TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y COMPRENSIÓN POPLÍTEA
EXTRÍNSECA
Olmos Sánchez D, Crespo Moreno I, Plaza Martínez Á, Martínez Perelló I, Sala
Almonacil VA, Genovés Gascó B, Morales Gisbert S, Zaragozá García JM, Martínez
Parreño C, Torres Blanco Á, Gómez Palonés FJ, Ortiz Monzón E.
INTRODUCCIÓN
Los síndromes de atrapamiento poplíteo vascular han sido correcta y
ampliamente descritos en la literatura. El atrapamiento poplíteo se produce como
consecuencia de anomalías congénitas fibromusculares en la fosa poplítea, que
ocasionan una compresión extrínseca de los componentes del paquete neurovascular
durante la deambulación u otras formas de ejercicio. La mayoría de veces el
atrapamiento poplíteo involucra a la arteria poplítea, por lo que los pacientes
generalmente se presentan con claudicación intermitente u otros síntomas relacionados
con isquemia de la extremidad. Sin embargo, la afectación de la vena poplítea aislada o
junto con la arteria, se ha publicado en aproximadamente un 10% de casos y puede ser
causa de una morbilidad significativa. Presentamos un caso de afectación de la vena
poplítea en un síndrome de atrapamiento poplíteo con los típicos signos y síntomas de
trombosis venosa profunda.
CASO CLÍNICO
ANAMNESIS:
Paciente varón de 56 años de edad que acude a Urgencias por presentar dolor,
tumefacción, edematización y parestesias en región gemelar de miembro inferior
izquierdo de unos cinco días de evolución, que desde hace dos días le dificulta la
deambulación. No ha presentado fiebre, sensación distérmica, disnea, dolor torácico ni
otra sintomatología acompañante. No clínica de claudicación previa.
Antecedentes patológicos de interés: hábito tabáquico activo (10 cigarrillos/día)
y herniorrafia inguinal derecha.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
-
Tórax: auscultación cardiopulmonar sin alteraciones.
Abdomen: blando y depresible, sin masas ni megalias, no doloroso a la
palpación.
Miembros inferiores: pulsos presentes a todos los niveles (pedio y tibial
posterior presentes de forma bilateral); en miembro inferior izquierdo se aprecia
edema infragenicular con empastamiento y fóvea asociada, sin aumento de la
temperatura local.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
-
-
En Urgencias se realizó una analítica, encontrándose los parámetros dentro de la
normalidad, excepto un Dímero-D de 2177 ng/mL.
Eco-Doppler venoso de miembro inferior izquierdo, observándose ocupación de
vena poplítea por material hiperecogénico, lo que impedía la compresibilidad y
la permeabilidad de la misma a dicho nivel; a su vez, cabía destacar una posible
masa dependiente de arteria poplítea que parecía comprimir la vena a dicho
nivel.
Ante la duda diagnóstica, se decidió practicar un angio-TC y angioRMN de
MMII (fig. 1,2,3), apreciando una lesión quística dependiente de la pared
posterior de la arteria poplítea izquierda, con un diámetro transversal de 17 mm,
anteroposterior de 12 mm y craneocaudal de unos 28 mm; la lesión es hipodensa
y presenta un tenue realce en sus paredes, las cuales son finas, todos estos
hallazgos compatibles con enfermedad quística de la adventicia de la arteria
poplítea izquierda. La arteria y vena poplíteas presentan una relación normal con
el músculo gemelo interno, mientras que la luz de la arteria poplítea está
conservada, sin signos de arteriosclerosis.
Fig.1: AngioTC (corte transversal)
Fig.2: AngioRMN (corte transversal)
Fig.3: AngioRMN (corte longitudinal)
DIAGNÓSTICO:
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA POPLÍTEA DE MIEMBRO INFERIOR
IZQUIERDO DE ETIOLOGÍA COMPRESIVA COMO CONSECUENCIA DE
ENFERMEDAD QUÍSTICA ADVENTICIAL DE ARTERIA POPLÍTEA.
