UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA TEMA

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE ASFIXIA
PERINATAL EN LOS NACIDOS VIVOS DEL HOSPITAL GINECOOBSTETRICO “ENRIQUE C. SOTOMAYOR” DE OCTUBRE DEL 2014.
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA
OPTAR EL TÍTULO DE MEDICO
Autor:
EDUARDO JOSE FRANK MONTESDEOCA
Tutor:
DR. GUILLERMO MARURI
Guayaquil – Ecuador
Año 2015
i
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde al Sr. Eduardo José
Frank Montesdeoca ha sido aprobada, luego de su defensa pública, en la
forma presente por el Tribunal Examinador de Grado Nominado por la
Escuela de MEDICINA
como requisito parcial para optar el título de
Médico
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
MIEMBRO DEL TRIBUNAL
MIEMBRO DEL TRIBUNAL
SECRETARIA ESCUELA DE MEDICINA
ii
II
CERTIFICADO DEL TUTOR
En mi calidad de tutor del trabajo de titulación para optar el titulo de Medico de
la Facultad De Ciencias Médicas.
CERTIFICO QUE: he dirigido y revisado el trabajo de titulación de grado presentada
por el Sr. Eduardo José Frank Montesdeoca con C.I.# 1310478258
Cuyo tema de trabajo de titulación es:
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE ASFIXIA PERINATAL
EN LOS NACIDOS VIVOS DEL HOSPITAL GINECO-OBSTETRICO
“ENRRIQUE C. SOTOMAYOR” DE OCTUBRE DEL 2014.
Revisada y corregida que fue el trabajo de titulación, se aprobó en su totalidad, lo
certifico:
Dr. Guillermo Maruri
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DEDICATORIA
Los resultados de este trabajo de titulación, están dedicados a todas aquellas personas que
contribuyen diariamente con responsabilidad, esfuerzo y mucho sacrificio a mejorar la salud de
cientos de niños que nacen diariamente en nuestro país.
A los niños que nacen a diario porque se merecen vivir la hermosa experiencia de la existencia
en condiciones plenas, para aportar con mejores conceptos, practicas ideas, para contribuir al
desarrollo de la humanidad
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IV
AGRADECIMIENTO
DOY GRACIAS A Dios nuestro SER SUPREMO, que me dio la vida, a mi familia
fuente de apoyo constante e incondicional en toda mi vida y más aún en mis
duros años de carrera profesional, amigos y maestros que compartieron sus,
cocimientos y transmitieron en mi una motivación para nunca detenerme y
seguir soñando, mejorando no solo en la vida profesional sino personal. Gracias
por inculcar en mí ese sentido de serenidad, responsabilidad y rigor académico.
v
V
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO
DE ASFIXIA PERINATAL EN LOS NACIDOS VIVOS DEL HOSPITAL
GINECO-OBSTETRICO “ENRRIQUE C. SOTOMAYOR” DE OCTUBRE DEL
2014.
AUTOR: EduardoJosé Frank
Montesdeoca
INSTITUCIÓN: Universidad de
Guayaquil
CARRERA: Medicina
REVISORES:
Dr. Guillermo Maruri
FACULTAD: Ciencias Medicas
FECHA DE PUBLICACION:24 De
Junio Del 2015
ÁREAS TEMÁTICAS:
Pediatría-Ginecología-Obstetricia
PALABRAS CLAVE:
Nª DE PÁGS:60
Asfixia Perinatal Encefalopatía Hipoxico Isquémica
RESUMEN:en este trabajo se realizo una revisión acerca de los factores de riesgo para el desarrollo de
asfixia en el hospital Gineco-Obstetrico Enrrique c. Sotomayor ya que esta patologías es desarrollada por
un complejo multifactoria, que tienen como consecuencia la privación de oxigeno, la lesión multiorganica
en especial del tejido cerebral, la fecuencia de esta patología asociada a enfermedades maternas que
facilital el agotamiento de ATP debido a la ausencia de metabolismo aerobico Objetivo: Analizar la
relación de los factores de riesgo materno infantil perinatales en el desarrollo de asfixia perinatal y
neonatales. Determinar la asociación estadística entre asfixia perinatal y el peso al nacer, edad
gestacional, edad de la madre y enfermedades asociadas más frecuentes
Nº DE REGISTRO (en base de datos):
Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF:
CONTACTO CON
AUTOR/ES:
CONTACTO EN LA
INSTITUCIÓN:
SI
X
NO
Teléfono:
0987659717
Nombre:
E-mail:[email protected]
Teléfono:
E-mail:
vi
VI
RESUMEN
La salud materna fetal toma una gran importancia para el correcto desarrollo de la
sociedad ya que es en este periodo que se definen las bases tanto anatómicas y
funcionales para rendir al máximo, y aportar al desarrollo de la misma.
En ausencia de oxígeno, la glucolisis se convierte en la única fuente de producción de
adenosin trifosfato (ATP), con la progresión de la formación de lactato aparece acidosis
grave de los tejidos y de ello derivan en efectos nocivos: El test de Apgar
especialmente bajo a los 5 minutos, es uno de los marcadores neonatales específicos que
mejor facilitan la identificación dentro de las primeras horas de vida de Enfermedad
Hipoxico-Isquémica. Los déficit neurológicos depende de la duración de la asfixia y de
la efectividad de las maniobras de reanimación. Dentro de este test, algunos parámetros
tienen más sensibilidad que otros, como la coloración de la piel, una mala perfusión
periférica. De todas formas, la presencia de un test de Apgar normal no excluye la
posibilidad de secuelas neurológicas
En este estudio realizado en el Hospital Gineco-obstétrico “Dr. Enrique C. Sotomayor”
de Guayaquil busca identificar factores de riesgo de importancia para el desarrollo de
asfixia perinatal
Objetivo: Analizar la relación de los factores de riesgo materno infantil perinatales en el
desarrollo de asfixia perinatal y neonatales. Determinar la asociación estadística entre
asfixia perinatal y el peso al nacer, edad gestacional, edad de la madre y enfermedades
asociadas más frecuentes
Resultados: el bajo peso al nacer estuvo directamente relacionado al desarrollo de
asfixia perinatal, la inmaturidad extrema, el síndrome de dificultad respiratoria, el sexo
masculino fueron factores de riesgo de gran importancia, para el desarrollo de la misma.
Palabras claves; Asfixia Perinatal Encefalopatia Hipoxico Isquemica
vii
VII
ABSTRACT
Maternal and fetal health takes a great importance for the proper development of society
as it is in this period that both anatomical and functional basis for maximum efficiency
defined, and contribute to the development of it.
In the absence of oxygen, glycolysis becomes the only source of production of
adenosine triphosphate (ATP), with the progression of lactate formation appears severe
tissue acidosis and thereby result in adverse effects: particularly low Apgar score at 5
minutes, it is one of the specific neonatal markers that better facilitate identification
within the first hours of life of hypoxic-ischemic disease. Neurological deficit depends
on the length of asphyxia and the effectiveness of resuscitation. In this test, some
parameters are more sensitive than others such as skin color, poor peripheral perfusion.
However, the presence of a normal Apgar test does not exclude the possibility of
neurological sequelae
In this study in obstetrics and Gynecology "Hospital Dr. Enrique C. Sotomayor "of
Guayaquil seeks to identify major risk factors for developing perinatal asphyxia
To analyze the relationship between maternal and infant perinatal factors risk in the
development of perinatal and neonatal asphyxia. Determine the most frequent statistical
association between perinatal asphyxia and birth weight, gestational age, maternal age
and associated diseases
Results: low birth weight was directly related to the development of perinatal asphyxia,
extreme immaturity, respiratory distress syndrome, male gender were risk factors of
great importance for the development of it.
