INFORMACION SOBRE LA DEGENERACION MACULAR

INFORMACION GENERAL SOBRE LA
DEGENERACION MACULAR ASOCIADA A LA
EDAD (DMAE)
Las enfermedades maculares son responsables de más del 50% de las pérdidas de visión
que se producen en el mundo desarrollado. De entre ellas la más frecuente, sin ninguna duda, es
la Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE) que, generalmente, afecta a pacientes
mayores de 50 años de edad. En un grupo pequeño de pacientes, si la DMAE se detecta
suficientemente pronto, se puede tratar lo que puede detener la pérdida de visión.
Desafortunadamente, un número no despreciable de enfermos afectados por esta enfermedad no
se benefician de ningún tipo de tratamiento médico o quirúrgico. A pesar de ello, hay muchas
cosas que pueden hacerse para ayudarles y de ello es de lo que se hablará durante este curso.
En el mundo se dan cada año 500.000 casos nuevos de DMAE. Se estima que un 6,4% de
las personas entre 60 y 75 años se ve afectada por esta enfermedad, porcentaje que se eleva a un
20% en las personas mayores de 75 años. La incidencia en la población mayor es tal, que se ha
constituido como la primera causa de ceguera “legal” en el mundo occidental.
¿Qué es y dónde están la retina y la mácula?
Se denomina mácula a una pequeña zona del centro de la retina. La retina, por su parte,
está en la parte posterior del ojo. Cuando la luz entra en el ojo pasa a través de la córnea, el
cristalino y el vítreo, que son estructuras transparentes. Después, llega a la retina, en la que se
proyectan las imágenes como si se tratara de la pantalla de un cine. Por último, la retina informa
al cerebro sobre las imágenes que ha recibido. Pues bien, la mácula es la parte más central de la
retina, el punto dónde la luz se enfoca cuando usted mira a un objeto. (Figura 1. Estructura del
globo ocular). (Figura 2. Esquema de un fondo de ojo).
Corte vertical globo ocular
Esquema ojo en 3 dimensiones
Esquema del fondo de ojo
¿Cuál es la función de la mácula?
Es una pequeña zona de la retina que usamos para mirar las cosas que queremos ver con
el fin de apreciarlas en todo su detalle y en ella se centra todo lo que vemos. Así, por ejemplo, es
la zona de la retina que se utiliza para la lectura. Además es responsable de la visión de colores, y
de la visión en circunstancias de buena iluminación. El resto de la retina, denominada retina
periférica es responsable de la visión durante la noche y es muy útil para detectar y evitar posibles
obstáculos que puedan surgir en puntos laterales de nuestro campo visual.
DEGENERACION MACULAR ASOCIADA A LA EDAD (DMAE)
¿Cuál es la causa de esta enfermedad?
La causa exacta de la DMAE no se conoce aunque se sabe que la existe una
predisposición genética. Ya hace tiempo que se observó que la enfermedad se comporta de forma
muy similar en los distintos miembros de cada familia, y actualmente ya se han descrito varios
polimorfismos de ciertos genes que nos protegen o predisponen a padecer esta enfermedad.
Además, se sabe que también son importantes algunos factores ambientales (ej.: tabaco o tipo de
nutrición). Así, por ejemplo, esta enfermedad era inexistente en el Japón hace 20 años, pero, al
imponerse el estilo de vida occidental la DMAE se ha convertido en un problema cada vez más
frecuente también en ese país.
Además, se conocen los mecanismos últimos por los que se acaban desencadenando las
lesiones oculares y de ello se hablará a continuación. La retina y, por lo tanto, la mácula
descansan sobre otra capa de la parte posterior del ojo denominada coroides. Esta capa
proporciona oxígeno y nutrientes a la retina y es responsable de la limpieza de los productos de
desecho que ésta genera. Todos estos intercambios deben realizarse atravesando una membrana
muy fina que existe entre la retina y la coroides, denominada membrana de Bruch. Por otra parte,
todos estos procesos están regulados por el Epitelio Pigmentario de la Retina (EPR), capa
extraordinariamente importante para el correcto funcionamiento de la retina que se encuentra
localizada entre la membrana de Bruch y la propia retina.
