Parasitologia

PARASITOLOGIA
Estos capítulos han sido realizados por el Dr. Silvio Valperga, Profesor de la
“Cátedra de Parasitología” de la Facultad de Bioquímica, Química y Farmacia de la
Universidad Nacional de Tucumán.
Editados por la Dra. Silvia Antoni de Jogna Prat, Profesora de la” Cátedra de
Enfermedades Infecciosas” de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tucumán.
TEMAS
1 – PARASITOLOGÍA - generalidades
2 – PROTOLOGÍA - generalidades
3 – FLAGELADOS - generalidades
4 – F ILO . MICROSPORA – MCROSPORIDIOS - generalidades
5 – Giardia lamblia
6 – CHAGAS
7 - TOXOPLASMOSIS
8 - PALUDISMO
9 - HIDATIDOSIS
Parasitología
Definiciones
1)BRUMPT (Comienzos de siglo)
“Es la ciencia que tiene por objeto el estudio de todos aquellos seres vivos, animales y vegetales,
capaces de vivir a expensas de otros de organización más desarrolla. Tales seres reciben el nombre de
parásitos”.
Implícitamente, un ser menos desarrollado, supuestamente más pequeño y débil, vive a expensas
de otro, más desarrollado, más grande y poderoso.
2)PIEKARSKI (de mediados de siglo)
“La Parasitología forma parte del vasto campo de la Ecología. (*).
Esta se ocupa, entre otros objetivos, de las condiciones vitales y del medio ambiente de aquellos seres
que, por su condición de parásitos, se relacionan de un modo particular con otras especies con las que
hacen vida mancomunada, obligatoria o facultativamente. Uno de los miembros, el parásito, vive a
expensas del otro, el hospedador (huésped), al que menoscaban en mayor a menor grado.”
Ninguna de ellas precisa correctamente y profundamente (esencialmente) el contenido de la
Parasitología, ni muchos del fenómeno biológico fundamental que interesa: el parasitismo.
Dominio de la Parasitología
¿Quiénes satisfacen los requisitos fundamentales para ser parásitos?
- Virus.(VIROLOGIA)
- Bacterias, espirilos, rickettsias, micoplasmas, clamidias. (BACTERIOLOGIA)
-Hongos. (MICOLOGIA)
También, una rama de ENFERMEDADES INFECCIOSAS
PARASITOLOGIA Protozoarios, helmintos (gusanos), artrópodos,
¿Priones? .
RAMAS DE LA PARASITOLOGIA
PROTOZOLOGIA (protozoarios)
HELMINTOLOGIA (helmintos-gusanos)
ENTOMOLOGIA SANITARIA (artrópodos de interés sanitario).
*ECOLOGIA es la ciencia que estudia la interdependencia funcional entre animales, vegetales y medio ambiente, o
sea, es el estudio de estructura y función de la naturaleza.
Las relaciones entre los seres vivos no son estáticas. Hay una adaptación de cada uno, tendiendo al
equilibrio, cuya estabilidad jamás es alcanzada, salvo como etapas sucesivas en demanda de nuevos y continuos
equilibrios: es la evolución. De esta forma, el medio ambiente y los seres vivos están en permanente y continuo
proceso de adaptación mutua, esto es, están evolucionando siempre.
PARASITISMO
Todas las acciones o actividades de los seres vivos en la naturaleza tienen su explicación si se
recuerda que ellas van dirigidas a satisfacer dos necesidades biológicas: ALIMENTARSE Y
PERPETUARSE.
El parasitismo es, en apreciación muy simplificada e incompleta, el modo como un grupo de seres vivos
(los parásitos) obtienen su alimento. (El parasitismo, en la realidad, involucra también, todo un espectro
de acciones derivadas de la íntima y compleja relación que se establece entre un parásito y su
hospedador.).
¿Cuál es el alimento de los seres vivos? CATEGORIAS
1) Compuestos inorgánicos muy sencillos (C02, H20 y otros) + Energía solar. AUTOTROFOS.
2) Compuestos orgánicos ya formados. HETEROTROFOS.
Entre los hetrótrofos, ¿cómo obtienen su alimento? MODALIDADES.
1)PREDATORISMO. Un ser vivo, supuestamente más grande o al menos más poderoso, vive a expensas
de otro más débil, al que destruye para alimentarse de él.
2)SIMBIOSISSimbiosis: Sim = juntos. biosis = vivir.
Es la asociación biológica de organismo pertenecientes a especies distintas a los fines de la
subsistencia.
Grados de la simbiosis:
-Parasitismo.
-Comensalismo.
-Mutualismo.
El parasitismo es la asociación de un ser inferior, supuestamente más débil y pequeño, menos
evolucionado, con otro más fuerte y más grande, más desarrollado y evolucionado, merced a la cual el
más pequeño (parásito) vive a expensas del otro (hospedador). Esta asociación no es buscada por el
hospedador, no le otorga ningún beneficio, antes bien suele otorgarle perjuicios, pero es imprescindible
para el parásito (salvo los facultativos) sino la logran no pueden subsistir y en tal caso desaparece su
estirpe o linaje
ORIGEN DEL MODO DE VIDA PARASITARIO. (CONCEPTOS UNIVERSALMENT E
ACEPTADOS)
1) Todos los actuales parásitos derivan (o han evolucionado a partir de) ancestros o antepasados que han
tenido vida libre o autónoma.
2) Este cambio (autónomo - parásito) no se ha producido merced a un hecho fortuito o por azar, sino a
través de una modificación genética (no de una mutación), de tal forma que esta modificación es
transmitida a sus descendientes.
3) La transformación sólo se produjo en quienes poseían ya las potencialidades- capacidad preexistentepara la vida parásita (PREDETERMINISMO). Es decir los genes determinantes ya existían, y lo que
esencialmente ocurrió fue un cambio de frecuencia y de disposición de dichos genes. (Antiguamente
se pensaba que se trataba de mutaciones).
4) Jugó un rol fundamental para la subsistencia de los parásitos la capacidad innata de los más fuertes, o
sea, la selección natural de los más aptos.
Los más aptos no fueron necesariamente los más fuertes, sino los menos perjudiciales para el
hospedador.
5) Salvo poquísimas excepciones, la transformación en parásitos estuvo acompañada de la pérdida de la
anterior forma de visa (libre o autónoma). Los pocos que mantuvieron las dos modalidades se
denominan parásitos facultativos.
Las relaciones entre los seres vivos no son estáticas. Existe una dinámica en la cual, cada uno va
adaptándose a otro u otros, buscando un equilibrio. Por ello, naturalmente, el parasitismo evoluciona
hacia el comensalismo.
COMENSALISMO
Es una asociación idéntica a la del parasitismo, salvo que el hospedador no sufre menoscabos y
perjuicios.
Pero las fronteras que separan ambas modalidades son difusas, no bien definidas. La pandemia de
SIDA (hosp. inmunodeficiente) está comenzando a aclarar muchos casos.
MUTUALISMO
Es este caso, los seres asociados no sólo no se perjudican entre sí. Por el contrario, ambos
obtienen beneficios. En el devenir del tiempo ambos socios se vuelven dependientes entre sí, al punto
que ninguno de ellos pueden vivir separados. La asociación se vuelve indispensable o imprescindible
para ambos, separados perecen.
Es común que muchas personas, legos y profanos, denominan simbiosis al mutualismo. En
realidad es una modalidad de simbiosis, tanto como el parasitismo.
ENDOSIMBIOSIS
Se da el nombre de endosimbiontes a pequeños organismos (sólo visibles con microscopía
electrónica) que viven en el citoplasma, cerca del núcleo, de otros organismos pequeños (visibles con
microscopio óptico), quienes no lo rechazan, los aceptan. Estos endonsimbiontes tienen la propiedad
de ser proveedores extracromosómicos de información genética del organismo hospedador, y la
resultante es que le modifica su metabolismo, por ende, sus capacidades. (En el caso de protozoarios
parásitos modifica su toxicidad, virulencia, resistencia a drogas o medicamentos, etc). Es un
fenómeno recientemente descubierto y sus conocimientos aún son exiguos.
Son endosimbiontes de bacterias los episomas y bacteriófagos, de protozoarios los son ciertos
virus y organismos con estructuras similares a bacterias.
MODALIDADES DE PARASITISMO Y TIPOS DE PARASITOS Y HOSPEDADORES
DERIVADOS DE ELLAS.
El parasitismo tiene 2 protagonistas: - parásito.
- hospedador (huésped=hospedero)
PARASITOS
1) OBLIGADOS: Giardia Lamblia. Naegheria fowleri
FACULTATIVOS: Strongyloides stercoralis, Amebas autónomas facultativas.
2) PERMANENTES: PEDICULUS HUMANOS CAPITIS (Piojo de la cabeza)
PERIODICOS: Ancylostoma duodenale (H – LI – LII – LIII – LIV – LV – A).
TEMPORARIOS: Triatoma infestans (vinchucas), Anopheles pseudopunctipennis (mosquito).
Su aceptación no es universal. – Controversia – algunos consideran que no es parsitismo sino
micropredatorismo.
3) ECTOPARASITOS o externos: sarcoptes scabiei (agente de sarna).
ENDOPARASITOS o internos: Mansonella ozzardi (filaria tucumana)
Se reconocen grados de endoparasitismo.
4) ESTENOXENOS: Taenia solium (lombriz solitaria)
EURIXENOS: Toxoplasma gondii
Reconoce grados.
Tipos de HOSPEDADORES DERIVADOS DE ESTA CUALIDAD
A)
PRINCIPALES
ACCESORIOS
ovinos, vacunos,etc.
Fasciola hepática:
humanos
5) PARASITOS HETEROXENOS- Taenia saginata (vacunos-humanos)
Tipos de HOSPEDADORES DERIVADOS DE ESTA CUALIDAD.
A) INTERMEDIARIOS
DEFINITIVOS
6)
PARASITOS HABITUALES.
PARASITOS EXTRAVIADOS.
Tipos de HOSPEDADORES DERIVADOS DE ESTA CUALIDAD.
A) HOSP. NORMALES.
HOSP. VICARIANTES.
OTROS TIPOS DE PARASITOS
7)
8)
9)
10)
ERRATICOS.
FALSOS O PSEUDOPARASITOS.
ACCIDENTALES.
