SOBA, Asma y Crisis Asmática

SOB
ASMA
CRISIS ASMÁTICA
HOSPITAL REGIONAL HONORIO DELGADO
AREQUIPA ABRIL 2015
Dra. ANA ZAVALA DELGADO
NEUMÓLOGA PEDIATRA
ASMA
• Es la enfermedad crónica más frecuente en el niño.
• Debido a los cambios en nuestras condiciones de
vida y al medio familiar.
• Provoca un gran impacto al paciente, a la familia y
a la sociedad, en relación al elevado costo socioeconómico que desencadena.
ASMA
• Hoy conocemos cómo el asma bronquial es una enfermedad
mucho más compleja de lo que
inicialmente se
consideraba.
• Nuestro compromiso debe ser
diagnosticarla precozmente.
• La educación terapéutica del
paciente y la familia, es un
instrumento imprescindible .
SIBILANCIAS EN
EL NIÑO (SOB)
SIBILANCIAS EN EL NIÑO
SOB DEFINICIÓN
• Síndrome que se caracteriza por
sibilancias o tos persistente.
• Con o sin dificultad respiratoria.
• Se puede dar en un episodio
único o recurrente .
• Traducen una disminución de la
luz bronquial .
• Pueden corresponder a diferentes
etiologías.
CARACTERÍSTICAS DEL LACTANTE
• Lengua proporcionalmente más grande.
• Las fosas nasales más pequeñas que
constituyen un respirador nasal (3
primeros meses de vida).
• Glotis de forma cónica.
• (A)Epiglotis es grande, tiene forma de U,
aritenoides grandes. (B) Laringe del
adulto: epiglotis llana.
• La laringe es más alta en el cuello (C3-4)
que en el adulto (C5-6).
• La región del cartílago cricoide es la
zona más estrecha de la vía aérea
superior.
CARACTERÍSTICAS DEL LACTANTE
• VÍA AÉREA:
 Menor calibre :
resistencia aumentada
 Menor rigidez : tendencia
al colapso
 Más glándulas mucosas:
más secreciones
 Tos poco eficiente
 Poros de Khon cerrados.
CARACTERÍSTICAS DEL LACTANTE
• TÓRAX
• Parrilla costal poco firme.
• Costillas orientadas en plano
horizontal.
• Cartílago de apoyo menos
desarrollado.
• Presión abdominal aumentada
(posición decúbito ).
• Debilidad de la musculatura
•
GENERALES:
• Inmunidad: desarrollándose
infecciones repetidas.
FACTORES DE RIESGO ANATÓMICOS
Vía aérea del niño
Diámetro
Colapsibilidad
Hipersecreción
bronquial
FACTORES DE RIESGO
Ambientales
Infecciones respiratorios
Hacinamiento
Contaminación
intradomiciliaria
Contaminación
atmosférica
FACTORES DE RIESGO
Personales y Familiares
Bajo Peso al nacer
Prematuridad
Lactancia insuficiente
Sexo masculino
Atopia personal
Atopia familiar
CLASIFICACIÓN
Agudo
Crónico
Recurrente
Exacerbante
S
O
B
Neonato
Lactante
Preescolar
Escolar
Adolescente
CAUSAS DE SIBILANCIAS
Bronquiolitis
VSR
Infecciones
Inflamatorias
Bronquitis
Fibrosis quística
Aspergilosis Pulmonar
Laringotraqueo bronquitis
CAUSAS DE SIBILANCIAS
Anillos vasculares
Enfermedades
congénitas
Traqueomalacia
Broncomalacia
Estenosis Bronquial
Estenosis Traqueal
Fístula Traqueoesofágica
Quiste broncogenico
CAUSAS DE SIBILANCIAS
Síndrome aspirativo
Disfunción
de la
deglución
•Alteración del
SNC
•Lesiones
estructurales
•Disautonomia
familiar
Regurgitación
•ERGE
•Hernia
Hiatal
•Obstrucción
esofágica
Aspiración
de cuerpo
extraño
Comunicaciones
Anormales
CAUSAS DE SIBILANCIAS
Compresión mecánica
Extrínsecas
Intrínsecas
• Higroma Quístico.
