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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA
TRABAJO DE TITULACIÓN PREVIO A LA OBTENCIÓN
DEL TÍTULO DE ODONTÓLOGO
TEMA:
Pacientes con alteraciones de la coagulación y su manejo
odontológico en función del componente alterado del
sistema hemostático.
AUTOR:
Elena Isabel Gutiérrez Suárez
TUTOR
Dr. Otto Campos Mancero
Guayaquil, Junio del 2014
I
CERTIFICACIÓN DE TUTORES
En calidad de tutor del trabajo de Titulación:
CERTIFICAMOS
Que hemos analizado el trabajo de titulación como requisito previo para
optar por el Titulo de tercer nivel de Odontólogo/a.
El trabajo de titulación se refiere a:
“Pacientes con alteraciones de la coagulación y su manejo odontológico
en función del componente alterado del sistema hemostático.”
Presentado por:
Elena Isabel Gutiérrez Suárez
CI. 0916098924
TUTORES
_______________________
Dr. Otto Campos Mancero
Tutor Académico
______________________
Dra. Elisa Llanos MSC
Tutor Metodológico
_______________________
Dr. Miguel Álvarez MSC
Decano (e)
Guayaquil, Junio del 2014
II
AUTORÍA
Los criterios y hallazgos de este trabajo responden a propiedad intelectual
del autor.
Elena Isabel Gutiérrez Suárez
0916098924
III
AGRADECIMIENTO
Para empezar quiero agradecer a Dios por la vida. Por ser mi roca y
fortaleza en todo momento. Por todos los regalos de gracia que me ha
dado y por haberme permitido culminar mi carrera de manera exitosa.
También quiero agradecer a todas las personas que han estado conmigo,
me han apoyado y me han ofrecido su mano amiga a lo largo de estos
cinco años. Algunas siguen aquí, físicamente conmigo, y otras se
encuentran en mis recuerdos y en mi corazón. Sin importar en donde
estén, quiero darles gracias por todo lo que me han brindado, por
ayudarme a crecer, por formar parte de mí.
Son muchas las personas que hicieron posible esto pero quiero hacer un
reconocimiento y homenaje especial a las más significativas, mi familia.
Agradezco a mis padres, Alcides y Diana, por todo su amor, esfuerzo,
sacrificio y entrega. Por enseñarnos a mí y a mis hermanas el valor más
precioso, el valor de la familia. Por habernos dado la oportunidad de tener
una excelente educación. Por transmitirnos la fe y enseñarnos a
defenderla. Por protegernos, cuidarnos y apoyarnos. Por cada uno de los
regaños, sermones, correcciones y exigencias. Gracias por ser como son,
ustedes son la columna vertebral de mi vida.
Agradezco a mis abuelos por ser totalmente incondicionales. A mi abuelo
Armando, gracias por ser pilar, tanto moral como económico, para la
culminación de esta meta. Por enseñarme a ganarme las cosas con
trabajo y honestidad. A mis abuelos Alcides y Menina, gracias por abrirme
tan afectivamente las puertas de su casa en los primeros años de mi
carrera. Por cuidarme y atenderme como a una hija. Por ser tan buenos,
generosos y pacientes conmigo. A mi abuela Ney, gracias por ver en mí
cosas que yo misma no veía. Por motivarme a seguir adelante en los
momentos de ansiedad y desesperación. Por sus palabras precisas y
todos sus consejos llenos de amor y sabiduría.
No hay palabras suficientes para expresar mis sentimientos. Para todos
mis gracias infinitas.
IV
DEDICATORIA
A Priscilla. Ella es, y ha sido siempre, mi ancla en este mundo incierto.
V
INDICE GENERAL
Contenidos
Pág.
Carátula
I
Carta de aceptación de los tutores
II
Autoría
III
Agradecimiento
IV
Dedicatoria
V
Índice General
VI
Resumen
IX
Abstract
X
Introducción
1
CAPÍTULO I
1. EL PROBLEMA
1.1. Planteamiento del problema
3
1.2. Descripción del problema
3
1.3. Formulación del problema
4
1.4. Delimitación del problema
4
1.5. Preguntas relevantes de investigación
4
1.6. Formulación de Objetivos
5
1.6.1. Objetivo General
5
1.6.2. Objetivos Específicos
5
1.7. Justificación de la investigación
5
1.8. Valoración crítica de la investigación
6
CAPÍTULO II
2. MARCO TEÓRICO
2.1. Antecedentes de la investigación
2.2. Bases teóricas
2.2.1. Hemostasia
8
11
11
2.2.1.1.
Concepto
11
2.2.1.2.
Mecanismos de la hemostasia
12
*Fase vascular
12
VI
INDICE GENERAL
Contenidos
Pág.
*Fase plaquetaria
13
*Fase de coagulación
14
* Sistema fibrinolítico
14
2.2.1.3.
Tipos de hemostasia
15
2.2.1.4.
Factores de la coagulación
15
2.2.2. Alteraciones de la coagulación
17
2.2.2.1.
Alteraciones de la pared vascular
17
2.2.2.2.
Alteraciones de las plaquetas
17
* Cuantitativos
17
* Cualitativos
18
2.2.2.3.
Alteraciones de los factores de coagulación
19
* Congénitas
19
* Adquiridas
21
2.2.2.4.
Alteraciones del sistema fibrinolítico
21
* Congénitas
21
* Adquiridas
21
2.2.3. Evaluación de la coagulación y pruebas diagnósticas
24
2.2.3.1.
Anamnesis y exploración física
24
2.2.3.2.
Exploraciones complementarias
25
2.2.4. Conducta odontológica a seguir de acuerdo al
26
componente alterado del sistema hemostático
2.2.4.1.
Pacientes con problemas plaquetarios
26
2.2.4.2.
Pacientes con alteraciones en los factores de
27
coagulación
2.2.4.3.
Pacientes hemofílicos
28
2.2.4.4.
Pacientes tratados con anticoagulantes y
30
antiagregantes orales
2.2.4.5.
Pacientes
que
reciben
agentes
anti
32
plaquetarios
VII
INDICE GENERAL
Contenidos
Pág.
2.3. Marco conceptua
33
2.4. Marco legal
36
2.5. Variables de investigación
37
2.6. Operacionalizacion de las variables
38
CAPÍTULO III
3. METODOLOGÍA
3.1. Nivel de investigación
39
3.2. Diseño de la investigación
40
3.3. Instrumentos de recolección de información
40
3.3.1. Recursos humanos
40
3.3.2. Recursos materiales
41
3.4. Población y muestra
41
3.5. Fases metodológicas
41
4. CONCLUSIONES
43
5. RECOMENDACIONES
45
Bibliografía
46
Anexos
48
VIII
RESUMEN
La mayoría de los pacientes que se presentan en la consulta
odontológica presentan algún tipo de alteración en la coagulación.
Para determinar este problema se requiere de un estudio clínico y de
laboratorio muy escrupuloso. La historia clínica es fundamental en el
manejo de estos pacientes, se deben tomar en cuenta los síntomas y
signos que pueden sugerir enfermedad hemorrágica. El propósito
de
este
trabajo
de
investigación
es
establecer
el
manejo
odontológico de este tipo de pacientes. Se revisarán los conceptos
más importantes asociados a la hemostasia y las diferentes
patologías
de
acuerdo
al
componente
alterado
del
sistema
hemostático. Se indicará la forma correcta de realizar el diagnóstico
de estos pacientes y el tratamiento más adecuado a seguir tomando
en cuenta las consideraciones que existan según cada caso.
PALABRAS CLAVES: Coagulación, Hemostasia, Hemorragia, Plaquetas,
Vascular, Manejo Odontológico.
IX
ABSTRACT
Most patients presenting in the dental practice have some kind of
altered coagulation. To determine this problem requires a scrupulous
clinical and laboratory study. The clinical history has a great
significance in the management of any patient, symptoms and signs
suggesting bleeding disease can be mainly of two types: the most
frequently observed in the alterations of the factors of clotting and
those, the commonest in disturbances of primary hemostasis,
platelet or vascular. The purpose of this research is to establish the
management in dentistry in this type of patients. The most important
concepts associated with hemostasis and different pathologies
according to the altered component of the hemostatic system be
reviewed. The correct way to make the diagnosis of these patients
and the right to continue to take into account considerations exist
according to each case treatment be indicated.
PALABRAS CLAVES: Clotting, Hemostasis, Bleeding, Platelet, Vascular,
Management in Dentistry.
X
INTRODUCCIÓN
La hemorragia es una de las dificultades más importantes y habituales
que se presentan en la consulta debido, por lo general, a problemas
mecánicos que ocurren durante los procedimientos quirúrgicos como
pueden ser: desgarros gingivales, fracturas alveolares, lesiones de la
mucosa bucal, etc. No obstante, existen casos en que la hemorragia es
producto de un problema de hemostasia y se vuelve vital profundizar en
su
estudio
dada
la
necesidad
de
prevenir
las
complicaciones
hemorrágicas. (Gay Escoda, Cosme; Berini Aytés, Leonardo, 2006)
Si bien es cierto, la mayoría de las hemorragias menores posteriores a
una cirugía bucal suelen estar en relación con factores locales pero sin
embargo, la mayor parte de las hemorragias graves tras un tratamiento
bucal quirúrgico se relacionan con trastornos sistémicos de la hemostasia.
Se debe tomar en cuenta que las manipulaciones o tratamientos que se
realizan en la cavidad oral, en especial aquellas que puedan producir la
extravasación de sangre, constituyen un riesgo importante.
La mejor forma de evitar complicaciones hemorrágicas es la prevención.
