INFLAMACION AGUDA SISTEMICA. POLITRAUMATIZADO •

INFLAMACION AGUDA SISTEMICA. POLITRAUMATIZADO
• POLITRAUMATIZADO: RESPUESTA SISTEMICA A LA AGRESIÓN POR ENERGÍA
MECANICA.
Supone la asociación en número e intensidad de lesiones traumática elementales (contusión, herida y fractura),
que se agrupan en la denominación Politraumatizado.
La Respuesta Inflamatoria aguda Sistémica posttraumática consta de tres fases funcionales sucesivas:
• 1ª fase, inmediata o nerviosa: Fx nerviosas Sensitivas: dolor y analgesia o pérdida de conciencia, y
Motoras: Contracion y relajación ms liso y estriado.
• 2ª fase, intermedia o inmune: Infiltración molecular (edema), celular (diapedesis), y bacteriana
(traslocación) de tejido y órganos que ocasiona el Sindrome de Respuesta Inflamtoria sistémica
(SIRS) e infección.
• 3ª fase, tardía o endocrina: Catabolismo si hay complicaciones o Anabolismo con periodo de
convalecencia dde hay rapida mejoría y recuperación de fuerza ms y peso corporal, por el acumulo de
grasa y proteinas.
Esquema de la Respuesta Sistémica
• Ss Nervioso:
• Dolor
• Analgesia
• Contracción/Relajación
• Isquemia/Revascularización (shock)
• Ss Inmune:
• Edema
• SIRS/MODS
• Traslocación bacteriana (infección−sepsis)
• DIC
• Ss endocrino
• Catabolismo
• Pérdida peso corporal
• Anabolismo
2. INFLAMACION AGUDA SISTEMICA
2.a. Fase Inmediata o nerviosa: Dolor, Analgesia, Contracción/relajación, Isquemia/Revascularización
(shock).
2.a.1. Funciones Patológicas Sensitivas
• Factores que estimulan la respuesta nerviosa sensitiva: Estimulos
• Psiquico
• Fisico: Energía: mecánica o térmica
• Químico: O2, CO2, H Glucosa Aa
• Se estimulan así rec Cenrales, Periféricos, y produce la Respuesta Nerviosa Sensitiva
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Dolor
El dolor patológico se produce por un cambio del fenotipo del ss nervioso donde participan: Nt, citoquinas y
hormonas, y sistema enzimático calicreina−quinina, complemento, coagulacion y H, K, Ca y ATP, al
producirse el cambio del fenotipo se produce la Sensibilización periférica (nociceptores) y central
La sensibilización de los nociceptores está mediada por:
• Serotonina; activa los nociceptores y potencia el dolor inducido por bradiquinina
• histamina,
• sustancia P,
• PG, TX, LT; los LTD4 y LTB4 participan en producir hiperalgesia. Las PG implicadas en
sensibilización periférica.
• y proteasas, bradiquinina y RLO.
El fenomeno de Sensibilización periferica puede producir:
• Hiperestesia: aumento de la sensibilidad a la estimulación
• Hiperalgesia: respuesta aumentada a un estimulo que normalmente es doloroso
• Hiperpatía: reacción aumentada a un estimulo repetitivo
• Parestesia: sensación anormal
• Disestesia: sensación anormal
Pérdida de la conciencia
Se debe a la sensación de estrés y al dolor, cuando se perciben con gran intensidad.
Analgesia
Hay efectos analgésicos de neurotransmisores (5HT, GABA) y hormonas (calciotnina), opiáceos endógenos
(rc mu y delta), Citoquinas (pq se han descubierto rc cerebrales, para IL−1alfa, BETA, IL2, IL4, IL6,
TNF−alfa, IFN−gamma y M−CSF).
2.a.2. Funciones patológicas motoras
2.a.2.a. Contracción y Relajación
La respuesta motora aguda postraumática se expresa en la unidad funcional neuro−mio−endotelial se
compone de: Respuesta motora Cardiovascular y Respuesta motora esquelética, ambas se expresan asociadas
en la respuesta sistemica a la agresión, y según predomine una u otra, varía la clínica
2.a.2.b. Respuesta Motora neuro−mio−endotelial
La Respuesta Motora cardiovascular , se deben integrar los mediadores del ss nvoso (neurotransmisores y
neuropeptidos), inumne (citoquinas) y endocrino (hormonas). Es importante el SNC en la respuesta hormonal
precoz tras la agresión:
• Ebb phase:
• Dolor, hipovolemia, acidosis y hipoxia estimulan el SNC, la información es procesada por
elhipotálamo que aumenta la actividad del sistema simpático−adrenal, con liberación de ACTH y GH
por la hipófisis anterior y de AVP por la hipófisis posterior.
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• Las cc de Cortisol plasmáticas aumentan y se activa el ss Renina−Angiotensina, el resultado de la VC
en el riñón es que disminuye el flujo sanguineo cortical, la filtración glomerular, la exreción de sodio
y la diuresis.
• La retención de agua se instaura progresivamente
• Los niveles de insulina son bajos y se asocian a hiperglucemia. La inhibición de la lib de insulina está
inducida por Glucocorticoides.
• Flow phase:
• Oxidación de proteinas musculares y neoformación de glucosa (sustrato esencial del cerebro y tejidos
lesionados.