Pues bien, son precisamente las anomalías de estas dos últimas estructuras (EPR y
membrana de Bruch) en el área macular los que causan la DMAE. Las alteraciones a ese nivel
impiden la correcta nutrición de la retina lo que conduce a la muerte de la retina de esa zona. Es
lo que se conoce como forma seca o atrófica de la enfermedad. Una segunda posibilidad es que
debido a la falta de nutrientes y oxígeno se estimule la aparición de vasos anormales que sangran
y dejan salir líquidos de su interior, lo que finalmente acaba destruyendo un gran área de la retina
que los rodea. Es lo que se conoce como forma húmeda o exúdativa de la DMAE.
El daño que la Degeneración Macular produce se centrará en el área central de la retina (la
mácula) preservando la retina periférica. Por esta razón, sólo aquello a lo que el paciente mira
aparecerá borroso pero, se conservará la capacidad de deambulación y de evitar obstáculos que
puedan aparecer en el camino.
También es importante destacar que la forma seca de la DMAE se desarrolla de forma lenta a
lo largo de años, en los que pequeñas áreas de atrofia van confluyendo para dar finalmente lugar a un
área ausente de retina centrada en la mácula. Debido a su prolongada historia natural y a que la zona
de retina dañada suele tener menor extensión que en las formas húmedas, la adaptación cerebral a la
pérdida visual suele ser bastante buena en este primer grupo de pacientes.
Por el contrario, las formas húmedas progresan muy rápidamente, provocando una pérdida de
visión de una gran área de retina central en tan solo unas pocas semanas o meses. Estas últimas son
las más agresivas y, por lo tanto, aquellos que presenten estas formas se adaptarán peor a la nueva
situación, además de tener más dificultades para la utilización de ayudas de baja visión de las que se
hablará más adelante. Afortunadamente, también son las menos frecuentes, aunque, también son las
únicas que pueden beneficiarse del tratamiento con los nuevos medicamentos antiangiogénicos.
¿Esta enfermedad produce dolor o ceguera total?
NO. Esta enfermedad no se asocia, ni con dolor, ni con ningún tipo de molestia ocular en
general salvo la disminución de la visión. Además, si un paciente tiene como única patología ocular
una DMAE NUNCA se quedará totalmente CIEGO pues, como ya se ha explicado, sólo se deteriora
la visión central permaneciendo normal la visión periférica.
¿Cómo se afectará la visión?
En primer lugar hay que decir que esta enfermedad es bilateral, es decir, afecta a ambos
ojos aunque, suelen perder la visión primero de un ojo y luego del otro. Algunas personas se dan
cuenta de que presentan algún tipo de problema visual sólo cuando se afecta el segundo ojo.
Inicialmente, el paciente puede notar uno o varios de los siguientes síntomas:
1
La parte central de su visión está borrosa. Por ejemplo, cuando miran a alguien puede ver
los bordes de la cara pero no los rasgos de la misma.
2
Las líneas rectas pueden aparecer torcidas, inclinadas o desaparecer en algún punto. Esto
se puede observar al mirar, por ejemplo, los marcos de las puertas o las ventanas.
3
No se evalúan correctamente las distancias y las alturas, los objetos adquieren formas y
tamaños inusuales, por lo que se puede tener problemas al bajar escaleras o al colocar
objetos.
4
Pueden encontrar difícil emparejar objetos que tienen formas o colores similares.
5
Es posible que noten que cada vez necesitan utilizar mejor iluminación.
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En general, suelen tener un conflicto importante con la luz, pues a la par que necesitan
más luz, puede estar más sensible a las luces intensas de lo que es normal (fotofobia) o,
que la agudeza visual disminuya cuándo hay exceso de luz (deslumbramiento).
