M dulo Neonatolog a

CÁTEDRA DE MEDICINA INFANTO – JUVENIL
FACULTAD DE MEDICINA
UNIVERSIDAD NACIONAL DE TUCUMÁN
AUTORES
Dra. Pérez María Zaira
Dra. Vides Dora Antonia
Dra. Mortarotti Norma P.
Dra. Martinini María I.
JEFA DE CÁTEDRA
Dra. Susana Miceli
2006
INDICE
1. INTRODUCCIÓN
2. BIOÉTICA EN NEONATOLOGÍA
3. CARNET PERINATAL.
4. RECIÉN NACIDO NORMAL. RECEPCIÓN. SEMIOLOGÍA DEL RN.
5. SIGNOS DE ALARMA.
6. PUERICULTURA
7. NEURODESARROLLO MADURATIVO
8. LACTANCIA MATERNA.
9. RECIÉN NACIDO PATOLÓGICO.
10. ICTERICIAS.
11. INFECCIONES NEONATALES.
12. RECIÉN NACIDO PREMATURO.
13. MALFORMACIONES CONGÉNITAS.
14. SCREENING NEONATAL
15. TRANSPORTE DEL RECIÉN NACIDO
INTRODUCCIÓN
Perinatología
Es importante considerar a la salud materna y perinatal como un solo universo, cuyo
origen es común para la madre y el recién nacido y su deterioro afecta a ambos por
igual.
Se debería iniciar el cuidado de la salud del binomio Madre- Niño desde el periodo prenatal, ya que la mayoría de los factores que afectan el desarrollo de la salud
reproductiva, se presentan aún antes de que la mujer se embarace.
El periodo perinatal es muy importante porque la solución adecuada de algún daño, se
basa fundamentalmente en la identificación y detección temprana de los factores de
riesgo y el tratamiento oportuno de los problemas perinatales.
La neonatología es la rama de la pediatría que se ocupa del ser humano entre el
nacimiento y los 28 días de vida. En este periodo se producen más muertes, que en
cualquier otro periodo de la vida y muchos de los trastornos que se producen, son
causas de secuelas que pueden llevar a la incapacidad para el resto de la vida.
Alrededor del 90% de los recién nacidos son normales y sanos, requiriendo únicamente
medidas de puericultura y educación familiar; pero un 10% de ellos tienen problemas.
Por ello un recién nacido enfermo puede tener diversos trastornos y por sus complejas
necesidades, debe ser atendido por un pediatra con adecuada formación neonatológica
1. BIOÉTICA EN NEONATOLOGÍA
DEFINICIÓN: la Bioética es una rama de la Filosofía, que trata todo lo relativo a
la vida, la salud, la medicina y el respeto a la dignidad humana, entre otros temas.
Se puede definir también como un conjunto de normas morales de conducta y
responsabilidad profesional.
:
Principios fundamentales de la Bioética
??Autonomía,
??Beneficencia,
??No- maleficencia
??Justicia o Equidad.
??Relación Médico- Paciente (Madre)
??Consentimiento informado.
?? Racionalización y Distribución de los Servicios de Salud .
Debido al avance de la ciencia sobre todo en el control del parto prematuro, el
empleo de esteroides para inducir la maduración pulmonar fetal, el uso de surfactante
pulmonar;
la reanimación neonatal; en fin el avance en farmacología, la tecnología,
imagenología, entre otros, permite en la actualidad la sobrevida de niños cada vez más
prematuros y de menor peso; es decir de mayor riesgo para padecer una importante
morbi-mortalidad. Muchas veces las secuelas de estos niños son muy invalidantes, lo
que desestabiliza la familia y plantea un gran número de interrogantes acerca del
accionar profesional.
El neonato es incompetente para recibir información, expresar su opinión o tomar
decisiones sobre su estado clínico y/o tratamiento de su enfermedad. Por ello son sus
padres los que deben asumir estas responsabilidades.
Esto hace que el equipo de salud deba tener claro que los padres tienen derecho a
estar informados, a permanecer con su hijo recién nacido (en la medida que las
condiciones del hospital lo permitan) a participar en las decisiones y autorizaciones de
los tratamientos que se vayan a efectuar al bebé, sobre todo cuando éstos entran en el
terreno de lo extraordinario o dudosamente proporcionado al resultado esperado.
Es imprescindible que el equipo de salud y sobre todo médicos y enfermeras,
establezcan desde el principio una muy buena relación de confianza con los padres; por
otro lado, deben tener gran claridad de los principios éticos que pueden estar
involucrados; esto permitirá una mejor resolución de las situaciones difíciles.
Con respecto al recién nacido, existe consenso en las siguientes orientaciones:
1. Tanto el médico como los representantes del paciente (padres o tutores legales)
deben guiarse por el principio de beneficencia (o del mejor interés del paciente, o lo
que se supone de mejor interés)
2. El médico tiene la obligación de proporcionar a los padres una información
apropiada en todo proceso de decisiones. Los diagnósticos y tratamientos
comprobados y efectivos, deben informarse y proponerse siempre. Aquellos que son
dudosos, deben manejarse con prudencia, ya que pueden alterar el vínculo de los
padres con el niño.
3. El médico debe dar un informe completo, lo más claro posible, expresando también
claramente su opinión clínica y ética en relación a la conducta a seguir con el
paciente. Las decisiones son compartidas por los padres y el médico, pero en la
práctica, en general el rol del médico es más activo y generalmente decisivo. Hay
acuerdo en que los padres al aceptar la hospitalización de su hijo RN, autorizan en
forma implícita los tratamientos y/o procedimientos considerados proporcionados
(ordinarios) a la enfermedad que padece su niño. En todo caso los padres tienen
derecho a recibir información objetiva y en base a ella aceptar o rechazar lo que sea
propuesto por el médico. Este derecho está regulado por la responsabilidad (de
padres y médico) de ajustar su decisión a los principios básicos de la ética (por
ejemplo: no matar)
4. Tanto para el médico como para los padres, toda decisión ética es un juicio de
conciencia; basado por un lado en la información médica y por otro en el deseo de
ajustar esta decisión a los principios éticos fundamentales.
5. En conclusión, la decisión ético – clínica para cada paciente, debe ser el resultado de
un proceso de colaboración, e incluye: comunicación con los padres en un ambiente
de confianza, información clara y objetiva, atención a los aspectos emocionales de
la decisión, y en caso de que la gravedad o complejidad del paciente lo requiera, la
actuación de un Comité de Ética hospitalario
Principio Éticos- Clínicos
?? Secreto Profesional: debe considerarse como un compromiso implícito por parte
del médico y del personal de salud de no revelar aquellos conocimientos acerca del
paciente, especialmente de situaciones que puedan entorpecer el futuro de éste o de
la vida familiar. En caso del RN su enfermedad y pronóstico debe ser tratado
exclusivamente con sus padres y ellos decidirán a quien comunicarlo.
?? Derecho de los Padres a estar informados: existe el deber de proporcionar
información a los padres sobre la enfermedad del RN y sobre los tratamientos y
procedimientos que se le están realizando. Una de las preocupaciones más
importantes de los padres, es acerca de los efectos que pueda tener la enfermedad en
el desarrollo físico y sobre todo neurológico de su hijo. Esta es una información
extremadamente difícil y delicada, pues por un lado es muy difícil dar pronósticos
en cada caso individual y por otro se debe ser muy cuidadoso con la interpretación
que puedan dar los padres a términos como secuela neurológica, daño cerebral, etc.
Es importante que esta información sea brindada por un médico de experiencia.
?? Uso proporcionado de los medios terapéuticos: hasta hace poco tiempo se
hablaba en ética médica de medios terapéuticos ordinarios y extraordinarios. El
rápido avance de la ciencia, sobre todo en perinatología, hace que se haya cambiado
este concepto, y así actualmente se habla de medios terapéuticos proporcionados
(ordinarios) y desproporcionados (extraordinarios) Esto supone en cada caso: “tratar
de valorar bien los medios, poniendo en comparación el tipo de terapia, el grado de
dificultad y riesgos que comporta, los gastos necesarios y las posibilidades de
aplicación, con el resultado que se puede esperar de todo ello teniendo en cuenta
las condiciones del enfermo y sus fuerzas físicas y morales” Esto aplicado al RN
debe considerar fundamentalmente que el tratamiento propuesto tenga resultados
aceptables, no sólo en cuanto a la sobrevida, sino a la calidad de vida. Aquí también
tiene
ingerencia
en
las
decisiones
la
familia
del
niño,
para
evaluar
la
proporcionalidad de un tratamiento. En caso del adulto “es siempre lícito
conformarse con los medios normales que la medicina pueda ofrecer. No se puede
por lo tanto imponer a nadie la obligación de recurrir a un tipo de cura que, aunque
ya esté en uso, todavía no esté libre de peligro o sea demasiado costosa”
Derecho a un nacimiento y muerte dignos: hace más o menos 50 años tanto el
nacimiento como la muerte de una persona, tenía lugar dentro del ambiente familiar; sea
en la casa o acompañados en el hospital. En la actualidad, la mayoría de los pacientes
graves(niños o adultos) fallecen en manos de un equipo de salud que va cambiando
continuamente. Nacimiento y Muerte, han sido alejados de la familia, que es la primera
y fundamental estructura a favor de la ecología humana, en cuyo seno el hombre recibe
las primeras nociones sobre la verdad y el bien; el significado de amar y ser amado, es
decir aprende el concepto de lo que es concretamente ser una persona. En las modernas
Unidades de Cuidados Intensivos es peligrosamente fácil que el paciente que no puede
hablar, pierda el carácter de Persona y se encuentre solo, lleno de tubos y cables de
monitores, alejado de su ambiente natural: la familia; por otro lado el progreso de la
medicina ha llevado muchas veces a situaciones límites en que uno debe reflexionar
hasta qué punto está actuando realmente en beneficio del paciente. La dignidad dela
persona se preserva en un lugar donde es apreciado y tratado como tal. El ser humano
naturalmente desea que estos dos acontecimientos tan trascendentales (nacimiento y
muerte) ocurran en el seno familiar; pero si esto no es posible, los lugares de
hospitalización debieran contar junto a los últimos adelantos de la medicina, un
ambiente acogedor, tanto en su infraestructura como en el trato de las personas. Si bien
se adelantó mucho en este sentido; con la apertura de muchos de los servicios de
neonatología a los padres, el trabajo en equipos multidisciplinarios con la presencia de
psicólogo, asistente social, etc, aún falta mucho por hacer para humanizar efectivamente
la atención perinatal. Es uno de los tantos desafíos que deben cumplimentar los futuros
profesionales de la salud.
3. CARNET DE SALUD DEL NIÑO
El Carnet de Salud del Niño consta de un módulo con los datos de identificación, donde
detallamos:
??NOMBRE DEL NIÑO. En Maternidad, seguimos utilizando el apellido de soltera
de la madre junto a la fecha de nacimiento, para identificar la historia clínica (HC)
del niño.
??DOMICILIO: Es importante actualizar el domicilio, sobre todo en caso de ser un
niño cuya patología implica un seguimiento a largo plazo. Por ejemplo: prematuro,
lúes congénita, sociopatía.
??FECHA DE NACIMIENTO, ESTABLECIMIENTO Y PROVINCIA: se aclara
si es un parto institucional (en instituciones públicas o privadas) o no institucional.
??NOMBRE DE LA MADRE O TUTOR: aquí figura el apellido de soltera de la
madre y su nombre completo.
Tanto el DNI del niño, como el de la mamá son llenados, en nuestra institución por el
Servicio de Identificación por razones operativas y legales; al igual que la Clasificación
Papiloscópica.
??El módulo de ANTECENDENTES PERINATALES consta de:
?? NÚMERO DE HC (materna);
?? EDAD de la madre: importante por la patología agregada tanto en la madre
adolescente, como en la añosa, por ejemplo gestosis hipertensiva con retardo de
crecimiento intrauterino (RCIU), parto prematuro, síndromes genéticos, etc.
?? ESTUDIOS: importante pues el analfabetismo o la escolaridad incompleta es un
hecho que se da como acompañante de una situación socioeconómica de riesgo, lo
que puede transformar a un RN sano y de características físicas normales, en un
niño de riesgo.
?? ESTADO CIVIL: importante por el sostén y contención diferente que tiene una
mujer con pareja, que una mujer sola.
?? TRABAJO REMUNERADO O NO: tiene importancia por el tiempo que el RN
puede quedar al cuidado de otra persona, que no es su madre.
??ANTECEDENTES OBSTETRICOS: aquí sólo figuran las gestas y partos
ANTERIORES al embarazo actual. Ejemplo: en la madre que tiene ahora su primer
hijo la gesta es: 00 y para: 00.
??CONSULTAS PRENATALES con la aclaración si fueron hechas en la institución
o no y con carnet perinatal o no; se considera que un control prenatal (CPN) para ser
considerado efectivo, debe ser precoz (con el primer CPN dentro del primer
trimestre de embarazo) y en número suficiente (mínimo cinco CPN en total). Luego
está el grupo sanguíneo, Factor Rh y sensibilización o no de la madre (para las
mujeres Rh negativo) Figura además en este sector, una parte de la situación
socioeconómica de la familia del niño, con los datos de la vivienda, instalación
sanitaria, situación ocupación del padre, etc. Siguen luego los datos de patología del
embarazo actual. Posteriormente tenemos los datos del nacimiento actual; con la
forma de terminación del parto (espontáneo, fórceps, cesárea, otros) Hora y fecha
del parto actual.
??Luego el sector del RECIEN NACIDO (RN) con:
?? SEXO;
?? PESO;
?? TALLA y PERIMETRO CEFALICO (PC)
?? EDAD GESTACIONAL;
?? Relación PESO/EDAD GESTACIONAL;
?? APGAR a los minutos 1 y 5;
?? GRUPO sanguíneo;
?? FACTOR Rh y PRUEBA DE COOMBS Directa del niño. Cabe aclarar que en
Maternidad se clasifica inmediatamente al nacer, en recepción a todos los RN,
utilizándose para ello sangre del cordón.
?? Aquí también figura la VDRL del niño: En maternidad sólo se pide en los RN que
requieren internación en cualquier sector de neonatología (UCIN, Terapia
Intermedia, Cuidado Mínimo, Internación Conjunta Diferenciada), o en aquellos
niños con antecedentes de madre VDRL positiva. El control de HIV del RN se
solicita solo en casos de sospecha por los antecedentes o la clínica, no es de
pesquisa rutinaria.
?? Actualmente se realiza el screening neonatal a todos los RN que nacen en
Maternidad
(investigación
de
hipotiroidismo,
fenilcetonuria,
galactosemia,
enfermedad fibroquística del páncreas, hiperplasia suprarrenal congénita) la
extracción se realiza a los RNT entre los 3 y 7 días de vida y a los prematuros,
cuando alcanzan las 36- 37 semanas de edad postconcepcional.
??En cuanto al módulo VACUNA: en Maternidad se vacuna en recepción, al 100% de
los RN con la anti- hepatitis B (intramuscular, cara súpero-externa del muslo) luego
en el puerperio, se vacuna a los RN con la BCG (por vía intradérmica) según la
siguiente norma: “.se coloca BCG a todo RN de 2000 g de peso o más y de 36
semanas de edad gestacional o más. Por lo tanto, si no se hubiera vacunado en la
maternidad, el RN debe ser vacunado en el CAPS correspondiente, cumpliendo con
la técnica correcta y con la norma de peso y edad gestacional planteada, dentro de la
primera semana de vida. En este módulo figuran todas las inmunizaciones que
deberá recibir el niño y su frecuencia, hasta los seis años de vida.
??OTRAS VACUNAS Y SUEROS: aquí se anotan por ejemplo: la gammaglobulina
antitetánica (que la colocamos en caso de parto domiciliarios y/o con antecedentes
de haber sido atendido sin haberse cumplido con las normas de asepsia y antisepsia
correspondientes)
??CONTROL DE CRECIMIENTO: este módulo se utiliza para los controles de
salud del niño, a fin de valorar su crecimiento y desarrollo, los datos recabados en
estos controles serán los que harán valorar consultas más frecuentes, en caso de mal
progreso de peso, y/o algún otro signo de alarma (1)
??CONSULTAS NO PROGRAMADAS: Este módulo se utiliza para anotar en
forma sintética la/s razón/es de las internaciones del niño en su crecimiento, a fin de
que sirva de antecedente al médico que lo sigue en el CAPS.
??En cuanto al EGRESO DEL RN, se deberá anotar si hubo alguna patología en su
internación que requiera controles especiales después del alta.
Es muy importante remarcar que todos los datos del Carnet del Niño tienen cuadros
blancos y cuadros amarillos en su llenado; debemos tener claro que todo cuadro
amarillo es un signo de alarma, el cual requiere prestar atención y valorarlo a fin de
adoptar conductas preventivas, y/o estimulación y/o rehabilitación pertinentes.
(1)En caso de los recién nacidos prematuros (RNP), contamos en la Institución con un CONSULTORIO
DE SEGUIMIENTO donde efectuamos los controles en salud del niño, siguiendo las curvas de Lejarraga
y Fustiñana (cada 2 semanas hasta las 40 semanas y cada 4 semanas desde las 40 hasta las 92 semanas
pos concepcionales, luego cada 6 meses hasta los 2 años; posteriormente una vez por año, hasta los 5
años. Se valora el crecimiento y desarrollo del niño tanto en lo concerniente a la evolución de peso, talla
y perímetro cefálico, como en cuanto a lo madurativo, tomando en cuenta la Edad Corregida. Los
controles de patología, deben ser efectuados en el CAPS (Centro de Atención Primaria de Salud)
correspondiente, teniendo el carnet del niño como medio de comunicación entre los diferentes niveles de
atención. Además funciona un consultorio de seguimiento del RNT de bajo peso, de Alto Riesgo, Postquirúrgico, con patología genética.
4. RECIEN NACIDO NORMAL
NORMAL: Término (RNT) Peso Adecuado -buena vitalidad.
RECIEN NACIDO:
Pretérmino (RNP)
.
PATOLOGICO:
Postérmino
Deprimido
Bajo Peso
Peso Adecuado
Alto Peso.
Moderado
Grave
Malformado
DEFINICION: RN Normal, de Término: es producto de un embarazo deseado, cuya
madre realizó al menos 5 CPN, nace por parto vaginal, de iniciación espontánea, con
membranas que se rompen espontáneamente durante el trabajo de parto; tiene entre 37 a
41,6 semanas de edad gestacional(SEG), tiene peso adecuado para esa edad gestacional:
2.500/4.000 g. Es vigoroso, (Apgar 7 o más al 1° y 5° minuto) No presenta ninguna
malformación congénita.
RECEPCION DEL RECIEN NACIDO
1 Conocimiento de los Antecedentes
2 Condiciones de Recepción
Maternos (del embarazo)
Genéticos (enfermedades heredo familiares)
Obstétricos (de parto o patología perinatal)
Estufa radiante temperatura ambiente mínima: 28 ºC
Compresas tibias.
Posición RN cara abajo.
Cortar cordón entre 1 y 3 min. de vida,
o cuando deja de latir, estando el niño
en un mismo plano al de la madre
Secado con compresas tibias
Apgar 1º minuto
Ligar cordón (nudo doble o cord-clamp).
Valorar Edad Gestacional.
Tomar Apgar 5º minuto
Antropometría, (Peso, talla, Perímetro
3 Pasos de la Recepción
Cefálico)
Profilaxis, (gotas oculares – Vitamina K: 1 mg. IM;
antihepatitis B IM)
Examen físico
Pesquisa mínima malformaciones, (visibles, masas
palpables, soplos, atresias de coanas, esófago y ano)
CLASIFICACION: relacionando peso y edad gestacional, el RN se clasifica como
PESO ADECUADO PARA EDAD GESTACIONAL(PAEG)
RNT
37 A 41,6 SEG
ALTO PESO (APEG)
BAJO PESO(BPEG)
PESO ADECUADO(PAEG)
RNP
36 SEG O MENOR
ALTO PESO(APEG)
BAJO PESO(BPEG)
PESO ADECUADO(PAEG)
RNPOSTERMINO
42 SEG O MAYOR
ALTO PESO(APEG)
BAJO PESO(BPEG)
Para saber si hay adecuación del peso a la E. G. Se utilizan las Tablas de
crecimiento intrauterino: (Lubchenko)
Las patologías potenciales de cada grupo son diferentes:
RNP: Tendrá trastornos por “inmadurez” de sistemas; Dificultad respiratoria (DR),
Ictericia precoz, dificultades para regular su temperatura, etc.
RN de Bajo Peso para E G: trastornos metabólicos (Hipoglucemia, hipocalcemia)
severas, policitemia, ictericia, etc.
RN de Alto Peso para E G: Partos distócicos – Policitemia – trastornos metabólicos,
etc.
ETAPA NEONATAL: Desde nacimiento hasta 28 días, y se divide en
?? Neonatal Inmediata o Precoz: desde nacimiento hasta 24 horas
?? Neonatal Tardía: desde 24 horas hasta 28 días.
ETAPA NEONATAL = ADAPTACION A LA VIDA EXTRAUTERINA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Inicia Respiración.
Cambia Circulación.
Reorganiza Metabolismo.
Comienza Función Digestiva Independiente.
Adaptación ambiental.
Comienza función inmunológica “propia”.