Keywords: Perinatal Asphyxia, Hypoxic Ischemic
viii
INDICE
DEDICATORIA ........................................................................................................................... iv
AGRADECIMIENTO ................................................................................................................... v
RESUMEN .................................................................................................................................. vii
INDICE ......................................................................................................................................... ix
INTRODUCCIÓN .........................................................................................................................1
CAPÍTULO I .................................................................................................................................2
EL PROBLEMA ............................................................................................................................2
Planteamiento del Problema: .....................................................................................................2
Justificación del Problema .........................................................................................................3
DETERMINACION DEL PROBLEMA: ..................................................................................4
FORMULACION DEL PROBLEMA .......................................................................................4
OBJETIVOS ..................................................................................................................................5
Objetivos generales ....................................................................................................................5
Objetivos específicos .................................................................................................................5
CAPÍTULOII .................................................................................................................................6
MARCO TEÓRICO.......................................................................................................................6
Historia y Factores De Riesgo ...................................................................................................6
Bienestar Fetal ...........................................................................................................................7
Sufrimiento fetal ........................................................................................................................8
Hipoxia.......................................................................................................................................8
Depresión ...................................................................................................................................8
Encefalopatía hipóxica isquémica ..............................................................................................9
La Rotura Prematura de Membranas .........................................................................................9
Síndrome De Aspiración De Meconio .......................................................................................9
Asfixia ........................................................................................................................................9
Fisiología de la hipoxia perinatal ............................................................................................ 10
Necrosis neuronal selectiva..................................................................................................... 10
Excitotoxicidad. ...................................................................................................................... 11
Manifestaciones clínicas ......................................................................................................... 13
Diagnóstico ............................................................................................................................. 14
ix
Tratamiento ............................................................................................................................. 15
HIPOTESIS: ............................................................................................................................... 18
CAPÍTULO III ............................................................................................................................ 19
MATERIALES Y MÉTODOS ................................................................................................... 19
TIPO Y NIVEL DE LA INVESTIGACION .......................................................................... 19
MATERIALES Y METODOS ............................................................................................... 19
UNIVERSO Y MUESTRA: ................................................................................................... 20
CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION. ................................................................... 20
CRITERIO DE INCLUSION: ................................................................................................ 20
CRITERIOS DE EXCLUSION .............................................................................................. 20
VARIABLES DEL ESTUDIO ............................................................................................... 20
OPERALIZACION DE LAS VARIABLES: ......................................................................... 21
TECNICAS PARA LA RECOLECCION DE DATOS.......................................................... 21
PROCESAMIENTO Y ANALISIS DE DATOS ................................................................... 22
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES.................................................................................. 23
CONSIDERACIONES BIOETICAS: .................................................................................... 24
RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS: .................................................................................. 24
INSTRUMENTOS DE EVALUACION Y RECOLECCION DE LA DATA: ...................... 24
METODOLOGIA PARA EL ANALISIS DE LOS RESULTADOS: ................................... 24
CAPÍTULO IV............................................................................................................................ 26
RESULTADOS........................................................................................................................... 26
TABLA1 DEISTRIBUCION EN GRUPOS DE EDADES DE LA MADRE........................ 26
Tabla 2 DISTRIBUCION DE NEONATOS DEACUERDO AL GÉNERO ......................... 27
TABLA 3 DISTRIBUCION DE NEOTATOS DE ACUERDO AL PESO AL NACER ..... 27
PESO ....................................................................................................................................... 27
FRECUENCIA ....................................................................................................................... 27
PORCENTAJE ....................................................................................................................... 27
TABLA 4 DISTRIBUCIÓN DE NEOTATOS DE ACUERDO A LA EDAD
GESTACIONAL..................................................................................................................... 28
TABLA 5 DISTIBUCION DE NEONATOS DE ACUERDO AL APGAR AL MINUTO . 29
TABLA 6 DISTRIBUCION NEONATOS DE ACUERDO AL APGAR AL LOS 5
MINUTOS .............................................................................................................................. 29
x
TABLA 7 DISTRIBUCION DEACUERDO AL 1° DIAGNOSTICO DE LOS NACIDOS
VIVOS .................................................................................................................................... 30
TABLA 8 DISTRIBUCION DEACUERDO AL 2DO DIAGNOSTICO DE LOS NACIDOS
VIVOS .................................................................................................................................... 32
TABLA 9 DISTRIBUCION DE ACUERDO AL 3ER DIAGNOSTICO EN LOS NACIDOS
VIVOS .................................................................................................................................... 33
TABLA 10 DISTRIBUCION DE ACUERDO AL APGAR ≤ 3 AL MINUTO Y ≤ 5 A LOS 5
MINUTOS EN NACIDOS VIVOS EN RELACIÓN A LA EDAD DE LA MADRE .......... 34
TABLA 11 DISTRIBUCION DE ACUERDO AL APGAR ≤ 3 AL MINUTO Y ≤ 5 A LOS 5
MINUTOS EN NACIDOS VIVOS EN RELACIÓN A LA EDAD GESTACIONA ............ 34
TABLA 12 DISTRIBUCION DE ACUERDO AL APGAR ≤ 3 AL MINUTO Y ≤ 5 A LOS 5
MINUTOS EN NACIDOS VIVOS EN RELACIÓN A LA EDAD GESTACIONA ............ 35
TABLA 13 DISTRIBUCION DE ACUERDO AL APGAR ≤ 3 AL MINUTO Y ≤ 5 A LOS 5
MINUTOS EN NACIDOS VIVOS EN RELACIÓN AL PRIMER DIAGNOSTICO .......... 36
TABLA 14 DISTRIBUCION DE ACUERDO AL APGAR ≤ 3 AL MINUTO Y ≤ 5 A LOS 5
MINUTOS EN NACIDOS VIVOS EN RELACIÓN AL SEGUNDO DIAGNOSTICO ..... 36
TABLA 14 DISTRIBUCION DE ACUERDO AL APGAR ≤ 3 AL MINUTO Y ≤ 5 A LOS 5
MINUTOS EN NACIDOS VIVOS EN RELACIÓN AL TERCER DIAGNOSTICO ......... 37
TABLAS DE DISTRIBUCIÓN SEGÚN LA EDAD DE LA MADRE EL SEXO DEL
NEONATO, PESO AL NACER, EDAD GESTACIONAL, APGAR AL MINUTO, APGAR
A LOS 5 MINUTOS, 1ER DIAGNOSTICO, 2DO DIAGNOSTICO, 3ER DIAGNOSTICO
................................................................................................................................................ 38
CAPÍTULO V ............................................................................................................................. 41
DISCUSION ............................................................................................................................... 41
CONCLUSIÓN ........................................................................................................................... 43
RECOMENDACIONES ............................................................................................................. 44
BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................................................ 45
ANEXOS .................................................................................................................................... 47
xi
IX
INTRODUCCIÓN
La asfixia perinatal se puede definir como la agresión producida al feto o al recién
nacido (RN) por la falta de oxígeno y/o la falta de una perfusión tisular adecuada.
(García-Alix, 2002)En los países desarrollados la incidencia de la asfixia perinatal
severa es aproximadamentede 1 por cada 1000 nacidos vivos, pero en países de bajos
recursosprobablemente esta condición sea más frecuente (5-10/1000). Se cree que la
cargade enfermedad relacionada con asfixia perinatal hasta el momento ha sido
subvalorada por ladifícil estandarización de métodos diagnósticos y pobre calidad de los
registros(Centro Nacional de Investigación en Evidencia, 2013).Según estadísticas de la
Organización Mundial de la Salud (OMS), más de un millón de recién nacidos que
sobreviven a la asfixia desarrollan parálisis cerebral y/o problemasdel desarrollo y
aprendizaje
Recientemente ha devenido una preocupación, a escala mundial, la repercusión de la
asfixia en el feto y el neonato, así como las complicaciones a largo plazo que
determinan el deterioro neurológico (entre otras complicaciones) en los niños que han
padecido estos episodios. Por ende, es necesario conocer a profundidad las causas que la
producen para de forma lineal poder actuar en su diagnóstico e intervención temprana.
A pesar de ello, es también una responsabilidad de los sistemas de salud, dar el
tratamiento y seguimiento adecuados cuando acontecen estas complicaciones, para así
tratar de minimizar su impacto en la familia y la sociedad.(D., 2013)(Williams’s, 2010)
Múltiples factores de riesgo durante los períodos perinatales, incluyendo factores
propios de la madre y el recién nacido atérmino, han sido asociados a la aparición de la
asfixia perinatal, siendo algunos de estos de características prevenibles.
Precisamente lo que motivó a realizar este estudio fue la necesidad de conocer los
factores que permiten el desarrollo de la asfixia perinatal y además, de aportar criterios
que pudieran favorecer la supervivencia y mejor calidad de vida de estos pacientes.
La metodología para captar los datos necesarios para hace posible la investigación se
obtuvieron, mediante revisiones bibliográficas de Pubmed un sistema de búsqueda de
libre acceso a la base de datos MEDLINE de citaciones y resúmenes de artículos de
investigación biomédica y la realización de un estudio analítico observacional y
retrospectivo de neonatos con asfixia al nacer en el Hospital Gineco-Obstétrico Enrique
Sotomayor en el mes de octubre del 2014 en el departamento de neonatología.
1
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
Planteamiento del Problema:
La asfixia perinatal es un patología que ocasiona lesiones multiorganicas en especial el
cerebro secuelas requieren un tratamiento muy complejo y costoso, el cual requiere todo
un equipo multidisciplinario que colabore para la estabilización del paciente.
La presencia de pacientes con factores de riesgos para el desarrollo de asfixia perinatal
es considerable en el Hospital Gineco-Obtetrico Enrique C Sotomayor, por ser una
unidad hospitalaria de referencia, tiene la responsabilidad de majar casos de alta
complejidad
En los países desarrollados la incidencia de la asfixia perinatal severa es
aproximadamente de 1 por cada 1000 nacidos vivos, pero en países de bajos recursos
probablemente esta condición sea más frecuente (5-10/1000). Se cree que la carga de
enfermedad relacionada con asfixia perinatal hasta el momento ha sido subvalorada por
la difícil estandarización de métodos diagnósticos y pobre calidad de los
registros(Centro Nacional de Investigación en Evidencia, 2013).Según estadísticas de la
Organización Mundial de la Salud (OMS), más de un millón de recién nacidos que
sobreviven a la asfixia desarrollan parálisis cerebral y/o problemas del desarrollo y
aprendizaje
La asfixia perinatal es un problema que afecta a millones de niños a nivel mundial en
especial a los países en vías de desarrollo; esta patología abarcar múltiples factores de
riesgo que contribuyen a su desarrollo, tanto de la madre como del feto; mediante el
estudio, revisión de historias clínicas de neonatos con asfixia al nacer
2
Justificación del Problema
A nivel mundial nacen aproximadamente 130 millones de niños cada año; casi 3.3
millones nacen muertos y más de 4 millones fallecen en los primeros 28 días de vida.
Aproximadamente a 4 millones de muertes neonatales son por asfixia
La organización mundial de la salud considera que la tasa mundial de asfixia al
nacimientos es de 10.8/1000 nacidos vivos, el porcentaje se eleva 44.7% en los recién
nacidos menores de 1500g con una tasa de letalidad cercana al 50 %. en países en vías
de desarrollo estas cifras varían enormemente.
La mayor parte de países no existen estadísticas certeras sobre la magnitud del problema
de asfixia neonatal, aunque esta representa una de las principales cusas de muerte en el
periodo neonatal. Según estadísticas de la Organización Mundial de la Salud (OMS),
más de un millón de recién nacidos que sobreviven a la asfixia desarrollan parálisis
cerebral y/o problemasdel desarrollo y aprendizaje
3
DETERMINACION DEL PROBLEMA:
Sujeto de estudio: La investigación se realizo por medio del análisis de historias
clínicas de pacientes que presentaron Apgar menos de 6 al minuto y menor de 7 a los 5
minutos
Área de estudio y geográfica: nacidos vivos en el hospital Gineco-Obstetrico Enrrique
C. Sotomayor que pertenece al área 8 del Ministerio de Salud Pública. Localizado en la
zona suroeste de la ciudad de Guayaquil, en las calles avenida 29 y Galápagos parroquia
Febres Cordero que brinda los servicios desde el 14 de septiembre de Período de
tiempo: Comprendido entre el 1 de junio de 2013 al 31 de mayo del 2014.
FORMULACION DEL PROBLEMA
¿Cuáles son los factores de riesgos que conllevan a sufrir asfixia perinatal?
¿Qué escalas se pueden utilizar como métodos para valorar factores de riesgo de asfixia
perinatal ?
4
OBJETIVOS
Objetivos generales
Analizar la relación de los factores de riesgo materno infantil perinatales para el
desarrollo de asfixia perinatal en el Hospital Gineco-Obstétrico Enrique Sotomayor en
el mes de octubre del 2014
Objetivos específicos
Determinar la asociación estadística entre asfixia perinatal y los siguientes factores de
riesgo perinatales: edad de la madre.
Determinar la asociación estadística entre asfixia perinatal y los factores de riesgo
neonatales: genero, peso al nacer, edad gestacional, patologías diagnosticadas
5
CAPÍTULOII
MARCO TEÓRICO
Historia y Factores De Riesgo
La afectación cerebral secundaria, causada porla encefalopatía hipóxico-isquémica, ha
sido reconocida como una causa demorbilidad neurológica y mortalidad en los niños por
más de un siglo. Las primeras monografías,Little (1861) atribuye esta condición a la
inmadurez y a dificultades mecánicas duranteel parto; luego Freud (1897) especula que
laparálisis cerebral que sonel resultadode eventos ocurridos durante el embarazo
Badawi y colaboradores estimaron enAustralia, mediante un estudio de casos
ycontroles, que el 4% de los recién nacidos atérmino con encefalopatía neonatal
tuvieronuna lesión asociada al período intraparto, sin evidencia de afectacion anteparto,
y que el 69% presentó solamente factores deriesgo anteparto, ubicando este período
comode gran importancia etiológica. Los factoresde riesgo intraparto para la
encefalopatía delrecién nacido fueron fiebre materna, posiciónoccipito-posterior
persistente y eventos intrapartoagudos. Los factores de riesgo antepartoencontrados
fueron el estatus socioeconómico,historia familiar de convulsiones, embarazoposterior a
tratamiento
de
infertilidad,
enfermedadtiroidea
materna,
preeclampsia
severa,hemorragia vaginal, infección viral, placentaanormal, retardo del crecimiento
intrauterinoy posmadurez.
