TEMA 1: FARMACOGNOSIA Concepto de fármaco

TEMA 1: FARMACOGNOSIA
Concepto de fármaco
Son sustancias capaces de modificar alguna función de los seres vivos. Al utilizar estas sustancias con fines
terapéuticos se denominan medicamentos.
FORMAS FARMACÉUTICAS
COMPRIMIDO: se fabrica mediante compresión del principio activo, que está en forma de polvo. Pueden
ranurarse. Pueden fabricarse con una cubierta entérica y de liberación retardada. También existen
comprimidos desleibles, masticables y efervescentes.
GRAGEA: son comprimidos que están envueltos generalmente con una capa generalmente de sacarosa para
enmascarar el mal sabor de algunos medicamentos o como cubierta entérica para que el fármaco se libere en
el intestino delgado.
CÁPSULAS: cubierta sólida de gelatina soluble para envasar un medicamento de sabor desagradable, para
facilitar su deglución o para dotarlo de una cubierta entérica.
SOBRES: presentación protegida de la luz y la humedad de un fármaco, generalmente sólido, finalmente
dividido (en forma de polvo).
SOLUCIONES: son mezclas homogeneas en los que está disuelto un sólido o un líquido en otro líquido:
JARABES: solución concentrada de azúcares en agua. Se utilizan como vehículo de medicamentos con sabor
desagradable.
GOTAS: solución de un medicamento preparado para administrar en pequeñas cantidades, principalmente en
mucosas.
(ej: neuroléptico: antipsicótico, sirve para tratar psicosis)
AMPOLLA: recipiente estéril de vidrio o plástico que contiene una dosis de una solución para administración
parenteral.
VIAL: recipiente estéril que contiene un fármaco, generalmente en forma de polvo seco liofilizado.
SUSPENSIONES: un sólido finamente dividido que se dispersa en otro sólido, un líquido o un gas. (ej:
aerosoles)
LOCIÓN: suspensión en forma líquida, para aplicación externa.
GELES: suspensión de pequeñas partículas inorgánicas en un líquido.
POMADA: suspensión en la que los medicamentos se mezclan con una base de vaselina, lanolina u otra
sustancias grasas.
PASTA: suspensión espesa y concentrada de polvos absorbentes dispersos en vaselina.
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SUPOSITORIOS: preparados sólidos, generalmente en una base de crema de cacao o gelatina. Se utilizan
para administración de medicación por vía rectal. Por vía vaginal se administran en forma de óvulos.
EMULSIÓN: es un sistema en el que un líquido está disperso sin diluirse, como pequeñas gotitas, en otro
líquido.
CREMA: emulsiones líquidas viscosas.
VIAS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS MEDICAMENTOS
La vía de administración es el lugar o la zona por donde el medicamento entra en el organismo.
VIA ENTERAL: los fármacos administrados por via enteral discurren por el tracto gastrointestinal hasta
alcanzar el torrente sanguíneo y/o eliminarse:
− VIA ORAL
− VIA BUCO−LINGUAL: absorción más rápida porqué está muy irrigada. (crisis hipertensiva!CAPTOPRIL,
NIFEDIPINO(adalat) patologias coronarias: angor o infarto, cardiopatia hisquémica !vasodilatadores
coronarios!CAFINITRINA)
*Via sublingual: pasa directamente al torrente circulatorio, sirve de manera rápida en una crisis hipertensiva.
− VIA RECTAL: patologías en sigma y recto como colitis ulcerosa, enfermedad de Cron!se administran
enemas de corticoides.
! ENEMA OPACO: método de exploración diagnóstica que consiste en administrar un contraste por vía rectal
y permite visualizar recto, sigma, colon y ciego e incluso la válvula íliocecal. La colonoscopia lo ha
substituido.
! enema opaco
V.R. ! rectoscopia: región recto, sigma y parte del colon
! colonoscopia
VIA PARENTERAL: es necesario atravesar la piel para administrar la medicación y que pase, así, al torrente
sanguíneo directamente (ej:endovenoso) o a través de los diferentes tejidos donde se administra.
VIA INTRADÉRMICA: se debe administrar el medicamento en el espesor de la piel. Se suele utilizar para
fines diagnósticos para realizar pruebas y tests inmunológicos. (Mantus: prueba que sirve para ver si el
paciente ha estado en contacto con el bacilo Koch, tuberculosis)
VIA SUBCUTÁNEA: vacunas gripe
VIA INTRAMUSCULAR: la medicación se debe administrar en el tejido muscular (aspirar!), según la
solución administrada se absorberá en 10−30 min.
VIA INTRAVENOSA: hay tres sistemas para realizarlo:
Directo o en bolo (venoclisis): diurético
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Perfusión en goteo continuo: suero
Perfusión en goteo intermitente: antibiótico (heparina...)
VIA RESPIRATORIA: absorbidos a nivel de la mucosa nasal, senos, mucosa faríngea y alveolar, según la
finalidad del medicamento utilizado.
− INHALACIÓN: el fármaco entra en la vía respiratoria por la boca y los bronquios y se absorbe a nivel
alveolar (pacientes con asma) ! broncodilatadores, aerosoles)
− INSTILACIÓN: se administra por la boca o por la nariz en forma de gotas o spray (aerosoles)
VIA TÓPICA: son los que actuan y se absorben por la piel y mucosas produciendo efectos locales y
sistémicos
− PIEL (via cutánea): los medicamentos de aplicación local, ya sean lociones, pomadas, pastas o parches,
pueden producir reacciones sistémicas al ser absorbidos por la piel. (ej: NITROGLICERINA)
− MUCOSA OCULAR: la medicación oftálmica activa a nivel local y rara vez a nivel sistémico. (ej:
BETABLOQUEANTE, glaucoma, puede producir crisis de broncoespasmos)
− ÓTICA
ADMINISTRACIÓN DE MEDICACIÓN
− Compruebe que las 5 reglas: nombre paciente, nombre fármaco, dosis, via y pauta concuerden con la
prescripción dada por el médico.
− Se deben guardar las medidas de asepsia básicas.
− Asegurarse de que el usuario recibe la medicación.
• Informe al usuario de lo que se va a realizar.
TEMA 2: FARMACOCINÉTICA
Concepto:
Ciencia que estudia desde el punto de vista dinámico y cuantitativo los fenómenos de absorción de
medicamentos, distribución, metabolismo o biotransformación y eliminación de los fármacos. (pasos que
realiza cualquier fármaco que entra en nuestro organismo)
Depende de:
La acción del fármaco resulta de su interacción con un receptor celular.
La concentración en el sitio de acción determina la magnitud de su efecto.
Ésta depende de la dosis del producto administrada, así como de su tasa de absorción, distribución, unión o
localización en tejidos, biotransformación y excreción.
FARMACOCINÉTICA
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Forma de dosificación
!
Lugar de absorción
!
Plasma ! Tejidos ! metabolitos
• ! metabolitos
orina
ABSORCIÓN
Paso de un fármaco desde el exterior al medio interno, al atravesar la piel y mucosas intactas (A
indirecta−mediata) o dañadas (A directa−inmediata).
BIODISPONIBILIDAD
Porcentaje de fármaco que alcanza la circulación sistémica en forma no modificada tras su administración.
(via endovenosa biodisponibilidad 100%)
VIAS DE ABSORCIÓN DE MEDICAMENTOS
INDIRECTAS DIRECTAS
V.oral V.subcutánea
Bucal y sublingual intramuscular
Rectal intraperitoneal
Respiratoria intrapleural
Cutánea intraarticular
Conjuntival intravascular
Genitourinaria intravenosa
intraarterial
intracardiaca
intralinfática
intraósea
intratecal*
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intraneural
*V.intratecal: el fármaco se introduce en el espacio intradural, en el líquido cefaloraquídeo. Esta vía se utiliza
para el tto de afecciones del SNC cuando el fármaco no atraviesa la barrera hematoencefálica (paso de
sustancias de la sangre al encéfalo), como en el caso de muchos antibióticos y citostáticos (medicamentos que
se emplean para el tto del cáncer, quimioterapia).
PASO DEL FÁRMACO A TRAVÉS DE MEMBRANAS
− Características de la membrana
− Características que dependen del fármaco
Tamaño y forma moleculares
Solubilidad en el sitio de absorción
Grado de ionización (no ionizadas)
Ciposolubilidad
− Mecanismo de paso de fármacos
Difusión pasiva (gradiente concentración)
Disolución en componente lipídico
Filtración por poros
Transporte especializado
Transporte activo
Difusión facilitada
− Vesiculación, pinocitosis, fagocitosis
FACTORES QUE MODIFICAN LA ABSORCIÓN
(Propios del transporte de membrana)
Solubilidad del medicamento
En solución acuosa se absorben más rápido que si se presentan en solución oleosa, suspensión o forma sólida.
En sólidos la tasa o velocidad de disolución y factor limitante de su absorción.
Concentración del medicamento
Más rápido a mayor concentración
Circulación en el sitio de absorción
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Si aumenta el flujo de sangre se acelera la absorción (masaje, aplicación local de calor); si disminuye se
retarda (vasoconstricción, choque).
Área de superficie absorbente: con la que contacta
Más rapidez en areas grandes
Epitelio alveolar pulmonar
VIA ORAL (INGESTIÓN)
Patrón de aborción
Variable
Utilidad especial (aspirina)
Fácil y segura, permirte autoadministración
Económica
Muy bien aceptada
En sobredosis permite retirar el fármaco
Limitaciones y precauciones
Requiere colaboración del paciente (no puede usarse en inconscientes)
Biodisponibilidad irregular e incompleta en fármacos poco solubles, de absorción lenta, inestables o que son
metabolizados extensamente por el hígado, el intestino o ambos órganos.
VIA ENDOVENOSA
Efectos secundarios inmediatos. Si administramos un antiemético puede dar síntomas extrapiramidales.
Patrón de absorción
Se evita la absorción enteral
Posibles efectos inmediatos
Utilidad especial
Útil en urgencias extremas (ej: paro cardiaco, hiperglucemia, hemorragia: para coger una vía, deshidratación,
cateterismo, coma etílico, insuficiencia cardiaca)
Permite el ajuste de las dosis
Suele necesitarse para fármacos proteínicos y péptidos de alto peso molecular
Útil para volúmenes grandes o sustancias irritantes (previa dilución)
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Limitaciones y precauciones
Mayor peligro de efectos adversos
Es indispensable inyectar lentamente las soluciones
No es útil en caso de soluciones oleosas o sustancias insolubles (puede producir una embolia grasa: cuando
hay una fractura en una persona mayor o después de una liposucción)
VIA INTRAMUSCULAR
Patrón de absorción
Rápida si se usa solución acuosa
Lenta y sostenida en preparados de depósito
Utilidad especial
Útil para fármacos en volúmenes moderados y vehículos oleosos
Limitaciones y precauciones
*No puede utilizarse si se usan anticoagulantes (ej:sintrón)
Puede complicar la interpretación de algunos estudios diagnósticos (creatincinasa)
Evitar poner la inyección dentro de un vaso
*Se libera CPK en el músculo. No se puede pedir una prueba de CPK si se está utilizando la via intramuscular
porque saldría alterada.
Troponina: no se altera, se utiliza para hacer una prueba de sospecha de infarto de miocardio.
VIA SUBCUTÁNEA
Patrón de absorción
Rápido si es solución acuosa
Lenta y sostenida, si es de liberación lenta
Utilidad especial
Adecuada para algunas suspensiones insolubles y la implantación de gránulos sólidos (pellets)
Limitaciones y precauciones
No es útil para administrar volúmenes grandes
Posible dolor o necrosis con irritantes
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VIA BUCAL Y SUBLINGUAL
Fácil y rápido
Elude el paso por el hígado
Mejor en surco gingivo labial superior
VIA RECTAL
Absorción irregular, incómoda, irritación mucosas
Útil en pacientes inconscientes
Elude el paso por el hígado
VIA RESPIRATORIA
Absorción casi instantánea
Elude el paso por el hígado
Difícil regular la dosis
VIA TÓPICA
Mucosa (conjuntival, nasofaringe, buconaringe, vagina, colon, uretra y vejiga) es rápida
Piel, absorción muy deficiente, hay abrasión, quemadura o zonas cruentas en la piel.
DISTRIBUCIÓN
El fármaco ya absorbido y en el torrente sanguíneo se distribuye entre la sangre y los tejidos, atraviesa
membranas biológicas y ocupa el compartimento intracelular y extracelular.
− Estado de un fármaco en la sangre
Libre: difunde a tejidos
Fijado a los eritrocitos
Unido a las proteinas plasmáticas: es inactivo
(Dicumarínicos (anticoagulantes)ej:sintrón;no se puede administrar con antiinflamatorios porque si no se
deshace la unión)
− SNC y LCR
Penetran con dificultad los fármacos
Barrera hematoencefálica y hematolicuoral
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Sólo atraviesan sustancias liposolubles
− Transferencia de fármacos por la placenta
Algunos pueden causar anomalías congénitas
Penetran los liposolubles y los no ionizados
Feto expuesto a fármacos que la madre recibe
(Tetraciclinas: antibióticos que se administraban a la madre, atraviesan la placenta y pueden producir
malformaciones)
*Una vez que el encéfalo está inflamado se vuelve permeable pero habitualmente no.
Aminoglucósidos: no pasan la barrera hematoencefálica; cuando hay una meningitis si la pueden pasar porqué
está inflamada la menige.
− Fijación en tejidos
Hay fármacos que tienen gran afinidad por las proteinas y lípidos tisulares y se acumulan aquí.