• En pctes politraumatizados se asocia con aumento del metabolismo y las need energéticas se obtienen
de la oxidación de grasa
• La cc de insulina en plasma aumenta progresivamente hasta alcanzar máximo nivel cuando se produce
la mayor perdida de proteinas
• Disminuye glucagón y cortisol asociado al aumento de la producción de citoquinas (TNF, IL1, IL6,
IFN−gamma)
La Respuesta Motora Esquelética tiene tres niveles:
• Medular,
• Encefálico bajo
• Encefálico alto o cortical
La integración de los tres niveles origina comportamientos de huida, ataque e inmovilización
En la fase nerviosa de esta respuesta sistémica a la agresión, la intensidad de la respuesta funcional motora
determina su gravedad. En su grado máximo puede ocasionar la muerte:
• INMEDIATA; 1os. Segundos o minutos, causada por laceraciones en cerebro, tallo cerebral, corazón
y grandes vasos. Suele producirse por Parada Cardiorespiratoria.
• PRECOZ; 1os. Minutos u horas. Causada por hemorragias internas o externas. Suele estar precedida
de Shock.
2.a.2.c. Shock
Se define como una disminución de la función en órganos vitales por inadecuado aporte de oxígeno e
intercambio de metabolitos a nivel capilar. Es el resultado clínico de la inadecuada perfusión de tejidos
vitales, la disminución de la perfusión es característica de la hipotensión severa, para preservar la presión
sanguínea se activan mecanismos que causan VC refleja y aumentan la fc y contractilidad cardíacas, si la
hipoperfusión tisular se mantiene, las sustancias vasodepresoras se acumulan en la microcirculación y
contribuye a reducción de la presión arterial y un estado terminal de descompensación vascular. La gravedad
del shock aumenta con el tiempo
Shock Hipovolémico
Causado por hemorragia aguda y subaguda. En hemorragias la clínica depende del volumen de la deplección:
• Leve: 500−1200 ml, hay ligera hipotensión y taquicardia
• Moderada: 1.200 o 1.800 ml. Taquicardia, hipotensión arterial, VC, ansiedad y disminución de la
diuresis
• Grave: 1800−2500 ml. Pulso muy rápido y debil, hipotensión severa, VC, embotamiento.
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La isquemia miocárdica, ya por liberación de sustancias cardiotóxicas o por disminución del flujo coronario se
considera responsable del shock irreversible.
Shock Distributivo
Predomina la VD y puede ser una complicación de la SEPSIS, reacciones Anafilácticas, lesión medular o del
dolor
En la lesión medular, se produce el shock espinal, puede durar de 1−3 semanas, Hay pérdida de sensaciones
somáticas y viscerales, con parálisis fláccida distal al nivel de la lesión, ausencia de reflejos tendinosos
profundos, ileo paralitico, retención urinaria y fechal e hipotensión postural. Si la lesión medular es alta, existe
insuficiencia respiratoria que agrava el pronóstico.
En las Reacciones anafilácticas, son atribuidas a la lib de mediadores por activacion de mecanismos
inmunes, participa la IgE y se libera histamina, LT y bradiquinina. En el poliT el estrés emocional y fisico
puede ocasionar la liberación de estos mediadores y causar una reaccion anafilactoide. Manifestaciones
clínicas: Prurito, urticaria y edema de piel, broncoespasmo, edema laringeo, calambres abdominales y colapso
cardiovascular.
El dolor agudo e intenso, causa shock neurógeno, que cursa con disminución de la presión arterial, fc cardiaca
y gasto cardiaco, se produce disminución retorno venoso a la auricula derecha. Tiene piel caliente, seca, si no
se corrige evoluciona a shock hipovolémico.
Shock Cardiogénico
Complicación propia del infarto de miocardio. La destrucción de más del 40% del miocardio ventricular
izquierdo es causa de shock cardiogénico por insuficiencia en la impulsión sanguínea. Hay distensión yugular
y edema pulmonar, disminuye la presión de perfusión de arteria coronaria que agrava la isquemia del
miocardio.
Shock Obstructivo
Se produce por Aneurisma aortico, obstrucción de vena cava, tumores intracardíacos, embolismo valvular.
Hay una obstrucción mecánica que dificulta el bombeo cardíaco y reduce el gasto cardíaco.
Evolución del Shock
• Primer estadio (de Compensación)
• Hay VC arteriolar. La P arterial se mantiene normal, pulso debil y retorno venoso insuficiente, con
gasto cardiaco disminuido. Se abren shunts arterio−venosos en la piel, intestino y riñones,
reduciendose el flujo arteriolar y capilar. El pcte está palido, sudoroso y pulso muy debil
• Segundo estadio (progresivo)
• Dilatación de capilares y vénulas con estasis sanguíneo, degranulación celulas cebadas. Se acumula
líquido intersticial en espacio intravascular que aumenta su volumen y se produce congestión
pulmonar, hepática, renal y esplácnica (que disminuye el flujo sanguineo periferico) y en sangre
venosa disminuye la oxigenación a medida que aumenta la cc de ácido láctico. La acidosis causa VD
y produce un estado hipercoagulable.
• Tercer estadío (irreversible)
• Instauración de CID, que es una coagulopatía de deplecciona factores de coagulación (excepto
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fibrinógeno) y produce algutinación de plaquetas y microembolismo. La fibrinolisis se activa con
hemorragia gastroinestinal o por la piel. El aumento de la cc de ácido láctico, altera la permeabilidad
de las mbs celulares y origina edema y muerte celular. Se produce fallo orgánico multisistémico
(MOF) por necrosis tisular y muerte del paciente.
