Peritonitis

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Peritonitis
JR Bellah
Departamento de Ciencias Clínicas de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Auburn,
AL, EE.UU..
La peritonitis es un síndrome clínico caracterizado por una respuesta inflamatoria a la irritación de las
membranas serosas parietales que recubren la cavidad abdominal y visceral de las membranas que
cubren las vísceras abdominales, y es un iniciador común del síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica [ 1 ]. Es más comúnmente secundaria a enfermedades o traumas que resultan en la
contaminación bacteriana de la cavidad abdominal en perros y gatos. Introducción de los microbios por
cualquier otro medio puede inducir peritonitis séptica, mientras que la inflamación no séptica, o peritonitis
aséptica, puede ser inducida por la invasión neoplásica, sangre, orina extravasación, filtración biliar, y el
ácido irritante subproductos de pancreatitis [ 2-4 ]. Las condiciones sépticos últimos pueden llegar a ser
séptico (es decir, obstrucción intestinal) si el daño al intestino permite el movimiento transmural de
bacteria.3 La peritonitis primaria no es común en animales pequeños y suele atribuirse a la infección viral
que causa la corona peritonitis infecciosa felina en gatos, o hematógena infección si la fuente de
peritonitis no se conoce en perros o gatos [ 5 ]. La superficie de estas membranas inflamadas puede ser
tanto como 150% por ciento del área superficial de la superficie corporal total [ 6 ], así que los trastornos
que afectan a la cavidad abdominal, ya sea en una región generalizada o local pueden tener un profundo
efecto en la clínica la salud del perro o del gato.
Anatomía
El peritoneo es una membrana serosa compuesta por células mesenquimales apoyados por un estroma
de fibras colágenas y elásticas, llamada la fascia transversal [ 6 ]. Otras células y sustancias pueblan este
estroma e incluyen macrófagos, linfocitos, mastocitos, células adiposas, y glicosaminoglicanos. Linfático
Especial recoger los vasos y lagunas, especialmente comunes en la superficie visceral del diafragma, son
responsables de la limpieza del fluido y las partículas de la cavidad peritoneal [ 6,7 ], pero también son
capaces de aumentar su diámetro durante la peritonitis [ 8 ]. La cavidad peritoneal tiene normalmente una
pequeña cantidad de fluido seroso que sirve un propósito lubricante. Este líquido es producido por las
células mesenquimales [ 6 ]. La membrana peritoneal se ha caracterizado como una membrana
semipermeable que es capaz de funciones de absorción y exudativa [ 2 ]. La circulación de líquido
peritoneal normal se produce caudal a craneal (hacia el diafragma). Investigación Los estudios muestran
los tiempos de despacho de tinte que varían de 19 a 72 minutos, dependiendo de la ubicación craneal o
caudal de la inyección del colorante, respectivamente [ 6 , 9 ]. Después de la absorción por los vasos
linfáticos diafragmáticos, la linfa se realiza a los ganglios linfáticos del mediastino, el conducto torácico, y
finalmente a la circulación sistémica. Linfáticos epiplón proporcionar una ruta para el drenaje y las
agregaciones de células ("manchas lechosas"), que incluyen los neutrófilos, macrófagos y linfocitos, que
son importantes para los mecanismos de defensa. Peritoneal asociados a los tejidos linfoides también son
capaces de producción de inmunoglobulinas [ 6 ].
La cavidad peritoneal tiene una presión normal positiva, que varía de 1,5 a 5,5 mm de Hg, que se puede
medir indirectamente utilizando un catéter urinario transuretral de la vejiga. Los aumentos en la presión
peritoneal puede resultar en disminución de la distensibilidad del compartimiento abdominal, que puede
causar respiratorio cardiovascular, y disfunción de órganos abdominales. Presiones peritoneal superior a
15 mm Hg puede estar asociada con taquicardia, hipertensión, aumento de la resistencia vascular
sistémica, disminución del gasto cardíaco, disminución del flujo sanguíneo mesentérico, la disminución del
flujo sanguíneo de la mucosa intestinal, y el aumento de la translocación bacteriana [ 6 ]. Presiones
intraabdominales se incrementó después de ovariohisterectomía y otras causas de distensión abdominal.
Presiones abdominales superiores a 22 mm Hg puede requerir descompresión quirúrgica, especialmente
en animales oligúricos [ 10 ].
Características citológicas del líquido peritoneal normal incluyen principalmente los macrófagos, las
células mesoteliales y linfocitos, y un contenido de proteína inferior a 3 g / dl. El líquido peritoneal carece
de fibrinógeno, no se coagula, y tiene una actividad antibacteriana como resultado de su complemento y
componentes opsonizantes fibronectina [ 6 ].
La etiología de la peritonitis secundaria
Microorganismos gastrointestinales ganar acceso a la cavidad peritoneal por fugas de perforación u otra
pérdida de la integridad del intestino y son la causa más común de la peritonitis secundaria [ 6 , 11 ]. La
peritonitis puede seguir a una cirugía abdominal y, cuando se produce una peritonitis postoperatoria, la
tasa de mortalidad es elevada [ 11 ]. Recientemente, la peritonitis preoperatoria ha demostrado ser un
factor de riesgo para el desarrollo de filtración de la anastomosis [ 12 ]. Las bacterias y células
inflamatorias producir colagenasas, que disminuyen el contenido de colágeno de la pared intestinal y
deteriorar la fuerza de la anastomosis [ 12 ]. Gram-negativos aerobios y anaerobios con una mezcla de
líquidos y la ingesta a partir del resultado del intestino en la iniciación de la inflamación de la química
bacteriana, y materiales extraños. Las fugas de los intestinos puede ocurrir a partir de la perforación
mecánica, la invasión neoplásica, materiales extraños, trauma cortante y contundente, disrupción vascular
causante de la isquemia y la necrosis, dehiscencia de las incisiones quirúrgicas, y las lesiones inducidas
por drogas como inducida por corticosteroides ulceración o perforación del colon. La perforación
gastrointestinal típicamente resulta en una población plural de las bacterias dentro de los líquidos
peritoneales. Un factor que determina el número y tipo de bacteria que se escapan en la cavidad
peritoneal es la que perfora la región del tracto gastrointestinal. Cuanto más distal al sitio de perforación
se encuentra, mayor es el recuento total de bacterias y el porcentaje de microorganismos anaerobios, así
