INTRODUCCIÓN El traumatismo craneoencefálico representa un problema socioeconómico para los servicios de salud y en el ámbito familiar por los altos costos de su atención, por las consecuencias negativas que genera (muertes e incapacidades temporales o permanentes). Además constituye un tema de importancia para los médicos porque se ven obligados a tomar decisiones diagnósticas, terapéuticas, de pronóstico, y en ocasiones lo conllevan a conflictos legales; para el perito forense, la valorización de gravedad, determinación de las incapacidades y en lo jurídico se establece la penalización de las diferentes modalidades delictivas con la indemnización del lesionado. Actualmente sigue siendo un problema de salud pública por ser un motivo frecuente de consulta en los servicios de emergencia, en los Estados unidos entre 150 y 300 por 100.000 habitantes son admitidos en los centros hospitalarios por año, siendo su principal causa los accidentes de tráfico terrestre, seguida de las caídas y agresiones. El grupo más afectado por edad está comprendido entre los 15- 35 años, con una relación hombre mujer 3:1. Es el responsable de más del 40% de todas las muertes por trauma. (Garrote M. , 2008) Cuando el paciente ingresa al hospital con lesiones por traumatismo craneoencefálico accidental o intencional, se debe establecer la gravedad y queda la duda si habrá secuelas, ello depende de la rapidez con que se establece el diagnóstico, tratamiento a emplear, la monitorización del paciente. Con las nuevas técnicas se ha aumentado la supervivencia, pero a costo de aumentar el número de personas que quedan con graves secuelas 1 físicas y psicológicas, incluso algunos de ellos no volverán a trabajar y dependerán de la familia, precisaran de tratamientos costosos y de largos procesos de rehabilitación psicomotriz. Los traumatismos craneoencefálicos leves representan la mayoría de los casos el 80%, moderado el 10% y grave el otro 10%. Por lo tanto el médico de emergencia debe estar adiestrado en el manejo, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de estos pacientes, para conocer no solo la gravedad de un traumatismo craneoencefálico, sino los signos de alarma de las posibles complicaciones que comprometen la vida del traumatizado. Con frecuencia forma parte de los pacientes politraumatizados, y los médicos deben conocer el orden de prioridad que la valorización del traumatismo craneal tiene en el protocolo de actuación del paciente con traumatismo múltiple grave. (Montero Pérez F. D., 2010) Otro aspecto importante es el pronóstico, entendiéndose como el juicio que se forma el medico sobre el curso de una enfermedad de acuerdo a ciertas señales o indicadores. La identificación de estos factores es útil para establecer conductas terapéuticas adecuadas y evitar posteriores complicaciones que influyen en la mortalidad, supervivencia y calidad de vida del paciente. A pesar de los avances tecnológicos, de conocimientos fisiopatológicos, que han permitido la aplicación de nuevas medidas diagnósticas y terapéuticas, en espera que la mortalidad haya descendido, pero la morbilidad (secuelas) está en aumento. En cuanto al pronósticos médico- legal, este se basa en la valorización clínica que hace el médico sobre las lesiones, pero jurídicamente interesa los resultados (se produjo o no la muerte) para encaminarse a la reparación del daño. El pronóstico de estos pacientes tiene mejor expectativas cuando se realiza con mayor rapidez la transportación del traumatizado, con el enfoque multidisciplinario 2 en el tratamiento, monitorización de la hipertensión endocraneana, y la introducción de equipos de imágenes como tomografía, y resonancia magnética. Los factores asociados al pronóstico son muchos pero para simplificar se lo clasifica en cuatro categorías clínico epidemiológicos, radiológicos, fisiológicos y bioquímicos. La morbimortalidad del traumatismo craneoencefálico se encuentra determinada por estos factores que inciden en las lesiones tales como edad; gravedad; lesiones primarias (focales o difusas) que se producen en el momento del traumatismo; lesiones secundarias que son de aparición tardía, en ellas se puede tomar decisiones preventivas, diagnósticas y terapéuticas para cambiar la evolución y los resultados; entre otros. Jurídicamente, es importante establecer la diferencia entre lesiones de origen natural, es decir por patologías internas y exentas de intencionalidad, de las de origen externo o violentas que ocasionan al individuo un daño o perjuicio. El simple hecho de que la lesión sea de origen violenta obliga a la investigación judicial para esclarecer su origen, sus causas, a su vez determinar las posibles responsabilidades penales y civiles. Si las lesiones ocasionan la muerte en forma inmediata o diferida en el tiempo, como se trata de una muerte de origen violenta el médico no podría firmar el certificado de defunción, ya que son objeto de investigación judicial y por tanto se debe realizar la autopsia judicial. Cuando las lesiones no producen la muerte, dan lugar al llamado en el código penal, delitos de lesiones, que precisan para su valorización el peritaje médico forense para determinar la gravedad a través del estudio de los factores de predictibilidad, tiempo de estabilización o curación y secuelas. El propósito del presente estudio es determinar las lesiones por traumatismos craneoencefálicos que se atendieron en el servicio 3 de emergencia del Hospital Provincial Dr. Verdi Cevallos Balda de Portoviejo, establecer y correlacionar los factores asociados al pronóstico que inciden en la mortalidad. Los métodos utilizados en la investigación: se realizara mediante estudio descriptivo no experimental, retrospectivo, transversal de los casos con lesiones por traumatismo craneoencefálico atendidos en las áreas de clínica, pediatría y cuidados críticos del Hospital Provincial Verdi Cevallos Balda de Portoviejo en el periodo comprendido entre Enero a Diciembre del 2012. El universo de estudio está constituido por todos los pacientes atendidos en las áreas de clínica, pediatría y cuidados críticos que en total fueron 6029 y para obtener la muestra se seleccionó las historias clínicas de cada uno de los pacientes egresados con diagnóstico de traumatismo craneoencefálico, dando como resultado 226 casos. Para ejecutar el levantamiento de la información se cuenta con los datos obtenidos de las hojas de egresos hospitalarios y de los expedientes clínicos , se compila la información en una plantilla, y se lo transcribe en una de hoja de Excel; se procederá a describir y a realizar análisis estadísticos tipo transversal y retrospectivo calculando las frecuencias y proporciones de cada una de variables obtenidas para luego hacer la interpretación de la información, que permitieran determinar las lesiones por traumatismo craneoencefálico y la influencia de los factores pronósticos en la mortalidad. Con los propósitos antes expuestos, los contenidos de la presente tesis se han dividido en los siguientes apartados: 4 El primero hace exposición del estudio investigativo, expresando el planteamiento del problema, los objetivos y justificativo. En el segundo hace referencia a las revisiones de los textos consultados sobre lesiones en general y luego se describe el tema objeto de investigación desglosando la etiología, tipos de lesiones, mecanismo de producción, diagnósticos, tratamientos, complicaciones, secuelas, y pronóstico. Además de los fundamentos legales, la hipótesis y las variables. En el tercero se expone los materiales, métodos, técnicas, recursos empleados, criterios de inclusión y exclusión. Del cuarto al octavo los resultados y análisis; discusión, conclusiones; recomendaciones y propuesta. Y por último las referencias bibliográficas. Con el presente estudio realizado se espera determinar las lesiones por traumatismo craneoencefálico, establecer la influencia de los factores asociados al pronóstico en la mortalidad de estos pacientes, para la toma de decisiones preventivas con el objeto de disminuir la morbilidad (secuelas) y mortalidad. 5 1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 1.1 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA El presente trabajo se realizara en el Hospital Provincial de Portoviejo “Verdi Cevallos Balda”, el periodo a investigar está comprendido entre Enero a Diciembre del 2012. Las áreas escogidas para la investigación, son: clínica, pediatría y cuidados críticos. La fuente donde obtuve la información es la hoja de egresos hospitalarios del año correspondiente y los expedientes clínicos de cada uno de los pacientes incluidos en la muestra. 1.2 DESCRIPCIÓN DEL PROBLEMA Los traumatismos se consideran un problema en salud pública por su magnitud social, económica y sanitaria. Las lesiones generan consecuencias negativas, por un lado los elevados costos socioeconómicos a los servicios de salud en emergencia, hospitalización, y rehabilitación, afecta a la calidad de vida de la persona que la sufre en todos sus aspectos desde salud psicofísica hasta su capacidad de inserción laboral produciendo cambios en la dinámica familiar, y en las relaciones sociales y por el aumento de la morbimortalidad que ocasionan. Es un problema frecuente en la práctica del médico forense, su estudio se enfoca en la identificación de la lesión, determinar las causas, mecanismo de producción, gravedad, secuelas, tratamiento, pronóstico, para luego proceder a valorar la incapacidad. Las lesiones craneoencefálicas por traumatismos tienen importancia por su frecuencia, por la gravedad que pueden alcanzar con graves secuelas ocasionando incapacidades temporales o permanentes, porque la mayoría de las muertes 6 violentas se deben a traumatismos craneoencefálicos asociados a otros traumas, y también por las consecuencias médico legal. Los traumatismos craneoencefálicos así como los demás traumas al ser de origen externo pueden ser objeto de investigación judicial, considerando a estas lesiones en contravenciones o delitos de lesiones. En el aspecto jurídico se encamina investigar y establecer quién es el responsable del daño y exigirle reparación por el perjuicio ocasionado y establecer las responsabilidades penales y civiles o laborales. Para iniciar las investigaciones se necesita de la colaboración de los peritos forenses, estos informan al juez penal sobre la evolución de la víctima. En el peritaje se realizará la valorización médico forense que dependerá del estudio de los siguientes criterios: factores pronósticos, tiempo de estabilización del lesionado y secuelas. Estos factores que agravan el pronóstico son objeto de estudio en este trabajo por ser predictores de morbimortalidad. Los traumatismos en general, representan la primera causa de muerte e incapacidad en la población por debajo de los 45 años. El trauma del sistema nervioso central es el responsable de más del 40% de todas las muertes por trauma, y la causa más frecuente de traumatismos en todos los países, es el accidente de tráfico. En los países industrializados se admite que entre 150 y 300 pacientes por 100.000 habitantes son atendidos en los hospitales por traumatismo craneoencefálico por año. El grupo más afectado por edad, está comprendida en 15 y 35 años, con una relación hombre mujer de 3: 1. Por otra parte, los pacientes que sobreviven 7 a un trauma craneoencefálico severo presentan mayor compromiso funcional que otros grupos de trauma, y las incapacidades pueden ocurrir en cualquier grado de severidad. En los países occidentales es la tercera causa de mortalidad en todos los grupos de edad, la incidencia de los traumatismo craneoencefálicos que requieren hospitalización oscila entre 175 a 300 casos por cada 100.000 habitantes/ año. Aproximadamente el 10% de los pacientes hospitalizados presentan un traumatismo craneoencefálico grave. El grupo de mayor riego es la población masculina entre los 15 – 30 años de edad y como causa principal se destaca los accidentes de tráfico. Los valores de alcoholemia están elevados en más del 50% de los pacientes que requieren hospitalización despues de un accidente de tráfico. Entre las otras causas tenemos: caídas; agresiones; accidentes de trabajo, domésticos y deportivos; maltrato infantil, maltrato al anciano. La causa más frecuente en la población a partir de los 75 años son las caídas. Prácticamente todos los pacientes que sobreviven a un traumatismo craneoencefálico grave presentan algún tipo de incapacidad. Con la problemática expuesta me propuse realizar esta investigación para determinar las lesiones por traumatismos craneoencefálicos, correlacionar los factores que inciden en las lesiones y establecer los factores asociados al pronóstico que influyen en la mortalidad en estos pacientes. 8 1.3 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ¿Cómo inciden las lesiones en traumatismo craneoencefálico y cuál es su importancia médico legal en el Hospital provincial Dr. Verdi Cevallos Balda, Portoviejo año 2012? 1.4 DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA Tema: “Lesiones en traumatismo craneoencefálico y su importancia médico legal. Hospital provincial Dr. Verdi Cevallos balda, Portoviejo año 2012.” Objeto de craneoencefálico Estudio: Lesiones en traumatismo Campo de acción: Importancia médico Legal. Lugar: Hospital Provincial de Portoviejo Dr. Verdi Cevallos Balda. Periodo: 2012. 1.4.1 PREGUNTAS DE LA INVESTIGACIÓN Durante la realización del trabajo de investigación, han surgido dudas, planteándose las siguientes interrogantes: ¿Qué factores asociados al pronóstico son determinantes en las lesiones por traumatismo craneoencefálico? ¿Qué marcadores son indicativos de mayor riesgo de mortalidad? 9 1.5 OBJETIVOS 1.5.1 OBJETIVO GENERAL Determinar las lesiones en traumatismo craneoencefálicos y su importancia médico legal en el hospital provincial Dr. Verdi Cevallos Balda, Portoviejo año 2012. 1.5.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS Correlacionar los factores que inciden en las lesiones Establecer los marcadores que se asocian a mortalidad en pacientes con traumatismos craneoencefálicos. Realizar estrategias de carácter preventivo para evitar las lesiones primarias. 1.6 JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACION: Con el estudio de los factores que intervienen en el pronóstico de las lesiones por traumatismo craneoencefálico se establecería la importancia de valorar los niveles de gravedad que inciden en la intensidad del daño cerebral, ya que predecir el pronóstico es complejo por el gran número de factores que participan en la misma y por la variación en la predicción, tales como la mortalidad, recuperación de las complicaciones y calidad de vida de los pacientes por los tipos de déficit neurológicos físicos o psicológicos residuales. Con esto se detectaría precozmente lesiones secundarias, y se tomaría decisiones preventivas para evitar las lesiones primarias y disminuir la morbimortalidad por traumatismos craneoencefálicos. 10 Las lesiones por su impacto social y económico que representa tanto para el sector salud y familiar, debe considerarse detectar a tiempo ciertos factores que permitan bajar los riesgos de morbimortalidad en estos pacientes. Su estudio es de importancia para el clínico porque el manejo de estos pacientes está influenciada por el pronóstico; para el paciente porque la supervivencia y el nivel de recuperación neurológica funcional y cognitiva depende del tipo y duración del tratamiento recibido; para los servicios de salud pública que cubren los gastos para la atención y cuidado de estos pacientes necesitan informase sobre el pronóstico desde el momento que ingresan y para los peritos forenses obtendrían mejor valorización de la gravedad al detectar estos factores. Al definir las características clínicas de lesiones se contribuyen conocimientos en lo referente a lesiones craneoencefálicas, y su importancia de valorar los niveles de gravedad de las lesiones en traumatismo craneoencefálico y su asociación con factores que influyen en mayor riesgo de morbimortalidad. Hay que tener en cuenta que para tener mejor predicción pronóstica estos factores se relacionan entre sí. El propósito de la investigación determinar las lesiones, establecer y correlacionar los factores que influyen en la mortalidad. 1.7 VIABILIDAD La investigación se puede realizar porque se cuenta con el permiso de las autoridades del Hospital Provincial de Portoviejo y además con el apoyo de los recursos humanos y físicos. 11 2. MARCO TEÓRICO 2.1 ANTECEDENTES DE INVESTIGACION Partiendo del derecho romano, los antiguos juristas desarrollaron el concepto de delito a partir de que las lesiones formaban parte de los crímenes de homicidio, al no producirse la muerte de la víctima, se responsabilizaba al culpable por su intento frustrado de matarla. En una primera etapa se tutelaba la integridad física y califica al delito como “delito contra los miembros”, comprendiendo la heridas y los golpes; en una segunda etapa ya se valoran como lesiones los daños causado a una persona anatómico y funcional, en la tercera se valora la integridad psíquica. (Traumatología Aspectos médico legales y juridicos del delito de lesiones) Para valorar la integridad anatómica, funcional y psíquica de la persona, la medicina, cirugía con traumatología reúne sus conocimientos etiológicos, fisiopatológicos, clínicos, pronósticos y terapéuticos para aplicarlos a la resolución de los problemas que plantea el Derecho en relación con las lesiones traumáticas, mecanismo de la enfermedad y muerte de origen violenta. En medicina clínica, en medicina legal se utiliza estos conocimientos científicos para evaluar la supervivencia, el nivel de recuperación neurológica, funcional y cognitiva del paciente que ha sufrido cualquier traumatismo. Para Barlow P, 1986 el pronóstico que conlleva un traumatismo craneoencefálico está bien descrito en el aforismo Hipocrático que dice, Ningún traumatismo craneal es lo suficiente grave que lleve al desespero, ni lo suficientemente trivial que permite ignorarlo”. (Álvarez del Castillo, 2001) 12 Teasdale G, en 1974 introdujo una escala, para evaluar la severidad del daño cerebral ocasionado. La escala del coma de Glasgow es la más utilizada en la investigación clínica para pronosticar los resultados en este tipo de traumatismos. (Álvarez del Castillo, 2001) 2.2 FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA Existen varias definiciones de lesiones y cada autor da su aportación, describiremos algunas de ellas. El concepto general de lesión del latín (laehdere-dañar), es cualquier alteración dañosa producida en el cuerpo particularmente en los tejidos, por una causa externa o una enfermedad. (Castellano Arroyo M. , 2004) La definición usual describe que lesión, son aquellas alteraciones que natural o provocadamente causen daño o detrimento corporal motivado por la herida, golpe o enfermedad. En medicina, es toda alteración anatómica o funcional ocasionada por agentes internos o externos. (Castellano Arroyo M. , 2004) Desde el punto de vista legal lesión para, Cuello Calón, es daño causado en la salud física o mental de una persona por cualquier mecanismo externo o interno. (Castellano Arroyo M. , 2004) Para Basile, constituye un perjuicio corporal con pérdida o quebranto de la salud, y entrega dos conceptos. En medicina, es todo cambio patológico producido en un organismo sano. En medicina legal involucra el aspecto jurídico, presunción de daño(culposo o doloso) de origen accidental o voluntario, intencionado o inesperado, por negligencia o impericia en el 13 proceder, por ignorancia o por falta de cumplimiento de deberes o funciones de un cargo(implica un deber de cuidado). (Basile, Fundamentos de medicina legal, Deontología y Bioética, 2001) La Organización Mundial de la Salud (OMS), define lesión como toda alteración del equilibrio biopsicosocial. En clínica es la alteración funcional orgánica y psíquica consecutiva a factores internos o externos. (Grandini, 2009) Javier Tello, lesión es cualquier daño en el cuerpo humano, con huella material, producido por una causa externa. (Tello, 1991) 2.2.1 DAÑO TRAUMA O TRAUMATISMO El término “trauma” (del griego trauma, herida), es sinónimo de traumatismo o lesión, que Defilippis Novoa y Sagustune, lo comprenden bajo el término común a todas las lesiones provocadas por una violencia exterior. (Basile, Traumatología Forense, 2001) Para Robertson, el trauma, traumatismo o lesión se define como el daño intencional o no intencional causado al organismo por su exposición brusca a fuentes de energía mecánica, química, térmica, eléctrica o radioactiva que sobrepasa su margen de tolerancia o a factores que intervienen en los intercambios de energía del organismo, ejemplo ausencia de elementos esenciales para la vida como el calor y el oxígeno. (Neira, Epidemiología del Trauma, 2002) La definición más aceptada del traumatismo craneoencefálico es la propuesta por los Centers For Disease control (1995), es cualquier lesión del conjunto craneoencefálico como consecuencia de la actuación mecánica generada por fuerzas externas que se 14 asocie a síntomas o signos atribuibles al traumatismo tales como alteraciones del nivel de conciencia, amnesia, cualquier otra alteración neurológica o neurosicológica, fractura craneal, lesión intracraneal o la muerte del paciente. (Sahuquillo Barris, 2009) Todas tienen las siguientes características: daño o perjuicio en el organismo, agentes externos. La definición que vamos a tomar en cuenta sigue los conceptos de Cuello Calón, Robertson y de Centers For Disease Control, siendo esta la siguiente: Traumatismo o lesión es todo daño intencional o accidental causado al organismo alterando su salud física y mental, por cualquier agente interno o externo mecánico, químico, térmico, eléctrico o radioactividad. En el caso de traumatismo craneoencefálico hace referencia a las lesiones del conjunto cráneo encefálico como consecuencia de fuerzas externas mecánicas. Con lo expuesto se debe diferenciar entre lesión y delito de lesiones. Delito es la culpa, crimen, quebranto de la ley, acción u omisión voluntaria, castigada por la ley con pena grave. (Océano Uno, 1996). El código penal ecuatoriano no define la lesión, pero tipifica al delito de lesiones y se lo encuentra en el libro II, titulo VI como (delito contra las personas), capitulo II (de las lesiones), artículos desde 463 al 467 y del 470 al 473. 2.2.2 ASPECTOS ETIOLÓGICOS: De las causas de lesiones indicaremos las más frecuentes, por su naturaleza lesiva tenemos de causa interna y causa externa. Las de origen interno o natural, se deben a causas internas o no traumáticas, tales como: accidente cerebrovascular, tumores cerebrales, infecciones, hipoxia, isquemia, procesos 15 degenerativos, etc. Las de causas externas o violentas, vienen de afuera (externas), estas exigen investigación judicial para determinar si fue intencional o accidental. Las causas de las lesiones de acuerdo a su intencionalidad, estas pueden ser intencionales o no intencionales. De las intencionales tenemos homicidios; suicidios, y otras violencias (como las agresiones con objetos contusos variados, incluyendo los vehículos, las armas de fuego, instrumentos cortantes y punzantes; caídas; precipitaciones; mordeduras; malos tratos en la infancia, adultez (violencia de genero) y vejez. Las no intencionales (accidentales): accidentes de tráfico, caídas, precipitaciones; ámbito doméstico, ámbito laboral, ámbito escolar y en el ámbito recreativo. En los Estados Unidos, las colisiones vehiculares del año 1996 representan la primera causa de muerte de personas entre los 5 a 29 años, el 5% de las lesiones son producidas por fallas técnicas del motor y 95% se debe a factor humano, el más frecuente es la colisión vehículo contra vehículo existe descenso de mortalidad gracias a las acciones preventivas y a las nuevas técnicas utilizadas en los centros hospitalarios. Entre las colisiones fatales estuvieron relacionados con el alcohol, el no uso del casco, del cinturón de seguridad. (Neira, Epidemiología del Trauma, 2002) Las lesiones producidas en el trabajo, es decir en el lugar de trabajo y durante el traslado hacia el lugar de trabajo y de regreso, constituyen más del 90% de las lesiones producidas en el trabajo, el 60% de las lesiones mortales se deben en orden de frecuencia a colisiones por vehículos, caídas a nivel y de alturas, atropellamientos e impactos contra objetos. (Neira, Epidemiología del Trauma, 2002) 16 En los países desarrollados el 20% de las muertes por traumatismos se deben a los producidos en el hogar tales como caídas, lesiones por arma de fuego, las lesiones discapacitantes en este ámbito son más frecuentes que las provocadas en el lugar de trabajo o por colisión vehicular. (Neira, Epidemiología del Trauma, 2002) En los Estados Unidos las caídas son la causa más común de lesión, constituyen la segunda causa de muerte no intencional luego de las colisiones y la primera de lesiones no fatales, provocan 12000 muertes al año. Las lesiones se producen en todas edades pero son más frecuentes en las edades extremas. (Neira, Epidemiología del Trauma, 2002) Las armas de fuego afectan más a los hombres que a las mujeres en una proporción 8:1, la tasa de muerte es 32% más alta si se la compara con las debidas por colisiones vehicular. (Neira, Epidemiología del Trauma, 2002) 2.2.3 AGENTES INTERNOS Y EXTERNOS CAUSANTES DE LESIONES: Los agentes internos para que sean considerados de origen violento obedecen a un mecanísmo de esfuerzo de gran intensidad que reacciona al estímulo externo y actúa como energía mecánica capaz de originar efectos lesivos importantes. Las lesiones que tienen interés médico legal, son las causadas por agentes externos (violentas), por su importancia judicial y estos pueden ser: mecánicos, físicos, químicos, biológicos, y psicológicos. (Castellano Arroyo M. , 2004) 17 2.2.3.1 Agentes mecánicos: Son cualquier cuerpo sólido, también llamado cuerpo vulnerante tales como un proyectil de arma de fuego, instrumentos cortantes o punzantes, y otros objetos contusos irregulares y variados (un bastón, látigo, una rueda de vehículo, un fragmento de hueso fracturado) que actúan sobre los tejidos de adentro hacia afuera. Su manera de actuar depende de que si el cuerpo en movimiento choca contra el sujeto (traumatismo activo) o cuando el sujeto en movimiento se proyecta contra el agente mecánico que permanece inmóvil (traumatismo pasivo). La peligrosidad de estos agentes depende del tamaño, el peso, la forma, la energía, la zona corporal sobre la que incide o circunstancias particulares como el tener filos, bordes, etc. 2.2.3.2 Agentes físicos: Los principales agentes físicos causantes de lesiones son: el fuego, calor, la electricidad atmosférica e industrial y doméstica, las radiaciones, las ondas electromagnéticas, el frío. El mecanismo de acción es diferente, dependiendo de sus propiedades físicas, unas veces destruyen lo elementos celulares y otras provocan reacciones físico-químicas. 2.2.3.3 Agentes químicos: Son todas las sustancias con capacidad tóxica, irritante o cáustica, pueden ser sólidos, líquidos o gaseosos y acceder al organismo por cualquier vía. Cuando tienen propiedades cáusticas provocan la destrucción y la necrosis de los tejidos con los que se ponen en contacto, mientras que en otros casos actúan en forma sistémica y por mecanismo bioquímicos. 18 2.2.3.4 Agentes biológicos: Son los agentes animados (virus, bacterias, parásitos) que alcanzan el organismo de forma dolosa o imprudencia punible y que originan lesiones a través de procesos patológicos 2.2.3.5 Medios psicológicos: Pueden ser consecutivas a hechos vividos por la víctima tales como agresiones sexuales, robos, maltratos, relación interpersonal anómala en medio laboral. El estudio médico legal de estas situaciones es importante, ya que se puede cuantificar las lesiones psíquicas que padece la persona afectada y establecer la relación de causa efecto de sus síntomas con una conducta culposa o dolosa de quienes ejecutan dicha lesión. 2.2.4 MECANISMOS LESIONALES EXTERNOS EN LOS TRAUMATISMOS: La lesión resulta de la exposición brusca del organismo a una fuente de energía. Esta se puede presentar en forma cinética, térmica, química y eléctrica. La energía cinética es el agente de lesión más común en los traumatismos ocasionados por colisiones de vehículos, caídas, lesiones penetrantes, explosiones, agresiones, etc. (Martínez Cerana, 2002) Estos mecanísmos pueden ser directos (compresión) por golpe directo del cráneo con objetos en movimiento o con objetos estáticos( piso, pared, etc.), que produce lesiones cuya intensidad va a depender de la consistencia, masa, velocidad del objeto, magnitud del impacto y sobre la superficie en la que se aplica dicha fuerza, a mayor fuerza y menor superficie de aplicación, mayor es el daño causado, cuando la cabeza no puede acompañar 19 al impacto el daño cerebral se produce por que la energía transmitida desde el punto aplicación es de gran intensidad a través del cráneo capaz de cambiar la presión intracraneana o producir lesión tisular directa. Los objetos en movimiento están dotados de cierta energía viva que cuando golpea el cráneo y generan rotura de los huesos del cráneo y su acción se asocia con el efecto lacerante de los fragmentos óseos. Los objetos estáticos, se produce cuando la cabeza choca contra el objeto o superficie, es frecuente en el curso de una aceleración/ desaceleración como en los accidentes de tráfico. Los mecanísmos indirectos (aceleración/desaceleración). Es habitual que exista una combinación de fuerzas de contacto y aceleración/ desaceleración en casos de traumatismos craneoencefálicos y resultan cuando la cabeza es movida violentamente, se establece movimiento diferencial del contenido craneal con respecto a la estructura ósea. Tales movimientos pueden producir lesiones por desplazamiento de la corteza cerebral sobre la superficie rugosa de los huesos del cráneo; lesiones en la interfase entre sustancia gris y blanca, por la distinta velocidad de desplazamiento de ambas; lesiones por desgarro de las estructuras vasculares o de los nervios en sus sitios de inserción, y lesiones por contragolpe. El ejemplo más común de este mecanismo es el observado en las lesiones producidas por colisiones vehiculares y en las caídas. 2.2.5 TIPOS DE LESIONES SEGÚN LOS VULNERANTES: AGENTES De acuerdo a los agentes vulnerantes estas pueden ser lesiones contusas; lesiones en los accidentes de tráfico; lesiones por arma 20 de fuego; lesiones por explosivos; lesiones por arma blanca; lesiones por agentes químicos y biológicos; lesiones físicas: quemaduras térmicas (por calor, frío, electricidad, radiaciones, etc.) y lesiones por traumatismos (traumatismo craneoencefálico, traumatismo cervical, traumatismo maxilofacial, trauma de tórax, trauma de la columna dorsolumbar, trauma de abdomen y trauma de las extremidades). Se describirá solo aquellas que con más frecuencia provocan lesiones por traumatismo que se asientan en la zona craneoencefálica. 2.2.5.1 LESIONES CONTUSAS Las lesiones contusas o contusiones son producidas por cuerpos duros de superficie obtusa o roma, que actúan sobre el organismo por intermedio de una fuerza viva. Los agentes contundentes causantes de estas lesiones son variados, tales como instrumentos empleados para la defensa y ataque (llave inglesa, porra, vorgaje, guantes de boxeo, etc.), agentes naturales de ataque y defensa (manos, uñas, pies, dientes, pezuñas, garras), e instrumentos ocasionales de defensa y ataque(bastones, martillos, barras de hierro, culetas de armas, y en general todos los objetos de superficie irregular que hay en nuestro alrededor como piedra, partes salientes del vehiculó, cascotes, etc.) y dan origen a dos grupos de lesiones, las contusiones simples y contusiones complejas de acuerdo al mecanismo de acción, precisión o percusión, fricción o frotamiento y la tracción. Las simples donde actúa un solo mecanismo de producción, que según si la piel está o no comprometida pueden ser contusiones simples con integridad de la piel (equimosis, contusiones profundas, derrames de serosidad y derrames 21 cavitarios) y contusiones simples con lesión cutánea (erosiones y heridas contusas). En las complejas se asocian más de un mecanismo y se unen otros tipos lesivos como las heridas por arma blanca, se clasifica en: arrancamientos, aplastamientos, mordeduras, caída, precipitación y accidentes de tráfico. Las heridas contusas son lesiones producidas por instrumentos contundentes, en las que existe la acción contusiva, superficial y profunda, y dan lugar a una solución de continuidad de la piel. Estas heridas pueden darse de tres maneras: La piel puede ser herida de adentro afuera por los fragmentos de un hueso fracturado. Si el instrumento es redondo y golpea sobre una superficie convexa, la fuerza viva se concentra en un punto, produciéndose el desgarro. Cuando el cuerpo contundente actúa por medio de un ángulo agudo, pero no cortante, la fuerza del instrumento se concentra en sitios limitados de la piel y vence la cohesión con más facilidad, dando origen a una diéresis cutánea. En cuanto a las características de las heridas contusas, depende de la dirección del instrumento contundente. Si el instrumento golpea perpendicular, la herida es irregular con bordes dentados y el tejido subcutáneo se desgarra más extensamente que la piel, aparecen escoriaciones y equimosis. Si instrumento actúa oblicuamente, se presenta mayor despegamiento de los bordes de la herida, este despegamiento de la piel puede combinarse con laceraciones de está, dando lugar a colgajos irregulares. Si la piel se distiende al ser aplastada entre la potencia y un borde óseo subyacente, se suelen producir heridas alargadas y regulares, toman el aspecto de heridas contusas lineales. 