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A la par que pueden ver luces inexistentes pues hay neuronas moribundas en la retina que
le dicen al cerebro que hay luces de formas, tamaños y colores caprichosos, que en
realidad no existen.
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En general, tendrán pocos problemas cuando caminen de un sitio a otro, aunque cruzar
calles muy transitadas puede ser difícil.
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Sus amigos y familiares se sorprenden, porque a veces no ven un camión que está de
frente (por situarse dentro del escotoma), pero ven una aguja en una alfombra (pues la
están viendo con la retina periférica).
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Sin embargo, tendrán dificultad para reconocer a amigos en la calle, cuando lee, cuando
ve la televisión, cuando intenta pagar con monedas, o cuando de la vuelta a una esquina,
actividades todas ellas que necesitan de una visión detallada.
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Cuando la enfermedad está lo suficientemente avanzada se aprecia un parche negro en el
centro del campo visual.
¿Qué hacer si se tienen estos síntomas?
Si usted sospecha que un paciente suyo puede tener una DMAE pero se trata de un
proceso que lleva una evolución prolongada, recomiéndele acudir a la consulta de su oftalmólogo
pidiendo una cita ordinaria. Si, por el contrario, los síntomas han aparecido recientemente y de
forma aguda, entonces deben ver a su especialista de forma urgente. De igual modo, si el paciente
ha sido diagnosticado previamente de DMAE en uno de sus ojos y comienza a presentar de forma
brusca alguno de los síntomas expuestos anteriormente en el otro, debe acudir cuanto antes a su
oftalmólogo.
¿Qué tipo de examen se hará?
En primer lugar se estudiará la agudeza visual en ambos ojos. Luego las pupilas serán
dilatadas poniendo gotas en los ojos para poder examinar mejor la parte posterior del ojo. Las
gotas tardan unos 20 minutos en hacer efecto, pero su acción puede durar unas 6 u 8 horas. Por
ello, la visión será borrosa y la luz será especialmente molesta durante ese tiempo, aunque, no
hay nada por lo que preocuparse ya que estos efectos son transitorios. Por esta razón, conviene
recomendar al enfermo no acudir conduciendo hasta el hospital si va a hacer una visita médica de
este tipo.
Después, el paciente será examinado con un oftalmoscopio y una lámpara de hendidura
utilizando lentes especiales. En ocasiones se utiliza una rejilla de Amsler, que es una pequeña
lámina cuadriculada con la que se pueden detectar puntos ciegos y/o distorsión. También es
posible que se tomen fotografías de fondo con una cámara especial y con la ayuda de un flash.
Esto permite a su médico para tener un registro del aspecto del fondo de ojo que se puede utilizar
para realizar comparaciones posteriores.
Por último, algunos pacientes precisarán la realización de una Angiografía
Fluoresceínica (AFG). Este test se utiliza en 3 situaciones:
(1) para establecer el diagnóstico,
(2) para decidir el tipo de tratamiento
(3) para determinar la causa de los cambios en la visión.
Esta prueba también requerirá que las pupilas estén dilatadas. Además hay que inyectar
una pequeña cantidad de un colorante amarillo (fluoresceína sódica) en una vena de su brazo. A
continuación, se toma una serie de fotografías para registrar el paso del colorante a través de la
circulación retiniana. En condiciones normales el colorante no sale de los vasos, pero si hay
vasos anormales el colorante rezuma en ese punto. Los resultados de esta prueba y la
conveniencia de realizar tratamientos serán discutidas con el paciente y su familia. Durante la
angiografía, un 3% de los pacientes presentan náuseas y más raramente vómitos. La aparición de
reacciones alérgicas al colorante es muy rara. El colorante utilizado hará que la piel tome un color
amarillento durante unas 6 horas, y la orina será más oscura de lo normal durante unas 24 horas.
Esta prueba puede interferir con algunas pruebas analíticas que usen la inmunofluorescencia.