como la incidencia de la mortalidad [ 6 ]. Dos bacterias predominan con perforación intestinal: E. coli y
Bacteroides fragilis . Las características aeróbicas y anaeróbicas de estos organismos se cree que son
sinérgicas. La endotoxina producida por E. coli es común integral en la mortalidad temprana, y la infección
concomitante con Bacteroides fragilis se piensa para mejorar el potencial letal de E. E. [ 13,14 ]. Alfahemolisina, una exotoxina producida por E. E. , se cree que promover la infección dentro de la cavidad
peritoneal, ya que es tóxico para las células de mamíferos, y que altera el carácter de líquido
intraperitoneal por lisar los glóbulos rojos y tener efectos perjudiciales en los leucocitos peritoneales [
14,15 ]. Esta exotoxina realza la capacidad de recuperar E. coli y Bacteroides fragilis a partir del líquido
peritoneal, y aumenta la mortalidad [ 14 ].
Ruptura de un órgano séptica como el páncreas, próstata, útero, vesícula biliar, o la vejiga urinaria, y la
ruptura de los abscesos intraabdominales (es decir, el hígado) por lo general resultan en la única
población de bacterias. El contenido líquido varía dependiendo del órgano séptico que se rompe. La
diálisis peritoneal es comúnmente complicada por peritonitis séptica, por lo general resultado de la
contaminación tubo durante los intercambios de fluidos o perforación gastrointestinal [ 16 ]. La peritonitis
es raramente secundaria a infecciones parasitarias. Toxoplasma gondii infección en los gatos,
Porocephalus crótalos , y las especies mesocetoides en los perros han sido identificadas [ 17-19 ].
La peritonitis secundaria que se produce en ausencia de un patógeno infeccioso que se denomina
peritonitis aséptica. Los agentes químicos (por lo general endógeno como la orina o la bilis), materiales
extraños tales como almidón o esponjas quirúrgicas, irritación mecánica, y la neoplasia puede resultar en
peritonitis aséptica. La exposición quirúrgica y la manipulación, incluyendo la exposición al aire durante la
cirugía laparoscópica o inflamación hará que la inflamación peritoneal. Granulomatosa peritonitis puede
resultar a partir de polvos de guantes, incluyendo almidón, a partir de polvo de talco, y de los polvos a
base de silicona. Hipersensibilidad al almidón de maíz o es el mecanismo propuesto [ 6 ]. Orina estéril y la
bilis dentro de la cavidad peritoneal no da lugar a una importante inflamación del peritoneo a menos que
las bacterias acceder al fluido [ 17 , 20,21 ]. Derrames estériles biliares se han reportado hasta 30 días [
21 ]. Uroperitoneum por lo general tiene un impacto metabólico más importante en la salud del animal, la
contaminación bacteriana de la orina no es común. Orina estéril puede permanecer en la cavidad
peritoneal durante largos períodos sin peritonitis si es estéril [ 22 ]. Si uroperitoneum está contaminada por
bacterias, la necesidad de corregir el problema quirúrgicamente es más urgente, mientras que si la orina
es estéril, la desviación de orina a través de drenaje peritoneal se puede realizar hasta que el paciente se
encuentra estable. Otros productos químicos que se iatrogénica colocados en la cavidad abdominal, tales
como antibióticos, bario, yodo povidona soluciones, y los agentes de contraste yodados causan diversos
grados de inflamación peritoneal [ 6 ].
La peritonitis esclerosante encapsulante, una afección crónica que provoca en los órganos abdominales
son encerrados en "capullo" como capas de tejido conjuntivo colágeno, se ha informado en pequeños
animales [ 6 ]. Esta condición es no séptico, con el líquido peritoneal que contiene glóbulos rojos, los
macrófagos con fagocitadas glóbulos rojos, y los fibroblastos. La etiología de esta enfermedad no se
conoce [ 23,24 ].
La inflamación de peritonitis
El peritoneo utiliza mecanismos inmunológicos, la función de absorción, y la capacidad de localizar los
procesos infecciosos en defensa de sus superficies. Cuando la contaminación peritoneal o lesión, una
respuesta inflamatoria inmediata se produce a partir de la activación del complemento (C3a y C5a), y la
afluencia de neutrófilos. Las células cebadas y basófilos desgranulan, la promoción de la permeabilidad
vascular y la elaboración de opsoninas y complemento. Opsonización de la lisis celular de organismos, y
la eliminación de complejos inmunes se potencia por el complemento. La fagocitosis es mayor, y las
inmunoglobulinas son producidas por el peritoneo, los tejidos linfoides asociados [ 25 ]. Los mastocitos,
neutrófilos, macrófagos, linfocitos y células mesenquimales participar en la liberación de citoquinas, que
se traduce en la contratación celular. Los resultados de la síntesis de prostaglandinas a partir del
metabolismo del ácido araquidónico estimulado por la interleucina 1β y factor de necrosis tumoral α. Estas
citoquinas, con interleucina-8, aumentar la emigración de neutrófilos. La elevación de las citoquinas
proinflamatorias, tales como factor de necrosis tumoral α, interleucinas y 8 y 6 son proporcionales a la
gravedad de la respuesta clínica [ 6 ]. La exudación de líquido peritoneal de los resultados de aumento de
la permeabilidad de los capilares peritoneales redes causados por las histaminas y las prostaglandinas de
los mastocitos. Este exudado líquido peritoneal proporciona un gran volumen de fluido que contiene
complemento, inmunoglobulinas, factores de coagulación, y la fibrina. Aclaramiento de la fibrina disminuye
debido a que el sistema fibrinolítico es inactivado por la inflamación, y grupos de la fibrina puede ocluir las
lagunas peritoneal. Las bacterias pueden ser protegidos de la respuesta inflamatoria en las regiones de
depósitos de fibrina, sin embargo, los depósitos de fibrina son requisito previo para la formación de
adherencias fibrosas, que ayudan a localizar las regiones de la infección [ 6 , 26 ].
La consecuencia de la exudación de líquido desde el espacio vascular en la cavidad peritoneal es
hipovolemia y hipoproteinemia. La hipovolemia e hipoproteinemia se agrava cuando se produce íleo
paralítico secundario a la inhibición del reflejo sympathoadrenergic [ 27 ] y el líquido se convierte en
secuestrado en el lumen del intestino. La translocación de las bacterias es mayor cuando se altera la
motilidad intestinal, por lo tanto, en los tipos sépticos de peritonitis el íleo asociado puede permitir la
contaminación bacteriana transmural de la cavidad peritoneal [ 6 ]. El íleo también puede ocurrir por
