"Dibujando las nuevas estrategias para el tratamiento oncológico".

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EL PERIODICO
Salud
y
Medicina
Tarifa: 10278 €
DE CATALUNYA ESPECIAL
Fecha:
20/10/2012
Sección: ESPECIAL
el Periódico
Páginas: 9
ONCOLOGÍA
20 DE
OPINIÓN
WALTER MOL
Director gener
Nestlé HealthS
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C
Los tumores digestivos, de mama, pulmón y los renales son los más
favorecidos por los avances en la investigación genética
Dibujando las nuevas estrategias
para el tratamiento oncológico
C. Q.
A
bsolutamente todos los
tumores están causados por alteraciones en
el material genético de
las células. Sin embargo, una única
variación no es responsable de generar una célula cancerosa, hacen
falta múltiples mutaciones. En los
últimos años se ha descubierto una
cantidad ingente de información
que ha ayudado a entender mejor
el proceso tumoral. El reto actual
se centra en poder trasladar todo el
conocimiento a la práctica clínica
y conseguir, así, mejores tasas de
curación. Los tratamientos pasan
por inhibir o activar determinados aspectos celulares, el objetivo
es siempre el mismo: recuperar
el estado natural de la célula. Las
anormalidades del material genético pueden adquirirse, en determinados casos, ante la exposición
a ciertos agentes como los infecciosos, la radiación o los productos químicos. Otras, se producen
durante la replicación del ADN. El
ácido desoxirribonucleico (ADN)
es una molécula formada por dos
cadenas que se encuentra en el
núcleo de la célula y se organiza
en cromosomas. El ser humano
posee 46 cromosomas, una mitad
provienen del padre y la otra de la
madre. A su vez, cada cromosoma
contiene entre 230 y 3.000 genes.
Cuando la célula se divide, proceso conocido como replicación del
ADN, los cromosomas se duplican
generando una célula “hija” con la
misma información genética.
Las nuevas estrategias para el
tratamiento del cáncer pasan por
detectar las alteraciones moleculares de cada tumor para elaborar
un tratamiento dirigido. Aunque
todavía está lejos de ser una alternativa generalizada, a día de hoy
unos pocos tumores pueden beneficiarse. Los tumores de mama,
los digestivos, los de pulmón y los
renales son los más favorecidos.
“Un ejemplo a seguir en la investi-
Detectar cambios
moleculares
de cada tumor
permitirá dirigir el
tratamiento
gación de otros tumores es el descubrimiento del gen HER-2, muy
relacionado con cáncer de mama”,
apunta Josep Maria del Campo,
director de la unidad de oncología
ginecológica y tumores de cabeza
y cuello del hospital Vall d’Hebron.
El gen HER-2 es una parte del
código genético que todos tenemos. Desempeña un papel clave
en la regulación del crecimiento
de las células normales. Durante
el desarrollo del cáncer este gen se
extiende, es decir, crea numerosas
copias de sí mismo. “Este hallazgo
ha permitido, incluso, cambiar la
clasificación de este cáncer porque
el tratamiento variará en función
de la alteración del gen HER-2”,
señala Del Campo.
Prácticamente todos los tumores necesitan nutrirse. Nor-
malmente suelen segregar unas
sustancias favorecidas por las lesiones modulares que fomentan
el crecimiento de nuevos vasos
sanguíneos. Gracias a éstos los
nutrientes llegan al tumor y, por
tanto, crece. Este proceso se llama
angiogénesis. Los fármacos antiangiogénicos actúan inhibiendo
la producción de nuevos vasos.
“Están en un punto álgido de la
investigación porque se ha demostrado que todos los tumores
necesitan de la angiogénesis para
crecer y, por ello, todos son susceptibles de requerir estos fármacos”,
añade este oncólogo. El cáncer de
ovario es uno de los tumores en los
que más se ha demostrado el importante papel de la angiogénesis
y la eficacia de estos fármacos.
El tratamiento hormonal está
presente desde los años 70, pero
en la última década han aparecido
nuevos compuestos que actúan
bloqueando las hormonas. “La
teoría es que cuando se tiene un
nivel de hormonas muy alto en
sangre se activan los receptores de
la célula que provoca el crecimiento del tumor”, aclara Del Campo.
El tratamiento hormonal, o más
bien antihormonal, ha sido frecuentemente utilizado en aquellos
tumores cuyas células dependen
de las hormonas para crecer como
el cáncer de mama y el de próstata.
La molécula mTor (mammalian target of rapamycin) está alterada en multitud de tumores. Su
activación es capaz de generar la
proliferación desordenada de las
células. Los inhibidores de mTor
evitan esta aceleración. Se utiliza
principalmente en tumores de
riñón y endometrio y en algunos
casos de mama. Por su parte, la tirosina quinasa es una enzima que
conforma un grupo de moléculas
que habitualmente residen en el
interior de la célula. “En ocasiones,
y debido a diversas causas, se produce una interacción entre proteínas que permite que una active
o desactive a otra. Algunos tumores –subraya este oncólogo- son
particularmente dependientes
de este proceso enzimático”. Los
inhibidores de tirosina quinasa se
centran en impedir esta reacción
en cascada.
Se está buscando la combinación de atacar diferentes dianas
para aumentar la eficacia del tratamiento. “El desafío es encontrar
las alteraciones que acaban provocando que una célula maligna
se transforme y, sobre todo, tener
herramientas para poder actuar
contra ellas. Hay mucha información, ésta va generando más investigación y posibles tratamientos
para tumores que, hasta ahora, ni
siquiera tenían una alternativa”,
concluye Del Campo. Hoy en día
ya se solicitan las determinaciones
para detectar alteraciones moleculares para comprobar si el paciente es candidato a estas nuevas
estrategias terapéuticas.
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