22 El diagnóstico de las heridas contusas se lo realiza con las características de las heridas. Pero hay que diferenciar las heridas contusas lineales de las heridas incisas. Si la herida ha sido producida con un objeto contundente, se verá bordes regulares, excoriaciones y equimosis, en la profundidad de la herida se ven sufusiones sanguíneas, y entre los bordes de la herida se observan pequeños puntos de unión formado por vasitos, tejido, fibras y filetes nerviosos, que no se ven nunca en las heridas incisas. El pronóstico de las heridas contusas va depender de la infectabilidad, debido a la pérdida de vitalidad de los tejidos; en algunas ocasiones las heridas pueden abrir cavidades esplénicas y en otras las heridas dan lugar a cicatrices, que motivan deformidad e impotencia de las extremidades. Los arrancamientos son el resultado de una violenta tracción de la piel y tejido, su etiología es con frecuencia accidental, se localizan en partes prominentes del cuerpo (extremidades), también en el pene, pabellón auricular, cuero cabelludo, etc. Las lesiones por arrancamiento presentan superficie irregular, son poco sangrantes y con bordes deshilachados. Una lesión típica de arrancamiento es el scalp del cuero cabelludo, la víctima es apresada por el cabello, del cual tira el agente de tracción con fuerza arrancando la cabellera junto con la piel del cráneo. Para dar lugar al arrancamiento, se inicia su acción por una comprensión, durante el cual se profundiza en los tejidos haciendo prensa, ejerciendo luego la tracción. Las caídas es cuando el individuo se desploma desde su propia altura sobre el suelo, que de acuerdo al factor celeridad pueden ser: simple o estática, donde no existe ningún componente dinámico extraño a la caída y no suelen conducir a la muerte.; la caída complicada, a la caída se añade otro componente lesivo; por 23 ejemplo, al caer la víctima, lo hace sobre un charco o sobre el fuego, etc.; caída fásica, es esta la caída se realiza en dos tiempos; caída acelerada, en esta se añade el factor el factor velocidad al efecto desplome del cuerpo, ejemplo: la caída desde el estribo de un vehículo a gran velocidad, que acelera la caída. La caída según el tejido que afecta originan: Fractura del cráneo, a los efectos que se producen por el hundimiento de la bóveda, se agravan por la contrarresistencia de la columna vertebral, que se acentúa por la contracción de los músculos del tronco y nuca. A la fractura se acompañan hemorragias meníngeas y cerebrales, contusión cerebral, etc. En el resto del esqueleto también se pueden producir fracturas del cuello de fémur, o de las extremidades superiores al extender instintivamente los brazos para amortiguar los efectos de la caída. Las lesiones cutáneas son superficiales, entre ellas tenemos: excoriaciones, equimosis o bolsas sanguíneas, heridas contusas. Entre los factores que agravan la caída son la edad, son frecuentes las fracturas de las extremidades en los ancianos. El peso, este aumenta la masa y en consecuencia la fuerza viva. La fuerza con que cae el cuerpo, las lesiones son de mayor intensidad y multiplicidad en las caídas aceleradas, que en las estáticas. En cuanto a su pronóstico, las caídas pueden producir la muerte en las caídas complicadas, porque se añade otro componente; en las caídas aceleradas por el factor aceleración da lugar a lesiones graves. Los principales mecanismos de muerte en las caídas, son: 24 Lesiones craneoencefálicas: contusiones cerebrales, fracturas craneales, hemorragias meníngeas. En las muertes inmediatas. Las complicaciones del decúbito, tales como neumonía hipostática, descompensaciones cardiacas, septicemia. En las muertes tardías. En la precipitación, el desplome del cuerpo se produce sobre una superficie muy por debajo de la que ocupa. Esto permite que la energía que si libera en el momento del impacto se transmita a todo el cuerpo, dando lugar a un efecto lesivo generalizado. A la fuerza de gravedad, se agregan las fuerzas propulsivas que juntas juegan un papel importante en la producción de las lesiones. Las causas pueden ser accidentales, suicida y a veces homicidas. En la precipitación accidental se incluyen, los accidentes laborales, los niños mal vigilados (que se precipiten por los balcones, o ventanas), enfermos delirantes. El suicidio por precipitación, por general se realiza desde edificios de gran altura o desde puentes, etc. El homicidio, la víctima se arroja desde una ventana, balcón. Las lesiones que se presentan, son: cutáneas, esqueléticas y viscerales. Entre las lesiones cutáneas tenemos: excoriaciones, equimosis, heridas contusas, también se puede producir heridas punzantes; cortantes; y cortopunzantes. Las lesiones esqueléticas varían, según la zona del cuerpo afectada, así tenemos: Si la cabeza choca contra el suelo, se producen lesiones craneoencefálicas, es frecuente la fractura por estallido del cráneo. 25 Fracturas de las extremidades superiores que se producen al extender los brazos como mecanismo de defensa. Si la precipitación se realiza sobre las nalgas o sobre los pies, se originan lesiones en la pelvis y en las extremidades inferiores. Por mecanismos indirectos se pueden producir fracturas craneales alrededor del orificio occipital. Es frecuente en las precipitaciones sobre los pies, se transmite a lo largo de la columna vertebral, el impacto del choque originado el hundimiento de un fragmento del occipital. Luxaciones y fracturas de las vértebras, que se acompañan de lesiones de la médula espinal grave o mortal. Las fracturas de las vértebras se localizan en la región dorsolumbar (D12 y L1), sigue en frecuencia las fracturas en D11, D10, L2. Fracturas de las costillas. En todas las modalidades de precipitación son frecuentes las roturas de vísceras torácicas y abdominales. Entre las más habituales tenemos: roturas de hígado, bazo y del encéfalo, también pueden presentarse rotura en los pulmones, riñones y corazón. Son raros los desgarros de la aorta y pulmones, en caso de que no haya lesiones de las costillas. Si las vísceras huecas están llenas, como vejiga y estómago, se produce estallido. Los mecanismos para la rotura de las vísceras macizas, son: Mecanismo de sacudida: consiste, a continuación de la sacudida sobre todo el cuerpo, un órgano se proyecta violentamente y deja su alojamiento natural lanzándose contra otros órganos. Mecanismo de rectificación de las curvaturas: se da en las precipitaciones sobre el polo cefálico, presentándose desgarros en la base de los pulmones y cara inferior del hígado. 26 Las lesiones viscerales se acompañan de hemorragias internas profusas mortales. Las lesiones graves del sistema nervioso, también producen la muerte, En cuanto al pronóstico le las lesiones viscerales, dan lugar a la muerte con mucha frecuencia, debido a la hemorragia interna (por rotura de las vísceras); hemorragia cerebral y meníngea, lesiones medulares y bulbares(a través de fracturas de las vértebras) y shock traumático En cuanto a los problemas médicos legales en las precipitaciones, se deben con frecuencia en las precipitaciones posmortales, esto se da cuando cadáveres han sido precipitados para enmascarar lesiones homicidas. También en las precipitaciones accidentales de trabajo, cuando se alega que la precipitación no ha sido por dependencia directa con el trabajo, sino que su causa reside en la existencia de enfermedades o estados patológicos (epilepsia, alcoholismo, etc.) 2.2.5.2 LESIONES POR ACCIDENTES DE TRÁFICO: Comprende las lesiones ocasionadas en los accidentes de tránsito terrestre, aéreo y náutico. Las que nos interesan, son aquellas motivadas por tráfico terrestre por ser las más frecuentes en nuestro medio y nos limitaremos a describir algunas características de ellas. Por su naturaleza los accidentes de tráfico terrestre pueden ser: choque con obstáculos (vehículos aparcados, árboles, postes, muros, ganado espantado o abandonado, etc.); colisiones entre vehículos; incendio; vuelco, atropello y otros (salida de la calzada por despiste, caída por terraplén, etc.). Los más frecuentes son las 27 colisiones entre vehículos, salida de la calzada, atropellos y choque contra obstáculos. Entre los factores causales de accidentes de tráfico terrestre tenemos los siguientes: Fallos del vehículo, entre ellos defectos mecánicos, averías, llantas degastadas, Factores dependientes de la ruta o calzada, tales como trazado defectuoso, mal estado de la calzada, niebla, elementos extraños tales como la presencia de rocas, agua, que limitan la adherencia de los neumáticos), Fallos humanos, atribuibles tanto al conductor como a la víctima, la mayor parte se deben al conductor, pero en caso de atropellos puede haberlos cometido el peatón, entre estos se mencionan tres de ellos: En el estado psicofísico del conductor y de la víctima, se determinara los grados de alcoholización o de impregnación por drogas, administración de medicamentos, fatiga, sueño, la acción del monóxido de carbono sobre el organismo, ocasionado por filtraciones de ese gas hacia el interior de la cabina o su acumulación por el hábito de fumar durante la conducción, que puede debilitar la atención o el estado de conciencias del conductor. El uso de teléfonos portátiles por parte del conductor, como del peatón en el momento de cruzar la calzada. Crisis epilépticas durante la conducción. En cuanto a la lesiones, están van a depender de las características del vehículo, de su velocidad, del sistema de seguridad (cinturón y bolsa de aire), y de la existencia de 28 elementos móviles (pasajeros, objetos). Entre las principales están: lesiones a los peatones, descriptos en atropello, y lesiones del conductor y sus acompañantes. De los tipos de lesiones tenemos: Lesiones craneoencefálicas, las más frecuentes son las fracturas de bóveda y de la base del cráneo, contusiones, laceraciones del encéfalo, hemorragias meníngeas, epidurales, subdurales. De las lesiones raquimedulares, tenemos: luxaciones, fracturas de las vértebras dorsales y lumbares, acompañadas de lesiones medulares. El latigazo cervical, es común en conductores o acompañantes cuando la fuerza del impacto frena o detiene bruscamente al vehículo, o cuando estando detenido o marchando en poca velocidad, es embestido por otro desde la parte posterior, se genera un simple dolor musculotendinoso, pero pueden presentarse esguince cervical, ruptura de ligamentos, luxaciones e incluso fracturas de las vértebras cervicales. Lesiones torácicas: afecta al esqueleto torácico como a su contenido visceral. En el conductor que no utiliza el cinturón de seguridad, las embestidas frontales hace que se proyecte contra el volante, ocasionando que el esternón se fracture transversalmente, y las costillas también se pueden fracturar. Los órganos torácicos afectados presentan, tipos lesivos variados. Tenemos laceraciones pulmonares (neumotórax), desgarros cardiacos, ruptura de la aorta (hemotórax). Las lesiones de órganos abdominales: son más frecuentes las lesiones de órganos macizos (hígado, riñones, bazo, glándulas suprarrenales y páncreas), y de mesenterio que de los órganos huecos. Fracturas y luxaciones pélvicas 29 Fractura de la clavícula, debida al cinturón de seguridad. Fractura del fémur y rótula por proyección hacia delante de los ocupantes de los asientos delanteros. Los acompañantes, al ser arrojados contra el parabrisas, presentan lesiones oculares y fracturas del maxilar superior. Los politraumatismos son los más frecuentes Las quemaduras de diverso grado y hasta la carbonización suelen observarse en casos de entrampamiento de viajeros en los vehículos que se incendian. Si las lesiones son ocasionadas por el cinturón de seguridad y por la bolsa de aire, se presentan las siguientes: Abrasiones o quemaduras por fricción Lesiones musculoligamentosas: lesiones del raquis cervical Lesiones viscerales: contusiones pulmonares, y cardiacas, lesiones hepáticas, uterinas e intestinales. Fracturas: de las costillas, esternocostales y clavícula. Lesiones por la bolsa de aire, por el efecto mecánico de la expansión de la bolsa de aire se presentan quemaduras leves en las extremidades superiores, lesiones temporomandibular, lesiones oculares y lesión del raquis cervical. Debido a los gases y productos que contiene se produce irritación de las vías aéreas. En casos excepcionales broncoconstricción, queratitis química, quemaduras cutáneas y químicas. Lesiones del atropello: Atropello: significa pasar por encima de algo, o derribar o empujar violentamente a alguno para abrirse paso. En él se producen contusiones, y se añaden lesiones cortantes, punzantes, 30 quemaduras, etc. Como origen de lesiones o de la muerte es una modalidad de traumatismo muy frecuente, que de ello derivan situaciones de responsabilidad penal o civil. Este puede ser de tipo completo o incompleto y dependiendo de las fases del atropello derivan las lesiones: Atropello típico completo: choque, caída, aplastamiento, y arrastre. Choque: consiste en el encuentro violento del vehículo con la víctima. Este puede ser único o múltiple. Las lesiones presentes en esta fase son: contusiones, heridas contusas, heridas punzantes, cortantes y cortopunzantes, fracturas esqueléticas. Caída: las victimas al chocar con el vehículo el lanzada a cierta distancia. La caída pude darse sobre el suelo o sobre el propio vehículo. Las lesiones que se presentan en las caídas sobre el suelo, son: contusiones simples, heridas contusas, fracturas, luxaciones y lesiones viscerales. Las caídas sobre el propio vehículo son más graves y se localizan en regiones más extensas del cuerpo. Aplastamiento: el vehículo alcanza al individuo y pasa por encima, la víctima es comprimida contra el suelo por las ruedas. Produce una gran variedad de lesiones cutáneas, osteoarticulares (luxaciones, fracturas, trituración), lesiones viscerales (estallido de vísceras huecas, roturas o desgarros de órganos macizos). Arrastre: se produce el arrastre de la víctima, al quedar enganchada en cualquier parte del vehículo. Se producen excoriaciones, que adoptan la forma de estrías o lianas alargadas, la incrustación de material del terreno. 31 Atropello incompleto: Es cuando falta una o varias fases antes descriptas. En el caso de suicidio el individuo yace en tierra, y falta la fase de choque y caída. En otros el individuo está de pie, se presenta el choque y la caída y falta las dos últimas fases (aplastamiento y arrastre). El arrastre aleatorio, es cuando el individuo es enganchado con una parte saliente del vehículo. 2.2.5.3 HERIDAS POR ARMAS DE FUEGO Las armas de fuego se las denomino así porque en los modelos antiguos los disparos iban acompañados de la salida de una llamarada por la boca del arma, son instrumentos diseñados para lanzar un proyectil gracias a la propulsión que genera la combustión de la pólvora. En cuanto a las heridas contusas que ocasionan son: herida de entrada, lesiones por el trayecto de la bala y herida de salida. Las lesiones varían según la distancia del disparo y según la zona del cuerpo donde penetra el proyectil. En la herida de entrada hay que considerar dos características: el orificio de entrada y su contorno (el cual presenta dos partes el anillo de enjugamiento o limpieza y el tatuaje). El orificio de entrada ve depender de la distancia con que se realiza el disparo, si los disparos son a gran distancia, el orificio adopta forma de ojal o hendidura lineal; en los disparos a corta distancia, presenta un aspecto desgarrado, como estrella, debido a los gases que se difunden. Las dimensiones del orificio, son variables y depende de la forma del proyectil, de la distancia que se hizo el disparo, de la fuerza viva. En los proyectiles cilindrocónicos, las dimensiones del orificio son menores que el calibre de la bala, en cuanto 32 alcanza la piel, la hunde y distiende a modo de capuchón o dedo de guante que se perfora en su vértice, al recuperar la piel su posición normal el orificio se reduce. En los disparos a corta distancia, el orifico es grande por los efectos explosivos. Si el proyectil es disparado con gran fuerza viva, el orifico suele tener un diámetro análogo al del proyectil o aun superior por el movimiento vibratorio de aquel transmitido al orificio en el momento de su producción. El anillo de enjugamiento o limpieza son las formaciones resultantes del disparo que se dibujan alrededor del orificio de entrada, presenta dos componentes: la cintilla de contusión o anillo de contusión y el tatuaje propiamente dicho. La cintilla de contusión (cintilla erosiva o anillo de contusión o anillo contuso erosivo o halo de contusión) y el anillo de enjugamiento, ambos forman el denominado anillo de Fish. La cintila de contusión (cintilla erosiva), mide sólo 1 mm, desecada y apergaminada en el cadáver, de color oscuro y a veces negra por la pólvora. En cuanto a su forma, puede ser circular rodeando todo el orificio (en los disparos perpendiculares), en semiluna (disparos oblicuos). La distancia entre los extremos de la cintilla corresponde al calibre real del proyectil. El anillo de contusión puede faltar si el disparo es hecho sobre un cadáver, pues la lesión es vital, y el anillo de enjugamiento puede estar ausente si el arma está limpia de impurezas o si el enjugamiento se realiza sobre el pelo o las ropas. El taraceado (tatuaje propiamente dicho), es producido por la incrustación de granos de pólvora. Falta en los disparos a larga distancia, en los disparos a boca de jarro por penetrar directamente bajo la piel con la bala, con lo que se encuentra sus elementos en el fondo de la herida. El tatuaje presenta dos partes: 33 La parte deleble (tatuaje falso) que desaparece con el lavado, está constituida por el depósito negro de humo y los granos de pólvora incrustados en la epidermis. La parte indeleble (tatuaje verdadero): está formada por los granos de pólvora incrustados en la dermis y la quemadura. Es resistente lavado. El orifico de entrada a veces presenta diferencias en comparación con las características antes descriptas, dando lugar a las heridas atípicas. Heridas atípicas: Heridas contusas: son producidas por balas muertas que no llegan a perforar, o también cuando el proyectil choca con obstáculos como medalla, carteras, etc. Erosiones o surcos: son producidas por proyectiles que alcanzan el cuerpo tangencialmente. Heridas en fondo de saco: son producidas por proyectiles que penetran poco profundamente. En su fondo puede encontrarse la bala, pero también es posible que haya caído. Herida en boca de mina (Hoffman): se producen en los disparos hechos por contacto con el blanco; los gases de la explosión penetran en la herida con la bala y refluyen al encontrar un obstáculo óseo, originando estallido de la piel. El trayecto de las heridas por proyectil único ccorresponde al recorrido de las balas en los tejidos. Puede ser único o múltiple (si la bala se fragmenta durante su paso por los tejidos). Por la dirección que toma el proyectil, se distingue dos trayectos: los rectilíneos y con desviación. Los trayectos rectilíneos son los que siguen la dirección del disparo. El trayecto con desviación, es cuando se desvía a diversas direcciones por el choque de la bala 34 con un plano resistente (óseo), y rebota, tomando sentido contrario y puede quedarse alojado dentro del cuerpo. Cuando la bala se fragmenta (en dos o más), estos siguen direcciones diferentes. A veces trozos óseos impactados, actúan como proyectiles secundarios. El calibre del trayecto no es uniforme, sino que se ensancha debido a deformidades sufridas por el proyectil y sobre todo a consecuencia de fragmentos óseos y cuerpos extraños que la bala moviliza y arrastra a su paso. Como ejemplo citamos: cuando un proyectil atraviesa un hueso plano como la calota craneana, se produce en la tabla externa un orificio redondo y regular, de bordes nítidos, y en la tabla interna, un orificio irregular, biselado de mayor tamaño. Si el proyectil atraviesa el hueso del lado opuesto y sale del cráneo, da lugar a un orificio de salida redondo (o de otras formas geométricas), de bordes regulares en la tabla interna, en cambio en la tabla extraña el orifico es irregular biselado y de mayor tamaño. Este es el signo del cono trucado o signo de Bonnet. Este signo permite identificar la dirección del proyectil a través de los orificios de entrada y salida en sus tabla óseas, y es atribuido a que el hueso resiste más la presión que la tracción. El interior del trayecto se llena de sangre, de modo que en el cadáver el trayecto se reconoce por la línea sanguínea que marca es paso del proyectil. Orificio de salida del proyectil único no existe cuando la bala permanece en los tejidos. Su forma y tamaño depende de los planos que atravesó la bala, carece de cintilla de contusión y de tatuaje. Si el proyectil es cilíndrico cónico no deformado, el orificio es circular u oval de diámetro igual o superior que al de entrada, los bordes están evertidos formando una hernia de grasa del tejido celular subcutáneo. En el caso que el proyectil este deformado, la herida es de mayor tamaño e irregular y si el proyectil atravesó tejido óseo, las esquirlas desprendidas y 35 arrastradas con la bala producen herida con desgarro y dislaceración de los tejidos. En el caso que las heridas se produzcan por proyectiles de alta velocidad, el tamaño de la herida está en relación con el calibre del proyectil. Cuando tiene forma estrellada, se parece a las ocasionadas por disparos a boca de jarro, pero al observar bien carecen de quemadura y de tatuaje dentro del orificio. En cuanto a su trayecto tiene la característica que su conducto está rodeado de necrosis y por fuera se encuentra infiltración hemorrágica. El conducto termina en bolsa o dividirse en varios trayectos secundarios cuando la bala se fragmenta. El orificio de salida es de mayor tamaño que el de entrada cuando en su trayecto choca con alguna estructura ósea. Si atraviesa solo partes blandas este orifico suele ser de menor diámetro que el de entrada. A veces no existe el orificio. Si las heridas se producen por proyectiles múltiples (heridas por perdigones), cada perdigón da un orifico de entrada dispersos en la superficie de la piel, a veces con mayor amplitud y otras veces muy próximos formando un solo orifico de entrada de contornos irregulares y desflecados. Si el disparo se realiza a corta distancia los perdigones forman una sola bala causando gran daño, tales como atrición de las partes blandas, abertura del cráneo, entre otras características. Si el disparo ocurre a larga distancia, los perdigones se esparcen con mayor amplitud en la superficie y el daño es menos grave. No presentan órfico de salida. 36 2.2.6 CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES EN EL TRAUMATISMO CRAENCEFÁLICO Existen diversas formas de clasificar a los traumatismos craneoencefálicos, citando como primera, de acuerdo a la dirección e intensidad de la fuerza al hacer impacto, tenemos en abiertos (o penetrantes) y cerrados. El traumatismo abierto es aquel en el que se llega a producir desgarro la duramadre y de las cubiertas del encéfalo, existiendo el riesgo de aparición de una infección secundaria y de la aparición de epilepsia postraumática. Las causas son heridas por arma de fuego, arma blanca, grandes traumatismos con salida de tejido cerebral. Su tratamiento es quirúrgico. (Gando, Sistema Nervioso, 1999) En el traumatismo cerrado, la onda de energía se extiende en dirección opuesta al punto de impacto, no hay exposición al exterior. Sus causas más comunes son los accidentes de tráfico y las caídas, ocasionando menor lesión focal, y mayor lesión difusa. (Canto Pech, 2010).Su tratamiento por general es médico, el 5% de los casos se complica con hematoma epidural o subdural, que son luego de tratamiento quirúrgico. (Gando, Sistema Nervioso, 1999) Clasificación de acuerdo al mecanismo del trauma: Contacto: Daño en el cuero cabelludo; fractura de cráneo con o sin hematoma extradural; contusión y laceraciones asociadas a hematomas intracerebral. 37 Aceleración/desaceleración: Desgarro de vasos sanguíneos con formación de hematoma subdural; daño axonal difuso; daño vascular difuso. Otro criterio de clasificación hace referencia a la gravedad del traumatismo y lo clasifica mediante la Escala de Coma de Glasgow (GCS). La GCS implica la evaluación separada de las respuestas motoras, respuestas verbales y apertura de ojos. La gravedad del TCE (traumatismo craneoencefálico) se dará mediante la suma de puntuaciones de estos apartados, definiéndose un TCE grave a aquel con un GCS de menor o igual a 8 puntos, Traumatismo craneoencefálico moderado comprendido entre 9 y 12, y TCE leve con un GCS comprendido entre 13 y 15. La Escala de Coma de Glasgow es un indicador importante para estandarizar la severidad del daño cerebral en la evaluación temprana. Su uso típicamente consiste en la observación de las respuestas del paciente. Sin embargo, donde recae una de las mayores dificultades cuando se buscan las puntuaciones usadas en diversos estudios de TCE (traumatismo craneoencefálico), es saber el momento de su administración: en ocasiones se hace referencia a las puntuaciones en la escena del accidente, o durante el transporte, o en el momento inicial de la atención hospitalaria. (Canto Pech, 2010) Las puntuaciones recopiladas que frecuentemente se emplean serán las posteriores a la lesión y en el momento de ser admitidos a un hospital. Otra posible dificultad en su uso será la aplicación en niños, en pacientes con daño facial, pacientes bajo la influencia de alcohol y otras drogas, o en los pacientes entubados, por lo cual no podrán responder verbalmente por la incapacidad de emitir una respuesta. A pesar de estas restricciones, la Escala de Coma de 38 Glasgow es una de las medidas de severidad del TCE más consistentes empleadas hoy en día. (Canto Pech, 2010) Clasificación de los Traumatismos Craneoencefálicos en función de la naturaleza de la lesión, según la Organización Mundial de la Salud: Fracturas de cráneo: fracturas de bóveda, fracturas de base, fracturas de los huesos de la cara, múltiples fracturas que afectan el cráneo o la cara con otros huesos, fracturas inclasificables y otras. Lesión intracraneal (excluyendo las que se acompañan de fractura): conmoción; laceración cerebral y contusión; hemorragia subaracnoidea, subdural y extradural; hemorragias intracraneales postraumáticas inespecíficas; lesión intracraneal de naturaleza inespecífica. Clasificación desde el punto de vista pronóstico y basándose en criterios clínicoradiológicos, que toma las características de los pacientes con traumatismo, tenemos: de bajo riesgo; de moderado riesgo y de alto riesgo. (Montero Pérez F. D., 2010) Los de bajo riesgo, son pacientes asintomáticos, con cefalea, vértigo, hematoma del cuero cabelludo, laceración del cuero, contusión o abrasión del cuero cabelludo u ausencia de criterios de riesgo moderado o alto. El grupo de riesgo moderado, historia de cambio del estado de conciencia en el momento del traumatismo o posteriormente; historia de cefalea progresiva; intoxicación etílica o por drogas; historia clínica imposible de realizar o inadecuada; edad menor de 2 años; crisis convulsiva postraumática; 39 vómitos; amnesia postraumática; politraumatismo; traumatismo facial grave; signos de fractura de base del cráneo; posible herida penetrante o fractura con hundimiento y sospecha de maltrato infantil. Grupo de alto riesgo, disminución del estado de conciencia no claramente debida por alcohol, drogas u otras causas (alteraciones metabólicas, epilepsia, etc.); signos de focalidad neurológica; disminución progresiva del estado de conciencia; lesión craneal penetrante o fractura con hundimiento y tratamiento con antiagregantes o anticoagulantes. En traumatología clínica, la clasificación está determinada desde el instante que se producen, tenemos: Primarias (inmediatas), estas pueden ser focales o difusas y son las producidas por el traumatismo en sí. Son propias del traumatismo craneoencefálico cerrado y aparecen raramente en el abierto, con excepción de las heridas por proyectil de grueso calibre o de alta velocidad. Muchas estas lesiones son irreversibles. (Herrera Martínez, 2001) Secundarias (tras el traumatismo o aparecen tardíamente), también pueden ser focales o difusas y son las que se presentan por su consecuencia, tiempo después del traumatismo y muestran perfil evolutivo (hematoma; edema y los cambios por hipoxia, hipercapnia e hipotensión arterial). Estas lesiones si detectan a tiempo pueden mejorar con cirugía o con recursos médicos (buena ventilación, osmoterapia, barbitúricos, etc.) (Herrera Martínez, 2001) Estas lesiones tienen a su vez una subclasificación en base a los hallazgos anatomopatológicos: 40 Lesiones primarias: lesión axonal difusa (LAD), lesión focal, lesión del tallo cerebral, además también tenemos: fractura de cráneo, lesiones del cuero cabelludo, contusiones corticales, laceraciones de la sustancia blanca, efracción bulboprotuberencial, avulsión de los pares craneales, ruptura de arterias intracraneanas, lesión vascular difusa, hematoma intracraneal. Lesiones secundarias: el daño secundario es el resultado de procesos que causan hipoxia (mala respiración, anemia) o isquemia (choque, vasoespasmo cerebral). La hipoxia y baja de hemoglobina son los factores que más causan daño. También pueden darse por trastornos bioquímicos anormales, que desencadenan alteraciones de la conducción de iones a través de la membrana celular y aumento de radicales libres y enzimas, de las lesiones tenemos: Lesiones cerebrales isquémicas: infarto pericontusivo, infarto por comprensión vascular, infarto en la embolia grasa, focos isquémicos múltiples. Lesiones secundarias comprensivas: son lesiones que aumentan la presión intracraneal dificultando así la circulación cerebral. Su tratamiento es quirúrgico. Además ocasionan, hernia tentorial, hernia de las amígdalas cerebelosas, y paro circulatorio cerebral. Hemorragias intracraneanas (hematoma epidural, hematoma de fosa posterior, hematoma subdural agudo, hematoma intracraneal), contusión hemorrágica extensa, tumefacción cerebral (congestión cerebral, edema cerebral postraumático), higroma subdurales(o hidroma), hidrocefalia., quistes aracnoides, neumoencéfalo traumático, aumento de la presión intracraneal. 41 Clasificación es de acuerdo a su asiento en el sistema nervioso central: Lesión focal: son lesiones únicas o múltiples circunscriptas o diseminadas, visibles a ojo desnudo y demostrable por tomografía. Si se asientan fuera del parénquima (extraaxiales): hematoma epidural o subdural. Si afectan al parénquima (intraaaxiales): contusiones, hemorragias y hematomas intraparenquimatosos. Lesión difusa: son lesiones extensas, no visibles macroscópicamente y vinculadas al efecto de sacudida de la aceleración rotacional inducida al encéfalo. Como ejemplo tenemos lesión axonal difusa. La congestión cerebral y el edema cerebral pueden cursar en forma localizada o difusa, y se observan por tomografía. Clasificación de las Lesiones en Traumatismo Craneoencefálico, según el tejido que puede afectar: Lesiones de partes blandas (cuero cabelludo): contusiones y heridas. Lesiones del esqueleto cráneofacial: fracturas del cráneo y lesiones del macizo frontal. Lesiones intracraneales: conmoción cerebral, daño axonal difuso, contusión cerebral, dislaceración cerebral, edema cerebral, hidrocefalia, hemorragias cerebrales (epidurales, subdurales, subaracnoidea, encefálicas), y lesión de los pares craneales. En los traumatismos craneoencefálicos moderados y graves se puede asociar varios tipos de ellas. 42 2.2.6.1 Lesiones del cuero cabelludo Se producen por descarga de un objeto contundente sobre la cabeza o por contacto de la superficie de la cabeza contra un plano duro (suelo, un mueble, etc.) cuando el cuerpo cae, con o sin aceleración. Entre las lesiones tenemos: Las Contusiones (hematomas) se producen por la comprensión y deslizamiento de los vasos entre el plano duro del hueso y el objeto que golpea. La sangre se extravasa e infiltra el cuero cabelludo o se acumula formando el hematoma (el típico “chichón”). A veces esta contusión afecta también al hueso, sin llegar a fracturarlo, produciéndose hemorragia interósea (observable en la autopsia). Las lesiones que se pueden presentar son: hematoma subaponeurótico, hematoma cefálico, higroma subepicraneano, avulsiones. Las heridas son la solución de continuidad de la piel. Esta puede ser regular, con disposición lineal. Entra las heridas tenemos: laceraciones pequeñas no complicadas, laceraciones perforantes, laceraciones contusas. El mecanismo de producción, además de golpear o incidir, tracciona, se produce el despegamiento del cuero cabelludo (heridas en escalpa). El cuero cabelludo por su rica vascularización e inervación, presenta hemorragia externa y dolor. Una complicación posible es la infección, que representa cierto riesgo ya que los vasos se conectan con los senos facial, lateral, y cavernoso, produciendo tromboflebitis, embolia séptica, abscesos subaponeurótico. 