afecciones tales como la isquemia o distensión crónica de obstrucción. A medida que el volumen de fluido
en la cavidad peritoneal continúa aumentando, la pérdida de cumplimiento diafragmática se produce y la
ventilación se ve comprometida. Cuando la acidosis hipoxemia grave, y las vías respiratorias puede
provocar. Aumento del volumen de líquido peritoneal, eventualmente, aumentar la presión intraabdominal,
lo que puede reducir el retorno venoso de los vasos de capacitancia abdominales y un impacto negativo
en el gasto cardíaco. La insuficiencia renal aguda al final será el resultado de disminución de la perfusión
renal. Peritonitis séptica se ha asociado con hepatopatía séptico, colestasis intrahepática, ictericia y
elevación de los ácidos biliares y las enzimas hepáticas en suero [ 28 ]. La coagulación intravascular
diseminada que resulta en microembolización del suministro sanguíneo a los órganos del parénquima
exacerba los insultos a los órganos principales de la hipovolemia y la hipoxia. El síndrome de disfunción
multiorgánica (SDMO) puede ser consecuencia de disfunción de las células y está mediada por
citoquinas.
La sepsis ocurre comúnmente cuando la peritonitis es secundaria a la contaminación bacteriana. Los
efectos secundarios de los patógenos bacterianos y sus productos derivados, complicar las alteraciones
metabólicas ya descritas. La experimentación ha demostrado la sepsis estar asociado con un marcado
incremento en la demanda de oxígeno periférica, niveles elevados de insulina en plasma, el glucagón, y
las catecolaminas (el estado hiperdinámico) [ 29,30 ]. La endotoxina potencia los niveles de citoquinas
proinflamatorias, complemento, y los productos del metabolismo del ácido araquidónico, por la
estimulación de la respuesta inmune innata [ 6 ]. Organismos anaeróbicos producen exoenyzmes que los
hacen particularmente invasiva de los tejidos, causando la formación de la necrosis, la supuración, la
adhesión, y el absceso [ 6 ].
Las sustancias que potencian la peritonitis
Sustancias que aumentan o potencian la respuesta inflamatoria local o sistémica en la peritonitis o que
empeoran el pronóstico para la recuperación de la peritonitis bacteriana se denominan coadyuvantes de
peritonitis [ 29 ]. Las sales biliares, mucina gástrica, la hemoglobina, y bario son reconocidos como
adyuvantes que potencian la virulencia de las bacterias contaminantes [ 6 y 31 ]. La fagocitosis es inhibida
por mucina gástrica debido a un efecto anticomplemento heparina-like y por la hemoglobina, que
interrumpe la quimiotaxis de células fagocíticas. La hemoglobina también interfiere con la fagocitosis,
muerte intracelular [ 29 ], y los mecanismos de compensación linfáticos [ 26 y 32 ]. Las sales biliares lisis
de los glóbulos rojos y la hemoglobina de liberación y alterar los mecanismos de adhesión celular
mediante la reducción de la tensión superficial [ 33 ]. Otro efecto adyuvante se relaciona con el volumen
de fluido peritoneal. Experimentalmente, los aumentos graduales en los volúmenes de fluido que se
inyecta por vía intraperitoneal de mientras se mantiene sin cambios el inóculo bacteriano se desaceleró
como resultado la eliminación de bacterias, el aumento de la proliferación bacteriana, y aumento de la
mortalidad [ 34 ]. El bario y la contaminación intestinal contenido dio lugar a una tasa de mortalidad más
alta que la contaminación contenido intestinal solo en un estudio experimental [ 35 ]. A pesar de este
hallazgo, el bario se utiliza todavía en los estudios superiores gastrointestinales, ya que da mejores
detalles radiográficos. Si se produce una fuga, la cirugía exploratoria inmediata se lleva a cabo para
resolver la perforación gastrointestinal y para eliminar de bario extravasado y otros materiales extraños
mediante un lavado a fondo.
Los signos clínicos de peritonitis
Es común pensar en los signos clínicos atribuibles a la peritonitis, como dolor agudo con vómitos, fiebre y
shock, pero la peritonitis en perros y gatos pueden presentar una amplia variación en los signos clínicos [
6 ]. La anorexia, vómitos, malestar, depresión, fiebre, debilidad, y una respuesta de dolor abdominal son
comunes. La fiebre no siempre está presente y la temperatura rectal puede variar de hipotermia a la
hipertermia. La fiebre puede ocurrir en cualquiera séptico o peritonitis aséptica [ 36 ]. Los perros
generalmente muestran una respuesta al dolor abdominal, sin embargo, un tercio de los gatos con
peritonitis, que no presentan una respuesta de dolor abdominal [ 37 ]. El dolor abdominal puede ser
exhibido por una "posición de oración", que puede proporcionar alivio del dolor en algunos perros
(tampoco es una observación constante). Diferentes grados de acumulación de líquido abdominal puede
ser o no ser detectable durante el examen físico. Los grandes volúmenes de derrame puede causar
compromiso respiratorio. El secuestro de líquido en la cavidad peritoneal y el lumen intestinal de íleo
rápidamente puede dar lugar a una marcada deshidratación cuando se acompaña de vómitos. En los
gatos y los perros, los derrames peritoneales se han asociado con hiponatremia y la hiperpotasemia en
presencia de la función normal de la glándula suprarrenal [ 38 ]. La auscultación del abdomen puede
revelar la ausencia de borborigmos, de conformidad con el íleo. Los signos vitales que pudieran ser
indicativos de un hiperdinámico el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica incluyen inyectado
(ladrillo rojo) las membranas mucosas, tiempo de llenado capilar rápido, taquicardia, fuertes impulsos
rápidos, y pirexia. A medida que avanza la peritonitis y empeora hipovolemia, taquicardia se convierte en
grave, con pulso débil, tiempo de relleno capilar prolongado, membranas pálidas, e hipotermia (shock
hipovolémico). En los gatos, bradicardia e hipotermia, palidez de mucosas, signos de dolor abdominal
difuso, pulsos débiles, anemia, hipoalbuminemia, e ictericia son indicativos de la sepsis grave [ 39 ]. Los
signos clínicos pueden reflejar también el sistema de órganos que se trate: la ictericia con colecistitis
séptica y perforación, una descarga vaginal con ruptura de piometra, disuria o piuria con abscesos de
próstata o prostatitis séptica. Drenaje purulento asociado con dolor abdominal después de la cirugía
gastrointestinal puede estar asociada con dehiscencia y fuga del contenido intestinal.
Diagnóstico