Milson y colaboradoresestudio realizado enSuecia sobre los factores de riesgo asociados
aasfixia al nacimiento en un estudio retrospectivode casos y controles; el estudio
demostró unaincidencia de encefalopatía hipóxico-isquémicade 1,8 por 1.000 nacidos
vivos. Los factores de riesgo relacionados a asfixia fueron la solteríamaterna, meconio
intrauterino, presentaciónfetal podálica, dosis alta de oxitocina, complicacionesdel
cordón, compresión externa en laasistencia del parto y bajo score cardiotocográfico.Las
desaceleraciones tardías repetitivas,desaceleraciones variables ocasionales y la
nopresencia de aceleraciones cardiotocográficasfueron relacionadas con asfixia.
Velaphi y colaboradores estudio realizado enuna población sudafricana los factores
evitablesasociados a asfixia e hipoxia perinatal. se encontró que el 32,4% de las
muertesneonatales fue relacionada con asfixia-hipoxiay que la asfixia intraparto fue el
diagnósticomás común (72% de las muertes). La categoríamás común de factores
evitables fueron lo que tenía relación con el personal de salud, en laque se demostró un
inadecuado monitoreo delparto y un mal uso del partograma. Se estimóque alrededor de
un tercio de las muertes porasfixia-hipoxia en los recién nacidos a términosanos era
probablemente prevenible.
6
Ubicación temporal de los factores de riesgo de APN(Javier Torres Muñoz, 2010) 1
Estudio
Anteparto
Intraparto
Antep./Intrap
Neonatal
.
Brown (1974)
51%
40%
Low (1989)
10%
16%
Volpe (2001)
20%
70%
Badawi 1998)
69%
4%
Cowen (2003)
1%
80%
9%
40%
34%
10%
25%
Bienestar Fetal
La salud materna fetal toma una gran importancia para el correcto desarrollo de la
sociedad ya que es en este periodo que se definen las bases tanto anatómicas y
funcionales para rendir al máximo, y aportar al desarrollo de la misma. Al igual que
ocurrió con la salud materna a finales del siglo pasado, el bienestar fetal se considera
ahora no sólo un apasionante campo de investigación, sino una disciplina clínica con
gran capacidad para influir favorablemente en la calidad de la descendencia humana. De
hecho, ya no se ve al feto como un apéndice materno que finalmente será expulsado
según el juego de las diversas fuerzas biológicas que actúan sobre él. Por el contrario, el
feto ha logrado la categoría de segundo paciente, que por lo general se enfrenta a riesgos
de morbilidad y mortalidad muy superiores a los de la madre. En la actualidad es
posible detectar, e incluso medir con cierta precisión, las anormalidades físicas y las
alteraciones existentes, lo que disminuye de manera impresionante la mortalidad
funcional que afecta al producto de la concepción. Más aún, en ciertos casos puede
realizarse un tratamiento, ya sea médico o quirúrgico, mientras el feto continúa su
desarrollo in útero. Los numerosos avances logrados en el diagnóstico, que llevan a
considerar ahora claramente al feto como paciente, han contribuido también de forma
notable a esclarecer los aspectos legales que le competen 2(Miguel Ángel Serrano
Berrones, 2012)
De acuerdo con datos proporcionados por la Organización Mundial de la Salud (OMS)
las tres principales causas de muerte de recién nacidos (RN) en el mundo son las
1
Javier Torres Muñoz, MD, Christian Andrés Rojas, MD. Asfixia Perinatal. Volumen 9 Número 3; 17-27
Miguel Ángel Serrano Berrones,* Indra Beltrán Castillo,** José Román Serrano Berrones**Perfil biofísico para conocer el
bienestar fetal.Rev Esp Méd Quir 2012;17(4):300-307
2
7
infecciones, la prematuridad y la asfixia perinatal o complicaciones del parto que
constituyen el 23% de la mortalidad neonatal global 3(Kurinczuk, 2010.)
Fundamentos del transporte de O2 desde el pulmón materno hasta las células fetales la
placenta es la membrana de intercambio que funciona como un pulmón fetal bañado por
2 fluidos: la sangre materna, que circula por el espacio intervelloso; y la fetal, que lo
hace por las vellosidades, la membrana sincitiocapilar tiene 0,002 mm de espesor.
Fisiológicamente, la hemoglobina fetal posee una mayor afinidad por el O2 que la del
adulto, lo cual provoca bajas concentraciones de O2 plasmático y condiciona su
“aprovisionamiento” del compartimiento materno al fetal, mediante un fenómeno de
difusión a través de la membrana sincitiocapilar. Ello es lo que determina una mayor
saturación de O2 de la Hb fetal que de la materna. 4(Cullen Benítez PJ, 2009)
Sufrimiento fetal
Es un trastorno metabólico causada por una variación de los intercambios
maternofetalesde evolución rápida, que altera la homeostasis fetal y ocasiona
hipoxia,hipercapnia, hipoglucemia y acidosis, lo cual conduce a lesiones hísticas con
secuelas ypuede producir la muerte. Se manifiesta clínicamente por las alteraciones de
lafrecuencia cardíaca fetal y la expulsión de meconio, y la evolución del cuadro
clínicodepende de su duración, la gravedad de la noxa y la capacidad de los
mecanismoscompensatorios fetales.(Cullen Benítez PJ, 2009)
Hipoxia
Disminución de la presión de oxígeno en menos de 60 mm de Hg; sin embargo, es
untérmino que se utiliza antes y después del nacimiento 5(D., 2013)
Depresión
Dicho término ha sido utilizado como indicador de evaluación del estado del recién
nacidodespués del parto y aunque ha quedado incluido entre los parámetros para definir
laasfixia, no se corresponde con esta por sí solo. En las últimas décadas ha existido
unatendencia a querer exigir que el test de Apgar ofrezca más posibilidades para dar
unpronóstico; por tanto, es necesario conocer cuáles sus implicaciones 6(León Perez A,
2010)
3
Kurinczuk, J. W.-K. (2010.). Epidemiology of neonatal encephalopathy and hypoxic–ischaemic encephalopathy. Early Human
Development , 329-338.
4
Cullen Benítez PJ, Salgado Ruiz E. Conceptos básicos para el manejo de la asfixia perinatal y encefalopatía hipóxica isquémica en
el neonato. Rev Mex pediatría. 2009; 76(4): 174-80.
5
Nápoles Méndez D. Controversias en las alteraciones del bienestar fetal. MEDISAN. 2013 [citado 10 Sep 2013]; 17(3). Disponible
en: http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol _17_3_13/san14313.pdf
6
León Perez A, Ysidron Iglesias E. Factores relacionados con el apgar bajo al nacer.
Rev Cubana Obstet Ginecol 2010; 36(1): 25-35.
8
Encefalopatía hipóxica isquémica
Puede definirse como un estado anatomofuncional anormal del sistema nervioso central
que se produce en el recién nacido asfíctico durante la primera semana de vida, y cuyos
signos neurológicos aparecen en las primeras 24 horas después del parto, con
decrecimiento de su frecuencia entre el segundo y tercer día. Es la consecuencia
neurológica de un cuadro hipóxico-isquémico.(Murata S, 2011)
La Rotura Prematura de Membranas
La rotura prematura de membranas es la que ocurre previo al inicio del trabajo de parto.
Cuando sucede antes de la semana 37 de la gestación se denomina rotura prematura de
membranas pretérmino y ocurre en 8% de todos los nacimientos y es una de las
principales causas de prematuridad (30-40% de los nacimientos pretérmino); en
consecuencia, aumenta la morbilidad y mortalidad materna y perinatal 7(Jenny Judith
Ramírez Martínez, 2012)
Síndrome De Aspiración De Meconio
La aspiración de meconio se asocia con alteraciones del flujo uteroplacentario, en
embarazos a término o cercanos al término, la obstrucción de la vía aérea distal con
partículas de meconio, puede conducir a atrapamiento de aire y neumotórax. Por otro
lado los componentes del meconio son tóxicos para el pulmón, contiene ácidos grasos y
ácido oleico, que puede causar toxicidad directa a las membranas epiteliales, por otro
lado los neutrófilos expuestos al meconio, liberan Interleucina 8.Además el ácido
oleico, la hemoglobina y otros componentes contenidos en el meconio, pueden inactivar
el surfactante conduciendo a inestabilidad alveolar y daño celular por lo que el
tratamiento con surfactante natural o sintético resulta ser una terapia aceptada en estos
casos 89(Dai., 2012;)(R., 2013.)
Asfixia
Etimológicamente significa falta de respiración o aire, y clínicamente es un síndrome
dado por la supresión o grave disminución del intercambio gaseoso en la placenta o los
7
Jenny Judith Ramírez Martínez, Juan Antonio Soria López,Roberto Ambriz López, José Luis Iglesias Benavides Comparación
entre dos pruebas diagnósticas de rotura prematura de membranas Ginecol Obstet Mex 2012;80(3):195-200
8
Laurent R. Mechanisms of neonatal lung injury. En:Polin, Fox, Abman, ed. Fetal a neonatal physiology. Fourth Ed, Elsevier
Saunders. 2011.p.1034.
9
Zhongguo Dang Dai. Efficacy of pulmonary surfactant therapy in neonates with meconium aspiration syndrome: a meta-analysis.
Er Ke Za Zhi 2012;14:413-7.
9
pulmones, lo que produce hipoxia, hipercapnia y acidosis; de este concepto se infiere
que puede estar incluido un componente prenatal o posnatal. 10(Rathore AM, 2011; )
Fisiología de la hipoxia perinatal
El feto y recién nacido tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia,
gracias a su menor utilización energética tisular y al mayor contenido de glicógeno del
músculocardíaco; esto les permite mantener la función cardíaca por períodos más
prolongados que el adulto.
En ausencia de oxígeno, la glucolisis se convierte en la única fuente de producción de
adenosin trifosfato (ATP) y dado que el lactato es el principal producto de la glucolisis
anaerobia, solo se generan dos moléculas de ATP por cada molécula de glucosa;
claramente menor en comparación de las 38 moléculas de ATP producidas en
condiciones aerobias.
