vértebras. En conjunto
estas dos localizaciones representan el 70-80% de las mismas.. En las vértebras
se localizan en el arco posterior y en las apófisis espinosas y pueden afectar
varias vértebras con una frecuencia del 50%.Existen también localizaciones
extraóseas.
Entre el 32 y el 50% son secundarios o se combinan con otras entidades como el
tumor de células gigantes, el condroblastoma, el fibroma condromixoide, el
osteoblastoma, osteosarcoma, displasia ósea fibrosa, etc.
Es raro que el Patólogo tenga la oportunidad de observarlo macroscópicamente
ya que no se resecan en bloque. En aquéllos raros casos en que se ha extirpado
intacto, se manifiestan como una fina cáscara ósea que contiene tejido blando,
con aspecto de panal, formado por cavidades con sangre líquida. Si hay fractura
ésta puede complicar más o menos este cuadro macroscópico.
Histológicamente se manifiesta como cavidades de variable tamaño y forma,
pero generalmente grandes, que contienen sangre y entre las cuales hay septos
Formados por fibroblastos, osteoclastos y osteoide tapizado o no por
osteoblastos. Hay áreas más sólidas y abigarradas aunque formadas por los
mismos elementos y con frecuencia material fibromixoide calcificado.(fig.2)
Fig.2
La etiopatogenia sigue en discusión: Lichtenstein postuló alteraciones
hemodinámicas intraóseas, Biesecker la presencia de una lesión ósea causante del
complejo. Lesión arteriovenosa primaria o secundaria que no se ha podido
demostrar y que por sucesivas hemorragias daría lugar al proceso de forma
semejante a lo que se supone es la causa del proceso reparativo de células
gigantes Es una lesión benigna que se trata mediante cirugía, bien con legrado
exhaustivo o mediante resección. En el primer caso la recidiva es más frecuente,
entre el 30 y el 59% de los casos. Si la localización impide el abordaje quirúrgico
se puede trata con radioterapia, que tiene el peligro del desarrollo de un tumor
secundario, si bien éste también puede producirse espontáneamente sobre un
quiste óseo aneurismático. Se debe alertar sobre la conveniencia de realizar
siempre el diagnóstico diferencial con el osteosarcoma telangiectásico, el cual
muestra áreas de osteosarcoma en los tabiques de las dilataciones vasculares.
BIBLIOGRAFIA.
Biesecker JL, Marcove RC, Huvos AG y col.Aneurysmal Bone cysts. A
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Vicandi B, López Barea, F y col. Quiste óseo aneurismático primario (estudio
clinicopatológico de 23 casos). Patología 1987;20:19-26.
GANGLION INTRAÓSEO (Quiste óseo yuxtaarticular)
Lesión benigna, quística, frecuentemente multilocular, constituída por tejido
fibroso con zonas de degeneración mucinosa y que se localiza en posición
subcondral contigua a una articulación.
Se localiza preferentemente en la tibia, en ambos maleolos aunque también se ha
descrito en otros huesos largos y ocasionalmente en huesos planos como el
ilíaco.
Se producen con mayor frecuencia en adultos entre los 20 y los 60 a..
Radiológicamente se manifiesta como una zona de osteolisis envuelta por un
rodete escleroso que indica su lento crecimiento y por tanto su benignidad.
La patogenia es muy debatida. La localización maleolar tan típica, ha permitido
especular la posible relación con múltiples traumas a los que esta parte del
esqueleto es especialmente propensa. Con frecuencia comunica con la cavidad
articular lo que se puede demostrar inyectando azul de metileno durante la
intervención quirúrgica e incluso hay autores que opinan que siempre existe tal
comunicación aunque sea dificil de demostrar, por lo que se ha sugerido que el
bombeo en el hueso de líquido sinovial podría ser la causa al inducir la
formación de una membrana sinovial; otros piensan que el proceso es congénito
y que se trata realmente de una ectopia sinovial. Todo parece indicar que el
proceso es adquirido y que por una u otra razón esa parte del hueso diferencia
sinovial.
Ocasionalmente son múltiples y con frecuencia bilaterales y simétricos.