Muchas pruebas de diagnóstico contribuir y apoyar el diagnóstico de la peritonitis, pero el examen
citológico del líquido peritoneal es el examen más importante. El hallazgo de los neutrófilos degenerativas
con bacterias intracelulares es diagnóstica de peritonitis séptica. Cultura (y prueba de susceptibilidad)
confirma la infección bacteriana [ 40 ]. Un reciente estudio recomienda el líquido no séptico cultivo, como
la falta de pruebas citológicas para la sepsis no significa que las bacterias no sería cultivada [ 41 ]. A
menudo, el volumen de líquido peritoneal hace que la obtención de fluido peritoneal mediante
abdominocentesis relativamente simple, pero la ecografía puede guiar aspiración cuando el volumen de
líquido es baja. En ausencia de la guía del ultrasonido, un "cuatro cuadrantes" del grifo se puede hacer.
Lavado peritoneal diagnóstico también puede ser utilizado para "lavar" las superficies peritoneales y
recoger el líquido para su examen, sino que está indicada cuando se sospecha de peritonitis séptica a
pesar de los bajos volúmenes o ausencia de líquido en el abdomen [ 6 ]. La exploración de la cavidad
abdominal está indicada si el examen citológico revela neutrófilos degenerativas o tóxicas con bacterias
fagocitadas, las bacterias libres (cuidado de los contaminantes de manchas), o material vegetal. El líquido
obtenido después de la cirugía abdominal complicada anastomosis gastrointestinal tenían típicamente
degenerados neutrófilos [ 42 ]. El recuento de neutrófilos puede variar ampliamente, las características
citológicas se consideran los criterios más importantes y deben ser utilizados en conjunto con periféricos
de glóbulos blancos. De sangre periférica del CMB puede variar de neutrofilia a la neutropenia, cuando el
consumo excede la producción de neutrófilos de médula ósea [ 36 ]. Cultura de organismos aerobios y
anaerobios y pruebas de susceptibilidad se realiza.
El líquido peritoneal y suero en peritonitis séptica se han comparado, como el aislamiento de bacterias no
es realista en comparación con el diagnóstico citológico temporal. En este estudio, un prequirúrgica
recuento de glóbulos blancos de más de 2000 células / dl y el recuento de células blancas de sangre postquirúrgica de más de 9000 células / dl fue indicativa de peritonitis en general. Cuando la sangre y la
glucosa en el líquido peritoneal se compararon, una diferencia de concentración de más de 20 mg / dl
diferenciado derrames sépticos peritoneales de derrames sépticos en perros y gatos [ 40 ]. La producción
de lactato se produce como resultado de la glicólisis neutrofílica y metabolitos bacterianos de un
microambiente anaeróbico en el fluido peritoneal con una disminución resultante en el pH del fluido
peritoneal [ 43 ]. Derrames sépticos en los gatos tenían un pH más bajo, pero los perros no mostraron
esta tendencia [ 40 ]. Las diferencias en la sangre a un pH de fluido se encontró que ser insignificante en
perros y gatos, la sangre a la glucosa fluido significativa en perros y gatos, y la sangre al fluido
insignificante lactato debido a números bajos. Aunque no es estadísticamente significativa, un análisis de
sangre a la diferencia de fluido lactato de menos de -2,0 mmol / L fue del 100% sensible y específico para
el derrame séptico peritoneal en 7 perros [ 40 ]. Sangre a la diferencia de la glucosa en el líquido era más
sensible que la glucosa por sí sola [ 40 ]. Otra investigación en 19 perros y gatos de 18, mostraron los
perros con derrames sépticos peritoneales a tener concentraciones de lactato líquido peritoneal de más
de 2,5 mmol / L y para tener las concentraciones de lactato líquido peritoneal que eran más altas que las
concentraciones de lactato en sangre (la sangre negativa a lactato líquido peritoneal diferencia), sin
embargo, las pruebas similares que no fueron encontrados para ser exactos en los gatos [ 43 ]. Se ha
formulado la hipótesis de que, porque los gatos son deficientes en la glucoquinasa, pueden tener una
tendencia hacia el metabolismo anaeróbico con mayores concentraciones de lactato en sangre periférica [
43 ].
La sospecha de líquido peritoneal puede ocurrir durante el examen físico si una onda de líquido es
palpable y las radiografías del abdomen encuesta demuestran la pérdida de detalle serosa (una
apariencia de vidrio esmerilado). En ausencia de la cirugía abdominal reciente, la aparición de aire libre
en la cavidad abdominal es indicativo de ruptura gastrointestinal [ 41 ]. Los estudios han demostrado
perforación gastrointestinal es la causa en el 77% de los 34 animales con el neumoperitoneo [ 41 ], y en el
74% de los 54 animales con el neumoperitoneo, pero sin antecedentes de trauma penetrante [ 44 ]. Aire
libre residual puede ocurrir después de la cirugía abdominal durante tanto tiempo como 30 días [ 41 ], o
de procedimientos de diagnóstico que utilizan gas o aire. Emphasematous cambio en los órganos
abdominales pueden mostrar la densidad del aire, así, y estar asociada con peritonitis [ 6 ]. La ecografía
puede revelar líquido y puede ser capaz de localizar la fuente potencial de fugas en caso de un órgano
parenquimal es la fuente de líquido purulento séptico. Intestino delgado, ondulado se observó en 4 de 24
perros con peritonitis, pero es más comúnmente asociado con la pancreatitis (12 de 24 perros) [ 45 ]. El
derrame pleural puede ocurrir concomitante con peritonitis y se considera un signo de mal pronóstico [ 46
]. Las técnicas de imagen como la TC y la RM puede proporcionar información adicional antes de la
cirugía exploratoria, pero la ecografía proporciona una herramienta sencilla y práctica, y ampliamente
disponible.
Un conteo sanguíneo completo, evaluación bioquímica sanguínea, y los perfiles de coagulación se realiza
preferentemente para evaluar la gravedad de la enfermedad. El análisis bioquímico del líquido peritoneal
puede ser útil si la fuga uroperitoneum o la bilis se sospecha. Los niveles de creatinina en el líquido
peritoneal superiores a los niveles séricos de apoyar el diagnóstico de uroperitoneum, sin embargo, en los
animales ictéricas, basados en las pruebas de reactivos para la bilirrubina (es decir, tiras reactivas para
orina) no son exactas [ 47 ]. Determinación de la concentración de bilirrubina ha demostrado ser eficaz al
100% en el diagnóstico de filtración biliar antes de la cirugía exploratoria. Fue siempre dos y media veces
la concentración sérica de bilirrubina en la bilis de fuga que estaba ocurriendo [ 21 ]. La hipoglucemia