*Ej: tetraciclina: no se puede administrar durante embarazo o en el periodo de crecimiento de los dientes. Se
acumula en huesos y dientes.
Estos depósitos son reservorios del fármaco si está en equilibrio con el del plasma. Se libera conforme
disminuye su concentración y así los efectos terapéuticos se prolongan.
Muchos medicamentos se ligan a las proteinas plasmáticas. Esta unión disminuye la difusión, retarda la
eliminación y prolonga el efecto.
La respuesta a un medicamento (eficaz y tóxica) está en función de las concentraciones del fármaco libre y
cambia cuando lo hace el ingreso o eliminación del fármaco.
BIOTRANSFORMACIÓN
Metabolismo (M)
Son los cambios bioquímicos verificados en el organismo, que convierten las sustancias extrañas en
metabolitos más fácilmente eliminables (más ionizadas, menos hidrosolubles, menos polares, menos
difusibles).
La biotransformación normalmente limita la duración de acción de los fármacos y puede tener las siguientes
consecuencias:
Bioactivación
Bioinactivación
Mantener la actividad farmacológica
Modificar la actividad farmacológica
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Originar metabolitos mucho más tóxicos
LUGAR DE BIOTRANSFORMACIÓN
El metabolismo es tarea de enzimas −situados en el retículo endoplasmático y citosol− sobre todo del hígado
(cél. Hepáticas). También intervienen otros órganos (riñón, tubo digestivo, piel, pulmones).
*Hipnótico: inductor del sueño. Si tenemos un hígado que no funciona correctamente si administramos un
hipnótico se irá acumulando y tendrá más toxicidad. Está contraindicado en pacientes ciarróticos.
*Para disminuir la amoniemia en sangre: el amoniaco se produce por un aumento de la degradación
bacteriana, también de proteinas y compuestos nitrogenados, en el intestino. El nitrógeno se acumula en
sangre, pasa la barrera hematoencefálica, se acumula en el cerebro y produce estupor. Para disminuirlo, se
debe disminuir o eliminar las proteinas de la dieta. Se administra Lactulosa (=Duphalac) que es un azúcar
sintético con función de laxante.
*Aminoglucósidos:
Neomicina: antibiótico que no pasa la barrera hematoencefálica, es el único aminoglucósido que se administra
por vía oral.
Gentamicina: se administra por vía intramuscular o endovenosa.
Trobamicina
Amikacina
FACTORES QUE MODIFICAN LA BIOTRANSFORMACIÓN DE LOS FÁRMACOS
Fenómeno de primer paso. El hígado, situado entre el intestino y la circulación general. M los fármacos
administrados por via oral y limita su acción.
Inductores enzimáticos: sustancias que aumentan la síntesis de enzimas implicadas en el metabolismo de
fármacos provocando disminución de su actividad. Ej: barbitúricos, alcohol etílico
Inhibidores de enzimas del metabolismo que prolongan la acción del fármaco y posibilitan la intoxicación. Ej:
antabús (deshabituación alcohólica, para que no se tome alcohol), iproniazida (tuberculoestático).
Enfermedades. Las hepatopatías y alteraciones del flujo sanguíneo disminuyen el metabolismo de los
fármacos. El estrés aumenta el metabolismo de los fármacos.
Edad y sexo. Niños y ancianos metabolizan más lentamente, los varones metabolizan más rápido que las
mujeres.
Interacciones metabólicas de los fármacos.
Diferencias genéticas.
*Antiemético: se administran para evitar las náuseas y vómitos. Ej: clorpropamida, cleopride.
*Biodramina: antihistamínico, tiene propiedades que inducen al sueño. También es antiemético. Con cafeína
aumenta su efecto y hace que no te duermas.
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TEMA 3: ELIMINACIÓN
Es el paso de fármacos desde el medio interno al exterior. Las vías de eliminación de fármacos son: renal,
biliar, pulmonar, salival, gástrica, intestinal, cutánea, lagrimal y mamaria.
EXCRECIÓN RENAL
Es la via más importante. Hay tres procedimientos:
1. Filtración glomerular (depende de la filtración del glomérulo y de la reabsorción tubular)
Para sustancias con PM menor a 69000
No pasan si están unidas a proteinas plasmáticas
2. Secreción tubular activa
Para ácidos orgánicos disociados (penicilina)
Para bases orgánicas (tetraetilamonio)
3. Reabsorción tubular pasiva
Puede acelerarse la excreción de algunos fármacos modificando el pH urinario (alcalinización−acidificación)
lo cual es útil en tto de intoxicaciones medicamentosas.
Fenobarbital
− Alcalinización con bicarbonato sódico para favorecer la eliminación de ácidos débiles (fenobarbital,
salicilatos, sulfonamidas) ya que incrementan su fracción ionizada.
− Acidificación con cloruro amónico para favorecer la eliminación de bases débiles. (anfetamina)
*Extasis= anfetamina + diacepán
EXCRECIÓN BILIAR
Intervienen procesos de transporte activo. Muchos medicamentos eliminados por la bilis vuelven a ser
reabsorbidos en el intestino (circulación enterohepática) y se excretan por la orina.
EXCRECIÓN POR OTRAS VÍAS
Sudor−saliva−lágrimas
Poco importante
Difunden formas no ionizadas liposolubles
Materna
Algunos fármacos liposolubles (etanol) o bases débiles (nicotina−morfina) pasan. La morfina eliminada por
esta via puede crear farmacodependencia al lactante. La morfina atraviesa la placenta.
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Cabellos−piel
Poco importante cuantitativamente
Detectea metales tóxicos, como arsénico lo que es útil para la medicina forense.
TEMA 4: FARMACOCINÉTICA CLÍNICA
El devenir de un fármaco en el organismo puede ser expresado en términos cuantitativos. Para ello importa la
concentración plasmática del fármaco reflejo de su concentración en el sitio de acción.
Ciertos métodos matemáticos permiten analizar y predecir el comportamiento de los fármacos.
Monitorización de niveles plasmáticos
Aclaramiento de fármacos
Cálculo de vida media
Velocidad de absorción
Biodisponibilidad
Pauta de administración de fármacos
Única dosis intravenosa
Dosis oral única
Perfusión endovenosa
Discontinua con dosis e intervalos fijos
Individualización de la dosis
INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS
Con la administración conjunta de fármacos pueden darse interacciones de tipo farmacocinético, que derivan
de la influencia de un fármaco sobre la A, D, M y E de otro. Citaremos algunos ejemplos:
A Interacción entre sustancias. Ej: el calcio y el hierro disminuyen la absorción de tetraciclinas (si se
administran tetraciclinas con la leche no se absorbe; una de ellas se llama doxiciclina para el tto de la fiebre
botonosa, producida por picadura de garrapata, tomada con leche disminuirá su absorción).
D Desplazamiento de fármacos unidos a proteinas plasmáticas. Ej: hipoglucemias al producirse un pico de
liberación de insulina.
M Inducción enzimática. Ej: hemorragias en pacientes con anticoagulantes en los que se ajustó la dosis
cuando tomaba un inductor enzimático.
E Competición de secreción activa. Ej: probenecid, bloquea la excreción de penicilina.
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INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Uso combinado de fármacos: polifarmacia, nuevas asociaciones, automedicación.
La interacción medicamentosa aumenta con el número de fármacos administrados: 20% con dos fármacos,
80% con más de seis fármacos.
Las consecuencias de las interacciones medicamentosas son:
Aumento de la toxicidad
Disminución del efecto
Incremento del efecto
Tipos de interacciones medicamentosas
1. Incompatibilidades fuera del organismo
2. Interacciones farmaconcinéticas
3. Interacciones farmacodinámicas
1. Incompatibilidades fuera del organismo
Contacto directo entre fármacos, puede causar una reacción química o física.
Evitar la mezcla de fármacos en la misma jeringa o en la misma solución para aplicación intravenosa, ya que
se puede formar precipitados o inhibirse la acción.
Ej:
Insulina: se fija a los recipientes de vidrio, por lo que no puede administrarse en infusión continua por vía
intravenosa.
Heparina: se neutraliza al ponerse en contacto con la protamina (el antídoto de la heparina es la protamina).
Antibióticos betalactámicos: reaccionan químicamente con la gentamicina.
2. INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS
Se producen antes de que el fármaco actúe en el receptor por interferencia en:
− A Vía de absorción
La tetraciclina se absorbe muy mal en presencia de calcio o hierro.
El bicarbonato sódico disminuye la absorción de salicilatos y aumenta la de la anfetamina.
La ampicilina interfiere la reabsorción de contraceptivos orales en el intestino.
− D Unión a proteinas plasmáticas
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Anticoagulantes orales son desplazados por salicilatos.
− M Procesos de biotransformación
Inhiben la biotransformación de fármacos, el omeprazol (inhibidor del pH ácido y de la bomba de protones),
cimetidina (inhibidor del hidrógeno y a su vez del pH básico), cloranfenicol (antibiótico en desuso por sus
efectos enzimáticos).
Introducción enzimática: etanol, barbitúricos (hipnóticos).
− E Eliminación
Alteración pH: antetamina (estimulante SNC)−cloruro amónico.
Digoxina (cardiotónico empleado para la insuficiencia cardiaca y para las arritmias)−aminoglucósidos
(antibióticos), por nefrotoxicidad.
3. INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS
− Sumación (2+2=4)
Penicilina + cefalosporina (pertenecen a los betalactámicos y sirven para el tratamiento de los gram+; no hay
que administrarlos juntos.
− Potenciación (2+2=5)
Penicilina + estreptomicina (aminoglucósido que se emplea para el tratamiento antituberculoso. Produce
sordera como efecto secundario).
− Antagonismo
Acción opuesta de dos fármacos sobre un mismo organismo. Ej: naloxona−opioides
− Administración previa de otros fármacos: diuréticos (provocan una hipopotasemia en sangre) tiacídicos
depletores de potasio sesibilizan la acción tóxica de tónicos cardiacos. Ej: digoxina para arritmias.
− Falseo de pruebas analíticas:
Falsas glucosurias al eliminarse estreptomicina y ácido ascórbico. Elevan la presión arterial las aminas
simpaticomiméticas.
FÁRMACOS DE RIESGO
− Fármacos que actúan en el tracto gastrointestinal o que alteran la motilidad intestinal (antiácidos, anti H2 !
Famitidina, colestiramina!quelante, prácticamente no se emplea).
− Fármacos con alta afinidad por las proteinas plasmáticas (AINEs, menos el diclofenaco).
− Fármacos que modifican el metabolismo hepático, estimulándolo (rifampicina!disminuye la acción de los
anticonceptivos orales, antiepilépticos) o inhibiéndolo (contraceptivos orales, isoniazida)
− Fármacos que alteran la función renal y la eliminación de otros fármacos (metotrexato!se usa para el
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tratamiento del cáncer y enfermedades inmunológicas o artritis reumatoide!produce alteraciones articulares;
salicilatos; penicilinas; cefalosporinas)
− Fármacos con estrecho margen terapéutico (hipoglucemiantes, anticoagulantes orales, antiepilépticos,
antiarrítmicos...) su vida media es corta. La acción de los dicumarínicos es de 24 a 48h.
CONSEJOS PRÁCTICOS
− Anamnesis de los fármacos que toma el paciente
− Evitar la polifarmacia si es posible
(couldina tiene Ác. Acetil salicílico)
− Revisar con frecuencia la totalidad del tratamiento que recibe el paciente, sobre todo cuando se prescriben
nuevos fármacos.
− No cambios excesivos en la terapéutica
− Tener especial cuidado con determinados grupos terapéuticos (antineoplásicos, *teofilina, antiinflamatorios,
psicofármacos, anticonvulsionantes, antihipertensivos, cardiovasculares, anticoagulantes...)
*teofilina: broncodilatador pulmonar, desplazado por los aerosoles.
− Considerar posibles alteraciones de pruebas de laboratorio y pruebas funcionales.
TEMA 5: FARMACODINÁMICA
Estudia los efectos de los fármacos, su mecanismo de acción, así como la correlación entre las acciones de los
fármacos y su estructura química.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
Se denomina acción de un fármaco a la modificación que produce un fármaco sobre las funciones del
organismo.
Las acciones o efectos fundamentales son:
− Estimulación (bradicardia...)
− Depresión (taquicardia...)
− Irritación
− Reemplazo (los antidiabéticos orales reemplazan la acción que no realiza el cuerpo al no producir insulina)
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS MEDICAMENTOS
Los efectos de casi todos los fármacos son consecuencia de su interacción con receptores.
Receptor
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Molécula del ser vivo
Proteina
Membrana citoplasmática−interior celular
!Consecuencias de la interacción fármaco−receptor
− Cambios permeabilidad de membrana
− Activación o inhibición enzimática
− Formación de segundos mensajeros
− Fenómenos de desrepresión: si se tiene una contractura se produce un relajamiento.
