Síndrome de inmuno deficiencia humana: SIDA.
Historia:
La enfermedad como tal fue reconocida en 1981. Los primeros casos se
identificaron en jóvenes homosexuales que desarrollaron raras enfermedades tales como
Sarcoma de Kaposi y neumonías por neumocystis carinii, enfermedades que se daban en
ancianos mediterráneos, para el s.Kaposi, y en enfermos inmunodeprimidos por fármacos.
Más tarde se reportaron casos en consumidores de drogas endovenosas (CDI) y en
hemofílicos. Pronto se identificaron nuevas categorías de pacientes con SIDA: personas que
habían recibido transfusiones, e hijos de madres con SIDA.
Todo hacía pensar que el SIDA podía obedecer a un agente que se transmitía por
contacto sexual íntimo y por la sangre y que tenía la particularidad de atacar el sistema de
defensas del organismo, debido a que los pacientes presentaban múltiples complicaciones
infecciosas.
Se pensó que un virus linfotrópico (por su atracción a un grupo de linfocitos) era el
causante del SIDA. Luego este virus se asoció a la familia de virus HTLV (Human T
Lynphocytotropic Virus), pero estos no eran capaces de infectar Linfocitos T CD4+ . Más
tarde los investigadores lo denominaron virus asociado a linfoadenopatía por las
características clínicas que se presentaban en los pacientes. Posteriormente la comunidad
científica internacional acordó la denominación de virus de inmuno deficiencia humana:
VIH.
El virus de la inmuno deficiencia humana
Los virus son agentes infecciosos, constituidos por una pequeña cantidad de
material genética, proteínas, lípidos e hidratos de carbono. Son parásitos intracelulares, no
poseen la capacidad de multiplicarse por si mismos y necesitan la maquinaria metabólica
celular para la síntesis de sus componentes.
El virus VIH, pertenece a la familia de los retroviridae, este nombre se deba a que
sintetiza ADN a partir de ARN viral en un proceso al revés del que sucede normalmente en
las células. Para ello utilizan la enzima trascriptasa reversa (TR), que transcribe ADN a
partir de una hebra de ARN.
Estructura y genética del VIH
Los viriones (virus libre no unido a células), del VIH, son partículas esféricas de
alrededor de 100 nanómetros de diámetro, constituidas por una envoltura externa (bicapa
lipídica) que el virus obtiene de la membrana de las células que infecta, la cual contiene 72
espículas o proyecciones formadas por la glicoproteína de envoltura 120 (gp120), unida a
una proteína de transmembrana gp41. Hacia el interior del virión se encuentra la
nucleocápsula proteica que envuelve las dos hebras idénticas del material genético, el ARN.
La cápsula o core, está constituida por dos proteínas denominadas p25 p17, derivadas del
precursor común p55. Estas proteínas protegen el ARN viral situado al interior de la
partícula junto alas proteínas p9 y p6 y a las enzimas virales.
El genoma del VIH está constituido por una molécula de ARN de 9 kilobases de
longitud (9 mil pares de bases nucleótidas) que contienen los genes estructurales env
(codifica las glicoproteínas de la envoltura gp120 y gp41), gag (codifica las proteínas de la
nucleocápsula) y pol (codifica la transcriptasa reversa y otras importantes enzimas virales
como la proteasa y la integrasa. Además el genoma viral contiene por lo menos otros 6
genes que cumplen distintas funciones en la regulación de la replicación del virus.
Ciclo de replicación del VIH
Los VIH, como todos los virus son incapaces de multiplicarse por si mismos porque
no pueden realizar la síntesis de sus componentes macromoleculares (ácidos nucleico y
proteínas), debido a que carecen de los elementos fundamentales para realizar estos
procesos tales como organelos, fuente de energía, y otros. En cambio la célula viva
constituye un sistema capaz de realizar por si mismo la síntesis de macromoléculas de
importancia biológica; de aquí que los virus pueden replicarse en ella, utilizando los
elementos celulares para sintetizar los componentes virales, dando así origen a la progenie
viral y permitiendo la mantención del virus. Esta capacidad de multiplicarse en las células
vivas explica el carácter de parásito intracelular estricto de los virus.
El ciclo de replicación del VIH está constituido por diversas etapas relacionadas
temporalmente. Entre estas se distinguen la adsorción, fusión e internalización del virus a la
célula; transcripción reversa e integración, latencia, expresión temprana de genes
reguladores; expresión tardía de genes estructurales y enzimas; morfogénesis y salida del
virión.
Una vez que el VIH infecta un individuo, se absorbe a las células que contienen en
su membrana la molécula llamada CD4, que actúa como receptor. Esta molécula es una
glicoproteína que se encuentra principalmente en los linfocitos T Helper, aunque también
está presente, en menor cantidad en otras células (macrófagos, linfocitos B, células
dendríticas foliculares, microglias, células de Langherhans de la piel y mucosas, células
placentarias, etc.) lo que de termina un amplio rango de diseminación del VIH en el
organismo del individuo infectado. Recientes estudios han señalado la existencia de otras
moléculas, los receptores de quimioquinas, en la membrana celular los que actúan como coreceptores de la molécula CD4.
Después de la unión de la gp120 al receptor CD4, la envoltura viral se fusiona con
la membrana celular quedando la cápsula en el citoplasma. Luego. El ARN viral es
transcrito por la transcriptasa reversa del virus a ADN, el cual se incorpora al genoma
celular. El material genético del VIH integrado de esta manera al material genético de la
célula se denomina provirus.
El provirus puede permanecer latente, sin expresarse, o bien puede comenzar su
replicación. Tanto los linocitos T CD4+ como el provirus, contienen múltiples elementos
reguladores de su replicación y su interacción determina un estado de latencia, un
crecimiento lento, o un estado de activación de la replicación del virus.
En el proceso de replicación viral se transcriben, a partir del ADN proviral,
diferentes mensajeros. Primero los llamados cortos o tempranos, que contienen los genes
que codifican las proteínas reguladoras, y luego los llamados largos, que contienen los
genes responsable de la síntesis de las proteínas estructurales (env, gag, pol).
Se desencadena entones un ciclo de alta producción viral, con la síntesis de los
precursores de las proteínas del core y del ARN genómico, el ensamblaje mediante enzimas
y la síntesis de las glicoproteínas, las que migran en dirección a la membrana celular, donde
los nuevos virus salen por hiemación, recubriéndose de trozos de la membrana celular
(bicapa lipídica). Una vez fuera de la célula, la proteasa viral corta la proteína precursora de
las proteínas del core, las que se ensamblan formando la cápsula. Solamente en ese estado
maduro los nuevos viriones podrán infectar otras células.
¿Dónde actúa el virus del SIDA?
EL sistema de defensas o sistema inmune es responsable de destruir las sustancias
extrañas que, en contacto con el organismo, pueden causar enfermedades. La
responsabilidad del sistema inmune es inmensa, ya que debe ser capaz de discriminar miles
de diferente Ag potencialmente peligrosos que invaden el organismo y simultáneamente
preservar lo propio sin dañarlo.