• Abscesos
• Tumores tímicos.
• Quiste
broncogénico.
• Quiste pericárdico.
• Lesiones Tiroideas.
• Linfoma.
• Hernia diafragmática.
• Anomalías de los
grandes vasos.
• Quiste enterogénico.
CAUSAS DE SIBILANCIAS
Enfermedad Cardiaca
Compresión de la
vía aérea
• Defecto septal
ventricular
• PCA
• Arteria Pulmonar
distendida
Falla ventricular
izquierda
CAUSAS DE SIBILANCIAS
Medicamentos
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Acetilcysteina
Adenosina
Aspirina
Benzonatato
Atenolol-Labetalol
Propranolol
Rapacuronio
Estreptokinasa
Transfusión sanguínea
Medio de contraste
Aines
Sueros antiveneno
HISTORIA NATURAL DE LAS SIBILANCIAS
En la cohorte de Tucson7, donde se siguió de forma periódica durante más de 20 años a 1.246 recién
nacidos entre 1980 y 1984, también se han observado distintos fenotipos o patrones de sibilancias
recurrentes en la infancia, que difieren en características, evolución y respuesta al tratamiento8:
Tomado con autorización y traducido de Pediatrics 2002;109:362-67.
HISTORIA NATURAL DE LAS SIBILANCIAS
Transitorias
65% < 3 años
Buen pronostico
Persistentes
Atopia, Persisten en la Adolescencia
Con Causa conocida
Sin Atopia,
Poco frecuente
FQ
ASMA
¿QUÈ ES EL
Enfermedad bronquios,
inflamatoria crónica,
persistente , repetitiva y
reversible.
Diferentes grados.
Desencadenada por
diferentes estímulos.
ASMA ?
ASMA DEFINICIÓN
Inflamación crónica
Hiperrespuesta
Reversible
Obstrucción del
flujo aéreo
ASMA
DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas
inferiores, en la que desempeñan un papel destacado
determinadas células y mediadores.
Este proceso se asocia a la presencia de
hiperrespuesta bronquial (HRB) que produce episodios
recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y
tos , particularmente durante la noche o la madrugada
(GINA).
Vivir mejor
controlando el
EPIDEMIOLOGÍA
ASMA
Prevalencia
5 - 10%
de la población
mundial
Prevalencia e incidencia
• 1994-1995: Primera fase del estudio ISAAC (International Study of
Asthma and Allergies in Chilhood)
• prevalencia 6-7 años:
• Mínima: 4,1% en Indonesia
• Máxima: 32,1% en Costa Rica
• prevalencia 13-14 años:
• Mínima: 2,1 en Albania
• Máxima: 32,2% en Reino Unido
Prevalencia e incidencia
• 2002-2003: Tercera fase del estudio ISAAC (International
Study of Asthma and Allergies in Chilhood) para comparar
evolución de las prevalencias
• prevalencia 6-7 años:
• niños: incremento del 7% al 10,7%
• niñas: incremento del 5,3% al 8,2%
• prevalencia 13-14 años:
• Adolescentes varones: estable del 9% al 9,3%
• Adolescentes mujeres: estable del 9,6% al 9,2%
MAPA MUNDIAL DE LA PREVALENCIA CLÍNICA DEL ASMA
ASMA EN AMÉRICA LATINA
Cuernavaca
Panamá
6.6%
Costa Rica 17.6%
23.7%
Colombia
14.1%
La prevalencia de
Asma varía en la
región.
Recife
19.7%
Salvador
27.0%
Sao Paulo 23.3%
Lima
26.0%
Asunción
Curitiba 18.4%
19.4%
Santiago Central
Porto Alegre 24.7%
Rosario
11.7%
Santiago Sur 11.8% Montevideo 19.0%
11.1%
Valdivia
11.5%
Punta Arenas
6.8%
Buenos Aires
9.9%
Mallol et al. Pediatr Pulmonol 2000; 439-444.
A nivel Perú va de 5-20%,
en Arequipa  el 15 %.
¿ETIOLOGÌA?
ASMA
•
TEORÍAS
Teoría alergénica:
Asma
Estimulación de
monocitos
Proceso
alérgico
IgE
Degranulación de mastocitos
↓ IL-10
Estimulación de
células dendríticas.