Ésta es, en un principio, una respuesta adaptativa beneficiosa a la privación de oxígeno,
pues la acidosis tisular da lugar a la generación de ATP, y a un incremento del flujo
sanguíneo cerebral (debido al efecto local de la concentración alta de ión de hidrógeno
perivascular sobre el músculo liso vascular). Sin embargo, con la progresión de la
formación de lactato aparece acidosis grave de los tejidos y de ello derivan tres efectos
nocivos: (1) deterioro de la autorregulación vascular y con ello la posibilidad de lesión
en el cerebro de origen isquémico al disminuir la presión de riego cerebral, (2)
inhibición de la actividad de la fosfofructocinasa por el pH bajo, eliminándose así la
fuente restante de ATP al cerebro, es decir, la glucólisis, y (3) se sucede una cascada
bioquímica que determina de manera directa daño celular y finalmente
necrosis 11(James, 2010). Como principal consumidor de ATP, la ATPasa de Na+-K+,
siendo de importante relevancia este paso para favorecer la conservación de
energía. 12(Petrushanko, 2007) produciéndose una disminución tanto en la actividad
como en la expresión de la bomba de Na+-K+ dependiente de ATP, lo que causa un
flujo exacerbado de Na+, Ca2+ y agua al interior celular y el subsecuente edema
celular, seguido de despolarización de la membrana celular, liberación excesiva de
neurotransmisores excitatorios, especialmente glutamato, aumento del Ca2+, activación
de fosfolipasa y generación de radicales libres
Necrosis neuronal selectiva
Es la variedad más frecuente de lesión observada en la encefalopatía relacionada con
hipoxia-isquemia neonatal, y se refiere a necrosis de neuronas en una distribución
característica, aunque a menudo difundida. La topografía de la lesión neuronal depende
10
Rathore AM, Ramji S, Bijayalakshmi Ch, Saini S, Manaktala U, Batra S. Fetal scalp stimulation test: An adjunct to intermittent
auscultation in non-reassuring fetal status during labor. J Obstet Gynaecol. 2011; 37(7): 819-24.
11
James, A. & Cherian, S., 2010. Pathophysiology of perinatal hypoxia–ischaemia. Paediatrics and Child Health, 20(8), pp.351–
355.
12
Petrushanko, I.Y. et al., 2007. Oxygen-induced Regulation of Na/K ATPase in cerebellar granule cells. The Journal of general
physiology, 130(4), pp.389–98.
10
en una parte considerable de la gravedad y de las características temporales del daño, y
de la edad gestacional del lactante. Pueden distinguirse cuatro modelos básicos:
- Difuso
- Corteza cerebral, núcleos basales y tálamo
- Núcleos basales, tálamo y tallo cerebral
- Pontosubicular
La lesión neuronal difusa sucede con trastornos muy graves, relativamente prolongados,
en lactantes tanto a término como prematuros; ocurre un predominio en neuronas de la
corteza cerebral y de núcleos profundos en lactantes principalmente a término con
lesiones moderadas agraves, relativamente prolongadas. La afección de los núcleos
profundos incluye los ganglios básales (en especial el putamen) y el tálamo. Se observa
predominio en las neuronas de núcleos profundos y del tallo encefálico en lactantes
principalmente a término con fenómenos adversos graves, más o menos repentinos. La
lesión neuronal pontosubicular afecta a prematuros más que a lactantes a
término 13(Flores-Compadre, 2013)
Excitotoxicidad.
El glutamato es el aminoácido excitatoriomás abundante, es recaptado por la
membranapresináptica o por las células de la glía y aumentacuando falla en la
recaptación y la despolarización: loque estimula los receptores que abren los canales de
sodio(que genera edema celular) y de calcio
Glutamato
Durante la respuesta general a estrés, uno de los procesos que tiene lugar más
tempranamente en el cerebro es la liberación al espacio extracelular de altas
concentraciones de aminoácidos excitadores (glutamato y aspartato) en diversas
regiones cerebrales. Tras la inmovilización en roedores, este proceso aparece en los
primeros 20 minutos del inicio del estrés . El glutamato liberado es capaz de unirse a su
receptor ionotrópico tipoN-metil-D-aspartato (NMDA), cuya sobre activación causa la
entrada masiva del ión Ca2+ al citoplasma celular. El exceso de calcio intracelular
desencadena el proceso conocido como excitotoxicidad, que puede conducir al daño e
incluso a la muerte celular debido a la liberación y acción de mediadores secundarios
13
Flores-Compadre, J. L., Cruz, F., Orozco, G., & Vélez, A. (2013). Hipoxia perinatal y su impacto en el neurodesarrollo. Revista
Chilena de Neuropsicología, 8(1), 26-31.
11
inflamatorios como factores
otros. 14(García-Bueno B, 2008)
nucleares,
citocinas
y
prostaglandinas,
entre
La forma de muerte celular depende de la gravedad de la lesión isquémica. Necrosis
predomina en los casos más graves, mientras que la apoptosis se produce en áreas con
lesión isquémica más suave, a menudo días después de la lesión inicial. Hemos
demostrado que la activación de la proteína pro-apoptótica, caspasa-3, en un modelo de
roedor de neonatal cerebral hipoxia-isquemia se prolonga y que niveles moderados a
altos de activado persisten caspasa-3 durante al menos 7 días después de la lesión
isquémica hipóxica. Los patrones regionales y temporales de la caspasa-3 de activación
corresponden bien con los de la apoptosis, 15(Nakajima W, 2000 Nov )
Vías de muerte celular involucradas en el daño cerebral hipóxico-isquémica,(Nakajima
W, 2000 Nov )
14
García-Bueno B, Leza JC . Mecanismos inflamatorios/antiinflamatorios en el cerebro tras la exposición
a estrés. Rev Neurol 2008;46 (11):675-683
15
Nakajima W, Ishida A, Lange MS, et al.Apoptosis has a prolonged role in the neurodegeneration after
hypoxic ischemia in the newborn rat. J Neurosci. 2000 Nov 1; 20 (21):7994–8004
12
Fisiopatología de la encefalopatía hipóxico–isquémica. La falla de energía celular por hipoxia lleva a
daño y muerte de las células por excitotoxicidad, acumulación intracelular, inflamación y presencia de
radicales libres y óxido nítrico.(Cullen Benítez PJ, 2009)
Manifestaciones clínicas
El examen neurológico permite establecerla presencia o la ausencia de
encefalopatíaaguda. Se ha diseñado una serie de esquemasde graduación que clasifica la
profundidadde la asfixia perinatal en distintos estadios. Estos esquemas reflejan el
hecho de que,cuanto mayor es el deterioro de la vigilia yde la capacidad para despertar,
más grave esla lesión cerebral.
Clasificación de Sarnat (alteraciones neurológicas)
Fuente: Allan WC. NeoReviews 2002;3(6), tomada de: Levene MI, Sands C, Grindulis H, Moore JR. Comparison of two methods
of predicting outcome in perinatal asphyxia. Lancet 1986;1:67-9
13
Diagnóstico
El Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología exige el cumplimiento de los
siguientes criterios para hablar de asfixia 16:(López-Gómez L, 2000)
– pH en la arteria umbilical < 7.
– Test de Apgar ≤ 3 durante más de 5 minutos.
–Presencia de clínica neurológica durante el período perinatal en forma de convulsiones,
coma o hipotonía.
– Existencia de disfunción multiorgánica.
González de Dios et al establecen los siguientes criterios de la definición de asfixia:
– Al menos uno de los criterios de asfixia en el momento del parto: puntuación de
Apgar ≤ 6 en el primer minuto y pH en la arteria umbilical < 7,20.
– Al menos uno de los criterios que indican sufrimiento intraparto:frecuencia cardíaca
fetal patológica y presencia de líquido amniótico meconial. 17(González de Dios J, 2001)
Apgar 1° minuto
Apgar 5° minuto
pH arteria umbilical
Alteraciones FCF
Líquido meconial
Reanimación
No Grave
4-6
6-7
7,10-7,20
Bradicardia
Si
II, III III,
Grave
3
5
<7, 10
IV, V
Nota. Tipos de reanimación. II: oxigenoterapia con mascarilla; III: oxigenoterapia con presión positiva intermite; IV:
intubación endotraqueal y V: masaje cardiaco y/o fármacos. Fuente: González de Dios et al., 2001.
La existencia de un episodio de asfixia puede dar lugar a la aparición de un cuadro de
encefalopatía o conducta neurológica anómala en las primeras 6-24 horas de vida. A
este cuadro se lo denomina ‘encefalopatía hipoxico isquémica’ y se divide en tres
grados 18:(Moya M, 1992 )
– Grado I (leve): existe irritabilidad, hipertonía leve y succión débil.
16
. López-Gómez L, Castro P, Bernardo AB, Megías A, Blanco D. Evaluación precoz en la hipoxia perinatal. Marcadores
pronósticos. Rev Neurol 2000; 31: 1142-6.
17
González de Dios J, Moya M, Vioque J. Factores de riesgo predictivos de secuelas neurológicas en recién nacidos a término con
asfixia perinatal. Rev Neurol 2001; 32: 210-6.
18
Moya M, Carratala F, Cortés E, González de Dios J. Encefalopatía hipóxico-isquémica en el recién nacido. An Esp Pediatr 1992;
36: 145-9
14
– Grado II (moderada): existe letargia e hipotonía. Pueden aparecer convulsiones
focales y/o generalizadas.
– Grado III (grave): estado comatoso con hipotonía marcada y ausencia total del reflejo
de succión. No existe una respiración espontánea adecuada y suelen existir convulsion
es prolongadas.
Las regiones frontales y el hipocampo son las más susceptibles a la falta de oxígeno al
nacer, a pesar de que el episodio hipóxico no haya sido grave, persisten secuelas
neurocognitivas que afectan el proceso de escolarización de los niños, 19(FernándezBouzas, 2004)
El test de Apgar especialmente bajo a los 5 minutos, es uno de los marcadores
neonatales específicos que mejor facilitan la identificación dentro de las primeras horas
de vida, especialmente en los partos a término, de la encefalopatía hipoxia e isquemia
que va a cursar con crisis convulsivas sintomáticas. Tiene el inconveniente de que puede
verse alterado por otras causas distintas a la hipoxia, como el trauma obstétrico, la
prematuridad o la depresión anestésica; además, no refleja con exactitud el tiempo de
asfixia intraparto, cuando sabemos que la importancia de los déficit neurológicos
depende de la duración de la asfixia y de la efectividad de las maniobras de
reanimación. Dentro de este test, algunos parámetros tienen más sensibilidad que otros,
como la coloración dela piel (si está deteriorada, refleja un bajo contenido de oxígeno),
una mala perfusión periférica o ambas variables. De todas formas, la presencia de un
test de Apgar normal no excluye la posibilidad de secuelas neurológicas 20(M. RufoCampos, 2000)
Tratamiento
En recién nacidos a término reciben reanimación al nacer con la ventilación con presión
positiva, lo mejor es comenzar con aire en lugar de oxígeno al 100%. Si a pesar de una
ventilación eficaz no hay un aumento en la frecuencia cardíaca o si la oxigenación
(guiada por oximetría) sigue siendo inaceptable, el uso de una mayor concentración de
oxígeno debe ser considerado. En 2010, el Comité Internacional de Coordinación en
Resucitación (ILCOR) y la American Heart Association (AHA) han recomendado la
hipotermia para el manejo de los neonatos con EHI moderada a grave
Respiración espontánea recién nacidos prematuros que tienen dificultad respiratoria
pueden ser apoyados con CPAP o intubación y ventilación mecánica.
