8. Sindrome Ascítico.Moraga

Sindrome Ascítico
Dc. Sierralta.
Ascitis es la acumulación de líquido dentro del abdomen. Desde el punto de vista clínico
se manifiesta con matidez en los flancos y abdomen bajo, con curva cóncava y matidez
desplazable. El 80% de las causas de ascítis son cirrosis. De las demás causas la más
importante es la carcinomatosis peritoneal. Otras causas de ascítis menos frecuentes el
SD nefrótico donde el enfermo tendrá anasarca, insuficiencia cardiaca derecha asociado a
hepatomegalia, hipotiroidismo, tuberculosis peritoneal ocasionalmente se presenta con
ascitis.
Lo que determina la ascitis en un cirrótico es la Hipertensión portal. La alteración
estructural del hígado aumenta la resistencia, hay un factor fisiológico que es la presencia
de células que se contraen que es reversible, aumento de flujo esplácnico. No hay ascítis
en cirróticos si no hay hipertensión portal. Además hay factores sistémicos que provocan
retención de sodio y agua a nivel renal. Y la hipótesis es que mediante endotoxinas y
liberación de sustancias vasoactivas (oxido nítrico) se produzca una vasodilatación
sistémica que caracteriza la hemodinamia de un cirrótico. Esto hace que disminuya el
volumen circulante efectivo (aumenta el continente y el contenido sigue igual), la señal
que se envía es que hay una hipovolemia (no real sino relativa) y eso activa los sistemas
neurohumorales presores.
Sistemas presores:
1) renina- angiotensina- aldosterona : vasoconstricción
2) Nervioso simpático: adrenalina- noradrenalina : vasoconstricción
3) Estimulación no osmótica de la hormona antidiurética: retiene agua, en este caso
es liberada por la disminución de volumen no por una hiperosmolaridad, por eso
se le denomina no osmótica.
Estos sistemas nos van a originar una vasoconstricción relativa, los efectos se ven en el
riñón que retiene sodio y agua. La respuesta simpática genera vasoconstricción renal, lo
cual no es bueno.
A nivel renal a pesar de la estimulación vasoconstrictora, hay prostaglandinas
vaosodilatadoras las que mantienen la perfusión renal, por eso debemos evitar administrar
drogas antiprostaglandinas como los AINES, con lo cual en un paciente cirrótico
podemos causar una insuficiencia renal.
Cirrosis compensada: por la vasodilatación inicial, se activan los sistemas presores los
que ocasiona una vasoconstricción sistémica, a nivel renal por la presencia de
prostaglandinas se mantiene la perfusión renal, hay reabsorción de sodio y agua
aumentada, aumenta el volumen plasmático para compensar la hipovolemia relativa con
lo que se llena el espacio vascular.
En un paciente cirrótico:
En resumen: la Renina en un paciente cirrótico sin ascitis esta levemente elevada, si se
agrega ascitis se eleva bastante, y si además se agrega insuficiencia renal (Renal Failure
RF) se eleva aun más por la vasoconstricción renal que no esta balanceada.
Diagnóstico:
 Causas: Cirrosis (75%)
 Carcinomatosis (10%) (pronóstico ominoso)
 Insuficiencia cardiaca (3%)
 Pancreatitis (1%) exudar y manifestarse como ascitis asociada a dolor abdominal)
 TBC (2%)
Con cualquier líquido que se acumula uno debe puncionarlo y estudiarlo. La punción de
líquido ascítico se realiza en fosa iliaca izquierda, entre la espina iliaca anterosuperior y
el ombligo en el punto de unión del tercio externo y el medio, o sea mas cercano a la
espina.
Los parámetros de laboratorio que nos orientan a que el líquido puncionado sea por
hipertensión portal son los siguientes:
 Gradiente albúmina sérica – ascítica > 1.1 g/dl : cirrosis, IC, mixedema
 Gradiente albúmina sérica-ascítica < 1.1 g/dl: carcinomatosis, TBC, nefrosis,
pancr.
Los enfermos sometidos a diálisis suelen tener ascítis, por un fenómeno de hipervolemia,
no se les saca el líquido suficiente.
Cuando vamos a puncionar un enfermo con ascitis?