En algunos pacientes se recomienda realizar una angiografía con verde indocianina,
utilizando un colorante diferente en una prueba muy similar pero algo más larga (unos 45
minutos), cuando nos encontremos con membranas de bordes mal definidos que se encuentren
“tapadas” total o parcialmente por ejemplo por hemorragias retinianas extensas, o cuándo se
sospechen formas especiales de DMAE como la “coroidopatía polipoidea idiopática” o la
“proliferación angiomatosa retiniana”. En estos casos este colorante verde permite detectar la
lesión con mayor eficacia que la fluoresceína.
El colorante amarillo (la fluoresceína sódica) no muestra reacciones cruzadas de alergias
con contrastes iodados, pero el vede de indocianina sí. En cualquier caso, son sustancias distintas
de los contrastes iodados, y en estas pruebas se hacen fotos normales que en ningún caso utilizan
rayos X.
¿Qué tipo de tratamiento se puede realizar para la DMAE?
Como ya se ha dicho, no existe tratamiento disponible para la forma seca de la
enfermedad. Sin embargo, se puede intentar detener la progresión de las formas secas utilizando
Vitaminas antioxidantes y Zinc. Recientemente se han publicado los resultados de un ensayo
clínico promovido por el Instituto Nacional de la Salud de los Estados Unidos, en el que se
observó que las personas con alto riesgo de desarrollar estados avanzados de DMAE,
disminuyeron su riesgo en alrededor de un 25% al recibir tratamiento con altas dosis de una
combinación de Vitamina C, Vitamina E, betacaroteno y luteína (formas de vitamina A) y
Zinc. Cuando los pacientes tenían un solo ojo afectado, el riesgo para el segundo disminuía en un
19%. Los nutrientes no curan la DMAE, ni recuperan la visión ya perdida por esta enfermedad,
pero pueden desempeñar un papel fundamental en conservar la visión en aquellas personas en las
que se detecte un alto riesgo de desarrollar DMAE avanzada (lesiones atróficas o exudativas).
Además, se puede intentar retrasar la disminución de visión debida a las formas húmedas
incipientes aplicando tratamiento distintos tratamientos como los antiangiogénicos, la terapia
fotodinámica o el láser.
¿Cómo funciona el láser?
Cuando se realiza fotocoagulación láser se enfoca un rayo de luz de elevada energía en un
pequeño punto de la retina para "quemarla". El propósito del láser es destruir los vasos coroideos
anormales. De esta forma se intenta limitar la lesión al área de neovasos y se impide que se
desarrollen o se extiendan las hemorragias y exudados que producen los neovasos. Si estos vasos
anómalos se dejaran sin tratar ocasionarían cicatrices finales de gran tamaño que producirían una
mayor pérdida de visión. Este tipo de tratamiento se utiliza fundamentalmente en lesiones
extrafoveales y es especialmente eficaz en la Coroidopatía Polipoidea Idiopática.
¿Duele el tratamiento láser?
Además de las gotas que dilatan la pupila, antes de aplicar el láser, se aplican unas gotas
de un colirio anestésico. Estas permiten colocar una lente que contacta con el ojo y que permite al
oftalmólogo ver con nítidez la parte posterior del ojo. Esta lente ayuda a mantener los párpados
abiertos. En ocasiones se siente una sensación de pinchazo durante la aplicación del láser o un
discreto dolor tras el tratamiento. En estos casos se puede tomar un analgésico corriente lo que
soluciona el problema.
¿El láser afectará a la visión?
Sí. Inmediatamente después del tratamiento el paciente estará deslumbrado por la luz y la
visión puede ser borrosa durante un par de horas. Además, se producirá una pequeña mancha
negra correspondiente a la zona tratada en la que se ha destruído la retina con el láser, pero
probablemente el paciente se acabará adaptando y no interferirá con la visión a menos que esté
muy cerca del área central de visión. Algunos otros cambios pueden ser alteraciones en la visión
de los colores y en la visión nocturna.
¿Existe algún otro tratamiento para la DMAE húmeda?