Este sistema está dividido en dos categorías:
1) inmunidad innata.
2) inmunidad adaptativa.
La inmunidad innata provee las primeras líneas de defensa contra los microorganismos,
y sus principales componente son:
a) Barreras físicas y químicas, tales como epitelios y sustancias
antimicrobianas producidas por las superficies epiteliales (ácidos grasos de
la piel, saliva, jugos digestivos, etc.)
b) Proteínas sanguíneas
c) Células fagocíticas (que engloban y destruyen partículas) tales como los
neutrófilos y macrófagos y otros glóbulos blancos.
Su función es evitar la entrada y el daño que puede provocar el agresor y destruirlo.
La acción de estos mecanismos no es especializada; es decir, se lleva a cabo siempre de la
misma manera, independientemente del agente agresor.
En contraste con esta inmunidad innata, los mecanismos de defensa que son
estimulados por exposición a sustancias extrañas, los antígenos, constituyen la inmunidad
adaptativa. Ésta, entre otras características es específica para el Ag que la desencadena y
tiene “memoria”, es capaz de recordar y así, en contactos posteriores con el mismo Ag el
sistema inmune responde más rápida y vigorosamente.
Los componentes de la inmunidad específica son células especializadas en el
reconocimiento de los Ag, los linfocitos, y sus productos, principalmente los anticuerpos
(Ac). Existen dos tipos principales de linfocitos: los linfocitos T, derivados del timo, y los
linfocitos B, derivados de la médula ósea, responsables de la inmunidad celular y humoral
respectivamente.
Las células del sistema inmune se encuentran normalmente presentes como células
circulantes en la sangre y en la linfa, en órganos linfoides anatómicamente bien definidos
(ganglios linfáticos, bazo, etc.) y en forma aislada, en los tejidos, excepto en el sistema
nervioso central.
Los linfocitos T constituyen el 70-80% de los linfocitos de la sangre circulante y
dentro de ellos existen varios tipos: los linfocitos T cooperadores/inductores de la respuesta
inmune y los linfocitos T que funciona como células citolíticas efectoras y como células
reguladoras del sistema inmune.
Además de los receptores específicos para el Ag, los linfocitos T expresan en su
membrana ciertas proteínas que marcan etapas de su maduración e identifican estas subpoblaciones, estas son las moléculas CD (cluster of differentiation). Las células
cooperadoras llevan la molécula CD4 y las células citolíticas llevan la molécula CD8.
Los linfocitos B tienen como función principal la producción de los Ac.
Otras células que son importantes en la comprensión de cómo actúa el sistema
inmune adaptativo son las células presentadoras de antígeno (CPA), las cuales muestran el
Ag a los linfocitos especializados en el reconocimiento, de una manera tal que esto lo
pueden ver. Las principales CPA son: monocitos y macrófagos circulantes en la sangre,
células dendríticas de Langherhans en piel y mucosas y la células foliculares dendríticas
que se localizan en folículos de órganos linfoides.
El VIH contra el sistema de defensas
El VIH ingresa al organismo directamente a través del torrente sanguíneo, o a través
de las mucosas, pudiendo ingresa como virus libre o en células infectadas. Rápidamente se
disemina por todo el organismo, llegando incluso al SNC. También llega precozmente al
tejido linfático, en donde es retenido por las células folículo dendríticas en los ganglios
linfáticos, constituyéndose así en un verdadero reservorio viral que permanentemente está
liberando viriones a la sangre.
La infección por VIH produce una destrucción selectiva de los linfocitos T y de los
monocitos macrófagos que poseen la molécula CD4 en su membrana, causando una
inmunodeficiencia progresiva cuya intensidad condiciona el cuadro clínico y pronóstico.
Los linfocitos T CD4+ tienen un rol central en las respuestas inmunes, por lo que su déficit
repercute severamente sobre otras células del sistema como son otros linfocitos T,
linfocitos B, etc.
Los linfocitos T CD4+ de la sangre circulante se pueden cuantificar, constituyendo
esta determinación el examen central en la evaluación inmunológica de la persona infectada
por VIH.
El curso que sigue la infección
Historia natural de la infección
La infección con el virus de inmunodeficiencia humano induce un deterioro lento y
progresivo del sistema inmune del individuo infectado, lo que lleva finalmente a la
aparición de infecciones y tumores que caracterizan el SIDA, etapa final de la enfermedad.
El tiempo promedio que transcurre desde que se inicia la infección hasta el
desarrollo del SIDA es de aproximadamente 10 años, aunque este rango puede variar
sustancialmente de un paciente a otro. Se estima que, de los individuos adultos infectados
por el VIH-1, aproximadamente un 10% progresa a la etapa de SIDA dentro de los
primeros dos a tres años de la infección, otro 5-10% se mantiene sin síntomas después de 710 años de infectado y que alrededor de un 80% de los pacientes desarrollará el SIDA en un
tiempo promedio de 10 años.
El período de varios años que la infección por VIH-1 cursa silenciosamente, antes
de la aparición del SIDA, se ha denominado período asintomático y a los individuos
infectados por el VIH-1, portadores asintomáticos.
Es preciso enfatizar que, de no mediar tratamiento antirretroviral, prácticamente
todas las personas infectadas evolucionarán a SIDA. Sin embargo, entre un 2 a un
5%,según las diferentes serie estudiadas, permanecen clínicamente asintomático por más de
10 años, siendo estos sujetos denominados no progresores o progresores lentos,
desconociéndose por el momento su destino final. Estos sujetos son motivo de intensos
estudios para identificar qué es lo que los hace más resistentes al efecto destructor del virus.
También es importante señalar que, si bien durante el período asintomático las
persona s infectadas por el VIH-1 no presentan cambios visibles en su estado de salud, el
virus está continuamente multiplicándose y aumentando en el organismo. La carga viral
está permanentemente aumentando, aun cuando no existan signos externos de su estado
destructor. Esto significa además que, durante toda la duración de la infección por el VIH1, la persona afectada puede transmitir el virus a otras personas a través de los distintas vías
de transmisión.
Clasificación clínica de la infección por el VIH
Con el fin de describir la historia natural de la enfermedad, se han establecido
criterios para clasificar a las personas infectadas (adultos y niños) de acuerdo a las
manifestaciones clínicas. Estas clasificaciones se basan en el estado actual de conocimiento
de la infección por el VIH y pueden requerir ser revisadas a medida que progresa el
conocimiento de la infección por el VIH.
Este sistema clasifica las manifestaciones clínicas en cuatro grupos mutuamente
excluyentes, designados con números romanos del I al IV y se aplica sólo a individuos con
el diagnóstico confirmado de infección por el VIH. La clasificación de un individuo en un
grupo particular no es pronóstica ni califica la severidad de la infección. Sin embargo, se ha
jerarquizado de modo que una persona que ha sido clasificada en un grupo no debe ser
reclasificada en el grupo precedente una vez presente los síntomas indicadores de la
enfermedad. Todos los casos que cumplen con la definición de caso de SIDA deben ser
clasificados en el grupo IV. Este sistema elimina la clasificación de enfermos como
complejo relacionado al SIDA (CRS) o para-SIDA existente previamente. El CRS se
clasifica en grupo IV-A o IV-C2, incluso IV-A-C2 (signos constitucionales con candidiasis
de la boca, por ejemplo).