2.2.6.2 Fracturas del cárneo Las Fracturas del cráneo son lesiones por impacto, la sola presencia de fractura craneal es indicativa de observación de la 43 evolución del paciente, aun cuando al inicio no presente déficit neurológico. Estas fracturas pueden producirse por inflexión o por estallido. La inflexión resulta de la aplicación de una fuerza directa sobre un territorio limitado del cráneo, ante la fuerza recibida, el hueso inicia un aplanamiento que se mantiene hasta que se agota su flexibilidad, y se fractura; en este mecanismo la fractura se inicia por la tabla interna, cuando se completa se llama fractura en embudo, si la fuerza recibida es de gran intensidad, se produce el hundimiento de la tabla externa con la rotura a ambos lados del punto que recibe el traumatismo, si éste alcanza un grado máximo, se produce la rotura completa del hueso y la separación de los fragmentos. Aunque la localización principal de estas fracturas es la bóveda, también pueden producirse fracturas de la base, así se originan las fracturas circulares alrededor del agujero occipital o las producidas por caídas sobre el mentón o sobre la nariz con hundimiento de la apófisis crista galli. El estallido se produce cuando el agente vulnerante descarga sobre una parte extensa del cráneo, dando origen a una deformación de esté que, agotada su elasticidad, estalla. A menudo las fracturas se inician en la base del cráneo y se extienden a la bóveda siguiendo trayectos típicos en virtud de la existencia d puntos de mayor resistencia que, que a modo de arbotantes, dirigen las líneas de fractura. Otras veces la fractura se inicia en la bóveda, nivel del punto de localización del traumatismo, de donde se irradia al a base. Las fracturas de cráneo pueden ser: cerradas (lineales simples o fisuras, conminutas simples, fracturas con depresión o hundimiento), abiertas cuando existe pérdida de sustancia (lineales, conminuta, con hundimiento, irradiadas a senos paranasales, irradiadas a mastoides) o fracturas mixtas. Las fisuras 44 son de longitud variable y a veces ramificada. Las fracturas conminutas se llaman así porque producen varios fragmentos. Las Fracturas con depresión o hundimiento dibujan una línea curva, que puede llegar a cerrar un círculo, el fragmento óseo, por el efecto de la fuerza lesiva, se hunde hacia el interior del cráneo, bien en uno de sus bordes, de forma parcial, o en la totalidad del fragmento descrito por la fractura. Cuando la fuerza alcanza suficiente intensidad puede producirse el hundimiento de ese punto y una serie de fragmentos cada vez de mayor tamaño que se alejan concéntricamente del punto central de la lesión. En las fracturas con pérdida de sustancia, se producen por el encuentro entre el cráneo y objetos penetrantes en la cavidad. Animados de una gran fuerza motriz; esto origina la destrucción del hueso y su arrastre a la profundidad de la masa encefálica o al exterior. Las fracturas de la base de cráneo, es un indicador de complicación en la evolución. Los signos para sospechar fractura de la base son: hemotimpano, otorragia, disminución de audición, trastornos vestibulares, paresia o parálisis facial, equimosis de la región mastoidea (signo de Battle). Otorrea, anosmia, equimosis periorbitaria, rinorrea, cefalea gravitiva, signos meníngeos, síndrome encefalópatico, disminución de agudeza visual, pupila amaurótica, crepitación subcutánea cráneofacial, lesión por proyectil o penetrante cráneofacial. Para su diagnóstico por radiología convencional, se presenta borrosidad de las áreas neumatizadas, presencia de aire intracraneano, signo de nivel de cavidades sinusales, fragmentos óseos intracraneanos en el nivel basal. Por tomografía computarizada, se efectúa con ventana para las partes blandas y ventana ósea, con cortes finos en búsqueda de fractura de la base. 45 Si las fractura se producen por objetos punzantes rara vez producen fracturas craneales, a no ser que tengan una pinta afilada y se manejen con especial violencia, ejemplo de un caso de suicidio con un taladro eléctrico, que por el impulso inicial de la víctima, penetró en cráneo por la zona frontoparietal, se tratan de orificios circulares bien delimitados, que reproducen la forma del instrumento y su diámetro, o quedan sólo en fisuras, o fracturas de poca longitud y escasa separación de bordes. Cuando actúan instrumentos incisos, suelen afectar sólo la lámina externa del diploe. Si son instrumentos cortocontundentes (hachas, etc.), suelen producir la sección completa del hueso, adopta la forma cuneiforme, a veces se produce pérdida parcial del cráneo, comprometiéndose incluso la masa encefálica. En caso que la fractura se produce por armas de fuego, va depender del tipo de proyectil, distancia del disparo, ocasionando: Fracturas incompletas: fisuras que se irradian y que se interrumpen en las suturas o en fisuras o fracturas producidas por disparos anteriores. Orificios regulares: son orificios bien dibujados con fisuras o microfacturas, que se irradian perpendiculares al círculo del orificio. Orificios irregulares: de gran tamaño, cuando se suma el efecto explosivo( heridas a bocajarro), en ocasiones, la explosión puede producir fracturas indirectas Los instrumentos contundentes, la gran variedad de fracturas hace difícil el diagnóstico de agente. Cuando ha actuado un mecanismo de impacto, suelen producir fracturas conminutas en el foco de contusión. Habitualmente se localizan en la bóveda, su forma es a menudo estrellada y van acompañadas casi siempre de hundimiento de fragmentos. Cuando el mecanismo de acción del agente contundente es la compresión, se producen fracturas de la 46 base que se irradian hacia la bóveda por aplastamiento del cráneo. En las caídas de altura sobre los pies es muy típica una fractura circunscrita, circular, que produce el hundimiento del reborde del agujero occipital, empujado por la columna vertebral al interior del cráneo. La violencia con que se ha producido el traumatismo cambia la morfología de la fracturas producidas por instrumentos contundentes, pueden llegar a ocasionar abertura de la cavidad craneal, destrozos amplios, pérdida de sustancia, etc., que las ha ce confundir con las debidas por disparos a boca de jarro o explosiones. En cuantos a las complicaciones de las fracturas craneales tenemos: hematomas, hemorragias intracraneales, infecciones intracraneales, licuorrea, lesiones nerviosas. Los hematomas, se localizan en tejidos que están en comunicación con la base del cráneo; suelen aparecer tardíamente y a distancia, los más importantes son el hematoma en anteojos, las sugilaciones en la mucosa faríngea, el hematoma mastoideo y las hemorragias externas (Otorragias, hemotimpano, epistaxis). Las infecciones intracraneales, cuando se producen fracturas de la fosa media y anterior, y de la base del cráneo, existe la posibilidad de transportar agentes infecciosos a los senos medio, paranasal, antromastoideo y cavidades, pudiendo originarse un absceso intracraneal con la consiguiente meningitis, también las infecciones pueden originarse a partir de heridas en cuero cabelludo, sin la existencia de fracturas óseas. La licuorrea, consiste en la salida de líquido cefalorraquídeo procedente del espacio subaracnoideo. 47 Las lesiones nerviosas, cuando las fracturas afecta a los forámenes por lo que salen los nervios, éstos pueden distenderse e incluso seccionarse produciendo diplopías, parálisis facial, ceguera, etc. Las hemorragias intracraneales, varían según la zona del impacto y de los vasos sesionados, tenemos: Hematoma extradural: este se forma cuando se produce comprensión craneal, la fuerza que se dirige hacia la base suele fracturar la escama del hueso temporal por la que circula la arteria meníngea media, rama de la carótida externa. Hematoma subdural: entre la duramadre y la piaracnoides existen pequeñas venas, que se pueden romper con las vibraciones, originando un hematoma subdural que cubre el cerebro. En ocasiones, la repercusión del impacto sobre la pared de un vaso puede originar una lesión que evoluciona lentamente hacia la disección y la formación de un aneurisma que se manifiesta posteriormente con un accidente cerebrovascular hemorrágico, que debe ser considerado como postraumático cuando se establece la relación causa –efecto con el trauma. 2.2.6.3 Lesiones del macizo frontal Las lesiones del macizo frontal, por ser la aérea frontal muy vascularizada y tener escasa musculatura, favorece las hemorragias intensas, pero hacen raras las infecciones por anaerobios (tétanos). La localización de los órganos de los sentidos le da una especial sensibilidad al poderse afectar las vías respiratorias altas, los ojos, etc. En las fracturas del maxilar superior, cuando el agente actúa en sentido anteroposterior, suelen fracturarse los huesos propios 48 de la nariz en forma de silla de montar, mientras que el golpe lateral lo hace en forma de nariz de boxeador. Las fracturas aisladas del maxilar inferior, como resultado de golpes directos por instrumentos contundentes, o por comprensión lateral forzando la curvatura ósea. Puede ser una fractura finca, localizada en la cara anterior del maxilar, o doble. También la fractura múltiple o conminuta son importantes por. Su frecuencia y gravedad de sus secuelas. Las fracturas de la órbita causadas por golpes directos o compresión lateral de la cara son graves ´por la sensibilidad del globo ocular a los traumatismos, así como por el riesgo de afectación del nervio óptico. Fuerzas más intensas pueden producir fracturas de la unidad maxilar o de la unidad palatina; los desplazamientos de los fragmentos nos indican la dirección de la fuerza lesiva. 2.2.6.4 Lesiones intracraneales De las lesiones intracraneales, tenemos a las siguientes: conmoción cerebral, daño axonal difuso (leve, moderado y grave), contusión cerebral, dislaceración cerebral, edema cerebral, hidrocefalia aguda traumática, hemorragias cerebrales (meníngeas y encefálicas). La conmoción cerebral, es una lesión relacionada con impactos en los que el cerebro realiza movimientos de aceleración y desaceleración rotatoria de cierta intensidad. El 55% de los traumatismos craneoencefálicos cursan con conmoción cerebral, con pérdida de conciencia inmediata, pero transitoria, que si dura más de 15 minutos o se sigue de amnesia postraumática de varios dais de duración permite asegurar que ha habido un daño neuronal más o menos grave. En ocasiones, aunque no existan estos signos, el daño cerebral difuso también produce, aunque más a 49 nivel funcional que anatómico, que podría dar manifestaciones más tardías. La persistencia de cuadros vegetativos sin hallazgos específicos está en relación con este tipo de lesión, y a veces produce la muerte, que se debería a una afectación neuronal submicroscópica que producirá disrupción del tejido y hemorragias microscópicas. El daño es intracelular y en las sinapsis neuronales, por lo que las lesiones no se ven en la autopsia y requieren estudios histopatológicos, que muchas veces resulta negativo. La lesión depende de la cantidad absorbida, si ésta es importante, se producen oscilaciones rápidas e intensas que llevan a alteraciones moleculares que no observarían al microscopio. En la contusión cerebral el tejido cerebral se destruye acompañándose de extravaciones o pequeñas hemorragias localizadas en la zona afectada, que se rodean de ligero edema perifocal. Las células afectadas liberan unas sustancias que producen la licuefacción del tejido formándose pequeñas cavidades quísticas, que son invadidas por la microglía dando lugar a los cuerpos granulosos. Hacia el tercer día se produce la cicatrización por la intervención de la astroglia y el tejido conectivo de los vasos. Con frecuencia esta zona se corresponde con la corteza, en las llamadas contusiones directas, por el roce del tejido cerebral con la superficie del hueso que la contiene. Cuando la contusión se produce en el polo opuesto al que se aplica la violencia estamos ante una lesión por contragolpe. La dislaceración cerebral, es la destrucción del tejido cerebral, en un grado más intenso que la contusión. Con frecuencia los focos de dislaceración se acompañan de focos de 50 contusión. Las zonas dislaceradas se localizan debajo de la piamadre, junto a roturas de está. Los mecanismos de producción pueden ser contusivos, por distorsiones del cráneo y, en general, los que provoquen movimientos de la masa cerebral en relación con los huesos del cráneo. Las zonas más afectadas son las próximas a superficies óseas que presentan ciertas rugosidades, como la zona orbital de los polos frontales del hueso, con hundimiento, las zonas de dislaceración son más graves, acompañándose de hemorragias. La cicatrización de las dislaceraciones puede producir adherencias meníngeas y focos irritativos cerebrales que, posteriormente (meses y hasta años), darán lugar a crisis convulsivas. La hidrocefalia aguda traumática, se puede producir cuando la lesión encefálica, o desviación de la masa del cerebro, producen una obstrucción en las vías circulatorias del líquido cefalorraquídeo. Otras veces el mecanismo es aumento de la secreción de esté por los plexos coroideos o debido a lesión vascular. El edema postraumático es una tumefacción localizada en uno o dos lóbulos, o puede ser generalizado. Se produce por el aumento de agua y sodio en el cerebro; esto da lugar a un aumento de la presión intravascular y de la permeabilidad capilar cerebral, así como una disminución de la presión osmótica del plasma. El aumento del fluido extravascular puede producir focos de contusión y de dislaceración. El diagnóstico de certeza debe ser microscópico, aunque signos macroscópicos evidentes pueden ser la turgencia y el brillo intenso de la masa encefálica, el borrado de las circunvalaciones y surcos. Por su componente vascular es hiperdenso en la tomografía computada. El monitoreo de la presión intracraneal es el único 51 medio de saber con precisión si hay edema postraumático y si responde o no al tratamiento médico. La tomografía computada nos da signo de presión alta, como son los ventrículos laterales muy pequeños, obliteración del tercer ventrículo, obliteración total o parcial de las cisternas, y desplazamiento del tabique interventricular. Si el edema es lobar afecta con más frecuencia al lóbulo frontal y al temporal, causando hernia tentorial, la cual se reduce con cirugía (descomprensión subtemporal de CushingRowbotham).En la tomografía se sospecha por desplazamiento del tabique interventricular de 10 mm hacia el lado opuesto, y obliteración de la cisterna ambiens. El edema generalizado no puede mejorarse con cirugía, pero responde al tratamiento médico, que consiste en oxigenación cerebral y mantener osmolaridad plasmática alta (300 a 320 mmol/ l) por medio de manitol, sodio y una deshidratación moderada. También se administra furosemida y los barbitúricos por iv, que reducen la presión intracraneal y protegen el tejido nervioso por medio de la disminución de su metabolismo. Cerca del 20% de los casos no responden al tratamiento y se le conoce como edema maligno, por ser irreversible y mortal. La lesión axonal difusa es la ruptura de los cilindroejes o axones de múltiples áreas de la sustancia blanca. Al microscopio los axones rotos forman glóbulos de retracción y que son visibles en las dos primeras semanas de ocurrida la lesión. Después de seis semanas se muestran zonas desmielizantes en los haces ascendentes y descendentes del tallo y de los hemisferios. Por tiempo definido se observaran estrellas gliales (cúmulos de microglía). El número y la extensión de estas lesiones determinan la intensidad y duración de las alteraciones de la conciencia 52 (cuantificadas clínicamente por la puntuación en la escala de Glasgow), ya que actúan interrumpiendo las conexiones del sistema reticular entre corteza y tallo. Las lesiones leves producen trastornos de la conciencia, mínimos o nulos y las extensas producen coma o muerte. Esta lesión puede estar acompañada de micropetequias, que no son visibles en la tomografía, pero en resonancia nuclear magnética se pueden detectar. Cuando el traumatismo es intenso o cuando se producen movimientos de rotación o hiperextensión se pueden lesionar los axones. Gennarelli, describió la interrupción de las vías axonales que conectan la corteza con el sistema reticular, y según su intensidad la lesión se puede clasificar en: Daño axonal leve: con coma entre 6 y 24 horas, la mortalidad es del 15 %, aproximadamente, el resto se recuperan. Daño axonal moderado: el 25% de los traumatismos craneoencefálicos se corresponden con este cuadro en el que la duración del coma es de más de 24 horas, la mortalidad es de un 25% y en la mayoría de los casos quedan secuelas de gravedad variable. Daño axonal grave: son comas prolongados con signos de descerebración o decorticación, fallecen más del 70% de los pacientes, y las secuelas son graves. La lesión focal es una contusión hemorrágica de grado variable, que puede llegar a la necrosis y acompañarse de edema cerebral. Esta lesión afecta a la corteza (siendo las áreas más afectada la corteza que rodea al bode filoso del ala menor del esfenoides, la cisura de Silvio, la base del lóbulo frontal y del temporal) y si es extensa involucra también a la sustancia blanca subyacente. Puede ser única o múltiple, uní o bilateral, pequeña o abarcar uno o dos lóbulos. Los vasos de la área contundida con 53 frecuencia sangran hacia el espacio subdural o al interior del cerebro y constituyen una causa de hematoma subdurales agudos. Las lesiones también se pueden encontrar en el área subyacente el sitio del impacto, en especial si este es frontal, o en opuesto, si es occipital (contragolpe). Inicialmente la lesión focal afecta poco al estado de conciencia y es visible en la tomografía, como manchas hiperdensas de predominio frontotemporal, pero cuando aumenta el sangrado, necrosis y edema, el paciente fallece al cuarto o quinto día del traumatismo. (Apoplejía tardía de Böhlinger). En la lesión del tallo cerebral, se altera la función del bulbo raquídeo, protuberancia y los pedúnculos cerebrales que se relaciona con el estado de conciencian y con el sueño. Esta lesión raramente se presenta aisladamente, lo más frecuente es que forme parte del daño axonal difuso primario, o su vez puede ser secundaria a una compresión por una herida tentorial (provocada por un hematoma o por edema). La lesión difusa y focal del tallo, se establece en el momento del impacto y son causadas por la energía inherente del mismo, el movimiento brusco de rotación, la flexión del cráneo sobre el cuello, por aceleración y la desaceleración de la cabeza actuando sobre la inercia del encéfalo. Entre los trastornos que se presentan son: Alteraciones de la conciencia, por la lesión cortical, que se presenta solamente si la lesión es extensa. Pérdida de la conciencia, por desmielinización extensa de la sustancia blanca. El higroma es una colección subdural de líquido amarillento y a veces rojizo, de distribución bifrontal y con menor frecuencia, en la convexidad de un hemisferio. Si el laminar, puede 54 reabsorberse espontáneamente. Cuando su espesor es de 10mm o más y causa cefalea intensa, es mejor drenarlo. Es recidivante y puede requerir drenaje al peritoneo. En la tomografía se observa como una colección de baja densidad, con surcos corticales visibles en el área que ocupa. Las lesiones de los pares craneales, estos ven afectados por varios mecanismos, que pueden corresponder a una lesión primaria o secundaria: lesión directa por fractura de la base, elongación, comprensión, contusión. Para su diagnóstico siempre se debe explorar al paciente de acuerdo a la semiología de cada uno y por tomografía computarizada, una fractura que intercepte el trayecto de un par es indicador de su lesión. Los traumatismos cefálicos dan lugar a menudo a hemorragias intracraneales, que hay que diferenciar de las que tienen un origen espontáneo. Por su localización se justifica una primera división de estas hemorragias en meníngeas y encefálicas. Las hemorragias meníngeas, de acuerdo a su situación anatómica pueden ser: extradurales (supradurales) o epidurales; subdurales y aracnoideas. Las hemorragias extradurales, supradurales o epidurales se producen en el 3% de las lesiones craneoencefálicas. En los niños, al constituir la duramadre el periostio del hueso, la hemorragia extradural es rara a pesar de que tienen una vascularización muy abundante. Cuando se produce, la sangre se acumula de lugar a un síndrome de compresión cerebral en poco tiempo. El mecanismo de producción puede ser: Por rotura de las venas del diploe tras una fractura. Por rotura de los senos venosos en fracturas penetrantes Por rotura de la arteria meníngea media o alguna de sus ramas. 55 El hematoma epidural, se forma entre la duramadre y la calota por ruptura de arteriolas que entran al hueso, o de la meníngea media o sus ramas lesionadas por una fractura, o por lesión de los senos venosos de la duramadre. Se localiza, con mayor frecuencia en la región temporal y temporoparietal. Se manifiesta por deterioro de la conciencia o por signos de la hernia tentorial dentro de las primeras 24 horas siguientes al traumatismo, pero puede tardar días hasta semanas en manifestarse. El intervalo lucido solo se presenta en los traumatismos leves y moderados, ya que el paciente con traumatismo craneoencefálico grave está inconsciente desde el momento del golpe. También puede causar la muerte o la descerebración en las primeras horas o minutos. En la tomografía computada, se observa que tiene forma biconvexa de alta densidad (banca). Si es pequeño, de tamaño menor a 10 mm, puede reabsorberse o crecer y requerir cirugía. Hematoma de fosa posterior: es epidural o subdural, se manifiesta en forma subaguda, con paro respiratorio, o subaguda, con papiledema precoz y deterioro de la conciencia. En las Hemorragias subdurales, el acúmulo de sangre se localiza entre la duramadre y la aracnoides. Pueden producirse ante las siguientes patologías: alcoholismo crónico, atrofia cerebral, arteriosclerosis o traumas de poca intensidad. Las espontáneas o naturales se pueden producir por roturas de aneurismas, trastornos de la coagulación sanguínea, aplicación de medicación anticoagulante o quimioterapia. Su mecanismo de producción puede ser uno de éstos: Por rotura del seno venoso dural Por rotura de las venas corticales 56 Por desgarro subdural y rotura de las venas comunicantes o puente. Estas últimas son finales y pequeñas y atraviesan los espacios subdurales y aracnoideos. Según su evolución las hemorragias subdurales pueden ser: Hematoma subdural agudo, se produce tras la rotura de los vasos mencionados, su instauración y formación son muy rápidas. Los pequeños vasos que sangran, son los corticales del área de lesión focal que rodean al ala menor del esfenoides o con menor frecuencia en otros sitios de contusión o de alguna vena sagital. En los jóvenes se acompaña de un gran edema y tiene una mortalidad alta. Es el más frecuente de los hematomas por traumatismo craneoencefálico y muchas veces el paciente alcanza a decir algunas palabras antes de entrar en coma. En la tomografía computada aparece como una zona blanca frontoparietal cóncava hacia adentro en forma de semiluna. Hemorragia subdural subaguda: de instauración lenta, sucede por rotura de venas muy pequeñas y en escaso número. Hemorragia subdural crónica: la sangre se acumula lentamente y no se reabsorbe, sino que se organiza una fina membrana de granulación que lo envuelve. Si el volumen es pequeño se puede remplazar por tejido fibroso, aunque frecuentemente queda un contenido central fluido, que puede dar síntomas tiempo después, bien porque comprima o porque se rompa reproduciendo la hemorragia, lo que puede ocurrir por golpes de poca intensidad. El color del contenido hemorrágico del quiste, más o menos oscuro, puede indicar la antigüedad. A veces es un hallazgo de autopsia. 57 En la hemorragia subaracnoidea, la sangre se derrama entre la aracnoides y la superficie cerebral, casi siempre de forma extensa o en sábana. Es la forma más común de hemorragia cerebral traumática por rotura de las venas puente que, con aceleración del traumatismo, se estiran y distienden. La sangre se mezcla con el líquido cefalorraquídeo. La forma espontánea se suele producir por rotura de aneurismas en los vasos del polígono de Willis. Las hemorragias encefálicas, se localizan en el espesor del encéfalo, cerebelo y tronco. Pueden corresponder a un origen espontáneo, en pacientes hipertensos o con procesos arterioscleróticos, o a un origen traumático. Una hemorragia cerebral traumática se distingue de la espontáneas por su localización cortical, su volumen reducido, su número múltiple (pequeños hematomas, más que un solo y localizado foco hemorrágico), a lo cual se suman signos concomitantes propios de la contusión en el punto de aplicación de la violencia o en el polo opuesto (por contragolpe). Los desgarros de los plexos coroideos producen hemorragias ventriculares. El hematoma intracraneal es el mejor tolerado de todos, porque provoca un edema menor que el subdural agudo y se puede reabsorber. Se opera si es grande (4cm de diámetro) o si causa hernia tentorial. Si la contusión hemorrágica es extensa, debe operar succionando hematomas y necrosis con el aspirador antes de que el paciente se deteriore (apoplejía tardía de Böhlinger). Cuando existe desplazamiento septal es una indicación para cirugía. La cefalea intensa y persistente precede al deterioro clínico, que puede ser súbito al cuarto o quinto día. Para hacer el diagnóstico diferencial entre hemorragias de origen natural y de las de origen violento, dato de interés médico legal. Gisbergt Calabuig, indico lo siguiente: 58 La intensidad y localización del traumatismo, si lo ha habido, deduciéndolo de la lesiones presentes en las partes blandas pericraneales y en el esqueleto del cráneo. Intervalo cronológico transcurrido entre el traumatismo y la iniciación de las primeras manifestaciones clínicas. Un lapso insignificante aboga a favor de la tesis traumática y plazos considerables, a favor de la espontánea. Desde este mismo aspecto tiene gran interés comprobar si el estado evolutivo del derrame sanguíneo coincide o contradice aquel intervalo cronológico. Leary, señala lo siguiente: Cuando la sangre derramada está aún fluida, solo han transcurrido unas horas. Un coágulo no adherente significa una que ha transcurrido cinco días. Una membrana situada externamente al coágulo u adherida a la duramadre, junto a la ausencia de revestimiento en la cara interna, equivalen a 10 a 20 días. Si el coágulo aparece revestido, tanto externamente como internamente, su antigüedad no es inferior a tres semanas. Localización y volumen de la hemorragia: las hemorragias extradurales y subaracnoideas son traumáticas, en tanto que las subdurales son muy a menudo espontáneas por roturas de pequeños aneurismas o como consecuencia de necrosis de la media de las pequeñas arterias de la base craneal. El volumen es un criterio menos seguro, aunque las hemorragias espontáneas suelen ser más extensas. Existencia de alteraciones patológicas en el cadáver que permiten comprender la iniciación espontánea de la hemorragia. 59 2.2.8 CLINICA GENERAL DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICO: En la asistencia inicial es importante recoger datos relacionados a las lesiones como el mecanismo de producción, las causas (accidentes de tráfico, caídas, agresiones, etc.), agentes vulnerantes, la hora aproximada en que ocurrió la lesión, la existencia o no de pérdida de la conciencia y de intervalo lúcido y la presencia de lesiones extracraneales asociadas. (Sahuquillo Barris, 2009) Si el paciente viene de otro hospital, determinar la cantidad soluciones por vía intravenosa que le administraron, los análisis y estudios complementarios que le realizaron. La exploración neurológica la cual es rápida, debe realizarse cuando se vez por primera vez al lesionado y posteriormente a intervalos regulares, incluyendo siempre el examen de las pupilas y del nivel de conciencia y en las puntuaciones altas de la escala de Glasgow, se recomienda valorar la existencia de amnesia postraumática, hay que investigar la presencia de cefalea, náuseas o vómito, síntomas que con frecuencia preceden al deterioro de la conciencia en los casos con hematomas intracraneales. Si se realiza antes de efectuar reanimación, puede sobrevalorarse la gravedad del paciente. De las manifestaciones sistémicas del neurotrauma, se incluyen: anormalidades pulmonares, cambios cardiovasculares, trastornos hidroelectrolíticos, alteraciones de la coagulación, alteraciones gastrointestinales. Estos desordenes exacerban el daño neurológico, y contribuyen a la morbilidad y mortalidad. (Garrote M. , Traumatismos craneoencefálicos, 2008) 60 Los pacientes que sufren un traumatismo, presentan con frecuencia aumento de la temperatura corporal. Posterior a presentar un traumatismo craneoencefálico, la temperatura cerebral excede a la temperatura corporal central, con una diferencia variable entre 0,3 y 1,6°C. La diferencia aumenta a medida que la temperatura central se eleva. La hipertermia exacerba el daño isquémico neuronal y la disfunción fisiológica luego de la injuria cerebral traumática. Este aumento de temperatura afecta al cerebro traumatizado de varias maneras: aumento de la liberación de glutamato, aumento de la producción de radicales libre de oxígeno, aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica agravando el edema, y aumento de la degradación proteica. Los efectos pulmonares: Un alto porcentaje (65%) de pacientes que respiran espontáneamente luego de un trauma encefálico están hipoxémicos, aunque no aparezcan con dificultad respiratoria. La hipoxemia que sigue al trauma es un signo de mal pronóstico. Existen cuatro causas de complicaciones pulmonares: edema pulmonar neurogénico, anormalidades de la ventilación/perfusión, alteraciones de la patente respiratoria y anormalidades estructurales del parénquima pulmonar. El edema agudo pulmonar neurogénico, aparece en forma inmediata al trauma, haciéndose clínicamente evidente a las 2 o 12 horas despues de la lesión. Si el paciente sobrevive, se resuelve en horas o días. La duración más larga representa distres respiratorio, embolismo graso u otra causa de deterioro respiratorio. La evidencia clínica son disnea, taquipnea, hipoxemia, e imágenes exudativas bilaterales en la radiografía de tórax. 61 Se ha evidenciado que pacientes con injuria pulmonar con hipoxemia moderada a severa, presentan fallo respiratorio sin la existencia de edema alveolar, dependiendo exclusivamente de la alteración ventilación perfusión. Entre las causas de la alteración ventilación/ perfusión tenemos: redistribución de la perfusión regional (mediada por hipotálamo), microembolismo pulmonar (aumenta la ventilación del espacio muerto) y depleción del surfactante pulmonar (debida a un exceso de estimulación simpática e hiperventilación). Alteraciones de la patente respiratoria: estas se presentan bajo la forma de variaciones en la frecuencia, y en la profundidad de la respiración espontánea, la aparición de ritmos irregulares, respiración de Cheyne-Stokes, taquipnea, la reducción de la capacidad residual funcional, y la aparición del edema agudo pulmonar neurogénico. Anormalidades estructurales pulmonares: se ha identificado distintas alteraciones, siendo las principales los procesos infecciosos, la injuria pulmonar aguda, y las lesiones traumáticas directas. La complicación pulmonar más frecuente es la neumonía. La alteración de la conciencia es un factor independiente de riesgo para neumonía asociada a ventilador. De los efectos cardiovasculares tenemos: hipertensión, arritmias cardiacas (bradicardia, taquicardia, ritmos nodales, arritmia sinusal, fibrilación auricular, extrasístole ventricular bloqueo cardiaco y taquicardia ventricular). De los cambios electrográficos, los hallazgos más comunes son las ondas P picudas y prolongación del intervalo QT. 62 De las alteraciones hidroelectrolíticas: hipokalemia, hiponatremia e hipernatremia. De los trastornos más comunes en pacientes con traumatismo craneoencefálico son el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) y el síndrome de pérdida de sal. Los pacientes con fractura de la base del cráneo o trauma grave que compromete el hipotálamo, tallo hipofisario, se encuentran en riesgo de presentar diabetes insípida, con hipernatremia asociada. Crisis disautonómicas: los pacientes con traumatismo craneoencefálico, durante los días inmediatos al trauma presentan episodios transitorios de hipertensión, taquicardia, taquipnea, hiperhidrosis, dilatación pupilar, reducción del nivel de conciencia, rigidez muscular y postura en extensión. Estas crisis se han atribuido a episodios de hipertensión intracraneana debido a que los síntomas mejoran luego de la remoción del líquido céfalo raquídeo, otros indican que se debe a un compromiso cortico- subcortical con liberación de áreas Diencefálicas y también a una descarga simpática (por la existencia de aumento de los niveles de catecolaminas. 2.2.8.1 Examen de las pupilas En el examen de las pupilas se debe cuantificar su tamaño en milímetros, la simetría y la reactividad a la luz. La administración de ciertos fármacos puede afectar el tamaño y la reactividad, por ejemplo la atropina da a lugar a pupilas midriáticas que responden mal o no responden al estímulo luminoso, mientras que los opiáceos condicionan unas pupilas puntiformes en las que resulta déficit evaluar la reactividad a la luz. La hipotermia y la dosis alta de barbitúricos son otras causas de falta de reactividad a la luz. La anisocoria orienta hacia existencia de una lesión ocupante en el 63 espacio intracraneal, la causa es la comprensión del III par craneal ipsilateral por la herniación del uncus, que da lugar a la dilatación de pupilar. 2.2.8.2 Nivel de conciencia Para determinar la gravedad del traumatismo craneoencefálico, el método más usado en un paciente que ha sufrido traumatismo craneoencefálico es la escala de coma de Glasgow. La escala valora tres parámetros independientes: la repuesta verbal, la respuesta ocular y la respuesta motora. Se debe valorar siempre en pacientes correctamente reanimados y que no estén hipotensos, anémicos o hipoxémicos. El nivel de conciencia se obtiene sumando la mejor puntuación en cada uno de los tres parámetros. El valor mínimo posible es de tres puntos y el valor máximo, de quince. De acuerdo con la escala de Glasgow, el paciente en coma es aquel que no obedece órdenes, no admite palabras y no abre los ojos al estímulo doloroso (puntuación igual o inferior a 8 puntos). Apertura ocular: espontánea (4 puntos), al hablarle (3 puntos), al dolor (2 puntos), no los abre (1 punto). La apertura ocular se ve afectada cuando el paciente presenta lesiones faciales. En la respuesta verbal la puntuación máxima es de 5 cuando el paciente está orientado, hay que tener en cuenta que la posibilidad de entablar una conversación con el paciente implica una elevada funcionalidad neurológica y, por lo tanto indica la ausencia de lesiones primarias graves. La respuesta verbal queda anulada cuando se intuba al paciente. Respuesta verbal: orientado( 5 puntos),confuso( 4 puntos), palabras inapropiadas(3 puntos), incomprensible( 2 puntos), no hay( 1 punto). 