Sustancias
broncoactivas
Broncoespasmo
Alteración en los
mecanismos
reguladores y
efectores de la RI
Edema
IDO
ASMA
•
TEORÍAS
Teoría neurogénica o colinérgica:
Asma
Enfermedad
nerviosa
Inhalación de sustancias
irritantes
Liberación de
neuropeptidos
Permeabilidad
vascular
(calcitonina)
Broncoconstricción
refleja (neuroniacina)
Hipersecreción de
moco
ASMA TEORÍA
HIGIENISTA
Debido a los excelentes
cuidados de la sanidad en los países
desarrollados, existe una insuficiente
exposición a bacterias e infecciones.
Incremento de esta enfermedad que podría
estar relacionado con un posible trastorno de
la maduración del sistema inmunológico de
los niños de los países industrializados
ASMA TEORÍA HIGIENISTA
• Los sistemas
inmunológicos de estos
niños madurarían de
forma inadecuada y
favorecerían la aparición
de enfermedades
alérgicas y asma.
ASMA
ETIOLOGÍA ?
Se estipula que el asma
es fundamentalmente
un proceso
ALERGICO
Depende tanto de
factores genéticos
como de factores
ambientales.
FACTORES DE RIESGO
INDICE PREDICTIVO DE ASMA
ASMA FACTORES DE RIESGO
•
•
•
•
Comienzo del asma antes de los 2 años .
Madre o familiar con asma .
Pruebas de alergia positivas, atopía.
Alteración de función ventilatoria
pulmonar persistente.
DESENCADENANTES DEL ASMA
ASMA ALERGENOS
• Infecciones Respiratorias
VIRALES
• Polvo de habitación (ácaro)
• Pólenes y pasto
• Caspa de animales
• Contaminantes
intradomiciliarios
• Ejercicio
• Productos Químicos
• Aire Frío
• Medicamentos
ASMA CAMBIOS ESTRUCTURALES
 HIPERREACTIVIDAD
 BRONCONSTRICIÓN
 EDEMA BRONQUIAL
 HIPERSECRECIÓN DE MOCO
CAMBIOS
ESTRUCTURALES
ASMA
OBSTRUCCIÓN
-Disnea.
- Tos.
INFLAMACIÓN
-Infiltración de la
mucosa
-Descamación de células
epiteliales.
-Engrosamiento de la
membrana basal.
HIPERREACTIVIDAD
Descamación y lesión
del epitelio
-Broncoconstricción
-Hipersecreción de
moco
-Vasodilatación
REMODELADO DE LA VÍA AÉREA
EPITELIO
DAÑO
MEMBRANA
BASAL
ENGROSAMIENTO
SUBMUCOSA
MUSCULO
LISO
DEPOSITO DE
COLÁGENO
HIPERTROFIA
Prod de cel,
Inflamatorias.
Factores.
DIAGNÓSTICO
ASMA ANTECEDENTES
• Familiares: asma, rinitis alérgica y/o eczema atópico en
los padres o hermanos
• Personales: episodios de bronquitis recidivantes y/o
antecedente de eczema atópico
• Rinitis alérgica
• Cuadros episódicos de disnea
sibilante y/o tos espasmódica
• Disnea post-ejercicio
• Episodios bronquiales con o sin sibilancias,
desencadenados o agravados por infecciones virales
respiratorias
ASMA SINTOMATOLOGIA
• Episodios recurrentes de sibilancias
• Tos nocturna (molesta)
• Tos o sibilancias luego del ejercicio
• Tos, sibilancias u “opresión al pecho”
luego de la exposición a alergénos o
contaminantes aéreos.