QUISTE EPIDERMOIDE. Se localizan en falanges distales de manos y pies y en
la calota. Ante una osteolisis bien limitada en falanges distales se debe pensar en
el quiste epidermoide y en el tumor glómico, si bien éste con frecuencia sólo
afecta parcialmente a la falange creando una muesca en la misma, en vez de ser
íntegramente intraóseo.
PROCESOS FIBROBLÁSTICOS
DEFECTO OSEO METAFISARIO (defecto fibroso cortical,fibroma no
osificante o no osteogénico). Proceso no neoplásico intracortical caracterizado
por la proliferación de fibroblastos e histiocitos.
La localización es metafisaria , son excéntricos y ocurren generalmente bajo una
inserción tendinosa o ligamentosa por lo que pueden estar relacionados con el
stress o con múltiples microtraumas óseos. La corteza es erosionada desde fuera
y substituída por un tejido fibroso e histiocitario con células multinucleadas
gigantes y macrófagos cargados de lípidos.
Se da con la mayor frecuencia en niños entre los 4 y los 8 años y
A proximadamente la mitad son múltiples y el 5% se asocian con neurofibromatosis. Un
número adicional se asocia a manchas café con leche. Mirra sugirió que cuando son
múltiples y se asocian a manchas café con leche se denomine síndrome de JaffeCampanacci.
Cuando son grandes y tienen localización central se denominan fibromas no osificantes,
los cuales pueden progresar y adquirir mayor tamaño que los excéntricos, además no
suelen ser múltiples ni muestran las asociaciones que se han descrito y pueden ocurrir
en pacientes de más de 25 años. Algunos autores piensan que se originan en defectos
metafisarios previos.
Es posible que muchas de estas lesiones sean histiocitomas fibrosos benignos,
especialmente aquellas que se localizan sin relación con inserciones ligamentosas o
tendinosas, como las que se dan en huesos planos.
Los Patólogos rara vez tenemos ocasión de observar el defecto óseo metafisario en la
actualidad porque los radiólogos lo diagnostican con seguridad y tienen tendencia a la
curación después de la pubertad.
Radiologicamente se manifiesta como una lesión excéntrica, de contornos
polilobulados y esclerosos.
Histologicamente se caracteriza por una proliferación fibroblástica con patrón en
remolinos (estoriforme o en rueda de carro) que alterna con células xánticas y
osteoclastos. Puede acompañarse de una infiltración linfoplasmocitaria. Las células
fusiformes son en gran parte fibroblastos facultativos derivados de histiocitos.(fig.3)
Fig.3
Con frecuencia se descubren casualmente al hacerse una radiografía por otro motivo y
no deben tratarse, excepto si causan dolor o fractura patológica. Si se ha de tratar el
tratamiento de elección es quirúrgico mediante legrado o resección. Jamás se debe
radiar por el peligro de neoplasia postradiación.
BIBLIOGRAFIA:

Mirra JM, Gold RH y Rand F. Disseminated nonossifying fibromas in association
with café au lait spots (Jaffe-Campanacci syndrome) Clin. Orthop. 1982;168:192205.

Moser RP, Sweet DE y col. Multiple skeletal fibroxanthomas: radiologic-pathologic
correlation of 72 cases. Skeletal Radiol. 1987;16:353-359
PROCESOS CON CÉLULAS GIGANTES
En este tipo de procesos el protagonista es la célula multinucleada gigantes tipo
osteoclasto.
PROCESO REPARATIVO DE CÉLULAS GIGANTES.(reacción de células
gigantes del hueso o granuloma de células gigantes)
Proliferación benigna, probablemente reactiva, caracterizada por la proliferación
de células multinucleadas gigantes, típicamente en agregados focales, sobre un fondo de
proliferación fibroblástica.(fig.4)
Fig.4
Fue descrita primero en huesos maxilares por Jaffe hace ya más de 46 años y
Aún se ignora la patogenia de esta reacción intraósea. Cuando es familiar,
bilateral y simétrico se conoce como querubismo. No debe confundirse con la displasia
ósea que también puede ser bilateral, pero no necesariamente simétrica ni familiar y que
tiene una histología diferente.