1. Cambios respiratorios al nacer:
FETO:
Centro respiratorio inhibido.
Pulmón colapsado.
No hay aire en alvéolos, sólo líquido.
NACER:
Estímulos químicos, físicos, sensoriales descargan centro respiratorio.
Expansión pulmonar.
Aparece aire en alvéolos.
Se crea volumen aéreo residual.
2. Cambios circulatorios al nacer:
CIRCULACION FETAL
CIRCULACION AL NACER
Pulmón colapsado.
Vasoconstricción pulmonar,
Resistencia pulmonar alta
Escasa circulación pulmonar.
Shunts derecha a izquierda (Foramen Oval
y Ductus)
Expansión pulmonar.
Vasodilatación pulmonar - Cae resistencia
pulmonar.
Aumenta circulación pulmonar.
1º invierten y luego cierran shunts fetales
(Foramen oval y Ductus)
3. Reorganiza su metabolismo:
Riñón = déficit transitorio para concentrar, diluir y acidificar orina.
Hígado = déficit transitorio de la conjugación de bilirrubina, formación de protrombina,
etc.
Endocrino = déficit hormonales transitorios.
4. Comienza función digestiva independiente:
FETO: Recibe nutrientes pasivamente, en su intestino solo circula líquido.
NACER: Déficit transitorio de motilidad, déficit enzimáticos transitorios.
5. Adaptación ambiental:
FETO: Ambiente intrauterino, temperatura ideal, constante.
NACER: Evaporación = enfriamiento: para evitarlo se debe proceder al secado rápido y
a mantener una temperatura ambiente mínima de 28°C pues el RN tiene inmadurez de
su termorregulación.
6. Comienza función inmunológica “propia”:
FETO: recibe pasivamente elementos defensivos, (ej. IgG)
NACER: sirven transitoriamente, pero debe producir propias, (ej. IgA no pasa placenta,
la recibe con el calostro), además el RN tiene otros déficits inmunológicos: de la
función neutrófila, complemento, etc.
EVALUACION DEL RECIEN NACIDO:
a)
b)
c)
a)
Vitalidad
Edad Gestacional, adecuación o no con el Peso para EG
Examen físico. Presencia de Malformaciones
VITALIDAD = SCORE DE APGAR:
PARAMETRO
0
1
2
Frecuencia cardiaca
ausente
100 o más x´
Esfuerzo respiratorio
Ausente, apnea
< 100 x´
Respiración irregular,
jadeante
Tono muscular
Ausente, atonía
Escasa flexión
Movimientos activos
Reflejos
Sin respuesta
Responde con muecas
Responde con tos,
estornudo, retirada activa
Coloración
Palidez o cianosis
generalizada
Extremidades azules
Rosado uniforme
Regular, llanto
La suma total: SCORE DE APGAR
Se toma al 1° y al 5° minutos; si es 6 o menor, se seguirá tomando
cada 5 minutos, hasta que alcance el valor de 7.
RN Normal, vigoroso, buena vitalidad: APGAR 7 o mayor al 1° y 5° minuto.
RN Deprimido, vitalidad disminuida: APGAR < 7.
b)
EDAD GESTACIONAL
Moderado: APGAR: 4 a 6
Grave: APGAR: 1 a 3
Métodos Prenatales fecha de última
menstruación (FUM)
Altura uterina
Ecografía obstétrica del 1° trimestre
Métodos Posnatales: Capurro, Usher, Dubowitz, Ballard,
Hittner
Método de CAPURRO
SIGNOS FISICOS
FORMA DE LA OREJA
TAMAÑO GLANDULA
MAMARIA
PUNTAJE
Chata, deformada pabellón no incurvado: 0
Pabellón parcialmente incurvado en el borde: 8
Pabellón parcialmente incurvado en todo el borde superior: 16
Pabellón totalmente incurvado: 24
No palpable: 0
Palpable menor de 5 mm: 5
Entre 5 y 10 mm: 10
Mayor de 10 mm: 15
Apenas visible, no hay areola: 0
Pezón bien definido, areola lisa y chata, diámetro menor de 0.75 cm.: 5
FORMACION DEL
PEZON
TEXTURA DE LA PIEL
PLIEGUES PLANTARES
Pezón bien definido, areola punteada, diámetro menor de 0.75 cm., borde no levantado: 10
Pezón bien definido, areola punteada, diámetro mayor de 0.75 cm., borde levantado: 15
Muy fina, gelatinosa: 0
Fina y lisa:5
Algo más gruesa, discreta descamación superficial: 10
Gruesa, grietas superficiales, descamación en manos y pies: 15
Gruesa, apergaminada, con grietas profundas: 20
Sin pliegues: 0
Marcas mal definidas sobre la parte anterior de la planta:5
Marcas bien definidas en ½ anterior y surcos en el tercio anterior:10
Surcos en la ½ anterior de la planta: 15
Surcos en más de la ½ anterior de la planta: 20
Se suma el puntaje obtenido a la constante 204 y al resultado se lo divide en 7 para
tener la edad del RN en SEG.
Método de USHER:
SIGNOS FISICOS
< 37 SEG
37-38 SEG
>38 SEG
NODULO MAMARIO
2mm.
4 mm.
7 mm.
CARTILAGO OREJA
Flexible sin cartílago
Cartílago parcial
Rígido, cartílago
completo
Alguna porción
Grueso, sedoso,
abundante
intermedio
Descendido, en escroto,
c/ arrugas, pigmentado
CABELLO
TESTICULO/ESCROTO
LABIOS MAYORES
Fino, como pelusa,
difícil de separar uno
del otro
No descenso, bolsas
vacías, no arrugas, no
pigmento
Separado, los menores y Labios menores cubierto
clítoris descubiertos
parcialmente
Labios menores
cubiertos totalmente
Método de DUBOWITZ: Basado en examen neurológico de RN, se hace no en sector
de recepción de RN sino pasadas las primeras horas de vida.
Toma los parámetros: Postura – Angulo de la muñeca – Dorsiflexión del tobillo –
Rebote del brazo – Rebote de la pierna – Angulo poplíteo – Talón / oreja – Caída
cabeza – Suspensión ventral.
Otros métodos para calcular EG son: el método de BALLARD que se basa en
características físicas y neurológicas y el método de HITTNER, que se basa en el
examen de la vascularización de la cámara anterior del ojo
c)
EXAMEN FISICO DEL RECIEN NACIDO:
ANTROPOMETRIA:
Peso: 2.500 a 4.000 g. Talla: 50 ± 2 cm. Circunferencia craneana: 34 ± 1 cm.
EXAMEN SEGMENTARIO
Actividad, Tono y Postura: el RNT presenta brazos y piernas en flexión, los dedos de
las manos flexionados sobre el pulgar, con puños apretados. Realiza movimientos
amplios y simétricos. Al intentar extender sus brazos o piernas, opone resistencia (tono
activo) Puede presentar alteraciones de la postura que se mantiene por algunos días,
cuando la presentación fue podálica.
Tono y reflejos: Prehensión palmo plantar (al estimular la palma de la mano o la planta
del pie, responde flexionando los dedos); Moro (al producir un ruido fuerte, o al retirar
el sostén del RN, responde con un “abrazo”: extensión y luego flexión de ambos brazos,
los que pueden o no cruzar la línea media) Búsqueda (al estimular la mejilla, el RN rota
su cara hacia el lado estimulado, abriendo la boca) y succión (si introducimos un dedo
en su boca, el RN lo succiona) - Tónico del cuello “esgrimista” (con el RN en decúbito
supino, se fija la posición del niño colocando nuestra mano sobre el tórax; con la otra
mano se hace girar la cabeza lentamente hacia un lado, manteniéndola durante unos
instantes; luego se gira hacia el lado opuesto; se observará que el RN extiende el brazo
del lado donde está la cara, mientras que flexiona el brazo opuesto; las piernas se
comportan de igual manera) etc.
Piel: Coloración el RNT normalmente tiene coloración rosada, aunque puede haber
acrocianosis o cianosis distal (manos y pies) que persiste en las primeras 24 horas de
vida. Edema: blando sin Godet, localizado en párpados, dorso de manos y pies, en zona
genital. Desaparece en los primeros días. “Vérnix caseosa o
Unto sebáceo” es
abundante en pliegues y espalda, sobre todo en edades gestacionales más tempranas;
descamación: la piel seca y descamada, se considera signo de posmadurez, está asociada
generalmente a insuficiencia placentaria y malnutrición fetal. Lanugo: es la presencia de
vellos muy finos, en cara, espalda, miembros; es normal y desaparece, tardando a veces
varios meses. “Millium” son pequeños puntitos perlados sobre todo en dorso de nariz,
desaparecen espontáneamente.
“Mancha mongólica” es una mácula azulada que se
ubica en la zona sacra y nalgas, aunque a veces cubre toda la espalda; es más frecuente
en RN morochos, no tiene significación patológica y desaparece alrededor del año de
edad. Máscara equimótica es el color azulado de la cara, producido por múltiples
petequias, que se producen cuando hubo un parto con expulsivo prolongado, circular
ajustada de cordón, etc.
Cabeza: Suturas sin soldar, recordar que la diastasis de la sutura escamosa está
frecuentemente asociada a hidrocefalia congénita; puede palparse cabalgamiento óseo,
que desaparece en los primeros días de vida (modelaje) se palpa la fontanela, anterior o
bregmática; la posterior o lambdoidea generalmente no se palpa en el RNT se puede
palpar un “caput succedaneum” o tumor serosanguíneo, edema del cuero cabelludo
céfalo hematoma, (extravasación sanguínea subperióstica) etc.
Ojos: generalmente están cerrados y el llanto además del edema palpebral, dificulta el
examen, sin embargo se debe intentar que abra los ojos, sea al cubrir la luz intensa, o
mediante un suave balanceo del niño hacia atrás y adelante. La presencia de
hemorragias conjuntivales y de la esclerótica no tienen significación clínica, aunque
tardan alrededor de un mes en desaparecer. Debemos descartar malformaciones
congénitas como anoftamía, cataratas, glaucoma (sospecharlo ante la presencia de
anisocoria), etc.
Nariz: verificar permeabilidad (descartar atresia de coanas)
Boca: controlar paladar. Descartar patología como: fisura palatina, paladar ojival, etc.
Sin significado patológico, podemos encontrar: perlas de Ebstein, aftas de Bednar, etc.
Orejas: ver forma, implantación (lo normal es que si se traza una línea imaginaria que
continúe hacia atrás el ángulo externo del ojo, encontraremos que ¼ parte del pabellón
auricular se encuentra por encima de esa línea; mientras que el lóbulo de la oreja está a
la altura de la prolongación imaginaria de la aleta de la nariz, conducto auditivo externo,
simetría.
Cuello: observación y palpación (para descartar hematomas, quistes y tumores)
Tórax: forma cilíndrica, tamaño y simetría; se puede ver tumefacción mamaria en
ambos sexos, palpar músculo pectoral para descartar su agenesia. Frecuencia
respiratoria. Examen de clavículas, esternón, costillas y vértebras.
Abdomen: se puede palpar el hígado a 2 cm. por debajo del reborde costal y a veces
polo de bazo. Observar el cordón umbilical que debe tener 2 vasos arteriales y un vaso
venoso (cae generalmente en los primeros 7 días, pero a veces tarda hasta la 2° semana
de vida)
Región Ano genital: en los RNT se puede palpar los testículos descendidos, ocupando el
escroto, se observará el meato urinario (descartar hipospadia o epispadia) en las niñas
los labios mayores cubren a los menores, se debe observar introito. En ambos sexos
controlar permeabilidad del ano.
Extremidades: observar la simetría de los movimientos, pesquisar malformaciones
como polidactilia, sindactilia, caderas: efectuar la maniobra de Ortolani (para descartar
luxación congénita de cadera) valorar la presencia de pie bot, etc.
Sistema nervioso: actitud, facies, tono muscular, reflejos arcaicos (reflejo de Moro,
prehensión palmar y plantar, de la marcha automática) Presencia de paresia o parálisis.
EXAMEN APARATOS
Cardiovascular: Auscultar: la frecuencia cardiaca (FC) normal es de 140 x min (120 ±
20 latidos por min.) el choque de la punta se encuentra a nivel del 3º / 4º espacio
izquierdo, a un cm. por dentro de la tetilla; se puede auscultar un soplo transitorio, se
debe palpar pulsos periféricos, (femoral/pedio), etc.
Respiratorio: FR 40 x min. La respiración del RN es abdominal – superficial – se
auscultan ruidos ásperos y puede auscultarse rales finos de despegamiento.
Digestivo: investigar la permeabilidad esófago y ano (sonda) – eliminación meconio,
(puede esperarse la primera eliminación de meconio hasta las 48 horas de vida)
Urinario: valorar la eliminación de orina, (puede retrasarse hasta 24 horas)
Inmunológico: Ya dijimos que RN es huésped inmunodeprimido, ¿por qué? Porque
tiene déficit de defensas (IgA secretora– IgM – fagocitosis – complemento – lisozima –
properdina, etc.)
INTERNACIÓN CONJUNTA
Una vez controlado, el RNT sano debe pasar con su madre al puerperio. Allí será
controlado clínicamente para valorar los signos de transición, promover la lactancia
materna exclusiva y pesquisar la aparición de signos de alarma. Se brindará a la madre
nociones de higiene y puericultura, a fin de preparar el alta definitiva (*)
*) En el Instituto de Maternidad los RNT sanos pasan desde Recepción al piso con su madre a fin de
promover el vínculo y el apego madre-hijo, favoreciendo la alimentación al pecho exclusivo( indicamos
lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses de vida)
Un equipo de enfermeras y neonatólogos controlan clínicamente a estos niños de lunes a viernes en
horario matutino, a fin de pesquisar algún signo de alarma, hacer puericultura ( curación de ombligo con
limpieza con una gasa embebida en alcohol y dejar descubierto o cubrir con una gasa seca cambiándola 3
veces por día o cada vez que se cambia el pañal) Indicamos pecho a demanda ( es decir sin horario, sino
cada vez que lo pida el bebé)
También indicamos abrigo del bebé de acuerdo a la temperatura ambiente, puesto que un RNT ya regula
su temperatura corporal.
5. SIGNOS DE ALARMA
Generales: ante la presencia de un RN, lo primero que preguntamos es el tiempo de
vida (horas o días) Esto es importante en el caso de patologías para determinar
conductas a seguir y pronóstico. Luego observamos al recién nacido si está reactivo:
tónico (normal) si está hipotónico o hipertónico. Si su llanto es débil. Si tiene edemas;
además si hubo cambios llamativos de peso.
Color: ictericia, cianosis, palidez, reticulado marmóreo (piel moteada)
Cardiovascular: si a la auscultación tenemos un soplo sistólico que puede ser suave o
intenso, y el niño está clínicamente bien compensado hemodinámicamente, explicar a la
madre que puede ser funcional, tranquilizarla y derivar con interconsulta a cardiólogo.
Valorar taquicardia, bradicardia, arritmia.
Gastrointestinales: averiguar alimentación: pecho o biberón, o mixta.
Ver succión, deglución, si hay buena coordinación, si hubiera rechazo a la alimentación
o vómitos, el color de los mismos. En las primeras 48 horas el RN puede presentar
vómitos de color blanco o amarillento, que si son de escasa cantidad, y el niño tiene
buen estado clínico general, no deben preocupar y solo se recomendará alimentación al
pecho exclusivo en forma frecuente.
Palpar abdomen y observar si hay distensión o está excavado. Si hubo eliminación de
meconio o deposiciones sanguinolentas o melena.
Se puede esperar 48 hs. por la primera deposición, siempre que el estado general del
niño sea normal.
Génito-Urinarios: si es varón preguntar u observar el tipo de chorro (fino,
entrecortado) descartar hipospadia, epispadia. Explicar que puede tener orina coloreada
(anaranjada o rojiza), debido a los cristales de urato. La primera micción puede
esperarse 24 hs.
Si es mujer, observar labios mayores y separar los menores; observar introito vaginal.
Explicar la presencia de flujo o falsas menstruaciones en las niñas (por el pasaje de
hormonas maternas a la RN) Tanto la eliminación de cristales de urato(más frecuente en
los varones) como la pseudomenstruación o la presencia de flujo en las mujeres son
signos relativamente frecuentes y no revisten significación patológica; generalmente
desaparecen espontáneamente dentro de la 1° semana de vida.
Neurológicos: observar reactividad, si está excitado o irritable, si hizo o hace
convulsiones, si está deprimido. Moro
llanto agudo.
asimétrico, incompleto o ausente, temblores,
Preguntar tipo de parto: antecedentes: fórceps, expulsivo prolongado,
anestesia general, si se administró té (cual) Observar si hay protrusión de lengua ( para
descartar síndromes)
Musculoesqueléticos: observar si hay angiomas, manchas mongoloides, lunares
llamativos, tumefacción, pústulas o vesículas. Posición anormal de los miembros
Rotura Prematura de Membranas: averiguar si hubo, de cuantas horas:
(1)- de 12 a 24 hs: generalmente común y sin trascendencia patológica para el recién
nacido.
(2)- de más de 24 hs: sólo el 5% de los casos, y de ellos el 1% son infectados.
En el primer caso el niño puede ir a internación conjunta con la madre, pero debe ser
controlado cada 4 o 6 horas (observar el color, respiración, frecuencia cardíaca y
alimentación, además temperatura, hipotermia, hipertermia) No es necesario efectuar
análisis si no hay síntomas o signos.
En el segundo caso, averiguar si hay corioamnionitis, líquido fétido, fiebre materna o el
niño febril: internar y efectuar estudios correspondientes (hemograma, proteína C
reactiva, hemocultivo, punción lumbar), y efectuar tratamiento.
Relación Madre – Niño: tener en cuenta la aceptación materna, si lo alimentó o
rechazó la idea de darle el pecho. Si hay contención familiar, principalmente del esposo,
estado civil (unión estable: casada, soltera, etc.), medio socio – económico, etc., para
así hacer un diagnóstico de la situación y valorar al término de la atención de este niño
el vínculo madre – padre- hijo. Explicar a la madre lo que fuera necesario, dejarla
tranquila, o en caso de requerir internación, efectuar una derivación correcta y bien
explicada.
6. PUERICULTURA (desde el nacimiento al primer mes de vida)
El bebé a partir de su nacimiento, puede sentir dolor y placer, ve y escucha y a medida
que crece, aprende a comunicarse.
Es importante tener en cuenta ciertas pautas:
?? Alzar al bebé sosteniendo todo su cuerpo y sujetar la cabeza
?? La curación del cordón debe realizarse en cada cambio del pañal con gasa
humedecida en alcohol medicinal, dejándolo al descubierto
?? Al acostarlo, se recomienda hacerlo en decúbito supino(boca arriba)sin almohada,
para evitar la muerte súbita y favorecer el desarrollo del niño durante la vigilia
?? No fumar ni encender braseros o estufas de leña, en el lugar donde permanece o
duerme el niño
?? Alimentarlo preferiblemente con pecho exclusivo a libre demanda, no darle agua,
té ni jugos
?? Si recibe alimentación artificial, se ofrecerá el biberón cada tres horas, tibio,
tomando todas las medidas de higiene al preparar cada ración(tampoco se dará té,
agua o jugo)
?? El primer baño se realizará luego de que se caiga el cordón umbilical, con agua
tibia y jabón hipoalergénico (por Ej. de glicerina o jabón de vaca)
?? Los padres y/o personas que atiendan al bebé, deben lavarse las manos antes de
hacerlo.
?? La vestimenta del niño debe ser acorde a la estación; preferiblemente de lino o
algodón, evitando el contacto directo de la piel del bebé con lana o fibra sintética,
sin ajustar el cuerpo del niño.
?? Cuando un niño llora, no siempre es por hambre o dolor; es importante observarlo
y con el tiempo, se aprenderá a conocer las necesidades del mismo
Consultas después del alta
Primera consulta(7 a 10 días):, mediciones antropométricas(peso, talla y perímetro
cefálico) y examen físico completo Recordar que el niño puede perder hasta un 10 %
del peso de nacimiento en los primeros 7 a 10 días de vida. Observar los reflejos
arcaicos, verificar vacunación con BCG y 1° dosis de Hepatitis B. Descartar signos de
alarma. Valorar alimentación reforzando lactancia materna. Controlar la vestimenta.
Explicar que pueden aparecer flujo mucoso y falsa menstruación en las niñas, así como
orina coloreada por cristales de urato en los varones.
Segunda consulta (14 a 17 días): control antropométrico, examen físico completo.
Averiguar sobre el sueño, reforzar pautas de higiene, alimentación, valoración del
vínculo familiar. Control de maduración neurológica
Tercera consulta (21 a 30 días): control antropométrico, examen físico completo,
incluido examen de maduración neurológica. Valoración vínculo madre- niño- familia.
Refuerzo pautas de higiene, alimentación.
7. DESARROLLO MADURATIVO
Introducción
El bebé al nacer trae su bagaje genético y posee un sistema nervioso que le permitirá
conectarse con el medio ambiente. El bagaje con el que nace el niño, madurará e irá
adquiriendo su funcionalidad al recibir los “nutrientes afectivos” y vincularse en su
relación con la madre, el padre, o con quienes cumplan esas funciones.
Serán los órganos de los sentidos: visión, audición, olfato, gusto y tacto los que le
permitirán relacionarse con el mundo exterior. De éstos, el tacto y las sensaciones orales
son los más importantes en las primeras experiencias pre- peri y post natales inmediatas.