Grupo I
Infección aguda. Comprende pacientes con síntomas y signos transitorios que aparecen en
el momento, o poco después de la infección inicial. La mayoría de las veces la infección
aguda es asintomática. El síndrome mononucleósico, con compromiso del estado general,
fiebre, lifoadenopatía, ocasionalmente con exantema maculopapular. Se han descrito
exantemas tipo roseóla, pustulosos, faringitis febril, meningitis aséptica, mielopatía aguda y
neuritis aguda. Para clasificar un paciente en este grupo es requisito que se demuestra
seroconversión. Una vez resuelto el cuadro agudo, los pacientes deben clasificarse en
alguno de los otros grupos.
Grupo II
Infección asintomática. Se define por infección por el VIH con ausencia de síntomas o
signos atribuibles a la infección por el VIH. Estas personas pueden o no presentar
alteraciones de laboratorio atribuibles a la infección, como linfopenia (recuento inferior a
1500 células por mm3), disminución de linfocitos TCD4 (recuento inferior a 400 células por
mm3) o trombocitopenia. No se deben clasificar en este grupo los pacientes previamente
clasificados en los grupos III o IV cuyos síntomas se hayan resuelto.
Grupo III
Linfoadenopatía persistente generalizada (LPG). Se define por la presencia de
linfoadenopatías palpables de más de 1 cm en dos o más sitios extrainguinales, persistentes
por más de tres meses en ausencia de otra enfermedad o condición concomitante que la
explique. También estas personas pueden presentar alteraciones de laboratorio. En algunos
pacientes, la LPG presenta un curso clínico crónico e indolente, mientras que en otros
presenta un curso rápidamente progresivo con aparición de síntomas que llevan a ser
reclasificados en el grupo IV. La biopsia ganglionar no está indicada y se reserva para
aquellos casos que se sospecha la existencia de una infección tratable o de un tumor,
especialmente en el contexto de un cuadro clínico constitucional y ganglios linfáticos muy
grandes, duros o de crecimiento asimétrico.
Grupo IV
Otras enfermedades. Las manifestaciones clínicas de los pacientes de este grupo pueden
subclasificarse en uno o más grupos identificados de la A a la E. La clasificación en este
grupo es independiente de la presencia o no de adenopatías.
Subgrupo A. Enfermedad constitucional. Se define por la presencia de una o más de las
siguientes alteraciones: fiebre diaria o intermitente por más de un mes, baja de peso
involuntaria mayor de 10% del basal o diarrea persistente por más de un mes en ausencia de
otra enfermedad o condiciones concurrentes que pudieran explicarlas.
Subgrupo B. Enfermedad neurológica. Se define por una o más de las siguientes
manifestaciones: demencia, mielopatía o neuropatía periférica en ausencia de otra
enfermedad o condiciones concurrentes que pudieran explicarlas.
Subgrupo C. Enfermedades infecciosas secundarias. Se define por el diagnóstico de una
enfermedad indicadora, al menos moderadamente, de inmunodeficiencia celular. Los
pacientes en este subgrupo pueden ser clasificados en dos categorías denominadas C-1 y C2.
- Categoría C-1: incluye pacientes con enfermedad sintomática no invasiva, debida a
una de las doce infecciones secundarias enumeradas en la definición de SIDA:
neumonía por Pneumocystis carinii, criptosporidiosis crónica, toxoplasmosis
cerebral, estrongiloidiasis extraintestinal, isosporiasis, candidiasis (pulmonar,
traqueal o esofágica), criptococosis, histoplasmosis, infección por M. avium o
kansaii, infección por citomegalovirus, herpes simplex crónico mucocutáneo o
diseminado o leucoencefalopatía multifocal progresiva.
- Categoría C-2: incluye pacientes con enfermedad sintomática o invasiva, debida a
una de las siguientes seis enfermedades infecciosas secundarias específicas:
leucoplasia pilosa oral (atribuida a virus Epstein Barr), herpes zoster
multidermatómico, bacteremias recurrentes por Salmonella, nocardiasis,
tuberculosis, candidiasis de la boca.
Subgrupo D. Cánceres secundarios. Se define por el diagnóstico de uno o más tipos de
cánceres asociados con la infección por el VIH, al menos moderadamente indicadores de
inmunodeficiencia celular: sarcoma de Kaposi, linfomas no Hodgkin de células B o de
fenotipo indiferenciado, linfoma cerebral primario.
Subgrupo E. Otras condiciones asociadas al VIH. Se define por la presencia de otros
hallazgos clínicos o enfermedades infecciosas no clasificables en los otros grupos
anteriores que pueden atribuirse a la infección por VIH o que son indicadores de
inmunodeficiencia celular, tales como: neumonía instersticial linfoide, trombocitopenia,
síntomas constitucionales que no están considerados en IV-A, pacientes con enfermedades
infecciosas no listadas en IV-C y pacientes con neoplasias no incluidas en IV-D.
Lesiones orales en enfermos de SIDA
Hasta aproximadamente 1985 se consideraban como lesiones patognomónicas de
SIDA la candidiasis oral, el sarcoma de Kaposi y la leucoplasia pilosa. Posteriormente,
surgió una gran cantidad de información de nuevas manifestaciones orales en la literatura
pertinente.
La piel y las mucosas son las áreas anatómicas con mayor frecuencia de
presentación de infecciones y neoplasias que caracterizan al SIDA.
En el caso particular del odontólogo cobran singular importancia, ya que a través de
ellas se puede sospechar o diagnosticar en forma precoz la infección por VIH.
Se ha estimado que un 90% de las personas con SIDA presentarán al menos una
manifestación oral en algún momento durante el transcurso de la infección. La habilidad
para diferenciar una manifestación de otra, así como manejar alguna de las manifestaciones
más comunes, es fundamental para el cuidado de la salud en general de esta población de
pacientes. Como partícipes clave en el cuidado primario de la salud de nuestros pacientes,
los odontólogos e higienistas dentales tienen la habilidad de influir de manera positiva en el
bienestar de nuestros pacientes. La siguiente es una revisión de las manifestaciones orales
más comunes asociadas con el SIDA y el manejo de dichas condiciones.
Las patologías descritas a continuación, son las que se relacionan más fuertemente con
personas infectadas por el VIH.
