UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA TRABAJO DE TITULACIÓN PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE ODONTÓLOGO TEMA: Pacientes con alteraciones de la coagulación y su manejo odontológico en función del componente alterado del sistema hemostático. AUTOR: Elena Isabel Gutiérrez Suárez TUTOR Dr. Otto Campos Mancero Guayaquil, Junio del 2014 I CERTIFICACIÓN DE TUTORES En calidad de tutor del trabajo de Titulación: CERTIFICAMOS Que hemos analizado el trabajo de titulación como requisito previo para optar por el Titulo de tercer nivel de Odontólogo/a. El trabajo de titulación se refiere a: “Pacientes con alteraciones de la coagulación y su manejo odontológico en función del componente alterado del sistema hemostático.” Presentado por: Elena Isabel Gutiérrez Suárez CI. 0916098924 TUTORES _______________________ Dr. Otto Campos Mancero Tutor Académico ______________________ Dra. Elisa Llanos MSC Tutor Metodológico _______________________ Dr. Miguel Álvarez MSC Decano (e) Guayaquil, Junio del 2014 II AUTORÍA Los criterios y hallazgos de este trabajo responden a propiedad intelectual del autor. Elena Isabel Gutiérrez Suárez 0916098924 III AGRADECIMIENTO Para empezar quiero agradecer a Dios por la vida. Por ser mi roca y fortaleza en todo momento. Por todos los regalos de gracia que me ha dado y por haberme permitido culminar mi carrera de manera exitosa. También quiero agradecer a todas las personas que han estado conmigo, me han apoyado y me han ofrecido su mano amiga a lo largo de estos cinco años. Algunas siguen aquí, físicamente conmigo, y otras se encuentran en mis recuerdos y en mi corazón. Sin importar en donde estén, quiero darles gracias por todo lo que me han brindado, por ayudarme a crecer, por formar parte de mí. Son muchas las personas que hicieron posible esto pero quiero hacer un reconocimiento y homenaje especial a las más significativas, mi familia. Agradezco a mis padres, Alcides y Diana, por todo su amor, esfuerzo, sacrificio y entrega. Por enseñarnos a mí y a mis hermanas el valor más precioso, el valor de la familia. Por habernos dado la oportunidad de tener una excelente educación. Por transmitirnos la fe y enseñarnos a defenderla. Por protegernos, cuidarnos y apoyarnos. Por cada uno de los regaños, sermones, correcciones y exigencias. Gracias por ser como son, ustedes son la columna vertebral de mi vida. Agradezco a mis abuelos por ser totalmente incondicionales. A mi abuelo Armando, gracias por ser pilar, tanto moral como económico, para la culminación de esta meta. Por enseñarme a ganarme las cosas con trabajo y honestidad. A mis abuelos Alcides y Menina, gracias por abrirme tan afectivamente las puertas de su casa en los primeros años de mi carrera. Por cuidarme y atenderme como a una hija. Por ser tan buenos, generosos y pacientes conmigo. A mi abuela Ney, gracias por ver en mí cosas que yo misma no veía. Por motivarme a seguir adelante en los momentos de ansiedad y desesperación. Por sus palabras precisas y todos sus consejos llenos de amor y sabiduría. No hay palabras suficientes para expresar mis sentimientos. Para todos mis gracias infinitas. IV DEDICATORIA A Priscilla. Ella es, y ha sido siempre, mi ancla en este mundo incierto. V INDICE GENERAL Contenidos Pág. Carátula I Carta de aceptación de los tutores II Autoría III Agradecimiento IV Dedicatoria V Índice General VI Resumen IX Abstract X Introducción 1 CAPÍTULO I 1. EL PROBLEMA 1.1. Planteamiento del problema 3 1.2. Descripción del problema 3 1.3. Formulación del problema 4 1.4. Delimitación del problema 4 1.5. Preguntas relevantes de investigación 4 1.6. Formulación de Objetivos 5 1.6.1. Objetivo General 5 1.6.2. Objetivos Específicos 5 1.7. Justificación de la investigación 5 1.8. Valoración crítica de la investigación 6 CAPÍTULO II 2. MARCO TEÓRICO 2.1. Antecedentes de la investigación 2.2. Bases teóricas 2.2.1. Hemostasia 8 11 11 2.2.1.1. Concepto 11 2.2.1.2. Mecanismos de la hemostasia 12 *Fase vascular 12 VI INDICE GENERAL Contenidos Pág. *Fase plaquetaria 13 *Fase de coagulación 14 * Sistema fibrinolítico 14 2.2.1.3. Tipos de hemostasia 15 2.2.1.4. Factores de la coagulación 15 2.2.2. Alteraciones de la coagulación 17 2.2.2.1. Alteraciones de la pared vascular 17 2.2.2.2. Alteraciones de las plaquetas 17 * Cuantitativos 17 * Cualitativos 18 2.2.2.3. Alteraciones de los factores de coagulación 19 * Congénitas 19 * Adquiridas 21 2.2.2.4. Alteraciones del sistema fibrinolítico 21 * Congénitas 21 * Adquiridas 21 2.2.3. Evaluación de la coagulación y pruebas diagnósticas 24 2.2.3.1. Anamnesis y exploración física 24 2.2.3.2. Exploraciones complementarias 25 2.2.4. Conducta odontológica a seguir de acuerdo al 26 componente alterado del sistema hemostático 2.2.4.1. Pacientes con problemas plaquetarios 26 2.2.4.2. Pacientes con alteraciones en los factores de 27 coagulación 2.2.4.3. Pacientes hemofílicos 28 2.2.4.4. Pacientes tratados con anticoagulantes y 30 antiagregantes orales 2.2.4.5. Pacientes que reciben agentes anti 32 plaquetarios VII INDICE GENERAL Contenidos Pág. 2.3. Marco conceptua 33 2.4. Marco legal 36 2.5. Variables de investigación 37 2.6. Operacionalizacion de las variables 38 CAPÍTULO III 3. METODOLOGÍA 3.1. Nivel de investigación 39 3.2. Diseño de la investigación 40 3.3. Instrumentos de recolección de información 40 3.3.1. Recursos humanos 40 3.3.2. Recursos materiales 41 3.4. Población y muestra 41 3.5. Fases metodológicas 41 4. CONCLUSIONES 43 5. RECOMENDACIONES 45 Bibliografía 46 Anexos 48 VIII RESUMEN La mayoría de los pacientes que se presentan en la consulta odontológica presentan algún tipo de alteración en la coagulación. Para determinar este problema se requiere de un estudio clínico y de laboratorio muy escrupuloso. La historia clínica es fundamental en el manejo de estos pacientes, se deben tomar en cuenta los síntomas y signos que pueden sugerir enfermedad hemorrágica. El propósito de este trabajo de investigación es establecer el manejo odontológico de este tipo de pacientes. Se revisarán los conceptos más importantes asociados a la hemostasia y las diferentes patologías de acuerdo al componente alterado del sistema hemostático. Se indicará la forma correcta de realizar el diagnóstico de estos pacientes y el tratamiento más adecuado a seguir tomando en cuenta las consideraciones que existan según cada caso. PALABRAS CLAVES: Coagulación, Hemostasia, Hemorragia, Plaquetas, Vascular, Manejo Odontológico. IX ABSTRACT Most patients presenting in the dental practice have some kind of altered coagulation. To determine this problem requires a scrupulous clinical and laboratory study. The clinical history has a great significance in the management of any patient, symptoms and signs suggesting bleeding disease can be mainly of two types: the most frequently observed in the alterations of the factors of clotting and those, the commonest in disturbances of primary hemostasis, platelet or vascular. The purpose of this research is to establish the management in dentistry in this type of patients. The most important concepts associated with hemostasis and different pathologies according to the altered component of the hemostatic system be reviewed. The correct way to make the diagnosis of these patients and the right to continue to take into account considerations exist according to each case treatment be indicated. PALABRAS CLAVES: Clotting, Hemostasis, Bleeding, Platelet, Vascular, Management in Dentistry. X INTRODUCCIÓN La hemorragia es una de las dificultades más importantes y habituales que se presentan en la consulta debido, por lo general, a problemas mecánicos que ocurren durante los procedimientos quirúrgicos como pueden ser: desgarros gingivales, fracturas alveolares, lesiones de la mucosa bucal, etc. No obstante, existen casos en que la hemorragia es producto de un problema de hemostasia y se vuelve vital profundizar en su estudio dada la necesidad de prevenir las complicaciones hemorrágicas. (Gay Escoda, Cosme; Berini Aytés, Leonardo, 2006) Si bien es cierto, la mayoría de las hemorragias menores posteriores a una cirugía bucal suelen estar en relación con factores locales pero sin embargo, la mayor parte de las hemorragias graves tras un tratamiento bucal quirúrgico se relacionan con trastornos sistémicos de la hemostasia. Se debe tomar en cuenta que las manipulaciones o tratamientos que se realizan en la cavidad oral, en especial aquellas que puedan producir la extravasación de sangre, constituyen un riesgo importante. La mejor forma de evitar complicaciones hemorrágicas es la prevención. Para esto es indispensable disponer de una historia clínica detallada del paciente, en la cual se debe hacer especial énfasis en los antecedentes, tanto personales como familiares. El diagnóstico y el tratamiento adecuado de estos pacientes dependerán del profundo conocimiento de los mecanismos normales de la hemostasia. Comprender la sucesión de los eventos que ocurren cuando se lesionan vasos y tejidos es necesario para el odontólogo ya que esto le permitirá implementar acciones que compensen los trastornos hemorrágicos, de manera que todos los procedimientos quirúrgicos puedan llevarse a cabo de la manera más segura para el paciente y menos angustiante para el profesional que lo está atendiendo. 