Sí. Desde el año 2000 hasta el 2007 aplicábamos la Terapia Fotodinámica (TFD). La
idea en este tratamiento es cerrar selectivamente los vasos anómalos que han crecido en la retina
y consiguiendo eliminar así el sangrado y la salida de fluido que dañan la retina, con lo que se
pretende estabilizar la función visual.
En este tratamiento se inyecta una sustancia que induce fotosensibilidad por medio de un
suero (Visudine®). Posteriormente se aplica una luz láser suave sobre la lesión que activa el
medicamento y ello inducirá un cierre selectivo de los vasos de la lesión. Los resultados indican
que un 61,4% de los pacientes mantuvieron su visión, frente a un 45% de los que no habían sido
tratados. Es decir que más de la mitad de los pacientes tienden a empeorar sin tratamiento. Frente
a eso, unos dos tercios de los enfermos tratados obtienen el beneficio de estabilizarse y no perder
más visión gracias al tratamiento. En cualquier caso no es una terapia cuya meta fundamental sea
aumentar la visión de los enfermos y ello puede resultar decepcionante sin ninguna duda.
Por último, el tratamiento tiene un pequeño inconveniente, debido a que se usa una
sustancia fotosensibilizante hay que evitar la luz del sol durante unas 24 horas. Además la mayor
parte de los pacientes requieren repetir el tratamiento 2 ó 3 veces a lo largo del primer año.
¿Existe alguna novedad terapéutica respecto a esta enfermedad?
Podemos calificar de excepcionales, los resultados que se están obteniendo en los nuevos
fármacos antiangiogénicos solos o combinados con TFD. Actualmente, se recomienda el
tratamiento con Lucentis® (fármaco aprobado por la EMEA y también por la agencia española
del medicamento) en monoterapia por tener los mejores resultados visuales posibles, aunque se
puede pensar en la terapia combinada con Visudine si el pronóstico visual es malo por la larga
evolución de la lesión, pues esta estrategia hace disminuir la necesidad de repetir tan a menudo
las inyecciones intravítreas. El Macugen, un fármaco selectivo también aprobado por la EMEA y
la agencia española del medicamento, se reservaría para aquellos pacientes con un riesgo muy
elevado de enfermedad cardiovascular por obtenerse peores resultados visuales que con el
Lucentis que es un fármaco no selectivo.
Triamcinolona Acetónido
Algunos estudios pilotos han mostrado mejoría de la AV en pacientes con CNV cuando se usa
triamcinolona acetónido combinada con TFD. Tiene la desventaja de que produce subidas de la
tensión ocular en un número elevado de pacientes. Por ello, se considera más tóxico que los
antiangiogénicos. Además, no produce mejorías tan contundentes como el Lucentis, aunque
cuándo no existían otros antiangiogénicos permitía disminuir el número de retratamientos y
algunos autores proponen triples terapias con TFD+Triamcinolona+Lucentis.
Pegaptanib o Macugen®
Se han hecho dos ensayos clínicos de rango de dosis, prospectivos, randomizados, dobleenmascarados, controlados con placebo en 1.190 pacientes en 117 centros de todo el mundo el
tratamiento se ha realizado por vía intravítrea (es decir pinchando el ojo) cada 6 semanas. Se ha
visto que el tratamiento era mejor que no hacer nada en membranas de un tamaño inferior a 12
áreas de disco, AV entre 0,5 y 0,05, y en todos los tipos angiográficos de lesión. Por ello, es
aplicable a un número de pacientes superior a la TFD, aunque los resultados no superan los
obtenidos con ésta última.
Es un fármaco selectivo, ello quiere decir que inhibe tan sólo la forma 165 del Factor de
Crecimiento Vascular Endotelial (VEGF), que sólo se encuentra en el ojo.