Para esto es indispensable disponer de una historia clínica detallada del
paciente, en la cual se debe hacer especial énfasis en los antecedentes,
tanto personales como familiares. El diagnóstico y el tratamiento
adecuado de estos pacientes dependerán del profundo conocimiento de
los mecanismos normales de la hemostasia.
Comprender la sucesión de los eventos que ocurren cuando se lesionan
vasos y tejidos es necesario para el odontólogo ya que esto le permitirá
implementar acciones que compensen los trastornos hemorrágicos, de
manera que todos los procedimientos quirúrgicos puedan llevarse a cabo
de la manera más segura para el paciente y menos angustiante para el
profesional que lo está atendiendo.
1
Dada la necesidad de prevenir las complicaciones hemorrágicas es
necesaria la revisión de los elementos que intervienen en el proceso de la
hemostasia, las alteraciones que predisponen a los eventos hemorrágicos
y los recursos que se tienen para poder controlarlos.
La hemorragia en sus múltiples variantes cualitativas y cuantitativas no es
exclusivamente una complicación del acto quirúrgico. Puede darse como
una complicación postoperatoria o incluso puede aparecer de forma
espontánea como síntoma de una patología base, es decir puede
aparecer debido a algún problema en el sistema hemostático.
Para el presente trabajo de investigación se utilizarán métodos
cualitativos, bibliográficos y descriptivos, obteniendo como resultado la
determinación específica de la importancia que tiene el conocimiento de
las alteraciones de la coagulación y la correcta forma de abordar al
paciente según el componente alterado del sistema hemostático.
2
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La valoración de un paciente con historia de hematomas y hemorragia es
un problema clínico frecuente para el odontólogo. Atender a un paciente
con alteración de la coagulación constituye un riesgo importante si no se
tiene una historia clínica detallada, haciendo especial énfasis en los
antecedentes de problemas hemorrágicos y en los antecedentes médicos,
tanto personales como familiares, que pudieran influir en una correcta
hemostasia. El diagnóstico y el tratamiento dependen del conocimiento
profundo de los mecanismos normales de la hemostasia y de los análisis
que estudian estos mecanismos. Las consideraciones a tomar en cuenta
no son iguales para todos los pacientes, por tal motivo es de suma
importancia saber manejar odontológicamente a los pacientes de acuerdo
a cual sea el componente del sistema hemostático que esté alterado.
1.2 DESCRIPCIÓN DEL PROBLEMA
Así mismo para poder identificar el problema tenemos que llegar a las
siguientes causas y efectos: La necesidad del odontólogo de realizar un
correcto diagnóstico y valoración de los pacientes que se presenten a la
consulta con alteraciones en la coagulación es la principal causa que
motiva la investigación, con esto queremos llegar a establecer el correcto
manejo odontológico en este tipo de paciente en base al componente, del
sistema hemostático, que se encuentre alterado.
3
1.3 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cómo se debe manejar odontológicamente a los pacientes con
alteraciones de la coagulación en función del componente alterado del
sistema hemostático?
1.4 DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
Tema: Pacientes con alteraciones de la coagulación y su manejo
odontológico
en
función
del
componente
alterado
del
sistema
hemostático.
Objeto de estudio: Manejo odontológico en función del componente
alterado del sistema hemostático.
Campo de acción: Pacientes con alteraciones de la coagulación.
Área: Pregrado
Período: 2013-2014
1.5 PREGUNTAS RELEVANTES DE INVESTIGACIÓN
¿Qué es la hemostasia?
¿Cuáles son los mecanismos de la hemostasia?
¿Cuáles son las funciones de la hemostasia?
¿Cuáles son las alteraciones de la coagulación?
¿En qué consiste la evaluación de la coagulación y pruebas diagnósticas?
¿Cuál debe ser la conducta odontológica de acuerdo al componente
alterado del sistema hemostático?
¿Qué interacciones farmacológicas prescritas en odontología pueden
alterar la hemostasia?
¿Esta investigación aportaría nuevos criterios para el ejercicio de la odontología?
4
1.6 FORMULACIÓN DE OBJETIVOS
¿Cómo se debe manejar odontológicamente a los pacientes con
alteraciones de la coagulación en función del componente alterado del
sistema hemostático?
1.6.1 OBJETIVO GENERAL
Establecer el adecuado manejo odontológico de los pacientes con
alteraciones de la coagulación en función del componente alterado del
sistema hemostático.
1.6.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Revisar los conceptos más importantes asociados a la hemostasia.
Describir las alteraciones de la coagulación.
Explicar la correcta evaluación y diagnóstico de las alteraciones de la
coagulación.
Determinar la conducta odontológica en pacientes con alteraciones de la
coagulación de acuerdo al componente alterado del sistema hemostático.
Presentar los resultados de la investigación en una tesina derivada de los
hallazgos encontrados en los diferentes artículos de revisión
1.7 JUSTIFICACIÓN
Esta investigación es conveniente para el odontólogo ya que éste, en el
ejercicio diario de su profesión, activa de forma inadvertida los
5
mecanismos de hemostasia y coagulación cuando se produce la ruptura
de un vaso sanguíneo durante los procedimientos que realiza.
Esta investigación es relevante ya que la pérdida de sangre provoca un
estado de alerta tanto en el profesional como en el paciente, y por ello es
necesario tener los conocimientos básicos para realizar un adecuado
manejo odontológico. De esta forma se podrá entender el comportamiento
de algunas enfermedades hemorrágicas o condiciones sistémicas, que
puedan producir alteraciones en el equilibrio hemostático.
Además también tiene implicación práctica ya que si disponemos de la
información necesaria de las alteraciones de la coagulación y de las
consideraciones a tomar, en caso de que se presente a la consulta un
paciente con dicho problema (incluso para un procedimiento rutinario), se
podrán prevenir y evitar complicaciones. Así como también permitirá
determinar las pautas y protocolos de actuación previo, durante y
posterior al procedimiento que se vaya a llevar a cabo en dicho paciente.
1.8 VALORACIÓN CRÍTICA DE LA INVESTIGACIÓN
Evidente: Ya que fue realizada en base a fuentes bibliográficas
fidedignas, contiene información detallada y es fácil de comprender.
Concreta:
Porque
precisa
con
exactitud
las
consideraciones
odontológicas y farmacológicas a seguir en el paciente de acuerdo al
componente alterado del sistema hemostático.
Relevante: Debido a que el odontólogo, en el ejercicio diario de la
profesión, activa de manera inadvertida los mecanismos de la hemostasia
y coagulación.
6
Factible: Ya que responde a una exhaustiva búsqueda bibliográfica en
revistas
científicas,
internacionales,
congresos,
páginas
web,
investigaciones
libros
y
de
además
universidades
cuenta
con
el
asesoramiento del Dr. Otto Campo.
Original: Porque es un trabajo especializado que aporta con información
novedosa la cual ayudará a profesionales y estudiantes en el momento de
atender a pacientes que presenten alguna enfermedad hemorrágica.
Identifica los productos esperados: Ya que permite entender el
comportamiento de las diferentes alteraciones de la coagulación que
existen y nos da una clara idea de cómo realizar un correcto tratamiento.
Variable Independiente: Estudio de las alteraciones de la coagulación en
función del componente alterado del sistema hemostático
Variable
Dependiente:
Manejo
odontológico
en
pacientes
con
alteraciones de la coagulación.
7
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
2.1 ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN
Existen varios modelos que intentaron explicar el proceso de la
coagulación. Desde 1904 surgió el modelo clásico el cual involucraba 4
componentes (protrombina, fibrinógeno, calcio y tromboplastina).
Posteriormente en la década de los 60 se estableció el modelo en
cascada, éste hace referencia a la activación de la vía extrínseca o de la
vía intrínseca de manera independiente para la formación de un coágulo,
sin embargo este modelo solo pudo explicar el proceso de la coagulación
in vitro. Finalmente surgió el modelo celular de la coagulación el cual está
constituido por 3 fases: iniciación, amplificación y propagación.
De esta manera se logró explicar in vivo la forma mediante la cual, la vía
extrínseca y la vía intrínseca del modelo en cascada, participan de
manera simultánea en el proceso de la hemostasia. La frecuencia de los
padecimientos congénitos de la hemostasia se estima entre 10-20 por
cada 100,000 individuos, y de estos la mayoría corresponde a la
deficiencia de algún factor de la coagulación. (Zamora Contreras)
En el artículo “Manejo odontológico del paciente con trastornos
hemorrágicos” publicado en el volumen nº1 de la revista venezolana
“Ciencias Odontológicas” se destaca de manera detallada los aspectos
más relevantes sobre el manejo de estos pacientes y llega a las
siguientes conclusiones: es preciso el conocimiento de todas las
patologías hemorrágicas hereditarias o adquiridas, incluidas aquellas de
alto riesgo como terapia anticoagulante, ya que el profesional de la
odontología en todo momento activa el proceso hemostático en sus
8
pacientes
y
puede
llegar
a
descubrir
alteraciones
durante
los
procedimientos odontológicos quirúrgicos.
El odontólogo debe familiarizarse con el manejo de este tipo de pacientes,
que requieren de un trabajo multidisciplinario en equipo, con el fin de
brindar la mejor atención y minimizar cualquier tipo de complicaciones.
(Bernardoni de Socorro, Cecilia; Benito Urdaneta, Marisol; Benito
Urdaneta, Mariluz; Pereira Granadillo, Saúl; Bracho Faría, Miriam, 2004)
Por otra parte en el artículo “Hemostasia y tratamiento odontológico”
publicado
en
el
volumen
Odontoestomatología”
se
de
nº20
expone
la
la
revista
frecuencia
“Avances
con
la
que
en
las
enfermedades hematológicas van acompañadas de lesiones orales
significativas, pudiendo éstas constituir la primera manifestación clínica de
las mismas. Las repercusiones de muchas enfermedades hematológicas,
que se dan dentro de la cavidad oral, son prácticamente constantes.
