HIDATIDOSIS

HIDATIDOSIS
Silvio Valperga .Silvia Antoni De Jogna Prat.
CONCEPTO:
Es una enfermedad parasitaria donde el hombre es el huésped intermediario, por lo que el parásito desarrolla
formas quísticas en él.
El huésped definitivo es el perro y en nuestro país ganadero por excelencia, el ganado vacuno, lo mismo que el
hombre es huésped intermediario propagándose la enfermedad a través de faenamientos clandestinos.
El origen del parásito tiene dos hipótesis: Islandia / territorios del círculo polar Ártico donde hay lobos y zorros (hosp.
definitivos) Liebres y roedores (hosp. intermediarios).
La Introducción del ganado ovino y perros pastores, así como la incorporación del hombre, llevan la enfermedad de
Islandia a Europa provocando la infección primaria de ovejas que difunden la misma al resto del mundo.
En los Casos de Canadá (círculo polar ártico), Lobos (hosp. definitivos), Venados y ciervos (hosp. intermediarios),
en el rol de la dispersión no jugaron un papel tan relevante como Islandia.
Es COSMOPOLITA, fundamental y esencialmente, relacionada con la cría de ganado ovino. Luego adquirió
importancia el ganado vacuno.
1. Principales focos del mundo: Cuenca del Mediterráneo. Foco de Oceanía. Llega con la
colonización y se hace endémico al pasar al canguro y perros salvajes.
2.
Cono Sur de Sudamérica (Argentina, Uruguay, Chile, sur de Brasil). En Argentina, ausente hasta 1799, en el
año en que se trajeron los primeros perros pastores europeos, los primeros casos humanos aparecen en 1860,
extendiéndose al ganado vacuno por los perros pastores.
FOCOS E N ARGENTINA. Actualmente se reconocen:
1) Foco Buenos Aires que incluye Santa Fé y Entre Ríos, Uruguay y sur de Brasil.
2) Foco Patagonia.
3) Foco sur Mendoza, Neuquén que se extiende a Chile
.4) Foco Tafí del Valle (Tucumán – más reciente aparición y Trancas)
:
ETIOLOGÍA
La hidatidosis tiene como agente etiológico a ECHINOCOCCUS GRANULOSUS, Cestode Ciclofilídeo de la familia
Taenidae. Heteroxeno obligado.
Morfología del estadío adulto
Parasita en el intestino delgado del perro y otros cánidos.
Es un cestode de pequeñas dimensiones. Su talla es de 3 a 6 mm de longitud (gran contraste con las tenias que
parasitan al hombre)
Color: blanco.
Escolex: globuloso, cuatro ventosas, rostelo con ganchos (corona)
Estróbilo: posee en total 3 o 4 proglótides: uno inmaduro, uno a dos maduros y uno grávido.
Organización: con algunas diferencias no sustanciales, son réplicas de las tenias humanas en diminuto.
Útero de proglótide grávido: emite troncos laterales de ramificación gruesa, cortos y sin subdivisiones.
Biología: apólisis de proglótides grávidos y huevos libres por idéntico mecanismo a las tenias humanas.
Morfología de los huevos: idénticos a los de Taenia saginata y T. solium y demás miembros de la familia Taenidae.
Si se efectúa un análisis de coproparasitoscópico de heces de un perro, es necesario tener en cuenta que los perros
están parasitados por otros integrantes de la familia Taenido (Taenia ovis, T. hidatígena, T. ovis, Echinococcus
multilocularis, Multiceps multiceps, M. serialis, etc.)El hallazgo de huevos no permite identificar ni el género, ni
mucho menos la especie al que pertenecen esos huevos
.Longevidad del adulto: 3-4 a 20 meses (en las primeras infecciones de un perro la longevidad de los gusanos es
mayor. La reiteración de infecciones (probable respuesta inmune) disminuye la longevidad.
EPIDEMIOLOGIA:
La hidatidosis es una cruel y triste muestra de la incultura sanitaria de algunos pueblos, porque a pesar de
poseerse todos los conocimientos epidemiológicos y profilácticos para evitarla, continua siendo una epidemia
en países como Argentina que tiene la prevalencia más alta del mundo.