HIPERPARASITOS, ETC.
OTROS TIPOS DE HOSPEDADORES
D) COMPLETOS.
INCOMPLETOS.
E) ACTIVOS.
PASIVOS, ETC.
SISTEMATICA DE LOS PARASITOS DEL HOMBRE EN GRANDES
TRAZOS
FILOS
SACOMATIGOPHORA (amebas y
flagelados)
REINO
SUB REINO
PROTISTA PROTOZOA
CICLOPHORA (ciliados)
APICOMPLEXA ( apicomplejos =
esporozoarios)
MICROSPORA (microsporidios)
cestodes
PLATHYHELMINTES
trematodes
REINO ANIMAL
FILOS
nematodes
ASCHELMINTES
ARTROPODA
REPASO DE ALGUNAS CARACTERÍSTICAS
INTESTINO HUMANO
DE
LA
ANATOMIA
E
HISTOLOGIA
DEL
Anatomía: Intestino - delgado.
- grueso.
Duodeno-20-30 cm long. (10% del total)
Intestino delgado
Yeyuno-35% de longitud total
límites fronterizos imprecisos
íleon- 55% de la long. total
Inicia en el píloro (anillo muscular contráctil que lo separa del estómago) y finaliza en la válvula
íleo -cecal (lugar donde desemboca en el intestino grueso).
En la persona vive mide 2 a 3 metros de longitud, tiene numerosos pliegues o arrugas (como un acordeón)
las que se denominan válvulas conniventes.
En el carácter distendido alcanza 5 a 6 metros. Su superficie no es plana pues la capa histológica interna
más superficial, la mucosa, presenta en su superficie numerosas y pequeñas salientes, cónicas o
triangulares, llamadas vellosidades, muy próximas entre sí ( pueden existir 1000 o más por cm2).
Entre las vellocidades, en el fondo, se forma una depresión o habitáculo llamado cripta.
GLOSARIO:
INTESTINO PROXIMAL= corresponde al primer tercio del intestino delgado (duodeno + parte de
yeyuno).
QUIMO INTESTINAL= papilla que evacua el estómago al intestino, está compuesta por alimentos en
digestión.
ciego
colon ascendente
colon transverso
colon descendente
colon sigmoideo
recto
Inicia en el ciego y termina en año ( anillo muscular contráctil).
Longitud:1,5- 2 metros.
Inextensibles: no poseee válvulas conniventes.
No posee vellosidades en su superficie, la cual es plana.
Las criptas sí están presentes y son más profundas. Estas son invaginaciones que también reciben el
nombre de glándulas de Lieberkuhn.
El ciego tiene 4-8 cm de longitud,
La válvula ileo –cecal no posee esfínter muscular.
Intestino grueso
INTESTINO DELGADO
Histología. Reviste la superficie interna del intestino delgado una capa histológica llamada MUCOSA,
que tiene dos componentes: un epitelio de revestimiento llamado EPITELIO DE LA MUCOSA
constituido por una capa simple de células cilíndricas dispuestas en emp alizada, la cual está apoyada en
lo que se llama LAMINA PROPIA DE LA MUCOSA. Esta última esta compuesta por tejido conectivo y
algunas fibras musculares lisas, y tiene infiltrados normalmente algunos linfocitos, macrófagos,
neutrófilos, eosinófilos, plasmo citos, etc. En la lámina propia de cada vellosidad se origina un vaso
linfático (quilífero central) y a cada vellosidad llega una arteriola, que se capilariza, y sale una vénula.
Las demás capas histológicas están señaladas en el dibujo esquemático,
CAPA INCONMOVIBLE O CAPA DE MUCUS-GEL: Es un material fluido, viscoso casi líquido, que
llena las criptas y el espacio entere las vellosidades hasta un tercio de la altura de las mismas. No se ve
arrastrado por el flujo algo turbulento del quimo intestinal ni por el movimiento peristáltico, aunque se
renueva independientemente. No aparece en los preparados histológicos montados porque el
procesamiento técnico lo ha dsuelto y ha desaparecido.
CELULAS DEL EPITELIO DE LA MUCOSA
1)Enterocitos, son los predominantes. Funciones absortivas, secretoras, digestoras de algunos nutrientes
(disacáridos), etc.
2)Células caliciformes (productoras de mucus)
3)Células de Panneth.
4)Células argentafines.
ULTRAESTRUCTURAS A DESTACAR
GLICOCALIX: Superficie de la última capa de la superficie de la célula (en este caso, los enterocitos, es
la de los microvellos),
CELULAS “M”: Células especializadas en captar antígenos del lumen intestinal (tanto formas como
bacterias y protozoarios no invasores, como solubles, caso de excreciones, secreciones de distintos
gérmenes).
Se las considera puertas de entrada o ventanas para ingresar antígenos, que viajan a los folículoide, ya
sea vía macrófagos, linfocitos o vénulas.
No digieren ni procesan al antígeno, sólo transitan por la célula. A lo sumo pueden “partirlos” en trozos
más pequeños.
También, los linfocitos pueden ingresar y transitar por el citoplasma de ellas (diapédesis) rumbo al lumen
intestinal.
En algunos casos se comportan como células “trampa cazalobos” (caso cryptosporidium parvum). Se las
considera integrantes del sistema inmune.
INTESTINO GRUESO
Histología= idem a la del intestino delgado que no poseen vellosidades y la capa muscular longitudinal
incompleta (reducida a 3 bandas longitudinales que corren paralelas). Ausencias de válvulas conniventes.
Las demás capas histológicas están señaladas en el dibujo esquemático.
INTESTINO DELGADO . HISTOLOGIA
Folículos linfoides
En intestino delgado son escasos, pero su número va incrementándose en la medida que se aproxima al
intestino grueso.
En intestino grueso se producen acúmulos de folículos linfoides y tales acúmulos se denominan Placas de
Peyer.
EL TRACTO GASTROINTESTINA ES EL MAS GRANDE ORGANO LINFOIDE DEL CUERPO
Vida o longevidad de un enterocito: 4- 5 días. La dinámica de la renovación del epitelio de la mucosa
(sana)es entonces producida en ese tiempo.
DEL ANALISIS COPROPARASITOLOGICO
TIPOS DE MUESTRAS FECALES
El ser humano suele efectuar tres tipos de evacuaciones de vientre,
a) FORMADAS O MOLDEADAS,
b) AMORFAS y
c) de ESTREÑIMIENTO.
Heces Formadas Son resultantes de la ingestión de una dieta mixta equilibrada o bien balanceada, donde
los alimentos han sido correctamente digeridos, la velocidad de tránsito (1 a 2 evacuaciones cada 24
horas, lo más común es 1) y no existan patologías anatómicas. Fisiológicas, neoplásicas, etc., del tubo
digestivo y /o sus glándulas anexas
Son cilíndricas, blandas o maleables, se pliegan sobre sí mismas cuando tomas contacto con el fondo o
piso del recipiente en que se recogen.
De color pardo con distintas intensidades, según la dieta ingerida.
Olor: sui-géneris (fecaloide no intenso).
b) Heces AMORFAS
Heces no formadas que toman la forma del recipiente en que se recogen.
Señalan un hecho anormal, no necesariamente una patología.
Pueden ser causas: Ingesta de purgantes o laxantes, ingesta de dieta con exceso de fibras vegetales,
Exceso alimenticio que ha sobrepasado la capacidad digestiva del aparato digestivo (exceso de grasas –
las grasas no digeridas o incompletamente digeridas actúan como un lubricante que acelera la velocidad
del tránsito e impide la deshidratación; exceso de hidratos de carbono donde los disacáridos en exceso no
pueden ser totalmente absorbidos y generan un fenómeno osmótico- secretor, etc);
Infecciones intestinales - suelen ser la causa más común- por distintos agentes de diarrea – virus,
bacterias, parásitos, hongos, etc); por hiperperistaltismo provocado por diversas causas, etc.
Las heces amorfas presentan distintos grados:
-pastosas
-pastosas semilíquidas.
-líquidas.
-muy líquidas.
Tienen colores variables, desde el pardo normal al pardo muy claro u oscuro, pueden ser
incoloras o de colores extraños (depende de alimentos- caso de remolacha - color rojo violáceo), pueden
ser negras (en este caso es muy probable que se trate de una melena-hemorragia grastrointestial alta)
pueden ser rojas (existencia visible de sangre por hemorragias en las partes bajas del intestino).
El olor también puede ser variable, desde inodoras o fétidas, olor butírico y otros.
d) Heces de estreñimientos
No son aptas para el análisis coproparásitológico por distorsión y/o destrucción de protozoarios
(excesiva deshidratación). También de larvas de algunos helmintos.
Se las reconoce por ser duras o muy duras, están comúnmente compuestas por pequeñas masas de
forma y tamaño variables, yustapuestas adosadas unos con otros. Color pardo fuerte por lo general
HECES AMORFAS=HECES DIARREICAS.
HECES AMORFAS CON SANGRE= HECES DISENTERICAS.
INFLUENCIA DE LA CONSISTENCIA DE LAS HECES EN ESTUDIO PARASITOLOGICO
a)Heces formadas
Es esperable la ausencia de tropozoíto de protozoarios, o muy alterados.
Es óptima para el hallazgo de quistes maduros de protozoarios, lo que en algunos casos 8amebas) es
importante. También es adecuada para la pesquisa de ooquis tes de coccidios (apicomplejos).
Los huevos y larvas de helmintos están presentes y pueden ser detectados.
b)Heces pastosas y semilíquidas
Tropozoítos de protozoarios: según la especie pueden encontrarse en cantidades importantes o ser
escasos. Si el material fecal se ha colectado sin el agregado del líquido preservante, pueden vérselos
con movimiento, sobre todo si la observación es efectuada poco tiempo después de la evacuación.
Hay casos en que será necesario recoger la muestra fecal sin adición de estos líquidos preservantes
(caso Entamoeba histolytica)
Quistes de protozozario = pueden estar presentes y por lo general inmaduros o pueden estar ausentes.
Huevos y larvas de helmintos = presentes. Idem ooquistes de coccidios.
c) Heces líquidas o muy líquidas
Tropozoítos de protozoarios = presentes, a veces en abundancia.
Quistes, protozoarios = presentes, a veces en abundancia.
Quistes protozoarios = escasos o ausentes, inmaduros.