Las sensaciones provistas por los sentidos, se estructuran en percepciones y éstas
proveerán por ejemplo, el conocimiento del olor del pecho materno, el gusto de su
leche, etc. Durante el primer año de vida, adquirirá la percepción de profundidad, la
relación entre distancia y tamaño de los objetos.
¿Cómo realizar la valoración neurológica durante el primer mes de vida?
El examen debe ser efectuado en un lugar tranquilo, con temperatura adecuada y buena
iluminación. El niño debe estar vestido con un pañal y una camiseta.
El neonato tiene una actitud flexora global, que va evolucionando a medida que madura,
con una progresión céfalo- caudal.
Al comienzo es la posición cefálica, la que rige la conducta del tronco; pero a medida
que transcurre el tiempo, las extremidades adquieren autonomía.
Los reflejos primitivos o arcaicos comienzan a observarse a las 32 semanas de edad
gestacional, para desarrollarse completamente alrededor de las 36 semanas. Comienzan
a desaparecer alrededor de los 2 meses y desaparecen totalmente a los 6 meses.
Los reflejos que podemos evaluar en un examen sistemático, son:
?? Relación niño- alimentación: cuando la madre alimenta al niño, se puede
observar que el mismo fija la mirada en el rostro de su madre y comienza el
diálogo visual: si la madre le sonríe, él responderá con sonrisas o con
movimientos de su cuerpo (“diálogo tónico”)
?? Fija la mirada en fuente de luz: se debe preguntar a la madre, si cuando el niño
está despierto, le llama la atención las fuentes de luz (ventanas, lámparas, etc)
?? Cócleo- palpebral: (puede estar ausente los 2 o 3 primeros días de vida) Se
coloca al bebé en decúbito lateral y el operador con las manos a una altura de 30
cm. sobre la oreja del niño, hará un ruido fuerte. Se considera aprobado cuando el
niño parpadea
?? Moro completo simétrico: sostener al bebé sentado, con el tronco inclinado hacia
delante, la cabeza en la línea media y los miembros superiores flexionados sobre
el tórax. Suavemente se impulsará al niño hacia atrás, de forma que la cabeza
caiga hacia atrás, recibiendo con la otra mano el tronco y la cabeza del niño. Se
considera aprobado cuando el bebé extiende sus brazos y abre las manos y los
miembros inferiores se extienden y vuelven a flexionar. La respuesta debe ser
simétrica.
?? Reflejo de búsqueda y succión: el reflejo de búsqueda está presente desde la 24
semanas de edad gestacional y el de succión desde las 28 semanas. El reflejo de
búsqueda se obtiene estimulando la mejilla adyacente a la boca y es positivo
cuando el niño mueve sus labios hacia el lugar del estímulo; desaparece alrededor
de los 3 meses de vida. El reflejo de succión se obtiene estimulando los labios o el
paladar; y es positivo cuando se desencadena el movimiento de succión con labios
y lengua.
?? Reflejo de marcha: se examina sosteniendo al bebé de pie, sobre una superficie
dura y avanzando rítmicamente un hombro y otro; es positivo cuando el niño
desencadena una marcha con apoyo de los talones. Comienza a las 34 semanas y
desaparece a los 2 meses.
8. LACTANCIA MATERNA
Si hablamos sobre la alimentación del RN, hablamos de la lactancia
materna. En el recién nacido de término (RNT) se indica como alimento exclusivo hasta
los seis meses de edad cronológica (OMS 1991) momento en el que se puede comenzar
con la alimentación extraláctea y así se puede continuar con la lactancia materna hasta
el 1° o 2° año de vida. En el recién nacido prematuro (RNP) se indica lactancia materna
exclusiva hasta los seis meses de edad corregida, momento en que se puede incorporar
la alimentación extra-láctea
Es muy importante que el equipo de salud se encuentre capacitado para
despejar las dudas que tienen las madres, (sobre todo la primigesta) con respecto a su
capacidad de amamantar al bebé. Se sabe que un RN puede alimentarse con el pecho
exclusivo hasta la edad mencionada con un buen progreso pondoestatural y madurativo,
pues la leche humana posee en su composición todos los elementos necesarios para ello.
Por otro lado recordemos que el niño estuvo mucho tiempo en un ambiente
ideal, tibio, con muy poca luz, rodeado de líquido, los movimientos eran suaves, recibía
los nutrientes desde la placenta y ésta también se encargaba de eliminar los deshechos;
no tenía que respirar pues el oxígeno le era provisto por la madre a través de la placenta;
en fin sólo debía dedicarse a crecer. Durante todo este tiempo el bebé estuvo
acompañado de los sonidos siguientes: latidos cardíacos, ruidos respiratorios, ruidos
gastrointestinales maternos. Una vez nacido, sale a un ambiente seco, con gran cantidad
de estímulos visuales, auditivos, táctiles, pierde la contención de la vida intrauterina y
se encuentra solo. Cuando logra otra vez estar con su madre, en íntimo contacto piel a
piel, mamando, recupera buena parte del confort que perdió en el momento del parto y
así le resulta menos penoso adaptarse a la vida extrauterina que comienza.
Para favorecer el vínculo, el apego y la lactancia materna es importante que
el RN esté junto a su madre lo más precozmente posible (dentro de la media hora
siguiente al parto) y permanezca con ella las 24 horas del día.
Durante el embarazo, la glándula mamaria sufre un proceso que la prepara
para que produzca leche desde los últimos meses del embarazo, y cuando nace el niño.
Esta preparación glandular y su puesta en funcionamiento están gobernados por
mecanismos neuro- endocrinos.
El amamantamiento depende de 4 procesos
1. Desarrollo del tejido lactógeno
2. Inicio de la producción de leche(lactogénesis) después del parto
3. Mantenimiento de la producción de leche(galactopoyesis)
4. Expulsión de la leche
CONTROL HORMONAL DE LA LACTANCIA
HIPOTALAMO:
de las Hormonas Placentarias
Estimulación
y SUCCIÓN DAN DISMINUCIÓN
Estimulación
DEL PIF(factor inhibidor de prolactina),
Hormonal
LIBERACIÓN DE PROLACTINA O AMBOS
ADENOHIPOFISIS:
Síntesis y liberación
de Prolactina
Neurogénica
NEUROHIPOFISIS:
La succión induce síntesis
y liberación de Ocitocina
Prolactina
Ocitocina
MAMA:
Síntesis y secreción de leche
en alvéolos mamarios.
Eyección de leche
HORMONAS METABOLICAS DE SOPORTE: insulina, cortisol, hormona tiroidea y
paratiroidea, hormona de crecimiento
En cuanto a la preparación de las mamas, ésta debe iniciarse durante el embarazo para
evitar problemas una vez nacido el niño; así se puede indicar desde el 6° mes de
gestación a la embarazada que presente pezones umbilicados, realizar masajes y
ejercicios de Hoffman para favorecer la protrusión de los pezones y favorecer una buena
“prendida” del RN; también masajes con calostro o con cremas con vitamina A en la
piel del pezón para fortalecerla.
Por otro lado en la sala de recepción y/o en la sala de puerperio, se debe
observar la posición en la que la madre ubica al RN para amamantarlo, a fin de indicarle
que debe procurar colocar al niño bien enfrentado con ella, para evitar que “tironee” del
pezón, lo que favorece la producción de las grietas del mismo.
Además se indicará mantener limpia y seca la piel de la mama, como así
también que la higiene del pecho se realizará sólo con agua, no utilizando jabón ni
alcohol, pues debilitan la piel de la zona, predisponiendo a las grietas
La alimentación al pecho se indica “a libre demanda”, es decir sin horarios,
con la frecuencia que el RN lo requiera.
La producción de la glándula mamaria se diferencia en:
??
Calostro: es la secreción producida por la glándula mamaria en la
primera semana después del parto (posparto inmediato) Es un líquido
amarillento, acuoso, que contiene más proteínas (Inmunoglobulinas) sodio
y potasio y menos grasa y lactosa que la leche madura. Tiene 58 Calorías
%
??
Leche de transición: se presenta entre el 7° y 14° día postparto(antes en las multíparas que en las nulíparas)
??
Leche madura: se establece después de la segunda semana y su
composición es la que se detalla luego.
COMPOSICIÓN DE LA LECHE MATERNA
La leche materna (LM) provee aproximadamente 70 (68 – 75) calorías cada 100 ml.
Está compuesta por PROTEÍNAS (aportan el 20% de calorías totales) HIDRATOS DE
CARBONO (30%) y GRASAS (50%)
La porción proteica de la LM se divide en:
CASEÍNA: se encuentra casi exclusivamente en forma micelar y tiene características
fisico-químicas diferentes a la de la leche de vaca, lo que hace que forme un coágulo
más blando y digerible que aquella.
Dentro de las sub unidades proteicas que forman las micelas de la caseína está la Kcaseína que sería uno de los componentes del “factor Bifidus” que promueve el
desarrollo del Lactobacillus Bifidus en el intestino del lactante.
La caseína además tiene una relación cistina/metionina mayor que 1, lo que da al
organismo una protección contra los daños producidos por peroxidación.
Además las caseínas son una fuente de componentes biológicos con diferentes
actividades; algunos fragmentos de caseína (producidos por digestión enzimática)
actuarían estimulando el sistema inmune del neonato. Por otro lado, otra fracción
proteica de caseína, la Beta-caseína produciría péptidos opiáceos e inmunomoduladores.
También están descriptas actividades relacionadas con absorción de calcio y con la
función plaquetaria.
PROTEÍNAS DEL SUERO: Dentro de ellas se encuentran:
?? Alfa – lactalbúmina: Es una de las más importantes, tiene un alto valor nutritivo,
con buen aporte de cistina y triptófano, este último es precursor de la serotonina,
importante en regular pautas de comportamiento y como regulador del sueño.
También se ha demostrado que interviene en la síntesis de lactosa.
?? Lactoferrina: es otra de las proteínas mayoritarias del suero de la leche humana.
Por un lado es una promotora de la absorción del hierro intestinal; por lo tanto
compite con las bacterias por este hierro (escaso en el tracto gastrointestinal del
lactante) inhibiendo el desarrollo bacteriano y además sintetiza esta acción
bacteriostática con la IgA S ( secretora)
?? Inmunoglobulina: La leche humana pero sobre todo el calostro es muy rico en
inmunoglobulinas. El mayor componente es la IgAS, aunque también contiene
IgG e IgM.
La IgA secretora es sintetizada en la glándula mamaria; es muy estable y resistente a pH
ácido lo que le permite subsistir en el tracto gastrointestinal del lactante, donde se une
específicamente a virus y bacterias.
También la IgA secretora se forma como anticuerpo específico contra antígenos
ambientales que estimulan el sistema inmune de la mujer que está lactando. Así los
antígenos penetran en la madre por vía digestiva, a través de la placa de Peyer (mucosa
intestinal) donde se encuentran los linfocitos que son sensibilizados contra los antígenos
ambientales digeridos; luego estos linfocitos sensibilizados son transportados a la
glándula mamaria (por vasos sanguíneos y linfáticos) donde comienzan a sintetizar
IgAS específica. Esto explica que el RNP (inmunológicamente inmaduro) internados en
UCIN donde hay gran polución de microorganismos ambientales; si son alimentados
por leche de su madre, reciben pasivamente anticuerpos específicos contra la flora de
ese ambiente a la que están potencialmente expuestos (E.Coli, Klebsiella pneumoniae,
Shigella, virus sincicial respiratorio, rubéola, etc.). Algo similar ocurriría con antígenos
que ingresan por vía respiratoria materna.
??
Albúmina Sérica: Es transportada a la mama desde la corriente sanguínea y solo
cumple un rol nutricional con aporte de aminoácidos.
??
Lisozima: Es la enzima más abundante de la leche humana. Tiene efecto
bactericida en el tracto gastrointestinal del niño, porque cataliza la ruptura de la pared
bacteriana de gérmenes Gram positivos y Gram negativos. Además se sinergiza con
las inmunoglobulinas. La cantidad de lisozima en la leche humana es 20 veces
superior al de la sangre lo que se debería a que se sintetiza en la glándula mamaria o a
que es transportada activamente desde el plasma.
??
Lipasa: Es una enzima estimulada por sales biliares, que complementa la acción
de la lipasa de la boca y la pancreática. Se activa aun con las bajas concentraciones
de sales biliares del recién nacido lo que la transforma en un factor muy importante
en el alto grado de absorción de las grasas de los bebes alimentados a pecho.
??
Otras proteínas: Son por ejemplo: Proteínas fijadoras de folatos, de vitamina B,
lactoperoxidasas, amilasas, xantino-oxidasas, etc.
Otros componentes de la leche humana son:
HIDRATOS DE CARBONO: Dentro de ellos el más importante es la:
?? Lactosa: disacárido formado por glucosa y galactosa, sintetizado en la glándula
mamaria a partir de glucosa. La función principal es la de aportar energía. La
Lactosa tiene entre otras propiedades que serian muy importantes para el
neonato:
Este disacárido se comporta como regulador osmótico del transporte de agua; además a
igual presión osmótica provee casi el doble de energía que un monosacárido.
Evita la fermentación regulando la flora intestinal del lactante y junto con el “Factor
Bifidus” favorece la implantación una flora intestinal acidófila.
Promueve la absorción de calcio.
La leche humana tiene también pequeñas cantidades de glucosa oligosacáridos y
glicoproteínas, los cuales participan promoviendo el desarrollo del Lactobacillus
Bifidus.
Se considera además que algunos oligosacáridos tienen estructura de receptores de
patógenos.
GRASAS: Constituyen alrededor del 50% del aporte energético del recién nacido,
siendo además un nutriente esencial para el desarrollo del sistema nervioso del neonato
y para su mielinización. También contiene monoglicéridos y ácidos grasos que tendrían
importancia en el sistema inmunológica del recién nacido.
La leche humana tiene concentraciones variables de grasa, tanto en el transcurso del día
(es mayor a medida que va transcurriendo el día), como en el transcurso de una misma
mamada (es baja al principio y elevada al final de la misma)
En
su
composición
predominan
los
triglicérido
que
constituyen
el
98%
aproximadamente, pero contiene también fosfolípidos y esteroles.
Los ácidos grasos de la leche humana son los saturados (aproximadamente el 45%) y
los insaturados (55%)
Los ácidos grasos insaturados son:
ác. Palmítico (que favorece la digestibilidad de las grasas y la
a) De cadena corta
absorción del calcio)
ác. Oleico
ác. Linoleico
cáprico
b) De cadena mediana
laúrico
mirístico
Se hidrolizan más rápidamente por las
lipasas, pasan directamente a través de
la vena porta por el hígado
Araquidónico
Son muy importantes para el crecimiento y
maduración del SN del neonato, favorecen
el crecimiento de las células cerebrales, la
mielinización posnatal y la maduración de
c) De cadena
larga (20-22
las células visuales (retina) Además actúan
Eicosapentanoico
átomos de
estabilizando las membranas biológicas y
tiene importancia en la síntesis de prosta
carbono)
glandina
Docosahexanoico
VITAMINAS
Los neonatos cuyas madres tienen un buen estado nutricional tienen reservas adecuadas
de vitaminas, excepto de vitamina K; (por eso se suministra vit. K al nacer) aunque hay
estudios que demuestran que si el niño es puesto al pecho precozmente (dentro de la
primera ½ hora del nacimiento) y se alimenta con pecho exclusivo, a libre demanda, no
sufre de déficit de esta vitamina, pues la flora intestinal se instala más rápidamente.
Las vit. Liposolubles (DEKA) son transportadas por la grasa de la leche materna (LM);
dentro de éstas la vit. E es más abundante en la LM que en la leche de vaca y en el
calostro (3 veces más abundante) que en la leche madura.
En cuanto a las vitaminas hidrosolubles se relacionan en forma diferente con la dieta
materna; así la vit. C tiene un umbral de absorción por encima del cual no aumenta la
absorción aunque aumente la ingesta, la biotina no se relaciona con la dieta y la niacina
se relaciona directa y estrechamente con la ingesta.
MINERALES
En general la LM tiene un bajo contenido en minerales, lo cual es muy conveniente, ya
que el RN tiene una función renal disminuida, y la leche de madre no causa sobrecarga
renal.
Lo fundamental es que Mg, oligoelementos Fe, Cu y Zn tienen una alta
biodisponibilidad en la leche de madre. Se encuentran ligados a las proteínas del suero
ó a glóbulos de grasa y su absorción es rápida y completa, lo que explicaría que los
niveles de estos elementos se mantienen dentro de niveles aceptables en los niños
alimentados a pecho exclusivo.
COMPONENTES CELULARES DEL CALOSTRO Y LA LECHE MADURA
La leche materna es un “tejido vivo” ya que en su composición hay elementos celulares,
que forman parte de la composición normal de esta secreción, en todos los mamíferos.
Entre las células hay macrófagos, linfocitos, neutrófilos y células epiteliales, hasta un
total de 4000/mm3
1. LEUCOCITOS: la concentración es la misma que en sangre periférica, aunque a
predominio de macrófagos (90%) y linfocitos (10%)
??Macrófagos: son fagocitos grandes, tienen las mismas características
morfológicas
y
funcionales
que
los
de
otros
tejidos
humanos
(movimiento ameboide, fagocitosis de hongos y bacterias; poder
bactericida y capacidad para producir complemento C3 y C4, entre otras)
??Polimorfonucleares: se encuentran en mayor concentración en el
calostro, disminuyendo en la leche madura. Sus funciones son, entre
otras, fagocitosis, respuesta quimiotáctica. Estas células tienen como
función primaria, la defensa del tejido mamario; esto explica que son
muy abundantes al inicio de la lactancia (cuando el tejido mamario e más
susceptible a la infección) y desaparecen con el tiempo.
??Linfocitos: tanto los linfocitos T como los B, están presentes en el
calostro y en la leche madura formando parte del sistema inmunológico
de la leche materna.
2. CÉLULAS EPITELIALES:
??Secretorias
??Ductales
??Escamosas
La capacidad multifuncional de los factores específicos y la naturaleza interactiva de las
inmunoglobulinas, células vivas y otros factores antiinfecciosos, hacen de la leche
materna, un compuesto muy especial. Ya desde 1892 la literatura médica ofrece pruebas
de que la leche de varias especies, incluso la humana protege a las crías con anticuerpos.
A medida que se avanza en la investigación, se descubren nuevas ventajas de la leche
humana, por ejemplo: que posee propiedades antialérgicas (la Ig A secretoria del
calostro y de la leche madura, impide la absorción de macromoléculas extrañas, cuando
el sistema inmune del lactante es aún inmaduro) Protección contra infecciones
(gastrointestinales, respiratorias, urinarias) Protección contra enfermedades crónicas de
la infancia como la diabetes juvenil; cáncer (sobre todo leucemia aguda y linfoma) Los
transplantes renales procedente de la madre, tienen mayor tasa de supervivencia en
individuos que habían sido amamantados en su infancia.
El mecanismo de estas observaciones sigue sin estar totalmente aclarado
9. RECIEN NACIDO PATOLOGICO
ASFIXIA PERINATAL – SUFRIMIENTO FETAL
Conceptos y Definiciones:
a – Recién Nacido Deprimido:
Para que un recién nacido inmediatamente después del parto adquiera una correcta
fisiología, se necesita una adecuada adaptación a la vida extrauterina de la actividad
pulmonar, cardiaca y del medio interno.
Para ello ningún proceso debe alterar al feto ni antes ni durante el parto, ni al recién
nacido inmediato en sus primeros minutos fuera del útero.
Cuando la suficiencia fetal es buena, el parto eutócico y la adaptación extrauterina
inmediata, el producto será un recién nacido vigoroso (Apgar 7 o mayor al 1° y al 5°
minuto)
Pero cuando hay una alteración en cualquiera de éstos momentos, el recién nacido será
deprimido (Apgar 6 o menor al 1° y al 5° minuto)
1.b – Asfixia Perinatal:
Es toda falla en la función cardiorrespiratoria y del medio interno acaecida antes,
durante o después del parto. La asfixia perinatal es la causa principal de sufrimiento
fetal y de recién nacido deprimido.
1.c – Depresión Neonatal:
Es la disminución de la vitalidad del recién nacido y según el grado de depresión
podremos encontrar:
Alteración de la actividad respiratoria: no inicia respiración (apnea) o está
disminuida (bradipnea), es débil e ineficaz, no hay llanto espontáneo.
Alteración de la actividad cardíaca: no hay ruidos cardíacos (paro cardíaco) o están
muy disminuidos y débiles (bradicardia extrema).
Alteración de la coloración: piel azul marmórea o blanca (palidez o cianosis) por mala
perfusión y vaso constricción periférica.
Alteración de la actividad neurológica: hipotonía muscular, falta de movimientos
activos, escasa o nula respuesta refleja a estímulos, por alteración del metabolismo
neuronal.
Como sabemos la vitalidad la medimos con score, test o puntuación de Apgar
clasificando al RN en Deprimido neonatal(DNN) moderado o grave.
Manifestaciones Clínicas del Recién Nacido Deprimido:
Recordemos que un RN Vigoroso (Apgar 7 o mayor) tiene una F.C. > 100 x min,
llanto enérgico, respiración espontánea, movimientos activos, respuesta a estímulos
inmediata, con tos o estornudos e íntegramente rosado.