1 Dada la necesidad de prevenir las complicaciones hemorrágicas es necesaria la revisión de los elementos que intervienen en el proceso de la hemostasia, las alteraciones que predisponen a los eventos hemorrágicos y los recursos que se tienen para poder controlarlos. La hemorragia en sus múltiples variantes cualitativas y cuantitativas no es exclusivamente una complicación del acto quirúrgico. Puede darse como una complicación postoperatoria o incluso puede aparecer de forma espontánea como síntoma de una patología base, es decir puede aparecer debido a algún problema en el sistema hemostático. Para el presente trabajo de investigación se utilizarán métodos cualitativos, bibliográficos y descriptivos, obteniendo como resultado la determinación específica de la importancia que tiene el conocimiento de las alteraciones de la coagulación y la correcta forma de abordar al paciente según el componente alterado del sistema hemostático. 2 CAPÍTULO I EL PROBLEMA 1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA La valoración de un paciente con historia de hematomas y hemorragia es un problema clínico frecuente para el odontólogo. Atender a un paciente con alteración de la coagulación constituye un riesgo importante si no se tiene una historia clínica detallada, haciendo especial énfasis en los antecedentes de problemas hemorrágicos y en los antecedentes médicos, tanto personales como familiares, que pudieran influir en una correcta hemostasia. El diagnóstico y el tratamiento dependen del conocimiento profundo de los mecanismos normales de la hemostasia y de los análisis que estudian estos mecanismos. Las consideraciones a tomar en cuenta no son iguales para todos los pacientes, por tal motivo es de suma importancia saber manejar odontológicamente a los pacientes de acuerdo a cual sea el componente del sistema hemostático que esté alterado. 1.2 DESCRIPCIÓN DEL PROBLEMA Así mismo para poder identificar el problema tenemos que llegar a las siguientes causas y efectos: La necesidad del odontólogo de realizar un correcto diagnóstico y valoración de los pacientes que se presenten a la consulta con alteraciones en la coagulación es la principal causa que motiva la investigación, con esto queremos llegar a establecer el correcto manejo odontológico en este tipo de paciente en base al componente, del sistema hemostático, que se encuentre alterado. 3 1.3 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ¿Cómo se debe manejar odontológicamente a los pacientes con alteraciones de la coagulación en función del componente alterado del sistema hemostático? 1.4 DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA Tema: Pacientes con alteraciones de la coagulación y su manejo odontológico en función del componente alterado del sistema hemostático. Objeto de estudio: Manejo odontológico en función del componente alterado del sistema hemostático. Campo de acción: Pacientes con alteraciones de la coagulación. Área: Pregrado Período: 2013-2014 1.5 PREGUNTAS RELEVANTES DE INVESTIGACIÓN ¿Qué es la hemostasia? ¿Cuáles son los mecanismos de la hemostasia? ¿Cuáles son las funciones de la hemostasia? ¿Cuáles son las alteraciones de la coagulación? ¿En qué consiste la evaluación de la coagulación y pruebas diagnósticas? ¿Cuál debe ser la conducta odontológica de acuerdo al componente alterado del sistema hemostático? ¿Qué interacciones farmacológicas prescritas en odontología pueden alterar la hemostasia? ¿Esta investigación aportaría nuevos criterios para el ejercicio de la odontología? 4 1.6 FORMULACIÓN DE OBJETIVOS ¿Cómo se debe manejar odontológicamente a los pacientes con alteraciones de la coagulación en función del componente alterado del sistema hemostático? 1.6.1 OBJETIVO GENERAL Establecer el adecuado manejo odontológico de los pacientes con alteraciones de la coagulación en función del componente alterado del sistema hemostático. 1.6.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS Revisar los conceptos más importantes asociados a la hemostasia. Describir las alteraciones de la coagulación. Explicar la correcta evaluación y diagnóstico de las alteraciones de la coagulación. Determinar la conducta odontológica en pacientes con alteraciones de la coagulación de acuerdo al componente alterado del sistema hemostático. Presentar los resultados de la investigación en una tesina derivada de los hallazgos encontrados en los diferentes artículos de revisión 1.7 JUSTIFICACIÓN Esta investigación es conveniente para el odontólogo ya que éste, en el ejercicio diario de su profesión, activa de forma inadvertida los 5 mecanismos de hemostasia y coagulación cuando se produce la ruptura de un vaso sanguíneo durante los procedimientos que realiza. Esta investigación es relevante ya que la pérdida de sangre provoca un estado de alerta tanto en el profesional como en el paciente, y por ello es necesario tener los conocimientos básicos para realizar un adecuado manejo odontológico. De esta forma se podrá entender el comportamiento de algunas enfermedades hemorrágicas o condiciones sistémicas, que puedan producir alteraciones en el equilibrio hemostático. Además también tiene implicación práctica ya que si disponemos de la información necesaria de las alteraciones de la coagulación y de las consideraciones a tomar, en caso de que se presente a la consulta un paciente con dicho problema (incluso para un procedimiento rutinario), se podrán prevenir y evitar complicaciones. Así como también permitirá determinar las pautas y protocolos de actuación previo, durante y posterior al procedimiento que se vaya a llevar a cabo en dicho paciente. 1.8 VALORACIÓN CRÍTICA DE LA INVESTIGACIÓN Evidente: Ya que fue realizada en base a fuentes bibliográficas fidedignas, contiene información detallada y es fácil de comprender. Concreta: Porque precisa con exactitud las consideraciones odontológicas y farmacológicas a seguir en el paciente de acuerdo al componente alterado del sistema hemostático. Relevante: Debido a que el odontólogo, en el ejercicio diario de la profesión, activa de manera inadvertida los mecanismos de la hemostasia y coagulación. 6 Factible: Ya que responde a una exhaustiva búsqueda bibliográfica en revistas científicas, internacionales, congresos, páginas web, investigaciones libros y de además universidades cuenta con el asesoramiento del Dr. Otto Campo. Original: Porque es un trabajo especializado que aporta con información novedosa la cual ayudará a profesionales y estudiantes en el momento de atender a pacientes que presenten alguna enfermedad hemorrágica. Identifica los productos esperados: Ya que permite entender el comportamiento de las diferentes alteraciones de la coagulación que existen y nos da una clara idea de cómo realizar un correcto tratamiento. Variable Independiente: Estudio de las alteraciones de la coagulación en función del componente alterado del sistema hemostático Variable Dependiente: Manejo odontológico en pacientes con alteraciones de la coagulación. 7 CAPÍTULO II MARCO TEÓRICO 2.1 ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN Existen varios modelos que intentaron explicar el proceso de la coagulación. Desde 1904 surgió el modelo clásico el cual involucraba 4 componentes (protrombina, fibrinógeno, calcio y tromboplastina). Posteriormente en la década de los 60 se estableció el modelo en cascada, éste hace referencia a la activación de la vía extrínseca o de la vía intrínseca de manera independiente para la formación de un coágulo, sin embargo este modelo solo pudo explicar el proceso de la coagulación in vitro. Finalmente surgió el modelo celular de la coagulación el cual está constituido por 3 fases: iniciación, amplificación y propagación. De esta manera se logró explicar in vivo la forma mediante la cual, la vía extrínseca y la vía intrínseca del modelo en cascada, participan de manera simultánea en el proceso de la hemostasia. La frecuencia de los padecimientos congénitos de la hemostasia se estima entre 10-20 por cada 100,000 individuos, y de estos la mayoría corresponde a la deficiencia de algún factor de la coagulación. (Zamora Contreras) En el artículo “Manejo odontológico del paciente con trastornos hemorrágicos” publicado en el volumen nº1 de la revista venezolana “Ciencias Odontológicas” se destaca de manera detallada los aspectos más relevantes sobre el manejo de estos pacientes y llega a las siguientes conclusiones: es preciso el conocimiento de todas las patologías hemorrágicas hereditarias o adquiridas, incluidas aquellas de alto riesgo como terapia anticoagulante, ya que el profesional de la odontología en todo momento activa el proceso hemostático en sus 8 pacientes y puede llegar a descubrir alteraciones durante los procedimientos odontológicos quirúrgicos. El odontólogo debe familiarizarse con el manejo de este tipo de pacientes, que requieren de un trabajo multidisciplinario en equipo, con el fin de brindar la mejor atención y minimizar cualquier tipo de complicaciones. (Bernardoni de Socorro, Cecilia; Benito Urdaneta, Marisol; Benito Urdaneta, Mariluz; Pereira Granadillo, Saúl; Bracho Faría, Miriam, 2004) Por otra parte en el artículo “Hemostasia y tratamiento odontológico” publicado en el volumen Odontoestomatología” se de nº20 expone la la revista frecuencia “Avances con la que en las enfermedades hematológicas van acompañadas de lesiones orales significativas, pudiendo éstas constituir la primera manifestación clínica de las mismas. Las repercusiones de muchas enfermedades hematológicas, que se dan dentro de la cavidad oral, son prácticamente constantes. Diversos signos a nivel de la mucosa oral, tales como palidez, petequias y equimosis, uIceraciones, hipertrofia gingival, gingivorragias, etc., pueden deberse a algún trastorno hematológico presente. Este artículo destaca la vital importancia que tiene para el odontólogo conocer los procedimientos simples para el control de la