Ooquistes coccidios, larvas y huevos de helmintos, presentes en pequeños números o ausentes en
algunos casos.
PROCEDIMIENTOS TÉCNICOS PARA EL ANALISIS COPROPARASITOLOGICO
NOTA PREVIA: deberán realizarse observaciones microscópicas, de preparados efectuados con:
- Material tomado directamente de la muestra fecal.
Y
- Material obtenido después de efectuar uno (o más) procesos de concentración o
enriquecimiento de la muestra fecal.
PREPARACIONES
MICROSCOPICA.
QUE
PUEDEN
EFECTUARSE
PARA
LA
OBSERVACIÓN
1)
2)
3)
Preparados húmedos en fresco.
Preparados húmedos con adición de un colorante de tinción positiva (de preferencia lugol).
Preparados húmedos con adición de un colorante de tinción negativa (de preferencia sol, de
carbolfucsina diluída)
4) Preparados seco, fijados y coloreados (preparaciones permanentes)
Coloraciones más comunes de uso:
-Ziehl-Neelsen Acid-Fast (coccidios) (algunos microsporidios)
-Weber mod. Kokoskin o Weber mod.Carte/kokoskin (microsporidios)
-Gomori (protozoarios en general)
-Hematotoxilina férrica (protozoarios en general).
PROTOZOOLOGIA (protozoarios=protozoos)
FILOS
SUBFILOS
SARCODINA (amebas)
SARCOMASTIGOPHORA
MASTIGOPHORA (flagelados)
Reino
PROTISTA
Subreino
PROTOZOA
CILIOPHERA (ciliados)
APICOMPLEXA
(apicomplexos o/ apicomplejos,
coccidios)- (esporozoarios)
MICROSPORA
(microsporidios)
Existen otros filos, pero sin parásitos del hombre. (Al
menos por lo que hasta hoy se conoce)
Protozoarios Hoy: Organismos unicelulares eucariotas
(definición). Antes: Animales unicelulares.
- 80% de vida libre, 20% parásitos, comensales, mutualistas (simbiontes).
-Eucariotas, pero seres formados por una sola célula habilitada o capacitada para cumplir con todas las
funciones para la vida del organismo, es decir, está dotada de todos los atributos para cumplir con el
metabolismo y la reproducción.
Organización – Célula eucariota –
- Membrana celular (=mem. plasmática, periplasto, plasmalema, película, etc.).
- Citoplasma = en algunos dos sectores ecto y endoplasma.
- Núcleo = uno o más; cuando existen o poseen más de un núcleo, estos pueden ser iguales o distintos
morfológica y fisiológicamente.
- Estructuras, ultraestructuras y organoides (=organelas).
La mayoría comunes a las de todas las células eucariotas, otras exclusivas y específicas de ciertos
protozoos.
Retículo endoplasmático.
Ribosomas (RNA) libres o adheridos al Sist. Retículo endoplamático.
Aparato de Golgi.
Mitocondrias.
Sistema lisosómico (lisosomas + fagosomas)
Microtúbulos.
Citoesqueleto. etc.
- Organoides para locomoción (pseudópodos, cilias, flagelos, micronemas, tubulos subpeculiares) para
fijación ( disco suctorio), para sostén (axostilos, fibrillas, citoesqueleto, la misma membrana celular) para
la internalización de sustancias formes y en solución (endocitosis, citostomas).
ENDOCITOSIS - Fagocitosis (formes)
Picnocitosis ( en solución o susp. Coloidal)
para excresión y secresión (citopigio, reservorio de los flagelos, exocitosis por superf. corporal), para
invasión o internalización en células (complejo apical, ap. de extrusión de microsporidios, etc).
Tamaño y morfología externa de los que son parásitos humanos
- Tamaño – pequeños, diminutos, microscópicos –
No obstante, gran diversidad: de 1-2 ìm hasta 100 o más. Importancia del tamaño de cada
especie.
Forma – También diversas pero específicas para cada especie
formas inconstantes
formas permanentes
Importancia de las mediciones, micrométricas en algunos casos.
ESTADIOS EVOLUTIVOS QUE SE RECONOCEN EN LOS PROTOZOARIOS
PARASITOS DEL HOMBRE.
Los protozoos llevan a cabo su vida a través de distintos estadios evolutivos (formas evolutivas, fases
evolutivas) bien definidas.
Básicamente son 5: 1- ZOITOS
2- QUISTES.
3- GAMETOS.
4- OOQUISTES.
5- ESPOROS.
1) ZOITOS- Formas destinadas a ) llevar a cabo la vida trófica – vida activa, comer, crecer)
reproducirse asexuadamente.
El vocablo zoíto nunca se emplea en forma aislada sino acompañado de un prefijo que destaca alguna
cualidad
morfológica
o
biológica:
TROFOZOITO,
MEROZOITO,
ESPOROZOITOS,
BRADIZOITO, TAQUIZOITO, etc.
Reproducción asexuada significa no intercambio de material genético entre individuos distintos –
descendientes son réplicas de su progenitor.
2)
QUISTES- Formas destinadas a la propagación de la especie o perpetuación . Permitir que un
protozorio pase o llegue a otro hospedador - FORMAS DE TRASLADO. Son generados por
zoítos.
Características: *) Organismo en estado de vida latente (metabolismo reducido al mínimo). **)
formas de resistencia a condiciones ambientales externas o del interior del hospedador. ***) Tener
incorporada una reproducción asexuada, (multiplicación de los núcleos) hay excepciones.
- Quistes destinados a abandonar el hospedador.
- Quistes que no salen al exterior (quistes en tejidos del hospedador). Pasan al siguiente hosp.
por predatorismo.
Existen especies de protozoos que perdieron la capacidad de formar quistes.
3)
GAMETOS. Formas diferenciadas ( a partir de zoítos) destinados a llevar a cabo la
reproducción sexuada (significa intercambio de mat. genético entre individuos.)
GAMETOS MASCULINOS: Microgametos.
GAMETOS FEMENINOS: Macrogametos.
4)
OOQUISTES - Tienen atributos en común con los quistes y otros que los distinguen de ellos:
• Son resultados de una reproducción sexuada (no son la transformación de un zoíto como
los quistes).
• También son formas de traslado (hosp _ hosp).
• Una vez formados, también tienen incorporada una reproducción asexuada, como los
quistes.
• Existen 2 tipos de ooquistes:
-Unos que abandonan al hospedador pasando al medio externo. En este caso son formas
de resistencia y son organismos en estado de vida latente (igual a los quistes).
- Otros que nos son formas de resistencia, que no pasan a tener vida latente pero que
también son formas de traslado. Estos en general en insectos y pasan al siguiente hosp.
por la picadura que el insecto ejecuta sobre éste.
5)
ESPOROS. Tienen características en común con los QUISTES:
- Se generan de zoítos.
- Son formas de traslado que abandona al hosp. y salen al medio externo.
- Son formas de resistencia y se encuentran en estado de vida latente.
Se diferencian de los quistes en:
- No tienen reproducción incorporada.
- Poseen una original ultraestructura llamada “aparato de extrusión “merced al cual
invaden activamente al nuevo hosp.
En opinión personal, debiera crearse un vocablo especial que reemplace a
la
denominación ESPOROS.
REPRODUCCION
Considerando a todos los protozoarios de la Naturaleza (es decir, no sólo a los parásitos), estos muestran
una diversidad asombrosa y fascinante de formas de reproducción.
Los que son parásitos del hombre sólo hacen uso de un número limitado de esos mecanismos. Los
describiremos para cada grupo de parásitos en particular. Sólo anticiparemos:
Todos los protozoarios que vamos a estudiar tienen reproducción asexuada, por uno o varios mecanismos.
Una parte, además de reproducirse asexuadamente, también lo hace por mecanismos sexuados.
FLAGELADOS
Flagelo. Definición: prolongación externa (proyección hacia el exterior) diferenciada del citoplasma,
filamentosa, larga, delgada y permanente. Nacen en el citoplasma, de un corpúsculo llamado blefaroplasto
(también, cuerpo basal), hacen un recorrido por él, corto o largo (rizonema) y emergen al exterior (flagelo
libre)
Filo: Sarcomastigophora
Protozoarios que poseen como órganos de locomoción pseudópodos y/o flagelos.
Subfilo: Mastigophora. Poseen uno o más flagelos, que constituyen el organoide constante y y fundamental
de locomoción- Algunas especies tiene la cualidad de producir pseudópodos también, pero éstos
desempeñan un rol secundario - FLAGELADOS.
Subfilo: Sarcodina. Organoide fundamental son los pseudópodos. Algunas especies poseen fases evolutivas
flageladas pero su rol, si bien necesario, nos es fundamental sino accesorio.
FLAGELADOS- Grup|o más numeroso de protozoos que existe en la naturaleza por número de especies.
Se los encuentra en los más diversos hábitats a condición de que el medio sea acuoso. Como parásitos, no
se ha descubierto ninguna especie animal o vegetal que no sea hospedador de uno o más flagelados.
Existen flagelados que se encuentran en la categoría de organismos autótrofos (poseen clorofila y utilizan
como nutrientes C02 y H20 para elaborar sust. orgánicas)-(Un dolor de cabeza para los estudiosos de la
sistemática)Con la orientación que damos a nuestra materia, no nos resulta de gran utilidad la sistemática
puntillosamente estudiada. Por ello no la desarrollamos. Más práctico y didáctico nos resulta clasificar a los
flagelados que nos interesan en dos grupos, basándonos en el criterio de localización (hábitat) topográfica
en el hombre:
Grupo I: Flagelados digestivos y urogenitales
Especies de interés: Giardia lamblia(=G. Intestinalis=G.duodenalis)
Chilomastix mesnili
Trichomonas vaginalis
Trichomonas hominis
Trichomonas tenax
Enteromonas hominis
Retortamonas intestinalis
Grupo II : Flagelados hemotisulares
Familia Trypanosomatidae
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma rangeli
Trypanosoma brucei gambiense
Trypanososma brucei rhodesiense
Leishmania braziliensis (complejo)
Leishmania donovani (complejo)
Leishmania mexicana (complejo)
Leishmania tropica (complejo)
Leishmania peruviana
Las subrayadas son las que más nos interesan por una cuestión de regionalidad y de incumbencia
profesional (bioquìmicos)
Filo: MICROSPORA- Microsporidios
Los miscrosporidios son protozoarios parásitos intracelulares obligados, taxonómicamente
agrupados en el filo Microspora. Están caracterizados por producir esporos que contienen en su interior un
excepcional aparato tubular de extrusión, sólo visible en detalle con microscopía electrónica, merced al cual
logran atravesar el periplasto de una célula huésped e inyectar en su citoplasma el germen infeccioso que
portan (esporoplasma).