TRATAMIENTO:
Una vez llevado a cabo el diagnóstico, se decidió programar al paciente para
intervención quirúrgica. Se practicó anestesia general con el paciente en decúbito prono
y se abordó quirúrgicamente mediante incisión en cara posterior a nivel de hueco
poplíteo en forma de S (fig.4)
Fig.4: Planificación abordaje
quirúrgico: incisión en cara
posterior de hueco poplíteo en
forma de S
Durante la disección, se controló meticulosamente el nervio ciático poplíteo
externo a dicho nivel. Posteriormente, se objetivó compresión de la arteria poplítea por
el vientre muscular medial del músculo gastrocnemio, con aparición de lesión arterial
aneurismática post-estenótica. Dicha lesión comprimía la vena poplítea, que se
encontraba trombosada (fig. 5,6)
Fig.5: Retracción nervio ciático
(en cara inferior con vessel-ups
blanco y amarillo); control
arterial en región preaneurismática
Fig.6: Vena safena externa ya
disecada (en cara superior);
control arterial proximal y
distal
A continuación, se desinsertó quirúrgicamente el citado vientre muscular, con
una mejor exposición de la lesión aneurismática. Se prosiguió con el control de dicha
lesión a nivel proximal y distal, con aneurismorrafia de la misma; mediante vena safena
externa disecada previamente se practica by-pass desde 1ª a 3ª porción poplítea, junto
con ligadura de arteria poplítea proximal y distal a la lesión aneurismática. No se llevó a
cabo ningún tipo de actuación sobre la vena poplítea (fig.7,8)
Fig.7: Aneurismorrafia
Fig.8: Foto quirúrgica final: bypass 1ª-3ª porción de poplítea
con vena safena externa
invertida.
Tras la intervención, el paciente mantuvo la misma exploración vascular previa
(pulsos distales en dicha extremidad)
EVOLUCIÓN:
Ante dichos hallazgos quirúrgicos, el diagnóstico varió, considerando por tanto
el diagnóstico final como TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA POPLÍTEA DE
MIEMBRO INFERIOR IZQUIERDO DE ETIOLOGÍA COMPRESIVA COMO
CONSECUENCIA DE SÍNDROME DE ATRAPAMIENTO POPLÍTEO TIPO V.
El paciente evolucionó favorablemente en el post-operatorio, siendo dado de alta
a los 3 días de la intervención, con herida quirúrgica en fase de cicatrización y ningún
acontecimiento clínico digno de mención.
Al mes de la intervención, el procedimiento permanecía permeable y el edema
de la extremidad inferior izquierda había disminuido considerablemente tanto objetiva
como subjetivamente (por parte del paciente), sin evidenciar complicaciones de la
herida quirúrgica ni a nivel de motilidad de dicha extremidad. Se completó la pauta de
anticoagulación mediante HBPM durante 3 meses.
DISCUSIÓN
El síndrome de atrapamiento poplíteo fue así denominado por vez primera por
Love y Whalen, aunque la variante anatómica asociada con un curso anormal de la
arteria poplítea fue descrita por primera vez en 1879 por Stuart.
La mayoría de casos de atrapamiento se reconocen por afectación arterial, y el
sistema de clasificación incluye fundamentalmente variaciones arteriales y musculares.
En el tipo I, la arteria poplítea discurre medialmente al vientre interno del músculo
gastrocnemio; en el tipo II, el vientre interno del músculo gastrocnemio aparece más
lateral que habitualmente con la compresión de una arteria poplítea adecuadamente
emplazada; en el tipo III, la arteria poplítea en su ubicación habitual es comprimida por
la presencia de un vientre accesorio del músculo gastrocnemio en su cara lateral
insertándose en el área intercondílea del fémur; y en el tipo IV, la arteria poplítea pasa
por debajo tanto del músculo poplíteo como del vientre interno del músculo
gastrocnemio y se comprime por la persistencia embrionaria de la arteria axial primaria.
La frecuencia exacta del atrapamiento poplíteo es desconocida, aunque se ha
publicado una incidencia del 0,165% en un estudio hospitalario a 50 meses, así como
una incidencia más elevada del 3,5% en un estudio de cadáveres. La distribución de los
diferentes tipos incluye 20% del tipo I, 38% del tipo II, y 26% del tipo III. Por regla
general, los pacientes son hombres jóvenes, con el 68% por debajo de los 35 años de
edad.