El hombre solo puede comportarse como Hosp. intermediario (albergar el estadío larval hidátide. La enfermedad
que le provoca su parasitismo Hidatidosis).
Esta patología, que hasta pocos años atrás era rara en el NOA, ha irrumpido en la provincia de Tucumán, zona de
los Valles de Tafí, Tafí del Valle y Trancas, y la ausencia de programas de prevención (al menos no se hizo público
ninguno) hace presumir su expansión por los valles calchaquíes, región de crías de ovejas y llamas.El hombre es un
Hosp. intermediario Vicariante en este caso.
Hospedadores del parásito.
Hosp. definitivos: perros (los importantes epidemiológicamente) y otros cánidos como el lobo, zorro, chacales, dingo
(perros salvajes de Australia, muy feroces) No lo son los félidos. Hosp. intermediarios normales o habituales: ovinos
y vacunos (importante epidemiológicamente), cerdos, caprinos, equinos, asnos, conejos, liebres, roedores,
camellos, venados. Alces, renos, canguros, osos, etc. En general, herbívoros.
El hombre Hosp. vicariante, muy receptivo del parásito.
Ciclo Evolutivo
Los animales (ovinos y vacunos) se infectan por la contaminación de los pastizales con las heces de los perros
(generalmente los mismos perros pastores) o con las heces de animales salvajes o silvestres parasitados con
formas adultas del parásito (en la Patagonia, zorros y lobos, comunes en las regiones donde se crían ovejas). El
hombre suele infectarse por otros mecanismos que explicaremos en Epidemiología.
El hombre y los animales son Hosp. intermediarios y se infectan por la ingesta de huevos que contienen en su
interior el embrión hexacanto u oncosfera. En un buen tramo, es idéntico a T. saginata y T. Solium.
El embrión en el intestino delgado, invade al mismo por secreciones enzimáticas líticas que segrega, hace una
pausa de 3-4 días y retoma el camino procurando una vénula mesentérica o un conducto linfático para ingresar a la
circulación.

Aquí es importante señalar una gran diferencia con las oncósferas de las tenias donde es H. Definitivo el
hombre: NO ESTÁN DOTADAS DE LA GRAN ELASTICIDAD DE AQUELLAS. No les resulta “fácil” transitar por los capilares,
no precisa de capilares muy delgados y firmes para ser retenidos. Por ello encontramos que entre el 60 al 75% de
los embriones quedan retenidos en el HÍGADO, un 15 a un 20% en los PULMONES, entonces abandonan la circulación
y migrarán al parénquima de esas vísceras. Habrá un remanente que habrán sorteado la capilarización hepática y la
pulmonar y que continuaran en la circulación pasando a través del CORAZÓN a la AORTA y a la circulación general.
Los embriones pueden quedar retenidos en cualquier sitio imaginable del cuerpo del Hosp. intermediario:
entre otros citamos al riñón, bazo, páncreas, tejido celular subcutáneo, médula ósea, encéfalo, corazón, músculos
estriados, cavidades serosas, etc. En el sitio donde quedan retenido, los embriones se transformaran en Larvas, una
larva EMBRIOGÉNICA, que en caso de este parásito se llama HIDÁTIDE UNILOCULAR. Primera etapa: masa compacta de
células (oncósferas)
vesícula esférica llena de líquido con desaparición de los ganchos de la oncósferas.
Segunda etapa: crecimiento de la vesícula, indefinidamente.
Tercera etapa: en algún momento, generalmente temprano del crecimiento, la larva se hace FÉRTIL.
Hidátide fértil
¿Cuándo se hace fértil una hidátide? Es cuestión de meses y de huésped. En los ovinos, que son hosp. principales,
ideales, al cabo de 3 o 4 meses las hidátides se hacen fértiles. ¿Cómo sucede?
En el interior de la hidátide, a partir de un espesamiento de la pared de la vesícula, se ahuecan, se forman vesículas
prolígeras, y dentro de estas, otras vesículas más pequeñas llamadas PROTOSCOLEX. Comprenderemos mejor todo
esto si describimos la morfología y todos los componentes estructurales que conforman una hidátide.