− Regulación de receptores
! Agonismo−antagonismo
Agonista: son fármacos que se ligan a receptores fisiológicos y remedan sus efectos
Agonista parcial: son fármacos parciales eficaces como agonistas
Antagonista: fármacos que se ligan a receptores e interfieren la unión del agonista endógeno
Competitivo: tiene afinidad por el receptor pero carece de actividad intrínseca
No competitivo: actúa en una zona próxima al receptor sobre el que se fija el agonista, inhibiéndole
! Determinantes de la respuesta a fármacos
Factores fisiológicos
Edad
Sexo
Peso
Alteraciones de equilibrio ácido−base
Alteraciones del equilibrio iónico
Temperatura corporal
Nutrición
Fatiga
Denervación
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Factores farmacológicos
Vía de administración
Ritmo de administración
Velocidad de inactivación y excreción
Tolerancia
Taquifilaxia
Interacciones medicamentosas
Factores patológicos
Estrés
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Insuficiencia hepática y renal
Otros factores
Genéticos
Estado de agregación de los animales
Condiciones meteorológicas
Idiosincrasia farmacodinámica
TEMA 6: ANTICOAGULANTES
Son fármacos que reducen el proceso de coagulación de la sangre. Se emplean para la profilaxis y tratamiento
de algunas enfermedades tromboembólicas (embolia pulmonar, embolia cerebral, embolia arterial, infarto de
miocardio, embolia retiniana, tromboflebitis!inflamación de las venas, varices, puede producir insuficiencia
circulatoria y falta de oxígeno, nunca puede producir una embolia cerebral)
Embolia pulmonar:
FARMACOCINÉTICA DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA
Coagulación sanguínea:
Formación de tromboplastina
Conversión de protombina en trombina
Transformación de fibrinógeno en fibrina
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Retracción del coágulo
Lisis o destrucción del coágulo
Tratamiento de estados de hipercoagulabilidad
Anticoagulantes (ej: sintrón)
Orales (cumarinas): tto de profilaxis de tromboflebitis (ej)
Inyectados (heparina): tto de embolias pulmonares
Antiagregantes plaquetarios (aspirina en dosis bajas): evitan la agregación de plaquetas.
Fibrinolíticos: destruyen el coágulo de fibrina, se administran en un infarto de miocardio antes de las 12h
ANTICOAGULANTES ORALES
ACENOCUMAROL (SINTRÓN*)
WARFARINA
− Fármacocinética: sintéticos, vía oral, unión intensa a proteinas plasmáticas, atraviesan la placenta:
teratógenos (no en embarazo); latencia de 36−48h; dura 24−36h.
Antagonista: vitamina k
− Fármacodinámica: antagonista de la vitamina K en el hígado. Inhibe la síntesis de factores VKD, son
anti−protombina.
− Indicación: anticoagulación NO urgente o continuación de la iniciada por la heparina (efecto inmediato)
− Toxicidad: hemorragias, se corrigen con vitamina K
Hepístasis (sangre nariz), hematuria, melenas (sangre heces), rectorragia (sangre recto), hemostisis (esputo
con sangre), hematemesis (sangre boca), otorragia (sangre oreja).
− Interacciones medicamentosas: importantes, son desplazados de proteinas plasmáticas por AINEs,
sulfamidas, sulfonilureas (antidiabético oral)...
− Posología: individualizada, dosis única diaria normalmente, controlando tiempo de protrombina (aumento
de 1−2 veces y media)
*Pastillas sintrón 1 y 4 mg
INR: índice para saber si el paciente está correctamente anticoagulado o descoagulado (entre 2.5 y 3)
Es conveniente que se de siempre a la misma hora el fármaco.
Los fibratos tienen interacción con el sintrón.
Cuando tenemos una hemorragia se debe corregir en plasma o sangre fresca si no es suficiente con la vitamina
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k.
ANTICOAGULANTES INYECTABLES: HEPARINA
Tipos:
• HNF o estándar: sal sódica (i.v.), sal cálcica (s.c. prácticamente en desuso)
• HBPM: dalteparina (s.c.), enoxaparina (s.c. más utilizada, dura de 12/24h). Heparina bajo peso
molecular.
− Fármacocinética: vía parenteral, nunca por vía intramuscular, un 95% unido a proteinas plasmáticas, no
atraviesa la placenta en 2º y 3º trimestre de embarazo se puede administrar, ni pasa a leche materna (en
algunos casos excepcionalmente si pasa). Actúa rápido, dura 4h.
− Farmacodinámica: activación de la antitrombina III, encargada de inhibir la trombina y otros factores de la
coagulación.
− Toxicidad: hemorragias, que se corrigen con protamina. El antídoto de la heparina es la protamina.
− Prescripción: se dosifica en unidades (1mg=100u). Controlando el tiempo parcial de tromboplastina TPT o
tiempo de cefalina (aumento de 1−2 veces y media).
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
ÁC. ACETIL SALICÍLICO (dosis bajas)
DIPIRIDAMOL
TICLOPIDINA
CLOPIDOGREL (menos efectos secundarios)
TRIAFLUSAL
− Farmacodinámica: reducen la capacidad de adhesión de las plaquetas. (Sten: revasculariza las arterias, para
hacer una arteriografía, después de un angor).
− Indicación: prevenir aparición de trombos en implantes vasculares; mantener permeables los vasos después
del tto fibrinolítico (infarto); retrasar la progresión de arterioesclerosis en corazón y cerebro.
− Posología: se usa durante un tiempo prolongado. Vía oral
FIBRINOLÍTICOS
ESTREPTOQUINASA
UROQUINASA
ALTEPLASA (actividad tisular del plasminógeno)
− Farmacodinámica: elimina los coágulos formados en los vasos: trombos y émbolos, al activar el
plasminógeno.
19
− Indicación: tromboembolismo grave; infarto de miocardio.
ANTIFIBRINOLÍTICOS
ÁCIDO EPSILON AMINOCAPROICO (caproamin)
ÁCIDO TRANEXÁMICO
− Farmacodinámica: frenar la fibrinolisis, inhibiendo la plasmina o potenciando su inhibición.
− Indicación: fibrinolisis primaria CID (coagulación intravascular diseminada); tto de hemorragia provocada
por fibrinolíticos.
TEMA 7: FÁRMACOS EMPLEADOS EN LAS ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
Fármacos empleados en las enfermedades del aparato respiratorio:
Broncodilatadores
Mucolíticos
Expectorantes
Antitusígenos
BRONCODILATADORES
Son un grupo de medicamentos que se emplean en el tratamiento del broncoespasma !obstrucción de los
bronquíolos (bronquitis espásticas, bronquitis crónica obstructiva y asma). Aparece en fumadores,
neumopatías laborales...
Las sibilancias son efectos secundarios del broncoespasma.
Clasificación:
• Estimulantes beta−adrenérgicos
• Anticolinérgicos
• Teofilinas
• Glucocorticoides
• Bloqueantes de la liberación de mediadores (cromoglicato de sodio, ketotifeno)
• Estimulantes beta−adrenérgicos
Relajan la fibra bronquial
• Corta duración: Salbutamol (=ventolín)
Fenoterol
Hexoprenalina
Terbutalina
20
• Larga duración: Salmeterol
Formoterol
Corta duración 6−8h máximo
Larga duración 12−24h (12 para ser eficaz)
Uso: vía oral e inhalatoria: aerosoles o Accuhafer
Efectos secundarios: (no autoadministración)
Nerviosismo
Cefalea
Insomnio
Palpitaciones
• Anticolinérgicos
• Bromuro de Ipratropio
Vía: inhalatoria, también en forma de aerosoles
Nota: potencia los efectos broncodilatadores de los beta−2−adrenérgicos; carece de efectos indeseables de tipo
general.
Bromuro de Ipratropio + Salbutamol = Combivent® (inhalador; 1−2 inhalaciones cada 6−8h)
• Teofilinas
En desuso por sus efectos secundarios
Tres tipos:
1.Teofilina
−Teofilina anhidrada
−Teofilina monohidrato
2. Sales de teofilina
−Aminofilina
−Teofilinato de colina
−Diprofilina
• Que actúan per se (por sí mismos)
21
−Difilina
−Solufilina (preparados retardados de teofilina)
Mecanismo: se piensa que actúa disminuyendo la fatiga muscular.
Se degrada por vía oxidativa a nivel hepático:
Edad
Peso
Tabaquismo
Función hepática
Hora de administración e interacción con otros fármacos que aumentan o disminuyen su metabolismo.
Control de teofilinemia:
Se recomienda controlar las tasas de teofilina en sangre, siendo entre 10 y 15 micragr/ml los niveles
terapéuticos.
Empleo: Tratamiento del broncoespasmo
Apnea del prematuro
4. Glucocorticoides
Se emplean los glucocorticoides halogenados sintéticos:
Triamcinolona
Betametasona
Beclometasona
Budesonida
Vía de administración: inhalatoria
Mecanismo de acción doble
• Acción antiinflamatoria
• Favorecer los efectos broncodilatadores de las catecolaminas endógenas
Inconvenientes
(se debe enjuagar la boca con agua o antifúngicos)
• Infecciones por hongos en orofaringe
• Cierta afonía
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• Parte pasan a la circulación general pudiendo alterar los niveles de cortisol
Empleo:
• Tratamiento de la broncopatía obstructiva
• Asma bronquial
5. Bloqueantes de la liberación de mediadores
Productos que actúan a nivel de la desgranulación de los mastocitos (conductores de la alergia), inhibiéndola
se evita la liberación de una serie de mediadores de la inflamación que favorecen o inducen el broncoespasmo
(histamina, leucotrienos, etc)
Tres fármacos:
(sólo actúan de manera profiláctica no curativa)
• Cromoglicano
• Ketotifeno
• Nasocromil
Eficaces si se administran profilácticamente: antes de que se produzca el broncoespasmo ya que el inicio de
sus efectos es lento.
• Cromoglicano de sodio
Para ejercer su efecto protector del bronquio hay que administrarlo por vía inhalatoria.
• Inconvenientes:
Irritación de las mucosas con sequedad de la garganta
Tos irritativa
A veces broncoespasmos
• Empleo:
Prevenir el broncoespasmo en los cuadros de asma
Rinitis por fiebre del heno
Molestias de la conjuntivitis alérgica
Cuadros de alergia alimentaria
• Ketotifeno
Además de prevenir la desgranulación mastocitaria tiene también efectos antihistamínicos:
Sedación
23
Aumento de peso
Sequedad
Montelukast para el asma persistente
Antagonista/inhibidor de los leucotrienos para la profilaxis y el tratamiento crónico por vía oral del asma. No
sirve para el tratamiento del asma agudo, sólo es preventivo. 5/10mg
MUCOLÍTICOS Y EXPECTORANTES
Medicamentos capaces de:
• Estimular la expectoración
• Aumentar la fluidez del moco bronquial
El mejor mucolítico expectorante que hay es el agua.
Otros fármacos:
• Bromhexina
• Ambroxol
• N−acetil cisteina (fluimucil)!sirve como antídoto de las personas que se quieren suicidar con
paracetamol; y su homólogo la S−carboximetilcisteina
ANTITUSÍGENOS
La tos es un reflejo defensivo que hay que conservar y facilitar.
Sólo se hace necesario contrarestarla en los casos:
• Tos improductiva
• Consecuencias indeseables para el paciente:
Enfermos operados
Neumotórax
Bullas enfisematosas
Traumatismos torácicos, etc
Los mejores antitusígenos son:
• Codeína: no debe emplearse en niños menores de 5 años por riesgo de convulsiones
• Antihistamínicos: bifenhidramina
• Neurolépticos: alimemacina
• Otros: Oxolamina
Clofedianol
Clobutinol
24
TEMA 8: FÁRMACOS EMPLEADOS EN LAS ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO
Modificadores del pH gástrico (actúan sobre el estómago y el duodeno)
Inhibidores de la secreción ácida y de la pepsina.
Neutralizantes del pH del estómago.
Laxantes y astringentes
Antieméticos
MODIFICADORES DEL PH GÁSTRICO
Dos tipos de medicamentos:
• Los que inhiben la secreción del ácido y la pepsina
• Los neutralizantes del pH del estómago
• Inhibidores de la secreción ácida y de la pepsina
• Antihistamínicos
• Anticolinérgicos
• Bloqueantes de la bomba de protones
A) ANTIHISTAMÍNICOS
• Cimetidina
• Ranitidina
• Famotidina
Todos ellos bloquean los receptores hidrógeno disminuyendo la secreción del ácido clorhídrico: el pH del
estómago se vuelve menos ácido.
B)ANTICOLINÉRGICOS
• Pirencepina
Efectos anticolinérgicos: sequedad de boca, estreñimiento, retención urinaria, dificultad en la acomodación.
C)BLOQUEANTES DE LA BOMBA DE PROTONES
• Omeprazol
• Pantoprazol
• Exoprazol
Reduce drásticamente la acidez de la mucosa.
Mecanismo de acción:
Bloqueo a nivel de la mucosa del sistema enzimático (bomba de protones) que intercambia H+/K+: no se
secretan hidrogeniones y el pH se incrementa drásticamente (alcalinización).
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Empleo:
Tratamiento úlcera gastroduodenal hasta la cicatrización
Prevención de úlceras por estrés
Reflujo gastroesofágico
• NEUTRALIZANTES DEL PH DEL ESTÓMAGO
• Sales de magnesio
• Sales de aluminio
• Almagato
• Magaldrato
• Sucralfato
(xej: almax)
Empleo:
Tratamiento de la hiperacidez del estómago (ulcus, síndrome Zollinger−Ellison, hernia de hiato, úlceras de
estrés, etc)
Helicobacter pylori: produce úlceras gástricas y duodenales. Se trata con bloqueantes de la bomba de protones
y con antibióticos (AMOXICILINA) 2gr/12h
Bloqueantes + amoxicilina + claritromicina (500mg/12h)
Si se es alérgico a la penicilina se utiliza metromidazol
LAXANTES
Favorecen la evacuación intestinal aumentando el peristaltismo. Intenta recuperar el ritmo intestinal normal.