hemorragia, como son el uso de esponja de gelatina, la celulosa-oxidasa, el ácido tranexámico y los apósitos de colágeno, entre otros. Así mismo señala la correcta forma de valorar a este tipo de pacientes y las medidas preventivas y locales que debe adoptar específicamente para cada trastorno de la hemostasia. (Quintero Parada, E.; Sabater Recolons, M.; Chimenos Kustner, E.; López López, J., 2004) En España se efectuó un estudio que incluyó 610 pacientes, los cuales fueron sometidos a un procedimiento quirúrgico oral. En esta 9 investigación la mayoría de los pacientes eran varones, presentaban patología cardíaca previa, estaban anticoagulados, tomaban Sintrom y fueron intervenidos con una superficie quirúrgica clasificada de 0 a 2 puntos. En cuanto a las medidas previas al tratamiento quirúrgico oral, en más de la mitad de los pacientes no se adoptó ninguna medida previa. La segunda medida más tomada fue la profilaxis antibiótica. Sólo en 19 de los 610 pacientes estudiados (3,1 %) se procedió a la sustitución por heparina de bajo peso molecular o a la adopción de varias medidas previas o especiales. En las medidas postratamiento todos los pacientes recibieron taponamiento con ácido tranexámico. Además a la mitad de los mismos, se les realizó sutura quirúrgica, o se prescribió terapia antibiótica. El 97,5% de los pacientes (595 de los 610 incluidos) no tuvo ningún efecto secundario tras el tratamiento. Sólo el 2,5 % restante (15 de los 610 pacientes) presentó efectos secundarios como sangrado, hematoma, celulitis, etc. Cuando surgieron efectos secundarios, la mayoría de estos se resolvieron entre los 3 y los 7 días siguientes a la intervención oral. En este estudio ninguno de los pacientes en los que no se cambió o modificó su terapia anti hemostática, presentó complicaciones postoperatorias reseñables ni tampoco compromiso vital. (Sánchez Cobo, 2009) A nivel nacional cabe destacar un estudio realizado en un Hospital Provincial Docente de Ecuador que incluyó un grupo de 62 pacientes hemofílicos quienes ayudaron directamente con la información sobre los riesgos que presentan al realizarse una intervención odontológica. Se concluyó que los odontólogos tienen un conocimiento deficiente sobre este trastorno hemorrágico, desconociendo características especiales como en que genero se manifiesta esta enfermedad, y afirman no tener la suficiente preparación y experiencia para atender a pacientes hemofílicos. 10 También se determinó los factores de riesgo que preocupan a los profesionales para atender a pacientes con hemofilia, entre ellos una atención defectuosa al paciente, debido al desconocimiento que tienen de la enfermedad y las hemorragias que se puedan presentar durante el tratamiento, es por ello que la mayoría refiere la atención odontológica a hospitales especializados. El estudio llega a la conclusión de que la mayoría de odontólogos carecen de información y desconocen las pautas a seguir para atender a pacientes hemofílicos, pero aseguran que cuando tengan la oportunidad de atender un paciente con este problema lo harían poniéndose en contacto con el médico de cabecera. (Laura Cahuana, 2012) 2.2 BASES TEÓRICAS 2.2.1 HEMOSTASIA 2.2.1.1 Concepto La hemostasia es la capacidad que tiene el organismo de detener el sangrado y mantener la integridad del sistema circulatorio. Es el mecanismo de defensa que ejecuta el organismo ante una lesión tisular y engloba a todos los elementos que impiden la pérdida de sangre. La hemostasia se da como resultado de un grupo de acciones finalmente reguladas que persiguen el desarrollo y cumplimiento de dos funciones importantes: La primera es mantener la sangre en estado fluido, libre de coágulos, dentro de los vasos sanguíneos y la segunda es facilitar la formación del tapón hemostático, de manera localizada y rápida, en caso de que se produzca lesión vascular, con el fin de prevenir o detener la hemorragia. (Brewer, A.K.; Roebuck, E.M.; Donachie, M.; Hazard, A.; Gordon, K.; Fung, D.; Clarkson, J., 2003) 11 En cualquier acto quirúrgico se tendrá que seccionar y lesionar tejidos orgánicos, esto trae como consecuencia la formación de soluciones de continuidad en el sistema vascular, unas veces a nivel de la macrocirculacón y siempre en la microcirculación. A consecuencia de esto, se va a producir la hemorragia operatoria y van a producirse los fenómenos consiguientes a esas hemorragias, la hipovolemia y la hiperfusión, que cuando sobrepasan cierto límite sin ser controladas, pueden llevar al paciente hasta el estado de shock constituido. Por ello es fundamental, en nuestra actividad, considerar los aspectos más fundamentales de la hemostasia y el sellado quirúrgico en sentido amplio, es decir, todo el conjunto de procesos biológicos y técnicosquirúrgicos que sirven para poder detener y controlar la hemorragia. 2.2.1.2 Mecanismos de la hemostasia La sangre es un medio perfecto para el crecimiento bacteriano por ello la hemostasia es necesaria para conservar el volumen sanguíneo corporal total, mantener la herida limpia, evitar la infección y conseguir la formación de un coágulo resistente, que cierre la solución de continuidad. Cuando una lesión afecta la integridad de las paredes de los vasos sanguíneos, se ponen en marcha la fase vascular, plaquetaria y de coagulación. A este conjunto se lo conoce como tríada de la hemostasia. * Fase vascular Inmediatamente después de que se lesiona o se rompe un vaso, el traumatismo de su pared provoca su contracción y reduce el flujo de sangre procedente del vaso roto. Se inicia en décimas de segundos y tiene una duración aproximada de veinte minutos. Una vez que se produce la solución de continuidad en la pared de un vaso, se inicia rápidamente una respuesta vasoconstrictora, debida en parte a reflejos 12 nerviosos locales y espinales, y también a la acción de ciertas aminas vasoactivas como por ejemplo la serotonina. Esta respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades importantes en la hemostasia: por una parte disminuya la pérdida de sangre, gracias al cierre del vaso lesionado y por otra inicia la segunda fase, plaquetaria, facilitando la adhesión de las plaquetas. (Herrera, 2009) Las conexiones entre la fase vascular y la plaquetaria se acentúan si recordamos que las plaquetas poseen la función protectora de incorporar las células endoteliales al citoplasma; y precisamente en los estados trombopénicos se suelen presentar lesiones endoteliales. Existe una unidad funcional endotelio-plaquetas que relaciona íntimamente las dos primeras fases de la hemostasia. Por otro lado, la síntesis de la sustancia intercelular del endotelio precisa de la vitamina C, lo que explica las manifestaciones purpúricas del escorbuto. (Loja Orrala, 2013) *Fase plaquetaria Las plaquetas constituyen el trombo plaquetario, el cual proporciona la hemostasia primaria o provisional, y también intervienen en la coagulación plasmática. Las plaquetas van a adherirse a las estructuras subendoteliales que quedaron expuestas a causa de la lesión. Las plaquetas producen serotonina y tromboxano A2 que realizan tres funciones: aumentar la adhesión plaquetaria iniciada, aumentar la vasoconstricción del vaso o vasos sanguíneos y por último contribuir a la activación de los factores de la coagulación dependiendo de la magnitud de la rotura del vaso. Las plaquetas requieren una importante proteína plasmática, denominada factor de von Willebrand, que le permite su adhesión a la matriz endotelial subepitelial expuesta. 13 La adhesión de estas plaquetas en la zona de la lesión vascular va seguida rápidamente por la agregación de grandes cifras de plaquetas, las cuales tienen el propósito de formar el tapón plaquetario, completándose así la hemostasia primaria. (Velasco Parrales, 2012) *Fase de la coagulación El tercer mecanismo es la formación del coágulo de sangre. La coagulación plasmática radica en la trasformación del fibrinógeno (soluble) en fibrina (insoluble), por medio de la trombina, la cual es una enzima proteolítica que se forma por la activación de la protrombina. La protrombina y el fibrinógeno, junto a otras proteínas, componen los factores de coagulación necesarios para la formación de fibrina. La coagulación aumenta la hemostasia iniciada con la vasoconstricción y desarrollada por las plaquetas. Estos factores de coagulación son proteínas, de las que se diferencian tres grupos: factores dependientes de la vitamina K, factores sensibles a la trombina y factores de contacto. La transformación que hace la protrombina se considera que ocurre por dos vías, aunque éstas interactúan constantemente. (Tort Hernández, 2012) *Sistema fibrinolítico Este proceso se encarga de destruir la fibrina que fue formada durante la coagulación. Este sistema se caracteriza por la activación de la plasmina a partir de un precursor inactivo del plasma, el plasminógeno. La acción impulsora que ejerce la trombina sobre la hemostasia se ve restringida por la misma trombina, la cual actúa como un seguro, que va a evitar que la hemostasia vaya más lejos del hecho de restablecer el vaso dañado, prolongándose más en el tiempo. La trombina realiza esta acción 14 limitadora activando un receptor que se encuentra a nivel de la membrana endotelial, conocida como trombomodulina. (Martínez Murillo, 2003) 2.2.1.3 Tipos de hemostasia La hemostasia es el proceso que nos permite proteger la integridad del sistema vascular luego de una lesión tisular y puede ser considerada en su aspecto espontáneo o bien desde el punto de vista quirúrgico. La hemostasia espontánea o natural puede ser definida como el conjunto de