Diversos signos a nivel de la mucosa oral, tales como palidez, petequias y
equimosis, uIceraciones, hipertrofia gingival, gingivorragias, etc., pueden
deberse a algún trastorno hematológico presente.
Este artículo destaca la vital importancia que tiene para el odontólogo
conocer los procedimientos simples para el control de la hemorragia,
como son el uso de esponja de gelatina, la celulosa-oxidasa, el ácido
tranexámico y los apósitos de colágeno, entre otros. Así mismo señala la
correcta forma de valorar a este tipo de pacientes y las medidas
preventivas y locales que debe adoptar específicamente para cada
trastorno de la hemostasia. (Quintero Parada, E.; Sabater Recolons, M.;
Chimenos Kustner, E.; López López, J., 2004)
En España se efectuó un estudio que incluyó 610 pacientes, los cuales
fueron sometidos a un procedimiento quirúrgico
oral. En esta
9
investigación la mayoría de los pacientes eran varones, presentaban
patología cardíaca previa, estaban anticoagulados, tomaban Sintrom y
fueron intervenidos con una superficie quirúrgica clasificada de 0 a 2
puntos. En cuanto a las medidas previas al tratamiento quirúrgico oral, en
más de la mitad de los pacientes no se adoptó ninguna medida previa.
La segunda medida más tomada fue la profilaxis antibiótica. Sólo en 19 de
los 610 pacientes estudiados (3,1 %) se procedió a la sustitución por
heparina de bajo peso molecular o a la adopción de varias medidas
previas o especiales. En las medidas postratamiento todos los pacientes
recibieron taponamiento con ácido tranexámico. Además a la mitad de los
mismos, se les realizó sutura quirúrgica, o se prescribió terapia antibiótica.
El 97,5% de los pacientes (595 de los 610 incluidos) no tuvo ningún efecto
secundario tras el tratamiento. Sólo el 2,5 % restante (15 de los 610
pacientes) presentó efectos secundarios como sangrado, hematoma,
celulitis, etc. Cuando surgieron efectos secundarios, la mayoría de estos
se resolvieron entre los 3 y los 7 días siguientes a la intervención oral. En
este estudio ninguno de los pacientes en los que no se cambió o modificó
su terapia anti hemostática, presentó complicaciones postoperatorias
reseñables ni tampoco compromiso vital. (Sánchez Cobo, 2009)
A nivel nacional cabe destacar un estudio realizado en un Hospital
Provincial Docente de Ecuador que incluyó un grupo de 62 pacientes
hemofílicos quienes ayudaron directamente con la información sobre los
riesgos que presentan al realizarse una intervención odontológica. Se
concluyó que los odontólogos tienen un conocimiento deficiente sobre
este trastorno hemorrágico, desconociendo características especiales
como en que genero se manifiesta esta enfermedad, y afirman no tener la
suficiente preparación y experiencia para atender a pacientes hemofílicos.
10
También se determinó los factores de riesgo que preocupan a los
profesionales para atender a pacientes con hemofilia, entre ellos una
atención defectuosa al paciente, debido al desconocimiento que tienen
de la enfermedad y las hemorragias que se puedan presentar durante el
tratamiento, es por ello que la mayoría refiere la atención odontológica a
hospitales especializados.
El estudio llega a la conclusión de que la mayoría de odontólogos carecen
de información y desconocen las pautas a seguir para atender a pacientes
hemofílicos, pero aseguran que cuando tengan la oportunidad de atender
un paciente con este problema lo harían poniéndose en contacto con el
médico de cabecera. (Laura Cahuana, 2012)
2.2 BASES TEÓRICAS
2.2.1 HEMOSTASIA
2.2.1.1 Concepto
La hemostasia es la capacidad que tiene el organismo de detener el
sangrado y mantener la integridad del sistema circulatorio. Es el
mecanismo de defensa que ejecuta el organismo ante una lesión tisular y
engloba a todos los elementos que impiden la pérdida de sangre.
La hemostasia se da como resultado de un grupo de acciones finalmente
reguladas que persiguen el desarrollo y cumplimiento de dos funciones
importantes: La primera es mantener la sangre en estado fluido, libre de
coágulos, dentro de los vasos sanguíneos y la segunda es facilitar la
formación del tapón hemostático, de manera localizada y rápida, en caso
de que se produzca lesión vascular, con el fin de prevenir o detener la
hemorragia. (Brewer, A.K.; Roebuck, E.M.; Donachie, M.; Hazard, A.;
Gordon, K.; Fung, D.; Clarkson, J., 2003)
11
En cualquier acto quirúrgico se tendrá que seccionar y lesionar tejidos
orgánicos, esto trae como consecuencia la formación de soluciones de
continuidad en el sistema vascular, unas veces a nivel de la
macrocirculacón y siempre en la microcirculación. A consecuencia de
esto, se va a producir la hemorragia operatoria y van a producirse los
fenómenos consiguientes a esas hemorragias, la hipovolemia y la
hiperfusión, que cuando sobrepasan cierto límite sin ser controladas,
pueden llevar al paciente hasta el estado de shock constituido.
Por ello es fundamental, en nuestra actividad, considerar los aspectos
más fundamentales de la hemostasia y el sellado quirúrgico en sentido
amplio, es decir, todo el conjunto de procesos biológicos y técnicosquirúrgicos que sirven para poder detener y controlar la hemorragia.
2.2.1.2 Mecanismos de la hemostasia
La sangre es un medio perfecto para el crecimiento bacteriano por ello la
hemostasia es necesaria para conservar el volumen sanguíneo corporal
total, mantener la herida limpia, evitar la infección y conseguir la
formación de un coágulo resistente, que cierre la solución de continuidad.
Cuando una lesión afecta la integridad de las paredes de los vasos
sanguíneos, se ponen en marcha la fase vascular, plaquetaria y de
coagulación. A este conjunto se lo conoce como tríada de la hemostasia.
* Fase vascular
Inmediatamente después de que se lesiona o se rompe un vaso, el
traumatismo de su pared provoca su contracción y reduce el flujo de
sangre procedente del vaso roto. Se inicia en décimas de segundos y
tiene una duración aproximada de veinte minutos. Una vez que se
produce la solución de continuidad en la pared de un vaso, se inicia
rápidamente una respuesta vasoconstrictora, debida en parte a reflejos
12
nerviosos locales y espinales, y también a la acción de ciertas aminas
vasoactivas como por ejemplo la serotonina.
Esta respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades importantes en la
hemostasia: por una parte disminuya la pérdida de sangre, gracias al
cierre del vaso lesionado y por otra inicia la segunda fase, plaquetaria,
facilitando la adhesión de las plaquetas. (Herrera, 2009)
Las conexiones entre la fase vascular y la plaquetaria se acentúan si
recordamos que las plaquetas poseen la función protectora de incorporar
las células endoteliales al citoplasma; y precisamente en los estados
trombopénicos se suelen presentar lesiones endoteliales. Existe una
unidad funcional endotelio-plaquetas que relaciona íntimamente las dos
primeras fases de la hemostasia. Por otro lado, la síntesis de la sustancia
intercelular del endotelio precisa de la vitamina C, lo que explica las
manifestaciones purpúricas del escorbuto. (Loja Orrala, 2013)
*Fase plaquetaria
Las plaquetas constituyen el trombo plaquetario, el cual proporciona la
hemostasia primaria o provisional, y también intervienen en la coagulación
plasmática. Las plaquetas van a adherirse a las estructuras subendoteliales que quedaron expuestas a causa de la lesión.
Las plaquetas producen serotonina y tromboxano A2 que realizan tres
funciones: aumentar la adhesión plaquetaria iniciada, aumentar la
vasoconstricción del vaso o vasos sanguíneos y por último contribuir a la
activación de los factores de la coagulación dependiendo de la magnitud
de la rotura del vaso. Las plaquetas requieren una importante proteína
plasmática, denominada factor de von Willebrand, que le permite su
adhesión a la matriz endotelial subepitelial expuesta.
13
La adhesión de estas plaquetas en la zona de la lesión vascular va
seguida rápidamente por la agregación de grandes cifras de plaquetas,
las cuales tienen el propósito de formar el tapón plaquetario,
completándose así la hemostasia primaria. (Velasco Parrales, 2012)
*Fase de la coagulación
El tercer mecanismo es la formación del coágulo de sangre. La
coagulación plasmática radica en la trasformación del fibrinógeno
(soluble) en fibrina (insoluble), por medio de la trombina, la cual es una
enzima proteolítica que se forma por la activación de la protrombina.
La protrombina y el fibrinógeno, junto a otras proteínas, componen los
factores de coagulación necesarios para la formación de fibrina. La
coagulación aumenta la hemostasia iniciada con la vasoconstricción y
desarrollada por las plaquetas. Estos factores de coagulación son
proteínas, de las que se diferencian tres grupos: factores dependientes de
la vitamina K, factores sensibles a la trombina y factores de contacto. La
transformación que hace la protrombina se considera que ocurre por dos
vías, aunque éstas interactúan constantemente. (Tort Hernández, 2012)
*Sistema fibrinolítico
Este proceso se encarga de destruir la fibrina que fue formada durante la
coagulación. Este sistema se caracteriza por la activación de la plasmina
a partir de un precursor inactivo del plasma, el plasminógeno.
La acción impulsora que ejerce la trombina sobre la hemostasia se ve
restringida por la misma trombina, la cual actúa como un seguro, que va a
evitar que la hemostasia vaya más lejos del hecho de restablecer el vaso
dañado, prolongándose más en el tiempo. La trombina realiza esta acción
14
limitadora activando un receptor que se encuentra a nivel de la membrana
endotelial, conocida como trombomodulina. (Martínez Murillo, 2003)
2.2.1.3 Tipos de hemostasia
La hemostasia es el proceso que nos permite proteger la integridad del
sistema vascular luego de una lesión tisular y puede ser considerada en
su aspecto espontáneo o bien desde el punto de vista quirúrgico.