64 Respuesta motora se cuantifica en las cuatro extremidades, si existieran respuestas dispares, siempre debe registrase la mejor observación, si los pacientes no obedecen ordenes debe aplicarse un estímulo nociceptivo de suficiente intensidad (comprensión del lecho ungueal o estimulación nociceptiva del pezón), para así evocar la máxima respuesta. Si se presenta flexión patológica (3 puntos) es indicativo de rigidez decorticación y se caracteriza por una rigidez- espasticidad de las extremidades que se acompaña de aducción del brazo sobre el tronco, de una hiperflexión del antebrazo sobre el brazo y de mano sobre el antebrazo. La extensión patológica (2 puntos), conocida como descerebración, se caracteriza por la rigidez e hipertonía en extensión de las extremidades inferiores acompañada de una extensión e hiperpronación de las extremidades superiores. Respuesta motora: obedece órdenes( 6 puntos), localiza dolor(5 puntos), retira( 4 puntos),espasmo flexor( 3 puntos), espasmo extensor( 2 puntos), no hay( 1 punto). Con la suma de las respuestas obtenidas de los diferentes parámetros, tenemos: Traumatismo craneoencefálico leve: puntación 13-15/15 Traumatismo craneoencefálico moderado: puntuación 9-12/15 Traumatismo craneoencefálico grave: 1-8/15, paciente en coma. 65 2.2.8.3 Evaluación de la amnesia postraumática: La amnesia postraumática, es la alteración de la memoria caracterizada por una dificultad para almacenar nueva información (memoria reciente). Se valora en pacientes con traumatismo craneoencefálico con pérdida de la conciencia, cuyo cuadro inicial continúa en estado confuso, desorientado y con alteraciones de la memoria. Se explora indicando al paciente que repita y recuerde tres palabras aisladas (por ejemplo, rueda-bicicleta- tenedor), al cabo de unos minutos se le indica que las repita. Cuando la duración es menor de 60 minutos la recuperación es óptima. Existes otros test más específicos para evaluar la amnesia postraumática, como el test de amnesia y orientación de Galveston. 2.2.9 DIAGNÓSTICO DE LAS LESIONES TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO EN El diagnóstico de las lesiones por traumatismos craneoencefálicos se basa en la exploración neurológica y de imágenes. En el diagnóstico clínico, utilizando la escala de Glasgow, permite clasificar a los traumatismos craneoencefálicos en leves (puntuación 14 0 15), moderados (9-13) y graves (inferior o igual a 8). A veces se comete el error de infravalorar la gravedad de la lesión en los pacientes que no presentan focalidad neurológica. En algunas ocasiones en los hematomas subdurales crónicos, los primeros signos clínicos aparecen varios días e incluso semanas después del traumatismo inicial. 66 La exploración de imágenes es importante para el diagnóstico de lesiones intracraneales traumáticas. Con frecuencia se detectan lesiones localizadas en regiones poco comunes en las que la exploración neurológica es normal. Existen dos exámenes de imágenes que más se utilizan en los traumatismos craneoencefálicos, que son: tomografía axial computada (de elección), y la radiografía simple de cráneo. La radiología simple de cráneo, en sus tres proyecciones (anteroposterior, lateral y Towne), se realiza en el traumatismo craneoencefálico leve (Glasgow de 14- 15), cuando no se practica la tomografía. La radiología simple de cráneo y la tomografía axial computada permiten detectar fracturas de la bóveda o de la base del cráneo. Las fracturas de bóveda pueden ser lineales o con hundimiento (suelen asociarse a contusiones cerebrales adyacentes al lugar de la fractura). La importancia de detectar fracturas craneales, es porque existe el riesgo de desarrollarse un hematoma intracraneal. (Sahuquillo Barris, 2009) Las fracturas de la base del cráneo, por general afecta a la fosa anterior y al peñasco del temporal. La tomografía permite detectar fracturas que no tienen explicación clínica, los signos clínicos de sospecha de este tipo de fractura son los hematomas en anteojos (ojos de mapache) y el hematoma retroauricular (signo de Battle), además presentan salida de LCR a través de las fosas nasales o del conducto auditivo interno, la principales complicación de estas fracturas son: las meningitis bacteriana; las fistulas que se disuelven dentro de las 2 primeras semanas posterior al traumatismo; los hematomas epidurales, los cuales se observan como lesiones de alta densidad en forma de lente biconvexa, y se asocia al llamado intervalo lúcido, que consiste en pérdida de 67 conciencia inicial, recuperación y le sigue un nuevo deterioro del nivel de conciencia, los hematomas subdurales son extensos y presentan la forma de un lente cóncavo-convexo. (Sahuquillo Barris, 2009) La tomografía axial computada, es un medio no invasivo que permite el diagnóstico de las lesiones intracraneales y su seguimiento secuencial. Según los hallazgos obtenidos serán focales (contusiones cerebrales, laceraciones o hematomas) y difusas (alteraciones axonales, y vasculares difusas; lesiones cerebrales por hipoxia y el edema cerebral postraumático). La Traumatic Coma Data Bank, EEUU (1991), propuso una clasificación de las lesiones cerebrales traumáticas en 4 difusas y 2 focales basada en la presencia o ausencia de ciertos parámetros en la tomografía computarizada, como son desplazamiento de la línea media, comprensión de las cisternas de la base y volumen de las lesiones focales. (Sahuquillo Barris, 2009) De acuerdo al parámetro encontrado se distinguen seis tipos de lesiones: Lesión difusa tipo I: pacientes en los que no existe lesión cerebral visible. Lesión difusa tipo II: las cisternas perimesencefálicas están presentes y la línea media estará centrada o moderadamente desviada (menos de 5mm). Aunque en esta categoría pueden existir lesiones focales (hiperdensas, o de intensidad mixta), su volumen debe ser inferior o igual a 25 ml. Lesión difusa tipo III (tumefacción): las cisternas basales están comprimidas o ausentes, pero la línea media presenta una desviación igual o inferior a 5mml 68 Lesión difusa tipo IV: existe una desviación de la línea media superior a los 5mm en ausencia de lesiones focales superiores a 25ml. Lesión focal evacuada: cualquier lesión evacuada quirúrgicamente (hematoma epidural, subdural, contusión). Lesión focal no evacuada: cuando existe una lesión hiperdensa o mixta de volumen superior a los 25 ml, que por cualquier razón no se haya evacuado quirúrgicamente. 2.2.10 TRATAMIENTO: Para el tratamiento se hará su observación de aplicación clínica y médico-legal, ya que a partir de la valorización médica-clínica, se podrá clasificar el tratamiento de las lesiones de aplicación jurídica. Antes de describir los tratamientos es importante en este apartado indicar sobre el protocolo de actuación en pacientes traumatizados utilizado por el Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos de 1978, debido a que muchas demandas hacia el personal de sanitario son por incumplimiento de este protocolo. Para lograr la reanimación eficaz de los pacientes lesionados, dicho protocolo consta de tres fases: evaluación primaria, evaluación secundaria y tratamiento definitivo. (Montero Pérez F. J., 2010) La evaluación primaria: su objetivo es descubrir las lesiones que pueden provocar la muerte en pocos minutos, tales como obstrucción de la vía aérea, neumotórax a tensión, shock, e iniciar tratamiento. En esta fase de debe conseguir la estabilización del paciente. 69 Los pasos de esta primera fase son: garantizar la permeabilidad de la vía aérea con protección de la columna cervical, asegurar un correcta ventilación/oxigenación, valoración de la circulación y control de la hemorragia; valoración neurológica, exposición del paciente para prevenir la hipotermia, revaluación de los pasos A; B Y D. A. Garantizar la permeabilidad de la vía aérea, con control cervical: debido a la disminución de la conciencia, la lengua cae hacia atrás y obstruye la vía aérea. Para comprobar la permeabilidad de la vía aérea, hay que llamar al paciente. Si éste contesta con voz normal y sin coherencias, significa que la vía aérea esta libre y que la perfusión cerebral es adecuada. Si ocurre lo contario, y el paciente no contesta, se procede a la apertura de la vía aérea mediante las maniobras de elevación del mentón y se elimina resto de secreciones o vómitos, manualmente o con sonda de aspiración. Durante la realización de estas maniobras se debe alineado el cuello para evitar lesiones cervicales, ya que todo paciente traumatizado tiene una lesión cervical hasta que no se demuestre lo contrario. Si las maniobras anteriores fracasan y persiste la obstrucción de la vía aérea se utiliza medios técnicos para extraer el cuerpo extraño. Estas técnicas son: laringoscopia directa extrayendo el cuerpo extraño con pinza de Magill, también la punción cricotiroidea y la cricotiroidotomía. Por último se coloca la cánula de Guedel, si el paciente esta inconsciente. Para la protección cervical, inicialmente es manual mientras se realiza las maniobras de permeabilizar la vía aérea. Luego 70 se coloca collarín rígido, el más utilizado es el que disponga de apoyo mentoniano y con apertura para acceso a la vía aérea y apertura occipital para valorar la cara posterior del cuello. B. Asegurar la una correcta ventilación/ oxigenación: su objetivo es descartar lesión torácica vital, como el neumotórax a tensión, neumotórax abierto, hemotórax masivo; valorar la necesidad de soporte ventilatorio, si no es necesario administrar oxígeno a alto flujo con mascarilla y por último pulsioximetría. C. Control de la circulación: se debe detener La hemorragia externa (compresión local); identificar y tratar el shock; monitorización electrocardiográfica estable. D. Breve valorización neurológica: su objetivo es valorar el estado de conciencia y la necesidad de iniciar medidas antiedema, mediante la puntuación d la escala de Glasgow; la simetría , el tamaño y la reacción pupilar a la luz, por último el resto de la exploración neurológica se realiza en la evaluación secundaria. E. Exposición del paciente para prevenir la hipotermia: se desviste al paciente para realizar la exploración física completa en la evaluación secundaria. Evaluación secundaria: su objetivo es detectar lesiones que posiblemente pasaron inadvertidas en la evaluación primaria y se basa en: una adecuada anamnesis, exploración física detallada, revaluación de los pasos A, B, C y D, solicitud de exámenes de imágenes y de otras exploraciones complementarias, sondaje vesical y gástrico y consulta especializada en caso que lo amerite. 71 La anamnesis: se debe realizar lo antes posible por un miembro del equipo que participe en las maniobras de reanimación. La información es obtenida del propio paciente o de acompañantes. Lo más importante a recoger son mediante la regla nemotécnica HISTORIAL: H hora del accidente; I identidad de la víctima; S salud previa/ embarazo; T tóxicos (fármacos, drogas, alcohol); O origen de la lesión (causas); R relato de testigos; I ingesta reciente; A alergias; L lesiones (mecanismo) Tratamiento definitivo: esta tercera fase tiene como objetivo elaborar la estrategia global terapéutica en aquellas lesiones cuyo tratamiento inicial se hizo en las fases anteriores. Se hace el tratamiento específico para cada lesión ya sea médico o quirúrgico. 2.2.10.1 Tratamiento médico: clínico y quirúrgico El tratamiento está dirigido a dar las condiciones necesarias al encéfalo para la recuperación de las lesiones primarias, y evitar lesiones secundarias. En el primer contacto con el paciente traumatizado, se realiza la estabilización clínica del mismo, aplicando la reanimación de urgencias, luego se procede a valorar la gravedad de la lesión, e iniciar su tratamiento según el caso. Se debe diagnosticar en forma rápida a los pacientes que necesitan ser trasladados a los centros neuroquirúrgicos. Los pacientes con traumatismo craneoencefálico leve, son aquellos cuya puntuación es de Glasgow 15, no presentan complicaciones, ni fracturas de cráneo, y tampoco síntomas clínicos de alarma ni pérdida de conciencia. Son los únicos candidatos al alta domiciliaria desde los servicios de urgencia. A veces existe casos de lesiones cerebrales postraumáticas con riesgo de empeoramiento clínico, que debe ser conocido por el 72 paciente y familiares, en el domicilio tienen hacer observación por 48 horas con el fin de detectar signos de alarma, tales como cefalea persistente, somnolencia, vómitos o aparición de focalidad neurológica. Si presentan fractura de cráneo, Glasgow 13-14, alteración de la conciencia por de 6 horas es obligatorio realizar tomografía y el ingreso hospitalario durante 24 horas. Si presentan rinorraquia u otorraquia o con déficit neurológico deben ser trasladados con rapidez a un centro neuroquirúrgico. Es imprescindible no olvidar la presencia de intoxicación etílica aguda u otras drogas capaces de alterar el nivel de conciencia. Si en la tomografía no se presenta alteraciones, el paciente debe mantenerse en observación durante 24 horas y si en la escala de Glasgow obtiene puntuación de 15, el paciente pude ser dado de alta, con la indicación de observación domiciliaria por 48 horas. En el traumatismo craneoencefálico moderado, se les realiza tomografía y luego son trasladados a neurocirugía, para la evacuación de lesiones ocupantes de espacio de más de 25 ml de volumen (hematomas epidurales, subdurales o contusiones). El control debe seguirse en cuidados intermedios. La mayor parte de los pacientes con traumatismos craneoencefálicos graves presentan hipertensión intracraneal en la fase aguda, por lo tanto el tratamiento se fundamenta en el monitoreo de la presión intracraneal, en instaurar medidas generales tales como ventilación mecánica, sedación, analgesia, normotermia y euvolemia, con el fin de prevenir lesiones secundarias. 73 Entre las medidas habitualmente utilizadas son: mantener la presión intracraneal dentro de los límites aceptables, hiperventilación (de 25- 30 mmHg), uso de soluciones hiperosmolares (suero salino hipertónico, manitol 20%), barbitúricos a dosis alta, hipotermia moderada (32- 33°C) o craneotomía descompresiva. Una vez que se realiza el examen general, el neurológico y los estudios diagnósticos de imágenes, se clasifican a los pacientes en quirúrgicos, no quirúrgicos y quirúrgicos posibles. Los quirúrgicos son aquellos pacientes que presentan fracturahundimiento o salida de masa encefálica, y cuya tomografía demostró la existencia de un hematoma grande o contusión hemorrágica lobar con desplazamiento septal. No quirúrgicos, aquí entran los traumatismos leves como los severos, que presentan fracturas de la base sin salida de líquido cefalorraquídeo y edema generalizado. En algunas ocasiones estos casos desarrollan hematomas tardíos después de una tomografía inicial normal. Quirúrgicos posibles, son los que requieren observación, pero presentan las posibilidades de necesitar cirugía en cualquier momento. Tenemos en los siguientes casos: Desplazamiento del septum interventricular en la tomografía por edema del lóbulo temporal, sin hematoma. Si a pesar el tratamiento anti edema, el paciente desarrolla un síndrome uncal se deberá realizar cirugía. Contusión hemorrágica lobar Hematoma epidural pequeño Higroma laminar Rinorrea 74 2.2.10.2 Tratamiento legal de las lesiones de aplicación médico En la literatura española el tratamiento de las lesiones de aplicación médico legal permite diferenciar a las lesiones en faltas o delitos de lesiones. Con la primera asistencia, si el paciente evoluciona a la curación se considera falta, y si requiere de tratamiento médico o quirúrgico se considera como delito. En el Código Penal Ecuatoriano si las lesiones o heridas produjeran incapacidad para el trabajo no más de tres días es contravención y si pasa de tres días es delito de lesiones. (Vaca Andrade, Manual de derecho procesal penal, 2001) La primera asistencia facultativa, consiste en la primera ocasión que médico hace contacto con la víctima para prestar asistencia a las lesiones de un mecanismo violento para evaluar el daño sufrido, prescribir y aplicar el tratamiento necesario. Esté acto es un requisito para que la lesión sea calificada de delito. Si la lesión evoluciona hacia la curación total con esta primera asistencia, se califica como falta. (Castellano Arroyo M. , 2004) La necesidad de tratamiento médico para una lesión es suficiente para que esta sea calificada de delito. En esta fase se realiza el diagnóstico de las lesiones que padece el paciente y se aplica el tratamiento (farmacológico o quirúrgico), el médico valora la actitud terapéutica posterior necesaria para que se produzca la mejoría o la curación. En otras palabras el tratamiento médico constituyen las medidas que se prescriben cuando el paciente queda hospitalizado, o cuando en régimen ambulatorio debe seguir con medicación, recomendaciones y / o dietas, hábitos, curar heridas y se espera resultados que deben ser valorados periódicamente, para modificar las prescripciones o el 75 tratamiento. Por lo tanto esta continuidad de actos médicos, necesarios para que las lesiones evolucionen a mejoría o curación, es lo que llamamos tratamiento médico. (Castellano Arroyo M. , 2004) El tratamiento quirúrgico, consiste en el acto médico que requiere la intervención sobre el organismo de manera manual y mediante instrumentales específicos para cortar, seccionar, eliminar, implantar, reconstruir y suturar los tejidos y órganos afectados, en un ambiente estéril, con medios anestésicos, de reanimación debe ser realizado por cirujanos generales o de la especialidad que corresponda. Cuando termina la intervención pasa unas horas en sala de recuperación o necesitar cuidados intensivos y posteriormente necesitar tratamiento médico en sala o en el domicilio, hasta el alta. Hay que diferenciar dos momentos dentro de tratamiento quirúrgico que tiene interés médico legal, una si la lesión solo ha necesitado de cirugía menor y el otro si requiere de cirugía mayor. (Castellano Arroyo M. , 2004) Cirugía menor: se realiza en lesiones con heridas superficiales, sin lesiones neurológicas, ni vasculares, ni riesgos estéticos y que solo requiere limpieza y sutura, no requiere de quirófano, solo anestesia local, cambios de drenajes y curas posteriores. Esta se realiza en la que se llama primera asistencia facultativa. Cirugía mayor: la intervención requiere penetrar cavidades, son de mayor riesgo. En el seguimiento facultativo se valora los efectos del tratamiento sobre la enfermedad o lesión. Es la vigilancia o seguimiento en la que el médico sólo debe comprobar que el proceso evoluciona de acuerdo a lo esperado. En esta actitud se incluye cambios de vendajes o retirada de puntos de sutura. 76 2.2.11 COMPLICACIONES DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALCIOS: De las complicaciones más comunes que puede acompañar al traumatismo craneoencefálico, tenemos: Las infecciones pueden ser difusas o localizadas. La forma más común es la meningitis supurada aguda, que se origina cuando la fractura de la base, rompe la meninges, comunicando el espacio subaracnoideo con los senos de la cara o al oído medio, cavidades que contienen gérmenes como la nariz, o que estuvieran infectadas (senos, oído, etc.) o que, simplemente, constituyan una puerta de entrada al exterior. En la autopsia aparece como un exudado purulento localizado entre piamadre y aracnoides. La forma localizada sería el absceso cerebral, que resulta de fractura con hundimiento incorrectamente tratada, o de la infección hematógena de un hematoma intracraneal, cuya evolución puede conducir a la muerte por comprensión cerebral, pero que también puede evolucionar propagándose hacia la periferia o ventrículos, abriéndose y originando una leptomeningitis aguda. El Síndrome Posconfusional o Posconmocional, se caracteriza por la aparición de los más variados síntomas que pueden presentarse aislados o asociados entre sí: cefalea persistente, mareos, insomnio, diplopía, falta de concentración, amnesia, síntomas psiconeuróticos (irritabilidad, hiperemotividad, hipersensibilidad); puede durar hasta tres meses en los traumatismo craneoencefálico leve, impidiendo al lesionado volver al trabajo. Su causa probable es la ruptura o el estiramiento de los axones. Se recuperan en tres a seis meses. 77 Coma, el tiempo de pérdida de conciencia puede ser variable, desde horas hasta varias semanas. Hematoma subdural crónico, es de aparición tardía, se manifiesta después de dos semanas a dos meses y hasta más, del traumatismo. Es de evolución lenta, con cefalea, mareos, hemiparesia y deterioro progresivo de la memoria, la marcha y el control esfinteriano. La membrana parietal de este hematoma en ocasiones sangra y simula un accidente cerebro vascular o provocar convulsiones. Hidrocefalia, que puede ser verdadera, de tipo comunicante por mala absorción del líquido cefalorraquídeo; o falsa, con agrandamiento ventricular debido a la atrofia del tejido nervioso dañado por el traumatismo y la hipoxia, llamada hidrocefalia ex – vacuo. Embolia grasa, en la sustancia blanca del parénquima cerebral produce petequias múltiples, con edema de la misma, que puede causar la muerte. La grasa es visible al microscopio con tinción de cortes por congelación. Se puede observar cuando el traumatismo está acompañado con otras fracturas de cualquier parte del cuerpo (fémur y tibia). Clínicamente se presenta con períodos de excitación, alternados con depresión de la conciencia, hasta que el paciente entra en coma. Se utiliza heparina para prevención de trombosis venosa. La hipoxia, secundaria a problemas de ventilación pulmonar, mejora con la intubación endotraqueal y la respiración asistida o controlada. 78 Salida de líquido cefalorraquídeo, por la nariz o por conductos auditivo externo, cesa espontáneamente dentro de la primera semana y no requiere antibióticos. En caso que persista, se realiza drenaje subaracnoideo lumbar. Convulsiones: estas pueden ser tempranas es decir aparecer en la primera semana posterior al traumatismo o tardías, espaciadas o frecuentes. Alteración de la secreción de la hormona antidiurética, disminuye por lesión hipotalámica y producir poliuria de más 150 ml de orina por hora (diabetes insípida), aumenta a pesar de la osmolaridad sanguínea sea baja (secreción inadecuada de hormona antidiurética). La fístula carótida-cavernosa adquirida, es secundaria a una lesión directa del seno cavernoso, por bala o arma punzante y rara vez se relaciona con traumatismo craneoencefálico cerrado Lesiones ocultas que pasan inadvertidas en los traumatismo craneoencefálicos graves, y son: lesión de la médula espinal y / de sus raíces, ruptura de vísceras huecas o sólida, y oclusión traumática de la carótida en el cuello. Lesiones de los pares craneales: oftálmico, facial, auditivo y vías ópticas, presentándose diplopías; parálisis facial, ceguera, etc. Hemorragia gastrointestinal (úlcera de Cushing) es poco frecuente, no responde a los a los bloqueadores de bomba de hidrogeno por ser de origen isquémico. Hematomas por fractura craneal son de aparición tardía y a distancia, y son hematoma en anteojos, sugilaciones mucosa 79 faríngea, hematoma mastoideo y hemorragias externas (otorragias, hemotimpano, epistaxis). Las Hemorragias intracraneales son las complicaciones agudas más importante de un traumatismo craneoencefálico, tenemos hematoma epidural; hematoma subdural; hemorragia subaracnoidea y hematoma intraparenquimatosa. De las complicaciones de las heridas del cuero cabelludo, estas son: hemorragias externas; infecciones (tromboflebitis) que pueden afectar seno facial, lateral, cavernoso, incluso los intracraneales. Las complicaciones por hospitalización: pulmonares (neumonía asociada a la ventilación mecánica); gástricas (úlceras por estrés); vasculares (trombosis venosa profunda); cutáneas (escaras); infecciones de las vías urinarias; flebitis. 2.2.12 SECUELAS DE CRANEOENCEFALICOS: LOS TRAUMATISMOS Secuela es el resultado de las lesiones y, que una vez agotadas las posibilidades terapéuticas, queda un estado defectual anatómico y/ o funcional. También se incluye estados defectuales de muy larga duración y que cuya mejoría al cabo del tiempo es reducida. (Roldán, 2011) Jurídicamente toda lesión no susceptible de mejorar con tratamiento médico está estabilizada y ha de ser calificada desde entonces como secuela. (Andrade, 2000) 80 2.2.12.1 Valorización de las secuelas Para realizar la valorización el perito forense debe: Disponer de datos obtenidos del informe asistencial hospitalaria: para la correcta valoración de las secuelas se dispone de una serie de datos extraídos del informe de asistencia hospitalaria, como son: el tipo de daño cerebral sufrido, puntuación en la escala de Glasgow, duración del coma, duración de la amnesia postraumática, resultados de la exploraciones neurológicas, complicaciones habidas durante el ingreso, la hospitalización, fundamentalmente el período de UCI (unidad de cuidados intensivos), tratamiento (quirúrgico y médico) realizado y respuesta al mismo. (Domínguez Roldán, 2011) Colocar en el informe como afecta las secuelas a la capacidad del lesionado para realizar sus actividades: el médico forense determina y concreta la deficiencia que la secuela produce, debe especificar en su informe cómo afectan las secuelas a la capacidad del lesionado para realizar sus actividades en sus diversas manifestaciones (incapacidad y discapacidad). (Domínguez Roldán, 2011) Utilizar los baremos: para valorar las secuelas desde el punto de vista médico-legal se utiliza los baremos. (Domínguez Roldán, 2011) 2.2.12.2 Clasificación de las secuelas Las principales secuelas propuesta por la Aso (1999) son las siguientes: Neurofísicas; motoras, y sensitivas; enfermedades neurológicas postraumáticas; dolorosa; conductuales, y afectivas; 81 cognoscitivas; socio familiar; neuropsiquiatras y neuroendocrinas. (Castellano Arroyo A. , 2004) Las secuelas Neurofísicas pueden ser extracraneales, tales como rigideces articulares, retracciones tendinosas, algodistrofias/ enfermedad de Sudek, periartritis paraosteoartropatías y las intracraneales fístulas carotidocavernosas, rinolicuorreas, otolicuorreas, fístulas de líquido cefalorraquídeo, defectos craneales y osteomielitis y otras Las Secuelas Motoras y Sensitivo sensoriales, entre ellas: las relacionadas con funciones motoras, están las hemiplejías, hemiparesias, monoplejías, déficit de pares craneales, etc., Relacionadas con funciones sensitivas y sensoriales: hipostesias, anosmias, ageusias, alteraciones de la sensibilidad profunda, hipoacusias, etc. De las Enfermedades Neurológicas Postraumáticas: accidentes cerebrovasculares postraumáticos, las relacionados con la dinámica del líquido cefalorraquídeo (hidrocefalia a baja presión, siringomielia postraumática), Enfermedades desmielinizantes (cuestionadas), tumores cerebrales, epilepsia postraumática y otras (esclerosis lateral amiotrófica, distimias, enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson). Las relacionadas a generar dolor, tenemos: Cefalea y neuralgias; dolor en raquis (cervialgias, dorsalgias, lumbalgias). De las Conductales y Afectivas: depresión, ansiedad, trastornos del control emocional y de impulsos (irritabilidad, impulsividad, ira inmotivada, etc.), indiferencia, intolerancia a estímulos físicos (luz, ruido, etc.), trastornos sexuales (impotencia, disminución de libido, desinhibición), trastornos del sueño, neurosis e 82 hipocondría, inestabilidad afectiva, síndrome de estrés postraumático, síndrome subjetivo postraumático (posconmocional). Entre las Cognitivas: trastornos de la memoria y de la atención; disminución de la inteligencia; disminución de la velocidad en proceso de tareas y resolución de problemas; disminución o pérdida de habilidades psicomotoras y alteraciones del lenguaje Las que afectan la relación socio familiar e integrativas: tensión familiar, trastornos de las relaciones sociales y en actividades de la vida diaria, disfunción vocacional y alteraciones de la actividad laboral. Las alteraciones Neuropsiquiátricas: Alteraciones graves de la personalidad, psicosis, manía, depresión, demencia y estados vegetativos crónicos Y por último conllevan a trastornos Neuroendocrinos: diabetes insípida, diabetes mellitus y otras. 2.2.13 PRONÓSTICO CRANEOENCEFALICO: DEL TRAUMATISMO Pronóstico es el juicio que se forma un profesional sobre el probable curso de una enfermedad de acuerdo a ciertas señales o indicadores. (Céspedes, 2001) El pronóstico de los lesionados con traumatismo craneoencefálico, era competencia solo de los médicos clínicos, neurocirujanos, familiares y del sistema sanitario, actualmente tiene mayor alcance, por ejemplo en el sistema judicial necesitan de la colaboración de los peritos forenses que informan al juez 83 sobre la evolución de la víctima, este peritaje depende del estudio de los factores pronósticos y de otros criterios (tiempo de estabilización o curación y secuelas). El conocimiento y valorización de los factores que inciden en el pronóstico es fundamental a la hora de predecir el futuro de estos pacientes. Se han creado varios modelos pronósticos para identificar los predictores precoces que influyen en los resultados tras un traumatismo craneoencefálico, pero tienen ciertas limitaciones por varias razones, tales como: el número indeterminado de factores que influyen negativamente en la intensidad del daño cerebral; la variedad en la predicción (mortalidad, el déficit neurofísico , psicológico y emocional residual; posibilidades de integración social y laboral); la heterogeneidad de los traumatismos; diferencias en el tratamiento; determinar fin de la recuperación; curso prolongado de recuperación tras el traumatismo; limitaciones de la valorización clínica precoz, entre otros. Los autores de la guía manejo de traumatismo craneoencefálico grave en el año 1996, describieron que la literatura disponible apoyaba a la puntuación en la escala del como de Glasgow, la hipotensión arterial, los hallazgos de la tomografía y reactividad pupilar como predictores precoces con un valor pronóstico de malos resultados de > 70%. (Herrera Meleno, 2013) Para la mayoría de los estudios, los factores pronósticos que influyen en la mortalidad y en el resultado funcional en el traumatismo craneoencefálico son: edad, mecanismo de las lesiones, hallazgos de la tomografía, escala del coma de Glasgow, lesiones secundarias (hipotensión arterial e hipoxia). Existe varias clasificaciones de los factores, en este trabajo se describe cuatro 84 categorías, clínicos; radiológicos, fisiológicos y bioquímicos, pero se anexa los epidemiológicos a los clínicos. Ninguno de los indicadores en forma independiente es capaz de realizar predicciones con absoluta exactitud. El momento de realizar las predicciones depende de la rapidez y exactitud. Las predicciones son más valiosas cuanto más precoces se hacen (en las primeras 24 horas tras traumatismo, pero despues de 6 horas de haber terminado la estabilización del paciente), aunque sean menos exactas. La pérdida de exactitud se deben a factores que enmascaran el verdadero estado neurológico de los pacientes, ejemplo intoxicación por alcohol, intubación orotraqueal, administración de sedantes, analgésicos, barbitúricos, lesiones maxilofaciales. Las predicciones precoces son útiles para diagnósticos y tomar una actitud terapéutica inmediata y para predecir la mortalidad o supervivencia. (Boto G. G. A., 2004) Young y cols., utilizando solo la escala del coma de Glasgow fueron capaces de realizar pronósticos valiosos a las 6 horas del traumatismo si la puntuación era 3,4 o mayor de 7. Cuando las puntuaciones fueron de 5,6 o 7 se necesitan otros datos para conseguir la exactitud pronóstica. (Boto G. G. A., 2004) Las predicciones realizadas tardíamente (pasadas las 24 horas), son más exactas cuanto más tiempo transcurre desde el traumatismo a la realización de la predicción, más información se obtendrá y mayor será la exactitud. Estas se utilizan para seguir la evolución del paciente y su respuesta al tratamiento; modificar factores que están influyendo en los resultados (lesiones secundarias) y para predecir el riesgo de morbilidad (secuelas) o mortalidad con más exactitud. 