MORFOLOGIA DE LOS ESPOROS (ULTRAESTRUCTURAL)
Los esporos de las especies que hasta hoy han sido detectadas parasitando al hombre son
uniformemente ovoides y sus tamaños varían, de acuerdo a la especie, entre 1 y 5 mm. La microscopía
electrónica revela que están dotados de una gruesa pared contenedora compuesta por dos capas: una externa
(exosporo), electróndensa, lisa o rugosa y proteinacea, y otra interna (endosporo), traslúcida, quitinosa y
más espesa que la anterior. Tan peculiares atributos le confieren dureza y resistencia sin impedirles ser
permeables, y por otra parte, les otorgan rasgos morfológicos que contribuyen a distinguirlos rápidamente
de otras células tales como bacterias, levaduras y demás protozoarios, con las que suelen estar
acompañados en algunos especimenes sometidos a estudio con el microscopio electrónico. En su interior
inmediatamente debajo del endosporo, existe una membrana (plasmalema) que rodea el contenido
plasmático. El germen infeccioso que portan (esporoplasma) es una célula con un núcleo en unas especies y
con dos yuxtapuestos, diplocarion, en otras, dentro de un citoplasma muy sencillo. El esporoplasma
comúnmente ocupa el sector central y parte del posterior. El espacio remanente contra el polo posterior está
ocupado por una vacuola (vacuola posterior). En el primer tercio del esporo está alojada una estructura
membranosa (polaroplasto) constituida por formaciones tubulares y laminares rodeadas por densos
paquetes de ordenadas laminaciones de retículo endoplasmático rugoso y muy rica en ribosomas libres.
Finalmente, también dentro del esporo se encuentra un excepcional aparato de extrusión, que
consiste de un filamento muy largo y delgado (filamento polar) que se dispone en su mayor longitud
enrrollado y rodeando al esporoplasma y con un corto tramo de trayectoria rectilínea. Esta última porción,
atravesando al polaroplasto, llega con su extremo a un pequeño cuerpo que tiene la forma de un casquete
(disco de enclaje) que está ubicado inmediatamente debajo del endosporo en el polo anterio, y al cual está
fijado. El filamento polar aparentemente es un tubo hueco rellenado con un material almacenado en su
lumen, lo que le da apariencia de cordón macizo.
FISIOLOGIA DEL ESPORO
Es muy original e interesante el modo de accionar del esporo para trasladar el esproplasma desde
su interior al citoplasma de una célula huésped, fenómeno que se denomina “germinación”. Esto acontece
en respuesta a estímulos específicos para cada especie. Los esporos de las especies parásitas del hombre
suelen encontrar sus apropiados estímulos en determinados ambientes, tales como el lumen intestinal, el del
árbol respiratorio, el del tracto urinario, el intersticio de determinados tejidos, en los fluídos que lubrican la
córnea ocular, etc. Tales estímulos gatilllan, vía enzimática, un rápido desdoblamiento de un polisacáridos
que llena la vacuola posterior, lo que genera abundantes moléculas de monosacáridos con el
correspondiente incremento de la presión osmótica. Esto, a su vez induce el ingreso de agua a través de la
pared del esporo, lo que determina una alta presión hidrostática intraesporo. Llega un momento que la
misma alcanza tal grado que produce la ruptura de la pared en una parte relativamente más delgada,
ubicada en el polo anterior a la altura de la inserción del filamento polar al disco de anclaje. Entonces, por
dicha fractura, el filamento polar es explosivamente lanzado hacia el exterior, como una flecha,
evirtiéndose sobre sí mismo y convirtiendose en un tubo hueco, sin desprenderse del disco de anclaje. La
velocidad con que se desarrolla esta descarga y la fuerza que alcanza el impulso son suficientes para
atravesar con su extremo distal libre la membrana plasmática de una célula localizada aún a considerable
distancia. Tras brevísimo intervalo, también debido a la alta presión intraesporo, esporoplasma y
polaroplasto, que se comportan como un fluido viscoso y elástico, son impelidos a transitar por la
delgadísima luz de esta suerte de túnel-puente que se ha formado desde el esporo a la célula, para emerger y
quedar depositados en el citoplasma de la célula penetrada.
Los microsporidios son organismos filogenéticamente muy antiguos y primitivos al punto de que
carecen de mitocondrias, perixomas, membranas de Golgi y otras estructuras típicas de los eucariotas.
Componen uno de los grupos de parásitos cosmopolitas más numeroso, prevalente y ubicuo del
reino animal ya que se los encuentra infectando a innumerables especies de invertebrados y también,
aunque en menor medida, de vertebrados de las cinco clase sistemáticas, incluso el hombre.
Estos parásitos son muy pequeños, de tamaño equivalente a las bacterias. Fue Nägel quien los
descubrió en 1857 como parásitos del gusano de seda. En aquel tiempo no había sido creado (obviamente)
el microscopio electrónico, por lo que no pudo observar las ultraestructuras de los esporos, pero una
cantidad de comprobaciones morfológicas y el comportamiento biológico lo llevaron a señalar que no se
trataba de bacterias ni hongos por lo que dedujo que se trataba de un nuevo tipo de organismos que se
propagaba por esporos. Desde entonces el progreso en el conocimiento de estos seres estuvo a cargo de
biológos, zoólogos, más recientemente veterinarios (afecta a animales utilitarios del hombre). En el campo
de Medicina eran prácticamente ignorados.
El primer caso humano se descubrió en 1959. Desde entonces y por espacio de un poco más de
un cuarto de siglo, fueron muy pocos o raros los casos de infecciones humanas comunicadas, 3 ó 4, las
que no despertaron mayor interés en el campo de la Medicina Humana y prácticamente pasaron
desapercibidas. Fue recién a partir de 1985, año en que se los encontró por primera vez en un enfermo
afectado por el SIDA que comenzaron a emerger como una frecuente y significativa causa de morbilidad
en personas infectadas por los virus HIV. Por el contrario, desde entonces fueron muy pocos los casos
comunicados de hallazgo de estos parásitos en sujetos HIV negativos o inmunológicamente sanos. (Entre
estos últimos, varios con infecciones en la córnea, sitio considerado inmunoprivilegiado debido a que la
respuesta inmune local es menos intensa que la respuesta sistémica - recordemos que la córnea no está
irrigada por sangre y su mecanismo defensivo principal es un tanto mecánico: permanente secreción de
lágrima barrida por los párpados).
Actualmente ya se descubrieron varias especies asociadas con enfermedad humana, las que se
encuentran clasificadas en distintos géneros:
Encephalitozoon
Enterocytozoon
Nosema
Pleistophora
Trachipleistophora
Vittaforma.
Así como también otras aún incompletamente conocidas y que hasta tanto definan su posición
taxonómica se ha convenido ubicarlos en el género Microsporidium.
Ejercen su parasitismo en todo tipo de tejidos y en la mayoría de los sistemas de órganos, por lo
que la naturaleza de la enfermedad varía en la localización y extensión de la infección. Sin embargo la
mayoría de los casos comunicados corresponden a infecciones intestinales, siendo la diarrea el desorden
clínico más común. Pero, siempre tratándose de pacientes con SIDA o infección por HYV, se los ha
encontrado asociados con bronquiolitis, nefritis, uretritis, cistitis, hepatitis, peritonitis,
Keratoconjuntivitis, colescistitis acalculosa, colangitis, prostatitis, sinustis, miositis, neumonía, etc. Desde
ya debemos aclarar que en muchos casos las patologías señaladas mostraban a los microsporidios
coexistiendo con otros agentes infecciosos, como también casos donde no se investigaron todos los
agentes infecciosos hasta hoy reconocibles que pudieran estar coexistiendo. Obviamente, también
aquellos donde el único agente existente era microsporidios con estudios exhaustos para descartar con
otro agente presente. De todos modos, esto abre un paréntesis hasta aclarar el rol que juegan los
microsporidios en todos los casos. Debe tomarse en consideración que el conocimiento de estos parásitos
y el perjuicio que pueden provocar es muy reciente en la Medicina Humana.
Del ciclo evolutivo: Se conoce que existen en la naturaleza especies de microsporidios que parastan
animales y llevan a cabo su vida a través de ciclos muy complejos (los hay que son heteroxenos necesitan más de un huésped para concretar todas las etapas de su vida - existen especies que ejecutan
formas de reproducción sexuada, hay algunos que producen más de un tipo de esporos para propagarse –
en un caso tres tipos distintos, etc). Los que se han descubierto parasitando al hombre son todos
monoxenos y tienen ciclos evolutivos muy sencillos.
El primer hecho a destacar es que estos parásitos desarrollan en el interior de las células
exclusivamente. Y una vez invadida la célula huésped todas las etapas evolutivas las llevan a cabo en esa
célula, es decir, no pasan a otra para desarrollar otra fase o para completar el ciclo. Es ésta una clara
diferencia con el ciclo de vida que realizan los coccidios.
No obstante la simplicidad de sus ciclos, no todas las especies evolucionan del mismo modo,
existen variaciones, pero todos ellos coinciden en que, una vez internalizados en apropiadas células (cada
especie puede evolucionar en uno o más tipos de células del hombre), desarrollan su vida a través de dos
fases.
1- Fase proliferativa: el esporoplasma se transforma en trofozoíto que crece y comienza a multiplicarse
por divis iones binarias sucesivas en unas especies o por divisiones múltiples en otras. Los
organismos formados, numerosos, son diminutos.
2- Fase esporogónica (asexuada): como cumpliendo una programación genética, en un momento dado
cesan las mltiplicaciones y se inicia la transformación de todos los organismos formados en esporos.
Cuando los esporos completan su maduración acontece la exocitosis, es decir, provocan la ruptura
de la célula y su liberación.