Purgante:
Vaciado rápido del contenido intestinal
Contraindicado en : dolor abdominal, vómitos
El estreñimiento es funcional:
Dieta inadecuada con pocos residuos
Vida sedentaria
Hábitos sociales
El peristaltismo se puede estimular por varias vías:
• Aumento del bolo fecal
26
• Alimentos ricos en residuos (vegetales, kiwi, dátiles...)
• Metilcelulosa, salvado, Agar−Agar
• Plantaben®, Metamucil®
• Laxantes osmóticos
• Con sales no absorbibles
• Extraen agua al intestino por su poder osmótico, incremento de agua, aumenta el volumen de las
heces.
• Lactulosa (Duphalac)
• Sales de magnesio y zumos azucarados
• Laxantes por contacto
• Inhiben la absorción intestinal de agua y electrolitos, estimulan el peristaltismo al actuar sobre la
propia pared visceral.
• Son peligrosos, su empleo crónico genera: estreñimiento, calambres, tendencia a infecciones urinarias
y transtornos de la coagulación.
• FENOLFTALEINA
• BISACODILO (DULCO−LAXO)
• SENÓXIDOS (XPREP)
• RUIBARDO, CÁSCARA SAGRADA Y ACEITE DE RICINO
• Lubricantes del bolo fecal:
• Facilitan su expulsión
• Aceite de parafina (HODERNAL®), dioctilsulfoccinato
• Supositorios de glicerina
• Microenemas de dioctilsulfosuccinato
• Enemas tradicionales
• MICRALAX®, ENEMA CASEN®
Consejos prácticos:
Vigilar dieta regularmente
Ingerir diariamente un volumen adecuado de líquidos
Tratar de establecer un horario fijo para la evacuación intestinal
ASTRINGENTES
• Suero oral (glucosa, ClNa, ClK, CO3Nha)
• Opiáceos
• Loperamida (FORTASEC®)
• Codeína
• Medicamentos absorbentes
• Sales de bismuto
• Pectina
• Almidón
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• Colestiramina
• Caolín
ANTIEMÉTICOS
• Benzamidas
• Metoclopramida (Primperán)
• Clebopride (Cleboril)
Son poderosos bloqueantes dopaminérgicos a nivel del SNC
Dan lugar a transtornos extrapiramidales y liberan prolactina
• Neurolépticos
• Domperidone
Inconvenientes cuando se incrementa la dosis: síntomas extrapiramidales, principalmente en niños y lactantes.
• Ondasetron (Zofran)
Se emplea como antiemético en los pacientes tratados con citostáticos (quimioterapia)
Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa y Crohn)
• Corticoides
• Salazopirina
• Mesalazina (Claversal®). Es uno de los dos componentes de la molécula de salazo sulfopiridina.
Colon irritable
• Pinaverio bromuro (Eldicet®)
• Mebeverina (Dustapalin®). Es un antiespasmódico musculotrópico con acción directa sobre el
músculo liso del tracto gastrointestinal, aliviando los espasmos sin afectar la motilidad normal del
intestino.
TEMA 9: ANTIRETROVIRALES
Las células que tienen el receptor CD4 son macrófagos y linfocitos CD4
I: 1. Unión al receptor
2. Fusión de la membrana celular con la membrana del virus. Podemos intervenir farmacológicamente
bloqueando esta unión ! INHIBIDORES DE LA FUSIÓN (T20 ahora se llama ENFUVIRTIDE; si funcionase
podría funcionar la infección)
II: 3. Una vez producida la unión las células de ARN pasan al interior de las célula. Hay una enzima que se
llama transcriptasa inversa que convierte el ARN del virus en ADN.
!Hay tres tipos de inhibidores de la transcriptasa inversa
• Análogos de nucleósidos (estructura igual a los nucleósidos; confunden la enzima
• Análogos de nucleótidos
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• No análogos
Anal. Núcleosidos Anal. Nucleótidos No anal.
AZT/ZIDOVUDINA TENOFOVIR EFAVIRENZ
(RETROVIR®) (SUSTIVA®)
DDI/DIDANOSINA NEVIRAPINA
(VIDEX®) DELAVIRDINA
DDC/ZALCITABINA (no comercializado
(HIVID®) en España)
3TC/LAMIVUDINA
(EPIVIR®)
D4T/ESTAVUDINA
(ZERIT®)
ABACAVIR
(ZIAGEN®)
III: 4. El ADN pasa dentro del núcleo y se integra en la célula.
5. El material sintetiza las proteínas que necesita y nuevas cadenas de ARN
IV: 6. La proteasa se encarga de coger las proteínas, juntarlas con el ARN y formar nuevas partículas víricas.
!Inhibidores de la proteasa
RITONAVIR
INDINAVIR
SAQUINAVIR
NELFINAVIR
LOPONAVIR
ATAZANAVIR
TRIPANAVIR
*Combinaciones 3/4 fármacos
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• 2 ITIAN (inhibidores transcriptasa inversa anal.nucleósidos)+1 ITINN (inh. Transcriptasa inv. No
análogo)
• 2 ITVAN + 1−2 IP (inhibidor proteasa)
*Efectos secundarios más frecuentes
• Náuseas, vómitos, diarrea (característico del Nelfinavir)
• Alteraciones hematológicas: anemia, neutropenia (Zidovudina: Retrovir)
• Alteraciones sistema nervioso periférico: D4T, DDI, DDL (polineuropatias)
• Alteraciones musculares: miopatía (Zidovudina)
• Alteraciones sistema nervioso central: alteraciones sueño, pesadillas, suicidios, mareos (Efavirenz)
• Hepatotoxicidad y pancreatitis
• Reacciones alérgicas (Abacavir)
• Alteraciones perfil lipídico: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, lipodistrofia (alt. Distribución
grasa corporal: atrofia piernas y brazos)
• Acidosis láctica
TEMA 10: TRATAMIENTO INSUFICIENCIA CARDIACA
Insuficiencia cardiaca derecha: se trata con diuréticos
Insuficiencia cardiaca izquierda: HTA; ACXFA (arritmia completa por fibrilación auricular); valvulopatía
Cardiotónicos: DIGITAL (más importante)
IECAS: ENALAPRIL (inhibidores enzima convertidora angiotensina)
Beta−bloqueantes: PROPANOL/ATELONOL
Diuréticos: FUROSEMIDA
GLUCÓSIDOS CARDIOTÓNICOS
Medicamentos empleados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
Clasificación: son principios activos procedentes de diversas plantas
Digitalis purpurea
Strophantus Kombe
Scilla Marítima
• Digitalicos genuinos: DIGITOXINA
DIGOXINA
LANATÓSIDO C (cedilanid)
Efectos farmacológicos
• Actúa principalmente sobre el corazón: incrementa la fuerza de contracción y disminuye la
30
frecuencia.
• Aumenta la resistencia periférica: vasoconstricción arterial y venosa
• Induce un incremento de la diuresis
Mecanismo de acción: doble mecanismo
• Disminución de la frecuencia cardiaca (bradicardia)
• Aumento de la fuerza contráctil
Farmacocinética
• Se absorbe bien a nivel intestinal
• Se elimina por excreción tubular (riñón); una mínima parte por la bilis (10%)
• Rango terapéutico en sangre (1−2 ng/ml)
A dichos niveles se llegan tras una semana de administración diaria de 0.25 mg aproximadamente
Efectos indeseables
• Bradicardia
• Extrasistoles
• Bloqueos AV
• Arritmias ventriculares
• Náuseas y vómitos
• Cefaleas
• Alteraciones visuales de los colores
• Confusión mental
Antídoto: Potasio
Suspender tratamiento con digital: potasio, fenitoína
No se deberá administrar Calcio por vía intravenosa en un paciente en tratamiento por digital
Efecto terapéutico
Insuficiencia cardiaca congestiva
Fibrilación auricular
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CARDIACOS
Fármacos empleados para tratar y prevenir los transtornos del ritmo cardiaco.
Clasificación 4 grupos:
• Los que aumentan el potencial de acción:
• Quinidina
• Lidocaina (también es anestésico)
• Propafenona
• Los que reducen la actividad simpática
• Propranolol y similares (beta bloqueantes)
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• Los que inhiben el potencial de acción y el periodo refractario
• Amiodarona (Trangorex®)
• Los que afectan los movimientos celulares del calcio
• Verapamil
• Diltiacem (son antagonistas del Ca; función hipotensora y antiarrítmica)
Mecanismo de acción
Los antiarrítmicos son fármacos depresores cardiacos. Afectan tanto a la conducción del impulso como la
contracción y excitabilidad miocárdicas
LIDOCAÍNA
Anestésico local muy utilizado en el tratamiento de las arritmias postinfarto.
Mecanismo de acción: a través de la estabilización de la membrana
Vía de administración intramuscular o en perfusión
Inconvenientes: calor, mareo, náuseas, dificultad para hablar. A dosis elevadas convulsiones. Se debe
administrar despacio
AMIODARONA (trangorex®)
Sustancia rica en yodo que se comporta como antianginoso y antiarrítmico
• Vía oral e intravenosa
• Se elimina lentamente: prolongada vida media
• Puede interaccionar con fármacos: barbitúricos, antiepilépticos, anticoagulantes orales (sintrón),
digoxina.
• Inconvenientes: bradicardia, hipotensión, disfunción tiroidea (hiper o hipotiroidismo),
fotosensibilidad, depósitos corneales.
• Efecto tóxico más grave: fibrosis pulmonar
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Verapamil
Diltiacem
• Se administran por vía oral
• Incovenientes: estreñimiento, hipotensión, cefaleas, sensación de calor, edema maleolar
• No se deberán administrar bloqueantes del calcio en un paciente con insuficiencia cardiaca
PROPAFENONA
Sustancia parecida a los beta−bloqueantes
• Efecto antiarrítmico principal: altera el potencial de acción. Además: cierta capacidad de bloquear la
entrada de calcio a la célula
• Se absorbe por vía oral
• Inconvenientes: bradicardia, extrasístoles ventriculares y alteraciones del gusto (sabor metálico)
32
TEMA 11: FÁRMACOS EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN
HIPOTENSORES
Bloqueantes beta−adrenérgicos Bloqueantes alfa−adrener.
Diuréticos
Vasodilatadores
IECAs
Clasificación:
Hay distintos medicamentos que se emplean en el tratamiento de la hipertensión arterial:
• Bloqueantes beta−adrenérgicos
• Diuréticos (tiacidas y ahorradores de potasio)
• Vasodilatadores (antagonistas del calcio y vasodilatadores directos)
• Inhibidores de la enzima convertidora angiotensina (IECA)
• Bloqueantes alga−adrenérgicos
• ARA II (antagonistas renina angiotensina)
(4, 5 y 6 tienen el mismo efecto)
BLOQUEANTES BETA−ADRENÉRGICOS
Tienen tres efectos: hipotensor, tratamiento insuficiencia cardiaca y tratamiento cardiopatía isquémica
(problema de coronarias)
• Propanolol
• Atenolol
• Labetalol
Mecanismo de acción de tres maneras:
• Inhibe la secreción de renina
• Disminuyendo el tono simpático tanto a nivel central como periférico
• Rebajando el volumen minuto−cardíaco
Inconvenientes
Tendencia al broncoespasmo
Pesadillas nocturnas
Sedación
Cierta retención de agua
(no se puede dar a los asmáticos)
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(puede producir aumento de la glucemia y del colesterol, por tanto hay que controlar en pacientes diabéticos)
VASODILATADORES
• Antagonistas del calcio
• Verapamil
• Nifedipino (ADALAT) tb en crisis hipertensiva en forma sublingual
• Amlodipino
Empleo: tratamiento de la hipertensión moderada
Inconveniente: edema maleolar
Sensación de calor en el rostro acompañada o no de cefalea
• Directos
Actúan directamente sobre la capa muscular del vaso
• Hidralacina
Reacción lupoide y palpitaciones
• Diazóxido
Hiperglucemia
• Nitroprusiato sódico
Al ser una sal del ácido cianhídrico, acumulación de iones cianuro dando lugar a una intoxicación grave
• Minoxidil
Incremento de la retención de agua y sodio
Inducción de hipertricosis (hace crecer el pelo)
(1, 2 y 3 requieren monitorización)
• El diazóxido y el nitroprusiato se suelen emplear por vía intravenosa en las unidades de cuidados
intensivos para tratar las crisis hipertensivas
• La nifedipina sublingual también se emplea con el mismo fin
IECAs
Sustancias que inhiben la enzima convertidora de angiotensina I−II:
• Captopril (también en crisis hipertensivas moderadas; 6/8h)
• Enalapril (12/24h; es mejor)
Inconvenientes:
34
Tos rebelde
Glomerulonefritis seudomembranosa (captopril)
Dermatitis maculopapulares (enalapril)
ARA II: tienen los mismos efectos pero con menos incidencia (menos efectos secundarios) Losartan
BLOQUEANTES ALFA−ADRENÉRGICOS
• Prazosín: bloqueante alfa−1
Empleo: sólo o asociado a diuréticos
Inconvenientes: el mayor que produce su empleo es la hipotensión ortostática
También utilizado en hipertrofia prostática
• Labetalol: bloqueante alfa−1 y beta (hipertensión + insuficiencia cadiaca)
• Carvedilol: bloqueante alfa−1 y beta
RESUMEN TEMA 11
HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
• Diuréticos
• *Beta bloqueantes
♦ Propanolol
♦ Atenolol
• Alfa adrenérgicos
♦ Prazoxina
• *IECAS
♦ Captopril
♦ Enalapril
• ARA II
♦ Losartan
• *Alfa beta bloqueantes
♦ Labetalol
♦ Carvedilol
• Antagonistas del calcio
♦ Nifedipino
♦ Amlodipino
♦ Diltiacen
♦ Verapamilo
INSUFICIENCIA CARDIACA
• Cardiotónicos
♦ Difoeina
♦ Lanatosidol
• *Beta bloqueantes
♦ Propanalol
35
♦ Atenolol
• *IECAS
♦ Enalapril
• *Alfa beta bloqueantes
♦ Carvedilol
♦ Labetalol
CRISIS HIPERTENSIVAS MODERADAS
• IECAS
♦ Captopril
• Antagonistas del calcio
♦ Nifedipino (contraindicado en la insuficiencia cardiaca)
En los diabéticos el hipotensor que debemos usar son los IECAS.