2.a.2.d. Mediadores de la Respuesta Motora
Resúmen MEDIADORES
• Catecolaminas
• Serotonina
• Sistema R−A−A
• Peptidos opioides
• Citoquinas: TNF, IL−1, IL−6
• Eicosanoides; PGE, F, PGI2, TXA2 y B2, LT
• Histamina
• CRF−ACTH−Cortisol
• AVP
• Peptidos natriureticos
• TRH−TSH−T3−T4
• PTH
• GHRH−GH
• FSH−LH
• Prolactina
• Insulina
• Glucagón
• Somatostatina
•
Catecolaminas
Dopamina, Noradrenalina y Adrenalina son mediadores de las funciones nerviosas, inmunes y endocrinas.
Precursor de catecolaminas: Tirosina que por tyr−Ohlasa forma Dopa. El incremento de ACTH estimula esta
enzima y el incremento de Catecolaminas la inhibe. En la circulación las catecolaminas con metabolizadas e
inactivadas por dos enzimas hepaticos: COMT Y MAO.
Estímulos que causan secreción de catecolaminas: Dolor, hipoxia, hpovolemia, hipoglucemia y fiebre. La
médula suprarrenal solo se activa cuando hay hipotensión (libera catecolaminas por estimulo del SNS
• Efectos cardiovasculares de las catecolaminas
• VC: subucutánea, esplacnica, cortical renal, que conduce a una Redistribución del Flujo sanguineo
• Aumenta flujo sanguineo: cerebral, cardiaco, ms esqueletico que conduce tb a una Redistribución del
flujo sanguíneo.
Serotonina
Acciones: VD, Venoconstricción y BC. Es liberada en respuesta a la necrosis tisular, en caso de shock sobre
todo si es séptico.
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Sistema renina−angiotensina−aldosterona
La distensión vascular y el aumento de la presión sanguínea reducen la secreción de renina y si disminuye la
distensión aumenta su secreción. Alteran la secreción de renina: ACTH, Vasopresina, glucagón, K, Mg y Ca y
tb las PGs.
La renina en la circulación sanguínea tforma el angiontensinógeno en Angiotensina I que en la circulación
pulmonar y por la Carboxipeptidasa se trforma en Angiotensina II que:
• es potente VC (vital para mantener la P sanguínea),
• aumenta la fc y contractilidad cardíaca e influye en la permeabilidad vascular, sus efectos están
mediados por la sts de aldosterona y por el aumento de la lib de vasopresina.
• AGTII tb potencia la liberación de CRH y ACTH, de Adrenalina por la médula suprarrenal y estimula
la neurotransmisión.
• En el hígado: aumenta glicogenolisis y gluconeogénesis
La AGT II es tb potente estimulador de la secreción de aldosterona que favorece la conversión de colesterol
en pregnenolona.. El mayor estimulante de producir aldosterona es ACTH (excepto en HTA crónica que es
AGT II)
Citoquinas
En la fase inmediata, regulan las respuestas sensitiva y motora (TNF, IL−1 e IL6)
• TNF:
• Aumenta su cc en plasma a las 6 h de la agresión, con vida de 14−18 minutos. Producido por celulas
endoteliales, ms lisas, astrocitos, gliales, cebadas, monocitos, linfocitos, NK, celulas de Kupffer. Su
sts y liberación es estimulada por productos derivados de la activación del complemento, IL1, IL2 e
IFN y es inhibida por IL4, IL6, PGE2 y TGF−beta. Induce hipotensión (en sinergia con IL1). Induce
la liberación de PGE2, sts de TXA2 y producción de PAF.
• Su efecto hipotensor se agudiza en la fas einmune si hay traslocación de toxinas o bacterias de origen
intestinal.
• IL6:
• Es potente estimulante de los hepatocitos. Modulan: TNF, IL1, IFN y cortisol. Se producen proteinas
de fase aguda: Factores de complemento, proteina C reactiva y fibrinógeno.
Eicosanoides
Son fosfolipidos que derivan del acido araquidonico, que produce PGE, F, PGI2 (inhibe la agregación
plaquetaria), TXA2 Y B2, LT. El endotelio convierte el acido araquidonico en PGI2 y las plaquetas TXA2
(VC endógeno, estimula la agregación plaquetaria)
Estimulos para su sts: ncrosis tisular, hipoxia e isquemia, colágeno, trombina, serotonina, Ach, hisamina,
noradrenalina, vasopresina, AGT II y bradiquinina
Las cc plasmáticas aumentan en el poliT y en el shock hipovolémico.
Histamina
En celulas cebadas y basófilos la disminución de AMPc y el aumento de calcio se asocia a la liberación de
histamina. Su cc aumenta en shock hemorrágico. Los rc H1 median la BC, contraccion intestino y contraccion
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miocardio. Los rc H2 inhiben la lib de histamina y median la fc ardiaca
CRF−ACTH−Cortisol
• En linfocitos: reduce la captacion de glucosa, aumenta la lib de Aa e inhibie fosfolipasa A, reduciendo
asi la sts de PG y Lt
• En leucocitos: inhibe la produccion de IL1, 2 IFN−gamma, Beta−endorfinas, y proteasas
• En traumatismos mecanicos aumenta la secreción de CRF, ACT y cortisol en fase inmediata.
• El cortisol se mantiene elevado una semana, este aumento implica pérdida ritmo circadiano
fisiológico
• Si hay hipovolemia, la cc de cortisol se normaliza cdo se restaura el vol.
• Si se produce infección se prolonga la respuesta del cortisol
Péptidos opioides
• Median las respuestas nerviosas sensitiva y motoras y funciones inmunes y endocrinas.
• Endorfinas, encefalinas y morfina actuan en el ss CV.