Candidiasis:
Se observan tres formas clínicas predominantes de candidiasis en personas VIH+:
1. Candidiasis Eritematosa
Esta es una lesión roja "plana" que puede aparecer en cualquier lugar de la
cavidad oral, pero la mayoría de las veces se presenta en la superficie dorsal de la
lengua y/o en el paladar. Esta lesión es probablemente la menos diagnosticada
entre aquellas vistas en personas infectadas con VIH-, tiende a ser sintomática y
su principal manifestación es una sensación de ardor o quemazón, usualmente
asociada con la ingestión de alimentos salados o condimentados. La lesión se parece
a una quemadura causada por comer pizza y a lesiones traumáticas del paladar
posterior y anterior. La Candidiasis Eritematosa es usualmente una manifestación
temprana de disfunción inmunológica. Este tipo de Candidiasis es tratada con
antimicóticos tópicos.
2. Candidiasis Pseudomembranosa
Aparece como placas blancas que se pueden presentar en cualquier parte de
la boca. Estas placas pueden ser eliminadas dejando una superficie roja o sangrante.
El algodoncillo es a menudo la primera manifestación de infección por VIH. En
pacientes que se sabe que son seropositivos, las placas blancas pueden ser un
marcador de progresión de la enfermedad. En pacientes terminales, las placas se
pueden complicar por la xerostomía, la cual se debería a la infiltración de linfocitos
en las glándulas salivales que causa posterior atrofia
3. Queilitis o Estomatitis Angular
Esta lesión es común en personas con VIH pero puede ocurrir en personas no
infectadas. La queilitis angular en sí misma no es diagnóstica o específica de SIDA.
Aparece como quebraduras o fisuras radiales en los bordes de la boca y pueden estar
o no acompañada de las placas blancas dentro de la cavidad oral.
Tratamiento de la Candidiasis oral
Las manifestaciones iniciales o infecciones leves deben ser tratadas
con preparaciones tópicas antimicóticas (Nistatina) por un período de al
menos dos semanas. La Nistatina necesita mantenerse en la boca durante 5
minutos por cada aplicación y debido a que tiene un muy alto contenido de
azúcar que puede producir caries dentales, deberá ser acompañada por un
fluoruro recetado.
Es muy importante para las personas que usa dentaduras completas o
parciales tratar las mismas cuando se tiene Candidiasis. El protocolo
utilizado determina la limpieza minuciosa de la dentadura completa o
parcial una vez por día, y dejarla durante la noche sumergida en una
solución de clorhexidina en proporción 1:1. A los pacientes también se les
indica que coloquen 1 ml de Nistatina en la parte acrílica de su dentadura
parcial o total, dos a cuatro veces por día antes de colocarse la prótesis.
La candidiasis moderara a severa puede requerir terapias sistemáticas como
ketoconazol, intraconazol o fluconazol. El tratamiento deberá administrarse
al menos durante dos semanas.
Debido a que las placas blancas no son visibles es muy importante entender que, la
infección puede seguir estando presente, por lo cual el tratamiento deberá ser siempre
completado para evitar la recurrencia.
Problemas Periodontales
La gingivitis o periodontitis puede presentarse sin importar el estado de
inmunodeficiencia del paciente, sin embargo, existen algunos problemas periodontales que
son propios de la infección por VIH/SIDA.

Eritema Gingival Linear (LGE) o Gingivitis de banda roja.
El LGE se caracteriza por una banda rojo profundo (eritema) a lo largo del cuello
de los dientes, donde el tejido gingival y el diente se unen. El tratamiento implica
una limpieza dental minuciosa y un enjuague complementario con una solución de
gluconato de clorhexidina al 0.12%.
El paciente debería enjuagarse dos veces al día durante dos semanas. Si no es
posible coordinar con el paciente una cita para limpieza dental dentro de las
siguientes semanas, el Periogard MR reducirá los síntomas hasta que el paciente
pueda asistir a la cita dental.

Periodontitis Ulcerativa Necrotizante Aguda. ( PUNA)
La PUNA es una manifestación oral severa que causa dolor, sangrado gingival
espontáneo y rápida destrucción del tejido de la encía y del hueso de soporte. La
PUNA es un indicador de supresión inmune severa. Los pacientes refieren un dolor
de mandíbula profundo. Si se observa detenidamente, se puede ver tejidos ulcerados
alrededor del cuello de los dientes. Existe movilidad dentaria. El tratamiento
implica una limpieza minuciosa y un raspado de los tejidos infectados, además de
un lavaje de clorhexidina al 0.12%. A los pacientes se los debe recetar antibióticos
(por ejemplo: metronidazol 250 mg 3 - 4 veces por día, durante 7 - 10 días o 500
mg 3 veces por día durante un período de 7- 10 días) y una solución de gluconato de
clorhexidina al 0.12% durante dos semanas. El manejo del dolor es muy importante
y se deberán considerar suplementos nutricionales, así como el tratamiento de
cualquier otra manifestación oral dolorosa que interfiera con la alimentación. El
rápido diagnóstico y tratamiento son muy importantes, pero si no se está en
posibilidad de facilitar una cita dental de emergencia, se puede medicar con
enjuagues de clorhexidina oral al 0.12 %, antibióticos, suplementos nutricionales y
métodos para el control del dolor, los cuales beneficiarán al paciente hasta que se
pueda concertar la cita.
Leucoplasia Pilosa o Vellosa
Esta patología se presenta como una lesión blanca que se ubica característicamente
en los bordes laterales de la lengua de manera bilateral y no se desprende al raspado.
El origen de la lesión se asocia a una infección oportunista por el virus Epstein Barr, en
personas con inmuno-compromiso, como por ejemplo y casi exclusivamente ocurre con
pacientes infectados con el VIH. Sin embargo esta lesión puede aparecer en pacientes que
no sean VIH positivo, por ejemplo en pacientes que han tenido transplante de órganos y por
lo tanto es tan bajo tratamiento inmunosupresor.
En cuento al aspecto clínico de la lesión, es importante mencionar que esta si bien
se inicia con forma de una placa plana, con el tiempo va cambiando y adquiere un aspecto
con prolongaciones filiformes que asemejan vellos de ahí el nombre.
En general, no hay grandes síntomas relacionados con esta lesión.
En cuanto a la histología de la lesión lo mas importante y característico es la
abundante cantidad de paraqueratina, células vacuoladas, hifas de cándida albicans y los
llamados cuerpos de Cowdry, que consisten en grumos de cromatina alterada por el virus y
que están en relación a la membrana nuclear.
Diagnostico diferencial: Las principales lesiones a diferenciar con la leucoplasia pilosa son:
leucoplasia asociada a tabaco, leucoplasia idiopática e hiperqueratosis friccional.
Por ultimo, en cuanto al tratamiento y pronóstico de la lesión, es importante aclarar
que no hay tratamiento específico para esta. De suma importancia al reconocer esta lesión
en la clínica, es confirmar su diagnostico ya que podría estar siendo un signo de un futuro
desarrollo de SIDA.
Finalmente se han visto respuestas al tratamiento con aciclovir, ganciclovir y
tretinoina. Sin embargo las lesiones recurren el interrumpir la medicación.