En una cardiopatía isquémica si es hipertenso y tiene insuficiencia cardiaca utilizaremos un beta bloqueante.
DIURÉTICOS
DIURÉTICOS
Diuréticos de eficacia elevada o techo elevado
Diuréticos de eficacia moderada o techo bajo
Diuréticos de discreta eficacia
ANTIDIURÉTICOS
Clasificación
DIURÉTICOS
Todos aquellos fármacos que incrementan el nivel de orina en 24 h.
Clasificación:
1. De eficacia elevada:
• Furosemida (seguril), tiene acción mas rápida.
• Torasemida, tiene acción mas lenta.
2. De eficacia moderada:
• Cloratiacida
• Clortalidona
• Indapamida (pierde menos potasio)
3. De eficacia discreta:
• Diuréticos osmóticos: Manitol (utilizado para edema cerebral)
• Xantias: Teofilina, Cafeína.
• Ahorradores de potasio: Triamtereno, Amilorida, Espironolactona.
Esta clasificación eminentemente practica se basa en la cantidad de sodio que elimina el riñón en 24 h.
• Techo elevado: 15% del sodio filtrado por el glomérulo.
• Techo bajo: 5−10%
36
• Eficacia discreta: menor 5%
La cantidad o proporción de sodio que se elimina con los diferentes diuréticos lleva aparejada una eliminación
de agua en relación directa.
Diuréticos de eficacia elevada
Actúan a nivel del segmento diluyente del Asa de Henle (rama ascendente) bloqueando la reabsorción de
sodio y agua.
Ello condiciona que se produzca una diuresis copiosa y abundante.
Vía oral: Para insuficiencia cardiaca.
Vía endovenosa: Insuficiencia cardiaca grave, edema agudo de pulmón.
Empleo terapéutico:
− Furosemida: En la insuficiencia renal por sus efectos vasodilatadores intrarrenales: favoreciendo la diuresis.
− En el tratamiento de la hipercalcemia: facilitando la excreción urinaria de calcio.
Diuréticos de eficacia moderada
Actúan en el tubulo contorneado distal: inhiben la reabsorción de cloro y sodio, aumentando la excreción de
agua.
Se administra por vía oral (se absorbe perfectamente).
Se excreta por el tubulo renal
Otros efectos farmacológicos (además de acción diurética):
• Competir con el ácido úrico aumentando sus niveles en sangre.
• Intolerancia a la glucosa (hiperglucemia) por descenso de la secreción pancreática de insulina.
• Incrementan los niveles en sangre de triglicéridos.
Rebajan de manera importante la presión arterial con un doble mecanismo:
• Descenso de la volemia
• Reducción de la respuesta de la musculatura de los vasos a agentes vasodepresores (catecolaminas).
Empleo terapéutico (Tiacida y similares):
• Tto. hipertensión arterial
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Edema idiopatico
• En las primeras fases del tto. de la obesidad como apoyo psicológico.
Efectos indeseables de los diuréticos de alto y bajo techo:
• Perdida masiva de agua y electrolitos (sed, calambres, extrasístoles, estreñimiento).
37
• Hiperaldosteronismo, secundario tras el tto. crónico.
• Elevan las tasas de ácido úrico, glucosa y triglicéridos.
• Mareos y zumbidos de oídos.
Diuréticos de eficacia discreta
• Ahorradores de potasio: No afectan la excreción de potasio y pierde agua y sodio en cantidades
moderadas.
⋅ Espironolactona: Inhibidor de la aldosterona a nivel del tubulo distal
impidiendo que esta hormona actúe y retenga agua y sodio. Administración
por vía oral. Inconvenientes: Hiperpotasemia, trastornos gastrointestinales
(nauseas, dolor abdominal) y efectos antitestosterona (ginecomastia).
⋅ Triamterno y Amilorida: Excreción de potasio sin afectar la aldosterona.
Administración por vía oral. El triamtereno se biotransforma en el hígado.
Inconvenientes: Hiperpotasemia.
Tto. de: ascitis, hiperaldosteronismo e hipertensión del anciano por su suave y mantenido efecto diurético.
Coadyuvando con los diuréticos salureticos en el tto. de la insuficiencia cardiaca.
• Diuréticos Osmóticos: Actúan a lo largo de todo el tubulo, reteniendo agua por incremento de la
presión osmótica intratubular. Inconvenientes: Retención de agua en los vasos, aumentando la
volemia y dando lugar a una sobrecarga cardiaca (edema agudo de pulmón). Empleo en traumatismos
craneoencefálicas que cursan con edema cerebral y glaucoma agudo.
ANTIDIURÉTICOS
Reducen el volumen de orina emitido. Se emplea para el tto. de la diabetes insípida.
Clasificación:
• Hormona antidiurética o Vasopresina: Controlado por la hipófisis, cuando deja de estar controlado se
comienza a orinar muy frecuentemente y con mucha cantidad (Vasopresina = Minurin, gotas nasales).
Para la fibrilación auricular se utiliza la Amiodarona (Trangorex)
• Tiazidas (diuréticos): Los tiazidas ejercen en este tipo de enfermos un efecto antidiurético por un
mecanismo no conocido; Se emplean en el tto. de la diabetes insípida (Disminuyen el volumen
plasmático, efectos adversos: Hipopotasemia e Hiperglucemia)
TEMA 12: FARMACOS RELACIONADOS CON EL APARATO NEUROLÓGICO.
EPILEPSIA
Definición: Descarga brusca de un grupo de neuronas. Se requiere la repetición crónica de crisis.
Prevalencia: 5 − 10 enfermos / 1000 habitantes
La epilepsia es diferente a la alteración EEG.
CAUSAS DE LA EPILEPSIA
• En la 1ª infancia (hasta los 6 meses): Agresión penatal, anomalías congénitas del desarrollo o del
metabolismo. Meningoencefalitis. Espasmos infantiles.
38
• En la infancia (de los 6 meses a los 3 años): Las anteriores + Convulsiones febriles (5% de los niños),
traumatismos, Epilepsia de base hereditaria.
• Niños y adolescentes: Las anteriores + epilepsias idiopaticas (no se sabe la causa)
• Jóvenes: Las anteriores (predominio de epilepsias idiopáticas)
• Adultos y ancianos: Enfermedades cerebrovasculares, tóxicos (alcoholismo), tumores y demencias
(enfermedad de Alzheimer).
CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS
Crisis parciales:
• Con sintomatología elemental (sin alteración de la conciencia): motoras, sensitivas y autonomicas.
• Con sintomatología compleja (perdida de conciencia): Crisis de desconexión, crisis con trastorno
psicosensorial y crisis con trastornos psicomotores
Crisis generalizadas:
• Ausencias
• Mioclonías Masivas
• Tónico − clónicas
• Atónicas
No todas las crisis epilépticas son convulsivas
Crisis generalizadas Tónico − clónicas:
• Las más frecuentes en los servicios de urgencias
• Contracción tonica de las EE
• Fase clonica: sacudidas de las EE
• Cianosis
• Mordedura de lengua
• Relajación de esfínteres
• Confusión posterior
DIAGNOSTICO DE LA EPILEPSIA
• Clínica del paciente
• EEG (electro encéfalo grama)
• TAC / RM
Diagnostico diferencial:
• Con otra causa de perdida de conciencia (síncope)
• Con AVC (accidente vascular cerebral)
• Con hipoglucemia
• Con crisis de histeria
TTO. FARMACOLÓGICO DE LA EPILEPSIA
Mecanismo de accion de los fármacos antiepilépticos:
• Actuar sobre la excitación de las neuronas
39
• Actuar sobre los mecanismos inhibidores centrales
• NT inhibidor neuronal: GABA
• NT excitador: Glucamato (− R NMDA)
POSIBLES ACTUACIONES DE LOS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
• Reducción de la excitabilidad eléctrica de las membranas neuronales (bloqueando los canales de sodio que
permiten la despolarizacion de las membranas. ): Valproato, Fenitoina, Carbamacepina, Lamotrigina,
Topiramato.
• Disminución de los aminoácidos excitadores (impidiendo la liberación presináptica de glucamato
bloqueando sus receptores NMDA): Lamotrigina, Topiramato.
• Facilitación de la actividad neuronal del GABA (facilitar la síntesis o liberación del GABA, evitar su
recaptacion o degradación): Fenobarbital y otros barbitúricos, Benzodiaepinas (diacepam), Valproato Na,
Gabapentina, Topiramato.
NIVELES PLASMÁTICOS DE LOS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
• Fenobarbital
• Fentoina
• Carbamacepina
• Valproato
Los nuevos antiepilépticos no precisan control de sus niveles.
Elección del FAE en los distintos tipos de epilepsia
1ªelección 2ªelección
Epilepsias generalizadas Valproato Lamotrigina
idiopáticas con crisis T−C Carbamacepina Fenitoína
Topiramato
Epilepsias generalizadas Valproato Clonacepam
Mioclónicas (Depaquine®) Topiramato
Epilepsias generalizadas Valproato Lamotrigina
con ausencias Etosuximida
Epilepsias con crisis Carbamacepina Lamotrigina
parciales simples o complejas Valproato Gabapentina
Topiramato
Efectos secundarios de los FAE
− Molestias gástricas todos
40
− Inducción enzimática hepática todos
− Aplasia medular todos
− Exantema cutáneo todos
− Sedación, somnolencia todos
− Teratogénesis todos
− Interacción con vitaminas liposolubles (KADE) todos
− Hiperplasia gingival, hirsutismo (vello) Fenitoína
− Atrofia cerebelosa Fenitoína
− Polineuropatía Fenitoína
− Sd. Lupus−like Fenitoína
− Temblor Valproato
− Pancreatitis Valproato
− Hiponatremia Carbamacepina
TRATAMIENTO DEL ESTADO DE MAL CONVULSIVO
Se llama estado de mal convulsivo o status epiléptico a la repetición de crisis con un intervalo muy breve
entre ellas de forma continua al menos durante 30 minutos, o a una crisis que dura más de 10 minutos.
El status epiléptico de crisis T−C generalizadas es una urgencia médica muy habitual en los servicios de
urgencias.
Tratamiento en los niños:
• Diacepam rectal (benzodiacepina;Valium®)
Tratamiento en los adultos:
• Coger una vía venosa
• *Administrar diacepam e.v. de 10−20 mg
• Tomar una muestra de sangre para determinación de glucemia, gasometría y niveles de FAE (si estaba
tomanto previamente)
• Si la crisis no ha cedido con diacepam:
Fenitoína endovenosa de 500 a 1000 mg disueltos en SSF (suero) a pasar a 50 mg/min
Valproato endovenoso
Fenobarbital endovenoso
41
CONSEJOS GENERALES Y RÉGIMEN DE VIDA DEL PACIENTE EPILÉPTICO
Régimen dietético normal
Deportes normales excepto los de alto riesgo
Abstención de alcohol y otras drogas
Mantener un sueño regular
Pueden conducir si llevan 2 años sin crisis
El 50% de las mujeres epilépticas padecen sus crisis relacionadas con la menstruación
PREGUNTAS HABITUALES EN LOS PACIENTES CON EPILEPSIA
! ¿Por qué debo tomar la medicación?
Para evitar o disminuir la aparición de nuevos ataques si toman bien los medicamentos
! ¿Puedo beber algo de alcohol los fines de semana?
No. El alcohol facilita la aparición de crisis
! ¿Podré curarme?
Hay epilepsias que se curan y otras no. Para suspender el tratamiento se debe estar entre 3−5 años sin crisis
! ¿Existe cirugía?
Si. Se usa para los pacientes que no responden a tratamiento médico
! ¿Puedo trabajar normalmente?
Si. Se deben evitar trabajos peligrosos, evitar turnos de noche, etc
! ¿Qué deportes puedo practicar?
Todos. Evitar aquellos de riesgo en caso de tener una pérdida de conciencia (buceo, escalada...)
! ¿Debo suspender la medicación antiepiléptica en alguna situación como un catarro, una intervención
quirúrgica...?
No
! ¿Puedo tomar la píldora anticonceptiva?
Sí aunque pueden perder eficacia tomándolas con determinados FAEs
! ¿Puedo quedar embarazada?
Sí. Se requiere cierto control especial por ginecólogo y neurólogo
42
! ¿Durante el embarazo es peligrosa la medicación para el niño?
Es más peligroso dejarla
TEMA 13: ANTIANÉMICOS
ANEMIA
Disminución de la concentración de hemoglobina.