• Beta−endorfina: causa hipotensión mediada por serotonina
• Encefalinas: causan Hipotensión
• Aumentan la liberación suprarrenal de catecolaminas y cortisol
Fx Inmunes:
• influyen en la supresión de la citotoxicidad que acompaña al traumatismo.
• B−endorfina forma con vitronectina un complejo que activa secreción citoquinas por leucocitos
AVP (arginina−vasopresina)
Los traumatismos y la hemorragia aumentan su secreción. La lib precoz es mediada por cambios del volumen
sanguíneo. Si hay elevación rpolongada (5−7 dias), puede ser secundaria a emociones o dolor
Cuando el aumento de AVP es producido por la hemorragia, supone un mecanismo de defensa para controlar
la presión sanguínea, aunque tb produce VC esplácnica que induce isquemia y traslocación bacteriana.
Sus acciones metabólicas contribuyen a la hiperglucemia, que tiene capacidad para restaurar el volumen
sanguíneo circulante.
Peptidos natriuréticos
Son: ANP, BNP y CNP. Tienen fx de disminuir la presión arterial y controlar la homeostasis electrolítica.
En el riñón, ANP causa aumento de la filtración glomerular. Aumenta la diuresis pq disminuye la secreción de
renina y aldosterona. Por estimulación vagal causa bradicardia e inhibición de barorreceptores. Por acción
directa causa VD arterial cerebral, coronaria y mesentérica.
BNP, tiene acciones diureticas e hipotensora
CNP, es potente VD que disminuye la presión de llenado cardíaca, reduce el gasto cardíaco e hipotensión
arterial.
TRH−TSH−T3−T4
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TRH se sintetiza en hipotalamo y estimula lib de TSH por hipofisis anterior, que a su vez estimula la lib de T4
por el tiroides y ésta es convertida en T3 en los tejidos.
Aumentan el consumo de oxigeno, la produccion de calor y la actividad del SNS
En pacientes poliT la conversión periferica de T4 en T3 disminuye. Las cc bajas de T4 libre se asocian a grave
pronóstico en pacientes poliT.
Hormona Paratiroidea
PTH en los riñones disminuye la reabsorción de calcio y aumenta la reabsorción de fosforo. En el tejido óseo,
estimula la movilización de calcio, la reabsorción óea y la remodelación ósea.
GHRH−GH
GH: aumenta la captación de Aa y la sts de proteinas en el higado y el ms esqueletico e inhibe la producción
hepática de urea y transporte de glucosa. En el tejido adiposo, estimula la lipolisis y potencia la acción de las
catecolaminas. En el higado estimula la cetogénesis.
La secreción de GH aumenta tras el traumatismo y la hemorragia.
FSH−LH
La sensación de estrés y el traumatismo mecánico suprimen la secreción de FSH y LH. Los traumatismos
pueden ocasionar disfunciones menstruales. La admon de testosterona o estrógenos en fase inmediata de
respuesta postraumatica, aumenta la supervivencia.
Prolactina
El traumatismo cursa con aumento de las concentraciones séricas que es proporcional a la extensión de la
lesión. Estimula la retención de agua, cloruro sódico y potasio. Aumenta la retención de nitrógeno,
movilización de lipidos e intolerancia a carbohidratos.
Insulina
En la respuesta sistémica a la agresión el efecto de la glucosa de controlar la secreción de Insulina es
bloqueado por mecanismos que producen Resistencia a la Insulina pq al aumentar las cc plasmáticas de
adrenalina y noradrenalina se inhibe la secreción de insulina. Somatostatina inhibe la secreción de insulina
actuando directamente en las celulas beta del pancreas.
Glucagón
Acciones en el higado:
• activa la glicogenolisis y la gluconeogénesis,
• estimula la lipolisis
• Es fttal en el ayuno y en la respuesta sistémica a la agresión por su capacidad para aumentar la
producción hepatica de glucosa y su capacidad estimuladora de la cetogénesis.
Somatostatina
Las células alfa, beta y delta del páncreas poseen receptores para somatostatina que, cuando son activados,
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inhiben la secreción de glucagón, insulina y somatostatina.
La hiperactividad maxima de este sistema funcional nervisoso tiene como COMPLICACIONES la Parada
cardiorrespiratoria y el Shock
2.a.3. Embolia Gaseosa
2.a.3.a. Embolia Gaseosa Venosa
• Causas:
• Heridas venosas
• Cateterismo venoso
• Cirugía
• Enfisema
• Fisiopatología:
2.a.3.a. Embolia gaseosa Venosa
• Cuando el volumen de aire es grande y entra rapidamente en la circulación venosa, se constituye un
bolo aéreo que pasa por la aurícula derecha y llega al ventrículo derecho, se aloja cerca de las valvulas
pulmonares impidiendo o dificultando el paso de la sangre a la arteria pulmonar. El latido en el
ventriculo derecho puede formar burbujas que son vehiculadas por la Arteria pulmonar, llegando a las
arteriolas pulmonares y obstruyéndolas. En el tránsito intravascular, la mezcla de burbujas y sangre
forma coágulos de fibrina, hematies y plaquetas que actúan como émbolos.
• Se produce un rapido aumento de la presión arterial pulmonar, con disminución del gasto cardíaco,
con disnea, dolor toracico, mareo, taquicardia, hipotensión y confusión con sensación de muerte. A la
auscultación se aprecia murmullo en rueda de molino. A continuación el paciente puede perder la
conciencia y entrar en parada cardíaca.