Los esporos están destinados a cumplir dos funciones: a) Ser formas de propagación de la especie a
otros huéspedes y b) extender la infección en el huésped, es decir, invadir otras células del hospedador,
ya sea “in situ, ya sea vehiculizados por humores internos, ser trasladados a otros sitios con los que existe
conexión luminal (por ejemplo: localizados inicialmente en pulmón, ser vehiculizados con las secreciones
respiratorias que se degluten al tubo digestivo) y, ya sea vehiculizados por macrófagos migrantes a otros
órganos con los que el sitio inicial de infección no tiene conexión luminal (por ejemplo: de una
localización primaria en intestinos, los macrófagos los fagocitan y lo transportan al riñón, donde producen
otro foco infeccioso).
La mayoría de las especies que se han encontrado en el hombre tienen localizaciones en células
de conductos cuyos lúmenes se conectan directamente con el exterior ( caso del tubo digestivo, árbol
respiratorio, ap. urogenital, etc.), de modo que la salida al exterior de los esporos es fácilmente
comprensible. También cuando se localizan en la superficie corporal (ej: la córnea ocular). Pero existen
especies que se localizan en tejidos no comunicados directamente con el exterior y los esporos
sembrados quedan atrapados en el intersticio tisular (caso de localizaciones en tejido muscular). En estos
casos el mecanismo de propagación será producido por el predatorismo (consumo del huésped receptor de
la carne del huésped parasitado).
Otro fenómeno a señalar es que, con cierta frecuencia, una misma célula es blanco de más de un
esporo que la atravesó con su filamento polar en tiempos distantes uno de otro. Aunque no se conoce
cuantos esporoplasmas pueden evolucionar en una misma célula, se detectan células parasitadas donde
los parásitos se encuentran en disímiles etapas evolutivas.
También es de destacar que ha sido comprobada la transmisión transplacentaria (congénita) de
microsporidios en algunos animales (zorros,perros).
Del diagnóstico: El diagnóstico de las infecciones microsporidianas está basado en al
demostración morfológica de los parásitos (esporos y /o formas evolutivas) en biopsias de tejidos o en
especimenes tales como evacuaciones de vientre (materias fecales), Fluidos duodenales/yeyunales
aspirados, orina, esputo, descarga nasal, fluidos de lavado broncoalveolar, líquido cefalorraquídeo e
improntas de fluidos obtenidos por contacto, hisopado o raspado de superficies corneal y conjuntival.
Alcanzar la identificación a nivel de género y especie de un microsporidio que se encuentra
infectando a un humano requiere, en primer lugar, de la microscopía electrónica para distinguir
caracteres tales como la configuración del núcleo del esporo, número de giros del filamento polar en el
interior del esporo y la interface parásito-célula huésped. También es necesario determinar la
especificidad del parásito por células del huésped y los patrones de órganos y tejidos comprometidos. El
algunos casos puntuales de especies morfológicamente indistinguibles, es necesario recurrir además a
pruebas inmunológicas para lograr el resultado buscado.
Sin embargo, en la mayoría de los casos, el diagnóstico de infección microsporidiana, aunque sin
lograr la filiación del agente al nivel antes señalado (de género y especie), puede lograrse mediante
microscopía óptica. Este procedimiento está basado en la demostración de algunos detalles mofológicos
de los esporos y sus propiedades tintoriales, utilizando métodos de coloración recientemente
perfeccionados.
Paralelamente con las técnicas de coloración directa de esporos, fueron perfeccionados otros
procedimientos tales como los de fluorescencia directa empleando fluorocromos, los de
inmunofluorescencia indirecta usando anticuerpos mono y policlonales, a más de pruebas basadas en la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
MOFOLOGIA DE LOS ESPOROS VISUALIZADOS CON MICROSCOPIA OPTICA O DE
LUZ
Antes de su descripción, consideramos oportuno señalar dos aspectos sobre este tema. Primero, que
vamos a referirnos exclusivamente a las especies que son detectables en las heces humanas, que es sobre
las cuales nuestra Cátedra hizo alguna experiencia, y en segundo lugar, no solo vamos a referirnos a la
técnicas de coloración recientemente desarrolladas y perfeccionadas sino también a una modificación de
la coloración de Ziehl-Neelsen Acir-Fast que se desarrolló en nuestra Cátedra, la cual tiene utilidad
limitada.
Específicamente, las descripciones que siguen corresponden a las coloraciones de Weber
mod.Kokoskin y Ziehl-Neelsen Acid-Fast modificada.
Aunque en el texto se señalan dos especies como causantes de microsporidiosis intestinal,
Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon (Septat) intestinalis , debe aclararse que una tercera especie,
Encephalitozoon cuniculi, ha mostrado capacidad para parasitar distintos órganos, recientemente se ha
descubierto como causante de microsporidiosis intestimal también.
La descripción que sigue está limitada a los esporos de las dos especies hoy conocidas como
causantes de microsporidiosis intestinal., Entercytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis, los
cuales son posibles detectar en frotis fecales fijados y coloreados. Los de ambas especies se tiñen con los
métodos recientemente desarrollados que emplean el colorante Chronotrope 2R (4) (5) (8) (14) (19),
mientras lo de E. bieneusi también lo son con métodos acid-fast (20). Las imágenes que se aprecia con
ambos tipos de coloraciones son prácticamente idénticas.
Auque sea obvio, es oportuno recordar que los esporos son cuerpos tridimensionales. Al fabricar
un frotis fecal, estos cuerpos quedan estampados sobre el vidrio y pasan a figuras bidimensionales, con
una forma, un tamaño y un contenido interno. Una vea coloreadas, las imágenes que se perciben de ellos
son un tanto disímiles, sobre todo de las estructuras internas que se logran teñir, en lo que respecta a las
formas que adquieren y al lugar en que resultan localizadas. Esto es debido, en primer lugar, a que la
posición de los esporos tenían en el espacio en el momento de quedar impresos no era la misma para
todos ellos, y en segundo lugar, a que el procedimiento técnico involucra una acción mecánica, por lo que
la morfología original puede sufrir distorsiones . Éstos son los pormenores que deben ser tomados en
consideración para su reconocimiento.
Mayoritariamente se presentan con forma oval, algo mas cortos y anchos (redondeados) los E.
bieneusi, con contornos bien definidos, sin brotaduras ni germinaciones. Es común que una parte de ellos
se muestre más alargados, piriformes, falciformes, fusiformes o con otros tipos de deformaciones.
Son muy pequeños, diminutos, semejantes a algunas bacterias o levaduras pequeñas. Sus tamaños
están entre 1,0 y 2,5 ìm, siendo algo mayores los de E. intestinalis. Es necesario realizar mediciones
micrométricas.
En el interior del esporo se tiñen diferencialmente dos elementos formes. Uno tiene generalmente
la forma de un gránulo de tamaño variable, que puede llenar desde el 25 al 60% del espacio interior.
Comúnmente está ubicado en uno de los polos, raramente está ligeramente separado de la pared. Se tiñe
intensamente de color rojo fuerte con el cromotropo y de fucsia casi negro con la fucsina. Se ha sugerido
que este cuerpo correspondería al conjunto polaroplasto-esporoplasma (14).
El segundo elemento forme, que no es visible en todos los esporos, es un cuerpo que se muestra
con la forma de una barra de variable espesor, a veces recta y otras curvada. Se tiñe con distintos grados
de intensidad. Está ubicada fortuitamente en cualquier lugar. Puede vérsela nítidamente separada por el
gránulo anteriormente descripto, yuxtapuesta o parcialmente sobrepuesta al mismo, contra la cara interna
de la pared del esporo y separada de ella. Se la ha identificado como una porción del filamento polar(10).
Debe agregarse que, salvo raras excepciones, los elementos formes, no llenan completamente el
espacio interior, siempre puede observarse un área equivalente al 25-75% del mismo que se muestra
aparentemente vacía, transparente y débilmente teñida de rojo o fucsia. También que, por artilugios
derivados de la técnica, en algunos esporos los elementos formes presentan otras formas caprichosas.
La mayoría de las bacterias, levaduras y otros detrítus orgánicos presentes en las heces toman la
coloración de contraste de los métodos usados, pero con frecuencia suelen estar presentes algunos de
estos microorganismos con las mismas afinidades tintoriales de los esporos. No obstante, éstos puede
discernirse por diferencias de formas, tamaño, mostrar brotaduras o gemaciones, adquirir tinción total y
uniforme del contenido celular sin zonas claras, a más de no mostrar los elementos formes internos que
caracterizan a los esporos.
Es importante fabricar frotis fecales muy finos o delgados, observar con microscopio dotado de
buen poder de resolución y contar con frotis testigo positivo o, en su defecto, un cierto número de
microfotografías de diversas imágenes de esporos, para comparación al menos hasta que se adquiera
experiencia.
Los métodos de coloración basados en el cromotropo son actualmente los más indicados para la
pesquisa de estos parásitos. Sin embargo, no hemos excluido la nueva modificación de la coloración de
Ziehl-Neelsen Acid-Fast (1) (2) debido a que esta técnica puede ser usada rutinariamente para detectar
ooquistes de Cryptosporidium parvum y de otros coccidios intestinales, y que con ella también pueden
descubrirse esporos de E. bieneusi.
ALGUNOS ASPECTOS DE LA PATOLOGÍA GENERADA POR LAS ESPECIES CAUSANTES
DE MICROSPORIDIASIS INTESTINAL EN SUJETOS SIDOSOS O HIV-POSITIVOS
El intestino es uno de los sitios iniciales de infecciones por distintas especies de microsporidios,
pero el término “microsporidiosis intestinal” se otorga esencialmente a aquellas cuyos ciclos de
desarrollo se realiza en los enterocitos de la mucosa intestinal. Como dijimos, tres son las especies hasta
hoy reconocidas con esa especificidad(ver páginas anteriores).