RhuFab V2, Ranibizumab o Lucentis®
Es un fragmento de anticuerpo anti-VEGF (vascular endotelial growth factor) que se administra
por vía intravítrea cada 4 semanas. El fármaco se une al VEGF y lo inhibe bloqueando el
crecimiento de nuevos neovasos. Se ha acabado el ensayo en fase III de eficacia y seguridad. Los
resultados han mostrado incluso mejorías de tratamiento en un 40% de los tratados y un 95% de
estabilizaciones reales, algo que no se ha visto con ningún otro tratamiento, incluídos otros
antiangiogénicos.
Es un fármaco selectivo, ello quiere decir que inhibe tan sólo la forma 165 del Factor de
Crecimiento Vascular Endotelial (VEGF), que sólo se encuentra en el ojo.
Es un fármaco no selectivo, ello quiere decir que inhibe todas las isoformas del Factor de
Crecimiento Vascular Endotelial (VEGF), que se encuentran en otros tejidos y que permiten la
revascularización de esos tejidos en el caso de que sucedan eventos isquémicos. La cantidad de
este fármaco que pasa del ojo a la circulación sistémica es pequeña y no se han reportado con
seguridad incremento en las complicaciones de los enfermos con patología cardiovascular
tromboembólica, aunque por este motivo se recomienda considerar el uso de Macugen en este
grupo de pacientes.
Avastin
Se trata de un fármaco usado en cáncer de colon y pensado para administración intravenosa. Se
han hecho numerosos estudios clínicos en paciente utilizándolo por vía intravítrea de forma
segura y bien tolerada, eso supone usar 0,04-0,05 ml del preparado comercial (que no tiene
conservantes tóxicos para la retina), lo que implica un coste de unos 5 euros por tratamiento (muy
barato comparado con otros antiangiogénicos exceptuando la “vieja” Triamcinolona). Habría que
realizar una reinyección cada 6-8 semanas. Se ha observado que los pacientes se estabilizan, y
que pueden mejorar tanto su Agudeza Visual como el aspecto del OCT (de forma similar a
Lucentis). Este fármaco no está autorizado para esta indicación en nuestro país, pero se suele usar
en el tratamiento de las membranas neovasculares de etiologías distintas a la DMAE.
¿Existe alguna novedad en la investigación del tratamiento de esta enfermedad?
Existen numerosos trabajos de investigación en marcha, que están tratando de determinar
cuál es la causa de la DMAE y sobre cómo debe de ser tratada. Respecto al tratamiento existen
ensayos clínicos en marcha para evaluar el papel de la radioterapia en las formas húmedas de la
enfermedad, aunque los resultados hasta ahora también resultan bastante decepcionantes no
observándose mejorías en la visión sino tan sólo pequeñas diferencias respecto a la estabilización
(similar a lo que ocurre con la terapia fotodinámica). Además, está trabajándose en el trasplante
de Epitelio Pigmentario de la Retina con la idea de prevenir los cambios en la membrana de
Bruch que originan la forma seca de esta enfermedad. Sin embargo, los resultados, por el
momento, son inciertos.
¿Qué le pasará al ojo bueno?
Como ya se ha dicho la DMAE es una enfermedad bilateral por lo que el ojo bueno tiene
riesgo también de perder la visión central. Existe un test que puede detectar precozmente las
lesiones húmedas de la enfermedad: la Rejilla de Amsler. El enfermo debe ponerse sus gafas de
cerca y taparse un ojo. Luego fijará su mirada en el punto central negro y manteniendo la mirada
en ese punto tratará de comprobar si alguna de las líneas del cuadro ha desaparecido o si aparecen
distorsionadas. Si es así, debe marcar el defecto en el cuadrado. Chequear cada ojo por separado.
Si el paciente ya veía áreas distorsionadas o puntos negros pero éstos cambian bruscamente, o
aparecen nuevas zonas alteradas en la Rejilla, debe acudir a su oftalmólogo de forma urgente.
¿Puede empeorar la visión si se "utilizan" los ojos para leer o ver televisión?
No. Dejar que los ojos "descansen" no sirve de nada. Si se acercan a la televisión o tratan
de leer letras utilizando lupas, serán capaces de ver mejor y eso no es malo para los ojos.