• Resfrios “que se van al pecho” o requieren más de 10
días para resolver.
www.ginasthma.org
Sibilancias
Opresión
torácica
Disnea
Tos
ASMA
DIAGNÓSTICO
Antecedentes personales y familiares
Sintomas , EF
Medición de la función pulmonar
Espirometria, PEF
Radiografia de torax
Hm  eosinofilos
Medidas del status alérgico  Ig E
HORIZONTALIZACION DE
LAS COSTILLAS
HIPERLUCIDEZ
PULMONAR
ESPACIOS INTERCOSTALES
AMPLIOS
HIPERCLARIDAD
DE
CAMPOS
PULMONARES
DESCENSO
DIAFRAGMATICO
AUMENTO DE LA TRAMA
PERIBRONQUIAL
HIPERINSUFLACION
PULMONAR
DESCENSO DEL
DIAFRAGMA
SOMBRAS
INTERSTICIALES
CENTRALES
HORIZONTALIDAD DE
COSTILLAS
SILUETA CARDIACA
ESTRECHA
Aumento del espacio
retroesternal
ATELECTACIAS
Atelectasia
Aplanamiento
diafragmatico
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN DEL ASMA DE ACUERDO A LA SEVERIDAD
NIVELES DE CONTROL DE ASMA GINA 2006
Característica
Controlado
(todas)
Parcialmente
Controlado
NO
Controlado
Síntomas Diurnos
No(2 o -/s)
más 2 v /s
Limitación actividades
No
Alguna
Tres o más
carácterist.
Síntomas nocturno/
Despiertan al Pac.
No
Alguna
del asma
Necesidad medicamento No(2 o -/s)
de rescate
más 2 v /s
parcialmente
controlada
Función Pulmonar
(PEF/FEV 1)
Normal
<80% valor
predictivo
en cualquier
semana
Exacerbaciones
No
Una o más/año
Una vez/sem
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL ASMA
SIBILANCIAS
RECURRENTES
MENORES
DE
3 AÑOS
TRATAMIENTO
ASMA TRATAMIENTO

En Latinoamérica el asma es subtratado y subdiagnosticado debido a factores culturales,
socioeconómicos, y acceso limitado a servicios de salud

Manejo del paciente con asma implica cuatro componentes
• Educación
• Control ambiental
• Evaluación objetiva
de la función pulmonar
• Tratamiento farmacológico
EDUCACIÓN
• Efectores de salud, pacientes y
familiares
• Estrategias educativas: análisis
de conductas individuales,
conceptos de comportamiento
social, técnicas de
retroalimentación
• Se recomienda realizar
inicialmente: Dx de
situación, evaluar calidad
de vida del niño, grado de
severidad de la
enfermedad, dificultades
psicosociales
• La combinación de técnicas
de información y
“automanejo” asociadas a
monitoreo individualizado.
CONTROL AMBIENTAL
• Determinar estado alergológico
• Uso de fundas para almohadas y colchones, lavado de
ropa de cama semanalmente, retirar peluches, aspirar
ambiente 1 vez por semana
• Cuidado con humedad, tabaquismo pasivo y animales
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
• Prevenir los síntomas
crónicos y molestos.
• Mantener una Función
Pulmonar normal ó casi
normal.
• Mantener una actividad
normal.
• Evitar las visitas a los
Servicios de Urgencias y
las agudizaciones
recurrentes del Asma.
• Proporcionar un
tratamiento farmacológico
optimo con efectos
indeseables mínimos o
nulos.
• Cumplir con las
expectativas de los
pacientes y sus familias
respecto al cuidado del
Asma .