La hemostasia espontánea o natural puede ser definida como el conjunto
de procesos biológicos, precisamente integrados, cuya finalidad es
conseguir que la sangre se mantenga dentro del sistema vascular,
obturando las soluciones de continuidad que se produzcan en los vasos.
La hemostasia quirúrgica agrupa todos los procedimientos técnicos que el
odonto-estomatólogo emplea para controlar la hemorragia que se produce
accidentalmente o durante el acto operatorio (ligaduras, coagulación
térmica, presión mantenida, uso de esponja de gelatina, celulosa-oxidasa,
ácido tranexámico, apósitos de colágeno, entre otros).
En toda intervención quirúrgica para dominar la hemorragia son precisas
las dos técnicas de hemostasia. La alteración del equilibrio normal entre
factores pro-coagulantes y anticoagulantes puede llegar a producir
alteraciones hemorrágicas o trombocíticas. (Sánchez Cobo, 2009)
2.2.1.4 Factores de la coagulación
La coagulación involucra toda una serie de reacciones enzimáticas
encadenadas de modo que actúe como avalancha o derrumbe,
amplificándose en cada paso: un par de moléculas iniciadoras activan un
número algo mayor de otras moléculas, estas a su vez activan un número
15
aún mayor de otras moléculas. En esta sucesión de reacciones van a
intervenir más de doce proteínas, iones de calcio y algunos fosfolípidos.
A cada uno de los componentes que participan en la cascada de
coagulación se lo llama Factor y va a ser designado por un número
romano elegido de acuerdo al orden en que fueron descubiertos.
La cascada de coagulación se divide en: vía intrínseca, vía extrínseca y
vía común. Las intrínseca y extrínseca son las vías de iniciación de la
cascada, mientras que la vía común es hacia donde coinciden las otras
dos desembocando en la conversión de fibrinógeno en fibrina.
La vía extrínseca de la coagulación tiene menos pasos que la vía
intrínseca y ocurre rápidamente. Su nombre se debe a que una proteína
tisular llamada factor tisular o FT, al cual también se lo conoce como
tromboplastina, se filtra de células del exterior de los vasos hacia la
sangre e inicia la formación de la protrombinasa.
El FT es una mezcla compleja de lipoproteínas y fosfolipidos liberados
desde las superficies de las células dañadas. En presencia de calcio, el
FT comienza una secuencia de reacciones que concluye en la activación
del factor X de la coagulación. Una vez activado, se combina con el factor
V, en presencia de calcio, para formar la enzima activa protrombinasa.
La vía intrínseca de la coagulación es más compleja que la extrínseca, se
desarrolla en forma más lenta y por lo general, requiere varios minutos.
En este caso, el nombre se debe a que sus activadores están en contacto
directo con la sangre o se encuentran en ella; no es necesario que el
tejido circundante este lesionado. Cuando las células endoteliales se
erosionan o dañan, la sangre enseguida va a ponerse en contacto con las
fibras colágenas del tejido conectivo subendotelial del vaso.
16
Además, el traumatismo de las células endoteliales lesiona las plaquetas,
lo que produce liberación de fosfolipidos plaquetarios y el calcio pueden
también participar en la activación del factor X. Una vez activo este, se
combina con el factor V para formar la enzima protrombinasa, al igual que
en la vía extrínseca, completando la vía intrínseca. (Giménez, 2012)
2.2.2 ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN
Las alteraciones de la coagulación generalmente se van a dividir en
hereditarias (las cuales habitualmente presentan la deficiencia de un solo
factor) o adquiridas (las que incluyen múltiples factores). Es importante
tener una metodología a la hora de considerar las alteraciones de la
coagulación y el riesgo de sangrado en la valoración del enfermo.
Revisaremos las alteraciones de la coagulación en base al componente
alterado del sistema hemostático. Los cuales pueden ser: vasos
sanguíneos, plaquetas, factores de coagulación y sistema fibrinolítico.
2.2.2.1 Alteraciones de la pared vascular
Existen muchas alteraciones vasculares hereditarias aunque son raras en
la práctica clínica. Las alteraciones que más frecuentemente nos
encontramos son debidas a procesos infecciosos, inflamatorios o
traumáticos (accidentales o quirúrgicos). Los traumáticos son los únicos
que pueden causar una hemorragia considerable.
2.2.2.2 Alteraciones de las plaquetas
*Cuantitativos
La trombocitopenia o disminución de la cantidad de plaquetas circulantes,
en el torrente sanguíneo, puede producirse por 5 mecanismos.
17
Descenso de la producción de plaquetas: se produce por mieloma
mútiple, leucemias, síndromes mielodisplásicos, médula ósea irradiada o
expuesta a fármacos, deficiencia nutricional e infecciones víricas.
Secuestro anormal de plaquetas: el bazo habitualmente retiene un
tercio del total de plaquetas. En la esplenomegalia (agrandamiento
patológico del bazo o estructura esplénica) se produce un aumento
desproporcionado de secuestro de plaquetas y disminuyen las plaquetas
circulantes. Generalmente se da en cirrosis hepática con hipertensión.
Consumo de plaquetas: se da en lesiones tisulares extensas, grandes
quemaduras, síndromes de aplastamiento masivo y lesiones vasculares
porque se produce una gran agregación plaquetar. Las plaquetas también
van a consumirse en pacientes con vasculitis extensas como en la
toxemia gravídica y en la CID (coagulación intravascular diseminada).
Dilución de plaquetas: cuando se realizan transfusiones de sangre, la
dilución de las plaquetas va a ser proporcional a la cantidad que sangre
que se pierda. Cuando se transfunden 10 unidades de sangre se va a
producir una alteración en la hemostasia primaria.
Destrucción de plaquetas: se puede producir por mecanismos
inmunológicos, enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso, anemia
hemolítica autoinmune y artritis reumatoide), transfusiones múltiples de
plaquetas, infecciones y uso de algunos fármacos. Las plaquetas también
se pueden destruir por mecanismos no inmunológicos (circulación
extracorpórea, hemangioma cavernoso gigante, rechazo trasplante renal,
púrpura trombótica trombocitopénica y síndrome urémico hemolítico).
*Cualitativas
Pueden ser hereditarias o adquiridas.
18
Hereditarias: entre estas tenemos el síndrome de Bernard-Soulier, la
tromboastenia, la afibrinogenemia y la enfermedad de von Willebrand. De
todas éstas, la enfermedad de von Willebrand es la más frecuente. Esta
enfermedad es unaa anomalía en la coagulación de carácter hereditaria
más común entre los humanos, aunque también puede ser adquirida
como consecuencia de otras enfermedades. Se debe a una deficiencia
cualitativa o cuantitativa del factor de von Willebrand (FvW), una
proteína multimérica requerida para la adhesión plaquetaria.
Adquiridas: se puede producir por diferentes causas como: uremia,
circulación extracorpórea, consumo prolongado y abundante de alcohol,
uso de fármacos antiinflamatorios (aspirina, indometacina, fenilbutazona,
ibuprofeno, diclofenaco, piroxicam), antidepresivos (amitriptilina) y otros
fármacos como dipyridamol, dextrano, ticlopidina.
2.2.2.3 Alteraciones de los factores de coagulación
* Congénitas
Hemofilia A: se caracteriza por el déficit del factor VIII, representa el 80%
de los déficits congénitos de factores. Se va a clasificar en leve,
moderada y grave. La más frecuente es la grave porque produce una
hemartrosis espontánea. Se caracteriza por un alargamiento del TTPa y
un descenso de los niveles del factor VIII, con el resto de las pruebas de
coagulación y determinación de factores normales.
Hemofilia B: se caracteriza por déficit de factor IX, se caracteriza por el
alargamiento del TTPa con un descenso del factor IX y el resto de las
pruebas normales. Los factores de riesgo son los antecedentes familiares
de
sangrado
y el
ser
del
sexo
masculino.
Su
incidencia
es
aproximadamente de 1 caso por cada 32.000 hombres. (Dalmau)
19
Déficit del factor I (fibrinógeno): el fibrinógeno puede estar reducido
(hipofibrinogenemia) o ausente (afibrinogenemia), siendo el déficit
heredado con carácter autosómico recesivo, afectando a ambos sexos.
Déficit
del
factor
V
(proacelerina):
conocida
también
como
"parahemofilia" y "enfermedad de Owren" es una afección congénita
extremadamente rara (1 en 1.000.000), transmitida con carácter
autosómico recesivo muy penetrante, afectando a ambos sexos. Se
manifiesta en los primeros años de la vida por epistaxis y hemorragias
intensas después de traumatismos mínimos o intervenciones quirúrgicas.
El valor crítico del factor V para mantener una correcta hemostasia varia,
según diferentes autores, entre el 5% y 24%.
Déficit del factor Vll (proconvertina): conocido como «seudohemofilia»
es un defecto congénito transmitido con carácter autosómico recesivo,
presentándose con una frecuencia de 1 por 500.000. El déficit del factor
Vll no inhibe la vía intrínseca de la coagulación, pero sus manifestaciones
pueden comenzar muy precozmente en forma de hemorragias por el corte
del cordón umbilical, hemorragias intracraneales neonatales y más tarde
hemorragias profusas por traumatismos mínimos.
En los pacientes que presenten este déficit, controlan eficazmente la
hemostasia. Los niños con afibrinogenemia congénita sobreviven con
dificultad ya que sufren hemorragias graves y muchas veces fatales
durante los primeros años de vida. Las hemorragias causadas por
traumatismos son menos graves en los pacientes con hipofibrinogenemia.