Es propia de niños, de forma que es rara después de los 15 a., lo que permite
diferenciarlo del tumor de células gigantes que es raro antes de los 20 a. . Puede ser
múltiple y aunque se dudó de su existencia en huesos extramaxilares, el trabajo de
Ackerman y Spjut en 1962, alertó sobre la existencia de un proceso semejante en
falanges de dedos y manos que ellos denominaron “reacción de células gigantes”.
Posteriormente se ha descrito también en huesos largos, preferentemente en fémur. Un
proceso semejante es la proliferación de células gigantes que ocasionalmente se observa
en la enfermedad de Paget y lo que Sanerkin describió en 1983 como forma sólida de
quiste óseo aneurismático o las descritas en algunas displasias ósea fibrosas
poliostóticas. Probablemente todas estas entidades que se consideraron independientes
no son sino localizaciones diversas a una forma estereotipada de reacción ósea, quizás a
múltiples microtraumatismos causantes de hemorragia intraósea.
Radiológicamente se manifiesta como una zona de osteolisis con expansión
ósea e
Histológicamente se caracteriza por una abigarrada proliferación en el que la
células predominante es el osteoclasto que generalmente se agrega en agrupaciones.
Entre ellos hay una proliferación fibroblástica, macrófagos con hemosiderina y
ocasionales depósitos de osteoide.
Este
cuadro
histológico
obliga
al
diagnóstico
diferencial
con
el
hiperparatiroidismo, de forma que ante estas lesiones es mandatorio el estudio
bioquímico y radiológico intencionado a descartarlo. Con el tumor de células gigantes
es más fácil el diagnóstico ya que la edad ayuda y la proliferación de las células
gigantes acostumbra a ser mucho más difusa, sin los depósitos de colágena, osteoide,
macrófagos, etc. que alternan con la proliferación osteoclástica. Con el fibroma
osificante, tal como se ha descrito anteriormente, rara vez se planteará el diagnóstico
diferencial.
El tratamiento es el legrado con o sin injerto óseo. A veces estas lesiones se
hacen muy grandes, son muy destructivas y obligan a resecciones, por ejemplo de toda
una mandíbula o a la amputación de un dedo. Pueden también recurrir como ya
señalaron Lorenzo y Dorfman en 1980.
BIBLIOGRAFIA:
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bones of the hands and feet. Am.J. Surg. Pathol. 1980;4:551-563.
Thomas IH, Chow CV y Cole WG. Giant cell reparative granuloma of the
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Sanerkin NG,Mott MG y Roylance MB. An unusual intraosseouslesion with
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PROCESOS OSTEOBLASTI COS
Probablemente es éste el apartado más delicado, debido a la variedad de
entidades que incluye, quizás de individualización artificiosa además de dificil y al
obligado diagnóstico diferencial con el osteosarcoma bien diferenciado. Se revisarán
 LA DISPLASIA OSEA FIBROSA CLASICA
 LA DISPLASIA OSTEOFIBROSA CORTICAL
 LESIONES OSTEOFIBROSAS DE LOS HUESOS CRANEOFACIALES
 PERIOSTITIS REACTIVAS
DISPLASIA OSEA FIBROSA CLASICA
Alteración benigna, probablemente debido a un fallo en la formación o
maduración del hueso, caracterizada por un tejido fibroso escasamente celular con
patrón en remolinos y trabéculas óseas de estructura no laminar.
Radiológicamente, se caracteriza por una osteolisis de borde escleroso y
transparencia esmerilada en el centro.
Histológicamente, consta de una proliferación conjuntiva, escasamente celular
y formada por fibroblastos alargados o estrellado inmersos en un fondo fibroso con
estructura en remolinos. En su seno hay trabéculas óseas inmaduras de formas diversas,
a veces fusionadas y que se han descritos como vírgulas, caracteres chinos, en C etc. A
veces predominan las áreas óseas sobre las fibrosas o al contrario. Se cree que las
lesiones más recientes muestran también áreas mixoides que se van perdiendo a medida
que el proceso envejece. Las trabéculas óseas carecen de osteoblastos y si se presentan
son aplanados y aparentemente poco activos. (fig.5)
Fig.5
En un 10% de casos pueden haber islotes cartilaginosos y en ocasiones se hacen
quísticos, por lo que se denominó osteitis quística fibrosa.