Según los distintos “grados”
de Depresión Neonatal, tendremos las siguientes
manifestaciones clínicas:.
RN Deprimido Moderado: (Apgar 4 – 6) F.C. < 100 x min, llanto débil, bradipnea o
respiración irregular, ligera flexión de extremidades, débil respuesta, sólo muecas,
cuerpo rosado, extremidades azules, (acrocianosis)
RN Deprimido Grave (Apgar 1 a 3): Paro cardíaco o bradicardia extrema, sin llanto,
apnea o respiración boqueante (“gásping”), atonía, flaccidez total, posición de rana a
estímulos, palidez o cianosis generalizada.
Etiología:
Analizaremos porqué y cómo se llegó a esta alteración de la vitalidad del RN:
Intraútero: debe existir normalidad feto–placentaria que asegure los intercambios fetomaternos.
El parto: debe ser eutócico, de manera de no interrumpir estos intercambios fetomaternos.
La adaptación extrauterina: debe ser normal, no tormentosa sino gradual (*)
(*) (la modificación de su circulación respiración, metabolismo, la adaptación de su
temperatura al medio ambiente y a estímulos de todo tipo, es una etapa crucial, en el
nacimiento)
Las alteraciones en cualquiera de estos niveles llevarán a una alteración de los
intercambios feto-maternos y modificarán la vitalidad del feto, por lo que hablamos
de “Sufrimiento Fetal”, produciendo como resultado un “Recién Nacido Deprimido”.
Como veremos el sufrimiento fetal tiene etiologías múltiples pero una patogenia
común:
Disminución de sangre
al útero
Hipotensión – Hipovolemia – Shock .Fallo
cardíaco
Vasoconstricción (Hipertensión arterial)
En cordón: Circulares, nudos,
procidencia de cordón.
ETIOLOGIA Entorpecimiento del aporte
MULTIPLE:
y avenamiento de sangre al
útero
En miometrio: Taquisistolia o
Hipertonía
uterina.
Parto prolongado
En placenta: Desprendimiento
placentario
Placenta previa;
Toxemia; Diabetes.
Incompatibilidad
Infartos placen
tarios.
Disminución del transporte de oxigeno:
PATOGENIA Disminución de los intercambios
Feto- maternos:
COMUN
Anemias – Cardiopatías –
Incompatibilidad.
Disminución del aporte de
oxígeno
Disminución de la eliminación
de los productos
metabólicos fetales
Patogenia:
La Patogenia del sufrimiento fetal es la misma cualquiera sea su etiología, “reducción
de los intercambios feto-maternos” lo que produce un desequilibrio en la homeostasis
fetal, pues disminuye el aporte de O2 y la eliminación de productos del metabolismo
fetal, el resultado es una tríada que siempre estará presente.
Hipoxia: disminución del aporte de O2 .
Hipercapnia: retención de CO2 , que no se elimina, (acidosis gaseosa)
Acidosis: retención de H, que no se elimina, disminución del PH, (acidosis metabólica)
A su vez, la hipoxia y la acidosis producen alteración de la “bomba de Na y K”, entran
H y Na a la célula y sale K al extracelular, resultado: Hiperkalemia. La célula en
hipoxia utiliza el metabolismo anaeróbico, éste produce metabolitos ácidos y consume
las reservas de glucógeno, se exagera la acidosis y provoca Hipoglucemia.
La acidosis inhibe enzimas celulares y produce daño irreversible. El metabolismo se
resiente por insuficiente oxigenación y escasa glucosa disponible, lo que condiciona
alteración funcional del SNC y da lugar a graves cuadros neurológicos, especialmente
relacionados
con
los
centros
bulbares
respiratorio
y
cardíaco.
Ante estos cambios el feto que está sufriendo responde con cambios adaptativos
cardiocirculatorios y pulmonares:
1º etapa: aumento del
tono simpático
a) Cambios cardio
Aumento de frecuencia
cardiaca fetal.
Aumento de las resistencias
periféricas(*)
circulatorios:
2º etapa: aumento
del tono vagal
Disminución frecuencia cardiaca
fetal
Irregularidad latidos fetales (**)
(*): El aumento de las resistencias periféricas aumenta la circulación en encéfalo,
miocardio y vellosidades coriales, pero disminuye en pulmones, hígado, músculo,
riñones, e intestino, órganos que si bien no resultan vitales para el feto, sí lo son para la
vida extrauterina. Este “circuito de ahorro”, útil transitoriamente, si se mantiene,
puede producir lesiones por isquemia en parénquimas
fundamentales para la
sobrevida del recién nacido. (Por ejemplo: la hipoperfusión pulmonar en la patogenia
del SDR del RN o la hipoperfusión intestinal en la génesis de la enterocolitis
necrotizante).
(**): La irregularidad de los latidos fetales puede ser rápida y sin relación con las
contracciones uterinas se llaman Dips I, y no tienen significado de sufrimiento fetal, o
ser lentas y con relación con las contracciones, serán los Dips II, que sí se relacionan
con sufrimiento fetal.
O sea que el “sufrimiento fetal” puede tener una serie de signos prenatales, que
detectados a tiempo, son indicación de toma de decisiones conjunta entre obstetra y
neonatólogo: taquicardia o bradicardia fetal – Dips I y II – pérdida de meconio –
disminución de movimientos fetales – acidosis fetal, (necesita amniocentesis para
medir PH: < 7,20 es patológico).
b) Cambios pulmonares: También hay 2 etapas, dependiendo de la respuesta del
centro respiratorio a la disminución de la PO2 , aumento de la PCO2 y disminución del
pH.
Periféricos: alteración de la PO2 y PCO2
1º etapa: Hiperventilación:
estimulación de quimioreceptores
(*)
2º etapa: Hipoventilación
(**)
Centrales: alteración del pH
1º disminuye la frecuencia
respiratoria bradipnea
agotamiento o inhibición
2º cesa la respiración: apnea.
(*): Si la primera respuesta es hiperventilar, el feto realizará esfuerzos respiratorios
intraútero y la consecuencia será la aspiración de líquido amniótico, y si éste es tiene
meconio, dará el síndrome de aspiración de líquido amniótico meconial,(LAM) uno
de los síndromes de dificultad respiratoria más grave del RN).
(**): En la siguiente etapa tendremos los distintos grados de hipoventilación, no inicia
respiración o ésta es débil e inefectiva, no hay expansión pulmonar.
Todo lo referido son “causas prenatales” de asfixia, pero también pueden actuar
“causas
postnatales” que impiden la normal adaptación cardiorrespiratoria y
metabólica a la vida extrauterina. Cualquier causa que sea un obstáculo a los
intercambios gaseosos alveolar en el momento del nacimiento o poco después:
Depresión del
inmadurez, anestesia, hemorragia del SNC
centro respiratorio
Causas
Obstrucción de las vías aéreas: aspiración de LAM
Postnatales Insuficiencia cardiaca en el RN: cardiopatías congénitas severas.
Alteración de las vías nerviosas: lesiones medulares.
Alteración de la caja torácica: hernia diafragmática;
amiotonía congénita.
Estas causas dificultan el comienzo o continuación de la respiración, a lo que sucederán
iguales alteraciones metabólicas y circulatoria que en las causas prenatales, por ello
hablamos de asfixia perinatal para referirnos a cualquier falla en la función
cardiorrespiratoria y metabólica ocurrida antes, durante o después del nacimiento.
Fisiopatología:
Para comprender las alteraciones intrauterina y cardiorrespiratoria del RN deprimido
por asfixia perinatal debemos repasar la circulación y respiración fetal y los cambios
que devienen al nacer.
Circulación fetal:
La circulación en la vida intrauterina tiene características especiales; las venas
umbilicales traen sangre oxigenada de la placenta y mediante dos comunicaciones de
derecha a izquierda, ( shunts fetales: foramen oval y ductus) aportan más sangre al
circuito sistémico, de mayor demanda de O2 , (cerebro, coronarias), y escasa al circuito
menor o pulmonar, colapsado y con resistencia vascular alta; las arterias umbilicales
retornan a la placenta de resistencia vascular baja, cargadas de sangre rica en CO2 .
En el pulmón colapsado hay escasa circulación y alta resistencia vascular, lo que hace
que pase sangre de la aurícula derecha a la izquierda a través del foramen oval.
El escaso retorno venoso desde pulmón hace que la presión en ventrículo izquierdo y
aorta sea menor que en ventrículo derecho y arteria pulmonar, por lo que pasa sangre de
derecha a izquierda por el ductus.
Estos shunts fetales de derecha a izquierda, y las resistencias vasculares, alta en
pulmón y baja en placenta, explican la circulación fetal.
También influyen “factores químicos”, como la relativa baja PO2 y pH de la sangre
fetal, que mantienen la vasoconstricción pulmonar y la dilatación del ductus.
Además como la presión vascular pulmonar es mayor que la coloidosmótica de las
proteínas plasmáticas, se produce una presión de filtración con formación de líquido
pulmonar, (que es un ultrafiltrado del plasma)
Modificación
de
la
circulación
al
nacer:
ocurren
los
siguientes
cambios
hemodinámicos:
Se elimina la circulación placentaria: aumenta la resistencia periférica por
vasoconstricción de la arteria umbilical, obligando a redistribuir la volemia.
Se expanden los pulmones: disminuye la resistencia vascular pulmonar por aumento
del diámetro de los vasos, aumentando la circulación pulmonar.
Estos cambios modifican las presiones y hacen que se cierren los shunts fetales de
Derecha a izquierda:
Cierre del foramen oval(FO): la disminución de la resistencia pulmonar, aumenta la
circulación en pulmones y el retorno venoso a aurícula izquierda, aumentando la presión
en Aurícula Izquierda(AI), que será mayor que en A. Derecha(AD), por lo que se cierra
el FO.
Cierre del ductus: ( más o menos a las 12 horas de vida) el aumento de la presión en
ventrículo izquierdo(VI) es mayor que la presión en Ventrículo Derecho(VD), que se
traduce en mayor presión en Aorta que en Pulmonar, lo que invierte el shunt, se hace de
izquierda a derecha, (Aorto-Pulmonar) y luego se cierra.
En resumen:
En el feto: Alta resistencia
Pulmonar
Al nacer: Baja resistencia
pulmonar
Pulmón colapsado; Vasos contraídos; Poca
circulación pulmonar
Shunts de D-I (FO. Y Ductus)
Expansión pulmonar – Vasos dilatados - Aumenta
circulación pulmonar. Cierre de los shunts fetales
(Foramen Oval y Ductus)
Respiración fetal:
En la vida intrauterina los pulmones están colapsados,
no hay aire en los alvéolos,
sólo hay líquido, los vasos están contraídos, hay alta resistencia vascular pulmonar.
Esta situación cambia al nacer: se produce la expansión pulmonar (1º) entra aire
en los alvéolos, se crea una interfase aire/líquido, la cual ejerce una fuerza tensioactiva,
la que aumenta la fuerza retráctil del pulmón y la tendencia al colapso, (a < diámetro >
tensión superficial) como al final de la espiración hay mayor
reducción del diámetro
alveolar, aumenta más la tensión superficial y la fuerza retráctil del pulmón, con mayor
tendencia al colapso. Para evitar esto, existe el surfactante (sustancia tensioactiva
segregada por los neumonocitos II) que disminuye la tensión superficial, impidiendo el
colapso total del alvéolo y permitiendo que exista el volumen aéreo residual; (2º) al
expandirse el pulmón, aumenta el diámetro de la vía aérea y aumenta la
conductibilidad, ( a > radio < resistencia flujo de gas); (3º) también aumenta el
diámetro de los vasos, disminuye la resistencia vascular pulmonar, la “presión de
filtración” será menor que la coloidosmótica de las proteínas plasmáticas, deja de
formarse líquido pulmonar, produciéndose reabsorción.
En resumen: cambios respiratorios al nacer
Creación del volumen aéreo residual.
Aumento de la conductibilidad de la
vía aérea.
Reabsorción del líquido pulmonar
.
El resultado de la normal fisiología cardiorrespiratoria extrauterina es que las funciones
de “ventilación, difusión y perfusión” se han establecido lo suficiente para mantener los
gases sanguíneos normales:
PO2 : 90+/-5; PCO2 : 40+/-5; pH: 7,40+/-5; Ex Bases: 0 +/-2; Bicarbonato: 24.
Esto no ocurre en el RN Deprimido por asfixia perinatal, éste presentará la tríada ya
mencionada Hipoxemia: PO2 <50: Hipercapnia: PCO2 > 70; Acidosis: PH< 7,20 y
Ex Bases: < - 3.
Estas alteraciones metabólicas se exagerarán rápidamente si el RN no logra establecer
una función cardiorrespiratoria suficiente para asegurar la normalidad de los gases
sanguíneos, por
lo que se mantienen las condiciones hemodinámicas de la vida
intrauterina: Resistencia vascular alta, persistencia de los shunts fetales de D-I,
disminución de la circulación pulmonar, = mayor instauración de O2, hipercapnia y
acidosis.
Tratamiento:
Los distintos grados de depresión neonatal exigirán una serie de medidas de apoyo
diferentes según la gravedad, pero siempre inmediatas, por ello debo anticipar
situaciones y estar preparado (el neonatólogo debe estar informado sobre los posibles
factores de riesgo para el RN y más aún si hay signos de sufrimiento fetal) El apoyo de
la vitalidad del RN deprimido tendrá como objetivo:
Respiratorio: evitar Hipoxia y retención de CO2
Medidas de apoyo vital Circulatorio: asegurar perfusión tisular adecuada.
Corrección alteraciones metabólicas: Acidosis, HiperkalemiaHipoglucemia
Estas medidas de apoyo respiratorio, cardiocirculatorio y metabólico constituyen
lo que se denomina:
REANIMACION DEL RECIEN NACIDO:
Si bien no se describirán en detalle las técnicas pues excede el propósito de este texto,
se deberá sistematizar estas medidas para poder realizar un control rápido, cuidando de
no ser agresivo pues pueden resultar iatrogénicas. Se debe estar preparado: historia
clínica materna, personal entrenado y suficiente, (como mínimo 2 personas),
temperatura adecuada de la sala de partos y del sector de reanimación, cuna radiante o
estufa, mesa de uso exclusivo, rodante o fija y dispuesta de manera de permitir actuar a
una persona de cada lado, fuente de oxígeno y equipo de aspiración disponible, bandeja
de reanimación completa, lista para usar.
PASOS DE LA REANIMACION: Se debe guiar por la siguiente secuencia alfabética:
A-B-C-D.
A. ASPIRACION: asegurar vía aérea libre de secreciones.
Posición correcta de la cabeza: cuello ligeramente extendido para evitar que se acode
la vía aérea, el maxilar inferior y hombros elevados con rodillo debajo de omóplatos.
Aspiración sólo de orofaringe y nariz: debe ser corta y suave, no repetidas ni
agresivas, y en ese momento aún no es necesario aspirar estómago, pues puede provocar
bradicardia, y sobre todo debe ser efectiva (la presencia de secreciones en orofaringe
puede ser un factor de inhibición del comienzo de la respiración)
Material adecuado: pera de goma, pipeta de succión bucal de Lee,
aspirador de
Yanzon, sondas Nº 8 a 10, de punta roma y orificios laterales, de material no colapsable
y estériles.
B. VENTILACION: (Podemos usar la “B” como derivada del inglés breath:
respiración o como proponen otros autores, referida al bolseo con bolsa de
ventilación manual
Se debe lograr la expansión pulmonar: aplicando la presión necesaria para formar el
“volumen
aéreo residual” (la primera insuflación puede requerir una presión
inspiratoria de alrededor de 30 cm de agua)
Se debe suministrar oxígeno: según el grado de depresión del R.N. se oxigenará:
B-1: O2 con máscara: sin ejercer presión sobre la bolsa.
B-2: O2 con máscara y bolsa: ventilar con presión positiva sobre la bolsa, suficiente
para lograr elevar el tórax en cada insuflación y auscultar entrada de aires bilateral,
(se requiere presiones de 15 a 20cm de agua a una frecuencia de 40 por minuto).
B-3: O2 con tubo endotraqueal conectado a la bolsa (mediante el adaptador de la
cánula se lo conecta a la bolsa de ventilación normal)
Materiales adecuados: Máscara para RN de tamaño que cubra boca, nariz y mentón
pero no los ojos, de material y forma que permita un buen ajuste a la cara e impida
pérdidas.
Bolsa de ventilación manual (Ambú) autoinflable, con capacidad menor de 750 ml, con
reservorio de O2 para lograr concentraciones de 90 a 100 % y válvula de seguridad que
se pueda regular a una presión máxima de 30 cm de agua.
Laringoscopio: con valvas para RNT y RNPT.
Cánulas endotraqueales: de 2,5 a 4 mm. De diámetro, (como dato práctico se puede
usar de tamaño aproximadamente igual al dedo meñique del RN)
C. CIRCULACION: asegurar función cardiocirculatoria efectiva.
Posición correcta: dedos de ambas manos sobre la columna vertebral y pulgar de ambas
manos en la línea medio – esternal.
Masaje cardíaco externo: Frecuencia adecuada: (100 presiones por minuto)
Relación masaje/respiración: 5 a 1 (alternar 5 compresiones con 1 insuflación
pulmonar) o 3 a 1.
Controlar efectividad: por palpación de los pulsos femorales y carotídeos.
D. DROGAS :
(Si todos los pasos anteriores fracasan, administrar drogas o
fármacos apropiados, pero hay autores que la letra “D” la usan para designar la
Derivación a Terapia Neonatal)
Adrenalina: Dosis: 0,1 a 0,3 ml/Kg/dosis de una solución 1/10.000, y puede repetirse a
los 5 minutos, para preparar una solución 1/10.000, se toma 1 ml de Adrenalina 1/1.000
y le agrego 9 ml de agua destilada), se puede administrar vía endovenosa o
endotraqueal.
Bicarbonato de Sodio: Dosis: 2mEq/kg/dosis de una solución ½ Molar, ésta debe
administrarse muy lentamente no más de 2 ml/Kg/minuto.
Dextrosa: Dosis: 50 a 60 ml/Kg/día de Dextrosa al 10%. Luego puede dejarse de
mantenimiento dextrosa al 5%.
Otras drogas: Nalorfina, (Naloxona): Dosis: 0,1 mg/Kg, (sólo en casos de depresión
farmacológica)
Dopamina, (Hettytropin): Dosis: 5 mcg/Kg/minuto, (sólo usado en Terapia Neonatal)
Atropina: Dosis: 0,03 mg/Kg/dosis (en casos de bradicardia extrema)
ALGORITMO DE LA REANIMACION DEL RECIEN NACIDO
Nacimiento
RN en apnea o con respiración inefectiva
FC
RN con respiración espontánea,
>100
Secar – aspirar – estimular plantas de pies
20 a 30 segundos
Pasa con la madre
Valorar respiración
NO
SI
Controlar FC
Ventilar con bolsa y máscara
<100
>100
(O2 100% 15 a 30 segundos
frecuencia 40 x minuto)
controlar color
Valorar FC
Bolseo O2 100 %
+ masaje cardíaco
30 segundos
< 100
>100
cianótico rosado
O2 s/presión
Pasa c/ la
madre
Discontinuar el bolseo y suspender
Medicación
Adrenalina 0,1 a 0,3 ml/Kg
FC > 100
Suspender.
FC < 100
Bolseo y masaje inefectivos
Intubación Endotraqueal
Repetir Adrenalina – Bicarbonato (sólo si hay acidosis) Derivación a Unidad de
Cuidado Intensivo Neonatal(UCIN)
10. ICTERICIA NEONATAL
DEFINICION
Coloración amarilla de piel y mucosas por aumento de la bilirrubina (BI) en sangre
igual o mayor a 5 mg. % en el recién nacido.
Es la patología más frecuente durante el periodo neonatal y es especial porque:
?? Casi todos los recién nacidos presentan aumento de concentración de BI
Indirecta ( 30% de los recién nacidos de término y 70 % de los prematuros)
?? Es el único momento que la concentración de BI Indirecta representa un riesgo
para el organismo.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA (ANEXO 1)
Síntesis de la Bilirrubina
La bilirrubina en los recién nacidos proviene en un 80% del catabolismo del Hem
procedente de la hemoglobina de eritrocitos circulantes y el 20% restante procede de la
degradación del Hem no eritropoyético, es decir de otras hemoproteínas, hem libre en el
hígado y destrucción de precursores eritrocitarios en la médula ósea. Esto último se
denomina “eritropoyesis ineficaz”.
En el Sistema Reticuloendotelial el Hem se transforma en Biliverdina por acción de una
enzima que es la Hemooxigenasa y también se libera hierro que es reutilizado y CO que
se elimina mediante la respiración.
La Biliverdina es un pigmento hidrosoluble y es convertida en Bilirrubina por acción de
la enzima Biliverdina reductasa. Esta BI producida se denomina BI no conjugada o
indirecta o libre. A diferencia de la Biliverdina, la Bilirrubina es liposoluble y se
introduce fácilmente en las membranas celulares.
Un gramo de hemoglobina forma 34 mg de Bilirrubina.
Transporte y Captación de la Bilirrubina
La BI producida (BI no conjugada o libre) y liberada hacia el torrente sanguíneo es
transportada al hígado por la albúmina mediante una unión reversible.