Déficit del factor X (factor Stuart-Prower): se hereda con carácter
autosómico recesivo, con una frecuencia aproximada al déficit del factor
VII, afectándose por igual ambos sexos. Las hemorragias son muy
ligeras, no requiriendo habitualmente transfusiones. Las transfusiones de
sangre conservada corrigen el defecto de la hemostasia.
20
Déficit del factor Xll (factor Hageman): sin valor clínico puesto que los
pacientes con este déficit tienen un tiempo de coagulación prolongado in
vitro, pero no in vivo, por lo que no muestran tendencia a sangrar.
Déficit del factor Xlll (fibrinasa): es una afección hereditaria muy rara en
la que la ausencia de la fibrinasa produce hemorragias postoperatorias
tardías e insuficiente cicatrización de la herida. (Loja Orrala, 2013)
* Adquiridas
Déficit de vitamina K: los factores II, VII, IX, y X, y las proteínas C y S se
sintetizan en el hígado y requieren vitamina K para ello. El déficit de
vitamina K se puede dar por: dieta inadecuada, síndrome de malabsorción
(obstrucción biliar, celíaca, insuficiencia pancreática, y antibióticos de
amplio espectro), pérdida de los depósitos por enfermedad hepatocelular
y administración de cumarínicos cuyo mecanismo de acción es la
inhibición de la producción de factores dependientes de la vitamina K.
El factor VII tiene una vida media más corta y por ello inicialmente se
observa un alargamiento del TP pero con déficits más importantes se
deprime la producción del factor II y X por lo que se prolongará el TTPa.
2.2.2.4 Alteraciones del sistema fibrinolítico
* Congénitas
Los pacientes con déficit de α2-antiplasmina o inhibidor del activador del
plasminógeno (IAP) presentan fibrinólisis rápida después de un
traumatismo o cirugía o pueden presentar hemorragias recurrentes.
* Adquiridas
Los pacientes con cirrosis presentan una disminución de la aclaración del
activador del plasminógeno con lo que se observa un aumento de la
21
fibrinólisis. Raramente pacientes con tumores como metástasis de
próstata pueden tener fibrinólisis primaria. (Dalmau)
2.2.3 Evaluación de la coagulación y pruebas diagnósticas
La investigación de un trastorno hemorrágico requiere de un estudio
clínico y de laboratorio muy cuidadoso. La historia clínica constituye el
soporte más importante para el diagnóstico de las enfermedades. Al
elaborarla se registran los antecedentes familiares y personales, uso
de drogas, deficiencias nutritivas etc., así como el comienzo de la
hemorragia, su naturaleza, localización y si es espontánea o provocada.
El tipo de hemorragia puede orientar al diagnóstico, así por ejemplo, si la
hemorragia es de tipo petequial o puntillado equimótico hacen sospechar
un trastorno plaquetario, mientras que las hemorragias francas sugieren la
presencia de trastornos en los factores plasmáticos de la coagulación. El
inicio de la hemorragia durante la infancia y su persistencia a lo largo de
la vida del paciente sugieren un trastorno congénito de la coagulación.
Cuando el sangramiento se presenta en un varón nos puede indicar que
se trata de una hemofilia. Si los primeros síntomas de la hemorragia son
recientes hay que considerar la posibilidad de problemas hepáticos o
ingestión de drogas. Es preciso solicitar en todo paciente donde se
sospeche de algún trastorno hemorrágico, los exámenes de laboratorio.
Estos nos van a permitir verificar u orientar el perfil de coagulación que
tenga el paciente. (Benito, Marisol; Benito, Mariluz; Morón, Alexis;
Bernardoni, Cecilia; Pereira, Saúl; Bracho, Miriam; Rivera, Nancy, 2003)
2.2.3.1 Anamnesis y exploración física
La existencia de antecedentes familiares de enfermedades hemorrágicas
pueden orientarnos a dictaminar los trastornos hereditarios. Se debe
22
indagar acerca de los antecedentes personales de otros fenómenos
hemorrágicos relacionados con intervenciones quirúrgicas, extracciones
dentarias, partos, hemorragias mucosas espontáneas, existencia de
hematomas o equimosis frecuentes. Realizar un estudio clínico y de
laboratorio minucioso es una de las bases principales, así como también
la elaboración de una buena historia clínica.
En la búsqueda de la etiología del problema puede ayudarnos el conocer
la edad de presentación del trastorno, la relación que tiene con otras
enfermedades (infecciones, colagenosis, enfermedades hematológicas) y
la toma de fármacos (aspirina, dicumarínicos).
Los trastornos de la hemostasia primaria: vasos y plaquetas, se
manifiestan con clínica hemorrágica diferente de las coagulopatías por
defectos de proteínas plasmáticas (hemostasia secundaria). Tenemos así
que en los trastornos plaquetarios, la hemorragia suele ser inmediata (en
los primeros minutos) y su localización más frecuente es en piel y
mucosas: púrpuras, equimosis, epistaxis, gingivorragias y hematuria.
Cuando se trata de coagulopatías por déficit de factores de la
coagulación, la hemorragia puede tardar horas o incluso días en aparecer.
La hemorragia suele afectar a articulaciones, músculos, órganos internos,
y son de mayor cuantía generalmente. La exploración física detallada es
también muy importante, dependiendo del lugar y forma de sangrado
podemos encontrar una gran variedad de signos.
Púrpura: se trata de una hemorragia cutánea que se denominan
petequias si son puntiformes y de pocos milímetros de diámetro, y
equimosis si son de mayor tamaño (cardenales).
Hematomas: son colecciones cutáneas palpables que afectan al tejido
celular subcutáneo. Éstas no desaparecen con la vitropresión.
23
Telangiectasias: son dilataciones vasculares cutáneas en forma de
pequeñas arañas con vitropresión positiva.
Hemartrosis: se trata de una hemorragia articular. Esta siempre va a
tener carácter patológico, e indica gravedad.
Mucosas: gingivorragias (encías), epistaxis (nariz), menorragia (uterina),
hematuria (orina), rectorragias (heces), hematemesis (vomitar sangre),
hemoptisis (esputo con sangre). Estas hemorragias pueden obedecer a
trastornos locales: cálculos, infecciones, úlceras pépticas, tumores, etc.
Por ello siempre hay que descartar estos diagnósticos en primer lugar.
2.2.3.2 Exploraciones complementarias
Pruebas básicas que pueden realizarse en urgencias
Hemograma y recuento plaquetario: el número normal de plaquetas
oscila entre 150-400 x 109/l. Recuentos mayores de 50 x 109 /l no suelen
plantear ningún tipo de problemas hemorrágicos.
Morfología de plaquetas: para ello se solicita un frotis de sangre
periférica, el cual tiene la importante función de de descartar
microagregados en las pseudotrombopenias, el volumen aumentado en
Bernard-Soulier, o los síndromes mielodisplásicos.
TTPA: es el tiempo de tromboplastina parcial activado o de cefalina. Entre
25-35 segundos. Evalúa la integridad de la vía intrínseca y vía común
(XII,XI, IX, VIII,X,V,II,I). Se altera por la acción de la heparina.
TP: es el tiempo de protrombina. Normal entre 10-15 seg. Valora la
integridad de la vía extrínseca y común: VII, X, V, II, I. Aumenta por la
acción de los anticoagulantes orales. Se ha establecido un parámetro
24
normalizado
para
el
control
del
tratamiento
anticoagulante
con
dicumarínicos: INR, que permite comparar resultados.
TT: es el tiempo de trombina. Este permite explorar la cantidad y calidad
de la fibrina y el fibrinógeno. Oscila entre 20-30 seg.
Determinación del Fibrinógeno (Método de Clauss): valora el
fibrinógeno funcional. Valores normales entre 2-4 g/l.
Determinación del Dímero-D: son productos de degradación del
fibrinógeno. Aumentan en estados de hiperactivación de la coagulación
como CID, tromboembolismos, hiperfibrinolísis.
Pruebas específicas programadas
Tiempo de hemorragia de “Ivy”: mide el tiempo en minutos (normal
menor de 9 min.) que tarda en coagular una pequeña incisión con una
microlanceta en el antebrazo al que se le aplica un manguito de presión.
Tiene la función de valorar la hemostasia primaria.
Estudio de agregación plaquetaria: con diferente agentes: ristocetina,
ADP, colágeno. Se altera en ingesta de AAS, enfermedad de von
Willebrand, Síndrome de Bernard-Soulier, trombastenia de Glanzmann.
Valoración del antígeno: mediante técnicas como ELISA, o RIA.
Anticoagulantes
circulantes:
anticoagulante
lúpico,
inhibidores
específicos del factor VIII.
Dosificación de la actividad funcional: de los factores de la vía
extrínseca (II, V, VII, X) y de la vía intrínseca (VIII, IX, XI ,XII)
25
Valoración cualitativa del Factor XIII: se utiliza para encontrar la causa del
sangrado profuso o si un miembro de la familia tiene hemofilia A o para ver qué
tan bien está funcionando el tratamiento para la hemofilia A. (Juan Marco,
María Luz; Rosell Mas, Ana Isabel; Rafecas Renau, Francisco Javier)
2.2.4 CONDUCTA ODONTOLÓGICA A SEGUIR DE ACUERDO AL
COMPONENTE ALTERADO DEL SISTEMA HEMOSTÁTICO
2.2.4.1 Pacientes con problemas plaquetarios
Las púrpuras conforman la causa más común de todas las enfermedades
hemorrágicas específicas, las cuales son inalterables por el uso de los
hemostáticos empleados con más frecuencia en la práctica odontológica.
Por lo tanto para atender al paciente es importante seguir ciertas normas.