Puede ser poliostótica , generalmente aparece en las 3 primeras décadas de la
vida y hay un ligero predominio femenino.
Afecta a cualquier hueso si bien los más frecuentes son el fémur,la tibia, huesos
maxilares, cráneo y costillas.
Clïnicamente pueden ser asintomáticos o manifestarse como deformaciones de
un miembro, fractura patológica o hinchazón con o sin dolor .
El tratamiento es quirúrgico y consiste en la corrección de la deformidad
mediante osteotomía, legrado con o sin injerto óseo o tratamiento de una fractura
patológica o bien resección segmentaria si la zona afectada es asquible. No hay
tratamiento médico y la radioterapia no es aconsejable por el riesgo de malignización.
Existe la posibilidad de malignización con una estimación en frecuencia del
0,5 %.
El diagnóstico diferencial más grave se plantea con el osteosarcoma bien
diferenciado. La clínica, la ausencia de los signos histológicos descritos, la radiología,
la afectación de la cortical ósea, sutiles signos histologicos de malignidad y la relación
con el hueso huésped ayudarán a dilucidar este transcendente diagnóstico diferencial.
DISPLASIA OSTEOFIBROSA CORTICAL
Esta es una interesante entidad que describió por primera vez Fragenheim en
1921 y la denominó osteitis fibrosa, Kempson en 1966 delimitó sus aspectos
histológicos y la designó fibroma osificante Campanacci en 1976 le dió el nombre con
que actualmente la conocemos. Anteriormente los autores se refirieron a ella con las
más diversas denominaciones: defecto fibroso congénito, displasia fibrosa
congénita, displasia fibrosa intracortical, psudoartrosis infantil de la tibia, osteitis
fibrosa localizada, cifoescoliosis congénita de la tibia, pseudoatrosis congénita, fibroma
osificante de huesos largos, displasia osteofibrosa.
Es propia de la edad infantil y se presenta clínicamente como una masa o
deformidad que puede o no ser dolorosa . La tibia es el hueso más frecuentemente
afecto, pero también puede serlo el peroné del mismo lado. Histológicamente se
caracteriza por la existencia de trabéculas óseas con prominente reborde osteoblástico
en un tejido mixoide o fibroso pero con áreas mixoides. Este predominio mixoide, junto
con la localización intracortical y el ribete osteoblástico la diferencia de la displasia
fibrosa convencional que suele ser más colagenizada y cuyas trabéculas no contienen
ribete osteoblástico o éste es parcial y con osteoblastos con apariencia poco activa.
Este cuadro histológico es el que acompaña a los adamantinomas de huesos
largos y curiosamente la displasia osteofibrosa cortical es positiva a citoqueratinas en
una proporción de hasta el 93% de los casos y es negativa sin embargo, al EMA y S-100
siendo positiva a la vimentina en las células del estroma. Esta positividad a
citoqueratinas ha desarrollado un alud de especulaciones y es este proceso considerado
como posible precedente al adamantinoma, como proceso con capacidad para terminar
en adamantinoma, desarrollándose éste o no según otras circunstancias genéticas o
ambientales que rodean a las células positivas a las queratinas. La opinión de que se
trate de un proceso regresivo de un adamantinoma previo no parece sostenible ya que
los adamantinomas ocurren a edades superiores a la propia de este proceso. A favor de
la relación entre displasia osteofibrosa y el admantinoma está la genética que ha
descubierto trisomía de los cromosomas 7 y 12 en ambos procesos.
La radiología se caracteriza por la deformidad de la tibia con arqueamientos o
ensanchamientos de partes de la misma y la apariencia abigarrada de la cortical son
áreas irregulares de ostelisis entre las cuales hay condensación ósea. Si el proceso es
grande y afecta la medular, hay que sospechar la aparición de un adamantinoma.
BIBLIOGRAFIA
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Italian J Orthop. Traumatol. 1976;2: 221-237.
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LESIONES OSTEOFIBROSAS DE LOS HUESOS CRANEOFACIALES.