85 Basado a lo antes expuesto predecir la mortalidad y las secuelas son más exactas pasadas 24 horas de tratamiento, excepto si el traumatizado ha sufrido lesiones primarias graves que lo conllevan a la muerte inmediata. La identificación de los factores que influyen en el pronóstico de los traumatismos craneoencefálicos graves; leves y moderados complicados constituye el primer paso para disminuir la morbimortalidad por este tipo de trauma. Los traumatismos craneoencefálicos leves y moderados representan el 80% Una pequeña proporción de los leves y moderados, el 2% se complican sufriendo degradación neurológica importante, recuperable si se realiza diagnóstico y tratamiento precoz de las complicaciones basándose en el estudio de los factores pronósticos. (Ortíz, 2004) En un estudio realizado en por Humberto Jesús Lazcano Ortiz y col (2004) sobre los factores que influyen en la evolución de los traumatismos leves y moderados complicados, estos son edad, antecedente de trauma previo, hipotensión arterial, fractura de bóveda y base de cráneo, traumas asociados y Glasgow < de 5 puntos al ingreso. (Ortíz, 2004) 2.2.13.1 Pronóstico médico- clínico Pronóstico médico- clínico, definido por la Enciclopedia de la Real Academia Española, es el juicio que hace el médico acerca del curso de una enfermedad, deducido de los síntomas observados. (Grupo Editorial Oceano, 1996). Se lo realiza para las lesiones de origen externo como para las enfermedades y valora el riesgo que representan para la vida del enfermo, o el lesionado, se encamina a establecer cuál es el pronóstico al ingreso y si puede ser modificado mediante las 86 terapéuticas aplicadas. Craneoencefálicos, 2008) (Garrote M. , Traumatismos Este pronóstico comienza en el momento de la evaluación inicial basándose en el examen clínico y en la tomografía de cráneo. No se puede predecir la evolución en el día de la admisión basado en la información inicial, sin embrago a partir del tercer día es más exacta. Los pacientes presentan tres maneras de evolución, que permite obtener la calidad de predicción pronóstica, es elevada en aquellos que van a tener buena recuperación o que van a morir, pero baja el grupo con evolución intermedia. Existen varios indicadores clínicos de evolución y varios autores lo han demostrado. Los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave, pueden presentar deterioro neurológico y son los denominados que hablan y mueren o que hablan y se deterioran. La capacidad de verbalizar sugiere la preservación de las funciones corticales, y por lo tanto son rescatables. Lo importante es identificar precozmente pacientes que van a tener complicaciones graves y los que van a persistir en estado vegetativo. Davis y Col, comprobaron la existencia de dos grupos de pacientes. Los que presentan lesiones significativas y que mueren tempranamente luego del trauma inicial, por general son jóvenes con signos y síntomas de shock, reflejados por hipotensión y por déficit de bases. El segundo grupo son los que mueren tardíamente durante el curso hospitalario, habitualmente son pacientes mayores y es menos probable que presenten shock. Sus lesiones son menos severas y el embolismo pulmonar es una causa de muerte. El empleo de anticoagulantes al parecer es un contribuyente en los dos grupos. (Garrote M. , Traumatismos Craneoencefálicos, 2008) 87 2.2.13.2 Pronóstico médico –legal En la literatura española el pronóstico médico legal está regido por varios criterios, para determinar la gravedad que estas lesiones pueden alcanzar que conllevan a la muerte o a la supervivencia con secuelas físicas y psicológicas, para diferenciar entre falta y delitos de lesiones, y así establecer la penalización e indemnización en cada caso. (Castellano Arroyo M. , 2004) Antiguamente se lo realizaba a través de criterios cronológicos (tiempo que tarda la lesión en curar), tomando en cuenta lo siguiente: si las lesiones son leves < 15 días, en las lesiones Graves 16-30 días y lesiones Gravísimas > 31 días y/o cuando estaba en peligro vida o se preveían secuelas. Actualmente el pronóstico de aplicación legal depende de si el tratamiento es médico o quirúrgico, el Código Penal califica a las lesiones en delito de lesiones o falta, según el tipo de asistencia requerido médico o quirúrgico. (Castellano Arroyo M. , 2004) En la literatura Ecuatoriana, pronóstico es la opinión de los peritos acerca de la gravedad de la lesión según el tiempo que deberá transcurrir hasta que la víctima recupere la salud y pueda volver a desempeñar sus actividades de trabajo habituales. En el Código Penal Ecuatoriano no se considera como falta sino como contravención y delito de lesiones. (Andrade, 2000) 2.2.14. FACTORES PRONÓSTICOS El pronóstico depende de varios factores y ninguno de los indicadores es capaz de actuar en forma independiente y capaz de realizar predicciones con absoluta exactitud. Los factores o indicadores pronósticos son fundamentales a la hora de predecir el futuro de estos pacientes, se clasifican en cuatro categorías, 88 clínicos, radiológicos, fisiológicos y bioquímicos. (G.R. Boto, 2004) De los clínicos tenemos: valorización de la severidad del trauma con la escala del coma de Glasgow (GCS), edad, respuesta pupilar y movimientos oculares, mecanismo traumático, lesiones secundarias, duración del coma, lesiones extracraneales asociadas, hipotensión arterial, hipoxia, antecedentes médicos traumáticos ( traumatismos previos), y no traumáticos, abuso de drogas y alcohol ,traumatismos asociados , tratamiento recibido y tiempo de curación, complicaciones. En los radiológicos están el tipo de lesión visible por la tomografía axial computada de cráneo y de las lesiones presentadas en la sustancia blanca y tronco cerebral observadas con la resonancia magnética craneal. De los fisiológicos, están las mediciones de la presión intracraneal (PIC) y de la presión perfusión cerebral (PPC), potenciales evocados y electroencefalograma (EEG) poco usados en forma rutinaria en la mayoría de los centros hospitalarios, mediciones del flujo sanguíneo cerebral y saturación yugular de oxígeno (Sjv02). Los bioquímicos analizados en líquido cefalorraquídeo y sangre, las sustancias observadas tienen mejor predicción cuando se combinan con los de índole clínico. En el líquido cefalorraquídeo están los niveles de creatin fosfoquinasa isoenzima BB (CPKBB), lactato deshidrogenasa, catecolaminas, citoquinas, interleucina-6 y apoliproteína E. En sangre, tenemos los niveles de noradrenalina, adrenalina, dopamina, hiperglucemia, CPK-BB, prostaglandinas, lactato deshidrogenasa, proteína básica de la 89 mielina, proteína S- 100B, alteración de la coagulación, productos de la degradación de la fibrina y factores fibrinolíticos. El nivel de conciencia valorado en la escala de Glasgow, la edad, enfermedades sistémicas, hallazgos en la tomografía son factores independientes y determinantes que siempre se utilizan para hacer predicciones. El sexo, mecanismo lesivo, complicaciones, antecedentes previos son dependientes que necesitan asociar a otros factores para influir en el pronóstico. La hipertensión intracraneal también es un factor determinante, así como las mediciones del flujo sanguíneo cerebral y potenciales evocados En el trabajo de investigación se analizaran solo los más utilizados porque en el centro hospitalario no están disponibles algunos estudios de imágenes, mediciones y bioquímicos. 2.2.14.1 Puntación en la escala del coma de Glasgow La persona que sufre un traumatismos craneoencefálico presenta una alteración en el nivel de conciencia, que para evaluar su profundidad y duración, Jennett y Teasdale en el año 1974 aplicaron una escala basándose en tres parámetros, el verbal, motor y ocular. Esta escala es de gran utilidad en la evaluación física inicial para valorar la gravedad de las lesiones cerebrales y el pronóstico. La pérdida de conciencia medida por esta escala puede estar exacerbada por varios factores tales como alta dosis de alcohol u otra droga; presencia de lesiones maxilofaciales; intubación orotraqueal y fármacos analgésicos, etc. Cuando se la utiliza para fines pronósticos se debe anotar la mejor puntuación de las primeras 24 horas, pero después de 6 horas desde el momento del trauma y de corregir cualquier factor que profundice 90 la disfunción cerebral. (Muñoz Céspedes, Lapedriza, Pelegrín Valero, & Tirapu Ustarroz, 2001) La asociación entre las puntuaciones en la escala del coma de Glasgow y el pronóstico ha sido evaluada por varios estudios. En el trabajo de Alexandre y col, las puntuaciones de 3-5 mostraban mayor índices de mortalidad (68.4%), que las de 6-8 cuya mortalidad alcanzo el 41%, en cambio la puntación superior de 8 fue nula. (Muñoz Céspedes, Lapedriza, Pelegrín Valero, & Tirapu Ustarroz, 2001) El trabajo realizado por Boto y col, confirma esta asociación, establece que existe mal pronóstico neurológico y neuropsicológico en puntaciones bajas en la GCS, la mortalidad es mayor en pacientes con puntación entre 3 y 5 que con puntuación entre 6 y 8. Se estima que el 80% de los pacientes con un traumatismo craneoencefálico grave cerrado y puntación de 3 en la GCS fallecen. La puntuación de 8 o menos en la escala se asocia a 50% de mortalidad. La reacción pupilar es mal pronóstico en el caso de pupilas fijas y dilatadas. (Boto G. R., Gómez, De la Cruz, & & Lobato, 2004) Como las respuestas verbales y oculares pueden estar interferidas por varias circunstancias tales como lesiones faciales, fármacos analgésicos, la intubación orotraqueal, etc., la respuesta motora, constituye por sí misma un parámetro importante para valorar la gravedad y el pronóstico en los traumatismos craneoencefálicos. El pronóstico empeora a medida que la respuesta motora va de la normalidad a la flacidez, en ocasiones esta relación en menos acusada por la presencia de lesiones quirúrgicas debido a mayor mortalidad en este grupo de pacientes aunque tengan respuesta motora localizadas y de retirada. La 91 flacidez al ingreso conlleva a la mortalidad cerca del 100%, y si combina con edad superior a los 60 años se incrementa aún más. (Boto G. R., Gómez, De la Cruz, & & Lobato, 2004) Para Rimel y colaboradores en 1981, traumatismo craneoencefálico leve son pacientes con una puntuación que oscila entre 13-15 puntos según la escala del coma de Glasgow, con pérdida de conciencia de menos de veinte minutos de duración y que necesitan menos de 48 horas de hospitalización. Representa el 80% de los casos de traumatismo craneoencefálico. Una pequeña cantidad de estos aproximadamente el 2% se complican sufriendo una degradación neurológica de importancia debido a la presencia de hematomas intracraneales yuxtadurales. (Lezcano Ortíz H. , 2006) A pesar que la mayoría de los estudios sobre los factores que influyen en el pronóstico se han realizado para traumatismo moderado y grave, en el trauma leve, la presencia de ciertos marcadores cambia su evolución. Los factores con valor pronóstico en traumatismo craneoencefálico leve son: edad extrema; criterios clínicos tales como cefalea severa, náuseas, vómitos, disminución del nivel de conciencia con valoración en la escala del coma de Glasgow menos de 15 , amnesia postraumática ,convulsiones, déficit neurológicos focales , existencia de fractura de cráneo lineal y de base , en la tomografía presencia de hematomas yuxtadurales ; tipo de traumatismo( accidente de tránsito y caídas); asociación de otros traumas ; intoxicación alcohólica. (Lezcano Ortíz H. J., 2006) 2.2.14.2 Edad y Sexo La edad influye en los procesos biológicos pues resume todos cambios ligados al envejecimiento, y su papel en el pronóstico es 92 reconocido en casi todas las enfermedades. (Lezcano Ortíz H. , 2005) Es un factor pronóstico independiente que influye no solo en la recuperación, sino también en la mortalidad, existe baja mortalidad en la población pediátrica en relación al grupo de adultos. (Garrote M. , Traumatismos craneoencefálicos, 2002). 37% de mortalidad por debajo de los 16 años en traumatismos craneoencefálicos severos y 88% por arriba de los 60 años. La respuesta fisiopatológica del cerebro al traumatismo varía con la edad. El anciano es más vulnerable, presenta respuesta desfavorable por tener una reserva neuronal menor y su capacidad para la recuperación esta disminuida. La mortalidad se incrementa al doble en los mayores de 65 años y en los menores de 5 años. (Boto G. y., 2004) Existe peor pronóstico a medida que aumenta la edad, se incrementa la posibilidad de lesiones tipo focales como el hematoma subdural agudo y el intracraneal, de hemorragias subaracnoideas, compresión de los ventrículos y cisternas, y desplazamiento de la línea media. En cuanto la relación de la edad con el mecanismo del trauma, se determina que las caídas son más frecuentes en niños entre 0 y 14 años y en los mayores de 60 años; los accidentes de tráfico terrestre y por lo tanto la presencia de lesión axonal difusa, ocurren con más frecuencia entre los 15 y 60 años. (Boto G. y., 2004) Sexo, afecta con más frecuencia a la población masculina entre 15- 35 año con una relación hombre/ mujer de 3:1 y entre las causas más frecuentes son la colisión vehicular, accidentes en el hogar y en el trabajo, así como los actos de violencia. (Garrote M. , Traumatismos craneoencefálicos, 2008). En otras series alcanzan 93 una relación 5: 1 y se justifica por la diferencias de actividades laborales y recreacionales. Las diferencias entre sexos y su relación con el pronóstico después de un traumatismo craneoencefálico aún no están corroborada lo que dificultad su análisis estadístico, pero sin embrago han realizado estudios de las posibles diferencias. Existe la posibilidad que la progesterona tiene efecto neuroprotector en las mujeres, haciendo que estas recuperen sus funciones, contrarresta la hiperexcitabilidad neurona y por lo tanto tengan mejor pronóstico que los hombres. (Muñoz Céspedes J. , 2001) 2.2.14.3 Respuesta pupilar y movimientos oculares El valor pronóstico de la respuesta pupilar es mayor en pacientes con lesiones no quirúrgicas y en mayores de 50 años. Si una pupila es arreactiva la mortalidad es de 54% y si ambas pupilas son arreactivas la mortalidad se incrementa al 90%. Son indicativos de mal pronóstico la falta de reactividad pupilar y la presencia de anisocoria, los movimientos oculares ausentes o alterados, alteración del reflejo oculocefálicos, reflejos oculovestibulares y corneales. (Boto G. y., 2004) Para Levati y col, al ingreso de los pacientes si la respuesta pupilar está ausente y el reflejo oculocefálico está ausente o alterado el 90% de los pacientes mueren, y si ambas respuesta están alteradas durante más de 42 horas la mortalidad es del 100%. (Boto G. y., 2004) 2.2.14.4 Mecanismo del trauma Su influencia en el pronóstico tiene poca relevancia, probablemente porque deben asociarse varios factores, pero se ha 94 demostrado que determina el tipo de lesión. Según la etiología se presenta el tipo de lesión anatomopatológica, por ejemplo en las lesiones focales tales como fractura de cráneo, contusión hemorrágica y hematomas resultan del impacto directo. Las difusas como la conmoción cerebral, lesión axonal difusa resultan de mecanismo indirecto (aceleración/desaceleración), como sucede en las colisiones vehiculares y en las caídas. (Peréz Falero A., 1999) Es un factor con poco valor pronóstico en forma independiente por lo general se asocian con otros factores. Los individuos que sufren accidentes de tránsito de alta velocidad como sucede en motociclistas por general son jóvenes, y estos traumatismos se relacionan con lesión axonal difusa, puntuaciones altas en la escala del coma de Glasgow y por lo tanto el pronóstico es relativamente mejor que el resto de pacientes. Así mismo los que sufren lesiones por actividades recreativas, deportivas y agresiones en su mayoría son jóvenes y muestran mejores resultados. Las caídas suelen presentarse en la edad avanzada, y si asocia a lesiones de masa intracraneal dan peores resultados y más probabilidad de mortalidad. Los pacientes que han sufrido atropellos tienen mal pronóstico, debido a la hipotensión e hipoxia asociadas. (Boto G. y., 2004) En la cinemática del trauma, para Figueroa Luis cirujano pediatra de la universidad de caldas y col, refiere que cuando dos objetos tratan de ocupar el mismo lugar en el espacio en forma simultánea se genera un intercambio de energía que ocasiona la lesión en el organismo. Las lesiones que se producen van a depender de la cantidad de energía intercambiada, es mayor en los accidentes de automóviles y en las lesiones por arma de fuego. En cuanto a la edad, se presenta con mayor frecuencia entre 15 y 34 años, los mayores de 60 años tienen mayor mortalidad, debido a 95 que los ancianos presentan patologías asociadas, cambios anatómicos, y sus reservas fisiológicas son limitadas. En cuanto a la edad pediátrica por su naturaleza flexible y elástica de su esqueleto, no disipan la energía cinética sobre las estructuras rígidas y pueden presentar lesiones viscerales graves. También influyen en la producción de las lesiones el consumo de sustancia toxicas antes del evento traumático, las patologías intercurrente y la ubicación dentro del automóvil. (Figueroa Gutiérrez & Álvarez López) 2.2.14. 5 Del tipo de lesión primaria y secundaria Dependiendo de la lesión se evaluara los resultados y el tratamiento a seguir. Las lesiones primarias son inevitables porque se producen en el momento del impacto y no son modificables. Las lesiones secundarias se producen durante el curso de evolución del paciente y por lo tanto son modificables. Cerca del 45% de pacientes con traumatismo craneoencefálico severo y 2% de los leves se descompensan tras el traumatismo debido a las lesiones secundarias, ya sean estas intracraneales o extracraneales. (Boto G. y., 2004) Las lesiones secundarias (isquemia, edema cerebral, inflamación) se deben a procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios y vasculares que se inician en el momento del traumatismo, pero se manifiestan horas después. Estas lesiones se agravan por factores intracraneales o extracraneales (enfermedades sistémicas). (Herrera Meleno, 2013) De las lesiones y complicaciones neurológicas que agravan el pronóstico tenemos: hipertensión endocraneana, vasoespasmo, convulsiones, edema cerebral, hematoma cerebral tardío, 96 disección de la carótida e isquemia. Las sistémicas son la hipotensión e hipertensión arterial, hipoxemia, hipercapnia, hipertermia, anemia, hiponatremia, hipo e hiperglucemia, coagulopatías, acidosis y síndrome de respuesta inflamatoria. Ente las principales que causan la muerte de manera precoz son las lesiones primarias, y la hipertensión endocraneana no controlable. Las tardías se deben a complicaciones infecciosas, hematoma subdural agudo, edema cerebral. (Herrera Meleno, 2013) Cualquier episodio de hipotensión arterial desde que ocurre el traumatismo hasta la llegada al hospital, duplica la mortalidad e incrementa la morbilidad, independiente de otros factores. La hipotensión intraoperotoria también induce a mayor mortalidad en pacientes con traumatismo craneoencefálico severo. La hipotensión en cualquier momento tras traumatismo se asocia a peor pronóstico debido a que la isquemia cerebral conlleva a disminución de la perfusión cerebral. Las mediciones de presión arterial por debajo de 90 mmHg empeoran el pronóstico en estos pacientes y aumentan la probabilidad de morir o quedar en estado vegetativo a los 6 meses del traumatismo. La hipertensión arterial como parte de la respuesta sistémica al traumatismo neurológico también es indicativa de mal pronóstico y que se relaciona con presión intracraneal elevada, edema y hemorragias intracraneales. (Boto G. y., 2004) Hipoxia, presión arterial de O2 menor o igual a 60 mmHg, se asocia a morbimortalidad, pero se considera un factor independiente. La asociación de hipotensión con hipoxemia eleva la mortalidad (Boto G. y., 2004). 97 2.2.14.6 Duración del coma y de la amnesia postraumática Gennarelli y cols, refieren que existe mayor mortalidad en pacientes que permanecen en coma durante más de 24 horas que en aquéllos que presentaron comas de menor duración. (Boto G. G. P., 2004) La amnesia postraumática, es el tiempo que transcurre entre el momento que ocurre la lesión hasta que el paciente recupere su estado de memoria. Tiene valor pronóstico solo cuando es de corta duración y es indicativo buen pronóstico. (Boto G. G. P., 2004). Es el factor que en forma independiente puede traducir la intensidad del daño, si el tiempo de amnesia en el primer día de ingreso es menor de una hora, no hubo inconsciencia y el grado de lesión es mínima, si mayor de un día el daño cerebral es moderado y difuso y si el tiempo de amnesia es de una semana el daño cerebral es severo. (Peréz Falero A., 1999) 2.2.14.7 Lesiones traumáticas asociadas El traumatismo craneoencefálico con frecuencia forma parte del paciente politraumatizado, siendo así que aquellos pacientes que tienen asociado otra lesión traumática en su mayoría tienen más riesgo de morir en comparación con los que no tienen lesiones asociadas, debido a que estas ocasionan hipotensión arterial o hipoxia cerebral. Entre las lesiones traumáticas asociadas están las maxilofaciales, de la columna cervical, trauma de columna dorsolumbar, torácicas, abdominales, pélvica, y de extremidades (ortopédicas). Cerca de la mitad de los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave presentan lesiones traumáticas 98 extracraneales, que empeoran el pronóstico solo cuando se asocian a hipotensión o hipoxia. (Boto G. y., 2004) Las patologías traumáticas, en especial los traumatismos torácicos o las lesiones que provoquen hemorragias importantes, ocasionan cuadros de shock hipovolémico, lo que produce descenso de la presión de perfusión cerebral e hipoxia cerebral, condicionan las principales lesiones que causan muerte. (Muñoz Céspedes J., 2001) 2.2.14.8 Antecedentes previos Varias patologías preexistentes modifica el pronóstico de un traumatismo craneoencefálico grave. Muchos pacientes se han recuperado de la lesión traumática y sin embargo fallecen como resultado de la descompensación de una patología previa. Estos estados pueden limitarse al sistema nervioso central como la hidrocefalia, traumatismo previo o patologías sistémicas tales como diabetes mellitus, hipertensión arterial, enfermedades cardiovasculares, etc. (Peréz Falero A., 1999) Pacientes que han sufrido traumatismos craneoencefálicos previos son más susceptibles al daño cerebral y tienen peor pronóstico. (Boto G. y., 2004) Los traumatismos craneoencefálicos inducen una respuesta metabólica con elevación de los niveles séricos de glucosa. Ciertos estudios han demostrado que un control estricto de cifra de glucemia plasmática puede reducir la morbilidad y mortalidad de pacientes críticos. La hiperglucemia se asocia a una mayor mortalidad en los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave cuando existen los niveles de glucosa superior a 170mg/dl. (Jeremitsky E O. L., 2005) 99 En un estudio realizado por Mattias Turina y col, demostraron la influencia de la diabetes mellitus y de la hiperglicemia en pacientes no diabéticos en la evolución de diabéticos sometidos a cirugía o a traumatismos graves. (Turina Mattias, 2005). El antecedente de diabetes mellitus es un factor de riesgo de los llamados modificables para sufrir un infarto cerebral. Los diabéticos sometidos a cirugía o a traumatismo grave experimentan un riego aumentado de complicaciones perioperatorias, principalmente a causa de una tasa más alta de infección, compromiso de la cicatrización de las heridas, complicaciones y prolongación de la estancia hospitalaria. Además los diabéticos sufren con frecuencia enfermedad cardiovasculares ateroescleróticas no diagnosticados, con riesgo de secuelas tromboticas vasculares, favorecidas por los efectos precoagulantes de la hiperglucemia transitoria. Incluso en pacientes no diabéticos la ocurrencia de hiperglucemia aguda durante la enfermedad critica, guarda relación con malos resultados, lo que demuestra la importancia del control de la glucemia en cualquier paciente ingresado a la unidad de cuidados críticos. (Turina Mattias, 2005). La hiperglicemia en pacientes no diabéticos con enfermedad critica o sometidos a cirugía desencadenan una respuesta metabólica que aumenta transitoriamente las concentraciones de glucosa en el plasma. En la unidad de cuidados críticos una glucemia de 200mg/dl como umbral es motivo para iniciar el tratamiento con insulina. Pero en los últimos estudios confirman que los niveles de glucosa sanguínea por encima del umbral fisiológico de 110mg /dl se asocian con morbilidad y mortalidad en la unidad de cuidados críticos. (Turina Mattias, 2005) 100 La hiperglucemia de estrés está causada y mantenida por una variedad de factores. La activación del eje hipotalámico-hipófisissuprarrenal, y los niveles circulantes aumentados de noradrenalina, adrenalina, glucagón y hormonas del crecimiento, favorecen todos ellos a la glucogénesis, gluconeogénesis y la liberación por el hígado de glucosa hacia la circulación. Una vez que se establece la hiperglucemia de estrés, sirve como predictor importante modificable en la evolución desfavorable. Ensayos clínicos han demostrado que los niveles de glucosa aumentados aumentan las complicaciones de infecciones, fracaso de órganos y aumento de la mortalidad. (Turina Mattias, 2005) 2.2.14.11 Abuso de alcohol y drogas El alcohol y drogas está relacionado con mayor incidencia de traumatismos craneoencefálicos de cualquier severidad, pese a eso no se ha demostrado la correlación entre el nivel de alcoholemia y el pronóstico final. (Boto G. y., 2004) Abuso de alcohol y drogas: un número importante de lesiones se agravan por la asociación con el consumo de alcohol y drogas, la secuela más evidente es la epilepsia postraumática, también tenemos la predisposición a la hemorragia. Resulta más conveniente vigilar a pacientes con alcoholemia alta en hospitalización que mandar a domicilio o a una celda por sospechoso de agresión, porque se puede confundir que está en coma profundo o muerto por la lesión sufrida, no hay que descartar lesiones craneales graves en estos pacientes ya que la mayoría pueden haber impacto contra un poste o caerse de las escaleras. (Keith, 1981) 101 2.2.14.12 Complicaciones Varios autores han demostrado que los traumatismos craneoencefálicos graves en algún momento de su evolución presenten complicaciones que exacerban la lesión secundaria y se aumenta el riego de morir. En un trabajo se demostró que pacientes con traumatismo craneoencefálico moderado en el momento de ingreso y que en la evolución presente puntuaciones menor de 8 en la escala del coma de Glasgow presentan complicaciones con peores resultados. González Valera N y col, indica que las complicaciones médicas en la mayoría de las veces producen o exacerban inevitablemente la lesión secundaria y frecuentemente son la causa de muerte de estos pacientes. En su estudio con 112 pacientes con TCE grave, mostro que la presencia de complicaciones fue elevada 72%, predominando en la población joven de sexo masculino, difiriendo con el estudio de E. Gordon y col, demostró que las complicaciones médicas aumentan con la edad del paciente (a mayor edad mayor complicaciones). Además indica que la mortalidad de los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave es eleva 77% y aún más si se asocia a complicaciones médicas. Las complicaciones más frecuentes fueron los trastornos hidroelectrolíticos, infecciones nosocomiales (infección respiratoria) y la insuficiencia respiratoria (por bronconeumonía, distres respiratorio e hipoventilación alveolar). En cuanto a la mortalidad y las complicaciones, demostró que las complicaciones médicas como el shock, trastornos hidroelectrolíticos, infecciones respiratorias y el fallo multiorgánico fueron patologías independientes asociadas que más incremento la mortalidad. (González Valera, Leyva Calzadilla, & Fernández Chelala, 1999) 102 Luque Fernández M, en su trabajo publicado indica que en el momento que se produce las lesiones, que dependiente o no del impacto primario, se ponen en marcha una serie de alteraciones sistémicas e intracraneales que agravan o producen nuevas lesiones cerebrales. Entre las sistémicas con mayor repercusión serían las alteraciones hidroelectrolíticas (hiponatremia e hipernatremia), hipotensión arterial, hipoxemia, coagulopatías, infecciones y alteraciones gastrointestinales. De las intracraneales hipertensión intracraneal, vasoespasmo cerebral, edema cerebral. Las otras que también repercuten en la evolución son el edema pulmonar, Tromboembolismo pulmonar, isquemia miocardio, arritmias (taquicardia supraventricular y bradicardia). (Luque Fernádez, 2011) En el trabajo de Boto G.R, indica que cerca del 45% de los pacientes con TCEG se deterioran tras el traumatismo inicial, debido a las lesiones secundarias, las cuales pueden ser extracraneales o intracraneales, entre ellas están la hipotensión arterial, la hipoxia, presión intracraneal elevada, el vasoespasmo y la lesión de vasos intracraneales mayores. La presencia de hipotensión arterial sistólica menor o igual a 90mmHg en cualquier momento del traumatismo se asocia a peor pronóstico debido probablemente a la isquemia cerebral, y aún más si se asocia con masa intracraneales o presión intracraneal elevada. La hipoxia cerebral menor o igual a 60 mmHg también se relaciona con alta morbimortalidad, sin embargo no se lo considera un factor pronóstico independiente. La hipertensión arterial, es parte de la respuesta sistémica al traumatismo neurológico, se ha relacionado con PIC elevada, edema hemorragias intracraneales y por tanto también con mal pronóstico. (Boto G. , Gómez, De la Cruz, & Lobato, 2004) 103 En el trabajo realizado por Lezcano, S y col, los pacientes con traumatismo craneoencefálico menor y moderado complicado, son aquellos que ingresan al servicio de emergencia con el diagnóstico de TCE menor (13-15) y moderado (9-12) y que tendrían en algún momento de su estancia hospitalaria deterioro neurológico comprobado con disminución del Glasgow hasta 8 o menos. En su estudio demostró que los pacientes con más de 45 años presentaron peores resultados, los hematomas intracraneales subdurales influyen en la mortalidad y morbilidad, la hipotensión arterial y Glasgow (< 5) en el momento de la admisión en la UCI, se asocian con peores resultados. (Lezcano Ortíz, Sánchez Paneque, Rosabal Sadín, Hernández Martínez, & Fernández Arias, 2005) 2.2.14.13 Tipo de lesión visible en la Tomografía Axial Computada de cráneo. Para Marshall LF (1991), la tomografía craneal es el avance tecnológico más utilizado en los últimos tiempos para suministrar información inmediata sobre el alcance y las características de las lesiones que han sufrido un paciente con este tipo traumatismo. Los datos extraídos de esta técnica tienen implicaciones terapéuticas, de neuromonitorización y se ha comprobado que tiene estrecha relación entre el tipo de lesiones y el pronóstico de estos pacientes. (Álvarez del Castillo, 2001) Existe una clasificación morfológica de los traumatismos craneoencefálicos basados en los hallazgos de la tomografía que diferencia a las lesiones en focales y difusas. Para Becker y colaboradores esta clasificación aunque sencilla demostró que las lesiones ocupantes de espacio tenían peor pronóstico que las difusas. (Álvarez del Castillo, 2001) 104 Como las lesiones son múltiples y de diferente intensidad, en un estudio realizado por un grupo español en 1983 con 277 pacientes, Lobato R.D y colaboradores publicaron una nueva clasificación de los traumatismos craneoencefálicos, con mejor poder predictivo que la clasificación morfológica. Esta calificación relaciona en forma más exacta el tipo de lesión con el pronóstico de estos pacientes. Este estudio muestra que los pacientes con tomografía normal, contusión cerebral simple, hematoma epidural, presentan mejor evolución. Los que presentaron hematoma subdural, múltiples contusiones cerebrales, lesión axonal difusa, tienen peor pronóstico. (Álvarez del Castillo, 2001) Tomando en cuenta lo anterior si se presenta lesiones profundas (del tronco cerebral o ganglios de la base), de cualquier tamaño, los hematomas intracraneales de gran volumen (> 15cc), principalmente parenquimatosos y subdurales, la compresión o ausencia de las cisternas basales y desplazamiento de la línea media (> 3mm) se han asociado a presión intracraneal elevada, mayor mortalidad y menor probabilidad de recuperación funcional. (Boto G. L. R., 2004) La lesión axonal difusa, es la lesión de peor pronóstico después del hematoma subdural agudo, con mortalidad superior al 50% de los pacientes con GSC entre 3 y 5. (Boto G. L. R., 2004) Hematoma subdural agudo, el pronóstico depende de la edad del paciente, de su estado neurológico y de la rapidez de la intervención quirúrgica. Peor pronóstico a mayor edad, puntuación baja en la GCS, y tardanza en la cirugía. Cuando se acompaña de compresión u ausencia de cisternas basales, la lesión es indicativa de mayor mortalidad. (Boto G. L. R., 2004) 105 Hematoma epidural, tienen por general buen pronóstico si no se asocia a edad avanzada, alteraciones pupilares, baja puntuación en la GCS, localización temporal, gran volumen, densidad mixta del hematoma en la tomografía(presencia de sangrado activo),lesiones intradurales asociadas y presión intracraneal elevada, es indicativa de mayor mortalidad. (Boto G. L. R., 2004) Para aquellos pacientes que presentan hemorragia subaracnoidea traumática, el riesgo de mortalidad se duplica en relación para los que no la presentan. Las contusiones y los hematomas son lesiones que asociadas a la edad avanzada, y a la puntuación baja en la escala del coma de Glasgow, son determinantes en el pronóstico y conllevan a mayor mortalidad. Una tomografía craneal normal al ingreso es indicativa de baja mortalidad y mejor pronóstico funcional, incluso entre pacientes con Glasgow de 3 0 4. La aparición de nuevas lesiones en las tomografías secuenciales se asocia a mal pronóstico. El pronóstico mejora si el tratamiento de lesiones quirúrgicas se lo realiza a la brevedad posible El grupo de Traumatic Coma Data Bank (1991), público una nueva clasificación basada en los hallazgos descritos en la tomografía craneal de 746 pacientes con traumatismo craneoencefálico grave. Esta nueva clasificación toma en cuenta tres parámetros, como la presencia o ausencia de las cisternas basales, desviación de la línea media y la presencia o no de lesiones ocupantes de espacio mayores de 25 ml. Las lesiones se distribuyen en 6 grados, cuatro difusas y dos focales, demostrando en este estudio que la mortalidad se incrementa a medida que aumenta el grado de lesión difusa y también era más elevada en las lesiones focales no evacuadas frente a las evacuadas traumatismos. (Álvarez del Castillo, 2001) 106 Los objetivos de esta clasificación es identificar pacientes con alto riesgo desarrollar aumento de presión intracraneal durante su evolución, aumentado la mortalidad y de bajo riesgo pero que presentan lesiones radiológicas de mal pronóstico. (Peréz Falero A., 1999) 2.2.14.14 Resonancia Magnética Craneal Ha demostrado su utilidad para identificar lesiones de la sustancia blanca y del tronco cerebral que en ocasiones no son visibles en la tomografía, y que conllevan mal pronóstico. En un estudio realizado por Wilberger y colaboradores demostraron que pacientes con lesiones extensas de los hemisferios cerebrales o del tronco cerebral visualizados en resonancia magnética, tienen más dificultad para de recuperar, aunque la tomografía craneal y la presión intracraneal sea normales. (Boto G. L. R., 2004) 2.2.14.15 Presión intracraneal y presión de perfusión cerebral La hipertensión craneal se asocia a mal pronóstico, independiente de la gravedad inicial del traumatismo, debido a la isquemia cerebral que causa. El pronóstico se relaciona con mediciones horarias de presión intracraneal por encima de 20mmHg, independiente de la edad, el GCS motor y reactividad pupilar. La Hipertensión intracraneana presenta un 65% de mortalidad con más de 40 mmHg, y 100% si llega a 60Hg, valores menores de 20mmHg revelan pronóstico favorable. Pacientes con presión intracraneal por encima de 35- 40mmHg sostenida y refractaria a tratamiento, por general no sobreviven. La incapacidad del mantener una presión de perfusión cerebral por encima de 70mmHg relaciona con mal pronóstico. (Boto G. L. R., 2004) 107 2.2.14.16 Sustancias en sangre En sangre, noradrenalina y adrenalina son sustancias ayudan a predecir el pronóstico independiente de la GCS, su elevación son indicativas de mal pronóstico. Frecuentemente tras un traumatismo craneoencefálico los pacientes desarrollan hiperglucemia, de tal manera que pacientes adultos con mayores niveles de glucemia, mayor gravedad del traumatismo y peor pronóstico. Asimismo los niveles elevados de creatin fosfoquinasa isoenzima BB, de prostaglandinas, de lactato deshidrogenasa, de proteína básica de mielina, de la proteína S-100B, de los productos de la degradación de la fibrina y de factores fibrinolíticos relacionan con mayor gravedad del traumatismo y peor pronóstico. La presencia de coagulación intravascular diseminada, se asocia a mal pronóstico. 