2.a.3.b. Embolia Gaseosa Arterial
Embolia Gaseosa Arterial Paradójica
El gas del sistema venoso, puede alcanzar el ss arterial por shunt derecho−izquierdo, aunque el diametro de
estas microburbujas es muy pequeño, su efecto en la circulación sistémica puede ser mortal.
Embolia Gaseosa Arterial con origen en la circulación pulmonar
El gas se escapa del ss respiratorio y entra en el ss venoso pulmonar. Causas:
• Barotrauma pulmonar
• Es una complicación de la ventilación mecánica. La distensión excesiva de los bronquiolos y alveolo
por insuflación causa su ruptura y el gas que se fuga infiltra el parenquima pulmonar, produciendo
enfisema intersticial pulmonar.
• En el pulmón, el gas que infiltra el intersticio puede entrar en las venas pulmonares y pasar a las
cavidades cardíacas izquierdas desde donde llega a la aorta y pude causar embolismo de las arterias
coronarias y carótidas. Puede ocasionar desde alteración del ritmo cardiaco hasta infarto de
miocardio.
Traumatismo pulmonar
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Las venas pulmonares lesionadas constituyen la vía de entrada de aire a las cavidades cardíacas izquierdas
Las contusiones pulmonares se produce lesión vascular con hemorragia y ruptura alveolar que permite la fuga
de aire al sistema venoso pulmonar
En ambos tipos de traumatismos pulmonares, si se produce embolia gaseosa arterial predomina la afectación
cardiaca y/o cerebral.
Embolia Gaseosa Arterial con origen en el ss arterial sistémico
Es una complicación de los cateterismos arteriales y del bypass cardiopulmonar
2.b. Fase intermedia o inmune
Caracteristicas:
• Infiltración molecular: produce la Restribución que es causa de Edema
• Infiltración celular: protagoniza Digestión intra y extracelular que causa el Sindrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica (SIRS)
2.b.1. Infiltración molecular
La disminución del volumen circulante efectivo en el poliT por Hemorragia, fallo cardíaco, etc, forma el
tercer espacio, el liquido que se acumula en el tercer espacio proviene del liquido extracelular y su volumen es
proporcional a la gravedad del traumatismo. Se pondrá solucion de Ringer Lactato pq restituye el volumen
sanguineo y el volumen extracelular.
Esto se produce pq el tejido traumatizado sufre alteración de la integridad capilar que cursa con aumento de
permeabilidad y perdida de liquido intravascular que causa EDEMA, que se agrava si disminuye la presión
oncótica (hipoproteinemia).
En el shock grave (hemorragia grave), se produce el EDEMA por la despolarización de la mb con aumento de
Na y Cl intracelular (que se acompaña de agua) y pérdida de K, la lesión celular irreversible se relaciona con
el aumento de calcio libre intracelular que activa fosfolipasas, proteasas y endonucleasas y muerte celular.
2.b.2. Insuficiencia Renal Aguda
• Características:
• Disminución rápida de la filtración glomerular
• Alteración volumen liquido extracelular
• Alteración homeostasis electrolítica y ácido−basica
• Retención del nitrógeno
En el poliT la ARF suele ser prerrenal, renal y posrenal
• Prerrenal: Cursa con aumento de Creatinina, cc de orina, disminución de cc de Sa y sedimento en
orina.
• Renal Intrínseca: se produce por isquemia. La isquemia grave puede ocasionar necrosis cortical renal
e insuficiencia renal irreversible. Mecanismos implicados: VC intrarrenal, isquemia medular y
congestión de vasos sanguineos medulares con lesiones propias de isquemia−revascularización; con
RLO y PMN
• Posrenal: infc en el poliT
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2.b.3. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS)
Etiología:
• Traumatismo mecánico o térmico
• Infección
Diagnóstico: (dos o más de las sgtes alteraciones)
• Tª > 38C o < 36C
• Fc cardiaca > 90 lpm
• Fc respiratoria > 20 rpm o PCO2 <32mmHg
• Leucocitos > 12000 celulas por mm3, <4000 o más del 10% de formas inmaduras
• APACHE II
En la SEPSIS se asocia el SIRS con una infección, por lo tanto significa SIRS causado por infección. Se
divide en:
• Sepsis severa: hay sepsis asociada a disfunción orgánica o hipoperfusión, acidosis láctica, oliguria o
alteración estado mental.
• Sepsis con hipotensión: PA < 90 mmHg de forma transitoria
• Shock septico: sepsis con hipotensión persistente.
Complicaciones:
La disfunción orgánica, que cuando se afecta más de un órgano se llama SINDROME DE DISFUNCION
MULTIORGANICA (MODS), es la causa principal de muerte en pacientes traumatizados y con sepsis.
Evolución:
Puede asociarse a infección y ocasionar sepsis, shock septico, disfunción organica temrinal y muerte, según
progresa el SIRS a Shock septico, aumenta la incidencia de Sindrome de Distres respiratorio del adulto
(ARDS), Fallo renal agudo (IRA), CID y shock.
Fisiopatología SIRS/MODS:
Respuesta inflamatoria sistémica donde se superponen alteraciones de los sistemas nervioso (vasomotoras),
inmune (infiltración molecular y celular) y endocrino (hipermetabolismo).
Estímulo inicial:
• Hipótesis microcirculatoria
• La lesión por Isquemia−Revascularización, cursa con aumento de la permeabilidad, edema y
moleculas de adehesión, que permite la diapedesis y la infiltración leucocitaria, y favorece la
trombosis
• Hipótesis macrófago−citoquina:
• Estimulación excesiva de macrófagos y neutrofilos con hiperproducción de citoquinas: IL1, TNF, IL6
Y PAF que actuan en la producción de SIRS/MODS
• Hipótesis intestinal:
• Fenómeno de traslocación: productos inflamatorios pasan de la luz intestinal a la circulación
sistémica, desarrollando complicaciones infecciosas tardías.