suele estar presente durante la sepsis [ 36 ]. Una concentración de glucosa en el líquido peritoneal de
menos de 50 mg / dl fue del 100% específico para la peritonitis bacteriana cuando se registraron 55 casos
de derrame abdominal no séptico se compararon con 16 casos de derrame abdominal séptico [ 48 ].
Gestión de la peritonitis séptica
Al hacer un diagnóstico de la peritonitis séptica tratamiento de apoyo se inicia normalmente con la
resucitación agresiva líquidos por vía intravenosa para restaurar la hidratación y para mejorar la perfusión.
Cristaloides por vía intravenosa se administran inicialmente con el objetivo de lograr una producción de
orina de 1 a 2 ml / kg / hora con una presión venosa central entre 0 y 5 cm de H 2 O. Monitoreo de la
presión venosa central puede ayudar la terapia de fluidos a medida para lograr la expansión de volumen y
evitar la sobrecarga de líquidos. Sintéticos coloidales productos de administración o de sangre puede ser
apropiado, dependiendo de los resultados de la sangre y las evaluaciones de suero. Como avanza la
reanimación con líquidos, pruebas en serie de la CVP, la albúmina sérica, la presión osmótica coloidal,
estado ácido-base, electrolitos, los parámetros de coagulación, la sangre y la presión de las decisiones
sobre ayudas terapéuticas. Análisis preoperatorio puede ayudar a relacionar los parámetros
cardiovasculares a los efectos de la administración de fluidos. Tasas de fluidos de 10 a 12 ml / kg / hora
puede ser necesaria para asegurar el mantenimiento de la presión arterial después de la cirugía [ 6 ]. La
terapia antimicrobiana se inicia tan pronto como las muestras de líquido peritoneal son cultivadas y por lo
general implica una combinación de un aminoglucósido y drogas por vía parenteral que es eficaz contra
los anaerobios, sin embargo, esto depende mucho de la preferencia del médico del individuo [ 6 ]. La
administración de agentes antimicrobianos, tales como cefoxitina, que tienen amplio espectro y buena
actividad contra anaerobios, simplifica la terapia antimicrobiana inicial. La terapia antimicrobiana puede
ser alterado tan pronto como las pruebas de susceptibilidad se devuelven. Exploración y resolución de la
fuente de contaminación bacteriana se requieren para el éxito del tratamiento de la peritonitis séptica.
Lavado a fondo de la cavidad peritoneal para diluir los contaminantes se cree que es importante por la
mayoría de los cirujanos, pero una serie de preguntas de investigación recientes, si el apoyo basado en la
evidencia existe para el lavado [ 49 ]. Los antimicrobianos no se utilizan en el líquido de lavado durante la
cirugía como antimicrobianos parenterales llegar a suficientes (terapéutico) los niveles en el líquido
peritoneal durante peritonitis [ 50 ], y los efectos adversos tales como irritación química, las adherencias, y
retraso en la cicatrización anastomótica se evitan [ 51 ]. Además, el uso de antimicrobianos en los líquidos
de lavado no se ha demostrado proporcionar un beneficio significativo sobre el lavado solo. Después de
corregir la fuente de contaminación bacteriana y el lavado a fondo, se contempla la posibilidad de
proporcionar una vía gástrica o enteral de la alimentación, por lo que el soporte nutricional se puede
proporcionar en el período postoperatorio temprano. El uso de corticosteroides y no esteroidales en la
peritonitis séptica es polémica y no se realiza de forma rutinaria, ya que no hay beneficio demostrado [ 36
].
El drenaje de la cavidad peritoneal inflamada es la decisión que parece más controvertido. El cierre de la
cavidad abdominal sin drenaje, colector de desagües de drenaje continuo (con o sin lavado intermitente),
el drenaje peritoneal abierto, y asistida por vacío de drenaje peritoneal se utilizan en la actualidad, aunque
esta última técnica está en sus inicios en la medicina humana y veterinaria [ 52-55 ]. Drenaje abierto
permite que el fluido ha sido eliminada del abdomen en tan poco como 6 horas, mientras que el drenaje
del sumidero requiere de 24 a 48 horas [ 6 ]. Una investigación retrospectiva de 36 perros y 6 gatos, la
comparación de drenaje abierto peritoneal y las técnicas primarias de cierre, que se encuentra una tasa
de supervivencia global del 71%, sin diferencia significativa en la supervivencia entre los grupos. En el
grupo de drenaje abierto, sin embargo, los pacientes recibieron más de plasma y sangre, más animales
tenían yeyunostomía y la hospitalización ya la unidad de cuidados intensivos (una media de 6 días frente
a 3,5 días para el grupo de cierre primario) [ 55 ]. Futuros ensayos clínicos que comparan técnicas de
drenaje cerrados y abiertos no están disponibles en la literatura veterinaria.
El cierre primario de la incisión en el abdomen después de la exploración de peritonitis séptica se ha
reportado una tasa de mortalidad de 46% [ 53 ]. Aunque la comparación prospectiva de los métodos
abiertos y cerrados de tratamiento de la peritonitis séptica no se ha hecho, la comparación retrospectiva
de las tasas de mortalidad en los estudios individuales muestran las tasas de mortalidad es similar, con la
fuga gastrointestinal es la causa más común y que tiene la mayor tasa de mortalidad [ 52 ]. Un estudio
prospectivo aleatorizado en el que clasifican como peritonitis séptica biliar gastrointestinal, y nonbiliary no
gastrointestinales (por ejemplo, útero, próstata, renal) de tal manera que un gran número de animales
manejados por los métodos abiertos y cerrados en cada categoría podría contribuir a la determinación de
cuando el drenaje peritoneal abierto es justificada, y cuando se cierre primario es suficiente. En opinión
del autor, peritonitis séptica que se origina en los órganos parenquimatosos, como el útero, próstata y
riñón tiende a tener la contaminación peritoneal que se quita fácilmente y se diluye por lavado de gran
volumen. En situaciones de fugas de contenido gastrointestinal, la decisión para el drenaje peritoneal
abierto se realiza sobre la base de juzgar la idoneidad de lavado para diluir y eliminar las partículas
extrañas y los exudados y el grado de participación de la superficie (local o difusa).
La peritonitis séptica tratada por el cierre primario y drenajes abdominales no se ha logrado un fuerte
apoyo porque el drenaje ha sido ineficaz y porque beneficia sólo a una región local de la cavidad
peritoneal, se somete a la eyaculación oclusión parcial por epiplón, y puede ser complicado por una