108 2.3 FUNDAMENTOS LEGALES 2.3.1 IMPORTANCIA LESIONES MEDICO LEGAL DE LAS La importancia médico legal de las lesiones se determina mediante su estudio en dos aspectos, médico y jurídico que están correlacionados. 2.3.1.1 Aspecto médico: La práctica de la medicina de emergencia requiere que sus profesionales, además del perfecto conocimiento y dominio de las técnicas médicas, conozcan determinados aspectos de derecho sanitario impuestos en las leyes vigentes en el Ecuador. Los traumatismos craneoencefálicos y los demás traumas por la gravedad que pueden alcanzar traen consigo en la asistencia de emergencia implicaciones médicos legales en la actuación médica para el profesional sanitario, que se plantean en los siguientes aspectos: responsabilidad profesional médica, y realización de la documentación clínica. Se entiende por responsabilidad profesional médica la obligación que tienen los médicos de reparar y satisfacer las consecuencias de los actos, omisiones y errores voluntarios, e incluso involuntarios dentro de los límites, cometidos en el ejercicio de su profesión. Se fundamenta legalmente en la necesidad jurídica y social de que todo médico responda ante las autoridades sociales de los daños y perjuicios ocasionados por las faltas voluntarias o involuntarias, pero previsibles y evitables, cometidas en el ejercicio de su profesión. (Gisbert Grifo, 2004) 109 La responsabilidad médica puede ser penal o civil. Constituye responsabilidad penal cuando el hecho incriminado es una infracción voluntaria o imprudente, tipificada como delito o falta (contravención). En lo civil pretende reparar el perjuicio sufrido por acción u omisión del médico en su actividad profesional. (Gisbert M., 2004). Los actos en que puede incurrir a los profesionales de la salud en responsabilidad penal son: denegación de asistencia en emergencia, omisión de los derechos del paciente, revisados en la Ley de Derechos y Amparo del paciente. La ley impone ciertos artículos relacionados a responsabilidad médica arts. 54, 361 y 363 de la Constitución de la República del Ecuador (Constitución de la República del Ecuador, en leyes Especiales I, 2009), arts. 186, 200,201, 202,203 y 204 de la Ley Orgánica de Salud (Ley Orgánica de Salud, 2013), art. 146 (Código orgánico Integral Penal, 2014), arts. 436, 437y 446 al 447 del Código Penal. (Código Penal y de Procedimiento Penal, 2012) La documentación médica (hoja de registro de emergencia, del informe de alta, además de la obtención del consentimiento informado y otros), son instrumentos públicos o privados requeridos por la ley o implementados institucionalmente que regulan la actividad profesional de los médicos y que tienen relevancia médico legal. El profesional sanitario debe ampliar sus conocimientos acerca de las obligaciones y deberes, para afrontar jurídicamente cualquier situación que se le pudieres presentar en el servicio de emergencia. Se considera que la relación médicopaciente, la historia clínica y el consentimiento informado son aspectos importantes en la práctica asistencial. La mayoría de las demandas interpuestas contra profesionales sanitarios se producen por fallos o incumplimiento de su deber de 110 informar al paciente de forma adecuada y también por incumplimiento de los protocolos de actuación. Cuando se inicia la atención inicial, una vez cumplida con la estabilización del paciente, debe asegurarse que queden registrados todos los datos. Se establece la naturaleza de la lesión; localización (regional y según el tejido que compromete); signos de vitalidad, gravedad, mecanismo de producción, diagnóstico requerido, tratamiento de aplicación legal, evolución, pronóstico, complicaciones, secuelas, estado anterior del sujeto, etc. Todos estos datos serán utilizados por el perito forense para elaborar el informe. Frecuentemente más de un médico está involucrado en el cuidado del paciente, las anotaciones en el expediente clínico son muy importantes y deberán hacerse en forma meticulosa, no deben confiarse solamente en la memoria. Los registros precisos ayudan a todos los individuos involucrados en el caso. Las anotaciones cronológicas con gráficas y tablas de la evolución del paciente no sólo ayudan al médico de cabecera sino a cualquier otro médico consultante para evaluar rápidamente los cambios ocurridos en la condición del paciente. Si se sospecha de actividad criminal cono causa del trauma, el profesional sanitario responsable del cuidado del paciente debe guardar todas las pruebas (proyectiles, vestidos, etc.) para entregárselos a los representantes de las autoridades. Deben identificarse y documentarse las heridas de entrada y salida. Se debe obtener el consentimiento antes de iniciar el tratamiento. En emergencias con riesgo inmediato para la vida, se debe aplicar primero el tratamiento necesario y obtener más tarde el consentimiento formal. 111 2.3.1.2 Aspecto jurídico: En lo jurídico, se encamina a investigar y establecer, quién es el responsable del daño y exigirle reparación. Si el perjuicio ocasionado es considerado falta (en el Código Penal Ecuatoriano se considera contravención) o delito, se establece la responsabilidad penal, y se ampliara a lo civil y dependiendo del caso en lo laboral. Para iniciar las investigaciones se necesita de la colaboración del perito forense que informan al juez penal sobre la evolución de la salud de una víctima de delito de lesiones. En el peritaje es importante realizar la valorización médico forense con el objetivo de establecer la responsabilidad penal como las indemnizaciones, esta valorización dependerá de cuatro parámetros como son: severidad del traumatismo, factores pronósticos, el tiempo de curación o estabilización del lesionado y secuelas. (Pérez Boston P. V. M., 2008) La severidad del traumatismo craneoencefálico está determinada por la presencia de lesiones intracraneales. Su valorización ha de incluir tres componentes, alteración del nivel de conciencia, que se evalúa con la escala del como de Glasgow; duración del coma y período de amnesia postraumática. Cuando la escala se utiliza con fines pronósticos se debería anotar la mejor puntuación de las primeras 24 horas, pero comenzando luego de las 6 horas que transcurre desde el momento del trauma hasta la estabilización del paciente, (Muñoz Céspedes J., 2001). El traumatismo craneoencefálico grave, se da en pacientes con puntuación igual o inferior a 8 tras las maniobras de reanimación no quirúrgicas; los traumatismos craneoencefálicos moderados cuando la puntuación del paciente está entre 9 y 13 y leves si la puntuación es mayor de 13. Son índices mal pronóstico, la 112 profundidad del coma (menor puntuación en la escala de Glasgow) y la mayor duración del coma. La duración del coma superior a seis horas es indicativa de lesiones cerebrales primarias o secundarias. (Pérez Boston P. V. M., 2008) Entre los factores que agravan el pronóstico tenemos: Los Factores intrínsecos: La edad que asocia a peores resultados funcionales y mayor mortalidad; la existencia de patologías neurológicas anteriores, traumatismos craneoencefálicos previos; abuso de drogas y alcohol. Factores relacionados con el tipo de lesión encefálica visible en tomografía axial computada, así como su localización, volumen y número de las mismas. Según Marshall, el estado de los ventrículos, la desviación de la línea media y la presencia o ausencia de lesión superior a 25 cc que se visualiza en la Tomografía Axial Computada se correlaciona con la mala evolución del Traumatismo craneoencefálico, los grados de lesión axonal difusa IV y de masa no evacuada son de peor pronóstico vital y funcional. Los signos de afectación del tronco cerebral determinan la presencia de déficit severo; a mayor número de lesiones en la Tomografía Axial Computada, peor pronóstico. La duración de la amnesia postraumática, es predictor del curso evolutivo, cuanto mayor sea la duración de este periodo, peor será el funcionamiento cognitivo a largo plazo (aumento de secuelas) y la gravedad del Traumatismo craneoencefálico. Las lesiones extracraneales asociadas al traumatismo craneoencefálico, en especial las productoras de hipotensión, hipoxia, alteración en la ventilación, anemia y trastornos de coagulación, empeoran a la severidad de la lesión, el pronóstico vital y funcional. 113 Las alteraciones secundarias de origen intracraneal (aumento de la presión intracraneal), induce a diversos grados de isquemia cerebral, tornando al encéfalo más vulnerable. En el tiempo de curación o estabilización del lesionado, es el tiempo en que tarda el traumatizado en recuperarse de las lesiones. Los traumatismos craneoencefálicos leves pueden producir la aparición de un conjunto de síntomas y signos llamados síndrome posconmocional, que generalmente cura en un periodo no mayor a tres meses, sin secuelas. (Pérez Boston P. V. M., 2008) Los traumatismos craneoencefálicos moderados y graves, presentan cuatro fases en su evolución clínica. La primera fase consiste en pérdida de conciencia o estado de coma; en la segunda esta la amnesia postraumática, en ella aparece disfunciones cognoscitivas y comportamentales (confusión, desorientación, agitación, actividad psicomotriz, dificultades para secuenciar el tiempo, incapacidad para recordar sucesos y aprender nueva información); la tercera fase (desde los 6 a los 12 meses), donde empieza una curva de ascendente de recuperación de las funciones cognitivas y la cuarta fase, consiste en cambios menos vistosos y mayor estabilidad con un duración entre 12 y 24 meses. En este último periodo es el momento en que el médico forense ha de realizar la valorización médico legal (alta médico legal). (Pérez Boston P. V. M., 2008) Para la valorización de las secuelas médico legal, al realizar el informe de alta médico legal se ha de tener en cuenta el tiempo (en días) en que se ha producido la estabilización del lesionado o la curación, la capacidad laboral durante este tiempo, y los días de hospitalización., especificando los tratamientos recibidos. Además de las secuelas funcionales el perito debe valorar las repercusiones 114 estéticas, tanto para la vida laboral como para el resto de sus funciones de la vida diaria. (Pérez Boston P. V. M., 2008) Las secuelas se han de valorar en base a un examen riguroso del paciente que ha de incluir: La realización de una anamnesis, el funcionamiento anterior del paciente se establece mediante la utilización de datos demográficos, como edad, sexo, nivel educacional y ocupación previa. La exploración física, en especial neurológica, examen del estado mental, pruebas neuropsicológicas (para evidenciar y cuantificar la afectación de las funciones cognitivas). Las pruebas de imagen y demás pruebas complementarias deben ser aportadas. Usualmente la Tomografía Axial Computada es la prueba utilizada en la etapa aguda y la Resonancia Magnética Nuclear es una prueba de gran valor en las lesiones secuelares. Después que el perito forense realiza la valorización del traumatismo craneoencefálico a través de varios factores útiles para evaluar la gravedad y el pronóstico de las lesiones, procede a entregar dicha información a la justicia, para que sea esta, quien establezca la responsabilidad penal, civil o laboral. La responsabilidad penal se basa en determinar las consecuencias de aquellos actos delictivos o profesional, que por su gravedad, se estiman merecedoras de una sanción penal. Las lesiones se determinan por el modo que se produjeron, convirtiendo a la lesión en delito. Cuando se ha producido la lesión o daño, la justicia tiene la obligación de iniciar investigaciones, para establecer la naturaleza y gravedad de las lesiones con el objeto de cuantificar el daño sufrido, cual o cuales 115 fueron los mecanismos que dieron origen al daño e identificar la persona o las personas responsables de haber producido este perjuicio. Dicha responsabilidad es individual, personal y no es asegurable. Las consecuencias son desde la privación de la libertad hasta la inhabilitación profesional. Para exigirla, es obligatoria la demostración de culpabilidad (por dolo o imprudencia) (Peréz Tenreiro M., 2012) En el Código Penal Ecuatoriano las lesiones, se lo encuentra en Libro II, Titulo VI como delitos contra las personas, capitulo II (de las lesiones), dichos artículos ya están descritos en el apartado de lesiones no mortales. La responsabilidad civil se fundamenta en la obligación de reparar o indemnizar el daño causado a las víctimas. Su consecuencia es la compensación económica del perjuicio. Para exigirla solo se precisa que se demuestre el daño producido. (Peréz Tenreiro M., 2012) Para ser indemnizado por daño o perjuicio ocasionado por consecuencia de una infracción penal o de tránsito, se inicia a base de la demanda presentada por la parte perjudicada y contra quien hubiese sido condenado en sentencia o autodefinido. El trámite de esta demanda está sujeto a las normas del Código de Procedimiento Civil, pero el juez competente para conocer de la demanda y tramitarla, es el mismo juez o tribunal de lo penal o tránsito que sustanció la causa. (Merino Pérez, 1998) En caso de accidentes de tránsito, si el valor de los daños o perjuicio sea mayor al cubierto por el seguro, el perjudicado podrá reclamar al causante la diferencia mediante demanda que se tramitará en juicio verbal, ante el mismo juez de tránsito. (Merino Pérez, 1998) 116 Para establecerla se toman en cuenta varios factores como son, la necesidad de tratamiento, secuelas, gastos extras, daño moral, daño psicológico, los efectos de la lesión que influyen en la actividad laboral. Para hacer esta valorización se aplican los baremos, para reparar el daño corporal ocasionado. (Merino Pérez, 1998) La responsabilidad laboral, las lesiones con gran frecuencia afectan la capacidad productiva. Cuando la lesión requiere tratamiento médico o quirúrgico, es indicativo de baja laboral temporal. Las normas legales con el fin de proteger al trabajador, sobre lo accidentes laborales, determina la protección en prestaciones médicas y económicas en aquellas lesiones que tienen relación con el trabajo. (Leonidas, 2011) De las prestaciones del seguro de riesgos de trabajo, son las siguientes: servicios de prevención; servicios médicos asistenciales, incluidos los servicios de prótesis y ortopedia; subsidio por incapacidad, cuando el riesgo ocasione impedimento temporal para trabajar; indemnización por pérdida de capacidad profesional, según la lesión, el riesgo ocasione incapacidad permanente parcial que no justifique otorgar pensión de invalidez; pensión de invalidez; pensión de montepío, cundo el riesgo hubiese ocasionado el fallecimiento del afiliado. (Leonidas, 2011) En cuanto a la responsabilidad patronal por riesgo de trabajo, se establece que el empleador que en cumplimiento de esta ley, hubiere asegurado a los trabajadores al IESS(Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social) y se hallaren bajo su servicio, se les pagará el ciento por ciento de su remuneración el primer mes , y si el período de recuperación fuere mayor a esté, quedaría revelado de cumplimiento de las obligaciones que sobre la responsabilidad 117 patronal por accidentes de trabajo y enfermedades profesionales establece el código de relaciones laborales. (Leonidas, 2011) Pero si estos se produjeron por culpa grave del patrono o de sus representantes, y diere lugar a indemnización según la legislación común, el IESS procederá a demandar el pago en su favor hasta el monto calculado de las prestaciones que hubiere otorgado por el accidente enfermedad, debiendo entregar a los beneficiarios el saldo, si lo hubiere. (Leonidas, 2011) En cuanto al financiamiento, el seguro General de Riesgo del Trabajo se financiara con un aporte patronal obligatorio del 50% sobre la materia gravada del afiliado en relación de dependencia, que cubrirá el costo de subsidios, indemnización y pensiones. (Leonidas, 2011) 2.3.1.3 Delito de Lesiones en el Derecho Procesal Penal Ecuatoriano: El perito es la persona con conocimientos especializados que colabora con el investigador y con el juez en las tareas de descubrir o valorar un elemento de prueba. Existen varios tipos de peritos pero aquí haremos referencia al perito forense y son los que informan al juez penal sobre la evolución de la salud de una víctima de delito de lesiones o heridas. (Vaca Andrade, Manual de derecho procesal penal, 2001) El dictamen del médico forense obrante en la causa concreta los días que tardó el lesionado en alcanzar la sanidad y se determina por la estabilización de las lesiones, que es el momento en que deben ser valoradas, pues toda lesión no susceptible de mejorar con tratamiento médico está estabilizada y ha de ser calificada 118 desde entonces como secuela. (Vaca Andrade, Manual de derecho procesal penal, 2001) El Art. 95 del Código de Procedimiento Penal, impone al fiscal la obligación de hacer intervenir peritos, en el número que sea necesario, durante la indagación previa o en la etapa de la instrucción fiscal y en todos aquellos casos en que la ley así lo exige para la práctica de un acto de prueba material, los peritos deben comparecer en la etapa de juicio para rendir testimonio y trasmitir el conocimiento especializado sobre el tema específico a los jueces del tribunal penal. (Vaca Andrade, Manual de derecho procesal penal, 2001) En cuanto a la prueba material revisada en los artículos 91 al 116 del Código de Procedimiento Penal, los peritos intervención en los siguientes casos: Reconocimiento exterior y autopsia Muerte repentina Aborto Muerte por envenenamiento Lesiones (Art. 105). Art. 91. del Código de Procedimiento Penal. Prueba material. La prueba material consiste en los resultados de la infracción, en sus vestigios o en los instrumentos con los que se la cometió, todo lo cual debe ser recogido y conservado para ser presentado en la etapa del juicio y valorado por los tribunales de garantías penales. (Código Penal y de Procedimiento Penal, 2012) Art. 98. Del Código de procedimiento Penal. Contenido del informe pericial 119 El informe pericial contendrá La descripción detallada de lo que se ha reconocido o examinado. Tal cual lo observó el perito en el momento de practicar el reconocimiento o examen. El estado de la persona o del a cosa objeto de la pericia, antes de la comisión del delito. La determinación del tiempo probable transcurrido en el momento en que se cometió la infracción y el de la práctica del reconocimiento. El pronóstico sobre la evolución del daño, según la naturaleza de la pericia. Las conclusiones finales, el procedimiento utilizado para llegar a ellas y lo motivos en que se fundamentan. La fecha del informe La firma y rúbrica del perito. Art. 105. Del Código de procedimiento Penal. Lesiones. En caso de lesiones, los peritos las describirán minuciosamente y en informe dejarán constancia, de manera claro, del diagnóstico, del pronóstico y del instrumento que pudo haberlas producido. Informaran sobre el estado de salud del lesionado al momento que las lesiones fueron producidas. De la misma manera, estarán obligados a establecer la época probable en que se produjeron las lesiones y sus causas. (Código Penal y de Procedimiento Penal, 2012) Concordancias. Arts. 463 al 473 del Código Penal Ecuatoriano. Revisadas en el apartado de lesiones no mortales. Las acciones que producen daño o lesión en una persona tienen que comprobarse legalmente. 120 Antes que se dicte la resolución del proceso penal, el fiscal debe disponer la práctica de reconocimiento por parte de peritos, sobre cuya base deberá concluirse si la herida o lesión producirá una incapacidad para el trabajo mayor a tres días. Si las lesiones o heridas producen una incapacidad para el trabajo personal que pase de tres días podría haber delito, caso contrario, sólo contravención, Art. 607 numeral. 3° del código penal. (Vaca Andrade, Manual de derecho procesal penal, 2001) De las contravenciones de cuarta clase Art. 607. Del Código Penal “Conductas y circunstancias típicas de las contravenciones de cuarta clase”. Serán reprimidos con multa de catorce a veintiocho dólares de los Estados Unidos de América y prisión de cinco a treinta días: 3° los que voluntariamente hirieren o dieren golpes a otro, causándole enfermedad o incapacidad para el trabajo personal que no pase de tres días. La actividad pericial no se circunscribe exclusivamente a determinar el número de días de incapacidad para el trabajo, que no es el único resultado que puede producir la conducta delictiva. Bajo el nombre de lesión se comprende no solamente las heridas, escoriaciones, contusiones, fracturas, dislocaciones y quemaduras, sino toda alteración de la salud y cualquier otro daño que deje huellas materiales en el cuerpo humano. Los peritos deben describir las lesiones, dejando constancia en el informe el diagnóstico, pronostico e instrumentos que pudo ocasionarlas teniendo presente que el delito de lesiones sólo se puede producir por golpes, heridas o administración de sustancias, los cuales pueden ocasionar una incapacidad para el trabajo de 121 muy diversa gravedad: desde una que produce incapacidad para el trabajo mayor de tres días, art, 463 código penal, hasta la que produce una incapacidad permanente para el trabajo, Art. 467 del código Penal. También se puede producir una enfermedad cierta o probable incurable, mutilación por la pérdida o inutilización de un órgano principal o no principal. En cuanto al instrumento utilizado para producir las lesiones, no es sino el objeto o arma empleado por quien las causó, en el Art. 602 del Código Penal se comprende por la palabra arma toda máquina, o cualquier otro instrumento cortante, punzante o contundente que se haya tomado para matar, herir o golpear, aun cuando no se haga uso de él. En el diagnóstico se entiende, sobre la naturaleza de la lesión o herida Los peritos informaran también sobre el estado de salud de la víctima al momento en que las lesiones fueron producidas; la época probable en que se produjeron y sus causas. Si las lesiones no se han producido a consecuencia de golpes, heridas o administración de sustancias, no hay tipo legal y, lo que es más sorprendente, no hay hecho punible, lo que equivale a decir no hay cuerpo de delito. El informe pericial de lesiones en la práctica del médico legista es habitual, para llevar a cabo su actuación se emplea el protocolo general básico para vivos y cadáveres. (Leo, 2007). Esta consta de lo siguiente: Si se trata de una herida el médico legista solicita que se le realice la atención médica inicial inmediata. Realizar anotaciones (por escrito y dibujos) 122 Retirar la ropa de la victima Examinar al lesionado por regiones Recoger el material de evidencia (ejemplo ropa, proyectiles, fragmentos de madera o vidrio, etc.) roturarlos y guardarlos Las referencia izquierda- derecha deben referirse al cuerpo de la víctima y no a la posición del observador. Ubicar las lesiones en distancia y posición en relación a parámetros anatómicos (línea media, altura desde el suelo, desde el ombligo, el pubis, la clavícula, etc.) Realizar radiografías, laboratorio y toxicológicos según el caso Tomar fotografías Observar las lesiones con lupa y buena luz y medir con regla En todos los casos descartar agresión sexual. Describir la lesión, deben ser estudiados los tipos de lesiones, su localización, tamaño y forma, el objeto, forma de producción, lesiones anteriores, cómo ocurrieron y si son resultado de homicidio, suicido o accidente. Para la valorización de las lesiones se debe tomar en cuenta lo siguiente: pérdida de conciencia; deformidad permanente en el rostro; pérdida de la palabra, de un órgano corporal, capacidad para engendrar; presencia del síndrome postraumático; tiempo probable de recuperación desde el momento del examen y tiempo de inutilidad para el trabajo. 2.3.2 CLASIFICACIÓN MÉDICO LEGAL DE LAS LESIONES En medicina legal, en cuanto a las lesiones de origen violenta son importantes por la gravedad que alcancen, estableciendo la siguiente calificación: lesiones mortales y lesiones no mortales. 123 También interesa su intencionalidad, tomando en cuenta esto se clasifican en intencionales y accidentales. Si son consideradas falta (contravenciones) o delito de lesiones. 2.3.2.1 Lesiones mortales: Son las que producen la muerte del individuo lesionado por un mecanismo directo o indirecto. La muerte ocurre de manera inmediata o diferida en el tiempo, pero sin ruptura de la causalidad entre la lesión inicial y el resultado final de muerte. En estas lesiones nos interesa la modalidad (tipología criminal) con que se realizó la lesión y la intencionalidad del agresor. (Castellano Arroyo M. , Las lesiones en el Código penal, 2004) De las modalidades de violencia lesiva pueden derivar una gran variedad de delitos, descritos a continuación: Homicidio: simple; asesinato; provocación, conspiración y proposición al homicidio y asesinato; homicidio por imprudencia y aborto Homicidio suicidio Homicidio eutanasia Aborto Intencionalidad del agresor, el delito que se deriva de su conducta será: homicidio doloso, homicidio culposo, homicidio pre intencional. (Castellano Arroyo M. , Las lesiones en el Código penal, 2004) Homicidio doloso: aquí existe la intención criminal (deseo de causar la muerte). Con circunstancias agravantes se convierte en asesinato. 124 Homicidio culposo: se origina cuando no se tiene la intención de causar la muerte, pero ésta se produce como consecuencia de una conducta imprudente o negligente o por impericia. Homicidio preterintencional: en este caso el agresor causa con su acción un mal superior al plateado, no se buscaba la muerte, sino un perjuicio o un daño de menor intensidad. En el código penal ecuatoriano, se penaliza estas modalidades delictivas y se lo encuentra el libro II, título VI (delitos contra las personas), capítulo I (delitos contra la vida), aborto Arts. 441hasta 446, presunción Art. 448, homicidio Art. 449, asesinato Arts. 450 al 462. (Códigos Penal y de Procedimiento Penal, 2012) Delitos contra la vida Art. 441. hacer abortar sin consentimiento de la mujer embarazada. El que por alimentos, bebidas, medicamentos, violencias o cualquier otro medio hubiere, intencionalmente, hecho abortar a una mujer que no ha considerado en ello, será reprimido con tres a seis años de reclusión menor. Si los medios empleados no han tenido efecto, se reprimirá como tentativa. Art. 442. Aborto producido por violencias ejercidas contra la mujer. Cuando el aborto ha sido causado por violencias hechas voluntariamente, pero sin intención de causarlo, el culpado será reprimido con prisión de seis meses a dos años. Si las violencias han sido cometidas con premeditación o con conocimiento del estado de la mujer, la prisión será de uno a cinco años. 125 Art. 443. Hacer abortar con consentimiento de la mujer embarazada. El que por alimentos, bebidas, medicamentos o cualquier otro medio hubiere hecho abortar a una mujer que ha consentido en ello, será reprimido con prisión de dos a cinco años. Art. 444. Mujer que consiente en el aborto o se lo causa a sí mismo. La mujer que voluntariamente hubiere consentido en que se le haga abortar, o causare por sí mismo el aborto, será reprimida con prisión de uno a cinco años. Si consintiere en que se le haga abortar o causare por sí misma el aborto, para ocultar su deshonra, será reprimida con seis meses a dos años de prisión. Art. 445. muerte de la mujer por medios empleados para hacerla abortar. Cuando los medios empleados con el fin de hacer abortar a una mujer hubieren causado la muerte de está, el que los hubiere aplicado o indicado con dicho fin será reprimido con tres a seis años de reclusión menor, si la mujer ha consentido en el aborto, y con reclusión mayor de ocho a doce años, si la mujer no ha consentido. Art. 446. profesional de la salud que hace abortar. En los casos previstos por los arts. 441,443 y 445, si el culpado es médico, tocólogo, obstetra, practicante farmacéutico, la pena de prisión será reemplazada con reclusión menor de tres a seis años; la de reclusión menor, con reclusión mayor de cuatro a ocho años y la de reclusión mayor ordinaria con la extraordinaria de doce a dieciséis años. Art. 448. Presunción de conciencia y voluntad en homicidio, heridas, golpes y lesiones. Se calificara de voluntarios el homicidio, las heridas, golpes y lesiones, mientras no se pruebe lo 126 contrario, o conste la falta de intención por las circunstancias del hecho, calidad y localización de las heridas, o de los instrumentos con que se hicieron. Art. 449. Homicidio: debe haber intención de dar muerte. El homicidio cometido con intención de dar la muerte, pero sin ninguna de las circunstancias detalladas en el artículo siguiente, es homicidio simple y será reprimido con reclusión mayor de ocho a doce años. Art. 450. Casuística para la tipificación del asesinato. Es asesinato y será reprimido con reclusión mayor especial de dieciséis a veinticinco años, el homicidio que se cometa con alguna de las circunstancias siguientes: Con alevosía; Por precio o promesa remuneratoria, Por medio de inundación, veneno, incendio, o descarrilamiento; Con ensañamiento, aumentando deliberadamente e inhumanamente el dolor del ofendido, Cuando se ha imposibilitado a la víctima para defenderse; Por un medio cualquiera capaz de causar grandes estragos Buscando de propósito la noche o el despoblado para cometer el homicidio; Con el fin de que no se descubra, o no se detenga al delincuente, excepto cuando el homicida sea ascendiente o descendientes, cónyuge o hermano del delincuente al que se haya pretendido favorecer; y como medio de preparar, facilitar, consumar u ocultar otro delito, o para asegurar sus resultados o impunidad, o por no haber obtenido los resultados que se propuso el intentar el otro hecho punible. 127 Con odio o desprecio en razón de raza, religión origen nacional o étnico, orientación sexual o identidad sexual, edad, estado civil o discapacidad, de la víctima. Si ha sido cometido en contra de miembros de la Fuerzas Armadas o la Policía Nacional, fiscales o jueces de garantías penales, en el desempeño de sus funciones. Art. 451. Presunción legal de coautoría de asesinato. Cuando hayan concurrido a un robo u otro delito dos o más personas, todas serán responsables del asesinato que con este motivo u ocasión se cometa; a menos que se pruebe quien lo cometido, y que los demás no tuvieren parte en él, ni pudieron remediarlo o impedirlo. Art. 452. Conocimiento voluntad para tipificar parricidio, matricidio, filicidio y uxoricidio. Los que, a sabiendas y voluntariamente, mataren a cualquier ascendiente o descendente, cónyuge o hermano, serán reprimidos con reclusión mayor especial de dieciséis a veinticinco años. Art. 453. atenuante del infante- filicidio cometido por abuelos maternos o por la propia madre para ocultar su deshonra. La madre que por ocultar su deshonra matare al hijo recién nacido será reprimida con la pena de reclusión menor de tres a seis años. Igual pena se impondrá a los abuelos maternos que para ocultar la deshonra de la madre, cometieren este delito. Art. 454. Instigación o auxilio al suicidio consumado. Será reprimido con prisión de uno a cuatro años y multa de ocho a setenta y seis dólares de los Estados unidos de América,(2) el que instigare o preste auxilio a otro para que se suicide, si el suicidio se hubiese tentado o consumado. 128 Art. 455. Homicidio culposo por heridas o golpes a la víctima. Cuando las heridas o golpes, dados voluntariamente pero sin intención de dar la muerte, la han causado, el delincuente será reprimido con tres a seis años de reclusión menor. Será reprimido con reclusión menor de seis a nueve años, si ha cometido estos actos de violencia con alguna de las circunstancias detalladas en el artículo 450. Art. 456. Homicidio culposo por administración voluntaria de sustancias. Si las sustancias administradas voluntariamente, que puedan alterar gravemente la salud, han sido dadas sin intención de causar la muerte, pero la han producido, se reprimirá al culpado con reclusión menor de tres a seis años. Art. 457. Presunción de asesinato si quien administra las sustancias nocivas que causan la muerte, es médico o químico. En la infracción mencionada en el artículo anterior, se presumirá la intención de dar la muerte si el que administro las sustancias nocivas es médico, farmacéutico o químico, o si posee conocimientos en dichas profesiones, aunque no tenga los títulos o diplomas para ejercerlas. Art. 458. Agravantes del homicidio culposos o del auxilio al suicidio. En los casos mencionados en los artículos 454, 455 y 456, si el culpado ha cometido la infracción en la persona del padre u otro ascendiente, o descendiente, cónyuge o hermano, el mínimo de las personas señaladas en dichos artículos se aumentara con dos años más. Art. 459. Homicidio culposo por imprudencia. Es reo de homicidio intencional el que ha causado el mal por falta de 129 previsión o de precaución, pero sin intención de atentar contra otro. Art. 460. Sanción al homicidio culposo por imprudencia. El que intencionalmente hubiere causado la muerte de otro persona, si el acto no estuviere más severamente reprimido, será penado con prisión de tres a dos años y multa de ocho a treinta y un dólares de los Estados unidos de América. Art. 461. Riña o agresión que produce y no se base quien la causó. Cuando en riña o agresión en que tomaren parte más de dos personas, resultaren una muerte, sin que constare quien o quienes la causaron, se tendrá por autores a todos los que ejercieron violencia sobre la persona del ofendido, y se aplicara la pena de uno a cinco años de prisión y multa de treinta y un a setenta y siete dólares de los Estados Unidos de América. Art. 462. Homicidio de un deportista a otro, en acto del deporte. El homicidio causado por un deportista, en el acto de un deporte y en la persona de otro deportista en juego, no será penado al aparecer claramente que no hubo intención, ni violación de los respectivos reglamentos, y siempre que se trate de un deporte no prohibido en la Republica. 