La albúmina es la proteína más abundante en el plasma, tiene cierta afinidad por las
moléculas de BI no conjugada y
también
por fármacos e iones metálicos. Existen
compuestos que pueden competir por los lugares de unión de la albúmina siendo
capaces de desplazar a la molécula de BI reduciendo así la afinidad de la albúmina por
la BI. Entre ellos están la gentamicina, la furosemida, la digoxina, etc.
La unión de la BI a la albúmina también puede estar afectada por: pH bajo,
hipoglucemia, hipotermia, hipoxia, acidosis, facilitando así el ingreso de BI no
conjugada o indirecta hacia los tejidos.
La BI es captada por el hepatocito mediante dos proteínas Ligandinas: Y y Z.
Conjugación de la BI
Se produce en el hepatocito. Mediante la enzima glucoronil – transferasa se conjuga la
molécula de BI con dos moléculas de ácido glucurónico, formándose BI conjugada,
directa e hidrosoluble.
Excreción de la BI
La BI conjugada o directa es excretada por la bilis hacia el intestino mediante un
proceso activo dependiente del consumo de energía. El recién nacido tiene en su
intestino grandes cantidades de una enzima que es la beta- glucoronidasa, por ende la
Bi directa una vez que llega al intestino por acción de esta enzima se hidroliza y vuelve
al estado de BI no conjugada o indirecta la cual se absorbe hacia el circuito
enterohepático. El neonato presenta el riesgo de un aumento de la absorción
enterohepática de BI debido a dos factores, la presencia de Betaglucoronidasa y la
ausencia de bacterias.
Cantidades mínimas de Bi son excretadas por materia fecal como estercobilinógeno.
ANEXO 1
CLASIFICACION DE ICTERICIAS
Existen múltiples clasificaciones de Ictericia, entre ellas tenemos según:
1. FISIOPATOLOGÍA
2. TIEMPO DE APARICIÓN
3. TIPO DE BI ELEVADA: CONJUGADA(directa); NO
CONJUGADA(indirecta)
1. FISIOPATOLOGIA
Pre-hepática
?? Sobreproducción de bilirrubina
Ictericia Fisiológica
Incompatibilidad ABO y RH –
Poliglobulia
Déficit enzimas glóbulo rojo
Alteración Membranas glóbulo rojo
?? Defectos de captación y transporte dentro del hepatocito
Acidosis, Hipotermia
Hipoglucemia, Fármacos
Sepsis, Asfixia
Hepática
?? Alteración de la conjugación
Hipotiroidismo
C. Najjer-Gilbert
TORCHS
Metabolopatías
Post-Hepática
?? Defectos de la excreción
Atresia de vías biliares
Oclusión de vías biliares
Sepsis
?? Aumento del circuito entero hepático
Estenosis de píloro
Ileo
Fibrosis Quística del páncreas
2. TIEMPO DE APARICIÓN
< 24 horas de vida
Desorden inmune
Incompatilidad RH; ABO
Infección congénita
Sepsis Precoz
>24 horas y 7 días
Desorden inmune
Incompatilidad RH; ABO
Fisiológica
Poliglobulia
Hematomas
Cefalohematoma
Máscara Equimótica
Hematoma Suprarrenal
Hipoaporte de leche
>7 días
Lactancia Materna
Galactosemia
Atresia de vías biliares
Defectos en el glóbulo rojo
Membrana
Enzimático
Hemoglobina
Hipotiroidismo
Sepsis tardía
Trastornos Metabólico de la BI
Aumento del Circuito enterohepático
3.
TIPO DE BI ELEVADA: NO CONJUGADA(indirecta)
A.
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD
Esta se produce por la destrucción de glóbulos rojos en el feto y el recién nacido como
consecuencia de una incompatibilidad de factor sanguíneo Rh o grupo ABO con el
materno.
Se caracteriza porque la ictericia aparece cuando el niño nace o bien por lo general antes
de las 24 horas de vida.
Incompatibilidad RH- o Enfermedad Hemolítica del RN
Para que ésta se presente es necesario:
Madre RH - sensibilizada (Prueba Coombs Indirecta +), es decir que haya tenido
contacto anterior con sangre RH+: transfusiones, abortos, embarazos anteriores,
punciones placentarias, etc.
Recién nacido RH + (Prueba de Coombs Directa +), es decir que el niño tiene
circulantes anticuerpos maternos anti Rh+, que es lo que se detecta con la prueba de
Coombs.
Este tipo de incompatibilidad se dá por sensibilización materna por las causas arriba
mencionadas, es decir que la madre tuvo contacto anterior con sangre grupo Rh +
(positivo) y formó anticuerpos tipo Ig M, los cuales no atraviesan la placenta; más tarde
se forman anticuerpos IgG que quedan circulantes. Cuando se produce un nuevo
embarazo estos anticuerpos pasan al feto, se unen a lugares antigénicos del glóbulo rojo
y luego estas células son destruidas en el hígado y el bazo del feto o del recién nacido,
con el resultado de que cantidades excesivas de hemoglobina son catabolizadas a
bilirrubina.
Las manifestaciones clínicas pueden ser diversas: enfermedad grave con muerte fetal,
hidropesía, anemia intensa, hepatoesplenomegalia, ictericia con valores muy elevados y
solo un 15 - 20% no muestran ningún signo clínico de enfermedad.
Cuando nace un niño hijo de madre RH negativa sensibilizada, se corta el cordón
umbilical en forma rápida para evitar el paso excesivo de anticuerpos al niño. Luego el
procedimiento consiste en extraer sangre del cordón (de la placenta) y enviar a clasificar
a hemoterapia (grupo, factor y Coombs) y en caso de madre sensibilizada solicitar Hto y
Bilirrubina de cordón. El recién nacido queda en recepción hasta tener los resultados de
laboratorio.
Si lo resultados son:
? ?Madre
RH – CI negativa
? ?Bebé
RH - CD negativa
Este niño pasa con su madre a internación conjunta y la madre no debe recibir la
prevención con inmunoglobulina, ya que no existe posibilidad de sensibilizarse porque
los dos son negativos.
? ?Madre RH – CI negativa
? ?Bebé RH + CD negativa
Este niño pasa a internación conjunta con la madre, la que deberá recibir la
inmunoglobulina anti D (IgG) para prevención. La dosis de 300 microgramos de este
producto es suficiente para contrarrestar los efectos inmunizantes de los eritrocitos Rh
D positivos. La administración es intramuscular y en lo posible debe realizarse dentro
de las 72 horas postparto.
? ?Madre RH – CI positiva
? ?Bebé RH + CD positiva
Este paciente debe internarse, se debe solicitar de sangre de cordón tanto la clasificación
sanguínea del niño, como los valores de Hematocrito, Bilirrubina y Reticulocitos; si la
BI de cordón se informa con un valor mayor a 5 mg/dl al nacimiento sería indicación de
exsanguinotransfusión. De rutina estos niños se ponen en luminoterapia y se repite a las
2 o 4 horas Hto, reticulocitos y Bi. Si el ritmo de ascenso es superior a 0,5mg/dl/hora se
tomará la conducta de exanguinar.
Incompatibilidad ABO
Este tipo de ictericia se manifiesta cuando:
Madre tiene grupo sanguíneo O
Recién nacido tiene grupo sanguíneo A, B o AB.
Por naturaleza los individuos con grupo sanguíneo O, tienen anticuerpos anti A y anti B;
por ende este tipo de incompatibilidad no necesita una sensibilización previa.
La prueba de Coombs Indirecta (madre) es negativa y la prueba de Coombs directa en el
recién nacido puede ser negativa o positiva. Esto último se debe a que los anticuerpos
en la incompatibilidad ABO son rápidamente hemolizantes por lo cual, luego de destruir
el glóbulo rojo desaparecen y al realizar la CD no se lo detecta resultando la misma
negativa.
La ictericia puede aparecer en las primeras 24 a 72 horas de vida, por lo general las
manifestaciones clínicas son más leves que en la enfermedad hemolítica del RN, pero
también
se
observan
casos
de
bilirrubina
muy
elevada
con
necesidad
de
exanguinotransfusión y anemia.
También puede observarse ictericia
por incompatibilidad de subgrupos sanguíneos la
cual es de menor frecuencia.
En resumen en:
?? Incompatibilidad RH negativa
Madre RH -
(Coombs Indirecta +)
Recién nacido RH + (Coombs Directa +)
?? Incompatibilidad ABO
Madre
grupo sanguíneo O
Recién nacido grupo sanguíneo A, B o AB (CD+ o -)
B.
ICTERICIA FISIOLOGICA
Es aquella que aparece luego de las 24 horas de vida, en un neonato sano, sin
hepatoesplenomegalia. Se caracteriza por:
?? Bilirrubina sérica total que aumenta hasta 5 mg/dl/día
?? Concentración BI Total
RNT < 12,9 mg
RNPT < 15 mg
?? Persiste hasta
1 semana en Recién Nacido de Término
2 semanas o más en Pretérminos
Causas de la producción en la Ictericia Fisiológica:
?? Los primeros 5 días de vida, obedece a sobreproducción de bilirrubina por :
masa globular aumentada (el recién nacido tiene un Hto 50-55%, Hb 19g/dl, es
decir tiene una policitemia fisiológica),
vida media del Grojo más corta (RN término sanos 70-90 días y prematuros 70 días)
conjugación hepática deficiente (por inmadurez de la propia célula hepática)
?? Se observa un aumento de BI Indirecta máximo 6-7 mg/ % al tercer día en RNT
y 10-12 mg/ % al quinto día RNPT.
?? Desde el quinto día de vida hasta las 2 semanas, se produce por un déficit de
ligandinas (captación) y aumento del circuito enterohepático.
La importancia de reconocer las causas y días en la producción de la ictericia
fisiológica se basa en saber que el pico de BI en un RNT lo alcanza al tecer día, por
lo cual si hay dudas acerca de la conducta a seguir podemos realizar una extracción
de sangre en este momento y guiarnos de ese valor para tomar una conducta o bien
si el alta es precoz (antes de 24 horas), citarlo al tercer día para valorarlo
clínicamente.
FACTORES QUE INCREMENTAN LOS NIVELES SERICOS DE BI
?? Perinatales: clampeo tardio del cordón, hematomas por partos traumáticos.
?? Fármacos: ocitocina, bupivacaína
?? Diabetes materna
?? Hipoaporte alimenticio
Distinción entre Ictericia Fisiológica y Patológica.
Ictericia Fisiológica
Ictericia Patológica
Aparece después de las 24Hs de vida
Aparece antes de las 24 Hs
No se prolonga más de 7-10 días
Se prolonga mas de 10-14 días
BI Total en RNT menor a 12,9 mg
BI Total en RNT mayor a12,9mg
BI Total en RNPT menor a 15mg
BI Total en RNPT menor a 15mg
BI Directa menor 1,5-2 mg/dl
BI aumenta menos de 5mg/dl/día
C.
BI Directa mayor 1,5-2 mg/dl
BI aumenta más de 5mg/dl/día
ICTERICIA POR HIPOAPORTE
Aparece en la primera semana de vida, se produce en niños que reciben escaso aporte
de leche y generalmente la madre es primeriza. Al examen físico el niño puede
presentar un descenso de peso exagerado para los primeros días de vida (>10%), su
madre refiere “no moja” más de 3 pañales diarios y presentan deposiciones nulas o
escasas.
El mecanismo probable es un aumento en el circuito enterohepático por disminución de
la motilidad intestinal, a lo que se agrega cierto grado de deshidratación.
Se llega al diagnóstico de este tipo de ictericia por exclusión.
Si los valores son elevados según los parámetros: horas de vida del paciente, Edad
gestacional y Peso, será necesario hacer tratamiento con luminoterapia , además de
aumentar el aporte de líquidos.
D.
ICTERICIA POR LECHE HUMANA
Se presenta en 0,5 -2,5% de los recién nacidos alimentados con pecho y recurre en el
70% de los Hermanos.
El recién nacido es de término, sano y se deben descartar otras etiologías de ictericia
para recien considerar a esta como causa, ej: hipotiroidismo.
Se inicia en la primera semana de vida y va en aumento hasta alcanzar valores máximos
entre el 5 y 14 día.
La BI Indirecta es la que se eleva, los valores oscilan entre 10-30 mg% y se normalizan
entre la 3º semana y 4º mes de vida.
No presenta visceromegalias.
No se comunicó Kernicterus.
El diagnóstico se realiza por exclusión.
Las Teorías acerca de la etiología son diversas y actualmente se encuentran en revisión,
entre ellas:
1. Existirían un metabolito de la progesterona ( 3 alfa 20 beta pregnandiol) que
inhibiría la conjugación de la BI en hígado
2. Altas cantidades de ácidos grasos insaturados de la LH inhibirían la conjugación
hepática de la BI por aumento de la lipasa en LH.
3. Clara relación entre una mayor frecuencia de alimentación y la disminución de
los niveles de BI.
Tratamiento
Cuando los valores son > 20 mg se indica luminoterapia sin suspender la lactancia.
Se aconseja a la madre alimentar al niño con el máximo de frecuencia posible.
3.
TIPO DE BI ELEVADA: CONJUGADA(directa)
COLESTASIS NEONATAL
Es el aumento de la BI directa en más de un 20% del valor normal.
Etiopatogenia
Infecciosas
Viral ( rubéola, CMV, herpes, Coxsackie, hepatitis B)
Bacteriana
Parasitaria
Anatómicas
Atresia de vías biliares extra e intra hepáticas.
Quiste coledociano
Metabólicas
Galactosemia
Déficit de alfa 1 antitripsina
Enfermedad Fibroquística
Hipotiroidismo
Tóxico
Drogas
Nutrición Parenteral
La incidencia global varía de 1: 2.500 a 1: 5.000 vivos.
El diagnóstico diferencial es una relativa urgencia debido a la posibilidad de terapias
médicas y/o quirúrgicas para mejorar el pronóstico de sobrevivida.
Las dos causas más frecuentes de colestasis en el período neonatal son : Hepatitis
neonatal y Atresia de vías biliares extrahepáticas. La primera puede obedecer a diversas
causas pero en las de causa familiar el pronóstico es mucho peor. Se presenta como un
cuadro de ictericia, los lactantes tienen mal aspecto, apenas comen y vomitan, presentan
falta de progresión de peso con distensión abdominal y hepatomegalia, la acolia puede
ser intermitente y no es común encontrarla. El manejo clínico es sintomático.
El pronóstico es variable, depende de la causa: en la hepatitis víricas y bacterianas hay
recuperación sin evidencia de hepatopatía crónica o cirrosis. En la galactosemia si el
diagnóstico es rápido se produce una resolución pronta. En las formas idiopáticas el
pronóstico es reservado.
La Atresia de vías biliares es responsable de un tercio de los casos de colestasis
neonatal. Su presentación clínica se caracteriza por ictericia de aparición gradual en un
niño aparentemente sano, entre la 3 y 6 semana de vida. Otro signo característico es la
acolia, luego hepatomegalia y a veces esplenomegalia. El diagnóstico se realiza por el
laboratorio: aumento de Bi total con predominio directa y enzimas hepáticas. Otros
métodos complementarios como la ecografía y la colangiografía por resonancia
magnética permite confirmar el diagnóstico.
El pronóstico es reservado; se produce la muerte en todos los casos de atresia biliar
extrahepática que no puede corregirse quirúrgicamente o cuando el transplante hepático
no es posible.
? ?TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA
La bilirrubina indirecta es liposoluble por lo cual atraviesa las membranas celulares y
produce muerte celular mediante:
??
Inhibición
de
la
oxidación
en
las
mitocondrias
??
Disminución ATP local: con desacople de
la fosforilación oxidativa
??
Alteración
de
la
glucólisis
y
síntesis
proteica
Esto es importante a nivel del SNC ya que el pigmento (BI I) atraviesa la barrera
hematoencefálica y se deposita en regiones específicas del encéfalo, (ganglios basales,
protuberancia y cerebelo) produciendo una lesión irreversible por lo que se habla de la
NEURO- TOXICIDAD de la bilirrubina indirecta. La permeabilidad de la barrera
hematoencefálica estaría aumentada en toda la etapa neonatal pero es más marcada en
los primeros 7 días de vida. Hay múltiples factores que aumentan la permeabilidad de
la barrera hematoencefálica entre ellos: acidosis, sepsis, hipoxia, hipoalbuminemia,
hipoglucemia, utilización de drogas competidoras de la albúmina, prematurez, bajo peso
al nacer.
El término encefalopatía bilirrubínica se aplica a las manifestaciones clínicas de los
efectos de la BI sobre el SNC y Kernicterus o Ictericia Nuclear al hallazgo por
anatomía patológica.
Los niños con más riesgo de padecer Kernicterus son los prematuros de bajo peso, los
niños con incompatilidades sanguíneas no diagnosticada o tratada en forma oportuna y
los RNT que presentaron ictericia y fueron subvalorados por ser términos.
Los recién nacidos de bajo peso y prematuros pueden impregnarse con valores más
bajos de bilirrubina y
manifestar discapacidades neurológicas leves y retrasos del
desarrollo poco aparentes.
De los neonatos que presentan Kernicterus el 50% mueren, el 15% presentan secuelas
leves y 35% secuelas graves.
DIAGNOSTICO
1. Tiempo de aparición de la ictericia
< 24 horas
> 24 horas
2. Solicitar
Madre: grupo, factor y coombs indirecta cuando sea RHRN:
grupo, factor y coombs directa
3. Antecedentes perinatales y familiares
4. Examen físico
5. Laboratorio
ANTECEDENTES (se debe rescatar del interrogatorio y del carne del niño)
?? Ingestión de drogas durante el embarazo
?? Inducción de trabajo de parto con oxitocina.
?? Diabetes materna
?? Parto pelviano ( por hematomas)
?? Hermanos anteriores que requirieron luminoterapia o presentaron ictericia
?? Antecedente de enfermedades metabólicas en otros hermanos(galactosemia)
?? Apgar bajo
?? Edad gestacional ( prematurez)
?? Alto peso o Bajo peso al nacer
?? Descenso de peso exagerado en relación al peso de nacimiento (>10%)
?? Caída tardía del cordón umbilical
EXAMEN FISICO
Se debe observar al recién nacido desnudo y expuesto en lo posible a luz natural; como
la ictericia tiene progresión cefalocaudal, Kramer estudió la relación entre la
progresión de la ictericia dérmica y los niveles de bilirrubina sérica indirecta. Para
esto se realiza presión digital en la piel se comprueba el color de la piel y el tejido
subcutáneo.
Clasificación de Kramer (distribución de la ictericia)
?? Cara y cuello
5 mg.%
?? Tórax y m. superiores
10 mg.%
?? Abdomen - muslos 12 mg.%
?? Piernas
?? Plantas -
15 mg.%
palmas > 15 - 20 mg.%
Se debe realizar un examen físico completo de cabeza a pies descartando la presencia de
cefalohematomas, máscara equimóticas, hematomas en zonas de presentación (cara,
glúteos, miembros inferiores), tumoraciones abdominales: hematomas suprarrenales,
hepatomegalia y esplenomegalia.
LABORATORIO
?? Madre: grupo, factor ( coombs indirecta cuando sea RH-)
?? RN: grupo, factor y coombs directa
?? Hematocrito
?? Bilirrubina
?? Frotis y recuento de reticulocitos (en formas hemolíticas)
TRATAMIENTO
LUMINOTERAPIA (LMT)
Es la terapéutica de elección para el tratamiento. Se basa en la propiedad que tiene la luz
de actuar sobre la bilirrubina que se encuentra en la piel del RN. Convierte la BI en
productos menos lipofílicos que evitan el sistema conjugador hepático y se pueden
excretar sin metabolismo adicional, la hace soluble en agua.
La BI absorbe la luz y se producen dos reacciones fotoquímicas: foto isomerización y
fotooxidación.
Para esto se utilizan lámparas con tubos fluorescentes de luz azul o blanca, 8 a 10 tubos
en paralelos. El niño estará expuesto desnudo con protección de sus ojos y genitales
(con anteojos especiales), a una distancia de la luz de 50 cm. Debe rotarse al niño
colocándolo en decúbitos dorsal y ventral alternando las posiciones, para lograr el
efecto de la luz en toda la superficie corporal.
Las reacciones que puede presentar un niño expuesto a LMT son:
?? Hipertermia
?? Rush cutáneo
?? Aumento en el número de deposiciones
?? Deshidratación
?? Distensión abdominal
?? Apneas obstructivas por desplazamiento de los anteojos
La indicación de la luminoterapia depende de:
?? Horas o días de vida al momento de la consulta
?? Peso de nacimiento del niño
?? Valores de BI
Para ello nos valemos de cuadros de valores ya establecidos para Luminoterapia.
INDICACIÓN DE LUMINOTERAPIA
PESO AL NACER
(En gramos)
0 – 24 HORAS
25 – 48 HORAS
LUEGO
2800 o más
Igual o > 12 mg/dl
Igual o > 15 mg/dl
Igual o > 18 mg/dl
2790 a 2000
Igual o > 10 mg/dl
Igual o > 12 mg/dl
Igual o > 15 mg/dl
1900 a 1500
Igual o > 8 mg/dl
Igual o > 10 mg/dl
Igual o > 12 mg/dl
1490 a 1000
Igual o > 6 mg/dl
Igual o > 6 mg/dl
Igual o > 8 mg/dl
Menos de 1000
Igual o > 5 mg/dl EN CUALQUIER MOMENTO
EXANGUINOTRANSFUSIÓN
Es la remoción mecánica de sangre del RN por sangre homóloga. Sus principales
efectos son:
?? Disminución rápida de la BI a niveles de 25-30% de los valores previos por
intercambio de plasma ictérico por no ictérico.