• Desaparición precoz de hematíes:
♦ Exceso de pérdidas (hemorragias)
♦ Aumento de la destrucción (hemólisis=destrucción de hermatíes)
• Producción insuficiente:
♦ Cuantitativa
♦ Cualitativa (faltan nutrientes: Hierro, vitamina B12, ácido fólico. El hierro es conveniente
darlo por las mañanas en ayunas.)
♦ Complejas (anemias concomitantes a enfermedades crónicas).
Vitamina B12
Anemia megaloblástica o permiciosa.
Este tipo de anemia se da en el caso de los vegetarianos.
Fuentes: alimentos cárnicos, absorción en íleon por unión con factor gástrico intrínseco; Transportada por
transcobalamina; se acumula en hígado.
Farmacocinética: Vía intramuscular, durante mucho tiempo.
Indicaciones: Anemia permiciosa (falta de factor intrínseco) se da en vegetarianos.
Toxicidad: muy bien tolerada. El déficit se puede manifestar por parestesias (rampas).
Ácido Fólico
Fuente: Vegetales en forma de provitamina, en el organismo pasa a su forma activa: Ácido folinico.
Necesario para la síntesis del ADN: Eritropoyesis (formación hematíes)
Farmacocinética: Vía oral
Indicaciones: Déficit nutricional, embarazo, medicamentos antifolatos (anticonvulsivantes), mala absorción.
Hierro
Normal − Se recicla y se adquiere con la dieta. Se absorbe en el duodeno de forma ferrosa. En sangre lo
transporta la transferrina; Se almacena unido a Ferritina (lábil) o Siderina (fijo).
Falta (Ferropenia): En dieta inadecuada, aumento de requerimientos, malabsorcion, hemorragias.
Farmacocinética:
43
• Vía oral, en forma de sales ferrosas (sulfato ferroso, succinato o gluconato) y en ayunas.
• Vía parental si hay grave intolerancia o mala absorción.
RAM.: Intolerancia gástrica, heces negras.
Conceptos importantes:
• Hematemesis: sangre procedente del estomago que sale por la boca.
• Melenas: sangre procedente del estomago (negra) se deposita en las heces.
• Rectorragia: sangre roja que sale por el ano.
(Vitamina B12 se elimina por la piel, ayuda a repeler las picaduras de mosquito)
TEMA 14: INSULINA Y ANTIDIABÉTICOS ORALES
DIABETES MELLITUS
• Se produce por déficit de insulina, hormona pancreática
• Se manifiesta por polidipsia (beber mucho), poliuria (orinar mucho), polifagia (comer mucho),
hiperglucemia y glucosuria (aparece cuando las cifras de glucemia en sangre es superior a 160)
• Hay dos tipos:
♦ Tipo I− DMID (insulino dependientes): déficit de insulina, se da en niños y jóvenes.
Tratamiento: insulina
♦ Tipo II − DMNID: resistencia a la insulina en los receptores, se da en mayores y obesos.
Tratamiento: antidiabéticos orales
Tratamiento diabetes mellitus:
• Educación y motivación: es muy importante la educación diabetológica, sobretodo en jóvenes
• Dieta: los diabéticos deben comer muchas veces pero en poca cantidad (6 comidas al día), para
aprovechar la poca insulina que segrega el páncreas.
• Fármacos
• Ejercicio regular: los diabéticos deben hacer ejercicio
Vista, corazón y riñón: órganos diana de la diabetes
ANTIDIABÉTICOS ORALES
− SULFONILUREAS: CLORPROPAMIDA
GLICLAZIDA
GLIPIZIDA
GLIBENCLAMIDA
FC: vía oral
FD: facilitan la secreción de insulina
IN: DMNID no controlada con dieta (sólo se puede dar en personas que siguen segregando insulina en poca
cantidad)
44
RAM: hipoglucemia (efecto secundario más importante)
IM: varias (alcohol)
− BIGUANIDAS: METFORMINA
Se da sobre todo en personas obesas
FC: vía oral
FD: mejora el metabolismo de la glucosa
IN: asociados a insulina o sulfonilureas
RAM: acidosis láctica, trastornos digestivos
CI: alcoholismo (el alcoholismo no es recomendado porque aumentaría la acidosis láctica), embarazo
• INHIBIDORES DE LA ALFA GLICOSIDASA
ACARBOSA: DMNID sobres o pastillas tres veces al día; no se puede controlar con la dieta; no precisan
sulfonilureas ni biguanidas
INSULINAS
Indicaciones:
• DMID
• DMNID si fracasa el tratamiento
• Diabetes durante el embarazo o cirugía
• Descompensaciones metabólicas severas (infección, cirugía, traumatismo, infarto...)
• Urgencias diabéticas (cetoacidosis, coma)
Toxicidad y efectos secundarios
• Hipoglucemia (sudoración, temblor, confusión, visión borrosa, confusión mental que puede llevar a
un comportamiento anormal). Si se sospecha hay que dar azúcar o glucagón−glucormón®
• Otros: lipodistrofia, alergia a la insulina, resistencia insulínica, edema insulínico, trastornos de la
visión.
PREPARADOS DE LA INSULINA
FC: vía parenteral (proteina)
Absorción aumenta con: calor, masaje, ejercicio
Actúa rápido y dura poco: hay que modificarlo
Según la duración de acción:
• Rápida /soluble/regular (cada 6h)
45
Natural, no modificada
Aspecto transparente
Vía subcutánea; única por vía intravenosa e intramuscular
• Retardadas: intermedia (12h) prolongada (24h) (sintéticas)
Modificadas
Aspecto lechoso: hay que agitarla antes
Vía subcutánea
• Bifásicas, combina fracciones diversas
Según la especie de origen: humana biosintética
Presentaciones: tienen 40 UI/ml o 100 UI/ml
(1UI=0.03 mg)
• Viales para utilizar jeringuillas (U−40)
• Cartuchos para plumas de insulina (U−100)
• Jeringas precargadas (U−100)
TEMA 15: HIPOLIPEMIANTES
**Estatina (controlar colesterol) + Fibrato (controlar triglicéridos) = muerte del paciente
Fibratos
Resinas de intercambio aniónico
Ácido nicotínico
Estatinas
Probucol
• FIBRATOS
Clofibrato
Bezafibrato
Gemfibrocilo
FC: vía oral
FD: activan la lipoprotein−lipasa y aumentan la excreción de colesterol
46
IN: hipertrigliceridemia
RAM: trastornos digestivos, cálculos biliares
• RESINAS DE INTERCAMBIO
Colesteramina
Colestipol
FC: vía oral, no se absorben
FD: interrumpen la circulación enterohepática de las sales biliares en el intestino
IN: hipercolesterolemia
RAM: trastornos digestivos
• ÁCIDO NICOTÍNICO
FC: vía oral
FD: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia
RAM: frecuentes, destaca sofocos
• *ESTATINAS (evitan que se produzca el colesterol)
Lovastatina*
Pravastatina
Simvastatina*
Atorvastatina
FC: vía oral. Algunos* son profármacos
FD: inhiben HM G− CoA−reductasa y disminuyen la síntesis de colesterol
IN: hipercolesterolemia
RAM: cefaleas, molestias digestivas
• PROBUCOL
FC: vía oral
IN: hipercolesterolemia, se puede administrar asociada a otros
**El tratamiento farmacológico de las HPL debe ir precedido de, al menos 6 meses de tratamiento dietético
47
*Para evitar el riesgo cardiovascular:
• No tabaco
• Control HTA
• Control glucemia
• Control colesterol
• AAS infantil
TEMA 16: HORMONAS TIROIDEAS Y ANTITIROIDEOS
HORMONAS TIROIDEAS
Tiroxina (T4)
Triyodotironina (T3)
Levo−tiroxina
• FC: vía oral, se transforma en T3, forma activa
• FD: mantienen el metabolismo normal
• IN: hipotiroidismo
• RAM: temblor, nerviosismo, taquicardia, insomnio, palpitaciones, arritmias, hipertensión
*Comenzar con dosis bajas hasta normalizar cifras de T4 y TSH. Vigilar las RAM indicativas de dosis altas.
ANTITIROIDEOS
• Inhiben la síntesis de hormonas tiroideas
♦ Carbimazol
♦ Metimazol
♦ Tiouracilo
FC: vía oral
IN: hipertiroidismo
• Inhiben la proteólisis y liberación de hormonas
♦ Yoduros
FC: vía oral
FD: reduce el tamaño del tiroides temporalmente
IN: preparación para la intervención quirúrgica
• Destruyen la glándula tiroidea
♦ I131
FC: Vía oral
IN: cuando fracasa la cirugía y otros tratamientos
48
TEMA 17: ANTIMICROBIANOS (CONCEPTOS GENERALES)
Primera observación: Pasteur−Joubert (1877)
Antibiosis: Paul Vuillemin (1889)
Antibiótico: Marshall Ward (1899)
Definición:
ANTIBIÓTICO: sustancias obtenidas de microorganismos que pueden inhibir o matar otros microorganismos.
QUIMIOTERÁPICO: síntesis química
AGENTE ANTIMICROBIANO: incluye desinfectantes
Agentes con capacidad para lesionar o destruir bacterias sin afectar las células del organismo.
Clasificación:
• Según su origen:
♦ Naturales
♦ Semisintéticos
♦ Sintéticos
• Según el efecto antimicrobiano:
♦ Bactericidas
♦ Bacteriostáticos
• Según el mecanismo de acción:
♦ Interrupción síntesis de membrana
♦ Alteración permeabilidad
♦ Inhibición síntesis proteinas
♦ Inhibición otras rutas metabólicas
• Según el espectro de actividad:
♦ Amplio espectro:
◊ Activos frente a Gram+ y Gram−
◊ Hasta en otros como Micoplasma spp y Chlamydia spp
◊ Ejemplo: tetraciclinas, quinolonas, cloramfenicol
♦ Espectro reducido:
◊ Muy específico de un germen o grupo muy pequeño
◊ Ejemplo: cloxacilina− Staphylococcus aureus
• Según la estructura química:
♦ Betalactámicos
♦ Tetraciclinas
♦ Quinolonas...
NORMAS PARA EL USO CORRECTO DE ANTIBIÓTICOS
• Diagnóstico:
♦ Clínico: historia clínica, exploración, etc
♦ Microbiológico: hemocultivos o cultivos de orina, esputo, etc
49
• Identificación del foco de infección
• Gravedad de la infección
• Profilaxis antibiótica
• Selección del tratamiento antibiótico:
♦ Tratamiento específico
◊ Conocimiento del germen
◊ Generalmente un solo antibiótico
◊ Preferentemente bactericida
◊ Espectro reducido
♦ Tratamiento empírico
◊ Desconocimiento del germen
◊ Selección AB según valoración clínica
◊ Gravedad del paciente o datos microbiológicos iniciales
◊ Espectro más amplio
◊ Modificación posterior
♦ Asociación de antibióticos
◊ Desconocimiento del germen
◊ Gérmenes especialmente resistentes
◊ Combinaciones sinérgicas
◊ Infecciones polimicrobianas
• Dosificación
♦ Dosis adecuadas según farmacocinética
♦ Intervalo de dosis según farmacocinética
♦ Variación de dosis e intervalo en situaciones especiales
◊ Gravedad
◊ Localización infección
◊ Parámetros farmacocinética
◊ Pediatría/ancianos
◊ Insuficiencia renal o hepatocelular
• Vía de administración AB:
♦ Farmacocinética
♦ Gravedad infección
RESISTENCIA
• Riesgo añadido de los pacientes
• Problema de salud pública
• Problema no sólo dependiente del consumo humano
• Dos poblaciones de microorganismos diferenciadas
♦ Mantienen intacta la sensibilidad. Ej: Streptococcus pyogenes/ Treponema pallidum
♦ Aumento continuado de resistencias. Ej: Streptococcus pneumoniae, Enterococcus spp o
Staphylococcus aureus
TIPOS DE RESISTENCIAS
• Natural o intrínseca:
♦ Bacteria no accesible para el AB
◊ Impermeabilidad: aminoglucósidos y anaerobios
50
◊ Sistemas de bombeo activo: Escherichia coli, Pseudomonas aeraginosa
◊ Inactivación del AB: Klebsiella spp y cefalosporinasas
• Adquirida:
♦ Desarrollada por gérmenes previamente sensibles
◊ Dos mecanismos
◊ Mutación genética (evolución vertical)
◊ Transferencia de factores genéticos (evolución horizontal)
• Absoluta:
♦ AB completamente ineficaz
• Relativa:
♦ Se puede vencer aumentando la dosis del antibiótico
• Cruzada:
♦ Extensiva a otros AB de estructura similar
• Múltiple:
♦ Extensiva a otros tipos de AB
FACTORES QUE FAVORECEN EL DESARROLLO DE RESISTENCIAS
• Dosificación insuficiente
• Intervalos de dosis prolongados
• Tiempo de tratamiento excesivamente largo
• Uso de antibióticos sin indicación clara
• Uso de antibióticos con amplio espectro indiscriminadamente
• Veterinaria
BETA−LACTÁMICOS (CLASIFICACIÓN)
1.PENICILINAS
Bencilpenicilina:
Bencilpenicilina sódica/potásica
Penicilina G benzatina
Penicilina G procaina
Fenoximetilpenicilina
Resistentes a penicilinasas estafilocócicas:
Meticilina
Nafcilina
Isoxazolilpenicilinas:Cloxacilina, Oxacilina,Dicloxacilina,Flucloxacilina
Amplio espectro (aminopenicilinas): Ampicilina, Amoxicilina
51
Antipseudomónicas:
Carboxipenicilinas: Carbenicilina
Ticarcilina
Acilureidopenicilinas: Piperacilina
Mezlocilina
Azlocilina
2.CEFALOSPORINAS
Primera generación
Segunda generación
Tercera generación
Cuarta generación
3.CARBAPENEMAS
Imipenem
Meropenem
4.MONOBACTÁMICOS
Aztreonam
PENICILINAS
Fleming (1928)
Penicillium notatum (1929)
Florey y Cols (Oxford 1939−1941)
Segunda Guerra Mundial
MECANISMO DE ACCIÓN
Bactericida
Se unen a las proteinas fijadoras de penicilina (PBP)
Inhiben la síntesis de la pared bacteriana
ESQUEMA MECANISMO DE ACCIÓN
52
PENICILINA
ESPACIO PERIPLÁSMICO
UNIÓN A LAS PBP
INHIBICIÓN SÍNTESIS
PARED BACTERIANA
MUERTE BACTERIANA
CLASIFICACIÓN
BENCILPENICILINA (PENICILINA G)
Inestable en medio ácido (parenteral)
Eliminación renal (60−90%)
Espectro de acción:
Cocos Gram+:
Estreptococo Endocarditis
Inf. Piógenas
F. reumática(prof)
Enterococo
Pneumococo Pneumonia
Meningitis
Cocos Gram−:
Meningococo Meningitis, Sepsis
Gonococo Uretritis,Cervicitis
Anaerobios:
Clostridium spp
Otros:
Listeria Bacteriemia
Meningitis
53
Espiroquetas Lues
Actimomicosis
Ántrax!!!