En huesos maxilares y masas óseas vecinas como son los huesos de la cara y el
cráneo y los que componen los diversos senos paranasales, hay una diversidad
de lesiones caracterizadas histológicamente por depósitos de trabéculas o
espículas o masas calcificadas con o sin ribete osteoide que se han denominado
de diversa forma según matices clínicos, radiológicos o morfológicos de escasa
relevancia. Estos procesos que han sido agrupados bajo la denominación de
lesiones fibroóseas ocurren también en huesos largos, si bien más raramente y se
han descrito como fibrocementomas de huesos largos. En el macizo craneofacial
se identifican como displasias fibrosas y fibroma osificante o cemento osificante.
Histológicamente se caracterizan por un tejido conjuntivo de base con áreas muy
colagenizadas y otras mixoides, en el cual hay depósitos de material calcificado
que forma trabéculas o espículas o esférulas que se han identificado con el
cemento pero que contienen ostonectina y, osteocalcina, que identifican el
osteoide calcificado. Tanto en huesos craneofaciales como en huesos largos,
pero especialmente en aquéllos, la displasia ósea fibrosa puede tener zonas con
trabéculas tapizadas por osteoblastos y no por ello hemos de denominarlos
fibroma osificante o esférulas calcificadas denominadas cementículos, de forma
que puede establecerse todo un espectro de procesos que se superponen y que
van desde la displasia fibrosa clásica, cuando predomina el cuadro histológico
propio de esta lesión, al fibrocementoma, cuando predominan los depósitos
esferulares en un estroma fibroso. Esta idea propone pues, una ampliación del
concepto de las displasia ósea que abarcaría una variedad de patrones
histológicos que no son sino variantes de la misma. Dentro de este grupo así
histológicamente definido, se debe sin embargo separar por razones de
tratamiento y pronóstico los denominados fibroma osificante activo juvenil y la
forma psamomatosa. Ambos se caracterizan por la temprana edad de su
comienzo, lento crecimiento, fracuente recurrencia y conducta localmente
agresiva. Histológicamente tienen 3 componentes principales: el estroma
fibroso, zonas mixoides y formaciones osteoides tal como se han descrito
anteriormente. Es característico también la localización en senos paranasales,
especialmente el etmoidal y el maxilar y la fosa nasal. El tratamiento es la
extirpación en bloque, por la gran tendencia a recidivar y a invadir las
estructuras vecinas, incluso el paquete vasculonervioso del cuello.
La displasia periapical cementante es un proceso semejante originado
seguramente en el ligamento periodontal.
BIBLIOGRAFIA
Voytec TM, Ro JY, Edeiken J y ayala AG. Fibrous dysplasia and cementoossifying fibrroma. Am.J. Surg. Pathol. 1995 19: 775-781.
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Neurosurg. 1997 86: 279-286.
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.
PERIOSTITIS REACTIVAS OSIFICANTES.
En el periostio, singularmente de los dedos, se puede producir unas
proliferaciones fibrosas, osteoblasticas y cartilaginosas que obligan en ocasiones al
diagnóstico diferencial con el osteosarcoma periosteal o de la superficie del hueso u
osteocondromas . La periostitis florida reactiva es uno de estos procesos y se la
conoce también como fasciitis parostal, pasudotumor fibroóseo y periostitis osificante.
Se da en un amplio rango de edades y en un 40% hay historia previa de trauma.
Clínicamente es dolorosa y muestra engrosamiento fusiforme del hueso afecto.
Histológicamente se presenta como una abigarrada proliferación fibroblástica y
soteoblástica con ocasionales focos de cartílago sin atipias celulares. Tienen tendencia a
mostrar un fenómeno de zona semejante al de la miositis osificante a cuya categoría
procesal seguramente pertenece, con mayor proliferación en el centro y más maduración
y diferenciación en la perifería. La proliferación bizarra parostal osteocondromatosa
o enfermedad de Nora. Tiene el aspecto histológico de un callo pero con atipias en el
componente cartilaginoso. No obstante su predilección por los dedos de manos y pies
pueden presentarse en cualquier localización.
Juan maría Loizaga Iriondo
Sevilla, diciembre de 1999
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Aparato locomotor humano

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