Es obligación para el profesional trabajar multidisciplinariamente, es decir
en conjunto con el médico especialista en hematología. Antes de la
intervención es importante hacer una evaluación y constatar que la cifra
de plaquetas ascienda las 100.000 plaquetas por mm3.
Es preciso tomar todas las medidas locales como la trombina tópica en
combinación con celulosa oxidada así como el uso de antifibrinolíticos
para proteger el coágulo y prevenir la hemorragia. Evitar la sutura de los
tejidos y preferir la hemostasia local con gasa.
La dieta o alimentación debe ser blanda para evitar los traumatismos en
encía. Las emergencias se deben atender en cualquier circunstancia
utilizando los criterios clínicos adecuados para la solución del problema,
como por ejemplo: en hemorragias locales utilizar los hemostáticos antes
mencionados, así como la compresión con gasa para tratar de lograr
hemostasia, de lo contrario se envía al especialista.
26
En casos de odontalgia por patología pulpar es necesario remover el
tejido pulpar para colocar una pasta con propiedades analgésicas
antinflamatorias que permitan así el alivio del dolor y posteriormente se
continuará el tratamiento endodontico. Se evitará en ciertos casos el uso
de técnica anestésica troncular. Está contraindicado el uso de aspirina
para el alivio del dolor, en su lugar utilizar acetaminofén
.
Debe indicarse una correcta higiene bucal que incluya el buen uso del
cepillo dental, ya que esto es la mejor prevención para controlar evitar la
formación de cálculo capaz de provocar emergencias hemorrágicas. La
terapia de sustitución en estos casos es el concentrado de plaquetas.
2.2.4.2 Pacientes con alteraciones en los factores de coagulación
Hace mucho tiempo atrás para llevar a cabo extracciones en pacientes
con hemofilia o con enfermedad de von Willebrand se necesitaba de
transfusiones de sangre y hospitalización prolongada. Pero con el pasar
de los años, esta situación mejoró mediante el uso de terapia de
reemplazo con concentrados de los factores de la coagulación. No
obstante, todavía había el temor de contraer infecciones virales y de que
aparezcan inhibidores de los factores. En la actualidad, los productos no
derivados del plasma disminuyen la aparición de estos problemas.
El tratamiento con Desmopresina (DDAVP) es una importante opción con
respecto a la transfusión de concentrados de factores de la coagulación.
Otras formas de terapia, como son los agentes antifibrinolíticos y métodos
locales hemostáticos, son necesarios pero no suficientes en muchos
pacientes. Los objetivos comunes de la extracción dental de pacientes
con desordenes hemorrágicos es prevenir el sangrado y evitar el uso de
productos derivados del plasma, siempre que sea posible.
27
El cuidado bucodental de los hemofílicos, representa un reto para los
profesionales que se ocupan de la salud. Es conocido por hematólogos y
odontólogos que la mayoría de los pacientes hemofílicos son portadores
de caries múltiples y avanzadas por el temor a las hemorragias por el
cepillado dental. Es conveniente infundir medidas dee prevención y
motivación para lograr una adecuada salud oral y evitar graves
complicaciones contando con la asistencia del hematólogo.
2.2.4.3 Pacientes hemofílicos
En pacientes hemofílicos severos y moderados se deben administrar
anestésicos por bloqueo, para esto ellos deberán tener la autorización del
hematólogo. Se aconseja no utilizar la anestesia troncular debido al
peligro de causar hemorragias profusas. Por este motivo es preferible
utilizar siempre la anestesia infiltrativa, intrapulpar o intraligamentaria.
En los procedimientos quirúrgicos de riego y en aquellos pacientes que
sufren de los nervios hay que manejar una medicación previa con
hipnóticos, sedantes o sustancias aprehensivas. La cual no deberá ser
administrada por vía parenteral sino oral con el fin de impedir hematomas.
Deben realizarse las cirugías indispensables y evitar la cirugía electiva.
Jamás deben ser extraídos los dientes temporales antes de su caída
natural. En caso de que sea necesaria la exodoncia, hay que recordar que
no deben extraerse más de 2 dientes por sesión, y que deben eliminarse
el sarro, las esquirlas, el hueso, etc. Cada media hora se realiza
hemostasia a nivel local mediante la compresiçon con gasa. Entre las
recomedaciones post operatorias se aconseja el uso de antifibrinolíticos
en forma de enjuague bucal cada 6 horas y presionar una gasa embebida
con el antifibrinolítico por 20 minutos en el sitio de la exodoncia.
28
Si por algún motivo el paciente sufre de sangramiento en el período post
operatorio, su caso deberá ser analizado por el médico para decidir si es
necesaria la transfusión con factor de reemplazo y luego proceder con la
terapia mediante vía oral. Hay que impedir el uso de sutura, en caso de
que sea necesario, por alguna razón en particular, se la ejecutará con
seda no reabsorbible con el fin de evitar la respuesta inflamatoria.
Solamente bajo la autorización del médico especialista se podrán realizar
los curetajes y tartrectomías, y de igual manera prescribir antifibrinolíticos.
Una de las prácticas más indicadas para los pacientes con hemofilia es la
endodoncia, ya que ésta admite conservar los dientes necesarios. Hay
que recordar que para las necropulpectomías no se debe usar anestesia.
En el momento de la instrumentación del conducto hay que tener mucho
cuidado para no provocar hemorragia, no puede sobrepasarse la
constricción apical. Si el paciente presenta absceso con sintomatología de
dolor, tendrá que ser medicado con antibióticos y analgésicos, sin olvidar
que los AINES está contraindicado y que lo más recomendable es el
acetaminofén. El paciente debe de seguir una serie de medidas en la
terapia de sustitución, para poder drenar el absceso, elevándose el factor
entre 30 a 50%, tomando en cuenta el factor de déficit.
En caso de patologías pulpares, se recomienda utilizar medicación
intraconducto analgésica y antinflamatoria con la finalidad de verificar la
presencia de edema o dolor para después continuar el tratamiento.
En tratamientos de endodoncia y operatoria dental es indispensable el
uso de dique de goma, para el aislamiento absoluto del campo operatorio,
debido a que los instrumentos cortantes de gran velocidad pueden lacerar
los labios, lengua o carrillos, especialmente en los niños pequeños. Las
grapas o clamps deberán ser ubicadas sin causar daño a las encías Si el
29
paciente requiere de prótesis u ortodoncia se debe obviar cualquier clase
de aparatología que lastime los tejidos dentales.
En algunos ocasiones, el hematólogo indica la sustitución del factor de
déficil. Cuando se trata de hemofilia A o enfermedad de von Willebrand se
recomienda, como terapia de reposiciçon, críoprecipitado y concentrado
del factor VIII. Para la hemofilia B, u otras alteraciones de este tipo, se
recomienda plasma rico en plaquetas y concentrado de factor IX.
Es necesaria la participación y asistencia efectiva de los familiares del
paciente, a los que primordialmente debe aconsejarse la importancia y
necesidad de una higiene oral cuidadosa y las periódicas visitas al
odontólogo. Todo esto con el único propósito de evitar cualquier tipo de
problema que conlleve a una emergencia hemostática.
2.2.4.4 Pacientes tratados con anticoagulantes y antiagregantes
orales
En pacientes que han sufrido infarto agudo de miocardio, reposición de
válvulas protéticas o accidentes cerebro-vasculares se pone en marcha el
sistema de tratamiento anticoagulante. Este consiste en un tratamiento a
largo plazo en donde el número de pacientes que requiere exodoncia en
estas circunstancias es cada vez mayor. En estos casos el tratamiento se
complica no sólo por la condición médica de los pacientes, sino también
por el tratamiento anticoagulante que conlleva.
La warfarina sódica es considerado como el anticoagulante oral de mayor
uso, pero este necesita de múltiples cuidados de laboratorio, ya que su
acción puede verse perjudicada por varias causas como la respuesta
individual del paciente, la dieta o alguna interacción farmacológica.
30
Si se busca monitorear el tratamiento se podría utilizar el TP (tiempo de
protrombina), aunque la OMS recomienda el uso del INR (Relación
Internacional Normalizada) desde 1983, como forma de estandarizar el
TP en los laboratorios. Su valor es de 0.87 a 1.3, y mide el grado de
anticoagulabilidad dada con la utilización de anticoagulantes cumarínicos.
Varios autores han destacado que no es preciso modificar la dosis del
coumadin cuando el INR es 4. Los pacientes que utilizan prótesis
valvulares con el valor recomendado del INR (3.5) y que presentan riesgo
de sufrir tromboembolismo pueden ser sometidos a terapia sin retirar los
anticoagulantes orales. En el pasado se sugirieron protocolos de atención,
previos al tratamiento, que incluían la administración de heparina y el
ajuste o disminución de la dosis de warfarina días antes del tratamiento.
Todos los pacientes que se tratan con Warfarina Sódica, y que requieren
de alguna extracción dental, deben ser atendidos sin causarles riesgo de
hemorragia post operatoria o sucesos tromboembólicos en caso de que
se les suspenda la medicación. En 1989 el profesor Sindet Petersen, junto
a sus colaboradores, recomendaban después de la exodoncia la
compresión de una gasa bañada en ácido tranexámico durante unos
minutos y luego el uso de enjuagues bucales cada 6 horas durante una
semana.