procesos biológicos, precisamente integrados, cuya finalidad es conseguir que la sangre se mantenga dentro del sistema vascular, obturando las soluciones de continuidad que se produzcan en los vasos. La hemostasia quirúrgica agrupa todos los procedimientos técnicos que el odonto-estomatólogo emplea para controlar la hemorragia que se produce accidentalmente o durante el acto operatorio (ligaduras, coagulación térmica, presión mantenida, uso de esponja de gelatina, celulosa-oxidasa, ácido tranexámico, apósitos de colágeno, entre otros). En toda intervención quirúrgica para dominar la hemorragia son precisas las dos técnicas de hemostasia. La alteración del equilibrio normal entre factores pro-coagulantes y anticoagulantes puede llegar a producir alteraciones hemorrágicas o trombocíticas. (Sánchez Cobo, 2009) 2.2.1.4 Factores de la coagulación La coagulación involucra toda una serie de reacciones enzimáticas encadenadas de modo que actúe como avalancha o derrumbe, amplificándose en cada paso: un par de moléculas iniciadoras activan un número algo mayor de otras moléculas, estas a su vez activan un número 15 aún mayor de otras moléculas. En esta sucesión de reacciones van a intervenir más de doce proteínas, iones de calcio y algunos fosfolípidos. A cada uno de los componentes que participan en la cascada de coagulación se lo llama Factor y va a ser designado por un número romano elegido de acuerdo al orden en que fueron descubiertos. La cascada de coagulación se divide en: vía intrínseca, vía extrínseca y vía común. Las intrínseca y extrínseca son las vías de iniciación de la cascada, mientras que la vía común es hacia donde coinciden las otras dos desembocando en la conversión de fibrinógeno en fibrina. La vía extrínseca de la coagulación tiene menos pasos que la vía intrínseca y ocurre rápidamente. Su nombre se debe a que una proteína tisular llamada factor tisular o FT, al cual también se lo conoce como tromboplastina, se filtra de células del exterior de los vasos hacia la sangre e inicia la formación de la protrombinasa. El FT es una mezcla compleja de lipoproteínas y fosfolipidos liberados desde las superficies de las células dañadas. En presencia de calcio, el FT comienza una secuencia de reacciones que concluye en la activación del factor X de la coagulación. Una vez activado, se combina con el factor V, en presencia de calcio, para formar la enzima activa protrombinasa. La vía intrínseca de la coagulación es más compleja que la extrínseca, se desarrolla en forma más lenta y por lo general, requiere varios minutos. En este caso, el nombre se debe a que sus activadores están en contacto directo con la sangre o se encuentran en ella; no es necesario que el tejido circundante este lesionado. Cuando las células endoteliales se erosionan o dañan, la sangre enseguida va a ponerse en contacto con las fibras colágenas del tejido conectivo subendotelial del vaso. 16 Además, el traumatismo de las células endoteliales lesiona las plaquetas, lo que produce liberación de fosfolipidos plaquetarios y el calcio pueden también participar en la activación del factor X. Una vez activo este, se combina con el factor V para formar la enzima protrombinasa, al igual que en la vía extrínseca, completando la vía intrínseca. (Giménez, 2012) 2.2.2 ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN Las alteraciones de la coagulación generalmente se van a dividir en hereditarias (las cuales habitualmente presentan la deficiencia de un solo factor) o adquiridas (las que incluyen múltiples factores). Es importante tener una metodología a la hora de considerar las alteraciones de la coagulación y el riesgo de sangrado en la valoración del enfermo. Revisaremos las alteraciones de la coagulación en base al componente alterado del sistema hemostático. Los cuales pueden ser: vasos sanguíneos, plaquetas, factores de coagulación y sistema fibrinolítico. 2.2.2.1 Alteraciones de la pared vascular Existen muchas alteraciones vasculares hereditarias aunque son raras en la práctica clínica. Las alteraciones que más frecuentemente nos encontramos son debidas a procesos infecciosos, inflamatorios o traumáticos (accidentales o quirúrgicos). Los traumáticos son los únicos que pueden causar una hemorragia considerable. 2.2.2.2 Alteraciones de las plaquetas *Cuantitativos La trombocitopenia o disminución de la cantidad de plaquetas circulantes, en el torrente sanguíneo, puede producirse por 5 mecanismos. 17 Descenso de la producción de plaquetas: se produce por mieloma mútiple, leucemias, síndromes mielodisplásicos, médula ósea irradiada o expuesta a fármacos, deficiencia nutricional e infecciones víricas. Secuestro anormal de plaquetas: el bazo habitualmente retiene un tercio del total de plaquetas. En la esplenomegalia (agrandamiento patológico del bazo o estructura esplénica) se produce un aumento desproporcionado de secuestro de plaquetas y disminuyen las plaquetas circulantes. Generalmente se da en cirrosis hepática con hipertensión. Consumo de plaquetas: se da en lesiones tisulares extensas, grandes quemaduras, síndromes de aplastamiento masivo y lesiones vasculares porque se produce una gran agregación plaquetar. Las plaquetas también van a consumirse en pacientes con vasculitis extensas como en la toxemia gravídica y en la CID (coagulación intravascular diseminada). Dilución de plaquetas: cuando se realizan transfusiones de sangre, la dilución de las plaquetas va a ser proporcional a la cantidad que sangre que se pierda. Cuando se transfunden 10 unidades de sangre se va a producir una alteración en la hemostasia primaria. Destrucción de plaquetas: se puede producir por mecanismos inmunológicos, enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso, anemia hemolítica autoinmune y artritis reumatoide), transfusiones múltiples de plaquetas, infecciones y uso de algunos fármacos. Las plaquetas también se pueden destruir por mecanismos no inmunológicos (circulación extracorpórea, hemangioma cavernoso gigante, rechazo trasplante renal, púrpura trombótica trombocitopénica y síndrome urémico hemolítico). *Cualitativas Pueden ser hereditarias o adquiridas. 18 Hereditarias: entre estas tenemos el síndrome de Bernard-Soulier, la tromboastenia, la afibrinogenemia y la enfermedad de von Willebrand. De todas éstas, la enfermedad de von Willebrand es la más frecuente. Esta enfermedad es unaa anomalía en la coagulación de carácter hereditaria más común entre los humanos, aunque también puede ser adquirida como consecuencia de otras enfermedades. Se debe a una deficiencia cualitativa o cuantitativa del factor de von Willebrand (FvW), una proteína multimérica requerida para la adhesión plaquetaria. Adquiridas: se puede producir por diferentes causas como: uremia, circulación extracorpórea, consumo prolongado y abundante de alcohol, uso de fármacos antiinflamatorios (aspirina, indometacina, fenilbutazona, ibuprofeno, diclofenaco, piroxicam), antidepresivos (amitriptilina) y otros fármacos como dipyridamol, dextrano, ticlopidina. 2.2.2.3 Alteraciones de los factores de coagulación * Congénitas Hemofilia A: se caracteriza por el déficit del factor VIII, representa el 80% de los déficits congénitos de factores. Se va a clasificar en leve, moderada y grave. La más frecuente es la grave porque produce una hemartrosis espontánea. Se caracteriza por un alargamiento del TTPa y un descenso de los niveles del factor VIII, con el resto de las pruebas de coagulación y determinación de factores normales. Hemofilia B: se caracteriza por déficit de factor IX, se caracteriza por el alargamiento del TTPa con un descenso del factor IX y el resto de las pruebas normales. Los factores de riesgo son los antecedentes familiares de sangrado y el ser del sexo masculino. Su incidencia es aproximadamente de 1 caso por cada 32.000 hombres. (Dalmau) 19 Déficit del factor I (fibrinógeno): el fibrinógeno puede estar reducido (hipofibrinogenemia) o ausente (afibrinogenemia), siendo el déficit heredado con carácter autosómico recesivo, afectando a ambos sexos. Déficit del factor V (proacelerina): conocida también como "parahemofilia" y "enfermedad de Owren" es una afección congénita extremadamente rara (1 en 1.000.000), transmitida con carácter autosómico recesivo muy penetrante, afectando a ambos sexos. Se manifiesta en los primeros años de la vida por epistaxis y hemorragias intensas después de traumatismos mínimos o intervenciones quirúrgicas. El valor crítico del factor V para mantener una correcta hemostasia varia, según diferentes autores, entre el 5% y 24%. Déficit del factor Vll (proconvertina): conocido como «seudohemofilia» es un defecto congénito transmitido con carácter autosómico recesivo, presentándose con una frecuencia de 1 por 500.000. El déficit del factor Vll no inhibe la vía intrínseca de la coagulación, pero sus manifestaciones pueden comenzar muy precozmente en forma de hemorragias por el corte del cordón umbilical, hemorragias intracraneales neonatales y más tarde hemorragias profusas por traumatismos mínimos. En los pacientes que presenten este déficit, controlan eficazmente la hemostasia. Los niños con afibrinogenemia congénita sobreviven con dificultad ya que sufren hemorragias graves y muchas veces fatales durante los primeros años de vida. Las hemorragias causadas por traumatismos son menos graves en los pacientes con hipofibrinogenemia. Déficit del factor X (factor Stuart-Prower): se hereda con carácter autosómico recesivo, con una frecuencia aproximada al déficit del factor VII, afectándose por igual ambos sexos. Las hemorragias son muy ligeras, no requiriendo habitualmente transfusiones. Las transfusiones de sangre conservada corrigen el defecto de la hemostasia. 