Si es nueva, tenemos que estudiarla dado que no sabemos que es. Un cirrótico debe ser
puncionado para descartar una infección aunque ya tengamos en conocimiento que la
ascitis es por la cirrosis. En la clínica signos de que una ascitis pueda estar infectada son:
deterioro clínico, fiebre, dolor abdominal, sensibilidad, alteraciones mentales, íleo
paralítico, hipotensión.
Hechos de laboratorio que indiquen una infección: leucocitosis, acidosis, empeoramiento
de la función renal.
Finalmente si el paciente cirrótico ascítico ha hecho una hemorragia intestinal, se
punciona por el riesgo de infección que tienen durante la hospitalización.
Qué le hacemos al líquido ascítico?
Tests de rutina:
- El recuento diferencial: cuantos leucocitos tiene, y que porcentaje son polimorfo
nucleares y cuales mononucleares.
- Concentración de albúmina
- Concentración de proteínas totales: es importante porque de esto depende el riesgo de
infección , si tiene una baja cantidad de proteínas (menos de 1 gr/dl) tiene un altísimo
riesgo de infección.
- Cultivos: depende de la situación clínica, no siempre se piden.
Tests opcionales:
- Concentración de glucosa: si sospechamos que el líquido tiene una infección
secundaria a otro foco, por ejemplo una peritonitis provocada por una apendicitis
perforada en un líquido ascítico, aquí la glucosa baja mucho (por la gran cantidad de
bacterias que consumen glucosa). Si fuera una infección primaria por una peritonitis
bacteriana espontánea que es la propia del cirrótico la glucosa se mantiene alrededor de
50% con respecto a la plasmática
- Concentración de LDH: en una infección secundaria la LDH aumenta mucho, si es
primaria la LDH es menor que la concentración plasmática.
Tinción de Gram: será positiva cuando hay una gran cantidad de gérmenes, como en las
peritonitis secundarias.
- Concentración de amilasa: Cuando sospechamos que la causa de esta ascitis es una
pancreatitis.
Tests inusuales:
- si sospechamos una TBC debemos cultivarlo.
- si sospechamos un cáncer lo enviamos al patólogo para que lo estudie.(putos patólogos)
- si el líquido sale lechoso, voy a sospechar una ascitis quilosa, que se debe a obstrucción
linfática y mediré la concentración de triglicéridos
- si sospecho una perforación intestinal investigo la concentración de bilirrubina porque
esta aumenta.
Gradiente albúmina-ascitis
Alta: cirrosis, hepatitis alcohólica, falla insuficiencia cardiaca congestiva, metástasis
hepática masiva.
Baja: tuberculosis peritoneal, carcinomatosis peritoneal, síndrome nefrótico.
Pronóstico ASCITIS:
La aparición de ascitis en cirrótico se ve en el 50% a los 10 años del diagnóstico o sea es
una complicación frecuente. Se asocia a mal pronóstico. 40% de mortalidad en 2 años en
paciente hospitalizado con ascitis. Este pronóstico empeora en aquellos con ascitis
refractaria(difícil de tratar) y los que desarrollan PBE (peritonitis bacteriana espontánea
por la baja inmunidad que poseen).
Evaluación de los pacientes con Cirrosis y Ascitis:
Evaluar la función hepática:
- test de coagulación, hemograma, protombrina
- ultrasonografía para ver si es pequeño o grande. Si tiene tumor. La tomografía
computarizada es mejor pero con la eco basta.
- Endoscopía buscando la presencia de várices
- Biopsia hepática en casos excepcionales.
Evaluar función renal: recordemos que este riñón funciona por las prostaglandinas que
algún día se deteriorarán.
- Medir creatinina y electrolitos. Buscar si hay retención de sodio o agua, suelen hacer
hiponatremias dilucionales.
- Medir sodio urinario en 24 horas. Para analizar si es un enfermos que esta con buena
natriuresis que tendrá un mejor pronóstico ó es un enfermo que no orina y está reteniendo
sodio.
- Medir proteinuria. Estos enfermos no debieran tener proteinuria, si la tuvieran nos
orientan a una afección renal.
- Presión Arterial: para evitar hipotensión ortostática evitaremos el uso de diuréticos.
Gráfico: de los pacientes con ascitis refractaria (candidato a transplante), a los 2 años más
del 50% mueren. En los cuales se suma el síndrome hepatorrenal por ejemplo el tipo
1(creatinina muy elevada) que es el clásico, si no se interviene con un transplante
hepático los pacientes mueren.