19
Fernández-Bouzas, A., Ortega-Avila, R., Harmony, T., & Santiago E. (2004). Complicaciones de la asfixia perinatal en el recién
nacido. Salud Mental, 27(1), 28-37.
20
M. Rufo-Campos , R. Palencia-Luaces Encefalopatía hipóxico-isquémica del recién nacido a término.
Recientes avances, marcadores de hipoxia y opciones terapéuticas: REV NEUROL 2000; 31:617-23
15
Las compresiones torácicas en el recién nacido deben ser entregados por el método 2
pulgares con las manos rodea como la opción preferida. Las compresiones deben estar
centrados sobre el tercio inferior del esternón y debe comprimir el pecho de un tercio
del diámetro antero-posterior. Cualquier compresiones torácicas se deben realizar en
combinación con respiraciones de inflación adecuados.
Si ventilación y compresiones torácicas adecuadas no han logrado aumentar el ritmo
cardíaco a> 60 latidos por minuto, entonces es razonable utilizar epinefrina a pesar de la
falta de datos neonatales humanos. Si se indica epinefrina, una dosis de 0,01 a 0,03 mg /
kg se debe administrar por vía intravenosa, tan pronto como sea posible. Si ventilación y
compresiones torácicas adecuadas no han logrado aumentar el ritmo cardíaco a> 60
latidos por minuto y el acceso intravenoso es no disponible, entonces es razonable
administrar epinefrina endotraqueal. Si la epinefrina se administra por vía endotraqueal,
es probable que se requiera una dosis mayor (0,05 mg / kg a 0,1 mg / kg) para lograr un
efecto similar a la de la / kg dosis intravenosa 0,01 mg. Dosis intravenosas más altas no
pueden ser recomendados y pueden ser perjudiciales.
Acceso intraóseo temporal para proveer fluidos y medicamentos para resucitar
siguientes intentos fallidos críticamente enfermos recién nacidos pueden ser indicados
para establecer un acceso vascular intravenosa o cuando los cuidadores son más hábiles
en asegurar el acceso intraósea.
La infusión intravenosa de glucosa se debe considerar tan pronto como sea posible
después de la reanimación, con el objetivo de evitar la hipoglucemia. 21(Perlman,
2010.)Por ello, se recomienda no sobrepasar los límites comprendidos entre 45 y 100
mg%. Si la hiperglucemia puede provocar un aumento del ácido láctico como
consecuencia de la lesión tisular, la hipoglucemia puede dar lugara alteraciones
neurológicas más o menos graves. Si se asocia hipocalcemia, se administrará gluconato
cálcico hasta alcanzar cifras superiores a 7,5 mg/dl.
En la EHI de los niños a término son muy frecuentes las crisiscon vulsivas que pueden
alterar la ventilación y aumentar la presión arterial sistémica, con lo que aumenta la
perfusión cerebral como consecuencia de la alteración de los mecanismos de
autorregulación. Estas anomalías pueden causar hemorragias intraventriculareso infartos
hemorrágicos, lo que provoca lesiones cerebralesadicionales.
Cuando las crisis son duraderas, agotan las reservas de glucosa y los compuestos
fosfatados de alta energía cerebral, demanera que se produce una acumulación de
aminoácidos excitotóxicos. Para su tratamiento se utiliza el fenobarbital con unadosis
inicial de 20 mg/kg por vía endovenosa, continuando con una dosis de 5 mg/kg cada 5
21
Perlman, J. M., Wyllie, J., Kattwinkel, J., Atkins, D. L., Chameides, L., Goldsmith, J. P., ... & Wyckoff, M.
H. (2010). Part 11: Neonatal Resuscitation 2010 International Consensus on Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations.
Circulation, 122(16 suppl 2), S516-S538.
16
minutos hasta una dosis total de 40mg/kg si es necesario, con lo que se controlan el 88%
de las crisis de los lactantes asfícticos. La dosis de mantenimiento se sitúa entre 3 y 5
mg/kg. Si las crisis no se controlan, puede utilizarse la fenitoína a 1520mg/kg,
exclusivamente por vía venosa.(M. Rufo-Campos, 2000)
17
HIPOTESIS:
El principal factor de riesgo neonatal de asfixia perinatal es el bajo peso al nacer
18
CAPÍTULO III
MATERIALES Y MÉTODOS
TIPO Y NIVEL DE LA INVESTIGACION
Se realizó un estudio retrospectivo, analítico, descriptivo, cuantitativo transversal el
cual se realizó mediante la revisión de historias clínicas de neonatos con APGAR
menor o igual a 6 al minuto y APGAR menor o igual a 7 a los 5 minutos al nacer en el
Hospital Gineco-obstétrico “Dr. Enrique C. Sotomayor” de Guayaquil, del mes de
octubre del 2014 con vistas a describir algunos los factores de riesgo de asfixia.
MATERIALES Y METODOS
Los materiales a utilizar fueron las historias clínicas de los pacientes que presentaron
APGAR menor o igual a 6 al minuto y APGAR menor o igual a 7 a los 5 minutos y
formulario de recolección de datos.
El método usado es observación directa de historias clínicas digitalizadas y base de
datos del departamento de estadística
19
UNIVERSO Y MUESTRA:
Se obtuvo por parte del departamento de estadística del Hospital, un universo de 2217
niños de los cuales 144 con apgar≤6 al minuto y ≤7 a los 5 minutos; de los 144
pacientes solo,el 6,5% (6,49%) de los niños nacidos en el mes de octubre desarrollaron
un grado de asfixia perinatal; 3 niños murieron al minuto 41 no se encontró registro de
diagnósticos,de egreso, 6 niños presentaron malformaciones congénitas. obteniendo una
muestra de 94 pacientes los cuales cumplían los criterios de inclusión. , para llevar a
cabo la formación de las estadísticas para esta investigación
CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION.
CRITERIO DE INCLUSION:
Puntuación de Apgar durante el primer minuto menor o igual a 6 y menor o igual a 7 a
los cinco minuto
CRITERIOS DE EXCLUSION
Malformaciones congénitas -como las del sistema nervioso central, cromosomopatías
Pacientes que no cumplan con los criterios de inclusión.
VARIABLES DEL ESTUDIO
VARIABLE DEPENDIENTES:
Edad de la madre, peso al nacer, edad gestacional, diagnósticos realizados
VARIABLE INDEPENDIENTE:
.Apgar durante el primer minuto ≤6y a los 5 minutos ≤7
20
OPERALIZACION DE LAS VARIABLES:
VARIABLE
DEFINICIÓN
CATEGORÍAS
Tipo de
variable
15 - 20 años
Edad de la madre
Número de años
21 - 25 años
Continua
cumplidos
26 – 31 años
Discontinua
32 - 42 años
Proceso de
combinación y
mezcla de rasgos
genéticos dando
Sexo.
por resultado la
especialización de
Masculino Femenino
Cualitativa
Politomico
organismos en
variedades
masculina y
femenina
Peso al nacer
Peso en gramos de
neonatos
EDAD
<= 500
> 2500
1001 - 1500
1501 - 2000
2001 - 2500
501 - 1000
Edad en semanas
<=25
>=37
26 - 30
31 - 34
35 - 36
GESTACIONAL del recién nacido
Continua
Discontinua
Continua
Discontinua
TECNICAS PARA LA RECOLECCION DE DATOS
Previa autorización del director, del departamento de docencia y de estadística de
Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor se obtuvo primero los números de
historias clínicas de los pacientes con Apgar igual o menor a 6 al minuto y menor o
igual a 7 a los 5 minutos y de los cuales se realizó la selección según los criterios de
inclusión, donde según los objetivos planteados y en términos generales del problema
de investigación, se procedió mediante la técnica de observación indirecta a la
recolección de los datos que constan en las historias clínicas que reposan en el servicio
21
de Estadística de los 2217 niños de los cuales 144 con apgar≤6 al minuto y ≤7 a los 5
minutos en el periodo ya establecido. El instrumento utilizado fue la elaboración de un
formulario o ficha de recolección de datos.
PROCESAMIENTO Y ANALISIS DE DATOS
La tabulación de los datos se procesará de forma manual en una computadora personal,
valiéndonos del programa
de Microsoft Excel 2007, las mismas que serán
representadas de acuerdo a los resultados en tablas y gráficos.
Para el análisis de los datos obtenidos durante la investigación se realizará una
estadística descriptiva que organiza, resume y describe los datos en base a frecuencias y
porcentajes de cada una de las variables evaluadas.
22
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES.
TIEMPO
ACTIVIDADES
PRESENTACIÓN
DE
ANTEPROYECTO
LEGALIZACIÓN
DEL PROYECTO
ENERO
SEMANAS
1 2 3 4
FEBRERO
SEMANAS
1 2 3 4
MARZO
SEMANAS
1 2 3 4
X X
X X
REUNIÓN
BIBLIOGRÁFICA
ELABORACIÓN
DE
MARCO
TEÓRICO
ELABORACIÓN
DE TABLA DE
RECOLECCION
X
X X
X X
X
X
X
X
RECOLECCIÓN
DE DATOS
ABRIL
RECOLECCION
DE DATOS
ANÁLISIS
E
INTERPRETACIÓN
ELABORACIÓN
DE
CUADROS
ESTADÍSTICOS
MAYO
X
JUNIO
X X X
X
X
X
X
X
X X
ELABORACIÓN
DE
BORRADOR
DE TESIS
PRESENTACIÓN
DE LA TESIS
ESPERA
DE
APROBACIÓN
Y
RECTIFICACIÓN
X
X
23
CONSIDERACIONES BIOETICAS:
Previa autorización del departamento de docencia y de estadística de Hospital GinecoObstétrico Enrique C. Sotomayor se obtuvo el consentimiento para acceder a la
revisión de historias clínicas de los pacientes diagnosticados con ulceras de presión para
lo cual se nos facilitó un listado de pacientes con sus respectivas historias clínicas; se
realizó el estudio con los pacientes que cumplían los criterios de inclusión para cumplir
los objetivos planteados. Previa elaboración de formulario de recolección de datos.