20 Déficit del factor Xll (factor Hageman): sin valor clínico puesto que los pacientes con este déficit tienen un tiempo de coagulación prolongado in vitro, pero no in vivo, por lo que no muestran tendencia a sangrar. Déficit del factor Xlll (fibrinasa): es una afección hereditaria muy rara en la que la ausencia de la fibrinasa produce hemorragias postoperatorias tardías e insuficiente cicatrización de la herida. (Loja Orrala, 2013) * Adquiridas Déficit de vitamina K: los factores II, VII, IX, y X, y las proteínas C y S se sintetizan en el hígado y requieren vitamina K para ello. El déficit de vitamina K se puede dar por: dieta inadecuada, síndrome de malabsorción (obstrucción biliar, celíaca, insuficiencia pancreática, y antibióticos de amplio espectro), pérdida de los depósitos por enfermedad hepatocelular y administración de cumarínicos cuyo mecanismo de acción es la inhibición de la producción de factores dependientes de la vitamina K. El factor VII tiene una vida media más corta y por ello inicialmente se observa un alargamiento del TP pero con déficits más importantes se deprime la producción del factor II y X por lo que se prolongará el TTPa. 2.2.2.4 Alteraciones del sistema fibrinolítico * Congénitas Los pacientes con déficit de α2-antiplasmina o inhibidor del activador del plasminógeno (IAP) presentan fibrinólisis rápida después de un traumatismo o cirugía o pueden presentar hemorragias recurrentes. * Adquiridas Los pacientes con cirrosis presentan una disminución de la aclaración del activador del plasminógeno con lo que se observa un aumento de la 21 fibrinólisis. Raramente pacientes con tumores como metástasis de próstata pueden tener fibrinólisis primaria. (Dalmau) 2.2.3 Evaluación de la coagulación y pruebas diagnósticas La investigación de un trastorno hemorrágico requiere de un estudio clínico y de laboratorio muy cuidadoso. La historia clínica constituye el soporte más importante para el diagnóstico de las enfermedades. Al elaborarla se registran los antecedentes familiares y personales, uso de drogas, deficiencias nutritivas etc., así como el comienzo de la hemorragia, su naturaleza, localización y si es espontánea o provocada. El tipo de hemorragia puede orientar al diagnóstico, así por ejemplo, si la hemorragia es de tipo petequial o puntillado equimótico hacen sospechar un trastorno plaquetario, mientras que las hemorragias francas sugieren la presencia de trastornos en los factores plasmáticos de la coagulación. El inicio de la hemorragia durante la infancia y su persistencia a lo largo de la vida del paciente sugieren un trastorno congénito de la coagulación. Cuando el sangramiento se presenta en un varón nos puede indicar que se trata de una hemofilia. Si los primeros síntomas de la hemorragia son recientes hay que considerar la posibilidad de problemas hepáticos o ingestión de drogas. Es preciso solicitar en todo paciente donde se sospeche de algún trastorno hemorrágico, los exámenes de laboratorio. Estos nos van a permitir verificar u orientar el perfil de coagulación que tenga el paciente. (Benito, Marisol; Benito, Mariluz; Morón, Alexis; Bernardoni, Cecilia; Pereira, Saúl; Bracho, Miriam; Rivera, Nancy, 2003) 2.2.3.1 Anamnesis y exploración física La existencia de antecedentes familiares de enfermedades hemorrágicas pueden orientarnos a dictaminar los trastornos hereditarios. Se debe 22 indagar acerca de los antecedentes personales de otros fenómenos hemorrágicos relacionados con intervenciones quirúrgicas, extracciones dentarias, partos, hemorragias mucosas espontáneas, existencia de hematomas o equimosis frecuentes. Realizar un estudio clínico y de laboratorio minucioso es una de las bases principales, así como también la elaboración de una buena historia clínica. En la búsqueda de la etiología del problema puede ayudarnos el conocer la edad de presentación del trastorno, la relación que tiene con otras enfermedades (infecciones, colagenosis, enfermedades hematológicas) y la toma de fármacos (aspirina, dicumarínicos). Los trastornos de la hemostasia primaria: vasos y plaquetas, se manifiestan con clínica hemorrágica diferente de las coagulopatías por defectos de proteínas plasmáticas (hemostasia secundaria). Tenemos así que en los trastornos plaquetarios, la hemorragia suele ser inmediata (en los primeros minutos) y su localización más frecuente es en piel y mucosas: púrpuras, equimosis, epistaxis, gingivorragias y hematuria. Cuando se trata de coagulopatías por déficit de factores de la coagulación, la hemorragia puede tardar horas o incluso días en aparecer. La hemorragia suele afectar a articulaciones, músculos, órganos internos, y son de mayor cuantía generalmente. La exploración física detallada es también muy importante, dependiendo del lugar y forma de sangrado podemos encontrar una gran variedad de signos. Púrpura: se trata de una hemorragia cutánea que se denominan petequias si son puntiformes y de pocos milímetros de diámetro, y equimosis si son de mayor tamaño (cardenales). Hematomas: son colecciones cutáneas palpables que afectan al tejido celular subcutáneo. Éstas no desaparecen con la vitropresión. 23 Telangiectasias: son dilataciones vasculares cutáneas en forma de pequeñas arañas con vitropresión positiva. Hemartrosis: se trata de una hemorragia articular. Esta siempre va a tener carácter patológico, e indica gravedad. Mucosas: gingivorragias (encías), epistaxis (nariz), menorragia (uterina), hematuria (orina), rectorragias (heces), hematemesis (vomitar sangre), hemoptisis (esputo con sangre). Estas hemorragias pueden obedecer a trastornos locales: cálculos, infecciones, úlceras pépticas, tumores, etc. Por ello siempre hay que descartar estos diagnósticos en primer lugar. 2.2.3.2 Exploraciones complementarias Pruebas básicas que pueden realizarse en urgencias Hemograma y recuento plaquetario: el número normal de plaquetas oscila entre 150-400 x 109/l. Recuentos mayores de 50 x 109 /l no suelen plantear ningún tipo de problemas hemorrágicos. Morfología de plaquetas: para ello se solicita un frotis de sangre periférica, el cual tiene la importante función de de descartar microagregados en las pseudotrombopenias, el volumen aumentado en Bernard-Soulier, o los síndromes mielodisplásicos. TTPA: es el tiempo de tromboplastina parcial activado o de cefalina. Entre 25-35 segundos. Evalúa la integridad de la vía intrínseca y vía común (XII,XI, IX, VIII,X,V,II,I). Se altera por la acción de la heparina. TP: es el tiempo de protrombina. Normal entre 10-15 seg. Valora la integridad de la vía extrínseca y común: VII, X, V, II, I. Aumenta por la acción de los anticoagulantes orales. Se ha establecido un parámetro 24 normalizado para el control del tratamiento anticoagulante con dicumarínicos: INR, que permite comparar resultados. TT: es el tiempo de trombina. Este permite explorar la cantidad y calidad de la fibrina y el fibrinógeno. Oscila entre 20-30 seg. Determinación del Fibrinógeno (Método de Clauss): valora el fibrinógeno funcional. Valores normales entre 2-4 g/l. Determinación del Dímero-D: son productos de degradación del fibrinógeno. Aumentan en estados de hiperactivación de la coagulación como CID, tromboembolismos, hiperfibrinolísis. Pruebas específicas programadas Tiempo de hemorragia de “Ivy”: mide el tiempo en minutos (normal menor de 9 min.) que tarda en coagular una pequeña incisión con una microlanceta en el antebrazo al que se le aplica un manguito de presión. Tiene la función de valorar la hemostasia primaria. Estudio de agregación plaquetaria: con diferente agentes: ristocetina, ADP, colágeno. Se altera en ingesta de AAS, enfermedad de von Willebrand, Síndrome de Bernard-Soulier, trombastenia de Glanzmann. Valoración del antígeno: mediante técnicas como ELISA, o RIA. Anticoagulantes circulantes: anticoagulante lúpico, inhibidores específicos del factor VIII. Dosificación de la actividad funcional: de los factores de la vía extrínseca (II, V, VII, X) y de la vía intrínseca (VIII, IX, XI ,XII) 25 Valoración cualitativa del Factor XIII: se utiliza para encontrar la causa del sangrado profuso o si un miembro de la familia tiene hemofilia A o para ver qué tan bien está funcionando el tratamiento para la hemofilia A. (Juan Marco, María Luz; Rosell Mas, Ana Isabel; Rafecas Renau, Francisco Javier) 2.2.4 CONDUCTA ODONTOLÓGICA A SEGUIR DE ACUERDO AL COMPONENTE ALTERADO DEL SISTEMA HEMOSTÁTICO 2.2.4.1 Pacientes con problemas plaquetarios Las púrpuras conforman la causa más común de todas las enfermedades hemorrágicas específicas, las cuales son inalterables por el uso de los hemostáticos empleados con más frecuencia en la práctica odontológica. Por lo tanto para atender al paciente es importante seguir ciertas normas. Es obligación para el profesional trabajar multidisciplinariamente, es decir en conjunto con el médico especialista en hematología. Antes de la intervención es importante hacer una evaluación y constatar que la cifra de plaquetas ascienda las 100.000 plaquetas por mm3. Es preciso tomar todas las medidas locales como la trombina tópica en combinación con celulosa oxidada así como el uso de antifibrinolíticos para proteger el coágulo y prevenir la hemorragia. Evitar la sutura de los tejidos y preferir la hemostasia local con gasa. La dieta o alimentación debe ser blanda para evitar los traumatismos en encía. Las emergencias se deben atender en cualquier circunstancia utilizando los criterios clínicos adecuados para la solución del problema, como por ejemplo: en hemorragias locales utilizar los hemostáticos antes mencionados, así como la compresión con gasa para tratar de lograr hemostasia, de lo contrario se envía al especialista. 