TRATAMIENTO
• Tratamiento farmacológico
• Brondilatadores:
• β2 adrenérgicos (+++)
• Anticolinérgicos
• Metilxantinas
• Antiinflamatorios:
• Cromonas
• Antileucotrienos
• Corticoides tópicos (+++)
TRATAMIENTO PARA LOGRAR EL CONTROL DEL ASMA
MANEJO SIMPLIFICADO DEL ASMA BASADO EN EL CONTROL PARA NIÑOS
MAYORES DE 5 AÑOS
NIVEL DE CONTROL
MANTENER Y ENCONTRAR EL MENOR PASO
CONTROL
CONTROLADO
PARCIALMENTE CONTROLADO
AUMENTAR UN PASO PARA TENER CONTROL
NO CONTROLADO
AUMENTAR PASOS HASTA OBTENER CONTROL
EXACERBACIONES
TRATAR EXACERBACIONES
RESCATE
OPCION DE
CONTROL
AGONISTAS B2 AC PRN
SELEECION UNO
SELECCIONE UNO
AGREGAR UNOS O MAS
AGRAGAR UNO O AMBOS
ICS en bajas dosis
Ics en bajas dosis +LABA
ICS en dosis moderadaaltas+LABA
Glucocorticoides VO en
bajas dosis
Modificadores de
leucotrienos
ICS dosis medias o altas
ICS dosis
bajas+modificadores
leucotrienos
Dosis bajas+teofilina
Modificadores de leucotrienos
Anti IgE
DOSIS EQUIVALENTE DE GCS INHALADOS EN
NIÑOS
MEDICAMENTO
DOSIS BAJA
DIARIA (UG)
DOSIS MEDIA
DIARIA (UG)
DOSIS ALTA
DIARIA (UG)
DIPROPIONATO DE
BECLOMETASONA
100 - 200
> 200 - 400
> 400
BUDESONIDE
100 - 200
> 200 - 400
> 400
BUDESONIDE INH,
NEB, SUSP
250 - 500
> 500 - 1000
> 1000
CICLESONIDE
80 - 160
> 160 - 320
> 320
FLUNISOLINE
500 - 750
> 750 - 1250
> 1250
FLUTICASONA
100 - 200
> 200 - 500
> 500
FUROATO DE
MOMETASONA
100 - 200
> 200 – 400
>400
ACETONIDE DE
TRIAMCILONA
400 - 800
> 800 - 1200
> 1200
CRISIS ASMÁTICA
CRISIS DEFINICIÓN
Episodio agudo o subagudo
de empeoramiento progresivo
de Dificultad Respiratoria,
Tos, Sibilancias u Opresión torácica
con disminución del Flujo
DESENCADENANTES CRISIS ASMATICA
Abandono de medicación habitual.
Errores en la administración de fármacos
(Inhalaciones incorrectas)
Infecciones del árbol bronquial- virus.
Exposición, consciente ó no
a alergenos.
Fármacos conocidos
desencadenantes:
Aspirina, Betabloqueantes.
DESENCADENANTES
CRISIS ASMATICA
• Infecciones
• Olores fuertes
• Cambios bruscos de
temperatura
• Esfuerzo
• Stress
• Nerviosismo
• Alteraciones de la digestión,
• Reflujo gastro-esofágico .
FISIOPATOLOGÍA CRISIS ASMATICA
Exposición a diferentes agentes
desencadenantes produce el
comienzo de la crisis
Fase precoz o inmediata
• Espasmo de músculo liso
bronquial
• Escaso componente
inflamatorio
• Reversible con fármacos
broncodilatadores
FISIOPATOLOGÍA CRISIS ASMATICA
En etapas iniciales se observa hipoxemia leve, con
hipocapnia y alcalosis respiratoria
Enfermedad avanza y se produce disminución del
volumen corriente y comienza a producirse hipoventilación
FISIOPATOLOGÍA CRISIS ASMATICA
Trastornos de la ventilación cada
vez son más severos: mayor
hipoxemia con normocapnia y
acidosis respiratoria
En etapas finales hipoxemia ya
es severa: aumento trabajo
cardiaco y respiratorio,
hipoventilación alveolar severa:
aumento metabolismo anaerobio
Hipercapnia y acidosis mixta
CRISIS
FISIOPATOLOGÍA
CRISIS ASMA - CLASIFICACIÓN
• LEVE
• MODERADA
• SEVERA
CLASIFICACION DE CRISIS ASMATICA
CRISIS
Síntomas y Signos.
LEVE
1. Frecuencia Respiratoria
FR normal según edad.
Menos de 2 m: < 60 / min.
2 - 12 meses < 50 / min.
1 - 4 años: < 40 / min.
5 - 9 años: < 30 / min.
10 o > años: < 20 / min.
2. Disnea (según edad)
3. Tiraje.
4. Estertores.
Normal o
aumentada menos de un
25% de lo normal.
No o ligera
(mientras habla).
No o ligero.
Sibilantes espiratorios.
5. Murmullo vesicular.
Normal.
6. Lenguaje.
7. Músculos cervicales accesorios
(contracturados)
Normal.