Algunos autores sugieren usar el control previo del INR y, tras las
exodoncias, suministrar un agente antifibrinolítico sintético, luego de esto
aplicar ácido tranexámico mediante el uso de un apósito compresivo y
recomiendan al paciente realizarse enjuague bucal durante dos minutos
cada 6 horas por 2 días. (Benito, Marisol; Benito, Mariluz; Morón, Alexis;
Bernardoni, Cecilia; Pereira, Saúl; Bracho, Miriam; Rivera, Nancy, 2004)
31
2.2.4.5 Pacientes que reciben agentes antiplaquetarios
La aspirina tiene efectos antiplaquetarios pero a pesar de ello, en el
proceso de la coagulación, comúnmente no provoca problemas
hemorrágicos de ningçun tipo a no ser que el tiempo de sangría esté muy
extendido. Si se recomienda alguna clase de cirugía en condiciones de
emergencia y está alargado el tiempo de sangría, puede ser utilizada la 1
desamino-8-D-arginina vasopresina para disminuir el tiempo de sangría.
Sin embargo el mecanismo de acción aún no esta muy claro debido a que
envuelve la liberación del factor de von Willebrand. Este debe ser
empleado con cautela en personas mayores con enfermedades cardíacas
ya que podría darse una trombosis. El manejo de este tipo de pacientes
debe ser realizado bajo ínterconsulta médica con el hematólogo.
Tiempo atrás las recomendaciones que se daban para el manejo y
dirección de los pacientes en tratamiento, con bajas dosis de aspirina,
involucraban la interrupción de la misma de una a dos semanas previas al
procedimiento quirúrgico odontológico para esperar a que se puedan
constituir nuevas plaquetas con funcionalidad hemostática. A pesar de
esto, la recopilación de nueva evidencia revela el aumento del riesgo de
presentar trombosis al interrumpir la terapia con baja dosis de aspirina.
Brennan y colaboradores aportaron una nueva recomendación para el
tratamiento de estos pacientes, la cual es mas estable con la evidencia
científica disponible. Esta consiste en continuar, sin ningún tipo de
interrupción, con el uso de la aspirina ya que los datos demuestran que el
sangrado operatorio es controlable con el uso correcto de la medidas
locales hemostáticas como compresión con gasa, sutura, esponja de
gelatina, celulosa oxidada, colágeno microfibrilar, ácido tranexámico.
32
Esto no ha sido todavía totalmente comprobado en los pacientes que
toman aspirina y otros agentes antiplaquetarios en conjunto, y que van a
ser sometidos a procedimientos mayores como extracciones dentales
complicadas,
endodoncias,
osteotomías,
colocación
de
implantes
dentales, cirugía de torus mandibular, etc.
Pese a esto, de igual manera debe ser tomada en cuenta la pérdida de la
función antitrombótica de la medicación antiplaquetaria ya que si esta se
suspende va a traer consigo consecuencias cardiovasculares. Los peritos
en cirugía vascular y ortopédica de Canadá, Gran Bretaña y Holanda no
recomiendan suspender el uso de la aspirina previo a este tratamiento.
En cuanto a los pacientes que se medican con altas dosis de aspirina, el
panorama es otro, Estos pacientes habitualmente toman la aspirina en
altas dosis debido a sus propiedades analgésicas o antinflamatorias y no
por lo beneficios antitrombóticos que tienen. En estos pacientes el uso de
aspirina puede ser descontinuado previo al procedimiento quirúrgico, si
los pacientes no poseen ningún factor o indicio de trombosis .
Las alteraciones de la hemostasia no solamente se producen en los
pacientes que están medicados con anticoagulantes o antiplaquetarios
sino también en todos aquellos que toman AINES o productos naturales
como el gingko biloba, jengibre y ajo. (Sánchez Cobo, 2009)
2.3 MARCO CONCEPTUAL
Sangre: Líquido de color rojizo que circula por las arterias y venas del
cuerpo. Se compone de plasma y de células en suspensión
Plaquetas: son fragmentos citoplasmáticos pequeños y carentes de
núcleo derivados de la fragmentación de sus células precursoras.
33
Hemostasia: es el conjunto de mecanismos que evitan la pérdida de
sangre. Ayuda a mantener la sangre en estado líquido dentro de los vasos
sanguíneos y facilita la formación del tapón hemostático.
Cascada de la coagulación: es una compleja sucesión de reacciones
proteolíticas que terminan la formación del coágulo de fibrina. El coágulo
se empieza a desarrollar en 15-20 segundos. El proceso de coagulación
se inicia por substancias activadoras secretadas por los vasos, las
plaquetas y proteínas sanguíneas adheridas a la pared de los vasos.
Vasoconstricción: es el estrechamiento de un vaso sanguíneo que se
produce como una disminución del volumen así como de su disposición.
Hematoma: es la acumulación de sangre, causado por una hemorragia
interna (rotura de vasos capilares, sin que la sangre llegue a la superficie
corporal) que aparece generalmente como respuesta corporal resultante
de un golpe, una contusión o una magulladura.
Anticoagulante: es una sustancia endógena o exógena que interfiere o
inhibe la coagulación de la sangre, creando un estado antitrombótico o
prohemorrágico. Se distinguen sustancias endógenas, causadas por el
propio organismo y sustancias exógenas como por ejemplo los fármacos.
Trombocitopia: es cualquier trastorno en el cual hay una cantidad
anormalmente baja de plaquetas, que son partes de la sangre que ayudan
a coagularla. Esta afección algunas veces se asocia con sangrado
anormal.
Equimosis: es una lesión subcutánea caracterizada por depósitos de
sangre extravasada debajo de la piel sana. Se la clasifica como contusión
simple y es signo de vitalidad. Cuando ocasiona una elevación palpable
de la piel sobre la misma se le llama hematoma o, comúnmente, moretón.
34
Serotonina:
es
una
hormona
de
acción
vasoconstrictora
y
neurotransmisora que es instituida en las células del intestino. Tiene la
función de provocar vasodilatación y ampliar la permeabilidad vascular.
Protrombinasa: es el complejo que tiene la función de transformar la
protrombina en trombina. Se obtiene por las vías extrínseca e intrínseca.
Desmopresina: medicamento que causa la liberación del factor VIII y von
Willebrand en personas que padecen alteraciones de la hemostasia.
Factor de Von Willebrand: es una glucoproteína de la sangre que se
interpone en el momento inicial de la hemostasia. Su función es dejar que
las plaquetas se unan de manera firme a la superficie del vaso roto.
Activador del plasminógeno tisular: es un producto de las células
endoteliales que permite transformar el plasminógeno en plasmina.
Fibrinolisina: es la enzima proteolítica encargada de la lisis de la fibrina.
Petequias:
son
pequeñas
hemorragias
capilares,
comúnmente
puntiformes, son típicas en el síndrome purpúrico y suelen ser más
penetrantes o confluyentes en los sitios de presión.
Equimosis: es la infiltración en la piel o mucosas de la sangre
extravasada. Está normalmente asociada a las petequias en el síndrome
purpúrico pero pueden llegar a volverse de buen tamaño en los trastornos
de la hemostasia y coagulación, y en los síndromes hiperfibrinolíticos.
Antiagregantes plaquetarios: es un grupo de medicamentos que, por
distintos mecanismos y a diferentes niveles evitan la activación
plaquetaria, impidiendo o minimizando el fenómeno trombótico.
35
2.4 MARCO LEGAL
De acuerdo con lo establecido en el Art.- 37.2 del Reglamento Codificado
del Régimen Académico del Sistema Nacional de Educación Superior:
“Para la obtención del grado académico de Licenciado o del Título
Profesional universitario o politécnico, el estudiante debe realizar y
defender un proyecto de investigación conducente a solucionar un
problema o una situación práctica, con características de viabilidad,
rentabilidad y originalidad en los aspectos de acciones, condiciones de
aplicación, recursos, tiempos y resultados esperados”.
Los Trabajos de Titulación deben ser de carácter individual. La
evaluación será en función del desempeño del estudiante en las tutorías y
en la sustentación del trabajo realizado.
Este trabajo constituye el
ejercicio académico integrador en el cual el estudiante demuestra los
resultados de aprendizaje logrados durante la carrera, mediante la
aplicación de todo lo aprendido en sus años de estudio, para la solución
del problema a la que se alude el presente trabajo investigativo.
Esos resultados de aprendizaje deben reflejar tanto el dominio de fuentes
teóricas como la posibilidad de identificar y resolver problemas de
investigación pertinentes. Además, los estudiantes deben mostrar:
- Dominio de fuentes teóricas de obligada referencia en el campo
profesional;
- Capacidad de aplicación de tales referentes teóricos en la solución de
problemas pertinentes;
- Posibilidad de identificar este tipo de problemas en la realidad;
- Habilidad
- Preparación para la identificación y valoración de fuentes de información
tanto teóricas como empíricas;
- Habilidad para la obtención de información significativa sobre el
problema;
36
- Capacidad de análisis y síntesis en la interpretación de los datos
obtenidos;
- Creatividad, originalidad y posibilidad de relacionar elementos teóricos y
datos empíricos en función de soluciones posibles para las problemáticas
abordadas.
El documento escrito, por otro lado, debe evidenciar:
- Capacidad de pensamiento crítico plasmado en el análisis de conceptos
y tendencias pertinentes en relación con el tema estudiado en el marco
teórico de su Trabajo de Titulación, y uso adecuado de fuentes
bibliográficas de obligada referencia en función de su tema;
- Dominio del diseño metodológico y empleo de métodos y técnicas de
investigación, de manera tal que demuestre de forma escrita lo acertado
de su diseño metodológico para el tema estudiado;
- Presentación del proceso síntesis que aplicó en el análisis de sus
resultados, de manera tal que rebase la descripción de dichos resultados
y establezca relaciones posibles, reflexiones y valoraciones que le han
conducido a las conclusiones que presenta.
Los elementos apuntados evidencian la importancia de este momento en
la vida académica
estudiantil, que debe ser acogido por estudiantes,
tutores y el claustro en general, como el momento cumbre que lleve a
todos a la culminación del proceso educativo pedagógico que han vivido.