2.3.2.2 Lesiones no mortales: Son las llamadas simplemente lesiones y dan lugar al llamado delito de lesiones. Son aquellas que alcanzan una gravedad variable pero en ningún caso conducen a la muerte, sino que sin o con complicaciones evolucionan hacia una curación que puede tener lugar a una restitución anatómica o funcional o con secuelas que deben ser reparadas total o parcialmente. (Castellano Arroyo M. , 2004) 130 El delito de lesiones en el Código Penal Ecuatoriano (C.P.E), se lo encuentra en Libro II, Título VI (Delito contra las personas), Capítulo II (De las lesiones). Artículos 463 hasta 467 y del 470 al 473. (Códigos Penal y de procedimiento Penal, 2012) Art. 463 “Golpes o heridas que produzcan incapacidad de 3 a 8 días”. El que hiere golpeare a otro, causándole una enfermedad o incapacidad para el trabajo personal, que pase de tres días y no de ocho, será reprimido con prisión de quince días a tres meses y multa de seis a doce dólares de los Estados Unidos de América. Art. 464. Golpes o heridas produzcan incapacidad de 8 a 30 días. Si los golpes o heridas han causado una enfermedad o una incapacidad para el trabajo personal, que pase de ocho días y no exceda de un mes, las penas serán de prisión de dos meses a un año y multa de doce a treinta y un dólares de los Estados Unidos de América. Si ocurre alguna de las circunstancias del artículo 450, la prisión será de seis meses a dos años, y multa, de dieciséis a cuarenta y siete dólares de los Estados Unidos de América. Art. 465. Golpes o heridas que produzcan incapacidad de 30 a 90 días. Si los golpes o heridas han causado una enfermedad o incapacidad para el trabajo, que pase de treinta días y no exceda de noventa, las penas serán de prisión de seis meses a dos años, y multa de dieciséis a cuarenta y seis dólares de los Estados Unidos de América. En el caso de concurrir alguna de las circunstancias del artículo 450, la prisión será de uno a tres años, y multa de dieciséis a sesenta y dos dólares de los Estados Unidos de América. 131 Art. 466. Golpes o heridas que produzcan incapacidad superior a 90 días o permanente en actividad usual. Si los golpes o heridas han causado una enfermedad o incapacidad para el trabajo personal, que pase de noventa días, o una incapacidad permanente para los trabajos a que hasta entonces se había dedicado habitualmente el ofendido, o una enfermedad grave, o la pérdida de un órgano no principal, las penas serán de prisión de uno a tres años y multa de dieciséis a setenta y seis dólares de los Estados Unidos de América. En el caso de concurrir alguna de las circunstancias del artículo 450, las penas serán de prisión de dos a cinco años y multa de treinta y un a ciento veinte y cinco dólares de los Estados Unidos de América. Art. 467. Golpes o heridas que produzcan incapacidad permanente, mutilación grave o de órgano principal. Las penas serán de prisión de dos a cinco años y multa de treinta y un a ciento veinte y cinco dólares de los Estados Unidos de América, si los golpes o heridas ha resultado una enfermedad cierta o probablemente incurable, o una incapacidad permanente para el trabajo, o una mutilación grave, o la pérdida o inutilización de un órgano principal. Las penas serán de reclusión menor de tres a seis años y multa de dieciséis a ciento cincuenta a seis dólares de los Estados Unidos de América, si concurre alguna de las circunstancias del artículo 450. Art. 470. Riña que produzca heridas o lesiones sin constar quien las causó. Cuando en riña o agresión en que tomaren parte más de dos personas, resultares heridas o lesiones, sin que constare quien o quienes las causaron, se tendrá por autores a todos los que 132 ejercieron violencia sobre la persona del ofendido, y se aplicará la pena de quince días a un año de prisión y multa de ocho a dieciséis dólares de los Estados Unidos de América. Art. 471. Heridas o lesiones a ascendientes, descendientes, hermanos y cónyuge. En los delitos mencionados en los artículos anteriores de este capítulo, si el culpado ha cometido la infracción en la persona del padre o madre u otro ascendiente o descendientes, en la del cónyuge o en la de un hermano, se aplicara la pena inmediata superior. Art. 472. Heridas o lesiones culposas. Es reo de heridas o lesiones intencionales el que las ha causado por falta de previsión o de precaución, y será reprimido con prisión de ocho días a tres meses y multa de seis a doce dólares de los Estados Unidos de América, si el acto no estuviere más severamente castigado como delito especial. Art. 473. Heridas o lesiones causadas por un deportista a otro, en acto del deporte. En las circunstancias del artículo 462, cuando se trate de heridas o lesiones, se estará a lo que allí se establece. De todo esto debemos destacar que en nuestro Código Penal, las lesiones de origen violento constituye un delito contra las personas. 133 2.4 HIPÓTESIS La morbimortalidad por traumatismo craneoencefálico disminuirá con la detección precoz de los factores asociados al pronóstico. 2.5 VARIABLES DE LA INVESTIGACION 2.5.1 VARIABLE INDEPENDIENTE Lesiones por traumatismos craneoencefálicos 2.5.2 VARIABLE DEPENDIENTE Importancia médico legal. 2.5.3 VARIABLES INTERVINIENTES Factores determinantes Clínicos epidemiológicos: edad, sexo, antecedentes previos, etiología del traumatismo craneoencefálico, gravedad del traumatismo craneoencefálico valorada por la escala del coma de Glasgow, tipo de lesión, lesiones traumáticas asociadas y complicaciones. Radiológicos: neuroimagen por tomografía en la clasificación de Marshall. Condición de egreso (vivo o fallecido). 134 2.6 OPERALIZACIÓN DE LAS VARIABLES Variables Lesiones en traumatismo craneoencefálico Importancia Médico Legal Definición conceptual Es la exploración neurológica clínica y de imágenes Definición operacional La exploración de imágenes es importante para el diagnóstico de lesiones intracraneales traumáticas. Determinaci ón mediante su estudio en dos aspectos, médico y jurídico Normas legales con el fin de proteger al trabajador, sobre lo accidentes laborales Dimensión Ítems Leves Moderadas Graves La protección en prestaciones médicas y económicas en aquellas lesiones que tienen relación con el trabajo. Tomografía axial computada (de elección), y la radiografía simple de cráneo (anteroposterior, lateral y Towne). Responsabilid ad profesional médica. Estudio del pronóstico médico legal 135 3. METODOLOGÍA 3.1 MATERIALES 3.1.1 LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN: La investigación se realizó en la Provincia de Manabí, cantón Portoviejo en el Hospital Provincial de Portoviejo Dr. Verdi Cevallos Balda. 3.1.2 PERÍODO DE LA INVESTIGACIÓN El periodo de investigación corresponde, desde Enero a Diciembre del año 2012 3.1.3 RECURSOS EMPLEADOS Recursos Humanos Director de la tesis asignado de la maestría en medicina forense El estudiante sugerente del tema de la tesis Miembros del personal de estadísticas del Hospital Provincial de Portoviejo. Recursos Físicos Computadora portátil: una Memoria para computadora extraíble: tres Textos Materiales de papelería y de oficina Copias e impresiones Libro de registros médicos Historia clínica de los pacientes Transportación: Un vehículo 136 3.1.4 UNIVERSO El universo de estudio fueron todos los pacientes atendidos en las áreas de pediatría, clínica y cuidados críticos del Hospital Provincial Dr. Verdi Cevallos Balda de Portoviejo, periodo comprendido entre Enero a Diciembre del 2012, que en total fueron 6.029 pacientes. 3.1.5 MUESTRA Todos los pacientes con lesiones por Craneoencefálico, en total tenemos 226 casos. Traumatismo Criterios de inclusión Todos los pacientes con diagnóstico de Traumatismo Craneoencefálico egresados del hospital en las áreas de clínica, pediatría y cuidados críticos durante el periodo comprendido entre Enero a Diciembre 2012. Pacientes con Traumatismos o Craneoencefálico asociado con traumas de otras regiones del cuerpo atendidos durante el período de Enero a Diciembre del 2012. Criterios de exclusión: Todos los pacientes que egresaron de las áreas de clínica, pediatría y cuidados críticos que no tengan diagnóstico de Traumatismo Craneoencefálico. Pacientes con diagnóstico de lesiones craneoencefálicas de naturaleza no violenta (causa interna). 137 Unidad de investigación: La fuente donde se obtuvo la información es la hoja de egresos hospitalarios del año correspondiente y los expedientes clínicos de cada uno de los pacientes incluidos en la muestra. Unidad de análisis: La recogida de la información se la realizara a través de registro de las variables en plantillas diseñadas para recolectar los datos, y posteriormente se lo vaciara en una de hoja de Excel. Se organizara los datos para darles una secuencia lógica utilizando la distribución de frecuencias y porcentaje, se procederá a hacer la medición de las variables con el fin de facilitar el análisis. 3.2 MÉTODOS 3.2.1 TIPO DE INVESTIGACIÓN El estudio hospitalario es descriptivo no experimental, retrospectivo de corte transversal porque se describe todos los traumatismos craneoencefálicos que fueron atendidos en el servicio de emergencia del hospital y de cada una de las variables obtenidas. 3.2.2 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN Transversal: El estudio se realiza en un espacio de tiempo determinado. Retrospectivo: Los datos estadísticos corresponden al periodo de Enero a Diciembre del año 2012 del Hospital Provincial Dr. Verdi Cevallos Balda de Portoviejo. 138 3.2.3 ASPECTOS ÉTICOS Y LEGALES: Basándonos en el principio de confidencialidad, los datos obtenidos para el presente trabajo respeta las confidencias registradas en las historias clínicas de cada uno de los pacientes con traumatismo craneoencefálico de carácter violento atendidos durante el año 2012, con el fin de proteger el bien jurídico como la intromisión en su intimidad. 139 4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN 4.1 CUMPLIMIENTO DE ESTUDIO La población estudiada fueron los pacientes que egresaron de las áreas de clínica, pediatría y cuidados críticos con diagnóstico de traumatismo craneoencefálico del Hospital Provincial de Portoviejo Dr. Verdi Cevallos Balda desde Enero a Diciembre del 2012. Los datos fueron recolecta en plantillas diseñadas por el autor y finalizado dicho proceso se analizó y se obtuvieron los siguientes resultados. Los factores determinantes e independientes con mayor valor predictivo fueron edad, antecedentes previos, severidad valorada es la escala del coma de Glasgow, imágenes tomográficas de Marshall. Los que dependen de otros factores son las complicaciones, tipo de lesiones, etología y traumas asociados. Los de mayor riesgo de mortalidad en la serie fueron: edades extremas, los mecanismo de mayor energía cinética como los accidentes de tránsito, menor puntuación en la escala de Glasgow, las lesiones difusas tipo III y IV, y las focales no evacuadas, edema cerebral, hematoma epidural, trauma de extremidades, neumonía asociada a la ventilación mecánica e hipotensión arterial. Los fallecidos representaron el 3 %. 140 4.2 ANÁLISIS RESULTADOS E INTERPRETACIÓN DE LOS 4.2.1 LESIONES EN TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO POR SEXO Y CONDICIÓN DE EGRESO VIVOS SEXO CASOS FALLECIDOS PORCENTAJE N° % N° % HOMBRES 175 77% 169 97 6 3 MUJERES 51 23% 50 98 1 2 TOTAL 226 100% 219 97 7 3 Cuadro #1: Distribución de las lesiones en traumatismo craneoencefálico por sexo y condición de egreso. Hospital Verdi Cevallos Balda, 2012. Fuente: Hoja de egresos hospitalarios. 141 SEXO Y CONDICIÓN DE EGRESO 100% 97% 77% 98% CASOS 50% 3% 0% HOMBRES 23% VIVOS 2% FALLECIDOS MUJERES Grafico#1: Distribución de las lesiones en traumatismo craneoencefálico por sexo y condición de egreso. Hospital "Verdi Cevallos Balda",2012. Fuente: Hoja de egresos hospitalarios. En el cuadro # 1 y grafico # 1 se aprecia la distribución de las lesiones en traumatismo craneoencefálico por sexo y condición de egreso del Hospital Verdi Ceballos Balda, se observó que de los 226 casos, 175(77, %) corresponden a hombres y 51 (23%) a mujeres, con una diferencia de relación hombre/mujer 3:1. En cuanto a la mortalidad se presentaron 6 casos (3%) entre los hombres y 1 caso (2%) entre las mujeres. 142 4.2.2 LESIONES EN TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO POR EDAD Y CONDICIÓN DE EGRESO EDAD PACIENTES PORCENTAJE VIVOS FALLECIDOS Menores de 1 año 1 0,44% N° 1 % 100 N° 0 % 0 1-10 años 44 20% 42 95 2 5 11-20 años 21-30 años 39 48 17 % 21% 39 47 100 98 0 1 0 2 31-40 años 21 9% 21 100 0 0 41-50 años 23 10 % 23 100 0 0 51-60 años 22 10 % 21 95 1 5 61- 70 años 71 y más 6 22 3% 10 % 5 20 83 91 1 2 17 9 Total 226 100% 219 97 7 3 Cuadro # 2: Distribución de las lesiones en traumatismo craneoencefálico según la edad y estado de egreso. Hospital Verdi Ceballos Balda, 2012. Fuente: Hoja de egresos hospitalarios. 143 PORCENTAJE SEGÚN LA EDAD MENORES DE 1 AÑO 1-10 AÑOS 11-20 AÑOS 21-30 AÑOS 31-40 AÑOS 41-50 AÑOS 51-60 AÑOS 61-70 AÑOS 71 Y MÁS AÑOS VIVOS FALLECIDOS 0 0% 20% 5% 17% 0% 21% 2% 9% 0% 10% 0% 10% 5% 3% 17% 10% 9% 0% 20% 40% 100% 95% 100% 98% 100% 100% 95% 83% 91% 60% 80% 100% Grafico # 2: Distribución de las lesiones en traumatismo craneoencefálico según la edad y estado de egreso. Hospital Verdi Ceballos Balda, 2012. Fuente: Hoja de egresos hospitalarios. En el cuadro # 2 y grafico # 2 exponemos la distribución de los traumatismos craneoencefálicos según edad y condición de egreso, se distribuyó la edad en nueve grupos comprendidos entre: Menores de 1 año con 1 (0,44%) caso , 1- 10 años con 44 (20%) casos, 11-20 años con 39 (17 %) casos ,21-30 años con 48 (21%) casos, 31-40 años con 21(9%) casos, 41-50 años con 23(10 %) casos, 51-60 años con 22(10 %) casos, 61-70 años con 6( 3%) casos, 71 y más años con 22( 10%) casos. La mortalidad se presentó entre los menores de 1-10 años con 2 casos( 5%), entre los adultos de los 21-30 años con 1 caso( 2%), de 51-60 años con 1 caso( 5%), 61-70 años con 1 caso( 17%),71 y más años con 2 casos ( 9%). 144 El grupo que presento más casos de lesiones está comprendido entre 21-30 años con un total de 48 pacientes, representando el 21%, seguido de los 1-10 años con 44 casos (20%) y de 11-20 años con 39 casos (17%). El estado de egreso según los grupos etarios muestra una mortalidad mayor entre los grupos de 1-10 años con 2 casos (5%) y de 71 y más años con 2 casos (9%). 4.2.3 LESIONES EN TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO SEGÚN ANTECEDENTES PREVIOS Y CONDICIÓN DE EGRESO ANTECEDENTES Patologías previas neurológicas Patologías previas no neurológicas Hipertensión arterial Diabetes mellitus tipo II e hipertensión arterial Alcoholismo Otros Sin antecedentes Total CASOS PORCENTAJE VIVOS N° % FALLECIDOS N° % 7 3% 7 100 0 0 10% 19 83 4 17 17 8% 15 88 2 12 6 2% 4 67 2 33 42 4 150 226 19% 2% 66% 100% 41 4 148 219 98 100 99 97 1 0 2 7 2 0 1 3 23 Cuadro # 3: Distribución de la Lesiones por Traumatismo Craneoencefálico según Antecedentes Previos y condición de egreso. Hospital Verdi Cevallos Balda, 2012. Fuente: Historias clínicas. 145 120% 100% 100% 98% 100% 99% 83% 80% 66% 60% 40% 20% 0% 3% 0% 17% 19% 10% Antecedentes 2% 2% 0% 1% Vivos Fallecidos Grafico # 3: Distribución de la Lesiones por Traumatismo Craneoencefálico según Antecedentes Previos y condición de egreso. Hospital Verdi Cevallos Balda, 2012. Fuente: Historias clínicas. En el cuadro # 3 y grafico # 3 se aprecia la distribución de los traumatismos craneoencefálicos según los antecedentes previos y condición de egreso, se observó que de los 226 pacientes, 150(66%) no refirieron antecedentes, de los que indicaron tener antecedentes tenemos, 7 casos (3%) con patologías neurológicas previas, 23 casos (10%) no eran neurológicas, distribuyéndose en 17 casos(8%) con hipertensión arterial, y 6 casos(2%) con la asociación de diabetes mellitus tipo II e hipertensión arterial, 42 casos (19%) por alcoholismo y 4 casos con otras patologías(2%). En el estado de egreso, los antecedentes que están relacionados con mortalidad son las patologías previas no neurológicas con 4 146 casos (17%), alcoholismo con 1 caso (2%) y sin antecedentes con 2 casos (1%). Comprobamos que en 150(66%) de los casos no presento antecedentes patológicos personales y que entre los que si presentaron, el más frecuente es el abuso de alcohol con 42 casos (19%), seguida de las patologías no neurológicas con 23 casos (10%). En cuanto al estado de egreso, 17 casos (8%) con hipertensión arterial fallecieron 2 casos (12%) de los 6 casos (2%) que presentaron la asociación de diabetes mellitus tipo II e hipertensión arterial fallecieron 2 casos (33%), el alcoholismo con 42 casos (19%) un 1 caso (3%) se relaciona con mortalidad y aquellos que no presentaron antecedentes 2 casos (1%) fallecieron. 4.2.4 LESIONES EN TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO SEGÚN ETIOLOGIA DEL TRAUMA Y CONDICIÓN DE EGRESO Etiología Casos Porcentaje VIVOS FALLECIDOS N° % N° % Accidente de tráfico 116 51% 111 96 5 4 Caídas 95 42% 93 98 2 2 Agresiones 8 4% 8 100 0 0 Maltrato infantil 3 1% 7 100 0 0 Arma de fuego 2 1% 2 100 0 0 Ataque animal 2 1% 2 100 0 0 Total 226 100% 219 97 7 3 Cuadro # 4: Distribución de la lesiones por traumatismo craneoencefálico según la etiología de las Lesiones y condición de egreso. Hospital Verdi Cevallos Balda, 2012. Fuente: Historias clínicas. 147 120% 100% 96% 98% 100% 100% 100% 100% 80% 60% 51% 42% Etiología 40% 20% 0% Vivos 4% 2% 4% 0% 1% 0% 1% 0% 1% 0% Fallecidos Grafico # 4: Distribución de la lesiones por traumatismo craneoencefálico según la etiología de las Lesiones y condición de egreso. Hospital Verdi Cevallos Balda, 2012. Fuente: Historias clínicas. En el cuadro # 4 y grafico #4 se aprecia la distribución de la lesiones por traumatismo craneoencefálico según la etiología y condición de egreso, de los 226 casos, 116 casos (51%) presentaron accidentes de tráfico; 95(42%) por caídas; 8 (4%) por agresiones; 3(1%) por maltrato infantil; 2 casos (1%) por arma de fuego y 2 casos (1%) por ataque animal. Análisis: Este dato nos va permitir recabar que la causa más frecuente de lesiones en traumatismo craneoencefálico son los accidentes de tráfico terrestre con 116 casos (51%), seguido por las caídas con 95 casos (42%). En cuanto al estado de egreso, existe mayor mortalidad en aquellos que sufrieron accidente de tráfico terrestre con 5 casos (4%) y caídas con 2 casos (2%). 148 4.2.5 LESIONES EN TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO POR GRAVEDAD DE LA LESIÓN EN LA ESCALA DEL COMA DE GLASGOW Y CONDICIÓN DE EGRESO Gravedad Casos Porcentaje VIVOS FALLECIDOS N° % N° % Leve Moderado Grave 106 62 58 47% 27% 26% 106 61 52 100 98 90 0 1 6 0 2 10 Total 226 100% 219 97 7 3 Cuadro # 5: Distribución de la Lesiones por Traumatismo Craneoencefálico según la Gravedad de la Escala del Coma de Glasgow y condición de egreso. Hospital Verdi Ceballos Balda, 2012. Fuente: Historias clínicas. 150% 100% 100% 50% 47% 98% 27% 0% 2% 90% 26% 10% 0% Gravedad Vivos Fallecidos Leve Moderado Grave Grafico # 5: Distribución de la Lesiones por Traumatismo Craneoencefálico según la Gravedad de la Escala del Coma de Glasgow y condición de egreso. Hospital Verdi Ceballos Balda, 2012. Fuente: Historias clínicas. En el cuadro #5 y grafico # 5 nos permite apreciar la distribución de los traumatismos craneoencefálicos según la gravedad en la escala del coma de Glasgow y condición de egreso, de los 226 pacientes atendidos en 106(47%) presentaron 149 traumatismo craneoencefálico leve; en 62(27%) traumatismo craneoencefálico moderado y en 58(26%) traumatismo craneoencefálico grave. Con este dato se mostró que de acuerdo a la gravedad en la escala del coma de Glasgow los traumatismos craneoencefálicos más frecuentes son los leves con el 47%. En cuanto a la condición de egreso la mortalidad fue de 0% en el traumatismo craneoencefálico leve, del 2% en el moderado y del 10% para el grave. 150 4.2.6 LESIONES EN TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO SEGÚN LA NEUROIMAGEN POR TOMOGRAFÍA CRANEAL Y CONDICIÓN DE EGRESO INFORME DE LA TOMOGRAFÍA N° PORCENTAJE VIVOS FALLECIDOS Lesión Difusa tipo I 12 10% N° 12 % 100 N° 0 % 0 Lesión Difusa tipo II 27 22% 26 96 1 4 Lesión difusa tipo III 7 6% 5 71 2 29 Lesión difusa tipo IV Lesión focal evacuada 9 51 7% 43% 7 50 78 98 2 1 22 2 Lesión focal no 14 12% 13 93 1 7 evacuada Total 120 100% 113 94 7 6 Cuadro # 6: Distribución de la Lesiones por Traumatismo Craneoencefálico según la neuroimagen por tomografía en la clasificación de Marshall y condición de egreso. Hospital Verdi Cevallos Balda, 2012. Fuente: Historias clínicas. En el cuadro # 6 se aprecia la distribución de las lesiones por traumatismo craneoencefálico según la neuroimagen inicial por tomografía en la clasificación de Marshall y condición de egreso. Con esta escala se agrupa a las lesiones según el grado de injuria basado en tres elementos: volumen de las cisternas basales, desplazamiento de la línea media, y deformación del sistema ventricular y por último el volumen de las lesiones hiperdensas o de densidad mixta. Se utiliza en pacientes con traumatismo craneoencefálico moderado y grave, para hacer comparaciones entre el grado de daño de las lesiones y el pronóstico, a medida que aumenta el daño, el pronóstico empeora, permitiendo así identificar el riego de mortalidad de estos pacientes. 151 De los 226 pacientes, se realizó el estudio en 120 casos entre traumatismo craneoencefálico moderado y grave; la distribución de los mismos según la escala de Marshall y estado egreso, mostró que en 12 pacientes (10%) la tomografía se reportó normal (lesión difusa tipo I), los cuales egresaron vivos y que es más frecuente en las lesiones focales evacuadas con 51casos (43%), seguidas de difusa tipo II con 27 casos (22%), focal no evacuada tipo VI con 14 casos (12%), difusa tipo IV con 9 casos (7%) y difusa tipo III con 7 pacientes (6%). En cuanto a la condición de egreso, la mortalidad en las lesiones difusas se incrementa a medida que asciende el grado de la lesión, en la lesión difusa tipo III con el 29%( 2 casos), lesión difusa tipo IV con el 22%( 2 casos) y lesión difusa tipo II con 4 % (1 caso). Las lesiones focales presentaron baja mortalidad, con 1 caso (7%) para la focal evacuada y 1 caso (7%) en la focal no evacuada. 152 4.2.7 LESIONES EN CRANEOENCEFÁLICO SEGÚN CONDICIÓN DE EGRESO Tipos de lesiones TRAUMATISMO TIPO LESIVO Y Casos Porcentaje Vivos N° % 5 83 Fallecidos N% % 1 17 Hematoma epidural Conmoción cerebral 6 19% 3 10% 0 0 3 100 20 65% 18 90 2 10 2 6% 1 50 1 50 31 100% 24 77 7 23 Fractura de base de cráneo Edema cerebral difuso Hipertensión endocraneana. Herniación cerebral Hematoma subdural Contusión hemorrágica cerebral Contusión hemorrágica cerebral Fractura de base de cráneo Total Cuadro # 7: Distribución de las lesiones por traumatismo craneoencefálico según tipos de lesiones primario o secundario y condición de egreso. Hospital Verdi Cevallos Balda, 2012. Fuente: Historias clínicas. En el cuadro # 7 observamos la distribución de las lesiones por traumatismo craneoencefálico según el tipo de lesión primario o secundario y condición de egreso, como en los traumatismos se 153 puede asociar varios de estas lesiones en un solo paciente, se realizó esta distribución para determinar cuál asociación tiene más riesgo de mortalidad. De los 226 pacientes, 31(14%) casos presentaron lesiones con mayor riesgo de mortalidad; se mostró, 20 casos (65%) con hematoma subdural más contusión hemorrágica cerebral, falleciendo 2 casos(10%),6 casos (19%) con hematoma epidural más conmoción cerebral y fractura de base de cráneo, falleciendo 1 caso( 17%), 3 casos (10%) con edema cerebral más herniación del tallo cerebral e hipertensión intracraneal, falleciendo los 3 casos(100%) y en 2 pacientes (6%) se presentó la asociación de contusión hemorrágica y fractura de base de cráneo, falleciendo 1 caso(50%). 4.2.8 LESIONES EN TAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO SEGÚN TRAUMAS ASOCIADOS Y CONDICIÓN DE EGRESO Trauma Asociado Extremidades Maxilofacial 73 32 64% 28% Vivos N° 70 30 Columna cervical Tórax 4 2 3% 2% 3 1 75 50 1 1 25 50 1 2 114 1% 2% 100% 1 2 107 100 100 94 0 0 7 0 0 6 Abdomen Columna dorsolumbar Total Casos Porcentaje % 96 94 Fallecidos N° % 3 4 2 6 Cuadro # 8: Distribución de la Lesiones por Traumatismo Craneoencefálico según los Traumas Asociados y condición de egreso. Hospital Verdi Cevallos Balda, 2012.Fuente de información: Historias clínicas 154 120% 100% 96% 75% 80% 64% 60% 20% 50% 50% 28% 40% 4% 100% 100% 94% 25% 6% 3% 2% 1% 0% 2% 0% Traumas 0% asociados Vivos Fallecidos Grafico # 8: Distribución de la Lesiones por Traumatismo Craneoencefálico según los Traumas Asociados y condición de egreso. Hospital Verdi Cevallos Balda, 2012. Fuente: Historias clínicas. En el cuadro # 8 y gráfico # 8 se observa la distribución de los traumatismo craneoencefálicos según los traumatismos asociados y condición de egreso, de los 226 pacientes atendidos, 114 casos (50%) presentaron traumas asociados, de los cuales 73 casos (64%) con trauma de las extremidades, 32 casos (28%) con trauma maxilofacial, 4 casos (3%) con trauma de columna cervical, 2 casos (2%) con trauma de tórax, 1 caso (1%) con trauma de abdomen, y 2 casos (2%) con trauma de la columna dorsolumbar. De los traumas asociados se comprueba que el más frecuente son el trauma de las extremidades. Las que ocasionaron mayor mortalidad es el trauma de extremidades con 3 casos ( 4% ), seguida de trauma maxilofacial con 2 casos(6%), trauma cervical con 1 caso( 25% ) y de trauma de tórax con 1 caso( 50% ) 155 4.2.9 LESIONES EN TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO SEGÚN COMPLICACIONES Y CONDICIÓN DE EGRESO COMPLICACIONES CASOS PORCENTAJE VIVOS FALLECIDOS Neumonía intrahospitalaria 28 60% N° 24 % 86 N° 4 Cefalea posconmocional Hidrocefalia Convulsiones Insuficiencia respiratoria Absceso cerebral 5 11% 5 100 0 0 4 2 2 9% 4% 4% 3 2 1 75 100 50 1 0 1 25 0 50 2 4% 2 100 0 0 Coma 2 4% 2 100 0 0 Hipotensión arterial 2 4% 1 50 1 50 47 100% 219 97 7 3 Total % 14 Cuadro # 9: Distribución de la Lesiones por Traumatismo Craneoencefálico según las complicaciones y estado de egreso. Hospital Verdi Cevallos Balda, 2012. Fuente de información: Historias clínicas. 156 14% Neumonia intrahospilaria Cefalea posconmocional Hidrocefalia Convulsiones Insuficiencia respiratoria Absceso cerebral Coma hipotensión arterial Fallecidos Vivos 0% 11% 100% 25% 0% 9% 4% 4% 0% 4% 0% 4% 4% 0% 86% 60% 75% 50% 50% 100% 100% 50% 50% 100% 50% 100% Complicaciones Gráfico # 9: Distribución de la Lesiones por Traumatismo Craneoencefálico según las complicaciones y estado de egreso. Hospital Verdi Cevallos Balda, 2012. Fuente de información: Historias clínicas. En el cuadro # 9 y gráfico # 9 se aprecia la distribución de la lesiones por traumatismo craneoencefálico según las complicaciones y condición de egreso, de los 226 pacientes en 47 casos ( 21%) reportaron complicaciones, de los cuales fallecieron 7 casos( 3%) en orden decreciente las complicaciones fueron: neumonía intrahospitalaria con 28 casos( 60%) en los cuales fallecieron 4 casos( 14%), cefalea posconmocional con 5 pacientes (11%), hidrocefalia con 4 casos( 9%), en los cuales falleció 1 caso ( 25%), convulsiones con 2 casos (4%), , insuficiencia respiratoria con 2 casos( 4%), en la que falleció 1 caso (50%), absceso cerebral con 2 casos (4%), coma con 2 157 casos(4%), hipotensión arterial con 2 casos(4%) en la cual falleció 1 caso (50%) 4.2.10 LESIONES EN TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO Y CONDICIÓN DE EGRESO Casos 219 7 226 Vivos Fallecidos Total Porcentaje 97% 3% 100% Cuadro # 10: Distribución de la Lesiones por Traumatismo Craneoencefálico según Condición de Egreso. Hospital Verdi Ceballos Balda, 2012. Fuente: Historias clínicas. Condición al egreso Fallecidos 3% Vivos 97% 0% 20% 40% 60% 80% 100% 120% Gráfico 10: Distribución de la Lesiones por Traumatismo Craneoencefálico según Condición de Egreso. Hospital Verdi Ceballos Balda, 2012. Fuente de información: historias clínicas. En el cuadro # 10 y gráfico # 10 se aprecia la distribución de la lesiones por Traumatismo Craneoencefálico según la condición de egreso hospitalario, permite observar que 219(97%) egresaron vivos y 7(3%) fallecieron. 158 4.3 DISCUSIÓN DE RESULTADOS Durante el periodo comprendido entre Enero a Diciembre 2012 egresaron del servicio de clínica, pediatría y cuidados críticos del Hospital Verdi Cevallos Balda un total de 6029 pacientes, de los cuales 226 casos (3,75%) corresponden a lesiones por traumatismo craneoencefálico. El estudio es más frecuente en hombres (77%) que en mujeres (23%) con una relación 3:1, esto concuerda con estudios revisados, donde predominan los hombres y lo asociamos a que ellos están más propensos a los accidentes de tráfico, agresiones físicas, accidentes laborales, accidentes deportivos. En el estudio realizado por Domínguez en Cuba con 137 pacientes, demostró predominio del sexo masculino en una relación de 5: 1 y que estaba relacionado porque realiza actividades con mayor riesgo de accidentes, como la conducción vehicular, labores en sitios de riegos y deportes de combate. (Dominguez, 2010) En forma independiente el sexo no es predictor de mortalidad, tiene que estar asociado a otros factores. Sin embargo indican que las mujeres tienen mejor recuperación y se lo relaciona por el efecto protector de la progesterona. (Muñoz Céspedes J. M., 2001) En un estudio realizado con 557 pacientes con diagnóstico de traumatismo craneoencefálico no grave por Luis Lazcano en el 2003, el sexo no tuvo mayor influencia en el desarrollo de hematomas intracraneales. Como factor asociado al pronóstico no tiene relevancia en la evolución clínica de estos pacientes. No tiene apoyo científico de algún estímulo fisiológico, 159 inmunológico, bioquímico, genético u hormonal que influya en la evolución favorable de este tipo de traumatismo en hombres o en mujeres, predisponiéndolos o protegiéndolos del sangrado yuxtadurales (Lezcano Ortíz H. &., 2005). En cuanto a la edad, se presenta con mayor frecuencia en los adultos jóvenes comprendido entre 21- 30 años, seguido de la población pediátrica, lo cual concuerda con la literatura revisada. Investigación realizada por Domínguez con 137 pacientes adultos demostró que los menores de 46 años fueron los más afectados seguidos de los mayores de 75 años. (Dominguez, 2010). En un estudio realizado por la Unidad de medicina intensiva pediátrica de Canarias con 262 pacientes pediátricos con TCE, demostraron que existe predominio por sexo masculino, con una edad media de 42 meses. (López Álvarez, 2003). En cuanto a la mortalidad en estudio existe peor pronóstico en las edades extremas entre 1-10 y más de 71 años, a medida que aumenta la edad disminuye la capacidad de recuperación por el menor de número de reserva neuronal y porque se incrementa la posibilidad de lesiones secundarias. La edad es un factor independiente y determinante en el pronóstico de los traumatismos. Si lo compara con el de G.R Boto del 2004, la asociación entre edad y pronóstico desfavorable, se incrementa en los niños menores de 5 años y en los mayores de 65 años. El cerebro del adulto mayor es más vulnerable a los insultos, ya que tiene una reserva neuronal menor y una capacidad para la recuperación disminuida, comparado con el cerebro del joven. (Boto G. , 2004) 160 En el estudio realizado por Domínguez con 137 pacientes demostró que a medida que aumenta la edad se incrementa la mortalidad. Evidenciando que existe la asociación entre edad avanzada y malos resultados. Es su serie los mayores de 75 años tuvieron una mortalidad del 85%. Las razones de esta relación es porque a mayor edad menor reserva neuronal, menor capacidad de recuperación neurológica y mayor frecuencia de enfermedades sistémicas. En el estudio del Traumatic Coma Data Bank por Volmer DG en 1991, la existencia de enfermedades previas en los pacientes de mayor edad, por encima de 55 años, aumentaba el riesgo de peor resultado vital y funcional, respecto a los de la misma edad que no presentaban enfermedades previas. A pesar de observarse en el grupo de menor edad, mayor porcentaje de lesiones múltiples asociadas debidas al traumatismo, el pronóstico final fue mejor. También en este estudio mostro la relación entra la edad y la probabilidad de presentar hematomas intracraneales de mayor tamaño, ya que este tipo de lesión y su volumen se asocian al pronóstico. (Álvarez del Castillo, 2001) La existencia de patologías anteriores, tales como traumatismos craneoencefálicos previos, hipertensión arterial, diabetes mellitus, y otras hacen más susceptible al daño cerebral y por lo tanto a mayor riesgo de mortalidad. En estudios revisados el abuso de drogas y alcohol son factores que más se relacionan con la incidencia de traumatismo craneoencefálico, que con el pronóstico final, pese a ello existe estudios que indican que predisponen a las hemorragias y a la epilepsia postraumática. En nuestro estudio observamos la mayor parte de los fallecidos no presentaron antecedentes, el alcohol no fue un factor influyente, en cuanto a las patologías previas vemos que las no neurológicas entre ellas la 161 hipertensión arterial y la diabetes mellitus, influyeron en el pronóstico. Como factor de predictibilidad los antecedentes actúan en forma independiente y son determinantes en el pronóstico. Estudios han demostrado que pacientes con traumatismo grave o moderado se han recuperado de la lesión y sin embargo fallecen como resultado de la descompensación de una patología previa. En un estudio realizado por Mattias Turina y col (2005), los traumatismos inducen aun respuesta metabólica con elevación de los niveles séricos de glucosa. Demostraron la influencia de la diabetes mellitus y la hiperglucemia de estrés de pacientes no diabéticos en los traumatismos craneoencefálicos. La diabetes Mellitus es un factor de riesgo para sufrir un infarto cerebral, complicaciones perioperatorias, principalmente a causa de las infecciones, compromiso de la cicatrización de las heridas. Además los diabéticos sufren con frecuencia enfermedad cardiovasculares ateroescleróticas no diagnosticados, con riesgo de secuelas tromboticas vasculares, favorecidas por los efectos precoagulantes de la hiperglucemia transitoria. En pacientes no diabéticos se presenta hiperglucemia de estrés, una vez establecida la hiperglucemia sirve predictor desfavorable, aumenta infecciones, fracaso de órganos y aumento de la mortalidad. (Turina, 2005) En un estudio realizado por Jeremitsky E. y col, en el Hospital Can Misses, Ibiza. 