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En la disfunción Inmune postraumática es relacionan la Inmunoestimulación, protagonizada por mediadores
proinflamatorios como: TNF, IL1 e IL6 y la Inmunosupresión con mediadores antiinflamatorios: IL4, IL10,
IL11, IL13, rc solubles de TNF, antagonistas de rec IL1 y TGF−beta.
Cuando las celulas endoteliales son activadas por citoquinas, liberan mediadores de la respuesta vasomotora y
adquieren capacidad de expresar fenotipos Procagulante y Protrombótico, entonces el endotelio libera
tromboplastina y PAF y disminuye producción de trombomodulina. Tb las células endoteliales expresan
moleculas de adhesión que producen la adhesión de monocitos y neutrófilos, este mecanismo facilita la
traslocación de leucocitos, las moleculas de adhesion son Integrinas, Cadherinas y Selectinas y Igs.
La alteración ppal del metabolismo proteico en el SIRS/MODS es la Proteolisis con liberación de Aa, causa
reducción masa corporal muscular. El catabolismo de los Aa produce grandes cantidades de urea y perdidas
de nitrógeno, cdo se agrava MODS hay disminución intensa de la sts proteica hepatica.
Disminuye la capacidad de los tejidos para utilizar O2. Hiperglucemia resistente a insulina. Al disminuir el
aclaramiento de trigliceridos habrá hipertrigliceridemia en las fases finales de MODS.
2.b.5. Evolución clínica del SIRS/MODS
• Alteraciones cardiovasculars
• Aumenta la fc y contractilidad cardiaca
• Aumenta gasto cardiaco
• Aumenta el consumo de oxigeno
• Liberación catecolaminas, cortisol, ADH, GH, glucagón e insulina
• Activación cascadas complemento, y de la coagulación− fibrinolisis.
Son signos de mejoría de la evolución: disminución fc pulso, normalización Temperatura y diruresis
espontánea.
Con fc esta respuesta inflamatoria se asocia a disfunción respiratoria aguda. La forma más grave es el
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (ARDS), que es la disfunción orgánica mas frecuente en el
SIRS/MODS. La lesión pulmonar aguda se inicia con alteración del endotelio pulmonar capilar y expresa VC
y VD, exudación e infiltración celular por PMN. Se crea una desproporción entre la ventilación y la perfusión
con hipoxemia. La infiltración pulmonar por liquido y celulas sanguineas hace que el paciente need
ventilación mecánica. La mortalidad por el distres respiratorio agudo se atribuye a MODS progresivo causado
por sepsis.
La transición entre SIRS y MODS es gradual. Se identifica por el agravamiento de la disfunción hepática y
alteracción en la utilización de O2 en la microcirculación que causa hipoxia tisular, esta alteración puede ser
secundaria a la redistribución del flujo sanguineo por VC o por microtrombosis
La hipoxia y anoxia tisular puede causar MODS y los pacientes que evolucionan de SIRS a MODS sufren
aumento de la saturación de oxigeno en sangre venosa. Cuando se diagnostica el inicio de MODS, se debe
sospechar que existe un factor precipitante: deficit de perfusión (shock), foco séptico no controlado, foco
inflamatorio persistente o existencia de necrosis tisular. Estos factores causan la hiperexpresión del sistema
funcional nervioso que, produce MODS durante la evolución del SIRS.
Cuando disminuye la intensidad del SIRS el paciente inicia la fase de convalecencia en la que predominan los
síntomas propios del sistema endocrino, con predominio del anabolismo respecto del catabolismo. En la fase
tardía o endocrina se produce la reparación tisular y la recuperación corporal. El paciente aumenta su
actividad motora, disminuye la fatiga, cede la anorexia y aumenta el peso corporal. La recuperación completa
depende, de la reserva metabólica pretraumática.
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2.b.6. Coagulación Intravascular Diseminada
Es una alteración trombohemorragica sistémica que cursa con activación de la coagulación, de la fibrinolisis,
inhibición del consumo y fallo orgánico.
Causas:
• Necrosis tisular extensa (ej: lesiones por aplastamiento)
• Hemolisis intravascular
• Acidosis
• Cuerpos extraños intravasculares.
Mecanismo:
Se activa la trombina y plasmina circulante y cuando ambos enzimas se activan la consecuencia es la DIC.
La trombina circulante produce depósitos de monómeros y polímeros de fibrina, ppalmente en la
microcirculación y causa trombosis, en tanto que plasmina actúa en la circulación sistemica fdo productos de
degradación del fibrinógeno, interfiriendo en la polimerización de fibrina y en la función plaquetaria
destruyendo factores de la coagulación, y causando hemorragia.
Síntomas y signos:
Fiebre, hipotensión, hipoxia, acidosis y proteinuria.
DIC en su evolución puede causar la muerte por hemorragia o por trombosis.
• En la Fase Inicial, DIC cursa con formación de microtrombos ricos en plaquetas. La liberación de
aminas, nucleotidos de adenina, tromboxanos y quininas por las plaquetas, ocasiona VC. Esta intensa
respuesta vasomotora potencia la liberación de catecolaminas y se asocia a isquemia y acidosis que
favorecen la formación de microtrombos
• En una Fase más Avanzada, los microtrombos son ricos en fibrina. La fibrina se deposita en el SER y
reduce su capacidad funcional para eliminar FDP de la circulación. La precipitación de los
monomeros de fibrina produce insuficiencia orgánica por lesión del parenquima y obstrucción en la
microcirculación.