26 En casos de odontalgia por patología pulpar es necesario remover el tejido pulpar para colocar una pasta con propiedades analgésicas antinflamatorias que permitan así el alivio del dolor y posteriormente se continuará el tratamiento endodontico. Se evitará en ciertos casos el uso de técnica anestésica troncular. Está contraindicado el uso de aspirina para el alivio del dolor, en su lugar utilizar acetaminofén . Debe indicarse una correcta higiene bucal que incluya el buen uso del cepillo dental, ya que esto es la mejor prevención para controlar evitar la formación de cálculo capaz de provocar emergencias hemorrágicas. La terapia de sustitución en estos casos es el concentrado de plaquetas. 2.2.4.2 Pacientes con alteraciones en los factores de coagulación Hace mucho tiempo atrás para llevar a cabo extracciones en pacientes con hemofilia o con enfermedad de von Willebrand se necesitaba de transfusiones de sangre y hospitalización prolongada. Pero con el pasar de los años, esta situación mejoró mediante el uso de terapia de reemplazo con concentrados de los factores de la coagulación. No obstante, todavía había el temor de contraer infecciones virales y de que aparezcan inhibidores de los factores. En la actualidad, los productos no derivados del plasma disminuyen la aparición de estos problemas. El tratamiento con Desmopresina (DDAVP) es una importante opción con respecto a la transfusión de concentrados de factores de la coagulación. Otras formas de terapia, como son los agentes antifibrinolíticos y métodos locales hemostáticos, son necesarios pero no suficientes en muchos pacientes. Los objetivos comunes de la extracción dental de pacientes con desordenes hemorrágicos es prevenir el sangrado y evitar el uso de productos derivados del plasma, siempre que sea posible. 27 El cuidado bucodental de los hemofílicos, representa un reto para los profesionales que se ocupan de la salud. Es conocido por hematólogos y odontólogos que la mayoría de los pacientes hemofílicos son portadores de caries múltiples y avanzadas por el temor a las hemorragias por el cepillado dental. Es conveniente infundir medidas dee prevención y motivación para lograr una adecuada salud oral y evitar graves complicaciones contando con la asistencia del hematólogo. 2.2.4.3 Pacientes hemofílicos En pacientes hemofílicos severos y moderados se deben administrar anestésicos por bloqueo, para esto ellos deberán tener la autorización del hematólogo. Se aconseja no utilizar la anestesia troncular debido al peligro de causar hemorragias profusas. Por este motivo es preferible utilizar siempre la anestesia infiltrativa, intrapulpar o intraligamentaria. En los procedimientos quirúrgicos de riego y en aquellos pacientes que sufren de los nervios hay que manejar una medicación previa con hipnóticos, sedantes o sustancias aprehensivas. La cual no deberá ser administrada por vía parenteral sino oral con el fin de impedir hematomas. Deben realizarse las cirugías indispensables y evitar la cirugía electiva. Jamás deben ser extraídos los dientes temporales antes de su caída natural. En caso de que sea necesaria la exodoncia, hay que recordar que no deben extraerse más de 2 dientes por sesión, y que deben eliminarse el sarro, las esquirlas, el hueso, etc. Cada media hora se realiza hemostasia a nivel local mediante la compresiçon con gasa. Entre las recomedaciones post operatorias se aconseja el uso de antifibrinolíticos en forma de enjuague bucal cada 6 horas y presionar una gasa embebida con el antifibrinolítico por 20 minutos en el sitio de la exodoncia. 28 Si por algún motivo el paciente sufre de sangramiento en el período post operatorio, su caso deberá ser analizado por el médico para decidir si es necesaria la transfusión con factor de reemplazo y luego proceder con la terapia mediante vía oral. Hay que impedir el uso de sutura, en caso de que sea necesario, por alguna razón en particular, se la ejecutará con seda no reabsorbible con el fin de evitar la respuesta inflamatoria. Solamente bajo la autorización del médico especialista se podrán realizar los curetajes y tartrectomías, y de igual manera prescribir antifibrinolíticos. Una de las prácticas más indicadas para los pacientes con hemofilia es la endodoncia, ya que ésta admite conservar los dientes necesarios. Hay que recordar que para las necropulpectomías no se debe usar anestesia. En el momento de la instrumentación del conducto hay que tener mucho cuidado para no provocar hemorragia, no puede sobrepasarse la constricción apical. Si el paciente presenta absceso con sintomatología de dolor, tendrá que ser medicado con antibióticos y analgésicos, sin olvidar que los AINES está contraindicado y que lo más recomendable es el acetaminofén. El paciente debe de seguir una serie de medidas en la terapia de sustitución, para poder drenar el absceso, elevándose el factor entre 30 a 50%, tomando en cuenta el factor de déficit. En caso de patologías pulpares, se recomienda utilizar medicación intraconducto analgésica y antinflamatoria con la finalidad de verificar la presencia de edema o dolor para después continuar el tratamiento. En tratamientos de endodoncia y operatoria dental es indispensable el uso de dique de goma, para el aislamiento absoluto del campo operatorio, debido a que los instrumentos cortantes de gran velocidad pueden lacerar los labios, lengua o carrillos, especialmente en los niños pequeños. Las grapas o clamps deberán ser ubicadas sin causar daño a las encías Si el 29 paciente requiere de prótesis u ortodoncia se debe obviar cualquier clase de aparatología que lastime los tejidos dentales. En algunos ocasiones, el hematólogo indica la sustitución del factor de déficil. Cuando se trata de hemofilia A o enfermedad de von Willebrand se recomienda, como terapia de reposiciçon, críoprecipitado y concentrado del factor VIII. Para la hemofilia B, u otras alteraciones de este tipo, se recomienda plasma rico en plaquetas y concentrado de factor IX. Es necesaria la participación y asistencia efectiva de los familiares del paciente, a los que primordialmente debe aconsejarse la importancia y necesidad de una higiene oral cuidadosa y las periódicas visitas al odontólogo. Todo esto con el único propósito de evitar cualquier tipo de problema que conlleve a una emergencia hemostática. 2.2.4.4 Pacientes tratados con anticoagulantes y antiagregantes orales En pacientes que han sufrido infarto agudo de miocardio, reposición de válvulas protéticas o accidentes cerebro-vasculares se pone en marcha el sistema de tratamiento anticoagulante. Este consiste en un tratamiento a largo plazo en donde el número de pacientes que requiere exodoncia en estas circunstancias es cada vez mayor. En estos casos el tratamiento se complica no sólo por la condición médica de los pacientes, sino también por el tratamiento anticoagulante que conlleva. La warfarina sódica es considerado como el anticoagulante oral de mayor uso, pero este necesita de múltiples cuidados de laboratorio, ya que su acción puede verse perjudicada por varias causas como la respuesta individual del paciente, la dieta o alguna interacción farmacológica. 30 Si se busca monitorear el tratamiento se podría utilizar el TP (tiempo de protrombina), aunque la OMS recomienda el uso del INR (Relación Internacional Normalizada) desde 1983, como forma de estandarizar el TP en los laboratorios. Su valor es de 0.87 a 1.3, y mide el grado de anticoagulabilidad dada con la utilización de anticoagulantes cumarínicos. Varios autores han destacado que no es preciso modificar la dosis del coumadin cuando el INR es 4. Los pacientes que utilizan prótesis valvulares con el valor recomendado del INR (3.5) y que presentan riesgo de sufrir tromboembolismo pueden ser sometidos a terapia sin retirar los anticoagulantes orales. En el pasado se sugirieron protocolos de atención, previos al tratamiento, que incluían la administración de heparina y el ajuste o disminución de la dosis de warfarina días antes del tratamiento. Todos los pacientes que se tratan con Warfarina Sódica, y que requieren de alguna extracción dental, deben ser atendidos sin causarles riesgo de hemorragia post operatoria o sucesos tromboembólicos en caso de que se les suspenda la medicación. En 1989 el profesor Sindet Petersen, junto a sus colaboradores, recomendaban después de la exodoncia la compresión de una gasa bañada en ácido tranexámico durante unos minutos y luego el uso de enjuagues bucales cada 6 horas durante una semana. Algunos autores sugieren usar el control previo del INR y, tras las exodoncias, suministrar un agente antifibrinolítico sintético, luego de esto aplicar ácido tranexámico mediante el uso de un apósito compresivo y recomiendan al paciente realizarse enjuague bucal durante dos minutos cada 6 horas por 2 días. (Benito, Marisol; Benito, Mariluz; Morón, Alexis; Bernardoni, Cecilia; Pereira, Saúl; Bracho, Miriam; Rivera, Nancy, 2004) 31 2.2.4.5 Pacientes que reciben agentes antiplaquetarios La aspirina tiene efectos antiplaquetarios pero a pesar de ello, en el proceso de la coagulación, comúnmente no provoca problemas hemorrágicos de ningçun tipo a no ser que el tiempo de sangría esté muy extendido. Si se recomienda alguna clase de cirugía en condiciones de emergencia y está alargado el tiempo de sangría, puede ser utilizada la 1 desamino-8-D-arginina vasopresina para disminuir el tiempo de sangría. Sin embargo el mecanismo de acción aún no esta muy claro debido a que envuelve la liberación del factor de von Willebrand. Este debe ser empleado con cautela en personas mayores con enfermedades cardíacas ya que podría darse una trombosis. El manejo de este tipo de pacientes debe ser realizado bajo ínterconsulta médica con el hematólogo. Tiempo atrás las recomendaciones que se daban para el manejo y dirección de los pacientes en tratamiento, con bajas dosis de aspirina, involucraban la interrupción de la misma de una a dos semanas previas al procedimiento quirúrgico odontológico para esperar a que se puedan constituir nuevas plaquetas con funcionalidad hemostática. A pesar de esto, la recopilación de nueva evidencia revela el aumento del riesgo de presentar trombosis al interrumpir la terapia con baja dosis de aspirina. Brennan y colaboradores aportaron una nueva recomendación para el tratamiento de estos pacientes, la cual es mas estable con la evidencia científica disponible. Esta consiste en continuar, sin ningún tipo de interrupción, con el uso de la aspirina ya que los datos demuestran que el sangrado operatorio es controlable con el uso correcto de la medidas locales hemostáticas como compresión con gasa, sutura, esponja de gelatina, celulosa oxidada, colágeno microfibrilar, ácido tranexámico. 