infección ascendente nosocomial. La contaminación bacteriana a través de un drenaje abdominal se ha
demostrado que se producen en tan sólo 24 horas [ 56 ]. Sumidero drena permitir un mejor drenaje que
no sumidero drena pero también permiten la posible contaminación porque el aire se tira en la cavidad
peritoneal si no se filtró. Sumidero de drenaje de Penrose-se cubría por completo por el epiplón y
adherencias intraabdominales en 96 horas en los perros normales [ 54 ]. Tanto el colector-Penrose, los
desagües y drenaje peritoneal abierto en los perros normales causó una respuesta inflamatoria local [ 54
]. El lavado peritoneal intermitente con una cánula Parker diálisis peritoneal también se ha utilizado, y un
promedio de 91,4% del volumen infundido lavado se recuperó. Cerrado los desagües de succión también
se han utilizado con éxito para tratar la peritonitis generalizada en perros y gatos sin complicaciones
clínicamente importantes [ 57,58 ].
Drenaje peritoneal abierto se ha traducido en tasas de mortalidad que varían de 22% a 48% [ 52 , 54,55 ].
Drenaje peritoneal abierto permite el drenaje del mejor y más completa de la cavidad peritoneal,
esencialmente, dejándolo como una herida abierta o un absceso vaya a ser tratada y mantener un
microambiente dentro de la cavidad menos favorable para las bacterias anaerobias. La eficacia de
drenaje peritoneal abierto se informa que es debido a la eliminación mejorada de las bacterias, material
extraño, y exudados (incluyendo mediadores inflamatorios) [ 59 ]. Apariencia bruto de la herida, el examen
citológico del líquido, y la condición del paciente son factores que contribuyen a la sincronización óptima
de cierre abdominal. Reexploración del abdomen se puede realizar si la inflamación neutrofílica
degenerativa o contaminación bacteriana persiste o vuelve. El cultivo bacteriano se hace antes de cerrar
el abdomen, en estudios anteriores, hasta el 40% de los casos tenían diferentes bacterias aisladas en el
cierre que en la exploración inicial [ 6 ]. Las complicaciones más comunes de drenaje peritoneal abierto
son hipoproteinemia, hipoalbuminemia, anemia y la infección nosocomial [ 6 ]. De drenaje peritoneal
abierto en los seres humanos se ha demostrado que tienen un número significativamente mayor de
complicaciones y la ventaja no más de una técnica de cierre primario cuando se comparan en un ensayo
clínico prospectivo [ 60 ]. Un estudio de 239 pacientes mostraron un 31% la mortalidad con la técnica
cerrada y el 44% de mortalidad con la cirugía abierta [ 61 ]. La sugerencia ha sido que el drenaje
peritoneal abierto es, posiblemente, reforzada por la postura del animal [ 6 ].
Cierre asistido por vacío (VAC) es una nueva técnica en la medicina humana y veterinaria, y tiene
aplicación en heridas agudas y crónicas [ 62,63 ]. Asistido por vacío de drenaje peritoneal está en su
infancia, pero actualmente está siendo evaluado en pacientes humanos y en unos pocos centros
veterinarios. La técnica se ha mostrado para acelerar la cicatrización de heridas al aumentar el flujo
sanguíneo local, mediante la reducción de la carga bacteriana, y por estimular el crecimiento de tejido de
granulación [ 64 ]. En los seres humanos, el uso de temporal cierre asistido por vacío está siendo utilizado
para local y por peritonitis generalizada. Se han desarrollado técnicas para el uso de VAC para el
tratamiento de la fuga anastomótica después de la resección del recto [ 64 ]. Asistido por vacío cierre de
la herida se ha reportado para aumentar las reparaciones abiertas de la pared abdominal donde se utiliza
la matriz dérmica acelular humana para cerrar el abdomen abiertos que no pueden cerrarse por la
movilización local de los tejidos [ 65 ]. El uso de VAC también ha tenido éxito en el manejo de postlaparotomía dehiscencia de la herida en la curación de heridas se creía comprometido a desempeñar un
papel complicado [ 66 ]. Modificaciones en la técnica se están desarrollando para permitir el tratamiento
de infecciones intraabdominales locales sin diseminación de la infección a otras áreas de la cavidad
abdominal [ 67 ].
Cuidados de apoyo
Sépticos resultados de peritonitis en una pérdida masiva de proteínas y electrolitos en un animal que es
poco probable que coma poco después de la cirugía. Si no proporciona los resultados de apoyo
nutricional de la desnutrición proteico-energética, que agota las reservas de energía, retrasos en la
cicatrización de heridas, inmunocompetencia afecta, y puede resultar en la debilidad y, finalmente, la
insuficiencia de órganos [ 68 ]. La nutrición enteral precoz es beneficioso para los enterocitos y también se
ha demostrado que disminuye la translocación bacteriana mural, preservar o incrementar el flujo
sanguíneo intestinal, prevenir la ulceración, aumentar la concentración de IgA y estimular otras defensas
del sistema inmunológico, y aumentar la reparación de la herida [ 68 ], por lo tanto, un juicio en cuanto a
qué técnica a utilizar es importante durante la cirugía. Yeyunostomía permite la infusión directa (como la
velocidad de infusión continua) de las dietas especiales en el intestino delgado, sin embargo, la tasa de
complicaciones con esta técnica es alta, variando del 17,5% al 42% [ 6 ]. La colocación de tubo de
esofagostomía y la colocación de sonda de gastrostomía son alternativas a la yeyunostomía. Otras
técnicas no invasivas de colocación de tubos incluyen tubos de alimentación y nasoesofágica
nasoentérica. La nutrición parenteral se puede hacer en lugar de técnicas de alimentación enteral y es
capaz de mantener las concentraciones séricas de proteínas. La terapia de transfusión es importante para
la gestión global según lo indicado por los resultados del examen de serie de hematocrito, albúmina, y los
parámetros de la coagulación, y la gestión del dolor con analgésicos, antes y después de la cirugía.
Pronóstico
Las tasas de supervivencia para la peritonitis generalizada han variado de 52% a 79%. Como se ha
señalado [ 6 ] las tasas de supervivencia más recientes se han mejorado y están probablemente
relacionados con la mejora del diagnóstico y el manejo preoperatorio y postoperatorio. Peritonitis biliar
séptico ha demostrado ser particularmente letal, sólo el 27% de los animales sobrevivió en una
investigación retrospectiva [ 21 ]. En la misma investigación, los seis animales con filtración biliar estéril
sobrevivieron [ 21 ].
Referencias