2.5
VARIABLES DE INVESTIGACIÓN
Variable Independiente: Estudio de las alteraciones de la coagulación en
función del componente alterado del sistema hemostático
Variable
Dependiente:
Manejo
odontológico
en
pacientes
con
alteraciones de la coagulación.
37
2.6 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES
VARIABLES
DEFINICIÓN
DEFINICIÓN
INDICADORES
CONCEPTUAL
OPERACIONAL
Variable
Son todos
No permiten la
- El número
Independiente:
aquellos
formación del
normal de
Estudio de las
trastornos de la
tapón
plaquetas oscila
alteraciones de
sangre y se
hemostático e
entre 150-400 x
la coagulación
pueden originar
impiden la
109/l.
en función del
en vasos
respuesta
- El tiempo de
componente
sanguíneos,
vasoconstrictora
protrombina
alterado del
plaquetas,
normal es de
sistema
factores de
10 - 15 seg.
hemostático.
coagulación o
- El tiempo de
sistema
trombina oscila
fibrinolítico.
entre 20-30 seg.
Variable
Abarca todas las Nos permitirá
- Anamnesis
Dependiente:
medidas para el
determinar el
- Historia clínica
Manejo
diagnóstico,
correcto
- Exámen físico
odontológico en
valoración,
tratamiento y la
- Exámenes de
pacientes con
evaluación y
terapia
laboratorio
alteraciones de
determinación
farmacológica
la coagulación.
del plan a seguir
según el tipo de
en el paciente.
alteración.
38
CAPITULO III
MARCO METODOLÓGICO
El presente capítulo presenta la metodología que permitió desarrollar el
presente Trabajo de Titulación. En él se muestran aspectos como: tipo
de investigación y técnicas que fueron utilizadas para llevarla a cabo
dicha investigación. Los autores clasifican los tipos de investigación en
tres: estudios exploratorios, descriptivos y explicativos. Sin embargo, en el
presente trabajo, se adoptará la clasificación de Dankhe (1986), quien los
divide en: exploratorios, descriptivos, correlacionales y explicativos.
Esta clasificación es muy importante, debido a que
según el tipo de
estudio de que se trate varía la estrategia de investigación. El diseño, los
datos que se recolectan, la manera de obtenerlos, el muestreo y otros
componentes del proceso de investigación son distintos
en estudios
exploratorios, descriptivos, correlacionales y explicativos. En la práctica,
cualquier estudio puede incluir elementos de más de una de estas cuatro
clases de investigación que pueden estar presentes en la misma.
3.1 NIVEL DE INVESTIGACIÓN
El nivel de investigacion se refiere al grado de profundidad con que se
abordo un objeto
de estudio realizado. Se trata de una investigacion
exploratoria, descriptiva, correlacional y explicativa.
Investigación Exploratoria: es aquella que se efectúa sobre un tema u
objeto
desconocido o poco estudiado, por lo que sus resultados
constituyen una visión aproximada de dicho objeto, es decir, un nivel
superficial de conocimiento.
Los estudios exploratorios se efectúan,
normalmente, cuando el objetivo es examinar un tema o problema de
investigación poco estudiado o que no ha sido abordado antes.
39
Investigación descriptiva: los estudios descriptivos buscan especificar
las propiedades importantes de personas, grupos, comunidades o
cualquier otro fenómeno que sea sometido a análisis. Miden y evalúan
diversos aspectos, dimensiones o componentes del fenómeno o
fenómenos a investigar. Tamayo (1991) precisa que: “la investigación
descriptiva comprende la descripción, registro, análisis e interpretación de
la naturaleza actual, composición o procesos de los fenómenos”
Investigación correlacional: tiene como finalidad establecer el grado de
relación o asociación no causal existente entre dos o más variables. Se
caracteriza porque mide las variables y luego, mediante pruebas de
hipótesis correlacionales y la aplicación de técnicas estadísticas, estima la
correlación. Este tipo de estudio tiene como propósito medir el grado de
relación que existe entre dos o más variables dentro de la investigación.
Investigación explicativa: se encarga de buscar el por qué de los
hechos mediante el establecimiento de relaciones causa - efecto. En este
sentido, los estudios pueden ocuparse tanto de la determinación de las
causas, como de los efectos mediante la prueba de hipótesis.
3.2 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
La presente investigación no es experimental. Es descriptiva, bibliográfica
y de campo ya que permitió recoger referencias y fundamentos de interés
en forma directa de la realidad con una visión objetiva y veraz del estudio.
3.3 INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN
3.3.1 RECURSOS HUMANOS
Investigador: Elena Isabel Gutiérrez Suárez
Tutor: Dr. Otto Campo Mancero
40
3.3.2 RECURSOS MATERIALES
Libros
Periódicos
Memorias
Anuarios
Registros
Constituciones
Google Académico
Revistas Científicas
Computadora
Impresora
Hojas A4
Laptop
Pluma
Dispositivo USB (pendrive)
3.4 POBLACIÓN Y MUESTRA
Este trabajo es de tipo descriptivo y por lo tanto no hay ni población ni
muestra ya que no se realiza experimento alguno. Sólo se van describir
las alteraciones de la coagulación y su manejo odontológico en función
del componente alterado del sistema hemostático.
3.5 FASES METODOLÓGICAS
Científico y Bibliográficos: se recopilará información científica con texto
actualizado y con no menos de 5 años de haber sido publicados, que
fundamenten científicamente el levantamiento de información
41
Descriptivo: porque a lo largo de la investigación se irán describiendo
las alteraciones que pueden darse dentro del sistema hemostático y su
manejo odontológico según el componente que se encuentre alterado.
Así
mismo
se
detallarán
las
recomendaciones,
precauciones
y
consideraciones a seguir en el manejo de estos pacientes.
Cualitativos: esta investigación es cualitativa porque se irán presentando
resultados a medida que se recopilen información y datos sobre el
correcto manejo de los pacientes que presenten riesgo hemostático.
42
4. CONCLUSIONES
Teniendo en cuenta todo lo expuesto anteriormente, el odontólogo debe
tener un conocimiento profundo de las diversas patologías hemorrágicas,
sean estas hereditarias o adquiridas, debido a que activa de manera
inadvertida los mecanismos de la hemostasia al realizar procedimientos
tanto quirúrgicos como no quirúrgicos.
Es de vital importancia realizar un correcto diagnostico y para ello será
imprescindible el interrogatorio clínico para posteriormente, una vez
confirmado el problema, enviar al paciente a realizarse los exámenes de
laboratorio pertinentes según el caso.
Entre
los
exámenes
solicitados
para
confirmar
el
diagnóstico
encontramos: TTPA, tiempo de protrombina, tiempo de sangría, recuento
de plaquetas, retracción del coágulo, agregación plaquetaria y la
cuantificación de factor VIII y IX.
De esta manera se evaluará la capacidad hemostática del paciente que
recibirá
tratamiento
odontológico
quirúrgico.
Todo
esto
permitirá
establecer el manejo correcto de acuerdo al caso del que se trate y
prescribir la terapia farmacológica tomando en cuenta las condiciones
sistémicas asociadas al uso del fármaco. Así como también, evitar
interacciones medicamentosas normalmente prescritas en Odontología
que puedan ocasionar efectos adversos en el paciente.
Siempre
se
deberá
actuar
y
tomar
las
decisiones
en
equipo
interdisciplinario (odontólogo-medico tratante).
De cara a la intervención, podemos subdividir a los pacientes en dos
grupos: Pacientes que van a ser sometidos a procedimientos de cirugía
bucal limitada (exodoncias 1-3 piezas, biopsias intraorales, etc.) y
pacientes
ante
cirugías
menos
limitadas
(poliextracciones,
despegamientos palatinos, etc.) entendiendo, por supuesto, que los
criterios de inclusión en uno o en otro son flexibles y dependen, en gran
medida, del juicio clínico del profesional, protocolo consensuado en el
hospital, etc.
43
Es importante conocer estrategias de tratamiento que disminuyan la
necesidad de intervenciones odontológicas especialmente en estos
pacientes y cuando se requiere realizar algún procedimiento, poder
otorgarlo en las mejores condiciones.
En odontología, la prevención con controles periódicos disminuirá al
mínimo la necesidad de intervenciones, especialmente las exodoncias,
siendo que estas constituyen el 80% de la causas del uso de factores
antihemofílicos en Odontología.
44
5. RECOMENDACIONES
Es de suma importancia en el período preoperatorio realizar una
anamnesis exhaustiva, determinar la
patología base y valorar otras
condiciones que causar problemas. Para ello es necesario elaborar una
minuciosa historia clínica (anotar antecedentes familiares y personales de
hemorragia, uso de drogas, deficiencias nutritivas, etc.).
Antes de tomar cualquier decisión con respecto a la mejor forma de
tratamiento se debe efectuar la interconsulta con el médico especialista y
solicitarle el estudio hematológico correspondiente para determinar el
estado actual del paciente y planificar el tratamiento a realizar.
Siempre hay que optar por un tratamiento general como local en este tipo
de pacientes cuyos parámetros se describen en los fundamentos teóricos.
Inculcar medidas de prevención y motivación necesaria para lograr una
adecuada salud oral es clave en el proceso, así se podrán evitar serias
complicaciones con la ayuda inmediata del hematólogo.
45
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19) Zamora Contreras, C. M. (s.f.). Enfermedad hemorrágica y su importancia
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47
ANEXOS
48
ANEXO: 1
Figura 1. Factores de la coagulación
Fuente: Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica.
49
ANEXO: 2
Figura 2. Cascada de la coagulación
Fuente: Sánchez Cobo, P. Manejo odontológico en pacientes con
alteraciones de la hemostasia.
50
Aceptación del tutor firmada por el decano
51
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