Tratamiento:
 Todo cirrótico con ascitis debe tener restricción de sal, 2 gr/día . Un 10 a 15%
responden a dieta sola. (2 gr de sodio)
 La restricción de agua sólo está indicada en casos de hiponatremia dilucional. En
enfermos que tienen bajo 125 de sodio, uno debiera comenzar a restringir el agua.
Diuréticos: - Espironolactona es de primera elección. 100 a 400mg. Estos pacientes
presentan un hiperaldosteronismo importante, por lo cual la espironolactona es muy
útil bloqueando los receptores de aldosterona en el túbulo colector distal. Puede darse
en una dosis diaria (no necesita fraccionamiento). Puede producir ginecomastia,
hiperkalemia, acidosis metabólica.
Furosemida .Debe usarse asociada a espironolactona. Dosis 40 a 160 mg/d. Puede
producir hipokalemia, alcalosis met, hiponatremia, hipovolemia, falla renal. Si un
paciente cirrótico tiene falla renal yo no le puedo dar diuréticos, en primer lugar debo
preocuparme de la volemia.
Se debe controlar el peso diario. En presencia de edema la pérdida de peso no debe
superar 1 Kg/d (0.8 a 1 Kg) y sin edema, no más de 500 gr/d( 300 a 500 ) dado que si
el paciente no tiene edema y le saco mas de 500, ese líquido se está perdiendo desde
el volumen circulante, lo cual es peor para el paciente.
Paracentesis evacuadota:
No con fines diagnósticos sino terapéuticos. La vamos a usar cuando el paciente
presenta una ascitis a tensión, abdomen duro, mucho malestar, dificultad respiratoria.
Si el paciente no responde a los diuréticos, o si le estoy dando diuréticos y el enfermo
comienza con efectos indeseados recurro a la paracentesis. Si un paciente tiene ascitis
a repetición y los diuréticos no sirven puedo utilizar la paracentesis evacuadota.
Que se requiere para efectuar una paracentesis evacuadora?
Que el paciente esté compensado, o sea sin encefalopatía, sin infección, sin
insuficiencia renal o hepática etc.
Cuanto puedo sacar?
Hasta 5 litros sin necesidad de reponer volumen. También puedo efectuar una
paracentesis evacuadora total (sacar todo lo que el paciente tenga) mediante una
bomba se saca todo, pero para hacer eso necesito infundir albúmina por la gran
depleción de volumen, alrededor de 8 gr de Albúmina por litro de ascitis que extraigo
(el problema es que es muy caro). Se pueden utilizar expansores sintéticos, pero son
menos eficientes que la albúmina para evitar las complicaciones. Por lo tanto si
quiero sacar más de 5 litros necesito infundir albúmina.
Cuando debiera puncionarse de nuevo el enfermo?
Como es una paracentesis evacuadora, se extrae una gran cantidad de líquido, el
paciente queda con régimen sin sal y diuréticos, por lo que teóricamente no debiera
acumularse líquido en menos de 15 días.
TIPS:
Consiste en un shunt porto-sistémico, que permite bajar la presión portal y manejar
las ascitis refractarias. Se realiza colocando un stent que conecta la suprahepática con
una rama de la vena porta, la sangre se salta el hígado y se maneja la ascitis. Se
realiza por vía yugular, inconveniente que el stent es caro y si el paciente tiene
encefalopatía esta contraindicado.
Shunt peritoneo venoso: es del pasado, se realizaba un shunt desde la ascitis por vía
subcutánea hasta la yugular. El líquido ascítico se infundía en la sangre, tiene
complicaciones como infecciones, insuficiencia cardiaca etc.
Transplante hepático: todo paciente con ascitis refractaria, o con complicaciones
como PBE.