8. Piel y mucosas.
9. Sensorio.
MODERADA
No.
Aumentada:
e / 25% y 50% de lo
normal.
Moderada (mientras
camina).
Moderado.
(bajo)
Sibilantes espiratorios e
inspira
torios.
Disminuido.
Frases cortas.
Uso del
Esternocleidomastoideo.
Normales.
Pálidas.
Normal.
Normal o
Irritable.
SEVERA
Muy aumentada:
más del 50% de normal.
Severa (en reposo).
Severo.
(alto y bajo)
Muchos estertores o puede no
haber sibilancias
*
Muy disminuido o
ausente.
Palabras aisladas.
Uso, además del
Trapecio y del Escaleno.
Pálidas, sudorosas o
cianóticas.
Muy irritable u obnubilado
con
pobre respuesta. *
> 20
10. Pulso paradójico. (mm / Hg)
<10
10 – 20
11. O2 sat (%).
>95
90 – 95
< 90
12. PCO2 (mm / Hg).
< 35
35 - 40
> 40
13. PEF (% de lo normal o cifras básicas del
pcte).
> 80%
60 – 80%
< 60%
EXAM. DE LABORATORIO CRISIS
• Rx de tórax
• AGA
• Hgma.
• VSG
• PCR
CRISIS RX DE TÓRAX
TRATAMIENTO
INHALACIÓN
NEBULIZACION
TÉCNICA DE INHALACIÓN
Fases del Tratamiento de la Crisis Asmática
Tratamiento de
primera línea
1. Oxigenoterapia
2. Agonistas beta-2 de acción corta
inhalados (o nebulizados), como
opción de rescate
3. Corticoterapia sistémica
Tratamiento de
segunda línea
1. Anticolinérgicos inhalados (o
nebulizados)
2. Teofilina iv. y en perfusión
3. Sulfato de magnesio (bolos iv)
Tratamiento de
tercera línea
1. Ventilación
asistida
TRATAMIENTO CRISIS ASMÁTICA
• Objetivos:
• Reversión de la obstrucción del flujo aéreo
• Alivio de los síntomas
• Corrección de la hipoxemia
• Normalización de la función pulmonar
• Debe comenzar en el domicilio: B2 adrenérgico
• En sala de urgencias:
• Oxígeno inicialmente
• B2 agonista Salbutamol inhalado
•
o nebulizado
• Prednisona, dexametasona,
•
hidrocortisona o metilprednisolona
• Reevaluar cada hora
DIANA
• Paciente mujer de 14 años
EXAMEN FISICO :
• TE: 4 días
• SP: tos, dificultad respiratoria,
dolor región precordial y cuello 
Naproxeno,  MP: Dexametasona
IM x 1 día sin mejoría.
FC 98x FR 26 x Sat O2 : 88%

Deshidratada leve, Orof. Congestiva.

Tórax con tirajes 3 pq. , se palpa
crépitos en piel (cuello y RS)

Pulmones el MV pasa muy
disminuido, roncantes y sibilantes en
A.CP.

AGA PaO2/FIO2: 205

AGA PaO2/FIO2: 347
• Anteced:
• Hosp. 4 años x NM
• Resfríos 8 v / año + tos  Tto: PNC +
Dexametasona IM por 3 días
• Desde pequeña presenta cansancio y
agitación con al ejercicio moderado.
• Hno. con Asma y Rinitis
T° 36.8
05 – 04 - 14
07 – 04 - 14
0
7
0
4
1
4
28 – 04- 14
AGRAVANTES
CRISIS ASMÁTICA
AGRAVANTES
ASOCIACIÓN ASMA Y RINOSINUSITIS
•
Es conocida una relación anatómico-funcional entre la vía aérea superior (nariz, senos paranasales) y la
vía aérea inferior (tráquea, bronquios) en Pediatría.
AGRAVANTES - SINUSITIS
• Un engrosamiento de la
mucosa de 5 mm o más u
opacificación o niveles
hidroaéreos son criterios
sensibles (70-95%),
• Pero no siempre específicos
para el diagnóstico de
sinusitis bacteriana.
AGRAVANTES
HIPERTROFIA ADENOIDEA