?? Remoción de los glóbulos rojos sensibilizados
?? Disminución de los anticuerpos circulantes por lavado directo
Este procedimiento se realiza con el niño en una unidad de cuidados intensivos o
intermedios, se requiere canalizar cordón umbilical arteria y vena y monitorizar
parámetros vitales. Por estos vasos se realiza el recambio de sangre y el volumen se
obtiene mediante una fórmula: Peso x volemia x 2(ej: Peso 3000g x 80 (volemia) x 2 =
480 cc de sangre a recambiar). Esto es lo que el servicio de hemoterapia preparará y el
tipo de sangre será según la incompatibilidad.
Observe el cuadro de valores de Exanguinotransfusión.
EXANGUINOTRANSFUSIÓN
? ?Remoción mecánica de sangre del RN por sangre de un dador. Se intercambian dos
volemias del RN(el 10% del peso del RN es una volemia) Sus principales efectos:
? ?Disminución rápida de la BI a niveles de 25-30% de los valores previos por
intercambio de plasma ictérico por no ictérico.
? ?Remoción de los glóbulos rojos sensibilizados
? ?Disminución de los anticuerpos circulantes por lavado directo
INDICACION DE EXANGUINOTRANSFUS ION
NIÑO
24 hs.
48 hs.
72 hs.
96 hs. o más
RNP
< 1000 g
Más de 12 mg/dl en cualquier momento
RNP
1000 a 1490 g
Más de 14 mg/dl en cualquier momento
RNP
1500 a 1990 g
14 mg/dl
16 mg/dl
16 mg/dl
18 mg/dl
RNP
2000 a 2490 g
16 mg/dl
18 mg/dl
18 mg/dl
18 mg/dl
RNT
o > de 2500 g
18 mg/dl
18 mg/dl
20 mg/dl
22 mg/dl
11. SEPSIS NEONATAL
DEFINICION
La sepsis es una entidad clínica grave, que resulta de la interacción entre
el agente patógeno y la respuesta del huésped.
Podemos definir Sepsis: como una condición clínica que expresa una
respuesta inflamatoria sistémica (generalizada) secundaria a la presencia de una
infección comprobada, pero no necesariamente, mediante hemocultivos. Esto es
muy importante, pues si los hemocultivos son negativos, no se excluye el
diagnóstico.
INCIDENCIA
1-10 de cada mil recién nacidos vivos
FACTORES DE RIESGO
FAMILIARES
?? Hermano < de 3 meses de edad que padeció enfermedad
bacteriana sistémica.
MATERNOS (o intrauterinos)
?? Rotura prematura /prolongada de membranas (>18- 24 hs)
?? Líquido amniótico fétido, achocolatado o purulento.
?? Corioamnionitis
?? Fiebre
?? Infección Urinaria comprobada
?? Tactos reiterados
?? Parto prolongado
?? Colonización materna por Estreptococo grupo B
?? TORCHS(toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes,
chagas, sífilis, HIV)
NEONATALES
??
Prematurez
??
Bajo peso al nacer
??
Asfixia perinatal
??
Sexo masculino
??Anomalías congénitas que produzcan rotura de barreras
anatómicas
??
Cuidados intensivos neonatales (accesos vasculares,
nutrición parenteral, asistencia respiratoria )
??
Cirugías
La probabilidad de desarrollar sepsis depende de la presencia de uno o más de estos
factores,
aumentando la incidencia cuando los mismos coexisten. Con un factor de
riesgo la incidencia es del 1-2 %, con dos factores aumenta 10 veces y con 3 factores 25
veces.
En cuanto a los factores neonatales es importante conocer si el paciente está internado o
viene de su casa (procedencia) estableciendo así el medio epidemiológico.
PATOGENIA
Debemos considerar dos aspectos:
TRANSPLACENTARIAS
PRENATAL
ASCENDENTE CANALICULAR
a) Vías de Contagio
CONTAMINACIÓN CANAL DE PARTO
CONTAMINACIÓN AMBIENTE
CONNATAL
POSTNATAL
La importancia de conocer la vía de contagio y tiempo de inicio de los signos y
síntomas están en relación directa con la forma de presentación de la sepsis en el
neonato: PRECOZ y TARDIA.
b) Probabilidad de Desarrollar Sepsis
Esta depende de cada RN, los gérmenes colonizantes proliferan en la piel y mucosas
pero tan solo un porcentaje de neonatos hará sepsis, esto se relaciona con el equilibrio
que exista entre:
SEPSI
S
Virulencia
Inóculo
Ac Maternos
Inmunidad RN
Si el inóculo de microorganismos o la virulencia es mayor a las defensas propias del RN
o a las proporcionadas por los anticuerpos maternos, se desarrollará la sepsis con mayor
facilidad. Ejemplo: la ausencia de anticuerpos maternos contra el Estreptococo grupo B
aumenta el riesgo de sepsis por este patógeno.
INMUNIDAD EN EL RECIEN NACIDO
El RN es un huésped inmunocomprometido porque tiene una inmadurez fisiológica a
nivel de:
a)
Barreras Físicas
b)
Inmunidad Celular
c)
Inmunidad Humoral.
Esto determina una capacidad limitada para responder a las infecciones. Analizaremos
cada deficiencia:
a)
Barreras Físicas
El déficit en estas barreras favorece la contaminación, colonización y penetración de
patógenos, incrementándose el riesgo en Recién Nacido Pretérmino (RNP)
? Piel: el estrato córneo está desarrollado por completo recién a las 34 semanas de
edad gestacional, este no es impermeable por lo cual el RNP está más expuesto por
dichas características y por requerir accesos venosos durante su internación.
? Mucosas: menor acidez gástrica y peristaltismo, déficit de sales biliares con
propiedad antibacteriana e IgA.
b)
Inmunidad Celular
? Capacidad fagocítica: determinada por macrófagos y monocitos que no focalizan la
infección por su menor producción de citoquinas, fagocitosis y adhesión y quimiotaxis.
Ej: la Neumonía en el RN no se muestra por radiología como una condensación típica
sino que tiene un patrón difuso indistinguible en las primeras horas de vida con la
enfermedad de membrana hialina del prematuro.
? Neutrófilos: presentan disminución de la migración y quimiotaxis; opsonización
defectuosa, menor fagocitosis y lisis intracelular. Todo esto explica la pobre respuesta
ante la infección y la alta frecuencia de neutropenia.
? Natural Killer: la actividad es deficiente por lo cual no responde a infecciones
virales.
c)
Inmunidad Humoral
Presentan un retraso en la síntesis de Inmunoglobulinas: hipogamaglobulinemia, lo que
determina mayor susceptibilidad a infecciones a gérmenes encapsulado (neumococo,
haemophilus, meningococo)
? Ig G: atraviesa la placenta, esta representa el 75% de la actividad de los anticuerpos.
El transporte se inicia alrededor de la semana 20 de gestación, por lo tanto los RNPT
tienen concentraciones más bajas de IgG que los RNT. Por esto son más susceptibles a
infecciones virales y bacterianas.
? Ig M: representa el 15% de la actividad de los anticuerpos. Concentraciones elevadas
de la misma en el feto o el recién nacido son sugestivas de infección intrauterina ya que
no atraviesa la placenta. Por su localización a nivel intravascular, desempeña un papel
fundamental en el aclaramiento del suero de los microorganismos invasores.
? Ig A: se encuentra en mínimas concentraciones, se alcanza los niveles del adulto
recién a los 10 años de edad. La IgA secretora derivada del calostro puede ser una
fuente de IgA para las secreciones del aparato digestivo, respiratorio, etc. del RN.
? Complemento: se detectaron deficiencias funcionales de la fracción C8- C9 que
son comunes a las 2 vías de activación del complemento, esto provocaría
susceptibilidad a infecciones a gérmenes Gram (-).
CLASIFICACION DE LA SEPSIS
SEPSIS TEMPRANA
O PRECOZ.
EDAD
FUENTE DE
MICROORGANISMOS
< 5 días
SEPSIS TARDIA
> 5 días
Tracto genital
materno
Tracto genital
materno y
medio
ambiente
perinatal
PRESENTACIÓN
CLINICA
Fulminante
Multisistémica
Neumonía
Progresiva
Focal
Meningitis
MORTALIDAD
15-50 %
10-20 %
ETIOLOGIA
Inespecíficas
Precoz
Tardía
Sepsis
Específicas
SEPSIS INESPECÍFICAS
Sepsis Precoz
Sepsis Tardía
Estreptococo del Grupo B
Enterococo
Listeria Monocytogenes
Escherichia coli
Proteus
Bacteroides
Anaerobios
Idem a Sepsis Precoz
Stafilococo aureus y Epidermidis
Klebsiella, Enterobacter, Serratia
Pseudomona sp
Acinetobacter sp
Candida sp
Micoplasma
Neisseria menigitidis
EL RIESGO DE SEPSIS NEONATAL TARDIA ES MAYOR CUANTO MAS
COMPLEJO SEA EL CUIDADO POSNATAL REQUERIDO.
SEPSIS ESPECÍFICAS
Toxoplasmosis
Rubéola
Citomegalovirus
Sífilis
Chagas
Herpes
HIV
SIGNOS CLINICOS EN LA SEPSIS NEONATAL
INESPECIFICOS
??
??
??
??
??
??
??
??
??
Dificultad Respiratoria: taquipnea - cianosis
Inestabilidad térmica: fiebre – hipotermia
Rechazo de la alimentación, succión débil
Falta de progresión de peso
Cambios de coloración: palidez terrosa, reticulado, ictericia con predominio de
bilirrubina directa
Apneas
Taquicardia
Distensión Abdominal: residuo - vómitos
Mala perfusión: hipotensión- shock
??
??
??
??
??
Hipotonía- letargia- irritabilidad
Hepatomegalia y esplenomegalia
Convulsiones
Petequias- púrpuras
Pústulas- lesiones impetiginizadas
? DIFICULTAD RESPIRATORIA: presentación más frecuente de la sepsis precoz.
Es el signo más frecuente de sepsis en el periodo neonatal, pero también es inespecífico
ya que puede responder a diferentes causas.
La presentación clínica y la severidad son muy variables:
Desde leve taquipnea hasta un cuadro de insuficiencia respiratoria severa. Entre los
signos se encuentran:
??
??
??
??
??
taquipnea
retracción intercostal
depresión xifoidea
aleteo nasal
quejido y cianosis
Estos signos de dificultad respiratoria comienzan desde el nacimiento o en las primeras
horas y suelen ser muy similares a los de la enfermedad de membrana hialina, tanto por
la clínica como por la radiología.
La Rx de tórax muestra
??imágenes de reticulado fino
??broncograma
??signos de neumonía multifocal
??probable derrame pleural pequeño
En la sepsis tardía la dificultad respiratoria es menos común, en ocasiones la taquipnea
es más marcada con tiraje intercostal, aleteo nasal, cuadro que correspondería a
neumonía bacteriana.
? FIEBRE: más frecuente en sepsis tardía. El 50% de los RN con sepsis tienen fiebre,
considerando como tal cuando la temperatura axilar es superior a 37,5º C.
El niño séptico con fiebre tiene las extremidades frías y el resto del cuerpo caliente.
Debemos tener en cuenta que la fiebre puede presentarse en varios trastornos no
infecciosos
como: deshidratación. Sobrecalentamiento por temperatura ambiental
elevada (muy frecuentes en nuestro medio por el nivel socio-económico bajo de la
población, casas con techo de chapa, exposición solar del niño bajo árboles o muy
abrigados en relación a la temperatura ambiente por inexperiencia), kernicterus,
hemorragia cerebral.
? RECHAZO TOTAL O PARCIAL DEL ALIMENTO, SUCCION DEBIL: la madre
refiere que no se prende con igual fuerza a la teta, no demanda solo el alimento, cuesta
despertarlo para alimentarlo o en el caso de tomar biberón ingiere escasa cantidad en
relación a lo que tomaba.
? FALTA DE PROGRESION DE PESO: este signo debe ser tenido en cuenta luego del
7º día de vida. Debemos considerarlo como signo probable de infección durante el
control de un RN, siempre que se descarte primero un aporte lácteo inadecuado u otras
patologías asociadas.
? HIPOTERMIA: temperatura menor a 36ºC
? INESTABILIDAD TERMICA: periodos de hipotermia que alternan con temperatura
normal e hipertermia.
? CAMBIOS DE COLORACIÓN EN LA PIEL:
Palidez, lividez, reticulado: significan mala perfusión periférica
Ictericia: generalmente a predominio de la bilirrubina directa, es frecuente observarla en
niños con infección urinaria por E.coli, de tipo colestática.
? APNEA: signo muy común en RN con sepsis, generalmente se acompaña de otras
manifestaciones clínicas.
? TAQUICARDIA: frecuencia cardiaca superior a 160x´ sostenida en el tiempo.
DIAGNOSTICO
1. Evaluación Clínica
ANTECEDENTES -FACTORES DE RIESGO
MANIFESTACIONES CLINICAS
2. Métodos Auxiliares de Diagnóstico
a)
CULTIVOS
Hemocultivo
Cultivo de LCR
Urocultivo
aspirado gástrico
aspirado traqueal
coprocultivo
ESPECIFICOS
DETECCIÓN DE Ag BACTERIANOS
estudio enzimático ( Elisa)
aglutinación por látex
b) INESPECIFICOS
Recuento de glóbulos blancos leucopenia(<5000)
Recuento de plaquetas: plaquetopenia <150.000
Eritrosedimentación
VN 1-3 mm./hs (primer día)
17-20 mm/ hs (luego de 2 semana)
Reacción cadena de la polimerasa (PCR)
Glucemia
Estado ácido- base (EAB): para valorar acidosis metabólica
El diagnóstico de certeza de sepsis neonatal es el hallazgo del germen en la sangre
mediante el hemocultivo. Se recomiendan tomar dos muestras, se puede
obtener de
varios sitios pero la mejor opción es la punción de una vena periférica. La cantidad de
sangre necesaria es de 0,5 a 1 ml por cada muestra.
La punción lumbar permite obtener liquido cefalorraquídeo en el cual se realiza un
análisis citoquímico y cultivo.
El urocultivo solo debe obtenerse por punción vesical suprapúbica o colocación de una
sonda ureteral debido a la alta frecuencia de contaminaciones de la orina con otros
métodos de recolección.
Respecto a otros cultivos todos son de valor discutido porque no diferencian
contaminación de infección sistémica.
El recuento de glóbulos blancos es de escasa utilidad en el RN, sobre todo la
leucocitosis. Recuentos tan altos como 40.000 a 50.000 leucocitos/ml pueden
observarse en RN sanos en las primeras 24 a 72 hs desde el nacimiento y la mayoría de
los neonatos con sepsis confirmada no presenta leucocitosis ni neutrofilia.
La leucopenia (menor a 5.000) tiene más valor cuando está presente en los RN
sintomáticos en las primeras 24-48 hs de vida. Si bien el aporte del recuento leucocitario
es bastante limitado para el diagnóstico, igualmente debe ser solicitado ya que puede
tener implicancias en el tratamiento y pronóstico.
La trombocitopenia está presente en alrededor el 50% de los RN con sepsis bacteriana,
aparece tardíamente.
La eritrosedimentación es un reactante de fase aguda, inespecífico y su aceleración
comienza luego de las 48 hs de inicio del proceso infeccioso. El tiempo de
sedimentación normal varía con la edad postnatal.
La hiperglucemia es más frecuente de observar en RN prematuros.
La acidosis metabólica suele estar presente en la sepsis bacteriana graves o con shock.
SEPSIS ESPECÍFICAS
TOXOPLASMOSIS
RUBEOLA
1)- Formas Generalizadas
EMBRIOPATÍA ( 95%)
Ictericia – Anemia – Púrpura
Cataratas ( ó microftalmia - córneas
Hepatoesplenomegalia – Eosinofilia
opacas – retinitis)
2)- Formas Meningeoencefálicas
Sordera
Ductus
Letargia – pérdida reflejos arcaicos.
Cardiopatía congénita
Est Pulmonar
Convulsiones – opistótonos.
3)- Formas Secuelares
“Tríada de
Hidro / microcefalia
Sabin”
Coriorretinitus
FETOPATÍAS (5%)
Crecimiento
RETARDOS
Mental
Calcificaciones
cerebrales
S. Hemorrágicos Púrpuras.
4)- Formas Asintomáticas
( pueden dar síntomas tardíos)
Osteoporosis
S. Óseos
Adelgazamiento
“tallo apio”
CITOMEGALOVIRUS
HERPES SIMPLEX (VHS)
1)- Formas Generalizadas
VHS
Hemorragia – Púrpura – Ictericia.
Virus
Hepatoesplenomegalia.
Herpéticos
VHS I (orales – raro
genital)
VHS II (95 %
Encefalitis – Convulsiones.
genital)
VVZ (varicela / zoster)
2)- Forma clásica :
Calcificaciones cerebrales .
Microcefalia .
Coriorretinitis.
1)- Formas Localizadas (15%)
vesículas ojos, piel, boca.
2)- Formas Aisladas (15%)
SNC (quística)
3)- Forma Perinatal :
3)- Formas Diseminadas (70%)
Neumonitis Intersticial.
Vesículas piel, ojos, querato conjuntivitis,
coriorretinitis, encefalitis, convulsiones.
Hepatoesplenomegalia – Ictericia –
4)- Forma Asintomática :
(10 % puede dar secuela tardía : sordera –
retardo mental)
Hemorragias – Púrpuras.
CHAGAS
SIFILIS
1)- Síndrome hepatoesplenomegálico
- Transplacentaria > 4° mes
Hepatoesplenomegalia dolorosa – Bazo
- Sífilis materna
1aria
“en actividad”
2aria
grande – síndrome febril – Ictericia –
Edemas.
Latente
1- Feto muerto y macerado
2)- Forma meningeoencefálica
Coriza
Convulsiones – rigidez – vómitos
máculo - pápulas
Pénfigo palmoplantar
3)- RN Prematuro o RN Bajo Peso
4)- Formas Asintomáticas
2- Sífilis
erosiones anoperineales
congénita
ragades
precoz
hepatoesplenomegalia
Ictericia – Anemia –
Edemas
periostitis
Les. Óseas epifisitis
osteocondritis
3-Sífilis
congénita
tardía
lesiones oculares
sordera
deformaciones
SIDA (HIV)
Transplacentaria: infección vertical durante el embarazo
Formas clínicas
asintomática
Inmunodeficiencia con aparición de infecciones oportunistas o
aparición de infecciones por patógenos habituales, junto a la disminución
de los linfocitos colaboradores T4 e hipergammaglobulinemia
LABORATORIO STORCH- HIV
SABIN FELDMAN > 1/ 256.
TOXOPLASMOSIS
HEMOGLUTINACIÓN > 1/ 1024
IgM Específica + (inmunofluorescencia)
Cultivo + (nasofaringe – orina - LCR )
RUBEOLA
Hemoglutinación > 1/ 64
IgM específica + (inmunofluorescencia)
CITOMEGALIA
Cultivo + (fibroblastos humanos)
Gota fresca – gota gruesa.
CHAGAS
IgM específica + (inmunofluorescencia)
Cultivo + (vesículas)
HERPES
Extendidos de Tzank (cel. gigantes multinucleares)
VDRL (no específica, se expresa en dils )
SÍFILIS
“debo hacer curva”.
FTA Abs (específica, se expresa en reactiva o no)
ELISA
SIDA
INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA
TRATAMIENTO DE SEPSIS
??INMUNIZACIÓN MATERNA
( HEPATITIS B, RUBÉOLA, TÉTANOS, VARICELA
ZÓSTER )
PREVENCIÓN
??QUIMIOPROFILAXIS INTRAPARTO (ESTREPTOCOCO ß: AMPICILINA IV 1 a 2
g/dosis)
??CESÁREA ELECTIVA + ZIDOVUDINA A MADRE Y RN (HIV)
??CPN (PESQUISA VDRL) LÚES CONGÉNITA; CHAGAS Y TOXOPLASMOSIS.
EN RN INTERNADOS
??LAVADO CORRECTO DE MANOS
??LIMPIEZA DEL SERVICIO, DE LA UNIDAD Y ESTERILIZACIÓN DE EQUIPOS
??EVITAR AGLOMERACIÓN DE RN
??CUIDADO DE ACCESOS VASCULARES, PIEL Y VÍAS AÉREAS.