1. Swann H, Hughes D. Diagnóstico y manejo de una peritonitis. Vet Clin North Am. Pequeña
Anim Pract 30:603, 2000. - PubMed -

2. Dulisch ML. La peritonitis. En: Fisiopatología de Cirugía de Animales Pequeños, 2 ª ed. Bojrab
MJ (ed.). Philadelphia: WB Saunders, 2005, p. 109.

3. Ettinger SJ, Barrett KA. La peritonitis. En: Libro de texto de Medicina Interna Veterinaria, 4 ª
ed. Ettinger SJ, Feldman EL (eds). Philadelphia: WB Saunders, 1995, p 68. - Disponible en amazon.com
-

4. Wright KN, Gompf RE, DeNovo RC. Efusiones peritoneales en los gatos: 65 casos (19811997). J Am Vet Med Assoc 214:375, 1999. - PubMed -

5. Birchard SJ. La peritonitis. En: Birchard SJ, RG Sherding (eds). Saunders Manual de Práctica
de Pequeños Animales, 3 ª ed. Philadelphia: WB Saunders, 2006, p. 853. - Disponible en amazon.com -

6. Kirby BM. Peritoneo y la cavidad peritoneal. En: Slatter SL (ed). Libros de Texto de Cirugía de
Pequeños Animales, 3 ª ed. Philadelphia: WB Saunders, 2003, p. 414. - Disponible en amazon.com -

7. KA talón, Salón de JC. Defensas peritoneales y el peritoneo, el tejido linfoide asociado. Br J
Surg 83:1031, 1996. - PubMed -

8. Maddus MA, et al. La biología de la peritonitis y las implicaciones para el tratamiento. Surg Clin
North Am. 68:431, 1988. - PubMed -

9. Hosgood GL, Salisbury SK. Fisiopatología y patogenia de la peritonitis generalizada. El
problema Vet Med 1:159, 1989. - PubMed -

10. Conzemius MG, et al. La determinación clínica de pre y postoperatorias presiones intraabdominales en los perros. Vet Surg 24:195, 1995. - PubMed -

11. Hosgood G, Salisbury SK. La peritonitis generalizada en perros: 50 casos (1975-1986). J Am
Vet Med Assoc 193:1448, 1988. - PubMed -

12. Ralphs SC, Jessen CR, Lipowitz AJ. Factores de riesgo para la fuga después de
anastomosis intestinal en perros y gatos: 115 casos (1991-2000). J Am Vet Med Assoc 223:73, 2003. PubMed -

13. Johnson CC, et al. Peritonitis: Actualización sobre la fisiopatología, manifestaciones clínicas y
de gestión. Clin Infect Dis 24:1035, 1997.

14. Hall de JC, et al. La biopatología de la peritonitis. Gastroenterología 114:185, 1998. PubMed -

15. Mayo AK, et al. Contribución de la Escherichia coli alfa-hemolisina a la virulencia bacteriana y
alteraciones intraperitoneales en peritonitis. Infect Immunol 68:176, 2000. - PubMed -

16. Carter LJ, et al. La experiencia clínica con diálisis peritoneal en pequeños animales. Comp
Cont. Educ Pract Vet 11:1335, 1989.

17. Reppas GP, et al. La anorexia y una masa abdominal en un gato. Aust Vet J 77:784, 1999.

18. Rogers KS, et al. Pentastomiasis aberrante de ninfa en un perro. J Am Anim Hosp Assoc
21:417, 1985.

19. Crosbie PR, et al. Los procedimientos de diagnóstico y tratamiento de los once perros con
infecciones peritoneales causadas por Mesocestoides spp. J Am Vet Med Assoc 213:1578, 1998.

20. Ackerman NB, y col. Consecuencias de la bilis: ascitis intraperitoneal biliares versus la
peritonitis biliar. Am J Surg 149:244, 1985. - PubMed -

21. Luis LL, McLoughlin MA, Graves los conocimientos tradicionales, Crisp MS. El tratamiento
quirúrgico de la peritonitis biliar en 24 perros y 2 gatos: Estudio retrospectivo (1987-1994). Vet Surg 26,
90, 1997. - PubMed -

22. Hardie EM. La peritonitis de las condiciones urogenitales. Probl Vet Med 01:36, 1989. PubMed -

23. Boothe HW, et al. La peritonitis esclerosante encapsulante en tres perros. J Am Vet Med
Assoc 198:267, 1991. - PubMed -

24. Hardie EM, et al. La peritonitis esclerosante encapsulante en cuatro perros y un gato. Vet
Surg 23:197, 1994.

25. KA talón, Salón de JC. Defensas peritoneales y el peritoneo, el tejido linfoide asociado. Br J
Surg 83:1031, 1996. - PubMed -

26. Laroche M, G. Harding Primaria y peritonitis secundaria: Una actualización. Eur J Clin
Microbiol Infect Dis 17:542, 1998. - PubMed -

27. Glise H, et al. Adrenérgica refleja la inhibición de la motilidad gástrica por la estimulación
nociceptiva intestinal y signos de irritación peritoneal en el gato. Scand J Gastroenterol 15:673, 1980. PubMed -

28. Taboada J, Meyer DJ. Colestasis asociada con la infección bacteriana extrahepática en cinco
perros. J Vet Intern Med. 3:216, 1989. - PubMed -

29. Heemken R, et al. Peritonitis: Fisiopatología y mecanismos de defensa locales.
Hepatogastroenterology 44:927, 1997. - PubMed -

30. Shaw JHF, Wolfe RR. Una modelo consciente perro séptico con las respuestas
hemodinámicas y metabólicas similares a las respuestas de los seres humanos. Cirugía 95:553, 1984. PubMed -

31. Hosgood G, Salisbury SK. Fisiopatología y patogenia de la peritonitis generalizada. Probl Vet
Med 1:159, 1989. - PubMed -

32. Hau T, et al. Mecanismos del efecto adyuvante de la hemoglobina en experimental peritonitis.
Cirugía 83:223, 1978.

33. Walker EM, Ellis H. Relación de los componentes de la bilis a la peritonitis biliar en la rata.
Gut 19:827, 1978. - PubMed -

34. Dunn DL, et al. El efecto adyuvante de líquido peritoneal en peritonitis experimental:
Mecanismo y las implicaciones clínicas. Ann Surg 37; 199, 1984. - PubMed -

35. Cochran DQ, et al. Un estudio experimental de los efectos de bario y el contenido intestinal
en la cavidad peritoneal. Am J Roentgenol 89:883, 1963.