Además, cuanto más utilice las ayudas visuales como las lupas, serán capaces de sacarles mejor
partido y con el "entrenamiento" cada vez serán capaces de leer más rápido.
Además, para intentar ver discretamente mejor, pueden intentar utilizar la visión
periférica intentando mirar ligeramente por encima del objeto que usted quiere ver. También se
les puede recomendar acercarse a la televisión para verla mejor y ello no es malo.
¿Podrían ver mejor con unas gafas nuevas?
Probablemente no. Unas gafas más potentes no pueden reparar el daño que hay en la
retina. El ojo se puede comparar con el cine, las gafas serían el proyector y la retina sería la
pantalla. Teniendo en cuenta este ejemplo, se podrá entender que nunca conseguirán ver bien la
película si la pantalla está dañada (ej.: si tuviera un agujero o una mancha negra en el medio).
Sin embargo, existen lupas (algunas dotadas de sistemas de iluminación), telelupas, y
otras ayudas de baja visión que capacitan a muchos pacientes a realizar tareas tales como leer
periódicos, o visualizar las señales en las calles o los establecimientos públicos. Los centros de la
ONCE le pueden orientar sobre cómo conseguir ayuda para la rehabilitación visual. Nosotros
también tenemos una consulta de Baja Visión en el IOBA que funciona de forma privada para
aquellos pacientes que no cumplen criterios de afiliación a la ONCE, en la que le podemos
ayudar en este sentido. Algunas ópticas también pueden ayudar en este sentido.
Cuando el paciente intente leer debe tener una buena iluminación que vaya dirigida
directamente al papel que quiere leer (que no le dé en la cara). Puede ser conveniente cambiar las
bombillas por otras más potentes. Si la visión empeora a la luz del día, utilizar gafas de sol,
preferiblemente de color marrón, o acudir a la óptica para probar filtros de absorción selectiva
tipo Corning.
¿Se puede operar la DMAE?
Técnicamente, es posible extraer las membranas neovasculares de las formas húmedas
de la enfermedad. Sin embargo, se sabe que, por el tipo de membranas que aparecen en pacientes
de edad avanzada, los resultados no son buenos. Así, la cuarta parte de los enfermos a los que se
les ha extraído una membrana perdieron visión como consecuencia de la cirugía. Por último, más
de la mitad de los pacientes, un 63%, no mejoraron absolutamente nada. Por ello, actualmente se
desaconseja realizar la cirugía de las membranas en la DMAE, reservando estos procedimientos
para las membranas inflamatorias que aparecen en pacientes jóvenes.
Existe un segundo tipo de cirugía para la DMAE llamada Traslocación Macular
también indicada de forma exclusiva en las formas húmedas. Para entender porqué esta cirugía
puede funcionar hay que entender que el cambio inicial en la DMAE está bajo la retina, son las
membranas neovasculares, y que éstas inducen daño en la retina que está sobre esas membranas.
Pues bien en esta cirugía se levanta la retina (es decir se provoca un Desprendimiento de Retina
localizado en el área macular) y se desplaza esa retina hacia abajo “sacando” literalmente la zona
de máxima visión (la fóvea) fuera de la membrana neovascular en un intento de salvarla.
Estas cirugías son complejas y tienen riesgos para el ojo, por lo que la mayor parte de los
pacientes acabarán desarrollando una catarata y que tiene riesgos importantes como el de una
infección ocular o una hemorragia que podrían ser devastadores para el ojo. Además la
traslocación macular induce un importante astigmatismo postquirúrgico que a veces no se puede
corregir con gafas. También aparece de forma segura visión doble y si la cirugía funciona será
necesario hacer una nueva cirugía para recolocar los músculos que mueven los ojos en un intento
de corregirla. Por último, no todos los enfermos afectos de la enfermedad son susceptibles de ser
intervenidos quirúrgicamente, hay que estudiarlos y sólo un número reducido de ellos podrán
plantearse esta posibilidad.