32 Esto no ha sido todavía totalmente comprobado en los pacientes que toman aspirina y otros agentes antiplaquetarios en conjunto, y que van a ser sometidos a procedimientos mayores como extracciones dentales complicadas, endodoncias, osteotomías, colocación de implantes dentales, cirugía de torus mandibular, etc. Pese a esto, de igual manera debe ser tomada en cuenta la pérdida de la función antitrombótica de la medicación antiplaquetaria ya que si esta se suspende va a traer consigo consecuencias cardiovasculares. Los peritos en cirugía vascular y ortopédica de Canadá, Gran Bretaña y Holanda no recomiendan suspender el uso de la aspirina previo a este tratamiento. En cuanto a los pacientes que se medican con altas dosis de aspirina, el panorama es otro, Estos pacientes habitualmente toman la aspirina en altas dosis debido a sus propiedades analgésicas o antinflamatorias y no por lo beneficios antitrombóticos que tienen. En estos pacientes el uso de aspirina puede ser descontinuado previo al procedimiento quirúrgico, si los pacientes no poseen ningún factor o indicio de trombosis . Las alteraciones de la hemostasia no solamente se producen en los pacientes que están medicados con anticoagulantes o antiplaquetarios sino también en todos aquellos que toman AINES o productos naturales como el gingko biloba, jengibre y ajo. (Sánchez Cobo, 2009) 2.3 MARCO CONCEPTUAL Sangre: Líquido de color rojizo que circula por las arterias y venas del cuerpo. Se compone de plasma y de células en suspensión Plaquetas: son fragmentos citoplasmáticos pequeños y carentes de núcleo derivados de la fragmentación de sus células precursoras. 33 Hemostasia: es el conjunto de mecanismos que evitan la pérdida de sangre. Ayuda a mantener la sangre en estado líquido dentro de los vasos sanguíneos y facilita la formación del tapón hemostático. Cascada de la coagulación: es una compleja sucesión de reacciones proteolíticas que terminan la formación del coágulo de fibrina. El coágulo se empieza a desarrollar en 15-20 segundos. El proceso de coagulación se inicia por substancias activadoras secretadas por los vasos, las plaquetas y proteínas sanguíneas adheridas a la pared de los vasos. Vasoconstricción: es el estrechamiento de un vaso sanguíneo que se produce como una disminución del volumen así como de su disposición. Hematoma: es la acumulación de sangre, causado por una hemorragia interna (rotura de vasos capilares, sin que la sangre llegue a la superficie corporal) que aparece generalmente como respuesta corporal resultante de un golpe, una contusión o una magulladura. Anticoagulante: es una sustancia endógena o exógena que interfiere o inhibe la coagulación de la sangre, creando un estado antitrombótico o prohemorrágico. Se distinguen sustancias endógenas, causadas por el propio organismo y sustancias exógenas como por ejemplo los fármacos. Trombocitopia: es cualquier trastorno en el cual hay una cantidad anormalmente baja de plaquetas, que son partes de la sangre que ayudan a coagularla. Esta afección algunas veces se asocia con sangrado anormal. Equimosis: es una lesión subcutánea caracterizada por depósitos de sangre extravasada debajo de la piel sana. Se la clasifica como contusión simple y es signo de vitalidad. Cuando ocasiona una elevación palpable de la piel sobre la misma se le llama hematoma o, comúnmente, moretón. 34 Serotonina: es una hormona de acción vasoconstrictora y neurotransmisora que es instituida en las células del intestino. Tiene la función de provocar vasodilatación y ampliar la permeabilidad vascular. Protrombinasa: es el complejo que tiene la función de transformar la protrombina en trombina. Se obtiene por las vías extrínseca e intrínseca. Desmopresina: medicamento que causa la liberación del factor VIII y von Willebrand en personas que padecen alteraciones de la hemostasia. Factor de Von Willebrand: es una glucoproteína de la sangre que se interpone en el momento inicial de la hemostasia. Su función es dejar que las plaquetas se unan de manera firme a la superficie del vaso roto. Activador del plasminógeno tisular: es un producto de las células endoteliales que permite transformar el plasminógeno en plasmina. Fibrinolisina: es la enzima proteolítica encargada de la lisis de la fibrina. Petequias: son pequeñas hemorragias capilares, comúnmente puntiformes, son típicas en el síndrome purpúrico y suelen ser más penetrantes o confluyentes en los sitios de presión. Equimosis: es la infiltración en la piel o mucosas de la sangre extravasada. Está normalmente asociada a las petequias en el síndrome purpúrico pero pueden llegar a volverse de buen tamaño en los trastornos de la hemostasia y coagulación, y en los síndromes hiperfibrinolíticos. Antiagregantes plaquetarios: es un grupo de medicamentos que, por distintos mecanismos y a diferentes niveles evitan la activación plaquetaria, impidiendo o minimizando el fenómeno trombótico. 35 2.4 MARCO LEGAL De acuerdo con lo establecido en el Art.- 37.2 del Reglamento Codificado del Régimen Académico del Sistema Nacional de Educación Superior: “Para la obtención del grado académico de Licenciado o del Título Profesional universitario o politécnico, el estudiante debe realizar y defender un proyecto de investigación conducente a solucionar un problema o una situación práctica, con características de viabilidad, rentabilidad y originalidad en los aspectos de acciones, condiciones de aplicación, recursos, tiempos y resultados esperados”. Los Trabajos de Titulación deben ser de carácter individual. La evaluación será en función del desempeño del estudiante en las tutorías y en la sustentación del trabajo realizado. Este trabajo constituye el ejercicio académico integrador en el cual el estudiante demuestra los resultados de aprendizaje logrados durante la carrera, mediante la aplicación de todo lo aprendido en sus años de estudio, para la solución del problema a la que se alude el presente trabajo investigativo. Esos resultados de aprendizaje deben reflejar tanto el dominio de fuentes teóricas como la posibilidad de identificar y resolver problemas de investigación pertinentes. Además, los estudiantes deben mostrar: - Dominio de fuentes teóricas de obligada referencia en el campo profesional; - Capacidad de aplicación de tales referentes teóricos en la solución de problemas pertinentes; - Posibilidad de identificar este tipo de problemas en la realidad; - Habilidad - Preparación para la identificación y valoración de fuentes de información tanto teóricas como empíricas; - Habilidad para la obtención de información significativa sobre el problema; 36 - Capacidad de análisis y síntesis en la interpretación de los datos obtenidos; - Creatividad, originalidad y posibilidad de relacionar elementos teóricos y datos empíricos en función de soluciones posibles para las problemáticas abordadas. El documento escrito, por otro lado, debe evidenciar: - Capacidad de pensamiento crítico plasmado en el análisis de conceptos y tendencias pertinentes en relación con el tema estudiado en el marco teórico de su Trabajo de Titulación, y uso adecuado de fuentes bibliográficas de obligada referencia en función de su tema; - Dominio del diseño metodológico y empleo de métodos y técnicas de investigación, de manera tal que demuestre de forma escrita lo acertado de su diseño metodológico para el tema estudiado; - Presentación del proceso síntesis que aplicó en el análisis de sus resultados, de manera tal que rebase la descripción de dichos resultados y establezca relaciones posibles, reflexiones y valoraciones que le han conducido a las conclusiones que presenta. Los elementos apuntados evidencian la importancia de este momento en la vida académica estudiantil, que debe ser acogido por estudiantes, tutores y el claustro en general, como el momento cumbre que lleve a todos a la culminación del proceso educativo pedagógico que han vivido. 2.5 VARIABLES DE INVESTIGACIÓN Variable Independiente: Estudio de las alteraciones de la coagulación en función del componente alterado del sistema hemostático Variable Dependiente: Manejo odontológico en pacientes con alteraciones de la coagulación. 