2005 con 77 pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE) grave demostraron la influencia de la hiperglucemia en la morbilidad y mortalidad de los pacientes críticos (evolución del TCE), la hiperglucemia precoz está asociada a una mayor mortalidad en los pacientes con TCE grave cuando existe aumento diario en los niveles de glucosa superior a 170 mg/ dl. Un control estricto de los niveles de glucemia puede 162 mejorar el pronóstico de estos pacientes. (Jeremitsky E O. L., 2005) La hipertensión arterial como parte de la respuesta sistémica al traumatismo neurológico también es indicativa de mal pronóstico y se lo relaciona con presión intracraneal elevada, edema y hemorragias intracraneales. (Boto G. y., 2004) Comprobamos que las causas más frecuentes son por accidente de tráfico, seguido por las caídas y agresiones, lo cual concuerda con la literatura revisada en que la primera causa son los accidentes de tráfico. Si se lo compara con el estudio realizado por Orient López y col con 174 pacientes con traumatismo craneoencefálico grave cuyos resultados demostraron que la principal causa son los accidentes de tráfico, seguidos por los accidentes laborales, accidentes casuales( caídas en el hogar y recreacionales), accidentes deportivos y las agresiones. (Orient Lopéz & col, 2004) Como predictor de mortalidad tiene poco valor pronóstico en forma independiente, debe asociarse con otros factores, a menos que se lo relacione con la intensidad del impacto que conlleva a lesiones secundarias. Los traumatismos por alta velocidad como sucede con los motociclistas conllevan a lesión axonal difusa y como por general son pacientes jóvenes, con puntuaciones altas en la escala del coma de Glasgow, tienen pronóstico relativamente mejor que el resto de los mecanismos. Los que sufrieron atropellos tienen peor pronóstico si se asocia la hipotensión arterial y la hipoxia. Los que sufrieron caídas por general son personas de edad avanzada, que suelen presentar lesiones asociadas de masa intracraneal, enfermedades sistémicas y su mortalidad es mayor. Los que sufren agresiones suelen presentar 163 lesiones de masa intracraneal y mayor mortalidad. (Boto G. G. P., 2004) Con la información obtenida se mostró que los traumatismos craneoencefálicos leves son los más frecuentes (47%), el moderado represento el 27% y el grave 26%. El estudio concuerda con la literatura revisada Montero Pérez, F indica que los traumatismos craneoencefálicos leves representan la mayoría de los casos (80%), moderado el 10% y grave el otro 10%. (Montero Pérez F. D., 2010) En un estudio realizado por Rimel y col en 1981 y revisado por Lezcano Ortiz en el 2006 el traumatismo craneoencefálico representa el 80% de todos los casos. (Lezcano Ortíz H. , 2006) Se comprobó que existe una asociación entre la puntuación en la escala del coma de Glasgow y el pronóstico, a menor puntuación peor pronóstico. Si se lo compara con el estudio de Alexandre y col descrito por Céspedes y col donde se muestra que existe peor pronóstico en las puntuaciones bajas en la escala del coma de Glasgow, la puntuación de 3-5 alcanzo mayor mortalidad que las de 6-8, y las superiores a 8 fueron nulas. (Muñoz Céspedes, Lapedriza, Pelegrín Valero, & Tirapu Ustarroz, 2001) En nuestro estudio la mortalidad en el traumatismo craneoencefálico grave fue mayor (10%) que en el moderado (2%) y nulo en el leve. Se confirma esta esta asociación con el estudio realizado por Domínguez, F y col donde los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave con puntuaciones de 3-5 alcanzaron mayor mortalidad (90.16%), que aquellos con 6-8(su mortalidad fue 35.5%). (Dominguez, 2010) Como factor predictivo es independiente y determinante, ya que a mayor gravedad peor pronóstico. 164 En el estudio se mostró que las lesiones más frecuentes son las focales evacuadas con 43%, que las lesiones difusas de mayor severidad (lesiones difusas III y IV) se asociaron a peor pronóstico, la mortalidad de las lesiones focales es mayor en las no evacuadas (7%) frente a la focales evacuadas que fue del 2%. Si le lo compara con el estudio el realizado por el grupo de Traumatic Coma Data Bank (1991) con 746 pacientes, y revisado por Álvarez, M. en el 2001, la mortalidad se incrementa a medida que aumenta el grado de lesión difusa y también es más elevada en las lesiones focales no evacuadas frente a las evacuadas. (Álvarez del Castillo, 2001) Este estudio también concuerda con el trabajo realizado por Domínguez, P. y col con 137 pacientes, mostro predominio de las lesiones focales evacuadas, seguidas de las IV, III y VI. Existe peor pronóstico en las lesiones difusas a medida que incrementa su grado y que las focales no evacuadas tiene peores resultados en comparación con las focales evacuadas. (Dominguez, 2010) Este es un factor independiente y determinante para predecir la evolución funcional y vital. En cuanto al tipo de lesiones múltiples, el estudio mostro que los pacientes con edema cerebral más herniación del tallo cerebral e hipertensión endocraneana presentaron mortalidad del 100%, seguida de aquellos con fractura de base de cráneo más contusión hemorrágica con 50%, hematoma epidural más conmoción cerebral y fractura de base de cráneo con 17% y hematoma subdural más contusión hemorrágica cerebral con 10%. Demostrando que las múltiples lesiones presentadas en un paciente conllevan a peor pronóstico cuando existe compresión de las estructuras del encéfalo, ejemplo en el edema cerebral generalizado con compromiso de las cisternas ventriculares y del 165 tallo cerebral, ocasionando herniación, estudio fue del 100%. la mortalidad en este En un estudio realizado por un grupo español en 1983 con 277 pacientes, muestra que los pacientes con tomografía craneal normal, contusión cerebral simple, hematoma epidural, presentan mejor evolución. Los que presentaron hematoma subdural, múltiples contusiones cerebrales, lesión axonal difusa, tienen peor pronóstico. (Álvarez del Castillo, 2001). En nuestro estudio el edema cerebral tuvo mortalidad del 100%, el hematoma epidural tuvo peor pronóstico en comparación con el hematoma subdural. Los tipos de lesiones primarias o secundarias focales o difusas son factores determinantes en el pronóstico y conllevan a la mortalidad, si asocian a mayor magnitud del daño (compromiso de estructuras encefálicas), edad y a la puntuación baja en la escala del coma de Glasgow. En nuestro estudio la mitad de los pacientes presentaron lesiones traumáticas asociadas, de los cuales el más frecuente fue el trauma de extremidades seguido de las maxilofaciales. En cuanto a la condición de egreso, los que tuvieron peores resultados, fueron trauma de extremidades, maxilofacial, trauma cervical y trauma de tórax. Este dato nos permite identificar cuantos pacientes que ingresaron con diagnóstico de traumatismo craneoencefálico presentaron traumas asociados, ya estos frecuentemente producen hipovolemia o hipoxia que repercute en el estado neurológico del paciente e inciden en peor pronóstico aumentado la mortalidad de estos pacientes, por lo tanto no es un factor de predictibilidad independiente. 166 De acuerdo a lo establecido en la literatura es muy frecuente que un paciente con lesiones por traumatismo craneoencefálico presente traumas en otras regiones del cuerpo que empeoran su pronóstico debido a la hipotensión arterial o hipoxia cerebral. (Boto G. y., 2004) Nuestro estudio concuerda con estudios revisados, si se lo compara con el trabajo realizado por García, G y revisado por de Piña, A; las lesiones traumáticas asociadas se presentaron en la mitad de los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave (TCEG). Pero difiere con el estudio de Piña, A y col con 66 pacientes con diagnóstico de TCE grave, mostro que las lesiones traumáticas asociadas estuvieron presentes en el 34% de los casos y que la mortalidad por de frecuencia fueron las abdominales, seguidas de las torácicas, maxilofaciales y ortopédicas. Además indica que no constituye un factor de predictibilidad independiente (Piña Tornés, 2012). En el estudio la complicación más frecuente es la neumonía intrahospitalaria con el 60%, seguida de cefalea posconmocional el 11% e hidrocefalia el 9%. La mortalidad fue mayor entre los que presentaron hipotensión arterial (50%) e insuficiencia respiratoria (50%), seguida de hidrocefalia (25%) y neumonía intrahospitalaria (14%). En comparación con la literatura, existe la probabilidad que pacientes con diagnóstico de traumatismo craneoencefálico grave presenten complicaciones en cualquier momento de su evolución y se asocie a peores resultados si se relacionan con otros factores tales como edad avanzada, menor puntuación en la escala de Glasgow, tipo de lesión e hipotensión. El estudio concuerda con 167 de Boto GR en que la hipotensión arterial se asocia a peores resultados. También se lo compara con de González Valera y col, en su estudio demuestra que las complicaciones más habituales son alteraciones electrolíticas, las infecciones nosocomiales y la insuficiencia respiratoria aguda, pero las mortales fueron shock y las infecciones respiratorias. (González Valera N., 1999). Nuestro trabajo difiere en las alteraciones que producen peores resultados, en orden de secuencia fueron hipotensión arterial, insuficiencia respiratoria, hidrocefalia e infecciones intrahospitalarias. Las alteraciones con mayor repercusión en la evolución son infecciones respiratorias por ventilación mecánica, insuficiencia respiratoria aguda y la hipertensión intracraneal son complicaciones con mayor mortalidad en series estudiadas. En un estudio realizado por Gonzales Valera y col, con 112 pacientes demostraron que las complicaciones fueron frecuentes e incrementaron la mortalidad, siendo más frecuente en la edad avanzada. De las complicaciones más comunes fueron las alteraciones electrolíticas, las infecciones nosocomiales y la insuficiencia respiratoria aguda, pero las mortales fueron shock y las infecciones respiratorias. Que el uso de la ventilación mecánica está relacionado con mayor número de infecciones respiratorias. (González Valera N., 1999) Este dato nos permite determinar en qué condición el paciente salió del hospital, vivo o fallecido con el fin de establecer la mortalidad en el traumatismo craneoencefálico, comprobando que fue baja, del 3% ya que el estudio se lo realizo con el total de los traumatismos leves, moderados y graves. Los resultados difieren si se lo compara con otros trabajos. En el estudio realizado por Domínguez R, con 137 pacientes con 168 diagnóstico de TCE grave, mostro un 59,85 % de mortalidad global. (Dominguez, 2010) 169 5. CONCLUSIONES En base a los objetivos propuestos de la presente investigación, concluimos: Que de los 6029 pacientes egresados en las áreas de clínica, pediatría y cuidados críticos, 226 casos (4%) correspondieron a traumatismo craneoencefálico, de los cuales el 77% pertenecen al sexo masculino, con una relación hombre/ mujer 3: 1, de los 7 casos que fallecieron, 6 pertenecen a este género y se lo relaciona porque existe una predisposición hacia las agresiones físicas, accidentes laborales, accidentes deportivos, y accidentes de tráfico. Este factor no es determinante en el pronóstico, depende de otros factores. Que los factores que inciden en las lesiones que son determinantes e independientes con mayor valor predictivo y se asocian a mortalidad son: edad, destacando la mayor frecuencia en la juventud entre los 21-30 años, seguida de la población pediátrica de 1-10 daños, la mortalidad se presentó en las edades extremas entre los 1-10 años y 71 y más años, de ahí la importancia como predictor de morbimortalidad. En cuanto a los antecedentes previos el alcoholismo está más relacionado con la incidencia de traumatismo craneoencefálico, la hipertensión arterial, hiperglucemia constituyeron factores predictivos de mortalidad. Severidad en la escala del coma de Glasgow, a menor puntaje peor pronóstico y mayor mortalidad, el 62% de los casos ingresados por traumatismo craneoencefálico son leves, los traumatismo graves presentaron mayor probabilidad de fallecer, la mortalidad reportada fue 10% frente al 2% en el moderado. Imágenes tomográficas de Marshall, las lesiones focales evacuadas y las difusas tipos II fueron las más frecuentes, las 170 difusas tipos III, tipo IV y focales no evacuadas se asociaron a mayor mortalidad. Los factores que son determinantes pero que dependen de otros factores son las complicaciones, las más frecuentes que se presentaron durante la estancia hospitalaria fueron la neumonía intrahospitalaria, este factor si se lo asocia con la edad avanzada existe mayor riesgo de complicaciones, la mayor mortalidad se presentó en las infecciones respiratorias asociadas a la ventilación mecánica. Tipos de lesiones, la presencia de lesiones múltiples primarias y secundarias, ya sean focales o difusas están asociadas a la mortalidad, si existe mayor compromiso de las estructuras encefálicas, el edema cerebral y el hematoma epidural tuvieron peor pronóstico que el hematoma subdural, es un factor determinante en el pronóstico, si se asocia a mayor magnitud del daño, edad y puntuación baja en la escala del coma de Glasgow. Etiología, Las causas más frecuentes son en orden de secuencia los accidentes de tráfico terrestre, seguidas de las caídas y agresiones, la mortalidad es mayor en aquellos que sufrieron accidentes de tránsito terrestre y caídas. Traumas asociados el trauma de las extremidades fue la lesión asociada más frecuentes y con mayor mortalidad, es un factor determinante solo si se presenta hipotensión arterial e hipoxia cerebral. La mortalidad reportada en la investigación fue del 3%. A pesar que la mortalidad fue baja en nuestro estudio, hay que seguir trabajando en la detección precoz de los factores de predictibilidad para disminuir el riesgo de morbimortalidad de los pacientes con traumatismo craneoencefálico. 171 6. RECOMENDACIONES Que el usuario de carros, motociclistas y trasportistas de buses se concienticen sobre el daño residual e incluso la muerte el no respetar los factores causales de accidentes de tránsito. A las personas que cuidan a los adultos mayores y niños pequeños, tener mayor precaución de los accidentes del hogar, ya estas estas edades son propensas a las caídas. A los trabajadores que pidan a sus empleadores las medidas de seguridad para evitar los riesgos laborales. En las instituciones educativas evitar tener balcones sin las debidas mallas de protección y que los jóvenes durante su momento de recreación no tengan acceso a árboles o alguna otra estructura que tengan altura para evitar las caídas. A los padres o personas encargadas de la custodia de los niños y adolescentes evitar tener armas de fuego con libre acceso ya que pueden ocasionar lesiones mortales o lesiones con graves secuelas. A las personas que están en estado etílico tener mayor cuidado del exceso, ya que este factor es el causal de caídas de las escaleras, de accidentes de tránsito ya sea como conductor o como peatón, y de riñas callejeras. Que la recogida y traslado del paciente sea con mayor rapidez hacia los centros hospitalarios. 172 7. PROPUESTA EJECUTAR MEDIDAS DE CARÁCTER PREVENTIVO 7.1 INTRODUCCIÓN La prevención de las lesiones no ha sido considerada prioritaria, a pesar que tienen el mismo impacto social que otras condiciones que alteran la salud física, funcional y psicológica. Es fundamental evitar la producción del traumatismo, trabajando en los aspectos socioculturales y reglamentos legales; insistir en que las personas utilicen la protección necesaria y adecuada para disminuir las consecuencias; lograr que la persona lesionada sea atendida en forma eficiente para obtener mayor supervivencia con el mínimo de secuelas y así permitir su reinserción social y laboral. Con los resultados obtenidos a pesar que la mortalidad fue baja en nuestro estudio, hay que seguir trabajando en la detección precoz de los factores de predictibilidad para disminuir el riesgo de morbimortalidad de los pacientes con traumatismo craneoencefálico. Para lograrlo se debe ejecutar medidas de atención integral, a través de estrategias de carácter preventivo. 7.2 OBJETIVO Realizar estrategias de carácter preventivo para evitar las lesiones primarias. 173 7.3 JUSTIFICATIVO Con las medidas preventivas se plasma las herramientas necesarias que se utilizarían para evitar lesiones por traumatismo craneoencefálico a causa de accidentes de tránsito terrestre laboral, recreacional y del hogar, para disminuir morbimortalidad por esta causa y alcanzar el objetivo de la investigación. Las estrategias de carácter preventivo sin desmerecer a las de diagnóstico, tratamiento y de rehabilitación deben ser prioritarias por parte de las autoridades competentes de los ministerios para mejorar la calidad de vida de las personas de todas las edades que de una u otra forma están propensos a cualquier riesgo de accidentes. 7.4 PLAN DE ACCIÓN Actividades preventivas para evitar las lesiones primarias Para prevenir los accidentes de tránsito terrestre, del hogar, creacionales y laborales, se debe impulsar la cultura de prevención sobre los riesgos de accidentes, instruyendo a los conductores, peatones, adultos que cuidan a los menores y adultos mayores, empleador y trabajadores. A través de: Fortalecer los programas de educación en seguridad vial de las instituciones educativas, para generar ciudadanos con mayor conciencia, ya que ellos son los peatones o serán los futuros conductores. Entrega de información al público en general a través de videos, folletos mientras esperan de algún servicio en cualquier institución, ya sea de salud, transito, etc. 174 Que la institución encargada del tránsito insista a los conductores y peatones en corregir los factores de riesgo de tránsito, además promover el uso del casco correcto y el reglamentario obligatorio en adultos y niños que conducen motos y bicicletas. Si ya se han producido las lesiones, mejorar los sistemas de recogida y traslado del paciente traumatizado hacia los centros hospitalarios y con el fin de obtener la atención eficiente y eficaz se debe optimar los servicios de emergencia con equipamiento humano y tecnológico, crear protocolos de atención estandarizada. Con de fin de iniciar una actividad de prevención en la institución se procedió a la entrega de información sobre las consecuencias de los accidentes y como evitarlos a través de videos, y folletos al público de la consulta externa del Hospital Provincial Verdi Cevallos Balda. La entrega de la información se llevó a cabo durante el 14 al 18 de Julio del 2014 al público de la consulta externa del Hospital. A los 300 asistentes se les entrego folletos, mostración de un video de las consecuencias y prevención de accidentes. 175 8. BIBLIOGRAFÍA 1. Álvarez del Castillo, M. (20 de Noviembre de 2001). Utilidad del sitema general de medición de gravedad, Mortlity Prediction Model (MPM II), cpmp predictor de mortalidad hospitalaria, en pacientes adultos con traumatismo craneoencefálico, ingresados en Cuidados Intensivos. Recuperado el 28 de Mayo de 2014, de http://www.tdxcat/hand/es 2. Andrade, R. V. (2000). Derecho prosecal penal, delito de lesiones. En R. V. Andrade, Manual de derecho procesal penal (Segunda ed., págs. 242- 243). Ecuador. 3. Arroyo, M. C. (2004). Las lesiones en el Código Penal. En G. Calabuig, Medicina legal y toxicología (pág. 313). Barcelona: Elsevier Masson. 4. Barris, J. S. (2009). Traumatismo craneal y raquimedular. En F. Rozman, Medicina interna (pág. 1513). Barcelona: Elsevier S.A. 5. Basile, A. (2001). Fundamentos de medicina legal, Deontología y Bioética (Cuarta edición ed.). Buenos Aires, Argentina: El Ateneo S.A. 6. Basile, A. (2001). Traumatología Forense. En B. Alejandro, Fundamentos de Medicina Legal Deontología y Bioética (Cuarta edición ed., págs. 67-73). Buenos Aires, Argentina: El Ateneo S.A. 176 7. Boto G., G. A. (2004). Modelos pronósticos en el traumatismo craneoencefálico grave. Revista de neurocirigía, 2-5. 8. Boto G., G. P. (2004). Factores pronósticos en el traumatismo craneoencefálico grave. Recuperado el 28 de Mayo de 2014, de htt://www.revistaneurocirugía.com 9. Boto G., L. R. (2004). Factores pronósticos en el traumatismo craneoencefálico grave. Recuperado el 28 de Mayo de 2014, de http: //www.revistaneurocirugía.com/es/ 10. Boto, G. (2004). Factores pronósticos en el traumtismo craneoencefálico grave. Revista de Neurocirigía, 234. 11. Boto, G. R., Gómez, P. A., De la Cruz, J., & & Lobato, R. D. (2004). Factores pronósticos en el traumatismo craneoencefálico grave. Revista de neurocugía, 234. 12. Boto, G. y. (2004). factores probósticos en el traumatismo craneoencefálico grave. Recuperado el 28 de Mayo de 2014, de http: www.revistaneurocirugía.com/es/pdf 13. Boto, G., Gómez, P., De la Cruz, J., & Lobato, R. (2004). Factores pronósticos en el traumatismo craneoencefálico. Neurocirugía, 235. 14. Calabuig, G. (2004). Medicina legal y toxicología (sexta edición ed.). (E. V. Cañadas, Ed.) Barcelona, España: Elsevier Masson. 177 15. Canto Pech, H. (2010). Toma de deciones en personas con traumatismo craneoencefálico severo. Recuperado el Noviembre de 2013, de http: //www.tesistcemodelook.com 16. Castellano Arroyo, A. (2004). Consecuencias de los traumatismos según las regioenes. En G. Calabuig, & E. V. Cañadas (Ed.), Medicina legal y Toxicilogía (sexta ed., págs. 437-444). Barcelona, España: Elsevier Masson. 17. Castellano Arroyo, M. (2004). Las lesiones en el Código penal. En G. C. J.A, Medicina legal y Toxicilogía (págs. 309-315). Barcelona: Elsevier Masson. 18. Castellano Arroyo, M. (2004). Las lesiones en el Código penal. En G. Calabuig, & V. C. Enrique (Ed.), Medicina legal y Toxicología (sexta ed., pág. 311). Barcelona, España: Elsevier Masson. 19. Castellano Arroyo, M. (2004). Las lesiones en el Código Penal. En C. Gisbegrt, & E. V. Cañadas (Ed.), Medicina legal y toxicología (sexta edicón ed., págs. 309-321). Barcelona, España: Elsevier Masson. 20. Céspedes, J. M. (2001). Factores de pronósticos en los traumatismos craneoencefálicos. Revista de Neurología, 351-364. 21. Cisberg, c. (s.f.). Medicina y Toxicología. 22. Constitución de la República del Ecuador, en leyes Especiales I. (2009). Quito: Corporación de Estudios y Publicaciones. 178 23. Código Penal y de Procedimiento Penal. (2012). Quito, Ecuador: Editorial Jurídica del Ecuador. 24. Código Penal y de Procedimiento Penal (2012 ed.). (2012). Quito, Ecuador: Editorial jurídica del Ecuador. 25. Código Penal y de Procedimiento Penal. (2012). Quito: Editorial juridica del Ecuador. 26. Códigos Penal y de procedimiento Penal. (2012). Quito, Ecuador: Juridica del Ecuador. 27. Códigos Penal y de Procedimiento Penal. (2012). Quito: Editorial juridica del Ecuador. 28. Código orgánico Integral Penal. (2014). Quito, Ecuador. 29. Domínguez Roldán, J. (2011). Valorización del Daño Corporal en el Traumatismo Craneoencefálico. Revista Española de Neuropsicología, Sideme(7), 4-18. 30. Dominguez, R. (2010). Factores Pronósticos en el traumatismo craneoencefálico grave. Recuperado el 28 de Mayo de 2014, de http://www. Mediciego.com 31. Figueroa Gutiérrez, L. M., & Álvarez López, F. (s.f.). Trauma pediátrico. Cinemática del trauma. Recuperado el 28 de Mayo de 2014, de http://www.cinemática del trauma.htm 32. G.R. Boto, J. D. (2004). Factores pronósticos en el traumatismo craneoencefálico grave. Revista de Neurocirugía, 233-247. 179 33. Gando, A. (1999). Sistema Nervioso. En C. d. Guayaquil, Texto de Cirugía (págs. 715-717). Guayaquil: Poligráfica S.A. 34. Gando, A. (1999). Sistema Nervioso. En C. d. Guayaquil, Texto de cirugía (pág. 716). Guayaquil: Poligrafica S.A. 35. García, M. (s.f.). La responsabilidad civil del médico en el Ecuador. Recuperado el 19 de Septiembre de 2013, de htt: //www.bioetica.org.ec/articulo_responsabilidad_civil.pdf 36. Garrote, M. (2002). Traumatismos craneoencefálicos. En L. Carlos, Medicina interna (pág. 947). Buenos Aires: Corpus. 37. Garrote, M. (2008). Traumatismos craneoencefálicos. En C. Lovesio, Medicina Interna (sexta ed., págs. 931-960). Buenos Aires: Corpus. 38. Garrote, M. (2008). Traumatismos craneoencefálicos. En L. Carlos, Medicina Interna (Sexta ed., pág. 931). Buenos Aires, Argentina: Corpus. 39. Garrote, M. (2008). Traumatismos craneoencefálicos. En L. Carlos, Medicina Interna (pág. 931). Buenos Aires: Corpus. 40. Garrote, M. (2008). Traumatismos Craneoencefálicos. En C. Lovesio, Medicina interna (sexta ed., págs. 931-960). Buenos Aires, Argentina: Corpus. 180 41. Gisbert Grifo, M. &. (2004). Responsabilidad Médica. En G. Calabuig, Medicina legal y toxicología (pág. 109). Barcelona : Elsevier Masson. 42. Gisbert M., &. F. (2004). Responsabilidad Médica. En G. Calabuig, Medicina legal y toxicología (pág. 110). Barcelona: Elsevier Masson. 43. Gisbert, C. (2004). Medicina legal y toxicología. concepto medico legal de lesiones (sexta edición ed.). (E. V. Cañadas, Ed.) Barcelona, España: Elsevier Masson. 44. González Nordal, L. J. (1999). Prevalencia de complicasiones medicas en pcientes con trumatismo craneoencefálico. Recuperado el 28 de mayo de 2014, de htt: //neuroc99.sld.cu/text/prevalencia.htm 45. González Valera N., L. C. (1999). Prevalencia de complicaciones medicas en pacientes con traumatismo craneoencefálico. Recuperado el 28 de Mayo de 2014, de http://www.neuroc99.sld.cu/text/prevalencia.htm 46. González Valera, N., Leyva Calzadilla, J., & Fernández Chelala, B. &. (1999). Prevalencia de compliciones médicas en pacientes con traumatismo craneoencefálico. Recuperado el 28 de Mayo de 2012, de htt: //www.neuroc99.sld.cu/text/prevalencia.htm 47. Grandini, J. (2009). Medicina Forense. Aplicaciones teórico- prácticas (Segunda Edición ed.). (M. Martínez Moreno, Ed.) México: El Manual Moderno. 181 48. Grupo Editorial Oceano. (1996). Diccionario enciclopedico Oceano Uno. OCEANO UNO COLOR, diccionario enciclopedico, 1996, 1315. (S. Puigserver, Ed.) Barcelona, España: Oceano grupo editorial, S.A. 49. Herrera Martínez, E. (2001). Fundamentos de patología y fisiopatología, clínca, diagnóstico y tratamiento. México: Trillas. 50. Herrera Meleno, M. (14 de Julio de 2013). Influencia del sexo en el resultdo final del Traumatismo craneoencefálico. Recuperado el 28 de Mayo de 2014, de http://www.medynet.com/usuarios/jrarguilar/.../trauca.pfd 51. Jeremitsky E, O. L. (2 de Febrero de 2005). Efectos de la hiperglucemia en el traumatismo craneoencefálico grave. Recuperado el 28 de Mayo de 2014, de htt://remi.uninet.edu/2005/02/REMI0829.htm 52. Jeremitsky E, O. L. (2 de Febrero de 2005). Efectos de la hiperglucemia en el traumatismoo craneoencefálico grave. Recuperado el 1 de Agosto de 2014, de http://remi.uninet.edu/2005/02/REMI0829. 53. Keith, S. (1981). Medicina Forense (Octava ed.). Barcelona, España: Espaxs, S.A. 54. La traumatología: aspectos médico-legales y jurídicos del delito de lesiones. (s.f.). Recuperado el 20 de Novimenbre de 2013 182 55. Leo, L. (2007). Guías y protocolos para la investigación Médico-legal (Primera ed.). Buenos Aires, Argentina: Corpus. 56. Leonidas, A. A. (2011). Teoría-práctica jurisprdencia. Práctica forense del jucio Laboral (Primera ed.). Cuenca, Ecuador. 57. Lezcano Ortíz, H. &. (1 de Enero de 2005). Valor pronóstico del sexo y la edad en el traumatismo craneoencefálico no grave del adulto. Recuperado el 28 de mayo de 2014, de http: //www. sld.cv/ galenos 58. Lezcano Ortíz, H. (1 de Mayo de 2005). Valor pronóstico del sexo y la edad en el traumatismo craneoencefálico no grave del adulto. Recuperado el 28 de Mayo de 2014, de htt://www.sld.cv/galenos 59. Lezcano Ortíz, H. (2006). Factores pronósticos e indicaciones de Tomografía Axial Computarizada en pacientes con traumatismo craneoencefálico menor. Revista clínica de neurocirugía, 2. 60. Lezcano Ortíz, H. J. (2006). Factores porñósticos e indicasiones de Tomografía Axial Computarizada en pacientes con traumatismo craneoencefálico menor. Revista clínica de neurocirugía, 3 y 4. 61. Lezcano Ortíz, H., Sánchez Paneque, G., Rosabal Sadín, M., Hernández Martínez, A., & Fernández Arias, M. (2005). Factores pronósticos y evolución de pacientes con traumatismo craneoencefálico menor y moderado complicados. Recuperado el 28 de Mayo de 2014, de 183 http://www.revistasati.com.al/index.php/Ml/article/view/1 56/0 62. López Álvarez, J. M. (2003). Traumatismo craneoencefálico pediátrico grave. Factores predictores de mortalidad. Medicina Intensiva, 155-161. 63. Luque Fernádez, M. (2011). Traumatismo Craneoencefálico. Recuperado el 28 de Mayo de 2014, de http://www.medynet.com/usuarios/jrarguilar/.../trauca.pdf 64. Ley Orgánica de Salud. (2013). Quito: Editorial Jurídica de la Corporación de Estudios y Publicaciones. 65. Martínez Cerana, A. &. (2002). Mecanismos lesionales en los traumatismos cerrados. En S. A. Trauma, Trauma prioridades (págs. 71-72). Buenos Aires, Argentina: Editorial Médica Panamericana S.A. 66. Merino Pérez, G. (1998). Enciclopedia de Práctica Jurídica. Indemnización por Daños y Perjuciios por delitos o infracciones (Segunda ed., Vol. VI). Guayaquil, Ecuador: Libreria Magnus. 67. Montero Pérez, F. D. (2010). Medicina de Urgencias y Emergencias.Guía diagnóstica y protocolos de actuación. En L. M. Murillo Jimenéz. Barcelona: Elsevier Espana, S.L. 68. Montero Pérez, F. D. (2010). Traumatismo craneoencefálico. En L. M. Jimenez Murillo, Medicina de Urgencias y Emergencias.Guía Diagnóstica y Protocolos de actuaciónB (págs. 890-895). Barcelona: Elsevier. 184 69. Montero Pérez, F. J. (2010). Atención inicial al paciente politraumatizado. En L. ,. Jiménez Murillo, Medicina de urgencias y emergencias.Guía diagnóstica y protocolos de actución (págs. 874-889). Barcelona: Elsevier España. 70. Muñoz Céspedes J., L. N. (2001). Factores de pronóstico en los traumatismos craneoencefálicos. Recuperado el 28 de mayo de 2014, de http: //www.villaneuropsicología.com 71. Muñoz Céspedes, J. (2001). Factores de pronóstico en los traumatismos craneoencefálicos. Revista de Neurología, 358. 72. Muñoz Céspedes, J. M. (2001). Factores de pronóstico en los traumatismos craneoencefálicos. Revista de Neurología, 351-358. 73. Muñoz Céspedes, J. M., Lapedriza, N. P., Pelegrín Valero, C., & Tirapu Ustarroz, J. (2001). Factores de pronóstico en los traumatismos craneoencefálicos. Revista de Neurrología, 352. 74. Neira, J. A. (2002). Epidemiología del Trauma. En S. A. Trauma, Trauma Prioridades (págs. 3 -15). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana S.A. 75. Neira, J. A. (2002). Epidemiología del Trauma. En S. A. Trauma, Trauma Prioridades (págs. 4-12). Buenos Aires, Argentina: Panamericana S.A. 76. Océano Uno. (1996). Diccionario Enciclopédico (Puigserver, S. ed.). Barcelona: Grupo Océano. 185 77. Orient Lopéz, F., & col, &. (2004). Resultado funcional al alta de los traumatismos craneoencefálicos graves ingresados en una unidad de daño cerebral. Revista de Neurología , 902. 78. Ortíz, H. J. (2004). Factores pronósticos y evolución fr pacientes con traumatismo craneoencefálico menor y moerado complicados. Medicina intensiva, 6-7. 79. Pérez Boston P., V. M. (2008). Papel del médico forense en la valorización de los traumatismos craneoencefálicos. Revista clínica de especialidades, 26. 80. Pérez Boston P., V. M. (2008). Papel del médico forense en la valorización de los traumatismos craneoencefálicos. Revista clínica de especialidades, 27. 81. Peréz Falero A., C. P. (1999). Factores Pronósticos del traumatismo craneoencefálico. Recuperado el 28 de Mayo de 2014, de http: // neuroc 99. sld.cu/ text/ factorespronósticos.htm 82. Peréz Tenreiro M., P. B. (2012). Aspectos médico-legales en el ámbito de las urgencias extrahospitalarias. Cuadernos de Atención Primaria, 87. 83. Piña Tornés, A. A. (2012). Factores pronósticos en el traumatismo craneoencefálico grave del adulto. Revista Cubana de Neurología y Neurocirugía, 30-32. 84. Roldán, J. D. (Enero a marzo de 2011). Valorización del Daño Corporal en el Traumatismo Craneoencefálico. Revista Española de Neuropsicología Sideme, 26. 186 85. Sahuquillo Barris, J. G. (2009). Traumatismo Craneal y Raquimedular. En F. Rozman, Medicina Interna (sexta edición ed., págs. 1511-1514). Barcelona, Epaña: Elsevier S.A. 86. Tello, F. J. (1991). Medicina Forense (Montiel Herrera, R. ed.). México, D.F., México: Harla S.A. 87. Traumatología Aspectos médico legales y juridicos del delito de lesiones. (s.f.). Recuperado el 20 de Noviembre de 2013, de http://www.monografía.com>derecho>criminología 88. Turina Mattias, C.-C. M. (2005). Influencia de la diabetes mellitus y de los trastornos metabólicos. Clínicas Quirúrgicas de Norteamerica, 1153-1156. 89. Turina, M. (2005). Influencia de la diabetes mellitus y de los trastornos metabólicos. Clínicas Quirúrgicas de Norteamérica, 1153-1161. 90. Vaca Andrade, R. (2001). Manual de derecho procesal penal (Segunda ed., Vol. II). Ecuador. 91. Vaca Andrade, R. (2001). Manual de derecho procesal penal (segunda ed.). 187 9 ANEXOS ANEXO 1 CLASIFICACIÓN MARSHALL DEL CRANEOENCEFÁLICO TOMOGRAFICA DE TRAUMATISMO Fuente: Factores pronósticos en el traumtismo craneoencefálico grave. Revista de Neurocirigía. ANEXO 2: FOTO 188 189