E. bieneusi es la especie con mayor prevalencia como causa de diarrea crónica en pacientes HIV
positivos con severa inmunodeficiencia (contajes de CD4 por debajo de 50-100 células/ mm3 )
(1,3,5,27,28). También es responsable de diarrea autolimitada cuando la deficiencia celular es menos
marcada (28). No obstante, algunos investigadores han cuestionado la asociación “infección intestinal por
E. bieneusi-diarrea”, basándose en un estudio prospectivo de dos grupos relativamente pequeños de
personas HIV positivas, con y sin diarrea, en el que no encontraron diferencia estadística significativa de
ocurrencia del parásito entre ambos grupos, algunos de los que no padecían diarrea presentaban bajos
contajes de CD4 (17). La realidad es que aún no se han aclarado todos los factores y mecanismos
fisiopatogénicos de esta enteropatía (1,7,22). E. intestinalis ha sido descripta mas recientemente (1993) y
aparenta ser causa de diarrea crónica de idénticas características clínicas que las de E. bieneusi
(1,4,7,18,28). Con estas dos especies, los estudios anatomopatológicos de la mucosa digestiva, en la
mayoría de los casos, no pusieron en evidencia más distintas alteraciones, pero una minoría de casos
muestra un espectro de alteraciones con virtual obliteración de la lámina propia por células inflamatorias
y un gran incremento de linfocitos intraepiteliales.
La diarrea, que es crónica, está caracterizada por la emisión de 2 a 8 deposiciones por día
(raramente mas de 20), acuosas o pastosas de gran volumen, sin sangre ni mucus. Comúnmente se
acompañan de malabsorción y debilitamiento.
La fiebre generalmente está ausente. En los casos de E. bieneusi, con poca frecuencia, la infección
se extiende al tracto biliar, vesícula biliar, células no parenquimatosas del hígado, ducto pancreático y a
los epitelios nasal, traqueal y bronquial. E. (S) intestinalis infecta primariamente a enterocitos del
intestino delgado pero con relativa frecuencia se extiende a otros epitelios (del árbol biliar, bronquial,
nasal), así como también a otros tipos de células como macrófagos, fibroblastos, células endoteliales de
vasos sanguíneos e incluso a otros órganos sin conexión luminal con el intestino, tal como sucede con
riñón.
En ambas esepecies, los síntomas predominantes son los intestinales.
ALGUNOS ASPECTOS DE LA PREVALENCIA Y PATOLOGÍA EN SUJETOS HIVNEGATIVOS
Contrastando con la relevante incidencia mundial de la microsporidiosis intestinal en pacientes
HIV positivos (alcanza índices del 7 al 50% cuando son seleccionados por padecimientos diarreicos en
ausencia de otras causas infecciosas de diarrea reconocibles) (2,33,38) es pequeño el número de casos
informados de personas HIV negativas y de otras con distintas patologías, o sanas (5,19,25,26,28). En una
reciente revisión de la bibliografía (1996) sólo se logró detectar 9 casos sintomáticos (25). Seis de ellos
provienen de un estudio prospectivo realizado en Niamey, Níger (África) (1992) sobre niños con diarrea
(positivos 6 / 593, 1,0%) y sin diarrea (positivos 2/397, 0,5%). No se investigó infección por HIV en
ninguno de los niños, pero quedó aclarado que en dicha área geográfica la prevalencia de esta infección es
muy baja ( citado 25,26,28). Autores de este estudio han comunicado en 1997 la ocurrencia de esporas de
microsporidios en las heces de dos niños HIV- seronegativos residentes en Tucumán (24)
(Congreso Nacional de Bioquímica- Cubra lV).
Los pocos comunicados de microsporidiosis intestinal en sujetos HIV negativos relata cuadros de
infecciones asintomáticas, aunque todos coinciden en señalar que son necesarios nuevos estudios para
evaluar la prevalencia y sintomatología clínica, así como también el potencial patogénico de estos
organismos en la población HIV negativa.
OTRAS ANOTACIONES
) De la mayoría de las especies se han logrado cultivos “in vitro” en líneas celulares. Por el
contrario (hasta donde llega nuestra información – año 1997-) no se ha tenido éxito en lograrlo con E.
bieneusi. Es más, no se ha logrado infectar con esta especie ningún animal por lo que se carece de un
modelo experimental. Es la especie, por lejos, más prevalentemente detectada en humanos y se sospecha
que se trata de una especie específica del hombre.
) Es oportuno señalar dos advertencias respecto al diagnóstico cuando se emplean los métodos
de microscopía óptica; a) los esporos pueden provenir de una infección localizada en el aparato
respiratorio en la que el huésped ha deglutido secreciones del mismo y los esporos son detectados en las
heces, y b) los esporos pueden provenir de un alimento de origen animal que tenía incluidos parásitos en
sus tejidos, los que hicieron un tránsito intestinal inofensivo por el tubo digestivo (falsa infección).
EPIDEMIOLOGIA Las fuentes y otras vías de infección y/o transmisión de las infecciones
humanas aún no han podido ser demostradas fehacientemente, pero tomando en consideración la amplia
difusión zoológica de estos parásitos y la muy común descarga al exterior de los esporos por las mas
diversas vías de excreción y secreción de los huéspedes, es fácil comprender la abundancia de
microsporidios en el medio ambiente y que la exposición humana a ellos es inevitable.
Años atrás se efectuaron mediciones serológicas de anticuerpos humanos contra Encephalitozoon
cunuculi (cepa murina cultivada in vitro) en sujetos sin signos clínicos de enfermedad y sus resultados,
interpretados sobre la base de reactividad cruzada, sugieren la verosimilitud de tal exposición o que
realmente pudieran estar crónicamente infectados por estos organismos. Los resultados señalaron alta
incidencia sobre todo en habitantes de países tropicales, subtropicales y del mundo en vías de desarrollo
(esto es, mal saneamiento ambiental, mala o ausencia de educación para la salud).
No ha sido aclarado aún si una infección activa es resultado de una implantación reciente del
parásito o de una infección latente adquirida antiguamente. Tampoco ha podido ser verificado la
transmisión transplacentaria, evento que ha sido verificado en algunos mamíferos.
Posibles fuentes de infección son personas o/y animales infectados.Sin embargo, no se ha
verificado que las microsporidiosis humanas sean una zoonosis ni se han descubierto vectores
invertebrados u hospedadores intermediarios de las infecciones del hombre y de otros mamíferos,
posibilidades que tampoco han sido descartadas.
La adquisición de parásitos procedentes de humanos infectados es una posibilidad obvia dada la
comprobada liberación de esporos por heces, orina, secreciones respiratorias y secreciones conjuntivooculares. Basados en la localización de las lesiones, las vías de infección más probables son la oral,
respiratoria y ocular.
El pasaje de los parásitos puede producirse directamente de persona a persona o ser vehiculizados
por alimentos, bebidas y objetos contaminados. Son fuertemente sospechadas la vía aerosol de productos
expectorados y expulsados con violencia por boca o nariz, la inoculación directa en los ojos por dedos
contaminados y la transmis ión sexual. En todos los casos depende de la especie microsporidiana
considerada.
Por otra parte, algunos investigadores sostienen la hipótesis que, dada la remota época en que estos
parásitos tan antiguos se relacionaron con el hombre, han alcanzado en la actualidad una bien equilibrada
o balanceada relación huésped-parásito, por lo que en los sujetos sanos inmunocompetentes son
inofensivos (una suerte de pacto de no agresión, fenómeno del cual La Parasitología tiene numerosos
ejemplos), mientras que en los sujetos inmunodeficientes o debilitados actúan agresivamente.
TERAPEUTICA. – Se han ensayado infinidad de drogas con resultados muy variables y
algunos contrapuestos. De todas las experiencias efectuadas, la mas alentadora es el
empleo del ALBENDAZOLE. Con éste, los casos de E.bieneusi , logran una notable
mejoría clínica pero no alcanza para erradicar o limpiar totalmente de parásitos al huéped. Los
pocos casos de E.(S.) intestinalis tratados con Albendazol,, prima face, parecen haber sido
totalmente exitosos.
GIARDIA LAMBLIA
Giardia lamblia
Ficha Técnica.
Indefinición del nombre (Comité Internacional de Nomenclatura Zoológica)
G. lamblia, G. Intestinalis, G. Duodenalis.
Parásito obligado y permanente.
Monoxeno (ciclo biológico directo o monogenético)
Hospedadores: Eurixeno (pero con cepas, razas o subespecies adaptadas total o parcialmente a uno o más
hospedadores)
Humanos, vacunos, ovinos, conejos, perros, gatos, castores, etc. (investigación aún incompleta, en
realización)- La OMS, considera que se trata de una zoonosis, aunque no se conoce su extensión.
Patógeno: con cepas de distintos grados de virulencia (baja, intermedia, alta). Básicamente tiene
como habitat el lúmen intestinal (primer tercio intestino delgado o intestino proximal), en las
criptas, pero por factores derivados del parásito (virulencia) y del hospedador (status inmune,
status nutricional, edad-niños y ancianos debilitados-etc) puede invadir la mucosa sin lograr
colonizar en ella. PARASITO EXTRACELULAR, INVASOR TISULAR SIN LOGRAR COLONIZAR
EN EL MEDIO HISTICO.
Patología= Gastroenteritis denominada G IARDIASIS
-casos agudos de diarrea acuosa.
- casos crónicos con sindrome de malabsorción.
-casos asintomáticos.
1-
Indefinición del nomb re- Algunos aspectos históricos
1681- Antovon Leuwen hoek.
1859- Lambl – Cercomonas intestinales.
1915- Stiles – G. Lamblia,
Capítulo que se expone con carácter cultural y formativo.
No se requiere memorizar estos datos.
2-
Morfología
El parásito existe o lleva a cabo su vida con dos estadíos evolutivos bien definidos: Trofozoíto y
quiste.
No olvidar que se trata de cuerpos tridimensionales (generalmente se aprecia una figura
bidimensional).
Tamaño de los trofozoítos
10-20 mm – 5-15 mm
Forma de los trofozoítos
Vistos de frente:
- piriformes.
- de una lágrima.
- de una gota pendiente.
Vistos de perfil:
- de una cucharita.
- de una pera partida por la mitad.
ES NECESARIO USAR UN POCO DE IMAGINACION!!
Tamaño de los quistes
Promedio: 12 x 8 mm.
Forma de los quistes
Ovoides, unos pocos aparecen esféricos.
Trofozoítos – Aspecto muy singular, inconfundible, no se repite en otros protozoarios, fácilmente
reconocibles.
Periplasto - Cuerpos medianos (2) (antes llamados cuerpos parabasales)
Citoplasma
Núcleos (2)
Disco suctorio – Con el microscopio óptico es perceptible como una excavación en el
sector anterior y ancho del cuerpo.