Sarcoma de Kaposi
Esta lesión constituye el tumor maligno que más se ha visto asociado a pacientes
que padecen SIDA. Asimismo, cuando se ha identificado intraoralmente este ha llegado a
ser la primera manifestación clínica de estos pacientes que luego terminaron con SIDA.
En Chile este tumor se presenta principalmente en hombres homosexuales, y la
ubicación es siempre en la encía o el paladar duro. Se sabe que hay una relación entre este
tumor y el Virus herpes VIII, ya que si un paciente con SIDA es afectado por este virus, se
sabe que este es el causante del tumor.
El tumor se caracteriza por la proliferación de células endoteliales con la
subsiguiente formación de vasos de mala calidad, en los cuales ocurre hemorragia por
diapedesis.
Su aspecto varía desde formas más bien planas como placas a formas más
llamativas de tipo nodular-exofítico.
En cuanto al diagnostico diferencial se debe tener cuidado con: eritroplasias en
general, granulomas piogénicos, hemangiomas y melanomas.
No se ha llegado a un tratamiento 100% efectivo, aunque si la lesión es localizada,
ha habido buenos resultados con la cirugía, la radiación y la quimioterapia intralesional por
ejemplo con sulfato de vinblastina.
La sobrevida en el país si el paciente no es tratado es menor a un año, ya sea para el
tipo en placa o nodular.
Linfoma tipo No Hodgkin.(LNH)
Este tipo de neoplasia, se da con frecuencia en sitios extra-nodales, ya sea en la
cabeza, estomago o cuello y sobretodo en pacientes infectados con VIH. Los linfomas
consisten en proliferaciones de los linfocitos T o B. En este caso la mayoría son de células
B. A diferencia de los que si son tipo Hodgkin, este linfoma llega a comprometer el anillo
de Waldeyer y desde su comienzo son multifocales.
Histológicamente hay dos grandes tipos de linfomas, los nodulares y los difusos. En
los casos de linfomas orales, la mayoría de los casos han sido del tipo difuso, presentando
este el peor pronostico.
Intraoralmente la mayoría de las veces se ven en personas mayores a los 65 años, y
la ubicación predilecta son las amígdalas y luego el paladar blando en forma de ulceras que
no duelen. También podría verse afectado el hueso, en cuyo caso si habría dolor.
En lo que respecta al tratamiento, este ha sido dirigido de acuerdo a la etapa de
evolución en la cual se encuentra el linfoma. Por ejemplo para linfomas iniciales se ha
usado radiación localizada y para otros casos más avanzados se han usado irradiaciones
acompañadas de quimioterapias. Pero para el caso de pacientes que tienen SIDA,
generalmente los linfomas están muy avanzados y por lo tanto el pronóstico
lamentablemente es pobre.
Las patologías recién descritas son en definitiva las mas fuertemente asociadas al
paciente infectado con VIH. A pesar de esto existen otras patologías que también se
asocian a la infección por VIH, pero no con tanta predominancia. Estas patologías son las
siguientes:
-
Estomatitis necrotizante.
Alteraciones de glándulas salivales.
Hiperpigmentaciones.
Infecciones por bacterias como el Mycobacterium tuberculosis
Tratamiento en la Consulta Odontológica
En el tratamiento odontológico se debe tomar ciertas precauciones en la atención de
pacientes con SIDA, para prevenir el contagio entre paciente-odontólogo, paciente-personal
de la consulta o entre paciente-paciente. Sin embargo, no existen estudios que puedan
demostrar que la saliva sea un medio de transmisión del virus no obstante la sangre
infectada mezclada con la saliva puede provocar el contagio de la enfermedad. Por lo cual
el profesional debe tomar uso de barreras protectoras, como por ejemplo:
-
Delantal
Guantes
Mascarilla
Lentes de Protección
Todas estas medidas de protección son importantes tanto para el paciente como para el
profesional, las cuales se deben tener siempre presente ante la atención a pacientes VIH
positivo.
Evaluación del Paciente.
Para realizar una buena evaluación del paciente el odontólogo desempeña un rol
fundamental en la detección de pacientes con SIDA. Para ello se debe comenzar con una
buena relación odontólogo paciente para así obtener información importante sobre su
estado de salud, hábitos sexuales, consumo de drogas, etc. Dentro de las preguntas de la
ficha clínica cabe destacar algunas preguntas importantes en caso de pacientes con alto
riesgo de SIDA:
1- ¿Ha padecido infecciones venéreas recurrentes como sífilis o gonorrea?
2- ¿Ha tenido alguna enfermedad hepática, ictericia o hepatitis?
3- ¿Usa o ha usado drogas intravenosas?
4- ¿Ha presentado pérdida inexplicable de peso?
5- ¿Ha presentado casos de diarrea recurrente?
6- ¿Ha sufrido de sudoración nocturna?
7- ¿Se ha encontrado ganglios palpables?
8- ¿Sufre de fiebre crónica inexplicable?
9- ¿Ha experimentado debilidad o fatiga durante un periodo prolongado?
10- ¿Cuantas parejas sexuales tiene y de que sexo son?
11- ¿Está infectado con el VIH?
12- ¿Tiene riesgo de infectarse con VIH?
En el caso de que este paciente o de que los pacientes fueran de alto riesgo deberán
ser derivados a un centro de atención para que le realicen los exámenes adecuados para su
posterior asesoramiento sobre la atención odontológica.
El test mas comúnmente utilizado hoy para diagnosticar inicialmente la infección
por el VIH es el inmunoensayo ELISA. Este se basa principalmente en detectar anticuerpos
anti VIH, que pudiesen existir en el suero del paciente. Si el test resultara positivo, lo que se
recomienda es hacer otro test de confirmación como el test del Western Blot. Este test es
mucho más específico y su resultado es 100% confiable.
Los pacientes que presenten riesgo elevado de SIDA o los pacientes diagnosticados
VIH positivos deben ser tratados de la misma forma que cualquier otro paciente, ya que
presentan los mismos derechos que una persona sana.
Medidas en la atención odontológica.
En el tratamiento dental del paciente infectado con VIH es primordial determinar el
recuento actual de linfocitos CD4, neutrófilos, plaquetas mediante el hemograma. Además
debería solicitarse un examen de tiempo de sangría, para evaluar la función plaquetaria.
Además en estado de infecciones oportunistas y los medicamentos que el paciente puede
tomar para dicha infección.
De forma general los pacientes se presentan sintomáticos con un recuento de CD4
menor a 200 células/ mm3 y tendrán mayor susceptibilidad frente ha infecciones
oportunista y podrán recibir tratamiento con fármacos profiláctico además de cuidados
dentales siempre y cuando se hayan descartado la posibilidad de inmunosupresión,
neutropenia y trombocitopenia significativa.
En caso de pacientes con enfermedades oportunistas tratadas se debe tener cuidado
al prescribir otros medicamentos con los ya utilizados en estas enfermedades ante la cual el
paciente puede experimentar efecto farmacológicos adversos, como reacciones alérgicas,
reacciones tóxicas, hepatotoxicidad , inmunosupresión , anemia, interacciones
farmacológicas graves u otros problemas potenciales. Por ello es primordial que el
odontólogo conozca todas las medicaciones y sus acciones previas al tratamiento definitivo.