Síndrome Hepatorrenal:
Esta enfermo el hígado y el riñón, y el riñón esta enfermo por la enfermedad hepática. Es
una falla renal funcional, no se altera estructuralmente. Se produce cuando los
mecanismos compensadores que mantienen el flujo renal (prostaglandinas) son superados
por la vasoconstricción y disminuye el flujo renal. Se produce cuando hay un daño
hepático severo, un cirrótico con ascitis, ictericia etc. O en hepatitis fulminante. ( Los
AINES pueden ayudar a descompensar). Hay dos tipos de Síndrome hepatorrenal. El tipo
1 es el rápido, en menos de dos semanas la creatinina aumenta al doble, puede ser
espontáneo (hemorragias, sepsis) o precipitado (diuréticos, gran paracentesis). Tiene un
pésimo pronóstico. El tipo 2 es mas lento, sucede en meses.
Se define como Creatinina sobre 1.5 mg/dl, clearence< 40. Debemos manejar las posibles
causas: shock, infección, hipovolemia, drogas nefrotóxicas. Podemos administrar suero
fisiológico 1.5 LT, suspender los diuréticos. Proteinuria < 500 mg/d y ausencia a eco de
uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa( riñones pequeños), si hubiera
una proteinuria mayor a 500 significa que hay un daño renal, no es un síndrome
hepatorrenal. El sodio urinario debe estar bajo, son riñones ávidos(ansioso, codicioso) de
sodio: < 10 meq/l
Antes no teníamos nada más para tratarlos. Ahora se ha descrito el efecto beneficioso de
vasoconstrictores esplácnicos, norepinefrina, ornipresina y terlipresina asociados a
albúmina, efecto que se mantiene al suspender la infusión. TIPS puede ser beneficioso
como puente para el transplante hepático dado que mejora la hemodinamia. Transplante
hepático es de elección (muy difícil de obtener).
Peritonitis Bacteriana Espontánea:
Infección del líquido ascítico en ausencia de un foco intraabdominal, o sea no secundario
a una apendicitis u otro foco. Se presenta entre el 10-30% de cirróticos que ingresan al
hospital. Recurrencia anual de 75%. Mortalidad asociada de 20%. El 70% son bacilos G :E Coli 45%. Cocos G+ 30%. Anaerobios sólo 5%. Raro que sea polimicrobiano,
generalmente es un microorganismo.
PBE clínica:
Puede ser asintomática. Puede presentar signología de peritonitis: dolor abdominal,
fiebre, o solamente fiebre. O solamente deterioro de la función hepática : encefalopatía. O
solamente deterioro de la función renal. Por eso es que siempre debemos puncionar, para
buscar la PBE.
Diagnostico:
Recuento de polimorfo nucleares > 250/mm3( con predominio de PMN), si predominaran
los mononucleares buscamos una infección como la tuberculosis. Cultivo de líquido
ascítico (en matraz de cultivo) debe hacerse sembrando 10 ml en frascos de hemocultivo
al lado de la cama del paciente. Es + entre 50 a 70%. Si es negativo, debe considerarse
PBE cultivo -, y tratarse (la clínica manda aunque el cultivo sea negativo).
PB secundaria:
Recuento muy alto > 10.000/mm3. Glucosa de líquido < 50mg/dl significa que hay una
gran cantidad de microorganismos que están consumiendo la glucosa. Proteína > 1g/dl
porque un liquido con estas proteínas no se infectan porque tienen poder opsonizante.
LDH > LDH plasmática. Presencia de varios gérmenes en gram positivo o cultivo
Falla de respuesta a tratamiento antibiótico, sospecho factor secundario.
Tratamiento:
-Tratamiento AB empírico endovenoso, precoz: cefolosporinas de tercera generacion
cefotaxima, ceftraxiona, ceftazidima por 5 días si la respuesta es adecuada. Vía oral
puede ser útil.
-La infusión de albúmina 1.5gr/kg el primer día y 1g/kg el tercer día previene el deterioro
renal y mejora la sobreviva.
Profilaxis: si nos llega un cirrótico con ascitis y hemorragia digestiva deberíamos hacer
profilaxis. Se ha visto que la medida profiláctica antibiótica mejora la sobrevida
- Primaria:
Hemorragia digestiva : Norfloxacino 400 mg c/12 h por 7 d, ciprofloxacino,
cefalosporina parenteral. Proteína en líquido < 1 g/dl, hospit larga, bili > 3 mg/dl,
plaquetas < 90000/mm3: norfloxacino 400 mg/d mientras haya ascitis, CF 750mg/sem,
CTX F 5d/sem
- Secundaria: norfloxacino 400mg/d mientras exista ascitis