El microscopio electrónico lo muestra como una estructura con la forma de un plato que está
aplicada (enchapando) la superficie ventral anterior del cuerpo. Está compuesto por una capa simple de
microtúbulos dispuestos paralelamente y en sentido perpendicular a la superficie del cuerpo.
No posee aparato de Golgi ni mitocomdrias.
Sólo es detectable en muestras fecales líquidas o muy líquidas (velocidad tránsito intestinal muy
rápido) También en fluidos (líquidos) aspirados (sondaje) de duodeno – yeyuno. En estos casos puede
vérselos vivos, activos, móviles durante poco tiempo después de obtenida la muestra (sin agregado de
líquido preservante).
Quistes . Forma ovoide o elipsoidal, unos pocos esféricos (formas geométrica casi perfectas).
Periplasto o membrana = simple, algo más espesa que la del trofozoíto. Muchos muestran una imagen de
doble membrana (falso). Se produce contracción citoplasmática por estar en medio hipertónico, lo que
hace que el citoplasma se separe de la membrana y simule existir dos membranas.
Citoplasma (refringente)
Núcleos (4)
Haz de fibrillas (axonemas de flagelos)
Cuerpos medianos (para unos), primordios de discos suctorios (para otros investigadores).
Son detectables en todo tipo de mat, fecal, pero con mayor abundancia en las formadas pastosas y
pastosas líquidas – raramente están presetnes en los 2-3 primeros días desde el inicio de la diarrea, allí
solo trofozoítos.
CICLO EVOLUTIVO
Parásito monoxeno – ciclo biológico directo o monogénetico, ciclo de G. Lamblia: muy sencillo.
Formas infectivas: quistes maduros.
Vía de infección: oral (10/100 quistes: depende de la cepa, dosis mínima infectiva). Por ingesta.
Exquistación o desenquistamiento: inicia en estómago y finaliza en duodeno o primera parte yeyuno. De
1 quiste – 2 trofozoítos.
Hábitat: intestino proximal (1er.tercio intestino delgado, duodeno y parte yeyuno, aproximadam. 75 cm a
1 metro). En pocos casos, también se establece en vesícula biliar.
Localización: Extracelular en lúmen intestinal, específicamente en criptas y entre vellocidades, la mayoría
sumergido en la capa mucus - gel. Muchos adheridos con discosuctorio al epitelio mucosa, otros pululan
en la capa mucus-gel.
Los fluidos del duodeno y yeyuno cuando actúan prolongadamente sobre los trofozoítos. los destruyen,
pero éstos no penetran en la capa mucus-gel.
Reconocen a las células M y no se adhieren a ellas.
Reproducción trofozoítos: división binaria longitudinal (asexual).
Nunca invaden la totalidad de las criptas y base de vellocidades de la porción de intestino que constituye
el hábitat, antes bien, en las infecciones severas, apenas lo hacen en el 10-20% del total.
Tratándose de cepas de alta o intermedia virulencia, o cuando la mucosa intestinal está lesionada, los
trofozoítos invaden la pared del intestino, hasta la lámina propia de la mucosa. Sin embargo, no se hacen
intracelulares y no colonizan. Probablemente los macrófagos se lo impiden (citotoxicidad innata de estas
células-). También invaden cuando existe un déficit inmunológico severo (déficit humoral) pero nunca
colonizan.
Período incubación (lapso de tiempo que transcurre desde la ingesta inóculo infeccioso hasta aparición
primeros signos asíntomas enfermedad): Cuando la infección es sintomática ( no siempre acontece así,
muchas infecciones son asintomáticas – esto se aclarará más adelante-) el período de incubación es
motivo de opiniones diversas. Unos consideran que el mínimo es de 5 a 7 días, otros de 12 días. Los
máximos van de 20 a 30 días de duración.
Período de prepatente de quistes (el tiempo que transcurre desde la infección por quiste –inóculo
infeccioso- hasta que aparecen los primeros quistes en las heces: el mínimo: 10 días, opinión en la que
coinciden la mayoría). Puede ser más largo.
Enquistamiento: Cuando los trofozoítos pierden el hábitat y pasan a ser transportados por el quimo
intestinal, se inicia el enquistamiento.
Este proceso debe completarse en la última parte de íleon o el ciego.
Si no lo logran hasta allí, ya no logran enquistarse.
El período prepatente para trofozoítos es más breve, pero estos solo aparecen en heces cuando éstas son
líquidas o muy líquidas con velocidad de tránsito intestinal acelerado.
Evolución de la infección: AUTOLIMITADA, (4 a 6 semanas)
CRONICA ASINTOMATICA CON ALTERNANCIA DE SINTOMATOLOGIA CADA TANTO,
CRONICA SINTOMATICA CON SINDROME DE MALABSORCION.
Proceso de enquistamiento: - acúmulo de reservas (glucógeno, etc)
- condensación citoplasma (pérdida agua)
- inmovilización
- pérdida porción libre de los flagelos
- secreción y excreción (liberación) de productos.
- engrosamiento membrana
- posteriormente, división de núcleos
Causas del enquistamiento
No son conocidas o comprobadas, varias hipótesis. De cualquier manera está claro que es una
necesidad biológica, necesita determeinarse, perpeturase, propagarse a otros hospedadores. Qué factores
pueden determinar la pérdida del hábitat a los trofozoítos? Hipótesis:
1) Exceso de población en una cripta
2) Exceso de sustancias de deshechos metabólicos.
3) Exceso de mucus ( mecanismo defensivo natural) (secreción células caliciformes)
4) Anticuerpos IgA secretores.
5) Respuesta inflamatoria (infiltración celular de mucosa y con pasaje al lúmen)
Patrones de excresión (por heces) de quistes (juegan factores imponderables)
1)Excresión ininterrumpida (cotidiana), generalmente en alto número.
2)Excresión intermitente, alternan períodos de días con/sin excreción, con pequeña, regular o mucha
cantidad de ellos- (Sin ritmo o esquema aún aclarado)
3)Casos de infecciones (comprobadas por presencia del parásito en material aspirado de duodeno yeyuno)
donde se lograron detectar quistes en heces. Motivos desconocidos.
FENOMENOS DE PARTICULAR IMPORTANCIA PRACTICA EN RELACION CON EL
DIAGNOSTICO.
Reinfecciones
Después de curados, natural o medicamentosamente, los sujetos son susceptibles a nuevas
infecciones. Por regla general, en las personas sanas (status inmune-normal, nutridas, no ancianas o niños
muy pequeños), las reinfecciones suelen ser menos sintomáticas, aunque esto depende de la violencia de
la cepa.
Sin embargo, las personas que viven en regiones de alta endemicidad, como la nuestra, la
reiteración de las infecciones con el correr del tiempo conduce a una inmunidad protectora del grado
REFRACTARIEDAD (siempre, si se trata de personas sanas).
CEPAS de Giardia lamblia
1)Distinto poder infectivo (diferente adaptación biológica a distintas especies (zoológicas) de
hospedadores.
2)Distinta virulencia (alta, intermedia, baja)
3)Diferencias en la composición antigénica, especialmente los agentes de superficie de los trofozoítos.
4)Diferencias en los productos de E/S (exc reción/secreción) de los trofozoítos en vida trófica con en los
que se excretan/secretan durante el proceso de transformación trofozoíto- quiste.
5)Diferentes ZIMODEMAS.
ZIMODEMAS O ZIMODEMES: Método bioquímica que emplea electroforesis para detectar las
diferencias entre enzimas que poseen propiedades catalíticas comunes pero estructuras moleculares
diferentes (ISOENZIMAS).Esto permite caracterizar cepas o poblaciones de parásitos protozoarios
cuando se aplica este procedimiento a un listado de parásitos (parte soluble)obtenida por método de
COMPRESION/ DESCOMPRESION.
Se parte de un cultivo axénico.
RESPUESTA DEFENSIVA (Inespecífica y específica-(inmune).
a) Inespecífica
-Respuesta inflamatoria in situ (infiltración celular de lámina
linfocitos)
-Hipersecreción de mucus
-Cuando invade-macrófago (acción citotóxica innata)-posterior
iniciar respuesta inmune específica.
Dato de causa aún no aclarada: infiltración celular del epitelio
epitelios del cuerpo (piel, retina, etc) aunque con grado mucho
localización. Esto, sobre todo en formas crónicas.
propia de la mucosa --granulocitos,
migración a folículos linfoides para
de la mucosa generalizado y de otros
menor al infiltrado en los puntos de
b)Específica. Resp.inmune
-Rol del macrófago cuando invade.
-Rol de las células M sobre productos de excreción-secreción (no sobre elementos formes del parásito).
*Respuesta Celular.
-Balstogénesis de linfocitos T activados (citotoxinas)-incrementa el poder citotóxico de linfocito Killer
que migran a la luz intestinal y atacan a los parásitos.
-Sobre macrófagos, los que incrementan su acción citotóxica sobre parásitos invasores.
*Respuesta. Humoral.
-Linfocitos B- anticuerpos (protectores-No protectores la mayoría)
Anticuerpos sistémicos: IgM
(séricos)
IgG
IgA
IgE (incremento pequeño)
La mayoría no protectoras, algunos de acciones no aclaradas.
Anticuerpos secretores – IgA secretores (al lumen intestinal, a la leche materna)
(protectores)- Bloquean la función del disco suctorio (hipótesis) o funcionan
como anticuerpos mediadores de citotoxicidad celular (ADCC). Se fijan sobre el parásito del lúmen y
resultan luego sensibles a la acción de otras células efectores (granulocitos especialmente) ( hipótesis).
Esta es una síntesis de lo que se conoce. No se descarten otros mecanismos.
NOTA: El disco suctorio actúa exclusivamente como organoide de fijación (no cumple funciones
absortivas de nutrientes).
Infecciones reiteradas llevan a la refractariedad
Los más sensibles a las acciones del parásito son los inmunodeficientes, particularmente de la deficiencia
humoral (defecto congénito de elaboración de inmunoglobulinas – anticuerpos-).
PATOLOGIA
Comprende 2 aspectos:
1)Daños morfológicos y fisológicos evidenciables.
2)Manifestaciones clínicas (signos y síntomas) de enfermedad (INCUMBENCIA DEL MEDICO)
GIARDIASIS–GASTROENTERITIS (aunque hay otras manifestaciones extraintestinales).