Al reducir la muestra se realizó una revisión de la base de datos disponible en el
departamento de estadística.
Teniendo siempre en cuenta la confidencialidad e identidad de los sujetos reclutados
para este estudio se logró establecer un ecuánime selección.
RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS:
Los recursos humanos fueron todas las personas que de alguna u otra forma
contribuyeron a la elaboración de este proyecto; personal altamente calificado,
certificado, desinteresado y prestos a servir de guía, dirección y asesorando en buena
forma, una correcta conducción de esta investigación:
Los recursos físicos que se utilizaron en este proyecto investigativo fueron:
Computador/Laptop
Libros, Artículos, Revistas,
Documentación respectiva
Historias
clínicas,
Revisiones
bibliográficas,
Transporte Vehicular
Impresora Epson.
INSTRUMENTOS DE EVALUACION Y RECOLECCION DE LA DATA:
Se emplearon las inscripciones o registros clínicos de los pacientes reclutados a estudiar
en un año, procesando toda la información obtenida en ordenadores computarizados,
utilizando los programas estandarizados sofisticados básicos para la recopilación de los
antecedentes, mediante: Microsoft Word, Microsoft Excel, como procesadores
recolectadores y tabuladores de la información detallada, exponiendo los productos
finales alcanzados en tablas, barras y gráficos.
METODOLOGIA PARA EL ANALISIS DE LOS RESULTADOS:
Mediante la revisión de Historias clínicas mediante observación directa y utilizando un
método cuantitativo se registraron los datos en formularios para examinar la relación
individual entre cada variable.
24
Las variables identificadas por los análisis univariantes como factores de riesgo
potenciales y con un nivel de significación de 0.05 han sido consideradas para su
inclusión en un análisis de regresión logística multivariante.
La magnitud de la asociación fue determinada por el cociente de la información
recolectada la cual fueincorporada, en una base de datos en Microsoft Excel 2007.
25
CAPÍTULO IV
RESULTADOS
Este estudio se realizó en pacientes con el Apgar igual o menor a 6 al minuto y 7 a los 5
minutos de los niños nacidos vivos del hospital Gineco-Obstetrico Enrique C.
Sotomayor del mes de octubre del 2014 en el cual fueron sometidos a estudio 94
pacientes ya que estos cumplen con los criterios de inclusión
TABLA1 DEISTRIBUCION EN GRUPOS DE EDADES DE LA MADRE
EDADES
15 – 20 años
21 - 25 años
26 - 31 años
32 - 36 años
37 - 42 años
TOTAL años
FRECUENCIA
30
32
19
5
8
94
PORCENTAJE
31,91%
34,04%
20,21%
5,32%
8,51%
100,00%
9%
5%
32%
15 - 20
21 - 25
20%
26 - 31
32 - 36
37 - 42
34%
En la tabla 1 podemos observar las gestantes juveniles son el grupo de edades más
afectado
26
TABLA 2 DISTRIBUCION DE NEONATOS DEACUERDO AL GÉNERO
SEXO
FRECUENCIA
FEMENINO
MASCULINO
Total
PORCENTAJE
41
53
94
43,62%
56,38%
100,00%
44%
FEMENINO
MASCULINO
56%
En la tabla 2 no existe diferencia relevante entre cada sexo, sin embargo en nuestra
población estudiada es más frecuente en el sexo masculino
TABLA 3 DISTRIBUCION DE NEOTATOS DE ACUERDO AL PESO AL
NACER
PESO
<= 500gramos
> 2500gramos
1001 - 1500 gramos
1501 - 2000 gramos
2001 - 2500 gramos
501 - 1000 gramos
Total
FRECUENCIA
4
45
9
16
14
6
94
PORCENTAJE
4,26%
47,87%
9,57%
17,02%
14,89%
6,38%
100,00%
27
Título del eje
PESO AL NACER
60,00%
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
50,00%
40,00%
30,00%
20,00%
10,00%
<= 500
> 2500
1001 1500
1501 2000
2001 2500
0,00%
501 1000
FRECUENCIA
4
45
9
16
14
6
PORCENTAJE
4,26%
47,87%
9,57%
17,02%
14,89%
6,38%
En la tabla 3 el mayor grupo de pacientes fueron mayo de 2500 gramos seguidos del
grupo de 1501 a 2000gramos al nacer
TABLA 4 DISTRIBUCIÓN DE NEOTATOS DE ACUERDO A LA EDAD
GESTACIONAL
EDAD GESTACIONAL
<=25 semanas
>=37 semanas
26 - 30 semanas
31 - 34 semanas
35 - 36 semanas
Total
FRACUENCIA
4
43
7
21
19
94
PORCENTAJE
4,26%
45,74%
7,45%
22,34%
20,21%
100,00%
Título del eje
EDAD GESTACIONAL AL NACER
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
<=25
>=37
26 - 30
31 - 34
35 - 36
FRACUENCIA
4
43
7
21
19
PORCENTAJE
4,26%
45,74%
7,45%
22,34%
20,21%
50,00%
45,00%
40,00%
35,00%
30,00%
25,00%
20,00%
15,00%
10,00%
5,00%
0,00%
En la tabla 4 el grupo con mayor frecuencia fueron ≥ 37 semanas seguido del grupo de
31- 34 semanas de gestación
28
TABLA 5 DISTIBUCION DE NEONATOS DE ACUERDO AL APGAR
AL MINUTO
APGAR
1
2
3
4
5_6
TOTAL
FRECUENCIA
9
11
11
10
53
94
PORCENTAJE
9,57%
11,70%
11,70%
10,64%
56,38%
100,00%
Título del eje
APGAR AL MINUTO
60
60,00%
50
50,00%
40
40,00%
30
30,00%
20
20,00%
10
10,00%
0
1
2
3
4
5_6
FRECUENCIA
9
11
11
10
53
PORCENTAJE
9,57%
11,70%
11,70%
10,64%
56,38%
0,00%
En la tabla 5 el APGAR más frecuente fuer el grupo de 5- 6 que corresponde Asfixia No
Grave (González de Dios J, 2001)
TABLA 6 DISTRIBUCION NEONATOS DE ACUERDO AL APGAR AL
LOS 5 MINUTOS
APGAR
2
3_4
5
6_7
Total
FRECUENCIA
7
2
4
81
94
29
PORCENTAJE
7,45%
2,13%
4,26%
86,17%
100,00%
APGAR 5MINUTOS
100,00%
90,00%
80,00%
70,00%
60,00%
50,00%
40,00%
30,00%
20,00%
10,00%
0,00%
90
80
70
60
50
40
30
20
10
2
3_4
5
0
6_7
FRECUENCIA
7
2
4
81
PORCENTAJE
7,45%
2,13%
4,26%
86,17%
En la tabla 6 se muestra una mayor frecuencia en el grupo de 6-7 que corresponde
Asfixia No Grave (González de Dios J, 2001)
TABLA 7 DISTRIBUCION DEACUERDO AL 1° DIAGNOSTICO DE
LOS NACIDOS VIVOS
1° DIAGNOSTICOS DE EGRESOS
Aspiración neonatal de meconio
Depresión cerebral neonatal
Dificultad respiratoria del recién nacido
Dificultad respiratoria del recién nacido, no especificada
Enterocolitis (crónica) ulcerativa
Feto y recién nacido afectados por ruptura prematura de las
membranas
Gemelos, ambos nacidos vivos
Ictericia neonatal, no especificada
Incompatibilidad ABO del feto y del recién nacido
Nacido vivo, único
Obstrucción intestinal del recién nacido, no especificada
Otros recién nacidos pretérmino
Parto múltiple, todos por cesárea
Pequeño para la edad gestacional
Peso extremadamente bajo al nacer
Producto único, nacido en hospital
Producto único, nacido fuera de hospital
Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido
Síndrome del recién nacido de madre con diabetes
gestacional
Taquipnea transitoria del recién nacido
Total
30
FRECUENCIA
1
3
5
5
1
PORCENTAJE
1,06%
3,19%
5,32%
5,32%
1,06%
3
3,19%
1
7
1
8
1
7
2
2
14
18
1
11
1,06%
7,45%
1,06%
8,51%
1,06%
7,45%
2,13%
2,13%
14,89%
19,15%
1,06%
11,70%
1
1,06%
2
94
2,13%
100,00%
1ER DIAGNOSTICO
20
25,00%
18
18
16
20,00%
19,15%
14
14
12
11
10
8
7 7,45%
6
8,51%
7 7,45%
5 5,32%
5 5,32%
4
0
11,70%
10,00%
8
2
15,00%
14,89%
3
3,19%
1 1,06%
3
5,00%
3,19%
1 1,06%1 1,06%1 1,06%1 1,06%2
FRECUENCIA
2,13%
2,13%
2
2,13%
2
1 1,06%1 1,06%
0,00%
PORCENTAJE
En la tabla 7 el diagnostico de mayor frecuencia fue producto único nacido en el
hospital, peso extremadamente al nacer, y síndrome de dificultad respiratoria del recién
nacido
31
TABLA 8 DISTRIBUCION DEACUERDO AL 2DO DIAGNOSTICO DE
LOS NACIDOS VIVOS
2DO DIAGNOSTICO
FRECUENCIA
PORCENTAJE
Asfixia del nacimiento, severa
1
1,06%
Depresión cerebral neonatal
1
1,06%
Feto y recién nacido afectados por ruptura prematura de las membranas
1
1,06%
Hemorragia intraventricular (no traumática) grado 2, del feto
1
1,06%
Hemorragia intraventricular (no traumática) grado 3, del feto
1
1,06%
Hiposmolaridad e hiponatremia
Ictericia neonatal, no especificada
1
2
1,06%
2,13%
Inmaturidad extrema
6
6,38%
Neumotórax originado en el período perinatal
2
2,13%
Otras cardiomiopatías hipertróficas
1
1,06%
Otros recién nacidos pretérmino
3
3,19%
Pequeño para la edad gestacional
1
1,06%
Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido
6
6,38%
Síndrome del recién nacido de madre diabética
1
1,06%
Síndromes de aspiración neonatal
1
1,06%
Taquipnea transitoria del recién nacido
2
2,13%
Total
31
32,98%
0
5
10
Total
Taquipnea transitoria del recién nacido
Síndrome del recién nacido de madre diabética
11,06%
Síndrome de dificultad respiratoria del recién…