En algunos pacientes tratados con zidovudina (AZT) se debe tener sumo cuidado en
la administración de paracetamol ya que estudios han sugerido que se pueden intensificar la
granulocitopenia y la anemia asociada ha AZT, también debe evitar administrarse aspirina
en los pacientes con trombocitopenia, en vez de esta se pude administrar ibuprofeno. Los
antiácidos, difenilhidantoína, cinetidina y rifanpina dan la posibilidad de alteración de
absorción y el metabolismo con ketoconazol, que el paciente podría estar tomando por
infección con cándida.
Consideraciones en el plan de tratamiento.
En un paciente con sida, el odontólogo debe tener las siguientes precauciones:
1- Si el recuento plaquetario es menor a 50.000 /mm3 (trombocitopenia) el odontólogo no
debe realizar ningún procedimiento clínico por riesgo a hemorragias, sin embargo si
esta es de urgencia el procedimiento se debe hacer en un hospital o centro medico de
modo de contar con plaquetas de suplemento para mejorar los niveles.
2- Si el recuento de CD4 es menor a 200/mm3 es recomendable previo ha la cirugía
tratamiento de antibioterapia por la posibilidad de bacteriemia y posibles infecciones.
3- Si el recuento de neutrófilos es menor ha 500/mm3 (neutropenia) se debe indicar
antibioterapia preoperatoria para prevenir la posibilidad de infección.
Antibioterapia.
Adultos: Amoxicilina 2 gr. 1 hora antes de la atención.
Niños:
Amoxicilina 50 ml/kg peso 1 hora antes de la atención.
Se recomienda dar amoxicilina envés de penicilina oral debido a que la primera
tiene mejor acción en casos de infecciones del tracto respiratorio alto, que estos pacientes
suelen presentar. Además también pueden presentar diarreas las cuales alterarían la
absorción de la penicilina. Tiene mejor tolerancia gstrica
Accidentes en la atención del paciente con VIH.
El principal es el accidente corto punzante en el cual debemos considerar:
1- Momento en que sucede el accidente: Ya que si el odontólogo se punciona en el
momento de la anestesia es de mayor riesgo que si este ocurre una o dos horas después.
2- Profundidad o severidad del accidente: A mayor profundidad mayor riesgo.
3- Cantidad de sangre inoculada: A mayor cantidad de sangre inoculada mayor riesgo.
Para evitar este tipo de accidente nunca debiéramos reencapsular jeringas con la mano.
Sino que hacerlo en la bandeja o con una pinza.
Si al profesional le ocurre un accidente corto punzante presenta un tiempo máximo de dos
horas para realizar una profilaxis con los siguientes fármacos:
-
AZT (Zidovudina)
Indinapir
Acidovudina
Glándula Suprarrenal
Las dos glándulas suprarrenales, cada una pesa 4gr, se ubican sobre el polo superior
de ambos riñones.
Esta glándula consta de dos partes:

Corteza Suprarrenal

La Médula
Corteza Suprarrenal: Constituye el 80% del peso y volumen del total de la glándula.
Histológicamente se divide en tres capas, externa o glomerular, fasicular e interna o
reticular.

La capa externa: produce exclusivamente aldosterona.

La capa fasicular produce cortisol y probablemente andrógenos

La capa interna o reticular secreta predominantemente esteroides.
Todas estas hormonas se sintetizan a partir del colesterol.
Capa externa:
- Mineralocorticoides: Su principal representante es la aldosterona y su producción esta
controlada por lo niveles séricos de renina-angiotensina y potasio y en menor grado por la
ACTH.
Función de la Aldosterona:
- su principal función esta restringida al riñón.
- regula el volumen del liquido extracelular y el metabolismo del potasio.
- favorece la reabsorción del sodio.
- favorece la excreción del potasio.
Ante un aumento de aldosterona se produce retención de sodio, aumento del
volumen del líquido extra celular y predisposición a hipertensión y en el caso de una
disminución de Aldosterona ocurre lo adverso a lo ya mencionado.
Capa Fasicular:
- Glucocorticoides: El principal es el cortisol (análogo sintéticos más comunes
hidrocortisona, dexametazona, betametazona).
La biosíntesis de cortisol esta regulada principalmente por la ACTH, a su ves
regulada por la CRF hipotalámica, también esta regulada por retroalimentación clásica
(niveles ACTH liberados por la hipófisis anterior están regulados por los niveles de
cortisol circulantes).
El cortisol viaja por el torrente sanguíneo unido a proteínas plasmáticas (Albúmina),
la pequeña fracción de cortisol libre no conjugado es fisiológicamente activo.
Control de la secreción de ACTH por el hipotálamo:
Factor liberador de corticotropina (CRF). Del mismo modo que otras hormonas
hipofisiarias están controladas por hormonas liberadoras o factores, procedentes del
hipotálamo, la secreción de ACTH esta sometida al mismo tipo de control. Este se
denomina factor liberador de cortivcotropina (CRF). En ausencia de CRF la hipófisis
anterior solo puede secretar pequeñas cantidades de ACTH. En cambio, casi todas las
circunstancias que motivan la secreción elevada de ACTH inician dicha secreción mediante
señales originadas en el hipotálamo y luego se transmiten por el CRF a la hipófisis anterior.
Efecto inhibitorio del cortisol sobre el hipotálamo y la hipófisis anterior:
Disminución de la secreción de ACTH. El cortisol tiene efectos directos de
retroalimentación negativa sobre el hipotálamo, reduciendo la síntesis de CRF, y la
hipófisis anterior, disminuyendo la síntesis de ACTH. Estos severos mecanismos
contribuyen a regular la concentración plasmática de cortisol. La clave principal de este
control es la estimulación del hipotálamo por diferentes tipos de estrés. Estos estímulos
activan todo el sistema y liberan cortisol con rapidez. Además, el cortisol también ejerce un
efecto directo de retroalimentación sobre el hipotálamo y la hipófisis anterior en los
momentos en que el cuerpo no esta sometido a estrés. Sin embargo, os estímulos estresante
predominan y siempre pueden interrumpir este circuito inhibitorio directo de
retroalimentación.
Es importante recordar que la secreción de CRF están relacionados al ritmo de
sueño vigilia
Ritmo sueño vigilia:
Normalmente la personas que tiene un ritmo de sueño, durmiendo las mismas horas
todos lo días, desarrollan un patrón de secreción de ACTH y cortisol, caracterizado por
elevación progresiva durante la tercera y quinta hora del sueño profundo, alcanzando un
pick máximo a la hora de haber despertado (6-7 A.M.) luego cae irregularmente hasta
alcanzar un valor mínimo durante mas o menos tres o cuatro horas antes de dormirse
nuevamente.