• En Fases más Tardías, hay microtrombos hialinos ricos en fibrina que causan insuficiencia orgánica
irreversible, están fdos por fibrinógeno, fibrina y FDP
La Trombosis micro y macrocirculatoria es causa de insuficiencia multiorgánica irreversible en la DIC. Para
prevernirlo se need un dx precoz con detemrinación de: Activación ss procoagulante, activación ss
fibrinolítico.
2.b.7. Síndrome de Embolismo Graso
Es una respuesta sistémica a la agresión protagonizada por la Movilización de lípidos, con embolia grasa y
disfunción multiorgánica.
La elevada concentración sanguínea d elípidos asociada a la presencia de mediadores que alteran su
solubilidad, causan agregación y aglutinación lipídica, fdose glóbulos de grasa que pueden obstruir los
capilares pulmonares causando Embolia Grasa Pulmonar.
La primera manifestación del S. De Embolismo Graso es la disfunción pulmonar en las primeras 24 h tras el
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traumatismo.
Los émbolos grasos que obstruyen la circulación causan una respuesta inflamatoria con Histamina, Serotonina
que causan vasoespasmo pulmonar y broncoespasmo. A continuación aumenta la permeabilidad capilar con
edema intersticial, edema alveolar y colapso alveolar.
La obstrucción capilar se agrava por el acumulo de fibrina y plaquetas que liberan mediadores de la
inflamación y agravan el proceso.
En consecuencia el paciente sufre ARDS con hipoxemia, taquipnea, disnea y cianosis con taquicardia.
La Anemia, hipocalcemia y trombocitopenia son frecuentes en el S. De Embolismo Graso e indican la
existencia de un trastorno asociado el sistema de coagulación−fibrinolisis, que produce coagulación
intravascular con alternancia de hemorragia (petequias) y trombosis. La hipercoagulabilidad se debe a la
inhibición postraumática de la fibrinolisis, con aumento de la actividad procoagulante del endotelio sometido
a isquemia embólica, que en fase posterior sufre necrosis y permite la exposición del colágeno subendotelial y
la liberación de tromboplastina tisular que causa trombosis intravascular. La activación de la fibrinolisis
causaría la recanalización vascular con revascularización, peroxidación lipídica de la mb de las células
endoteliales por RLO y el daño por leucocitos que fagocitan y degradan los restos necróticos celulares pero
que tb liberan enzimas y RLO. La lesión parietal vascular causa hemorragia.
La coagulación intravascular es mecanismo productor de osteonecrosis. Cuando el traumatismo es tan intenso
que causa respuesta sistémica, aumenta la síntesis y liberación hepática de proteinas de fase aguda; Proteina C
reactiva, cc elevadas CRP puede causar la aglutinación calcio−dependiente de los lipidos y formar
macroglóbulos grasos capaces de producir embolia.
2.C. Fase Tardía y Endocrina
Proceso metabolico con periodo catabólico al que sigue periodo anabolico si la evolución es favorable
2.c.1. Catabolismo
En el poliT se considera que esta respuesta adaptativa metabólica es un Sindrome Catabólico, donde:
• Aumenta el gasto energetico
• Se estimula la gluconeogénesis y glucogenolisis
• Se movilizan los lipidos
• Aumenta el catbolismo proteico, el balance nitrogenado es negativo
• Disminuye el peso corporal
• Anorexia y fatiga
Esta respuesta está mediada por Neurotransmisores, Citoquinas y hormonas, así como por Ss del
Complemento, coagulación−fibrinolisis y calicreina−quinina.
• Adrenalina:
• destacan las acciones hepaticas con incremento de la glucogenolisis, estimulación glucógeno
fosforilasa e inhibición sts glucógeno. Estimulación gluconeogénesis
• Lipolisis y cetogénesis
• En tejido adiposo: incrementa la lipolisis
• En tejido muscular esquelético aumenta la glucogenolisis e inhibe captación de glucosa
• Según la densidad de rc alfa o beta predomina la estimulación o inhibicion de la secreción hormonal
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• Angiotensina II:
• Aumenta la liberación de CRH e incrementa la liberación de ACTH, regulando la secreción de
cortisol
• Regula la utilización periferica de glucosa
• Insulina, IGF−1, TNF e IL1 aumentan la producción de AGT II.
• Citoquinas:
• TNF:
• Es mediador de caquexia pq en el ms esqueletico causa proteolisis y liberacion de Aa, causando
balance nitrogenado negativo.
• Aumenta la captación hepatica de los Aa y eleva las cc plasmaticas de TG y Acidos grasos libres,
reduciendo las de Fe y Zn
• Anorexia
• IL1:
• Moviliza los depositos orgánicos de lípidos y proteinas
• Sueño y anorexia
• Fiebre
En la respuesta de Fase Aguda, las citoquinas modifican la función de las glandulas endocrinas, por lo tanto,
regulan la secreción hormonal del organismo
• IL1, (estimula la secreción de insulina)
• TNF−alfa y IL1, (estimulan la secreción de glucagón)
• IL2,
• IL6 (estimula la secreción de GH)
• IFN
• Cortisol:
• Mantiene la normoglucemia durante el estrés: liberando sustratos gluconeogénicos por el ms
esqueletico y por el aumento de la actividad gluconeogénica hepatica.