Hiposmolaridad e hiponatremia
35
66,38%
33,19%
11,06%
22,13%
Inmaturidad extrema
Ictericia neonatal, no especificada
30
11,06%
Otros recién nacidos pretérmino
Neumotórax originado en el período perinatal
25
31 32,98%
11,06%
Otras cardiomiopatías hipertróficas
20
22,13%
Síndromes de aspiración neonatal
Pequeño para la edad gestacional
15
66,38%
22,13%
11,06%
Hemorragia intraventricular (no traumática)…
11,06%
Hemorragia intraventricular (no traumática)…
11,06%
Feto y recién nacido afectados por ruptura…
11,06%
Depresión cerebral neonatal
11,06%
Asfixia del nacimiento, severa
11,06%
0,00% 5,00% 10,00% 15,00% 20,00% 25,00% 30,00% 35,00%
PORCENTAJE
FRECUENCIA
En la tabla 8 se observa que solo un 32.98% de los paciente presenta un segundo
diagnóstico de los cuales la mayor frecuencia se demuestra fue Inmaturidad Extrema y
el Síndrome De Dificultad Respiratoria Del Recién Nacido
32
TABLA 9 DISTRIBUCION DE ACUERDO AL 3ER DIAGNOSTICO EN
LOS NACIDOS VIVOS
3ER DIAGNOSTICO
Depresión cerebral neonatal
Hidronefrosis congénita
Ictericia neonatal, no especificada
Incompatibilidad Rh del feto y del recién nacido
Otros recién nacidos pretérmino
Sepsis bacteriana del recién nacido, no especificada
Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido
Total
FRECUENCIA
1
1
4
1
1
2
5
15
PORCENTAJE
1,06%
1,06%
4,26%
1,06%
1,06%
2,13%
5,32%
15,96%
15
16
18,00%
14
16,00%
15,96%
12
14,00%
12,00%
10
10,00%
8
6
4
4
2
0
5,32%
4,26%
1
1,06%
1
1,06%
8,00%
5
1
1,06%
FRECUENCIA
1
2
1,06%
2,13%
6,00%
4,00%
2,00%
0,00%
PORCENTAJE
En la tabla 9 se observa que solo un % de los paciente presenta un segundo diagnóstico
de los cuales la mayor frecuencia se demuestra fue Inmaturidad Extrema y el Síndrome
De Dificultad Respiratoria Del Recién Nacido
33
TABLA 10 DISTRIBUCION DE ACUERDO AL APGAR ≤ 3 AL MINUTO
Y ≤ 5 A LOS 5 MINUTOS EN NACIDOS VIVOS EN RELACIÓN A LA
EDAD DE LA MADRE
EDAD MADRE
15-20 años
21-25 años
26-31 años
32-36 años
37-42 años
TOTAL
FRECUENCIA
3
5
2
1
1
12
PORCENTAJE
3,19%
5,32%
2,13%
1,06%
1,06%
12,77%
Título del eje
EDAD MATERNA
14
14,00%
12
12,00%
10
10,00%
8
8,00%
6
6,00%
4
4,00%
2
2,00%
0
15-20
21-25
26-31
32-36
37-42
TOTAL
FRECUENCIA
3
5
2
1
1
12
PORCENTAJE
3,19%
5,32%
2,13%
1,06%
1,06%
12,77%
0,00%
En la tabla 10 se demuestra que del 12 .77% de las madres nacieron niños con criterio
de asfixia grave (González de Dios J, 2001) de las cuales el grupo más frecuente fueron
de 21-25 años seguid por el grupo de 15-20 años
TABLA 11 DISTRIBUCION DE ACUERDO AL APGAR ≤ 3 AL MINUTO
Y ≤ 5 A LOS 5 MINUTOS EN NACIDOS VIVOS EN RELACIÓN A LA
EDAD GESTACIONA
EDAD GESTACIONAL
<=25 semanas
>=37 semanas
26 - 30 semanas
31 - 34 semanas
35 - 36 semanas
Total
FRECUENCIA
4
2
3
2
1
12
34
PORCENTAJE
4,26%
2,13%
3,19%
2,13%
1,06%
12,77%
Título del eje
EDAD GESTACIONAL
14
14,00%
12
12,00%
10
10,00%
8
8,00%
6
6,00%
4
4,00%
2
2,00%
0
<=25
>=37
26 - 30
31 - 34
35 - 36
Total
FRECUENCIA
4
2
3
2
1
12
PORCENTAJE
4,26%
2,13%
3,19%
2,13%
1,06%
12,77%
0,00%
En la tabla 11 se observa que el grupo de mayor frecuencia son los nacidos con ≤ 25
semanas, seguidos del grupo de 26 – 30 semanas
TABLA 12 DISTRIBUCION DE ACUERDO AL APGAR ≤ 3 AL MINUTO
Y ≤ 5 A LOS 5 MINUTOS EN NACIDOS VIVOS EN RELACIÓN A LA
EDAD GESTACIONA
PESO
<= 500 gramos
> 2500 gramos
1001 - 1500 gramos
1501 - 2000 gramos
501 - 1000 gramos
TOTAL
FRECUENCIA
3
2
3
1
3
12
PORCENTAJE
3,19%
2,13%
3,19%
1,06%
3,19%
12,77%
Título del eje
PESO AL NACER
14
14,00%
12
12,00%
10
10,00%
8
8,00%
6
6,00%
4
4,00%
2
2,00%
0
0,00%
<= 500
> 2500
1001 1500
1501 2000
501 - 1000
TOTAL
FRECUENCIA
3
2
3
1
3
12
PORCENTAJE
3,19%
2,13%
3,19%
1,06%
3,19%
12,77%
En la tabla 12 se observa una mayor frecuencia en los grupos menores de 1500 gramos
35
TABLA 13 DISTRIBUCION DE ACUERDO AL APGAR ≤ 3 AL MINUTO
Y ≤ 5 A LOS 5 MINUTOS EN NACIDOS VIVOS EN RELACIÓN AL
PRIMER DIAGNOSTICO
1ER DIAGNOSTICO
Dificultad respiratoria del recién nacido
Nacido vivo, único
Peso extremadamente bajo al nacer
Taquipnea transitoria del recién nacido
TOTAL
FRCUENCIA
1
1
9
1
12
PORCENTAJE
1,06%
1,06%
9,57%
1,06%
12,77%
Título del eje
1ER DIGNOSTICO
14
12
10
8
6
4
2
0
14,00%
12,00%
10,00%
8,00%
6,00%
4,00%
2,00%
0,00%
Dificultad
respiratoria
del recién
nacido
Nacido
vivo, único
Peso
extremada
mente bajo
al nacer
Taquipnea
transitoria
del recién
nacido
Total
general
FRCUENCIA
1
1
9
1
12
PORCENTAJE
1,06%
1,06%
9,57%
1,06%
12,77%
En la tabla 13 observamos que diagnóstico más frecuente fue el peso extremadamente
bajo al nacer
TABLA 14 DISTRIBUCION DE ACUERDO AL APGAR ≤ 3 AL MINUTO
Y ≤ 5 A LOS 5 MINUTOS EN NACIDOS VIVOS EN RELACIÓN AL
SEGUNDO DIAGNOSTICO
2DO DIAGNOSTICO
Asfixia del nacimiento, severa
Inmaturidad extrema
Neumotórax originado en el período perinatal
Otros recién nacidos pretérmino
Total general
36
FRACUENCIA
1
5
1
2
9
PORCENTAJE
1,06%
5,32%
1,06%
2,13%
9,57%
Título del eje
2DO DIAGNOSTICO
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Asfixia del nacimiento,
Inmaturidad
severa
Neumotórax
extrema
originadoOtros
en el recién
períodonacidos
perinatal
pretérmino
Total general
FRACUENCIA
1
5
1
2
9
PORCENTAJE
1,06%
5,32%
1,06%
2,13%
9,57%
12,00%
10,00%
8,00%
6,00%
4,00%
2,00%
0,00%
En la tabla 14 observamos que el diagnostico de mayor frecuencia fue inmaturidad
extrema
TABLA 14 DISTRIBUCION DE ACUERDO AL APGAR ≤ 3 AL MINUTO
Y ≤ 5 A LOS 5 MINUTOS EN NACIDOS VIVOS EN RELACIÓN AL
TERCER DIAGNOSTICO
3ER DIAGNOSTICO
Depresión cerebral neonatal
Sepsis bacteriana del recién nacido, no especificada
Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido
Total
FRECUENCIA
1
1
2
4
PORCENTAJE
1,06%
1,06%
2,13%
4,26%
Título del eje
3ER DIAGNOSTICO
4,5
4
3,5
3
2,5
2
1,5
1
0,5
0
4,50%
4,00%
3,50%
3,00%
2,50%
2,00%
1,50%
1,00%
0,50%
0,00%
Depresión
cerebral
neonatal
Sepsis
bacteriana del
recién
nacido, no
especificada
Síndrome de
dificultad
respiratoria
del recién
nacido
Total general
FRECUENCIA
1
1
2
4
PORCENTAJE
1,06%
1,06%
2,13%
4,26%
En la tabla 15 observamos un mayor frecuencia del síndrome de dificultad respiratoria
del recién nacido
37
TABLAS DE DISTRIBUCIÓN SEGÚN LA EDAD DE LA MADRE EL
SEXO DEL NEONATO, PESO AL NACER, EDAD GESTACIONAL,
APGAR AL MINUTO, APGAR A LOS 5 MINUTOS, 1ER
DIAGNOSTICO, 2DO DIAGNOSTICO, 3ER DIAGNOSTICO
EDAD MADRE
F
%
M
%
TOTAL
%3
15 - 20,4
14
14,89%
16
17,02%
30
31,91%
20,4 - 25,8
13
13,83%
19
20,21%
32
34,04%
25,8 - 31,2
8
8,51%
11
11,70%
19
20,21%
31,2 - 36,6
3
3,19%
2
2,13%
5
5,32%
36,6 - 42,0
3
3,19%
5
5,32%
8
8,51%
Total general
41
43,62%
53
56,38%
94
100,00%
<= 500
1
1,06%
3
3,19%
4
4,26%
PESO AL NACER
> 2500
19
20,21%
26
27,66%
45
47,87%
1001 - 1500
4
4,26%
5
5,32%
9
9,57%
1501 - 2000
9
9,57%
7
7,45%
16
17,02%
2001 - 2500
6
6,38%
8
8,51%
14
14,89%
501 - 1000
2
2,13%
4
4,26%
6
6,38%
Total general
41
43,62%
53
56,38%
94
100,00%
<=25
1
1,06%
3
3,19%
4
4,26%
EDAD GESTACIONAL
>=37
18
19,15%
25
26,60%
43
45,74%
26 - 30
1
1,06%
6
6,38%
7
7,45%
31 - 34
14
14,89%
7
7,45%
21
22,34%
35 - 36
7
7,45%
12
12,77%
19
20,21%
Total general
41
43,62%
53
56,38%
94
100,00%
0 - 1,2
2
2,13%
7
7,45%
9
9,57%
1,2 - 2,4
3
3,19%
8
8,51%
11
11,70%
2,4 - 3,6
1
1,06%
10
10,64%
11
11,70%
3,6 - 4,8
5
5,32%
5
5,32%
10
10,64%
4,8 - 6
30
31,91%
23
24,47%
53
56,38%
Total general
41
43,62%
53
56,38%
94
100,00%
1,4 - 2,8
1
1,06%
6
6,38%
7
7,45%
2,8 - 4,2
1
1,06%
1
1,06%
2
2,13%
4,2 - 5,6
1
1,06%
3
3,19%
4
4,26%
5,6 - 7,4
38
40,43%
43
45,74%
81
86,17%
Total general
41
43,62%
53
56,38%
94
100,00%
0,00%
1
1,06%
1
1,06%
1,06%
2
2,13%
3
3,19%
APGAR AL MINUTO
APGAR A LOS 5 MINUTOS
1ER DIAGNOSTICO
Aspiración neonatal de meconio
Depresión cerebral neonatal
1
38
Dificultad respiratoria del recién nacido
3
3,19%
2
2,13%
5
5,32%
Dificultad respiratoria del recién nacido, no
especificada
3
3,19%
2
2,13%
5
5,32%
Enterocolitis (crónica) ulcerativa
1
1,06%
0,00%
1
1,06%
Feto y recién nacido afectados por ruptura
prematura de las membranas
1
1,06%
2
2,13%
3
3,19%
0,00%
1
1,06%
1
1,06%
1,06%
6
6,38%
7
7,45%
0,00%