1) Daños evidenciables
- Alteraciones de los enterocitos o capa de microvellos (superficie denominada borde en cepillo)
Superficie del enterocito.
- Desorganización del SR Endoplasmático del enterocito.
- Distorción del núcleo.
- Aceleración de la descamación del epitelio de la mucosa.
- Aceleración de la dinámica o velocidad de la reacción de la capa de células del epitelio de la mucosa
- Llegada a las partes altas de la vellocidad de enterocitos inmaduros sin capacidad absortiva de
nutrientes y digestiva de discáridos.
*) Infiltración celular de la mucosa – Inflamación.
CONCEPTO DE FENOMENO INFLAMATORIA (ver más adelante sobre el tema).
*) Hipersecreción de mucus – mucus fuertemente adhesivo a la pared intestinal más allá del hábitat –
Bloqueo de la superficie intestinal.
*) Alteración de la arquitectura de las vellocidades intestinales (atención, no se refiere a la capa de
microvellos). Sólo en casos crónicos severos con síndrome de mala absorción- confusión de
enfermedad celíaca2)Manifestaciones clínicas
- Casos asintomáticos – 40-60%. Posibles causas -Algún grado de inmunidad por infecciones previasCepas de baja virulencia -Inóculo infeccioso muy bajo que da lugar a respuesta defensiva inespecífica
eficiente (sujetos sanos).
- Diarrea aguda autolimitada- Acuosa. Primeros días con mucus/ pus, NO SANGRE – Fiebre
generalmente ausente
Generalmente es una primoinfección – 4-5 deposiciones durante 1 semana, a lo sumo dos semanas.
Otros signos y síntomas que pueden estar presentes: náuseas, vómitos, anorexia, incluso
desaparecen los parásitos. SE CONFUNDE FACILMENTE CON GASTROENTERITIS POR OTROS
AGENTES INFECCIOSOS (bajo el punto de vista clínico)- EVOLUCION AUTOLIMITADA.
-Casos idénticos al anterior pero con subsistencia del parásito y paciente asintomático. Una o más
recrudescencias en el tiempo siguiente, para finalmente extinguirse. EVOLUCION CRONICA. Tiempos
de duración muy variables, depende de factores inherente al hospedador.
-CASOS CRONICOS CON SINDROME DE MALABSORCION.
Después de una fase aguda que se cronifica sin haber existido una pausa asintomática, el cuadro
varía hacia el sindrome mencionado, aunque con distintos grados.
Síndrome de malabsorción significa mala absorción de uno o más nutriente, mejor dicho, con
mayor incidencia sobre algunos nutrientes y menor sobre otros.
El más notable: mala digestión y absorción de lípidos – una de las consecuencias destacadas de
valor práctico: ESTEATORREA (heces amorfas blandas, color pardo muy claro (amarillenta), a veces
incoloras, maloliente (olor butírico), muy parecidas a las de la enfermedad celíaca – Avitaminosis de las
vitaminas liposolubles (A,D,E, K) y sus secuelas- Mala absorción de ácido fólico (anemia), de carotenos
(sueros sanguíneos muy claros) y del complejo vitamínico B (B12 especialmente anemias)También de H. de carbono y proteínas.
Pérdida de peso, debilitamiento, desnutrición, etc.
Manifestaciones extraintestinales: en la esfera nerviosa (irritabilidad, desatención, trastornos de conducta,
insomnios, pesadillas, etc) -¿Toxemia?
Prurito anal y nasal (repuestas alérgicas)FISIOPATOGENIA
Mecanismos causantes del daño ( a no todos se les encuentra explicación).
-DIARREA ACUOSA – No absorción y digestión de disacáridos – Deshidratación (pérdidad de agua y
electrolitos)
Causas - 1) Alteración de enterocitos y aceleración dinámica de renovación.
2) Alteración del ciclo de la Adenilcidasa: Rol de la Prostaglandina E2 (liberación exagerada)
a) exagerada secreción de H2O y electrolitos en partes altas del intestino y no recuperados en partes bajas.
b) aceleración del movimiemnto peristáltico en cuya regulación juega un rol la Prostaglandina E2.
-DIARREA ESTEARREICA- La causa es aún un enigma. No está aclarada la causa de mala digestión y
absorción de grasas. Muchas hiipótesis fueron propuestas y también muchas quedaron descartadas.
DE LOS TRASTORNOS NERVIOSOS – Probablemete (no comprobado) la absorción de productos de
S/E del parásito. Posible Toxemia.
FENOMENO INFLAMATORIO . INFLAMACION: Respuesta del organismo invadido en su intimidad
tisular por un agente extraño (forme o en solución coloide o cristaloide).
Involucran estos acontecimientos:
1°) Aumento de suministro de sangre a la zona afectada.
2°) Aumentos de permeabilidad capilar para permitir paso desde la sangre de moléculas y células para
ejecutar la respuesta defensiva inespecífica y mediar la posterior respuesta inmune específica. Estos
acontecimientos se traducen en EDEMA e INFILTRACION CELULAR.
Las células cumplen, entre otras tareas, la de ser agresores del agente invasor pero también de los tejidos
propios (por caso, la desgranulación de neutrófilos libera potentes enzimas que no sólo dañan al intruso
sino también dañan grandemente a los tejidos sanos propios).
EPIDEMIOLOGIA Interrogantes a responder: un parasitismo: ¿por qué existe? ¿Dónde existe? ¿A quién
alcanza? ¿Cómo se propaga? ¿Cuáles son los que perjudican la existencia del parasitismo?
¿Porqué existe?
Porque en un determinado territorio se reúnen los 3 eslabones necesarios para su existencia: el
parásito, el hospedador o huésped receptivo o sensible y están presentes los caminos o vías para que el
parásito pueda llegar al hospedador.
¿Dónde existe?
Cosmopolita. Todas las comunidades humanas de todos los continentes, de todos los climas, de
todas las razas. Es un parásito muy ubicuo, posiblemente el más común de la humanidad considerada en
su conjunto. En hechos prácticos, es más prevalente en los niños de corta edad, en los países en vías de
desarrollo, en los climas cálidos y templados más que en los climas fríos.
¿A quiénes alcanza?
Humanos
Zoonosis
Animales
Humanos= 10-20% población mundial- Relación niños/ adultos en zonas de alta endemicidad:10/ 1- En el
3er. mundo – climas tropicales –subtropicales- deficiente saneamiento ambiental/menor educación para la
salud.
Más prevalente en: niños de corta edad desnutridos
inmunodeficientes
desnutridos de cualquier edad
ancianos debilitados.
Animales: (no olvidar las características de las cepas en su adaptación biológica a más de un hospedador)
Perros, gatos, conejos, castores, ovinos, bovinos entre los confirmados y/o casi confirmados. Son fuentes
de infección para humanos (ZOONOSIS)-(Concepto admitido por expertos de la OMS).
¿Cómo se denomina? POR FECALISMO
Elemento infeccioso= Quistes maduros
PARASITISMO DE CONTAGIOSIDAD INMEDIATA
Fuentes de infección = Humanos infectados (la más importante)
Animales domésticos
Animales de granja
Animales silvestres
Vía de infección = oral.
Mecanismos de infección = Fundamentalmente por la contaminación del medio ambiente. Existen otros
mecanismos
Qué se contamina: Agua de bebidas.
Agua de esparcimiento.
Alimentos.
Hábitat del hombre.
Agua de bebida o agua potable
Red de distribución domiciliaria
Pozos de agua en domicilios ---- Por deficiente disposición de las excretas.
Agua de canales
Incorrecto tratamiento del agua por planta de tratamiento (Rol de la cloración, filtración, decantamiento)
(Tomas de agua para procesar, vías , lagos, pozos subterráneos y su relación con aguas cloacales no
tratadas, ausencia de cloacas, deteriores de las redes de agua y de cloacas)En medio rural – manantiales
aparentemente límpidos o pequeños cursos de agua contaminados por animales (utilitarios, silvestres).
Agua para el esparcimiento
Piscinas – pelopinchos – Balnearios y centros recreativo.
Alimentos. Rol de los manipuladores de alimentos (amas de casa, cocineros de restaurantes, bares y sus
ayudantes, rotiserías, fiambrerías, heladerías, jugos, venta callejera no controlada, etc.)
Biberones contaminados en sus tetinas (guarderías materno-infantiles, madres o personal de atención)
Leche y productos lácteos no pasteurizados consumidos “crudos”
(rol del manipulador, probabilidad de procedencia zoonótica)
Verduras contaminadas con agua de riego, abonos.
Hábitat humano
Falta de aseo de viviendas, ropa de baño, de camas.
Carencia de servicios sanitarios.
Carencia de hábitos de aseo personal.
Canales a cielo abierto en la proximidad de la vivienda o que salen de ella conduciendo aguas servidas.
Contaminación de la tierra de los patios, fondos casas (hábito de los niños de defecar en ellos) que son
lugares de juego de esos mismos niños). También contaminados por animales domésticos.
Otros mecanismos
Transmisión de persona a persona.
Promiscuidad y hacinamiento en viviendas pobres.
Prácticas sexuales que involucran el contacto oral- anal/oral – sexual (proximidad con el ano)
Promiscuidad con animales (mascotas) domésticas.
Trabajadores de la salud (hospitales, guarderías, geriátricos)
Transmitidos por insectos (rol de la mosca doméstica) (cucarachas).
Factores que favorecen la existencia del parasitismo
Condición socio- económica cultural.
Ausencia o inadecuada educación para la salud (necesidad de brindarla ya desde la escuela de primaria)
¿Qué calidad de legisladores tenemos y hemos tenido en el pasado?
NO PODEMOS ESPERAR QUE EL HOMBRE SE DEFIENDA DE LOS ENEMIGOS QUE
PERJUDICAN SU SALUD SI NO LE ENSEÑAMOS QUIENES SON ELLOS Y CUALES SON SUS
ESTRATEGIAS PARA LLEGAR A NOSOTROS Y ATACARNOS-CUALES SON LOS DAÑOS QUE
NOS PRODUCEN (ES IMPRESCINDIBLE CREARLES “CONVICCION”.
CIRCULO VICIOSO (OMS)
POBREZA – IGNORANCIA - ENFERMEDAD