PREPARACIONES PARENTERALES
Acuosa: sal sódica o potásica (ev/im)
Procaína (im)
Benzatina (im)
FENOXIMETILPENICILINA (PENICILINA V)
Resistente a ácido ! administración oral
Poca potencia
PENICILINAS RESISTENTES A PENICILINASAS DE ESTAFILOCOCO
Espectro reducido ! S. Aureus
Efectos secundarios:
Flebitis
Intolerancia digestiva
AMPLIO ESPECTRO (AMINOPENICILINAS)
Amoxicilina (vo)
Ampicilina (vp)
Estables en medio ácido
Espectro similar a la penicilina
Más activa frente a: Listeria, Enterococo, Estreptococo y Pneumococo (brotes sensibles)
INHIBIDORES DE BETA−LACTAMASAS
Beta−lactamasas: enzimas de resistencia a beta−lactámicos
Frecuentemente asociados a aminopenicilinas:
Ácido clavulánico a amoxicilina
Sulbactam a ampicilina
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Propiedades:
Recuperar sensibilidad perdida
Aumentar espectro
Efectos secundarios:
Intolerancia digestiva
Diarrea
PENICILINAS ANTIPSEUDOMÓNICAS
Carboxipenicilinas: Carbenicilina
Ticarcilina
Acilureidopenicilinas: Piperacilina
Mezlocilina
Azlocilina
No absorción oral
Ocasionalmente asociadas a inhibidores beta−lactamasas
Piperacilina−Tazobactam
Indicaciones:
Infecciones por BGN resistentes a otros antibióticos
Tratamiento y profilaxis anaeróbicos
Sepsis a inmunodeprimidos (Neutropenia)
Infecciones por Pseudomonas spp (asociadas)
REACCIONES ADVERSAS (PENICILINAS)
• Reacciones de hipersensibilidad:
♦ Las más frecuentes (sobre todo bencilpenicilina)
♦ Cuatro grupos:
◊ Inmediatas:
⋅ Graves; 2 a 30 min después de la administración; 0.2/10.000 tratamientos;
anafilaxia, urticaria, angioedema
• Aceleradas:
♦ 72 horas después administración; poca gravedad; rinitis, broncoespasmo, urticaria, edema
laríngeo
55
◊ Tardías:
⋅ Más de 72 horas; las más frecuentes; exantema morbiliforme
◊ Enfermedad del suero:
⋅ 7−10 días; fiebre, artralgias, urticaria, eosinofilia
• Toxicidad renal
• Gastrointestinales
• Hematológicos (neutropenia)
• SNC: convulsiones y crisis mioclónicas
CEFALOSPORINAS
Primera generación
Ejemplos: cefalotina, cefazolina, cefapirina, cefalexina, cefradina
Espectro de acción: Cocos Gram+; algún Coco Gram− por ejemplo E.Coli
Segunda generación
Ejemplos: cefuroxima, cefoxitina, cefamandol, cefonicida
Espectro de acción: Cocos Gram+; mejor actividad para Gram−; anaeróbios: cefoxitina
Tercera generación
Ejemplos: cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima, cefoperazona
Espectro de acción: Cocos Gram+; Gram− pueden ser excepciones brotes de Pseudomonas, Enterobacter y
Serratia
Cuarta generación
Ejemplos: cefepima, ceftazidima
Mayor espectro para Gram−: Pseudomonas, Enterobacter, Serratia
CARACTERÍSTICAS GENERALES (CEFALOSPORINAS)
Antibióticos beta−lactámicos
Originariamente del hongo: Cephalosporium
Derivan del ácido 17−aminocefalosporánico
Bactericidas
Mecanismo de acción: interfieren en la síntesis de la pared bacteriana
Farmacocinética
56
◊ Escasa absorción oral
◊ Buena difusión: pasa barrera hemato−encefálica
◊ Eliminación predominantemente renal: secreción tubular y filtración glomerular
Toxicidad
◊ Reacciones anfilácticas cruzadas con la penicilina (10%)
◊ Hepato y nefrotóxicas
◊ Reacciones locales: dolor, flebitis
◊ Intolerancia digestiva
◊ Trastornos hematológicos
◊ Superinfecciones
◊ Contraindicadas durante la lactancia
Interacciones
◊ Anticoagulantes y diuréticos
◊ Sinergismo con aminoglucósidos
◊ Antagonismo con rifampicina, tetraciclinas, cloramfenicol
Indicaciones
◊ Alergias a penicilina con precaución
◊ Infecciones causadas por Gram− (p.e. Pneumonia en ancianos, bacteriemia
intrahospitalaria, pielonefritis
◊ Profilaxis en cirugía (sobre todo gastrointestinal, pélvica, ortopédica)
◊ Tratamiento de infecciones mixtas o terapia inicial de infecciones graves (pneumonia
extrahospitalaria grave o meningitis)
No indicadas para infecciones en las que exista sospecha de gérmenes resistentes:
Enterococos
Listeria
Neumococo altamente resistente a penicilina
Estafilococo resistente a meticilina
Gram negativos resistentes a:
Algunos brotes de pseudomonas
Presencia de beta−lactamasas de espectro ampliado
OTROS BETA−LACTÁMICOS
AZTREONAM
Antibiótico monobactámico
Espectro de acción: Gram−
57
Efectos secundarios escasos
CARBAPENEMS
Imipenem
Siempre asociado a cilastatina por aumentar los niveles plasmáticos y evitar nefrotoxicidad
Gran espectro antimicrobiano
Gram+
Gram− incluyendo pseudomonas
Anaerobios
Efectos secundarios
Hipersensibilidad
Convulsiones
Posibilidad de superinfecciones
Meropenem
Espectro similar
Menor frecuencia de convulsiones
MACRÓLIDOS
1942 Picromicina (Gardner y Chain)
Compuestos de naturaleza básica
Anillo lactónico macrocíclico (desoxiazúcares/aminoazúcares):
◊ Anillo de 14 átomos y 2 azúcares: Eritromicina, Claritromicina, Roxitromicina,
Diritromicina
◊ Anillo de 15 átomos: Azitromicina
◊ Anillo de 16 átomos: Josamicina, Midekamicina, Espiramicina
MECANISMO DE ACCIÓN
Síntesis proteica (50S ribosomas)
Bacteriostáticos
MECANISMOS DE RESISTENCIA
Disminución permeabilidad pared bacteriana
58
Modificación lugar de unión
Otros: alteración RNA ribosomal, inactivación enzimática, mecanismo de bomba
ESPECTRO ANTIBACTERIANO
Similar a Bencilpenicilina:
Gram+
Algunos Gram−: N.gonorrhoeae,
N. Meningitidis, M. Catarrhalis, C. Jejuni,
H. Influenzae
Otros: Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia spp, Treponema pallidum, Bordetella
pertussis, Mycobacterium avium
FARMACOCINÉTICA
Absorción oral 30−60% (se administra en forma de éster)
Mejor en las formas semisintéticas
Administración parenteral en forma de éster lactobionato y glucoheptonil
Metabolismo hepático y eliminación biliar
EFECTOS SECUNDARIOS
Digestivos: náuseas, vómitos y dolor abdominal
Hepatitis colestásica
Flebitis (parenteral)
USOS CLÍNICOS
Pneumonía comunitaria en jóvenes sin comorbilidad
Pneumonía por L. Pneumophila
Infección por Helicobacter pylori (Claritromicina)
Mycobacterium avium (Claritromicina)
Gastroenteritis por C. Jejuni
Sustituido de bencilpenicilina o cloxacilina en caso de alergia
LINCOSAMIDAS
59
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Productos de fermentación de Streptomyces Lincolnensis
Propiedades similares a los macrólidos
Inhibición síntesis proteica (50S)
Bacteriostáticos
Fármacos: Lincomicina, Clindamicina
ESPECTRO DE ACCIÓN
Gram+
Anaerobios: Bacteroides fragilis, Fusobacterium spp, Actynomices israelii
No activas frente a Clostridium difficile
REACCIONES ADVERSAS
Colitis pseudomembranosa: Clostridium difficile
Otras: alergia, hepatotoxicidad, trombopenia, leucopenia, reacción irritativa local
USOS CLÍNICOS
Infecciones intrabdominales
Pneumonía por aspiración
Sustitutivo de penicilina y cefalosporinas en caso de alergia
Acné vulgar (solución tópica al 1%)
AMINOGLUCOSIDOS
Características generales:
• Antibióticos bactericidas
• Inhibición de la síntesis de proteínas (30S ribosomas)
• Efecto postantibiótico prolongado
• Actividad sinérgica con los Beta−lactámicos
Farmacocinética:
• No absorción por vía oral
• Administración por vía parenteral (EV o IM):
♦ Gentamicina
♦ Tobramicina
♦ Amikacina
60
♦ Estreptomicina
• Administración tópica:
♦ Neomicina
♦ Pramonicina
• Distribución:
♦ Escasa difusión en tejidos extravasculares
♦ Pasan mal la barrera hematoencefálica
♦ Baja concentración en secreciones bronquiales
• Eliminación: Renal 85−90%
Espectro de actividad:
• Bacilos Gram. negativos aerobios
• Gram. positivos (actividad variable):
♦ Sensible: Staphylococcus spp
♦ Resistentes a 1 o menos de 1 aminoglucosidos: S.pneumoniae, S.pyogenes, Enterococcus spp.
• No activos frente anaerobios
• Protozoos (paramonicina): Entamoeba histolytica, Cryptosporidium parvum.
Uso clínico:
• Tratamiento de infecciones graves en combinación con Beta− lactámicos o Glicopéptidos
(sinergismo):
♦ Sepsis
♦ Endocarditis
♦ Neumonías nosocomiales
♦ Peritonitis
• Estreptomicina:
♦ Microbacterisosis
♦ Peste
♦ Brucelosis
♦ Tularemia
• Destrucción de la flora intestinal (neomicina/paramonicina):
♦ Encefalopatía hepática
♦ Descontaminación cirugía de colon
• Infecciones superficiales (neomicina):
♦ Cutáneas
♦ Oftálmicas
♦ Oticas
• Parasitosis intestinales
Efectos secundarios:
• Nefrotoxicidad:
♦ Ajustar la dosis en insuficiencia renal
♦ Medir los niveles plasmáticos
♦ Dosis única diaria
• Ototoxicidad:
♦ Vestibular : Gentamicina, Tobramicina
♦ Audición: Amikacina
♦ Medir niveles plasmáticos
♦ Dosis única diaria
61
GLICOPÉPTIDOS
Antibióticos de espectro reducido (Gram. positivos, especialmente estafilococos).
• Indicaciones:
♦ Infecciones graves por estafilococos: sepsis, endocarditis, meningitis (pasa mal la barrera
H−E)
♦ Infecciones por neumococo altamente resistente a la penicilina
♦ Infecciones por enterococo
♦ Diarrea por Clostridium difficile (2ª edición)
• Fármacos glicopeptídicos
♦ Vancomicina
♦ Teicoplanina
• Efectos secundarios:
♦ Nefrotoxicidad (vancomicina)
♦ Hipotensión
♦ Flebitis (Vancomicina)
♦ Fiebre y escalofríos
♦ Síndrome del cuello y del hombre rojo (Vancomicina) Infusión lenta
♦ Ototoxicidad (Teicoplanina)
QUINOLONAS
Tres generaciones:
• Primera generación:
♦ Gram. negativos
♦ Infecciones urinarias
♦ Fármacos: Ac. Nalidíxico, Ac. oxolínico, Ac. pipemidico, cinoxacino.
• Segunda generación:
♦ Gram. negativos incluidos Pseudomonas y Haemophilus
♦ Gram positivos
♦ Chlamydia y Micoplasma
♦ Fármacos: Ciprofloxacino, Ofloxacino, Norfloxacino, Enoxacino, Pefloxacino.
• Tercera generación:
♦ Amplían el espectro frente a Gram. positivos (neumococo)
♦ Fármacos: Trovafloxacino, Levofloxacino, Grepafloxacino.