1
1,06%
1
1,06%
3
3,19%
8
8,51%
0,00%
1
1,06%
6,38%
7
7,45%
0,00%
2
2,13%
Gemelos, ambos nacidos vivos
Ictericia neonatal, no especificada
1
Incompatibilidad ABO del feto y del recién
nacido
Nacido vivo, único
5
5,32%
Obstrucción intestinal del recién nacido, no
especificada
1
1,06%
Otros recién nacidos pretérmino
1
1,06%
Parto múltiple, todos por cesárea
2
2,13%
6
Pequeño para la edad gestacional
1
1,06%
1
1,06%
2
2,13%
Peso extremadamente bajo al nacer
4
4,26%
10
10,64%
14
14,89%
Producto único, nacido en hospital
9
9,57%
9
9,57%
18
19,15%
Producto único, nacido fuera de hospital
1
1,06%
0,00%
1
1,06%
5
5,32%
6
6,38%
11
11,70%
0,00%
1
1,06%
1
1,06%
0,00%
2
2,13%
Síndrome de dificultad respiratoria del recién
nacido
Síndrome del recién nacido de madre con
diabetes gestacional
Taquipnea transitoria del recién nacido
2
2,13%
Total general
41
43,62%
53
56,38%
94
100,00%
0,00%
1
1,06%
1
1,06%
2DO DIAGNOSTICO
Asfixia del nacimiento, severa
Depresión cerebral neonatal
Feto y recién nacido afectados por ruptura
prematura de las membranas
Hemorragia intraventricular (no traumática)
grado 2, del feto y del
Hemorragia intraventricular (no traumática)
grado 3, del feto y del
Hiposmolaridad e hiponatremia
1
1,06%
0,00%
1
1,06%
1
1,06%
0,00%
1
1,06%
1
1,06%
0,00%
1
1,06%
1
1,06%
0,00%
1
1,06%
1
1,06%
0,00%
1
1,06%
Ictericia neonatal, no especificada
Inmaturidad extrema
1
Neumotórax originado en el período perinatal
Otras cardiomiopatías hipertróficas
Otros recién nacidos pretérmino
1
Pequeño para la edad gestacional
Síndrome de dificultad respiratoria del recién
nacido
Síndrome del recién nacido de madre
diabética
2
0,00%
2
2,13%
2
2,13%
1,06%
5
5,32%
6
6,38%
0,00%
2
2,13%
2
2,13%
0,00%
1
1,06%
1
1,06%
1,06%
2
2,13%
3
3,19%
0,00%
1
1,06%
1
1,06%
2,13%
4
4,26%
6
6,38%
0,00%
1
1,06%
1
1,06%
0,00%
1
1,06%
1
1,06%
Taquipnea transitoria del recién nacido
1
1,06%
1
1,06%
2
2,13%
Total general
10
10,64%
21
22,34%
31
32,98%
Depresión cerebral neonatal
0,00%
1
1,06%
1
1,06%
Hidronefrosis congénita
0,00%
1
1,06%
1
1,06%
Síndromes de aspiración neonatal
3ER DIAGNOSTICO
39
Ictericia neonatal, no especificada
0,00%
4
4,26%
4
4,26%
Incompatibilidad Rh del feto y del recién
nacido
0,00%
1
1,06%
1
1,06%
Otros recién nacidos pretérmino
0,00%
1
1,06%
1
1,06%
0,00%
2
2,13%
2
2,13%
1
1,06%
4
4,26%
5
5,32%
1
1,06%
14
14,89%
15
15,96%
Sepsis bacteriana del recién nacido, no
especificada
Síndrome de dificultad respiratoria del recién
nacido
Total general
40
CAPÍTULO V
DISCUSION
Se realizó un estudio retrospectivo, analítico, descriptivo mediante la revisión de
historias clínicas de neonatos,APGAR≤6 al minuto y ≤7 a los 5 minutos;Se obtuvo por
parte del departamento de estadística del Hospital, 1443 niños murieron al minuto 41
no se encontró registro de diagnósticos, de egreso, 6 niños presentaron malformaciones
congénitas. Obteniendo una muestra de 94 pacientes los cuales cumplían los criterios de
inclusión. ,
La edad de la madre en la q más se vio afectada fue a las menores de 25 años (el grupo
de edad 21- 25 años 34.04% y 31.91% para 1l grupo de 15-20 años) con un porcentaje
del 65.95%, estos datos deberán ser relacionados a factores dependiente de la madre
como nivel socio-económico escolaridad demás factores que afecten el correcto
desarrollo del feto
Al evaluar el peso del neonato al nacer fue el grupo más frecuente fue ≥2500 gramos ;
sin embargo al realizar el filtro de dados y evaluar a los neonatos con Apgar ≤ 3 al
minuto y ≤ 5 a los 5 minutos (González de Dios J, 2001)los grupos más frecuentes
fueron ≤ 1500 gramos (≤5003,19%, 501-10003,19%, 1001-15003,19%) 9.57% de los
pacientes, por lo tanto el bajo peso al nacer es considerado un factor importante para el
desarrollo de asfixia recordando que existen un número considerable de pacientes con
peso adecuado que pueden desarrollar por diversas circunstancias a estudiar una
posibilidad de desarrollar asfixia en forma leve
Al evaluar la edad gestacional de los neonato al nacer fue el grupo más frecuente fue ≥
37 semana; sin embargo al realizar el filtro de dados y evaluar a los neonatos con Apgar
≤ 3 al minuto y ≤ 5 a los 5 minutos (González de Dios J, 2001) los grupos más
frecuentes fueron ≤ 25semanas 4.26 %
El 19.15% del 1er diagnóstico de los neonatos presento fue de Producto Único Nacido
En El Hospital ; el 14,89% Peso Extremadamente Bajo Al Nacer; el 11,70% Síndrome
De Dificultad Respiratoria Del Recién Nacido; mientras tanto el síndrome de
aspiración del meconio fue apenas del 1.06% sin embargo al realizar el filtro de dados y
evaluar a los neonatos con Apgar ≤ 3 al minuto y ≤ 5 a los 5 minutos (González de Dios
J, 2001) el 9.57% fue Peso Extremadamente Bajo Al Nacer .Los nacidos vivos
presentan un riesgo de desarrollo de asfixia, es importante recalcar q el diagnostico
asociado al peso es un valor de importancia para considerar como factor predisponente
de desarrollo de asfixia
El 2do diagnostico se presentó en un 32% de los neonatos, donde el 6,38 %
correspondió a Síndrome De Dificultad Respiratoria Del Recién Nacidoy el 6,38% a
Inmaturidad Extrema; sin embargo al realizar el filtro de dados y evaluar a los neonatos
con Apgar ≤ 3 al minuto y ≤ 5 a los 5 minutos (González de Dios J, 2001)el 5,32%
41
correspondió aInmaturidad Extrema. La importancia de la edad gestacional al
momento de poner en la balanza los factores de riesgo relevantes para el
desarrollo de asfixia, este último es de gran peso El único diagnóstico de asfixia
severa se encuantra dentro de este grupo de madre de 38 años, 1000gramos, 26
semanas, masculino
El 4.26% de los neonatos tubo 3er diagnostico donde el 5.32% presento el
diagnostico de Síndrome De Dificultad Respiratoria Del Recién Nacido; sin embargo
al realizar el filtro de dados y evaluar a los neonatos con Apgar ≤ 3 al minuto y ≤ 5 a los
5 minutos (González de Dios J, 2001)el 2.13% correspondió Síndrome De Dificultad
Respiratoria Del Recién Nacidosiendo este diagnóstico, para considerar como factor de
riesgo de desarrollo de asfixia
42
CONCLUSIÓN
Las edades de presentación más frecuentes distribuidos por grupo de edades de la fue
de 21- 25años seguido de 15- 20. Sin embargo las gestantes añosas no presentaron una
frecuencia significativa
El género masculino obtuvo una mayor frecuencia en comparación con el sexo
femenino y mostro una menor recuperación a los 5 minutos
Existe evidencia suficiente para aceptar como factores de riesgo para desarrollo de
asfixias perinatal
el Diagnostico De Bajo Peso Al Nacer,
Síndrome De Dificultad Respiratoria
43
La Inmaturidad Y El
RECOMENDACIONES
A los médicos involucrados con la atención perinatal
Realizar con prontitud las pruebas diagnósticas pertinentes para la detección de
sufrimiento fetal agudo, considerando al feto que presente esta alteración, como de muy
alto riesgo para el desarrollo de asfixia perinatal
Brindar un adecuado manejo a las pacientes gestantes que cursen con trabajo de parto
prolongado, podrá reducir el riesgo, al que están expuestos los neonatos
Al los departamentos de pediatría
Mantener estadísticas actualizadas y un adecuado sistema de control de los casos de
asfixia perinatal en las unidades de neonatología de los hospitales del país.
A los hospitales:
Mejorar el sistema de archivo de los hospitales públicos del país, para facilitar la
obtención de datos en posteriores investigaciones.
Facilitar y promover la investigación analítica en los hospitales públicos
44
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ANEXOS
Disponible en: www.saluddealtura.com
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Clasificación de Sarnat (alteraciones neurológicas)
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Downloaded from http://circ.ahajournals.org/ by guest on June 19, 2015
Fuente: Arnáez, J., Vega, C., García-Alix, A., Gutiérrez, E. P., Caserío, S., Jiménez, M.
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