Efecto del estrés sobre la secreción de ACTH:
Cualquier tipo de estrés físico o mental puede producir en cosas de minutos un gran
incremento en la secreción de ACTH y en consecuencia también de cortisol; el incremento
de la secesión de cortisol casi siempre es de hasta 20 veces. Es probable que el estimulo
doloroso causado por el estrés se transmita a la eminencia media, donde se secreta CRF al
interior del sistema portahipofisiario. En pocos min. produce grandes cantidades de
glucocorticoides en sangre.
Función del Cortisol:
- Control de la secreción de ACTH (inhiben la secreción de ACTH)
- Inhibición captación de glucosa
- Disminuye la reabsorción de calcio y P en el riñón (osteoporosis)
- Lisis de células T
- Disminuye respuesta inflamatoria
- inhibe liberación de histamina
- Disminuye moléculas de adhesión de las células endoteliales
Las personas sometidas a tratamientos con PREDNISONA o CORTIZONA DE LARGA
DURACION son particularmente vulnerables a infecciones microbiológicas y mala
cicatrización de heridas
Capa interna o reticular:
-Hormonas Sexuales:
La testosterona es el principal esteroide androgénico, acentúa las características
masculinas e inhibe las femeninas, por lo tanto lleva una virilización en la mujer.
Las células corticales producen tb. cantidades detectables de estrógenos insuficientes para
tener un gran efecto fisiológico
CLASIFICACION DE INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARENAL
1. Insuficiencia córtico suprarrenal aguda primaria
2. Insuficiencia córtico suprarrenal secundaria
3. Insuficiencia córtico suprarrenal Crónica (ADDISON)
Insuficiencia córtico suprarrenal Crónica (ENFERMEDAD DE ADDISON): Provoca
destrucción de la corteza sus manifestaciones clínicas aparecen en forma insidiosa a
cualquier edad pero a menudo en adultos (su aparición comienza cuando el 90% de las
células corticales se han destruido)
Las principales manifestaciones son:
- debilidad
- fatigabilidad
- anorexia
- nauseas y vómitos
- perdida de peso
- hipotensión
- hiperpigmentación cutánea
- dolor abdominal indefinido
- Aumento del nivel sérico potasio
- disminución del sodio
Medula Suprarrenal:
Compuesta por células neuroendocrinas, es la fuente principal de catecolaminas
(adrenalina, noradrenalina y dopamina. Tb. sintetiza amino y pépticos bioactivos
(Histamina, serotonina, renina y cromogranina-A y hormonas neuropeptídicas).
La noradrenalina actúa como neurotransmisor local principalmente en neuronas
postganglionares simpáticas. La adrenalina secreta hacia el sistemas vascular, donde
interacciona con las células efectoras alfa y beta adrenérgicos y con receptores epiteliales
unidas a membranas celulares.
Pre y Post-operatorio en insuficiencia suprarrenal.
Para realizar un buen tratamiento odontológico y prevenir las posibles
complicaciones en el perioperatorio de un paciente con insuficiencia suprarrenal primaria o
secundaria, es necesario considerar los síntomas y medicaciones en una buena anamnesis y
signos en un buen examen físico, para así poder evitar las posibles complicaciones y estar
preparados para poder actuar rápida y eficazmente frente a estas, en el perioperatorio.
Un paciente que consume corticoides se le puede asociar las siguientes
complicaciones:




Riesgo elevado de infección (por su efecto inmunosupresor).
Alteraciones en la reparación tisular
Osteoporosis
Alteraciones cutáneas y musculares
-

Por disminuir la síntesis de proteínas
Por aumentar el catabolismo proteico
Por un balance negativo del Ca++
Alteraciones en el metabolismo de la glucosa
- Por su efecto hipoglicemiante
- Por reducir la captación y utilización de la glucosa
- Por aumentar la gluconeogénesis.



Cataratas
Glaucoma
Crisis adrenal por dolor y estrés
-
Supresión del eje hipotálamo-hipofisiario adrenal.
Farmacología:
Efectos Antiinflamatorios de los Corticoides:
 Marcado efecto  independiente de su causa (química, física, etc.).
 Inhibición en manifestaciones tempranas y tardías de la inflamación
-Vasodilatación.
-Aumenta la permeabilidad.
-Migración y función de los leucocitos.
-Cicatrización.
Mecanismo de acción:
 Vasoconstrictor  por su efecto permisivo sobre las catecolaminas circulantes. Un
paciente con enfermedad de Addison (bajos los glucocorticoides), tiene hipotensión.
 Reducción de la liberación de histamina
 Bloquean la síntesis del PAF
 Reducen la síntesis de las citoquinas
 Bloquean la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos.
 Bloquean en la expresión de las moléculas de adhesión celular que permiten la
fijación de los leucotrienos al endotelio.
Clasificación según su tiempo de acción:
1. Acción Corta:
-Tiene vida media biológica entre 8 – 12 horas.
Compuesto
Cortisol
Cortisona
Acción
Antiinflamatoria
1
0.8
Retención
de sodio
1
0.8
Acción
tópica
1
1
Dosis (mg)
oral
20
25
Los glucorticoides al no ser tan específicos también retienen agua por que ejercer una
acción mineralocorticoides.
2. Acción Intermedia:
-Tienen una vida media biológica entre 12 – 36 horas.
Compuesto
Acción
Retención de
Antiinflamatoria sodio
Acción tópica
Dosis (mg)
oral
Prednisona
Prednisolona
Metilprednisolona
5
5
5
0
4
5
5
5
4
0.3
0.3
0
-La prednisolona  es un metabolito de la prednisona, pero se vende como fármaco
también.
-Por ej  una tableta de 5mg es equivalente a la de 20 mg del cortisol. Se toma como
comparación al cortisol.
 Si retiene 0.3 de sodio, quiere decir que retiene 3 veces menos que el cortisol.
3. Acción Larga:
-Tienen una vida media biológica entre 36 – 72 hrs.
Compuesto
Acción
Retención de
Antiinflamatoria sodio
Acción tópica
Dosis (mg) oral
Triamcilona
Dexametasona
Betametasona
5
30
25 - 40
5
10
10
4
0.75
0.75
0
0
0
-La Dexametasona y Betametasona (cidoten)  son los más potentes.
-Todos los valores son en comparación al cortisol, es decir, si el cortisol es 1 y el otro 3
significa que es 3 veces más que el cortisol.
Vías de administración de los corticoides:
1.-Oral  en forma de tableta.
2.-Parenteral  su velocidad de acción se relaciona con las sales que se le
agregan:
-Acción rápida  con sales de fosfato sódico o succinato sódico. Ejemplos:
-Hidrocortisona.
-Prednisolona.
-Metilprednisolona.
-Dexametasona.
-Absorción lenta y acción sostenida  se le agrega sales de acetato o acetónido.
Ejemplos:
-Prednisolona.
-Metilprednisolona.
-Cortisona.
-Dexametasona.
Para que haya daño suprarrenal, se debe dar por más de 2 semanas y de manera
sistémica.