Cada vez se están reconociendo más casos en los que la afectación venosa
aislada o junto con la arteria, es la responsable de los síntomas iniciales. De hecho, el
tipo V se reconoce actualmente englobando la afectación venosa y el síndrome como de
atrapamiento poplíteo vascular más que atrapamiento poplíteo arterial.
Aproximadamente entre el 10 y el 15% de los pacientes con atrapamiento poplíteo
padecerán afectación venosa.
Excluyendo los casos de aneurismas poplíteos, se han encontrado 17 casos en la
literatura en los cuales el atrapamiento poplíteo venoso ha sido la primera causa de
signos y síntomas (tabla 1).
Se han descrito numerosos factores etiológicos para atrapamiento poplíteo
venoso, incluyendo aneurismas de arteria poplítea, tumores óseos, enfermedad quística
adventicial poplítea, anomalías musculares que afectan al vientre interno del músculo
gastrocnemio, junto con otras combinaciones musculares afectando al gastrocnemio,
semimembranoso, etc, fascia fibrosa hipertrofiada y otras causas anatómicas
pobremente descritas. Los tumores óseos, anomalías musculares y la fascia hipertrofiada
se han asociado con afectación venosa aislada sin estenosis u oclusión arterial. Cabe
destacar un 69% de mujeres de los pacientes con afectación venosa primaria, mientras
que sólo el 10% eran mujeres en la presentación más clásica de atrapamiento poplíteo
arterial. Estos pacientes con atrapamiento poplíteo venoso deben ser diferenciados de
una compresión venosa poplítea, una variante anatómica normal que ocurre durante
extensión completa de la rodilla
Los pacientes con afectación venosa normalmente presentan edematización de la
pierna (que suele empeorar tras el ejercicio), signos y síntomas de insuficiencia venosa
crónica incluyendo varicosidades y cambios cutáneos por la estasis, e incluso trombosis
venosa profunda.
Como conclusión cabe comentar que el atrapamiento poplíteo puede comenzar
con signos y síntomas de enfermedad venosa clásica, incluyendo trombosis venosa
profunda e insuficiencia venosa crónica y que será necesario considerar el atrapamiento
venoso en el diagnóstico diferencial de pacientes jóvenes con síndromes venosos
patológicos sin otras causas obvias predisponentes.
BIBLIOGRAFÍA:
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2.- Bouhoutsas J, Daskalakis E: Muscular abnormalities affecting the popliteal vessels,
Br J Surg 68:501-506,1981.
3.- Rich NM, Collins GJ, McDonald PT et al: Popliteal vascular entrapment: its
increasing interest, Arch Surg 114:1377-1384,1979.
4.- DiMarzo L, Cavallaro A, Mingoli A et al: Popliteal artery entrapment syndrome: the
role of early diagnosis and treatment, Surgery 122:26-31,1997.
5.- Steurer J, Hoffman U, Schneider E et al: A new therapeutic approach to popliteal
artery entrapment syndrome, Eur J Vasc Endovasc Surg 10:243-247,1995.
6.- Leon M, Volteas N, Labropoulos N. Popliteal vein entrapment in the normal
population. Eur J Vasc Surg 6:623-627,1992.
7.- Sieunarine K, Prendergast FJ, Paton R, Goodman MA, Ibach EG: Entrapment of
popliteal artery and vein. Aus NZ J Surg 60:533-537,1990.
8.- Leconte D, Wagner JM, Maguin D, Hiebel G, Peter R: An exceptional syndrome:
the trapped popliteal vein: a case report. J Chir (Paris) 123:358-361,1986.
9.- Iwai T, Sato S, Yamada T et al: Popliteal vein entrapment caused by the third head
of the gastrocnemius muscle. Br J Surg 74:1006-1008,1987.
10.- Fermand M, Houlle D, Cormier JM, Vitoux JF, Lignieres G: Popliteal vein
entrapment shown by MR imaging. Am J Roentgenol 155:424-425,1990.
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