??MANTENER TERMONEUTRALIDAD
DE SOSTÉN
??BUEN MANEJO HEMODINÁMICO Y DEL MEDIO INTERMEDIO
??APOYO RESPIRATORIO NECESARIO
??APOYO NUTRICIONAL
AMPICILINA 100 mg/kg/día( IV) c/12 hs + GENTAMICINA 5mg/kg/día (IM)
SEPSIS
PRECOZ
c/24 hs (ESQUEMA INICIAL DE ELECCIÓN)
AMPICILINA + CEFOTAXIME (150 mg/kg/día IV c/ 8 hs.) MENINGITIS SGB y
LISTERIA:14 días; Gram negativos: 21 días; NEUMONÍA: 7-14 días
INTRA HOS-
ANTIBIÓTICOS
PITALARIA
CEFTAZIDIMA
VANCOMICINA
SEPSIS
MEROPENEM
SEGÚN EPIDEMIOLOGÍA
DEL SERVICIO
TARDÍA
AMPICILINA + GENTAMICINA
CEFALOSPORINA DE 3ª (50 a 100
COMUNIDAD
mg/kg/día IV c/ 24 hs.) +
AMINOGLUCÓSIDOS (AMIKACINA 12 A 15 mg/kg/día c/ 24 hs.
Por infusión IV lenta)
12. RECIEN NACIDO PREMATURO
Se define como recién nacido prematuro (RNP) a todo niño que nace antes de las 36
semanas de edad gestacional (SEG) independientemente de su peso. Actualmente se
consideran RN viables desde las 23- 24 SEG (en servicios de países muy desarrollados
que cuentan con personal capacitado y alta tecnología) La incidencia de recién nacidos
prematuros (RNP) es de 8 a 10 % del total de recién nacidos (RN) Es bastante difícil
clasificar con la edad gestacional exacta a un RNP en recepción (sala de partos) y
muchas veces debemos efectuar correcciones posteriores. Para poder efectuar el cálculo
de la edad gestacional (EG) disponemos de los siguientes parámetros:
Prenatales:
Fecha de la última menstruación (FUM) que nos sirve sólo si es segura y si no hubo
hemorragias en el primer trimestre
Ecografía obstétrica: tomada la primera dentro del 1° trimestre del embarazo y se valora
el tamaño y peso del feto
Evaluación de madurez fetal (por amniocentesis)
Madurez renal: se mide creatinina: valores > de 11,8 mg % es signo de madurez renal
Madurez de piel: mediante la tinción de las células grasas de la piel que descaman en el
líquido amniótico(LA) valores > del 50 % de células teñidas, indican madurez
Madurez pulmonar: con el Test de Clemmens(relación lecitina/esfingomielina) un
índice mayor a 0,1 indica madurez pulmonar
Posnatales:
o Método de Capurro
o
Hittner
o
Test de Usher
o
Test de Ballard
o
Farr Dubowitz
Todos estos exámenes se basan en la valoración de: las características físicas y / o
neuromadurativas del RN.
??Causas de parto prematuro:
?
? Maternas
Embarazo múltiple
Período intergenésico inferior a dos años
Placenta previa
Toxemias
Toxoplasmosis
Rotura prematura de membranas (RPM)
Infección urinaria
Edad materna inferior a 15 años o superior a 35 años
Nivel socioeconómico bajo
Antecedente previo de parto prematuro
Embarazo no deseado
?
? Fetales
Gemelaridad
Malformaciones congénitas
Cromosomopatías
?
? Iatrogénica
Inducción precoz del parto
Características clínicas del RNP:
En general más que por todos los parámetros antes mencionados, el RNP se define por
una serie de "imperfecciones” debidas a la inmadurez de sus funciones fisiológicas:
respiratoria, digestiva, hepática, renal, vascular, nerviosa, metabólica, inmunológica,
etc.
Haciendo una minuciosa observación del RN podemos evaluarlo; es característico del
RNP su aspecto de fragilidad, la transparencia de la piel, la hipotonía importante que
presenta al nacer.
Se observa lanugo más abundante cuando menor es la EG, el cartílago del pabellón
auricular está menos cartilaginizado cuanto menor la EG; la consistencia de los huesos
craneales es menor a medida que disminuye la EG; nódulos mamarios pequeños (se
palpa después de las 33 SEG)
Los pliegues plantares: existen dos pliegues en la parte anterior de la planta del pie a las
36 SEG.
Desde el punto de vista neurológico se toma en cuenta el tono, los reflejos arcaicos
(Moro, de marcha, succión) y la actitud motora.
Los RNP presentan en general, el tono muscular disminuido con respecto al RNT, son
tanto más hipotónicos cuanto más prematuros; esto hace que presenten posturas típicas
de acuerdo al grado de prematurez y así un RNP de 26 a 30 SEG descansa con las
extremidades extendidas, a las 34 SEG la postura de descanso es similar a la de la rana
(piernas moderadamente flexionadas y abducidas en las caderas y parcialmente
flexionadas en las rodillas)
En cuanto a los reflejos: la reacción pupilar a la luz aparece a las 30 semanas
aproximadamente, la torsión de la cabeza frente a la luz aparece entre las semanas 32 y
36, el reflejo de Moro (ante un estímulo responde con un “abrazo”) aparece a las 29- 30
SEG; el reflejo de succión aparece a las 32 SEG y la coordinación succión- deglución se
completa a las 34- 35 SEG.
En cuanto a la actitud motora, tienen períodos de sueño más largos que el RNT (el
sueño profundo les permite una mejor organización neurológica), muestran menos
evidencia de estado de alerta de la que muestran los niños de término; presentan una
actividad motora espontánea considerablemente menor que el RNT y a menudo ésta es
de corta duración y en forma de sacudidas; esto hace que la comunicación del RNP con
su madre, sea más dificultosa por lo que se debe trabajar con la madre para que aprenda
a “ver” y entender las necesidades de este niño. También el equipo de salud (sobre todo
médico y enfermera) debe aprender a “ver” al RNP para diagnosticar precozmente
patologías que, por su escasa capacidad de reacción, pueden pasar desapercibidas.
Atención del RNP en Sala de Partos:
??Recibir y secar suavemente al niño con la compresa que lo envuelve
??Colocar otra compresa seca y entibiada, completando el secado
??Aspirar secreciones de boca y nariz suavemente
??Control clínico de funciones vitales
??Ligar cordón (con hilo de algodón de 6 hebras o clamp)
??Si nace deprimido, se debe proceder inmediatamente a la reanimación
??Trasladar al sector de internación en incubadora de transporte, para evitar la pérdida
de calor y con oxígeno, hasta llegar a la unidad de cuidados intensivos neonatales
(UCIN)
Atención del RNP en sector de internación
??Termorregulación: es fundamental mantener al niño en 36 °C axilar. Colocar
“nido”para contener al niño y mantenerlo en flexión
??Oxígeno: A) si el niño está compensado, sin dificultad respiratoria, incubadora
(calor) únicamente
B) si presenta dificultad respiratoria: incubadora, calor húmedo, colocando O2
con halo, el RN con oxímetro. Se debe lograr una PO2 entre 60 y 80 mm Hg Si luego se
normaliza la respiración, bajar la concentración de O2 a 40 %
??Control de peso: evitar pérdidas por aportes insuficientes, lo que produce
deshidratación, con pérdida de peso entre 20 a 30 g por día.
??Aportes hidroelectrolítico y calórico:
60 cal/ día: sirve para mantener peso
100 a 200 cal/ día: sirve para ganar peso; se aumenta progresivamente, de acuerdo a la
evolución del bebé
proteínas: 2 a 5 g/Kg/día
grasas: 4 a 6 g/Kg/día
hidratos de carbono: 11 a 16 g/Kg/día
en el último mes de la gestación se suceden cambios renales que producen alteraciones
en el equilibrio hidroelectrolítico. Existe una mayor concentración de líquido en el
extracelular y menos en el intracelular.
Después del nacimiento aumenta la excreción urinaria y disminuye el extracelular( lo
que explica la pérdida de peso inicial del RN), y disminuye la capacidad de filtración
glomerular y reabsorción tubular lo que lleva a una disminución de Na en la orina (en
los RNP, por su inmadurez, esto se exacerba.
Necesidades hídricas
60 a 80 ml/Kg/día el 1° día
100 a 120 ml/Kg/día el 2° día
agregar glucosa 6 mg/Kg/minuto el 1° día
agregar electrolitos el 3° día
comenzar con calostro enteral, lo más precozmente posible
En general se aumenta el aporte líquido a razón de 20 ml/Kg/día
Necesidades de micronutrientes
??sulfato de zinc y cobre: Zn: 400 mg/Kg/día
Cu: 40 mg/Kg/día
??calcio: 200 a 240 mg/kg/día
??fósforo: 100 a 120 mg/kg/día (en general mantener una proporción Ca/P de 2/1)
??A partir de la 3° semana de vida y según la evolución del niño, se comenzará con los
controles de rutina de laboratorio para valorar la necesidad de transfusiones,
corrección de aportes, etc.
Otros aportes
??vitamina A, comenzando a partir de la 1° semana de vida; dosis 1400 UI / día, vía
oral(VO)
??vitamina C, comenzando a partir de la 1° semana de vida; dosis: 50 mg. / día VO
??vitamina D, comenzando a partir de la 1° semana de vida; dosis: 400 mg. / día VO
??hierro, comenzar a partir de las 40 SEG corregidas, o desde la tercera semana de
vida, cuando el niño tolera como mínimo 100 ml/kg/día por VO, con dosis de
mantenimiento 1 a 2 mg/kg/día; dosis de tratamiento en niños con anemia que no
requieren transfusión: 3, 4 y hasta 6 mg/kg/día VO.
Edad corregida
En el RNP es muy importante el concepto de EDAD CORREGIDA, tanto para valorar
el crecimiento, como el desarrollo neuro - madurativo. Esto se realiza valorando cuántas
semanas le faltaban al RNP para llegar a las 40; y éstas son las semanas que se restarán
de la edad cronológica del niño, cuando viene al control. Ejemplo: un niño nacido a las
32 semanas, llegará al “término” 8 semanas (2 meses)después; que es cuando cumpliría
las 40 semanas. Si concurre al control de seguimiento a los 4 meses de edad
cronológica, se lo debe valorar tanto en su crecimiento como en su desarrollo
madurativo, con la “edad corregida” que en este ejemplo sería de 2 meses.
40 semanas – 32 = 8 semanas (2 meses)
4 meses – 2 meses (que le faltaban para llegar al término) = 2 meses
13. MALFORMACIONES CONGENITAS
Es importante saber que anomalía y malformación son sinónimos.
Clasificación según su patogénesis
?? Malformación: es la alteración estructural de un órgano o parte de él, como
consecuencia de una anomalía del desarrollo embrionario. Ejemplo: anencefalia;
cardiopatía congénita; encefalocele.
?? Deformación: es la alteración de la forma y/o posición de estructuras osteomusculares, como consecuencia de la acción prolongada de fuerzas mecánicas
intra-uterinas, que deforman una estructura cuya órgano- génesis ya concluyó.
Ejemplo: deformaciones articulares, luxaciones, sub-luxaciones, etc. las causas
de deformación son: compresión uterina; oligohidramnios; posición fetal anómala,
espacio uterino reducido (embarazo gemelar, útero bicorne, mioma uterino)
?? Displasia: es la alteración de la organización celular en los tejidos de un órgano.
Localizada: nevus
Ejemplo
Sistémica: melanosis neuro- cutánea, acondroplasia
?? Disrupción: necrosis focal es una anomalía de tipo necrótica de un órgano que se
formó normalmente y posteriormente sufre destrucción por hipo-vascularización.
Ejemplo: atresia intestinal.
Las malformaciones pueden ser únicas o múltiples:
Ejemplo de malformación única: mielomeningocele
Ejemplo de múltiple: sirenomielia(fusión de extremidades inferiores, anomalía del
sistema génito-urinario, defecto del tracto intestinal y defectos de la columna vertebral)
Asociación: conjunto de malformaciones múltiples, no al azar y no se sabe su etiología.
EjemploVater: atresia de ano, anomalías vertebrales, fístula traqueo-esofágica, displasia
renal y radial.
Síndrome: conjunto de malformaciones con una etiología específica y única. Ejemplo:
síndrome de Down (trisomía del par cromosómico 21)
Etiología
?? Hereditaria: aproximadamente el 20% de las malformaciones serias se heredan en
forma mendeliana autosómica dominante y una minoría se transmite en forma
autosómica recesiva, a través de genes ligados al cromosoma X.
?? Factores ambientales:
1. Mutágenos: es todo elemento o factor que modifica el ADN y el impacto
es igual en hombres y mujeres
2. Teratógenos: es todo elemento o factor que agrede los tejidos en
desarrollo durante la gestación. Ejemplo productos químicos;
radiaciones y agentes infecciosos
Ejemplo de Teratógenos químicos
Las mujeres diabéticas, tienen un riesgo elevado de dar a luz un niño con
malformaciones congénitas(como agentes etiológicos se señalan: mayor predisposición
genética y el efecto adverso de la hipoglucemia sobre la multiplicación celular durante
el primer trimestre). Se describen sobre todo, malformaciones del tubo neural, así es
más frecuente la presencia de: microcefalia, mielomeningocele, encefalocele, etc;
cardiovasculares: ductus arterioso persistente,
CIV, ventrículo único, etc; renales:
agenesia, doble uréter, etc; gastrointestinales: atresia ano- rectal
El
alcoholismo
materno
también
produce
malformaciones:
microcefalia,
fisura
palpebral, hipoplasia maxilar.
El uso de anticonvulsivantes y en especial la fenitoína son responsables de
malformaciones:
fontanela
anterior
amplia,
depresión
del
puente
nasal,
orejas
anormales, fisura de labio y paladar, hirsutismo.
Ejemplo de Teratógenos infecciosos
Las infecciones maternas durante la primera parte del embarazo se asocia con diferentes
malformaciones. Ejemplo: TORCH (toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes,
chagas,
sífilis)
que
puede
producir
microcefalia,
coriorretinitis,
encefalopatías,
calcificaciones intracraneanas, microftalmía y cataratas.
EVALUACION DEL RN CON MALFORMACIONES CONGENITAS
El nacimiento de un niño con incapacidad física que no fue esperado como tal, es un
golpe para los padres del niño así como para el equipo de salud que lo recibe.
Conjuntamente médico, enfermera, psicóloga (equipo de salud) se encargarán de dar la
información a los padres, lo más pronto posible después del nacimiento; si se puede con
la presencia del RN y ambos padres, tratando de responder todas sus dudas;
derivándolos donde correspondiera para completar estudios y orientándolos sobre
seguimiento, pronóstico y/o tratamiento/s (correctivos, paliativos, etc)
Aunque muchas malformaciones se detectan al nacer, las anomalías internas que afectan
a órganos como el corazón, riñón y cerebro pueden manifestarse en años siguientes.
Son
importantes
los
antecedentes
del
embarazo,
registrar
sus
complicaciones,
enfermedades, uso de medicamentos, exposición a teratógenos, consumo de alcohol,
drogas, cigarrillos(n° de cigarrillos/día) Deben anotarse todos los abortos y mortinatos;
interrogar sobre la existencia de consanguinidad. También es importante registrar la
presencia de otros familiares con anomalías congénitas. Otro dato a tener en cuenta es la
edad de la madre y el padre.
EXAMEN FISICO
El objeto es poder formular un diagnóstico etiológico. Debe prestarse atención no sólo a
la descripción de la malformación mayor, sino buscar la presencia de malformaciones
menores.
PIEL: puede presentar un aspecto moteado(marmórea) en el síndrome de Cornelia
Langue, el hipotiroidismo, la trisomía 21, homocistinuria
Las manchas café con leche son características de la neurofibromatosis
Las máculas hipopigmentadas pueden ser la primera manifestación de la esclerosis
tuberosa.
Una mancha angiomatosa sobre un lado de la cara, puede ser un anomalía aislada o
formar parte de un síndrome.
CABELLO: debe observarse la escasez o abundancia del pelo corporal. El cabello ralo
es característico de una displasia ectodérmica.
El hirsutismo es típico del síndrome de Cornelia Langue y de la ingestión de
hidantoinatos o alcohol por la embarazada, pero puede ser una característica racial o
familiar.
CABEZA: valorar el tamaño de la cabeza, determinado por el perímetro cefálico y el
tamaño de las fontanelas anterior y posterior, así como también las suturas. El tamaño
de la cabeza varía con la edad, sexo y grupo racial. La macrocefalia como anomalía
aislada con frecuencia es familiar y se trasmite con carácter de autosómico dominante,
pero puede ser manifestación de otros trastornos como hidrocefalia, acondroplasia.
La microcefalia también puede ser familiar, de carácter autosómico o recesivo.
CARA: la cara está compuesta de una serie de estructuras y en conjunto proporcionan
una apariencia distintiva y única a cada ser humano:
Ojos:
blefarofimosis,
criptoftalmo,
epicantus(trisomía
21)
microftalmos,
catarata
congénita, etc.
Orejas: de implantación baja, ausencia del conducto auditivo externo, etc.
Nariz: delgada, con alas nasales hipoplásicas(síndrome de Halleman-Uteiff), atresia de
coanas, etc.
Boca: mandíbula pequeña en el síndrome de Pierre Robin, donde se acompaña de
glosoptosis, paladar ojival, con o sin fisura palatina. Labio superior en tienda de
campaña (distrofia miotónica) Fisura de paladar, etc.
CUELLO: puede ser corto como en el síndrome de Klippel-Field; pliegues cutáneos
excesivos como en el síndrome de Turner, etc.
ABDOMEN: con piel de ciruela, onfalocele, hernias inguinales o umbilicales
congénitas, gatroquisis, etc.
ANO: atresia o imperforación de ano.
COLUMNA VERTEBRAL: mielomeningocele, espina bífida, lesiones pigmentarias
EXTREMIDADES: pueden ser largas como en el síndrome de Marfán o en la
homocistinuria. Pueden ser cortas como en la acondroplasia. Puede haber alteraciones
de la movilidad por ejemplo en la luxación congénita de cadera.
MANOS Y PIES: las manos y pies tienen relieves y pliegues epidérmicos que forman
diversas configuraciones (dermatoglifos) que pueden estar alteradas en algunos
síndromes y proporcionan información diagnóstica, por ejemplo en el síndrome de
Down existe en las manos un surco palmar transverso único o pliegue simiano.
Llegar a un diagnóstico preciso, es imprescindible no sólo para dar una buena
información a los padres, sino además para darles el consejo genético necesario.
*************************************
Es muy importante conocer que el ácido fólico es un factor que interviene en la
Prevención de varias malformaciones congénitas como defectos del tubo neural(espina
bífida,
mielomeningocele,
encefalocele,
hidrocefalia,
etc.)así
como
defectos
cardiovasculares, hendiduras orofaciales (labio leporino, fisura palatina, etc)y defectos
del tracto urinario.
Las embarazadas tienen mayores requerimientos de ácido fólico; la dieta no satisface
esas necesidades, por lo que se debe dar un suplemento. Para que sea efectivo, debe
comenzarse desde al menos un mes antes del inicio del embarazo, ya que durante el día
28 de gestación, se produce el paso más importante del desarrollo neurológico del bebé
en formación (cierre del tubo neural)
Las dosis recomendadas son:
??En mujeres sin antecedentes(familiares o personales) se indica 1 mg. / día
??En mujeres con antecedentes familiares o personales: 5 mg. /día
MALFORMACIONES CONGENITAS (Síntesis)
PIEL
CABEZA
HEMANGIOMAS (vasculares)
MANCHAS CAFÉ CON LECHE (neurofibromatosis)
PIEL MARMOREA (S. Cornelia Langue, hipotiroidismo)
MACULAS HIPOPIGMENTADAS (esclerosis tuberosa)
MICROCEFALIA
MACROCEFALIA
ANENCEFALIA
HIDROCEFALIA
OJOS
GLAUCOMA CONGENITO
CATARATA CONGENITA
EPICANTUS (síndrome de Down)
ANOFTALMIA
CARA
OREJAS
NARIZ
CUELLO
TORAX
ABDOMEN
DE IMPLANTACION BAJA
MAMELONES PREAURICULARES
AUSENCIA DEL CONDUCTO AUDITIVO
EXTERNO
ATRESIA DE COANAS
DEPRESION DEL PUENTE NASAL
(acondroplasia)
PLIEGUES CUTANEOS EXCESIVOS (S. de Turner)
BOCIO CONGENITO
HEMATOMA DEL ECM (esternocleidomastoideo)
QUISTES Y FISTULAS (tiroglosos; branquiales)
CUELLO CORTO (S. de Klippel-Field)
ESTERNON CORTO
AGENESIA DEL PECTORAL
PEZONES SUPERNUMERARIOS
PIEL DE CIRUELA (S. de Paul Bunell)
ONFALOCELE
GASTROQUISIS
ARTERIA UMBILICAL UNICA
AMBIGUOS (S. Adrenogenital congénito; influencias
hormonales)
GENITALES
HIDROCELE CONGENITO
HIPOSPADIA
EPISPADIA
CRIPTORQUIDEA
HIMEN IMPERFORADO
COLUMNA VERTEBRAL
MIELOMENINGOCELE
ESPINA BIFIDA
SENOS SACROS Y PILONIDALES
TAMAÑO
LARGAS (S. de Marfan)
CORTAS (acondroplasia)
POSICION PIE BOT (Varo,Valgo,Talo,Equino)
EXTREMIDADES
MOVILIDAD CADERA FIJA (luxación congénita)
OTRAS
APARATO DIGESTIVO
AMELIA (ausencia total de un
miembro)
FOCOMELIA (manos adheridas al
tronco como foca)
ATRESIA DE ESOFAGO
ATRESIA DUODENAL
ATRESIA RECTAL
ATRESIA DE ANO
HERNIA DIAFRAGMÁTICA
MALFORMACIONES CARDIOVASCULARES
MALFORMACIONES URINARIAS
SÍNDROME DE DOWN O TRISOMÍA 21
Es un trastorno genético, congénito; que afecta uno de cada 800 o 1000 niños. El
nombre de Síndrome de Down, se debe al Dr. Langdom Down, quien descubrió el
conjunto de alteraciones clínicas en 1866 y recién en 1959, se identificó la presencia de
un cromosoma adicional en el par 21.