Reacciones Adversas:
 Supresión de la respuesta a las infecciones  inmunosupresor solo en tratamientos
prolongados.
 Bloqueo del eje hipotálamo-hipófisis-corteza suprarrenal  insuficiencia
suprarrenal aguda.
 Efecto metabólico  síndrome de Cushing iatrogénico.
 Otros efectos  osteoporosis (por catabolismo de las proteínas).
 úlcera gástrica o duodenal (irritante).
 hipertensión (retensión de Na).
 SNC (estimulan, por lo que no se usan en pacientes psicóticos).
 Teratogenia (fisura labial y labio leporino).
Nunca un tratamiento con glucocorticoides por varios días debe ser suspendido de
manera brusca, para que haya una recuperación y no ocurra un bloqueo de la gl.
suprarrenal.
Glucocorticoides en clínica:
-Mejor es dar dosis más bajas durante el tiempo necesario.
-Administración matutinas e intermitentes (día por medio).
-Tratamiento hasta 2 semanas no afecta el eje hipotálamo-hipófisis.
-Supresión gradual del tratamiento.
Indicaciones en Odontología:




Ulceración de la mucosa oral (URO).
Edema postoperatorio.
Endodoncia  algunos cementos la traen para disminuir el dolor, junto con
antisépticos.
Artritis de la A.T.M.
Nunca se deben dar glucocorticoides en pacientes con una infección activa, ya que
fomentan la inmunidad  difunda más, en este caso se debe dar con antibióticos o el
tratamiento pertinente para la infección.
Contraindicaciones:
-Diabetes.
-Úlcera gástrica duodenal.
-Hipertensión arterial.
-Embarazo.
-Estados psicóticos  por sus efectos en el SNC.
-Infecciones  contribuyen a su diseminación.
Precauciones en Cirugía Oral:
(en pacientes bajo tratamiento prolongado)
-Interconsulta con el médico tratante  profilaxis con antibiótico.
 Necesidad aumentar las
dosis de glucocorticoides pata que sus niveles sanguíneos sean altos y se evite la crisis
adrenal en la cirugía.
-Atención previa sedación farmacológica.
La crisis adrenal puede ser provocada por stress.
En el caso de producirse una crisis adrenal se manifestará una grave exacerbación
de los síntomas de una insuficiencia suprarrenal primaria, como hipotensión, nauseas,
vómitos, debilidad, cefalea, deshidratación e hiperpirexia. En el caso de una insuficiencia
suprarrenal secundaria o parcial limitada a los glucocorticoides podría producirse una crisis
adrenal si el paciente es sometido a un estrés importante y no tiene un nivel adecuado de
cortisol circulante.
La predicción de una crisis adrenal en base a la dosis administrada y/o a la duración
del tratamiento no es exacta y además, aunque se haya demostrado una supresión adrenal
mediante pruebas de estimulación en un paciente, no podemos predecir como reaccionará
clínicamente dicho paciente. A pesar de esto existe una pauta para clasificar un paciente
como de alto riesgo a sufrir una crisis adrenal.
Esta pauta consiste en la regla de los dos:
Un paciente con:
1. Dosis diarias de 20 mg de prednisona
2. Corticoterapia durante 2 semanas
3. Tratamientos hasta 2 años atrás.
Mediante estudios recientes se observó que hubo incrementos significativos de la
secreción de cortisol durante una exodoncia, por ende, en base a las evidencias existentes y
la experiencia clínica parece que la mayoría de los pacientes que toman corticoides y son
sometidos a procedimientos odontológicos rutinarios, como exploraciones, profilaxis,
endodoncia, tratamientos de restauraciones, excluyendo las exodoncias, no necesitan
suplementos de corticoides, siendo esto valido solamente si se consigue un adecuado
control de la ansiedad y del dolor intra y postoperatorio.
Tratamiento de insuficiencia suprarrenal aguda
Prevención:
1. Interconsulta con el medico tratante.
2. En procedimientos odontológicos rutinarios:
-Si toman actualmente corticoides:
En el preoperatorio no precisan de suplemento adicional, pero si un
protocolo de reducción de estrés en pacientes aprensivos.
En el intraoperatorio hay que asegurar una profunda anestesia local y
mantener un control de la presión arterial durante el procedimiento.
En el Postoperatorio es necesario un buen control del dolor mediante
analgésicos.
-Si tienen antecedentes de uso regular de corticoides:
a. Hace menos de dos semanas :
En el preoperatorio se administra una dosis diaria de mantenimiento el día
del procedimiento que consiste en 20-30 mg de cortisol o 7.5 de prednisona.
b. Hace más de dos semanas:
En el preoperatorio no precisa de corticoides.
En el intraoperatorio lograr una profunda anestesia local y controlar
constantemente la presión arterial durante el procedimiento.
Pacientes con corticoides inhaladores y tópicos no necesitan suplemento alguno.
3. En extracciones dentarias, cirugías, tratamientos extensos o en pacientes
extremadamente ansiosos:
- Si toman actualmente corticoides:
En el preoperatorio es necesario duplicar o cuadruplicar la dosis diaria el día
del procedimiento.la dosis dependera de las indicaciones del medico tratante
En el intraoperatorio hay que asegurar una profunda anestesia local y
mantener un control de la presión arterial durante el procedimiento
En el postoperatorio, si es esperable dolor hay que duplicar la dosis diaria el
primer día después del tratamiento y mantener un buen control del dolor.
-Si tienen antecedentes de uso regular de corticoides:
a. Hace menos de dos semanas :
En el preoperatorio se administra una dosis doble diaria de mantenimiento el día del
tratamiento.
b. Hace más de dos semanas:
No es preciso administrar corticoides
3. En procedimientos que requieran de Anestesia general:
En el preoperatorio se recomienda como suplemento:
100 mg de hidrocortisona la mañana el día del procedimiento y
100 mg de hidrocortisona una hora antes de este.
En el postoperatorio si es de esperar dolor es necesario duplicar la dosis de
mantenimiento normal el día después del procedimiento.
Crisis
1. Interrumpir inmediatamente el procedimiento.
2. Poner al paciente en posición supina
3. Administrar:
- 100 mg hidrocortisol
20 mg de hidrocortisona
5 mg de prednisona
0.6 mg de betametazona
4 mg de dexametasona intramuscular
4. El traslado inmediato a una unidad médica.
En pacientes con insuficiencia suprarrenal, en tratamiento con corticoides y serán
sometidos a un procedimiento odontológico rutinario se recomienda, según las evidencias
existentes y la experiencia clínica, no darles un suplemento el día de la intervención (20 a
30 mg de cortisol
1. Pre-operatorio: Durante esta etapa podemos encontrarnos con pacientes de diferente
índole.
2. Intraoperatorio: Durante esta etapa es necesario considerar la medición constante de la
presión arterial, para detectar
3. Post-operatorio: Se utilizan los corticoides para
evitar el edema postoperatorio, gracias a su efecto inhibitorio sobre la tres fases del
inflamación: fase vascular, celular y tardía.
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