36. Macintire DK, Drobatz KJ, Haskins SC, Saxon WD. La peritonitis. En: Manual de
Emergencias de Pequeños Animales y Medicina de Cuidados Críticos. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins, 2005, p. 219. - Disponible en amazon.com -

37. Costello MF, KJ Drobatz, LR Aronson, LG Rey. Causa subyacente, las anomalías
pathopysiologic, y la respuesta al tratamiento en gatos con peritonitis séptica: 51 casos (1990-2001). J Am
Vet Med Assoc 225:897, 2004. - PubMed -

38. Bissett SA, Cordero M, Ward, CR. La hiponatremia y la hiperpotasemia asociada con
derrame peritoneal en cuatro gatos. J Am Vet Med Assoc 218:1590, 2001. - PubMed -

39. Brady CA, et al. La sepsis grave en los gatos: 29 casos (1986-1998). J Am Vet Med Assoc
217:531, 2000. - PubMed -

40. Bonczynski JJ, et al. Comparativa de líquido peritoneal y la concentración de pH de la sangre
periférica, bicarbonato, glucosa y lactato como una herramienta de diagnóstico para la peritonitis séptica
en perros y gatos. Vet Surg 32:161, 2003. - PubMed -

41. WB Saunders, Tobías KM. Neumoperitoneo en perros y gatos: 39 casos (1983-2002). J Am
Vet Med Assoc 4:462, 2003. - PubMed -

42. Botte JR, Rosin E. Citología del derrame peritoneal después de una anastomosis intestinal y
peritonitis experimental. Vet Surg 12:20, 1983.

43. Levin MM, et al. Lactato como prueba de diagnóstico para derrames sépticos peritoneales en
perros y gatos. J Am Assoc Anim Hosp 40:364, 2004. - PubMed -

44. Smelstoys JA, et al. Los indicadores de resultados y el pronóstico para los perros y gatos con
neumoperitoneo y sin antecedentes de trauma penetrante: 54 casos (1988-2002). J Am Vet Med Assoc
225:251, 2004. - PubMed -

45. Luna ML, Biller DS, Armbrust LF. Los hallazgos ultrasonográficos y la etiología de intestino
delgado, ondulado. Vet Radiol Ultrasonido 44:199, 2003. - PubMed -

46. Steyn PF, Wittum TE. Aspectos radiográficos, epidemiológica y clínica de simultáneas
derrame pleural y peritoneal en perros y gatos: 48 casos (1982-1991). J Am Vet Med Assoc 202:307,
1993. - PubMed -

47. Crowe DT. Diagnóstico técnicas de paracentesis abdominal: evaluación clínica de 129 perros
y gatos. J Am Anim Hosp Assoc 13:29, 1984.

48. Swann H, Hughes D. Diagnóstico y manejo de una peritonitis. Vet Clin North Am 30:603,
2000.

49. Whiteside DO, et al. Intraoperatoria lavado peritoneal - que lo hace y por qué? Ann Surg Engl
R Coll 87:255, 2005. - PubMed -

50. DN Gerding, et al. Concentraciones de antibióticos en el líquido ascítico de pacientes con
ascitis y peritonitis bacteriana. Ann Intern Med 86:708, 1977. - PubMed -

51. Withrow SJ, Negro AP. La peritonitis generalizada en pequeños animales. Vet Clin North Am
9:363, 1979.

52. Greenfield CL, Walshaw R. drenaje abierto peritoneal para el tratamiento de la cavidad
peritoneal y contaminada peritonitis séptica en perros y gatos: 24 casos (1980-1986). J Am Vet Med
Assoc 191:100, 1987. - PubMed -

53. OL Lanz, et al. El tratamiento quirúrgico de la peritonitis séptica sin drenaje abdominal en 28
perros. J Am Assoc Anim Hosp 23:129, 2001. - PubMed -

54. Hosgood G, Salisbury SK, DeNicola DB. Drenaje a cielo abierto de drenaje peritoneal frente
al sumidero de Penrose-: efectos Clinicopathological en los perros normales. J Am Anim Hosp Assoc
27:115, 1991.

55. Staatz AJ, E Monnet, Seim HB. Abra el drenaje peritoneal versus cierre primario para el
tratamiento de la peritonitis séptica en perros y gatos: 42 casos (1993-1999). Vet Cirugía 31:174, 2002. PubMed -

56. Casey BH. Propagación de bacterias en tubos de polietileno - una posible fuente de
contaminación de la herida quirúrgica. Med J Aust 2:718, 1971.

57. Mueller MG, LL Ludwig, LJ Barton. El uso de los drenajes de aspiración cerrada para el
tratamiento de la peritonitis generalizada en perros y gatos: 40 casos (1997-1999). J Am Vet Med Assoc
15:789, 2001. - PubMed -

58. Chase, JP, et al. Abra el drenaje peritoneal en caballos con peritonitis inducida
experimentalmente. Vet Surg 11:189, 1996. - PubMed -

59. Bosscha K, et al. El tratamiento quirúrgico de la peritonitis secundaria grave. Br J Surg
86:1371, 1999. - PubMed -

60. Christon NV, et al. La sociedad infección quirúrgica infección intra-abdominal estudio:
evaluación prospectiva de las técnicas de gestión y resultados. Arch Surg 128:193, 1993. - PubMed -

61. Lanz OI. Vacuum Assisted Closure: Una revisión y las actuales aplicaciones veterinarias.
Resumen. Colegio Americano de Cirujanos Veterinarios Reunión Anual de San Diego, CA 27 a 29 octubre
2005, 532.

62. Morykwas MJ, Argenta LC, Shelton-Brown, et al. Cierre asistido por vacío: un nuevo método
para el control de la herida y el tratamiento: los estudios en animales y la fundación básica. Ann Plast
Surg 38:553, 1997. - PubMed -

63. Nagell CF, Holte K. Tratamiento de fuga anastomótica después de la resección rectal con
transrectal asistida por vacío de drenaje (VAC) Un método para el control rápido de la sepsis pélvica y la
cicatrización. Int J Colorectal Dis 31:1, 2006. - PubMed -

64. Scott, BG, el galés JF, Pham HQ, et al. El cierre temprano agresivo del abdomen abierto. J
Trauma 60:17, 2006. - PubMed -

65. Heller L, Levin SL, Butler CE. Gestión de la dehiscencia de la herida abdominal con cierre
asistido por vacío en pacientes con cicatrización comprometida. Am J Surg 191:165, 2006. - PubMed -

66. Labler L, M Quilla, Trentz O. Nueva aplicación de VAC (cierre asistido por vacío) en la
cavidad abdominal en el caso de la terapia de abdomen abierto. Zentralbl Chir 129:14, 2004. - PubMed -

67. Tennant B, Willoughby K. El uso de la nutrición enteral en la medicina de pequeños animales.
Comp Cont. Educ Pract Vet 15:1054, 1993.

68. Devey JJ, Crowe DT. La nutrición Microenteral. En: Veterinaria actual Kirk XIII terapia.
Bonagura JD (ed.). Philadelphia: WB Saunders, 2000, p. 136. - Disponible en amazon.com -
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