¿Cuáles son las causas?
Normalmente durante la reproducción, se produce una división celular. Los 46
cromosomas se dividen en dos partes y quedan el óvulo y espermatozoide, con 23
cromosomas cada uno; cuando se produce la fertilización, se reconstituyen los 46
cromosomas.
Pero si en la división, en lugar de reservar una copia del cromosoma 21 el óvulo o el
espermatozoide sigue manteniendo el par, al fertilizarse tendrá tres copias del
cromosoma 21 y esto es lo que se conoce como trisomía 21. representa el 95% de los
casos.
Otras veces, el cromosoma adicional se adhiere a otro cromosoma del óvulo o del
espermatozoide y produce el síndrome de Down por translocación; representando el 3 al
4 % de los casos.
Con poca frecuencia tiene lugar una alteración cromosómica en mosaico, cuando ocurre
un error en la división celular después de la fertilización(1 a 2 % de los casos)
¿Cuáles son los riesgos?
Una mujer que ha tenido un niño con síndrome de Down, tiene una probabilidad del 1%
de tener otro niño con síndrome de Down, independientemente de la edad.
Por otro lado, la probabilidad de tener un hijo con síndrome de Down se incrementa con
la edad de la madre, como sigue:
EDAD MATERNA RIESGO EN EL
EN AÑOS
NACIMIENTO
15 A 29
25 A 29
35
40
45
1 CADA 1300
1 CADA 1100
1 CADA 350
1 CADA 100
1 CADA 25
Aspecto Físico
Se caracteriza por presentar facies mongoloide, retraso mental de grado variable, hábito
obeso, hipotonía, talla baja.
Presenta ojos oblicuos y orejas pequeñas, con el borde superior apenas doblado.
La boca puede ser pequeña y la lengua grande(macroglosia)
La nariz es pequeña, con el tabique nasal aplanado; el cuello es corto; las manos son
pequeñas con dedos cortos. La palma de las manos en lugar de tener tres pliegues,
presenta uno solo que atraviesa toda la mano(pliegue simiano) y un segundo pliegue que
forma una curva al lado del dedo pulgar
Las articulaciones son laxas
Puede presentar cardiopatías, malformaciones intestinales, deficiencias visuales
(bizquera, miopía, hipermetropía y cataratas); auditivas(hipoacusias de transmisión o
nerviosa)
Tienen mayor predisposición a padecer enfermedades respiratorias altas y bajas, así
como hipotiroidismo y leucemia
Presentan retraso mental que puede ser leve, moderado y severo, siendo más común los
grados leve y moderado. Con una intervención adecuada(estimulación temprana y
cuidados con controles médicos periódicos) menos del 10 % tendrá retraso severo
Diagnóstico
Prenatal: efectuando el análisis de las células del líquido amniótico y la ecografía
obstétrica
Postnatal: mediante el examen físico y el análisis de sangre para realizar el mapa
cromosómico, para detectar la presencia del cromosoma adicional.
14. SCREENING NEONATAL
Consta de una serie de exámenes de laboratorio que debe realizarse en todo recién
nacido, ya que sirve para detectar varias alteraciones (déficit hormonal; alteraciones
metabólicas) que de no ser diagnosticadas y tratadas
precozmente, pueden provocar
patologías graves en el RN, con retraso del crecimiento y retraso mental, lo que se evita
en general si se trata a tiempo. La extracción se debe realizar preferentemente, entre los
3 y 7 días de vida
Dentro del screening, solicitamos:
1.
2.
3.
4.
5.
TSH (hipotiroidismo) Frecuencia 1 : 4000
Fenilalanina (fenilcetonuria) frecuencia: 1 : 12000
Galactocemia (galactosemia) frecuencia: 1 : 60000
17- hidroxiprogesterona (hiperplasia suprarrenal) frecuencia: 1 : 19000
Quimiotripsina (fibrosis quística) frecuencia: 1 : 4000
Para realizar este control, se usa una muestra de sangre que se toma del talón del niño
(parte lateral o medial) Se aplica la gota de sangre en un papel de filtro que tiene
círculos designados para cada una de las determinaciones (se debe saturar totalmente
todos los círculos de la tarjeta) Secar la muestra al aire a temperatura ambiente durante
al menos 3 horas antes de colocar en el sobre que será enviado al laboratorio de
referencia.
1.
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
Es una deficiencia de la tiroides que existiría en el momento del nacimiento o
antes y que requiere diagnóstico urgente, porque la demora en el tratamiento conduce a
una lesión encefálica irreversible. Los signos de hipotiroidismo en el momento de nacer
son raros, por lo que la anormalidad de la función tiroidea puede pasar inadvertida en el
período neonatal.
La Hormona tiroidea es esencial para el desarrollo cerebral en los primeros meses
postnatales.
Se define al Hipotiroidismo Congénito como la deficiencia de hormonas tiroideas
de diferentes etiologías, que requiere diagnóstico y tratamiento adecuados,
evitando el daño cerebral irreversible.
ETIOLOGIA
a. Hipotiroidismo Primario
Disgenesia Tiroidea
Agenesia
Hipogenesia
Ectopía
INCIDENCIA
1:4.000
Disgenesia Tiroidea (Agenesia- Hipogenesia- Ectopia)
Esporádica, hay descriptos algunos casos familiares.
Se vinculó la etiología también con la presencia de anticuerpos citotóxicos y
bloqueantes del crecimiento tiroideo en las disgenesias.
Es más frecuente en niñas, en una proporción de 2:1
Hay mayor incidencia en lactantes con Síndrome de Down
La mayoría es asintomático las primeras semanas de vida, por el pasaje a través de la
placenta de cantidades moderadas de T4 de la madre que proporcionan al feto niveles de
un 25-50-% de lo normal.
El tejido ectópico lingual, sublingual y subhioideo pueden elaborar cantidades
suficientes de hormona tiroidea durante años o ser insuficiente al comenzar la niñez
b. Defecto en la biosíntesis de la hormona Tiroidea
Defecto del receptor de TSH
Defecto de captación de yoduros
Defecto de organificación
Deficiencia de desyodasa de la yodotirosina
Defecto en la Tiroglobulina
1:30.000
Cuando el defecto es incompleto el trastorno se compensa y el comienzo del
hipotiroidismo se puede retrasarse en años
La transmisión es de carácter autosómico recesivo
Cursan con bocio el cual puede ser manifiesto al nacimiento, pero generalmente se
retrasa en muchos pacientes.
c. Transitorio
Inducido por fármacos
Inducido por anticuerpos maternos
Idiopático
1:40.000
Se puede producir por ingestión materna de sustancias bociógenas: amiodarona, yoduro
de los jarabes expectorantes, altas dosis de yoduros, altas dosis de propiltiouracilos.
También se da por los anticuerpos maternos bloqueadores del receptor de TSH, en
mujeres con enfermedades tiroideas autoinmunes.
La duración de los síntomas depende del título inicial de anticuerpos y la duración de la
presencia en la sangre.
d. Hipotiroidismo Secundario
Anomalías hipotálamo- hipofisiarias
Panhipopituitarismo
Deficiencia aislada de TSH
CLINICA
0-7 DIAS
?? Ictericia fisiológica que se prolonga.
?? Peso al nacer > 4 kg
?? Dificultad para la alimentación
?? Somnolencia
?? Hipotermia transitoria
?? Fontanela posterior grande> 5 mm
1-4 SEMANAS
?? Insuficiente ganancia de peso
?? Estreñimiento
?? Hipoactividad
?? Retraso en la caída del cordón más allá de 2 semanas
1- 3 MESES
?? Letargia
?? Hipotonía muscular, Hernia umbilical
?? Macroglosia
?? Mixedema
?? Llanto ronco
?? Lengua engrosada y que protruye
?? Dificultad respiratoria manifiesta durante la alimentación
?? Piel fría y moteada
?? Edema de genitales y de los miembros.
?? Bradicardia, soplos y cardiomegalia
?? Anemia refractaria al tratamiento
1:100.000
> 3 MESES
?? Signos antes descriptos
?? Facies típica: Abotagada; párpados hinchados
?? Ojos muy separados
?? Frente estrecha
?? Depresión del puente nasal
?? Retraso en la dentición.
?? Lengua grande, protruye
?? Cuello corto y grueso.
?? Manos anchas y dedos cortos.
?? Piel gruesa, seca y escamosa
?? Pelo áspero, frágil y escaso
?? Retraso en el desarrollo.
DIAGNOSTICO
1. LABORATORIO:
?? TSH en papel de filtro: valor normal: hasta 20 µUI/ml
?? T4: valor normal 10 a 14 µg %
2- RADIOLOGÍA:
?? Ausencia de epífisis femorales distales
?? Metáfisis con focos múltiples de osificación: disgenesia epifisiaria
?? Silla turca grande y redondeada
3- GAMMAGRAFÍA TIROIDEA
4- ELECTROCARDIOGRAMA
5-ELECTROENCEFALOGRAMA
TRATAMIENTO
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
Disgenesia Tiroidea -Defecto en la biosíntesis de la hormona Tiroidea
Fármaco de elección
Hormona tiroidea exógena l-tiroxina sódica (T4 Na),
Esta produce adecuados niveles de T3 por conversión periférica.
Dosis de inicio
Control de laboratorio
RNT 10-15 µU/KG o 50µU/día por vía oral
T4 sérica 10-16 µg/dl
T3 sérica 70-220 µg/dl
TSH puede permanecer elevada por algún tiempo
TRANSITORIO
No requiere tratamiento excepto que persistan más de 2 semanas niveles de T4
bajas y de TSH alta.
Los que presentan esta patología por anticuerpos bloqueantes pueden requerir
tratamiento por 2 a 5 meses.
CONTROL TERAPEUTICO
Control de crecimiento
Edad Osea
Desaparición de signos clínicos
2. FENILCETONURIA
Error hereditario del metabolismo de un aminoácido esencial: Fenilalanina que produce
lesión cerebral. Se trata de un defecto autosómico recesivo.
ETIOLOGIA: defecto de la enzima fenilalanina hidrolasa (hepática) la cual transforma
la fenilalanina en tirosina. Esto conduce a la acumulación de fenilalanina en los líquidos
corporales.
Estos aminoácidos son esenciales desde lo nutricional y ninguno de los dos puede
sintetizarse en el organismo, son de origen dietético.
Hay 2 formas:
Fenilcetonuria clásica
Hiperfenilalaninemia por déficit del Cofactor Tetrahidrobiopterina
CLINICA: La mayoría de los lactantes fenilcetonúricos no presentan manifestaciones
clínicas durante el período neonatal. A veces puede observarse dificultad para la
alimentación, vómitos y crisis de sofocación, también se asocian a estenosis hipertrófica
del píloro.
En general la sintomatología aparece lentamente en la infancia temprana como:
vómitos, retraso de las pautas madurativas, retraso mental con perdida de 50% del
cociente intelectual al año de edad.
Niños rubios,piel blanca, ojos azules, olor desagradable a moho por ácido fenilacético
(olor a ratones)
Laboratorio: se realiza
?? dosaje de fenilalanina en sangre; el valor normal es hasta 5 mg%
?? dosaje de ácido fenil pirúvico en orina(con cloruro férrico al 10%) la
orina toma un color verde característico
TRATAMIENTO:
Consiste en reducir los niveles de fenilalanina en los líquidos corporales con el fin de
impedir la lesión cerebral.
Dieta baja en proteínas y utilizar fórmulas especiales que no contenga fenilalanina.
Debe tenerse en cuenta el requerimiento normal diaria de fenilalanina para la síntesis
proteica, el cual depende de la edad del paciente.
En el período neonatal el requerimiento de
fenilalanina es de 60 a 80 mg/kg/día.
3. GALACTOSEMIA
Es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva por trastorno del metabolismo de la
galactosa – 1- fosfato. La lactosa esta formada por: glucosa y galactosa. La galactosa se
transforma en glucosa por acción de 3 enzimas que actúan a diferentes niveles. El
defecto enzimático de cualquiera de ellas da origen a la galactosemia. En estos casos, la
ingestión de galactosa produce manifestaciones de nefropatías y de disfunción hepática,
catarata y retardo mental.
Etiopatogenia : hay una falta de actividad de la galactosa –1- fosfato uridiltransferasa,
la que conduce a la acumulación intracelular de galactosa – 1- fosfato y también se
deposita galactosa dentro y fuera de las células, lesionando las células del riñón, hígado
y cerebro
Puede ocurrir el déficit de uridil difosfogalactosa 4 epimerasa, o de galactosinasa,
menos frecuentes.
Manifestaciones clínicas:
Inicio en la etapa neonatal en la 1ª o 2ª semana de edad. Los niños con galactosemia
aparentan normalidad física al nacer.
A veces las manifestaciones clínicas son fulminantes, produciendo la muerte en los
primeros días, y otras veces, tardan semanas en aparecer.
Las manifestaciones, son: vómitos, diarrea, hepato-esplenomegalia e ictericia,
acompañada de anemia. Se parecen mucho a las manifestaciones de la sepsis neonatal, y
a veces padecen sepsis a E.coli. (mortalidad 50%)
Otras veces se presenta con falta de progreso de peso más hepato-esplenomegalia,
cataratas, convulsiones, irritabilidad o letargo, retraso mental; la disfunción hepática
conduce a la cirrosis.
Laboratorio: ausencia de la enzima galactosa- 1- fosfato
uridiltransferasa, en
hemólisis de glóbulos rojos.
Tratamiento: Suprimir la galactosa de la dieta del neonato, utilizando fórmulas sin
lactosa (Prosobee) En los casos severos: se deben hacer transfusiones y antibióticos
para combatir la infección, además de eliminar la galactosa de la dieta.
Pronóstico: la mortalidad de la galactosemia sintomática es de casi el 20 % en el
período neonatal.
En los pacientes tratados con buenos resultados en el período neonatal, el pronóstico es
bueno en cuanto a la salud general, pero el progreso intelectual a veces es
insatisfactorio; y tienen trastornos de conducta.
4. HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA (SÍNDROME ADRENOGENITAL)
Es una enfermedad autosómica recesiva, que afecta mayormente a las mujeres; se
produce por un déficit enzimático en la síntesis del cortisol suprarrenal. Esto lleva a la
hipófisis a incrementar la síntesis de ACTH, lo que produce hiperplasia suprarrenal. Así
se desencadena un aumento de las hormonas androgénicas, con virilización de las
mujeres o macrogenitosomía de los varones, lo que se inicia durante la gestación.
Manifestaciones clínicas: las mujeres presentan genitales ambiguos, con clítoris
hipertrofiado y labios mayores que simulan escroto. Los varones presentan pene y
escroto aumentados de tamaño.
Por estrés, estos pacientes pueden presentar crisis perdedoras de sal, con deshidratación
hipotónica grave por pérdida de sodio y retención de potasio (hiponatremia e
hiperkalemia severas)
Diagnóstico:
El diagnóstico se lo realiza por
?? Clínica
?? Cromatina sexual
?? Ecografía abdominal
?? Crecimiento óseo
Tratamiento:
?? Crisis: tratamiento del shock hipovolémico: se administra 20 ml./kg. de solución
fisiológica en 20 minutos, por vía intravenosa
?? Mantenimiento:
1.
Hidrocortisona, en el RN de inicio, 15 a 20 mg./kg/día, cada 8 hs.
durante 3 días; luego, 7,5 mg./kg./día, cada 8 hs. hasta los 6 o 12 meses
de vida.
2.
Prednisona: 2 a 4 mg. /kg/ día, VO, cada 12 hs.
3.
estas dosis se aumentarán en 50 a 100 %, cuando el paciente vaya a
ser sometido a condiciones de estrés.
5.
FIBROSIS QUÍSTICA
Se hereda como rasgo autosómico recesivo. La incidencia es de 1 cada 2.500 nacidos
vivos en poblaciones blancas, es rara en poblaciones negras.
Etiología:
El 80 % de los RN presentan insuficiencia pancreática, con formación de quistes y
transformación grasa del parénquima pancreático a medida que progresa la atrofia.
Puede haber trastornos hepáticos, cirrosis biliar, también ictericia obstructiva neonatal
prolongada.
Manifestaciones clínicas: El íleo meconial es la manifestación más común en el R.N.
(distensión abdominal, vómito bilioso y falta de eliminación del meconio)
El paciente que no presenta íleo meconial puede consultar por diarreas, edema,
hipoproteinemia y falta de crecimiento.
Pueden presentar una erupción cutánea, sobre todo en los niños alimentados con leche
humana o con fórmulas de soja, por el menor contenido proteico de éstas. La mala
absorción de vitamina K y la hipoprotrombinemia pueden ocasionar hemorragias y ser
la manifestación inicial de la fibrosis quística, déficit de absorción de calcio, vitamina B
yE
A medida que el niño crece, aparecen signos de mala absorción y a posteriori aparecen
las complicaciones pulmonares.
Laboratorio: Test del sudor (lo mínimo necesario es 40 mg de sudor)
15. TRANSPORTE DEL RECIEN NACIDO
TRANSPORTE DEL RECIEN NACIDO
INTRAHOSPITALARIO
EXTRAHOSPITALARIO
EVITAR COMPLICACIONES
HIPOTERMIA
HIPERTERMIA
ACCESOS VASCULARES INFILTRADOS
EXTUBACION
OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA
PRINCIPIOS BÁSICOS
??COMUNICACIÓN
Entre el centro que deriva al RN y el centro receptor, previa a la derivación
Conocer el diagnóstico o el estado clínico real del RN derivado
??TERMORREGULACION
Pérdida de calor:
?? conducción
?? radiación
?? convección
?? evaporación
Producción de calor: se realiza a partir del metabolismo generado por la grasa parda
que tiene abundante irrigación sanguínea.
Mecanismos reguladores de calor:
?? Postura
?? Sudación
Es importante establecer para el RN un ambiente térmico neutro, definido como el
lugar donde el RN puede mantener su temperatura corporal, con el menor consumo de
oxígeno.
La hipoglucemia y la acidosis son algunos efectos de la hipotermia debido al mayor
consumo energético que provoca el agotamiento de la homeostasis de la glucosa.
Trastornos térmicos:
?? Hipotermia: descenso de la temperatura corporal por debajo de 36°C producida por:
descenso de la temperatura ambiente
sepsis
patología intracraneana
Signos clínicos:
rechazo del alimento
letargia
palidez o cianosis
respiración lenta superficial
hipotensión
bradicardia
hipoglucemia
acidosis metabólica
Deben recuperar su temperatura lentamente en incubadora. El recalentamiento rápido
puede producir apnea.
?? Hipertermia: el paciente presenta una temperatura axilar mayor de 37°C; puede ser
causada por:
ambiente demasiado cálido
infecciones
deshidratación
alteraciones del SNC
Signos clínicos:
rubicundez
taquicardia
taquipnea
respiración irregular
apnea
La termorregulación de un neonato se mantiene a través de:
??incubadora de doble pared
??control con sensor de temperatura
??usar sábanas previamente entibiadas
??usar sábana de plástico para disminuir la pérdida de calor por convección
??vestir al RN siempre que sea posible
??colocar gorro sobre todo al RNP (cabeza representa una gran superficie del cuerpo)
??colocar fuentes de calor externas
??si el paciente recibe oxígeno, administrarlo caliente y húmedo
de preferencia, no utilizar bolsas de agua caliente
??OXIGENACION
La oxigenoterapia es la administración de oxígeno para mantener niveles normales de
presión parcial de oxígeno arterial.
La administración de oxígeno se puede realizar mediante:
?? Halo
?? Cánula nasal
?? Tubo endotraqueal
Se debe mantener la permeabilidad de la vía aérea y asegurar la oxigenación; para ello
se debe valorar:
Coloración de piel y mucosas
Mecánica respiratoria
Monitoreo (no invasivo o invasivo)
El oxígeno debe ser administrado sólo cuando sea necesario y bajo determinadas
características:
Mezcla de oxígeno y aire
Caliente
Húmedo
De esta forma se evitará la:
Pérdida de calor
Sequedad de las mucosas
Destrucción de las cilias
??ACCESOS VASCULARES
Pueden clasificarse en venosos y arteriales; tanto unos como otros pueden ser
periféricos y centrales.
Se debe ser muy cuidadoso en el manejo de los accesos vasculares, para ello debe
cumplirse con determinadas normas siempre:
??Lavado cuidadoso de manos
??Manejo estéril de los accesos vasculares tanto centrales como periféricos
??Rigurosa fijación de los catéteres
??Control del balance hídrico
Es necesario colocar accesos vasculares seguros que deben ser fijados para evitar
desplazamientos. Las complicaciones más frecuentes por la mala regulación de los
líquidos, son:
Hipoglucemia
Hiperglucemia
Infiltración
Infección
Toda vez que se deba trasladar a un RN se debe informar claramente a los padres del
niño sobre la derivación y sus motivos, antes de trasladar al bebé. Recordar que el
mejor transporte para el RN de riesgo, es el útero materno.
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