• En el tejido adiposo reduce la captación de glucosa y potencia la accion lipolitica de ACTH,
Adrenalina, glucagón
• GH:
• En Tejido adiposo: estimula la lipolisis y potencia las acciones de catecolaminas y en higado aumenta
la crogenesis
• Aumenta tras un traumatismo y disminuye IGF−1, lo que se relaciona con la reducción de la secreción
de insulina.
• Somatostatina:
• Potente inhibidor de la secreción de Insulina, Glucagón, GH, TSH, renina, calcitonina, gastrina y
colectistoquinina.
• Hiperglucemia
• Insulina:
• Moviliza carbohidratos, lipidos y proteinas
• Aumenta la degradación de lipidos en el tejido adiposo y favorece la proteolisis en el ms esquelético.
• T3 y T4:
• Aumenta el consumo de oxigeno,
• Aumenta la producción de calor
• Hiperactividad del SNS
• Aumenta glicolisis, gluconeogénesis, glucogenolisis, lipolisis, cetogénesis y proteolisis.
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• AVP:
• Hiperglucemia y aumenta la liberación de glucagón.
• Beta−endorfina:
• Aumenta su concentración en respuesta al traumatismo y potencia la liberación de GH, AVP y
Prolactina
• Inhibe la liberación de ACTH.
2.c.2. Catabolismo y Metabolismo Energético
Aumenta el gasto de energía y se reduce o es nula la ingesta, por lo que el balance energético es negativo y
disminuye el peso corporal.
En el poliT se produce el balance energético negativo por disminución del aporte energetico exogeno y por
aumento del consumo de energía. El aporte exogeno disminuye por la Anorexia y por la limitación de la
actividad física que impone la lesión traumática.,
La E que se need puede provenir de los hidratos de carbono, proteinas y lípidos. El origen ppal de la E durante
la respuesta a la agresión es el tejido adiposo.
El hipermetabolismo caracteriza el SIRS.
La redistribución sistémica del flujo sanguineo de la fase precoz o nerviosa determina la redistribución
energética en la fase intermedia o inmune.
2.c.3. Hipermetabolismo de Principios Inmediatos Exógenos
• Hiperglucemia:
• Por aumento de la gluconeogenesis hepatica y disminución utilización periférica de glucosa. Si
disminuye la gluconeogenesis se produce hipoglucemia que agrava el pronóstico
• Hipertrigliceridemia:
• Por aumento de la lipolisis. Lipoprotein−lipasa hidroliza los TG y forma acidos grasos que se
almacenan en el adipocito y glicerol.
• TNF estimula la secreción hepatica de lipidos, éstos producen citoquinas.
• En casos graves: la hiperlipemia, inhibición de la cetogénesis, caquexia y disminución de la
termogénesis son isgnos de hipercatabolismo lipidico asociado a hipometabolismo energetico que
puede causar la muerte
• Traslocación visceral de proteinas:
• En el poliT grave, cuando disminuye la cetogenesis, la proteolisis se asocia a gran actividad
gluconeogénica.
• Causa liberacion de Aa.
• El aumento del anabolismo proteico se releja en la sts de Proteinas de Fase aguda (fibrinogeno,
proteina C, haptoglobina) que son elaboradas para reducir los efectos sistémicos de la agresión.
2.c.4. Fatiga
Protagoniza el periodo tardío de la convalecencia
La Fatiga psotraumática tiene dos periodos:
• Precoz, de origen central. Influyen miedo, ansiedad, depresión, cambios de patrón de sueño.
• Tardía, de origen periferico. Por inmovilización y la desnutrición secundaria a anorexia y catabolismo
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En el paciente poliT se produce una disminución de la concentración plasmática de sodio en la fase inmediata
o precoz. Cuando existe intensa fatiga, se correlaciona con bajas cc plasmáticas de sodio.
La desnutrición calorico−proteica causa disfunción del tejido ms esqueletico que altera la función de los ms
respiratorios y los pctes tienen disminución de la ventilación.
2.c.5. Inmunosupresión
Se asocia a la desnutrición calorico−proteica por disminución de disponibilidad de Aa, o perdida de Zn.
• Corticoesteroides:
• Implicados en inumnosupresión pq en la respuesta a la agresión, se necesita diez veces más Cortisol
• El aumento de corticoesteroides causa disminución de fx de macrófagos (sts de citoquinas, fagocitosis
y presentación de antígeno).
• La desnutrición cursa con aumento de corticosteroide sy supresion de funciones de macrófagos.
• Alteración inmunidad humoral y celular:
• Aumenta el riesgo de infección y sepsis.
• Efectos inmunologicos de la desnutrición:
• Disminución función PMN
• Disminuye la quimiotaxis, fagocitosis, función oxidativa y acccion bactericida de macrófagos,
disminuye numero y funcion de linfocitos T
• Disminuye función barrera epitelios:
• Se debe al aumento de permeabilidad de los epitelios que aumenta el riesgo de traslocación bacteriana
que favorece la infección y aumenta el riesgo de sepsis.
2.c.6. Anabolismo
Caracteriza la fase final de la convalecencia, cuando el paciente recupera la fuerza muscular, apetito y peso.
Durante semanas o meses denota mejoría fisica y psiquica, y la ingesta se normaliza, lo que permite recuperar
fuerza muscular. Recupera depositos de proteinas y lipidos y aumenta el peso corporal, a veces se produce
obesidad postraumatica y otras no se llega a alcanzar el peso normal.
Mecanismo:
IGF−1 e Insulina actuan como factores de la estimulación de la sts proteica muscular por los Aa de la dieta.
Glutamina: su deplecion se asocia al catabolismo proteico y su aumento se asocia a sts proteica.
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