37 2.6 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES VARIABLES DEFINICIÓN DEFINICIÓN INDICADORES CONCEPTUAL OPERACIONAL Variable Son todos No permiten la - El número Independiente: aquellos formación del normal de Estudio de las trastornos de la tapón plaquetas oscila alteraciones de sangre y se hemostático e entre 150-400 x la coagulación pueden originar impiden la 109/l. en función del en vasos respuesta - El tiempo de componente sanguíneos, vasoconstrictora protrombina alterado del plaquetas, normal es de sistema factores de 10 - 15 seg. hemostático. coagulación o - El tiempo de sistema trombina oscila fibrinolítico. entre 20-30 seg. Variable Abarca todas las Nos permitirá - Anamnesis Dependiente: medidas para el determinar el - Historia clínica Manejo diagnóstico, correcto - Exámen físico odontológico en valoración, tratamiento y la - Exámenes de pacientes con evaluación y terapia laboratorio alteraciones de determinación farmacológica la coagulación. del plan a seguir según el tipo de en el paciente. alteración. 38 CAPITULO III MARCO METODOLÓGICO El presente capítulo presenta la metodología que permitió desarrollar el presente Trabajo de Titulación. En él se muestran aspectos como: tipo de investigación y técnicas que fueron utilizadas para llevarla a cabo dicha investigación. Los autores clasifican los tipos de investigación en tres: estudios exploratorios, descriptivos y explicativos. Sin embargo, en el presente trabajo, se adoptará la clasificación de Dankhe (1986), quien los divide en: exploratorios, descriptivos, correlacionales y explicativos. Esta clasificación es muy importante, debido a que según el tipo de estudio de que se trate varía la estrategia de investigación. El diseño, los datos que se recolectan, la manera de obtenerlos, el muestreo y otros componentes del proceso de investigación son distintos en estudios exploratorios, descriptivos, correlacionales y explicativos. En la práctica, cualquier estudio puede incluir elementos de más de una de estas cuatro clases de investigación que pueden estar presentes en la misma. 3.1 NIVEL DE INVESTIGACIÓN El nivel de investigacion se refiere al grado de profundidad con que se abordo un objeto de estudio realizado. Se trata de una investigacion exploratoria, descriptiva, correlacional y explicativa. Investigación Exploratoria: es aquella que se efectúa sobre un tema u objeto desconocido o poco estudiado, por lo que sus resultados constituyen una visión aproximada de dicho objeto, es decir, un nivel superficial de conocimiento. Los estudios exploratorios se efectúan, normalmente, cuando el objetivo es examinar un tema o problema de investigación poco estudiado o que no ha sido abordado antes. 39 Investigación descriptiva: los estudios descriptivos buscan especificar las propiedades importantes de personas, grupos, comunidades o cualquier otro fenómeno que sea sometido a análisis. Miden y evalúan diversos aspectos, dimensiones o componentes del fenómeno o fenómenos a investigar. Tamayo (1991) precisa que: “la investigación descriptiva comprende la descripción, registro, análisis e interpretación de la naturaleza actual, composición o procesos de los fenómenos” Investigación correlacional: tiene como finalidad establecer el grado de relación o asociación no causal existente entre dos o más variables. Se caracteriza porque mide las variables y luego, mediante pruebas de hipótesis correlacionales y la aplicación de técnicas estadísticas, estima la correlación. Este tipo de estudio tiene como propósito medir el grado de relación que existe entre dos o más variables dentro de la investigación. Investigación explicativa: se encarga de buscar el por qué de los hechos mediante el establecimiento de relaciones causa - efecto. En este sentido, los estudios pueden ocuparse tanto de la determinación de las causas, como de los efectos mediante la prueba de hipótesis. 3.2 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN La presente investigación no es experimental. Es descriptiva, bibliográfica y de campo ya que permitió recoger referencias y fundamentos de interés en forma directa de la realidad con una visión objetiva y veraz del estudio. 3.3 INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN 3.3.1 RECURSOS HUMANOS Investigador: Elena Isabel Gutiérrez Suárez Tutor: Dr. Otto Campo Mancero 40 3.3.2 RECURSOS MATERIALES Libros Periódicos Memorias Anuarios Registros Constituciones Google Académico Revistas Científicas Computadora Impresora Hojas A4 Laptop Pluma Dispositivo USB (pendrive) 3.4 POBLACIÓN Y MUESTRA Este trabajo es de tipo descriptivo y por lo tanto no hay ni población ni muestra ya que no se realiza experimento alguno. Sólo se van describir las alteraciones de la coagulación y su manejo odontológico en función del componente alterado del sistema hemostático. 3.5 FASES METODOLÓGICAS Científico y Bibliográficos: se recopilará información científica con texto actualizado y con no menos de 5 años de haber sido publicados, que fundamenten científicamente el levantamiento de información 41 Descriptivo: porque a lo largo de la investigación se irán describiendo las alteraciones que pueden darse dentro del sistema hemostático y su manejo odontológico según el componente que se encuentre alterado. Así mismo se detallarán las recomendaciones, precauciones y consideraciones a seguir en el manejo de estos pacientes. Cualitativos: esta investigación es cualitativa porque se irán presentando resultados a medida que se recopilen información y datos sobre el correcto manejo de los pacientes que presenten riesgo hemostático. 42 4. CONCLUSIONES Teniendo en cuenta todo lo expuesto anteriormente, el odontólogo debe tener un conocimiento profundo de las diversas patologías hemorrágicas, sean estas hereditarias o adquiridas, debido a que activa de manera inadvertida los mecanismos de la hemostasia al realizar procedimientos tanto quirúrgicos como no quirúrgicos. Es de vital importancia realizar un correcto diagnostico y para ello será imprescindible el interrogatorio clínico para posteriormente, una vez confirmado el problema, enviar al paciente a realizarse los exámenes de laboratorio pertinentes según el caso. Entre los exámenes solicitados para confirmar el diagnóstico encontramos: TTPA, tiempo de protrombina, tiempo de sangría, recuento de plaquetas, retracción del coágulo, agregación plaquetaria y la cuantificación de factor VIII y IX. De esta manera se evaluará la capacidad hemostática del paciente que recibirá tratamiento odontológico quirúrgico. Todo esto permitirá establecer el manejo correcto de acuerdo al caso del que se trate y prescribir la terapia farmacológica tomando en cuenta las condiciones sistémicas asociadas al uso del fármaco. Así como también, evitar interacciones medicamentosas normalmente prescritas en Odontología que puedan ocasionar efectos adversos en el paciente. Siempre se deberá actuar y tomar las decisiones en equipo interdisciplinario (odontólogo-medico tratante). De cara a la intervención, podemos subdividir a los pacientes en dos grupos: Pacientes que van a ser sometidos a procedimientos de cirugía bucal limitada (exodoncias 1-3 piezas, biopsias intraorales, etc.) y pacientes ante cirugías menos limitadas (poliextracciones, despegamientos palatinos, etc.) entendiendo, por supuesto, que los criterios de inclusión en uno o en otro son flexibles y dependen, en gran medida, del juicio clínico del profesional, protocolo consensuado en el hospital, etc. 43 Es importante conocer estrategias de tratamiento que disminuyan la necesidad de intervenciones odontológicas especialmente en estos pacientes y cuando se requiere realizar algún procedimiento, poder otorgarlo en las mejores condiciones. En odontología, la prevención con controles periódicos disminuirá al mínimo la necesidad de intervenciones, especialmente las exodoncias, siendo que estas constituyen el 80% de la causas del uso de factores antihemofílicos en Odontología. 44 5. RECOMENDACIONES Es de suma importancia en el período preoperatorio realizar una anamnesis exhaustiva, determinar la patología base y valorar otras condiciones que causar problemas. Para ello es necesario elaborar una minuciosa historia clínica (anotar antecedentes familiares y personales de hemorragia, uso de drogas, deficiencias nutritivas, etc.). Antes de tomar cualquier decisión con respecto a la mejor forma de tratamiento se debe efectuar la interconsulta con el médico especialista y solicitarle el estudio hematológico correspondiente para determinar el estado actual del paciente y planificar el tratamiento a realizar. Siempre hay que optar por un tratamiento general como local en este tipo de pacientes cuyos parámetros se describen en los fundamentos teóricos. Inculcar medidas de prevención y motivación necesaria para lograr una adecuada salud oral es clave en el proceso, así se podrán evitar serias complicaciones con la ayuda inmediata del hematólogo. 45 BIBLIOGRAFÍA 1) Benito, Marisol; Benito, Mariluz; Morón, Alexis; Bernardoni, Cecilia; Pereira, Saúl; Bracho, Miriam; Rivera, Nancy. (2004). Manejo odontológico de pacientes con enfermedades hemorrágicas y terapia anticoagulante. Acta Odontológica Venezolana , 42 (2). 2) Bernardoni de Socorro, Cecilia; Benito Urdaneta, Marisol; Benito Urdaneta, Mariluz; Pereira Granadillo, Saúl; Bracho Faría, Miriam. (2004). Manejo odontológico del paciente con trastornos hemorrágicos. Una revisión. Ciencias Odontológicas , 60-70. 3) Brewer, A.K.; Roebuck, E.M.; Donachie, M.; Hazard, A.; Gordon, K.; Fung, D.; Clarkson, J. (2003). The dental management of adult patients with haemophilia and other congenital bleeding disorders. Haemophilia , 673–677. 4) Dalmau, A. (s.f.). Fisiología de la hemostasia. 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