Efectos adversos: Digestivos, Hipersensibilidad, Cefalea, temblores, vértigo.
Contraindicadas en el embarazo y niños, porque se depositan en el cartílago articular y alteran el crecimiento.
SULFAMIDAS
• Uso frecuente anteriormente
• Actualmente por la aparición de resistencias su uso se limita a:
♦ Trimetroprim−Sulfametoxazol (Cotrimoxazol)
♦ Salazopirina
• Mecanismo de acción:
♦ Bacteriostático excepto Cotrimoxazol
♦ Interfiere en el metabolismo del ácido fólico
62
• Espectro:
♦ Gram positivos y negativos
♦ Excepciones: Enterococo y Pseudomonas
• Indicaciones:
♦ Infecciones urinarias
♦ Neumonía por Pneumocystis carinii
♦ Gastroenteritis por Shigella
♦ Brucella (alternativa a tetraciclinas)
• Efectos secundarios (más frecuentes en pacientes con infección de VIH):
♦ Gastrointestinales
♦ Hematológicos
♦ Alergias: fotosensibilidad, urticarias, fiebre.
TETRACICLINAS
• Fármacos:
♦ Clortetraciclina
♦ Oxitetraciclina
♦ Tetraciclina
♦ Doxiciclina
♦ Minociclina
♦ Demeclociclina
• Características:
♦ Bacteriostáticos
♦ Amplio espectro
♦ Actualmente se ha restringido su uso
♦ Interferencia con leche, antiácidos y antiH2
• Uso clínico
♦ Uretritis no Gonocócica
♦ Infecciones por Rickettsia
♦ Brucelosis
♦ Cólera
♦ Sustituto de eritromicina para el tratamiento de P. por Micoplasma
♦ Acne: Minociclina
♦ SIADH
• Efectos adversos:
♦ Fotosensibilidad
♦ Gastrointestinales
♦ Pigmentación antiestética de los dientes
♦ Sobreinfecciones por hongos
♦ Alteración en el metabolismo del hueso
METRONIDAZOL
• Bactericida
• Utilizado en infecciones por anaerobios e infecciones mixtas:
♦ Pelvianas
♦ Peritoneales
♦ Osteomielitis
♦ Abceso cerebral
• Fármaco antiprotozoario:
♦ Tricomonas vaginalis
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♦ Giardia lamblia
♦ Entamoeba histolytica
• Efectos secuandarios:
♦ Náuseas
♦ Boca seca
♦ Gusto de metal
♦ Neuropatía periférica, ataxia, convulsiones
♦ Efecto antabús
♦ Teratogeno en animales
CLORANFENICOL
• Bacteriostático
• Amplio espectro
• Antibiótico en desuso
• Toxicidad hematológica: aplasia
• Síndrome del niño gris
TEMA 18: USO DE FARMACOS DURANTE EL EMBARAZO
Alteraciones fisiológicas en el embarazo:
1. Absorción:
• Enlentecimiento del vaciado gástrico.
• Enlentecimiento de la motilidad intestinal.
• Aumento del pH gástrico.
2. Distribución:
• Aumenta 50% el volumen plasmático
• Aumenta el agua orgánica total
• Reducción de la concentración de proteínas plasmáticas
• Aumenta 30% el volumen cardiaco de expulsión.
3. Eliminación:
• Aumento 50% el flujo sanguíneo renal y la depuración de creatinina.
• Aumenta la actividad de las enzimas metabolizadoras de fármacos.
FARMACOCINÉTICA FETAL
• Elude parcialmente el paso por el hígado.
D− Escasa fijación a proteinas plasmáticas. Pasan poco al SNC fetal.
M− Reducido, en 2º mes tienen enzimas.
E− Placentaria y por la orina (recirculación)
Teratogenia
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Los fármacos pueden influir en el desarrollo fetal en tres estadios:
• Fecundación
• Organogenesis
• Crecimiento y desarrollo
Clasificación de riesgo fetal de los fármacos
• Posibilidad remota de daño fetal
• NO riesgo fetal demostrado en animales
• Efectos adversos en animales
• Evidencia de riesgo fetal humano
X− Certeza de riesgo fetal agudo
TERATOGENOS MAYORES **
Antibióticos: Tetraciclinas
Antineoplasicos:
• 6− mercaptopurina
• Minopterina
• Metotrexato (artritis reumatoide, se da en jóvenes y produce desviación cubital)
• Clorambucilo
• Busalfan
• Ciclofosfamida
Hormonas:
• Endrógenos
• Estrógenos
• Gestagenos
Isótopos y Antitiroideos:
• I131
• Propiltiouracilo
• Metimazol
Sedantes: Talidomida (antiemético, para no vomitar)
Anticoagulantes orales: (a las embarazadas administrar siempre Heparina)
• Warfarina
• Dicumarol
Hipoglucemiantes orales: (administrar insulina)
• Clorpropamida
• Tolbutamida
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Vitamina A y derivados
Otros: Clomifeno, Disulfiran
TEMA 19: VITAMINAS
• Son compuestos orgánicos presentes en los alimentos, y necesarios en pequeñas cantidades.
• No tienen valor calórico, pero si son útiles en diversos procesos metabólicos.
• Se clasifican, por su solubilidad en agua y grasas, en: Liposolubles: A D E F K
Hidrosolubles: B C H U
• Las vitaminas liposolubles se acumulan mucho.
VITAMINAS LIPOSOLULES
A− Retinol (protege la piel): Se precisa en mayor proporción en ambientes muy contaminados y cuando existe
tabaquismo o consumo habitual de anticonceptivos.
D− Ergo y Colecalciferol: Importante en el metabolismo de calcio y fósforo. Necesario para prevenir la
osteoporosis.
E− Tocoferol: Potente antioxidante que actúa a nivel de las membranas celulares. Útil como mecanismo de
defensa frente a radicales libres.
F− Ácidos grasos poliinsaturados (colesterol)
K− Naftoquinonas (antídoto anticoagulante)
VITAMINAS HIDROSOLUBLES
B1− Tiamina
B2− Riboflavina
B6− Piridoxina
B8− Biotina
B9− Ácido Fólico
B12− Cobalamina
C− Ácido Ascórbico (Escorbuto): Vitamina que mas se necesita. Interviene en la absorción y transporte de
hierro. Se oxida con facilidad. (fruta, verduras)
(Las vitaminas del grupo B actúan como coenzimas)
SUPLEMENTOS VITAMÍNICOS
• Mujeres embarazadas o lactantes
• Pacientes que se recuperan de cirugía o enfermedades infecciosas
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• Persona de edad avanzada
• Personas con dietas especiales: vegetariones, regímenes de adelgazamiento
• Niños de familias con pocos recursos o con hábitos alimenticios inadecuados
• Alcoholismo
• Estados especiales: Infestación por Diphylobotrium latum (B12), Hipoparatiroidismo (D3), Síndrome
carcinoide (B3).
TEMA 20: FARMACOS ANALGESICOS OPIACEOS
OPIÁCEOS
Constituyen un grupo de fármacos que comprende sustancias naturales que se extraen de la dormidera.
(papaver somniferum).
Clasificación:
• Opioides menores: Para dolor de moderada intensidad: Codeína, dihidrocodeina, dextropropoxifeno y
tramadol.
• Opioides mayores: Para dolor intenso: Morfina, buprenorfina, fentanilo metadona, pentazocina y
petidina.
MORFINA
Aplicaciones terapéuticas: Dolor agudo o crónico de gran intensidad.
Reacciones adversas: Depresión respiratoria, disminución de conciencia, bradipsiquia, estreñimiento, náuseas
y vómitos, miosis, retención urinaria, tolerancia y dependencia.
CODEÍNA
De 10 a 15 veces menos potente que la morfina.
Se utiliza en dolor de ligera a moderada intensidad.
Se utiliza conjuntamente con el paracetamol (analgésico y antitérmico).
Antitusigeno y antidiarreico.
(Loperamida = derivado de la codeína, antidiarreico)
TRAMADOL
(NO crea dependencia).
Buena absorción oral
Mareo, cefalea, somnolencia y puede causar convulsiones.
PETIDINA
Potencia similar a la morfina.
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NO administrar por vía intravenosa.
PENTAZOCINA
Puede provocar síndrome de abstinencia.
Tiene menor potencia analgésico que la morfina.
Efectos adversos: Agitación y cuadros psicotomiméticos a dosis altas.
METADONA
Potencia analgésica y acciones muy similares a la morfina.
Se utiliza en programas de control de la adicción a opiáceos.
DIAMORFINA (HEROÍNA)
De 2 a 10 veces más potente que la morfina.
FENTANILO
Su presentación en parches para administración transdérmica es útil en el paciente con dolor continuo.
TEMA 21: FÁRMACOS ANALGÉSICOS ANTITÉRMICOS Y ANTIINFLAMATORIOS
Introducción:
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES), no narcóticos, pueden emplearse en el dolor leve o moderado.
Clasificación:
SALICILATOS: AAS
Diflunisal
Salicilato sódico
PIRAZOLONAS: Metamizol (Nolotil)
Fenilbutazona
ÁC. PROPIÓNICOS: Ibuprofeno
Naproxeno
Ketoprofeno
Flurbiprofeno
ÁC. ACÉTICOS: Indometacina
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Ketocorolato
Diclofenaco
Aceclofenaco
ÁC. ANTRANÍLICOS: Ác. Mefenámico
OXICAMS: Piroxicam
Tenoxicam
Meloxicam
INHIBIDORES DE LA COX−2: Celocoxib
Rofecoxib
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
• Analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios
♦ La acción analgésica se debe a su inhibición de las prostaglandinas periféricas
♦ La acción antiinflamatoria se produce al inhibir las prostaglandinas responsables de la
vasodilatación, aumento de la permeabilidad y edema
♦ La acción antipirética se produce cuando hay elevación de la temperatura, pero no disminuye
cuando la temperatura corporal es normal.
♦ La acción antiagregante plaquetaria se produce al inhibir la síntesis de tromboxanos. Otra
acción es la uricosúrica (disminución del ácido úrico)
REACCIONES ADVERSAS
• Gastrointestinales: aumenta la producción de ácido, provocando dispepsias (malestar en el estómago),
náuseas, dolor epigástrico.
• Toxicidad renal: provoca hipertensión, edemas (retienen Na), insuficiencia cardiaca.
• Efectos hematológicos: anemia aplásica (Metamizol), agranulocitosis, trombocitopenia (disminución
de las plaquetas).
FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS
Fármacos que se emplean para el tratamiento de los procesos reumáticos: artrosis, artritis reumatoide, artritis
sodiásica...
CLASIFICACIÓN
• AINES
• Corticoides
• Sales de oro (v.i.; v.o. no se absorben, se depositan en el cuerpo)
• Penicilamina: en desuso porque puede afectar al riñón y produce cuadros depresivos
• Antipalúdicos (cloroquina e hidroxicloroquina): se emplean para el tto del paludismo, tienen gran acción en
enfermedades como la artritis reumatoide o artritis acompañada de lupus.
• Sulfasalazina: derivado de las sulfamidas, se emplea para el tto de la colitis ulcerosa y de la enfermedad de
Krohn
69
• Inmunosupresores y citotóxicos (azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina y metotrexato): producen una
depresión del sistema inmune, tto de los procesos agudos de las enfermedades del sistema inmune.
• Etanercept: se une al FNT(factor necrosis tumoral) haciéndolo inactivo y por tanto interfiriendo la respuesta
inflamatoria. Tto artritis reumatoide, actúa sobre las citoquinas.
(1 y 2: para vencer la inflamación)
(3, 4, 5, 6, 7 y 8: para tratar la enfermedad)
CORTICOIDES
Introducción
Los glucocorticoides, cortisona e hidrocortisona (cortisol) se producen en la capa fascicular de la corteza
suprarrenal. El cortisol posee además efecto mineralocorticoide.
Clasificación:
! Mineralocorticoides
Aldosterona:
◊ Acciones farmacológicas: su acción mineralocorticoide favorece la retención de sodio
y la excreción de potasio, amonio, magnesio y calcio.
◊ Reacciones adversas: hipertensión
◊ Interacciones: un antagonista de la aldosterona es la espirolactona
! Glucocorticoides
• Duración corta:
♦ Cortisona
♦ Hidrocortisona
• Duración intermedia:
♦ Prednisona
♦ Deflazacort
♦ Prednisolona
♦ Metilprenisolona
♦ Triamcinolona
• Duración larga:
♦ Dexametasona
♦ Parametasona
♦ Betametasona
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
• Acciones inmunosupresoras
• Promueve la secreción de insulina
• Puede incrementar la secreción gástrica
• Acción antiinflamatoria
• A nivel del SNC, excitación, euforia, ansiedad
REACCIONES ADVERSAS
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• Supresión del eje hipotálamo−hipófisis−suprarrenal
(H−H−S)
• Favorece la aparición de infecciones fúngicas, bacterianas y víricas
• Miopatías
• Úlceras pépticas
• Alteraciones psicológicas e insomnio
APLICACIONES TERAPÉUTICAS
• Enfermedades endocrinas:
♦ Insuficiencia suprarrenal crónica
♦ Insuficiencia suprarrenal aguda
• Enfermedades no endocrinas:
♦ Enfermedades alérgicas
♦ Enfermedades respiratorias
♦ Enfermedades del colágeno
♦ Enfermedades del músculo esquelético
♦ Enfermedades dermatológicas
♦ Enfermedades gastrointestinales (colitis ulcerosa)
♦ Enfermedades renales (síndrome nefrótico)
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