LA PARED DE LA HIDÁTIDE: esta compuesta por 2 capas:
a) cuticular
b) germinativa
LA CAPA CUTICULAR: ubicada externamente, es acelular, anhista, los únicos elementos formes distinguibles son
numerosas fibras elásticas (por ello, cuando se rompe, se enrolla como un cucurucho) Tiene color blanco níveo,
lechoso, un tanto lustroso (se parece a una clara de huevo coagulada – cuando se frita el huevo) El espesor
aumenta con el crecimiento, alcanzando hasta 1 cm cuando es grande o muy grande. Es permeable a sustancias en
estado coloide y cristaloide (ingreso de nutrientes, egresos de catabolitos y deshechos) No es permeable a
elementos formes (bacteria, células del huésped, etc.)
LA CAPA GERMINATIVA: es un sincicio protoplasmático (muchos núcleos en un citoplasma sin membranas celulares
que diferencien células independientes), es delgada (entre 10 y 20 mm) y tiene color amarillento.
La vesícula (hidátide) está llena de un líquido, el líquido hidatídico, que si la hidátide es normal (no infectada) es
incoloro, transparente, límpido (como cristal de roca lo definen en su aspecto algunos autores) pero con una notable
y compleja cantidad de sustancias en solución: Componentes electrolíticos como sales de sodio, potasio, calcio,
etc, cloruros, sulfatos, fosfatos, etc. Proteínas propias en baja concentración (se han aislado 12 proteínas o
componentes antigénicos propios) – (la llamada “fracción 5” de dichas proteínas es fuertemente inductora de la
lgE
antígenos reagínicos) Componentes del plasma del huésped entre ellos 9 proteínas, además de glucosa,
urea, ácido úrico, aminoácidos, en concentración menor que en el plasma, aproximadamente una quinta parte 1/5 o
20%.
VESÍCULA PROLÍGERAS: se generan a partir de la capa germinativa. Son de variados tamaños y pueden diferenciar en
su interior de 2 a 60 protoscólexs. Después de un tiempo de formadas pueden desprenderse de la pared de la
hidátide y caer en el fondo. Allí, por lo general, se rompen dejando libres los protoscólexs. Algunos de estos, con el
tiempo, se degeneran o disgregan, dejando con el último residuos ganchos de los protoscólexs.PROTOSCÓLEXS: son
pequeñas vesículas (150 a 200 mm de diámetro según autores y de 250 a 500 mm según otros, que tienen
invaginado en su interior un scólex idéntico al del adulto en miniatura. Son muy parecidos a los “cirst iseros” de las
tenias aunque de menor tamaño. Hablando con propiedad cada protoscólexs es una larva ya que puede generar
cuando llega el intestino del perro, un estadío adulto. La hidátide es un LARVA EMBRIOGÉNICA.
VESÍCULAS HIJAS O HIDÁTIDES HIJAS: dentro de hidátide también puede formarse vesículas hijas, o lo que es lo mismo,
hidátides hijas. Tienen las mismas estructuras y la misma organización que la hidátide (llamémosla hidátide madre):
capa cuticular y capa germinativa, líquido hidatídico, vesículas prolígeras con protoscólexs, etc. Se forman, según
dos hipótesis, de la capa germinativa de la pared de la hidátide madre según unos y a partir de protoscólexs que
han quedado libres en el fondo de la hidátide. Este último es coherente ya que, en los casos que se rompe un quiste
hidático en el huésped y su contenido cae en una cavidad cerrada, a partir de cada protoscólex se forma una nueva
hidátide, en estos casos hasta cientos de miles de hidátides en el hospedador.
VESÍCULAS NIETAS O HIDÁTIDE NIETAS: son hidátides dentro de las hidátides nietas, con la diferencia que por lo
general no llegan a producir vesículas prolígeras con protoscólex.
ARENILLA HIDATÍDICA: se da este nombre a todos los componentes que se desprenden de la pared y sedimentan en
el fondo de la hidátide madre.
ADVENTICIA: como es de esperar, el huésped reacciona ante el agente procurando destruirlo, lo que habitualmente
no logra y termina formando una capa de tejido conectivo fibroso que procura aislarla (sin conseguirlo) del medio
interno. Dicha capa se denomina adventicia y está tan firmemente unida a la hidátide que no es fácil de distinguir
donde termina una y empieza la otra. Este contacto tan íntimo que hace decir a algunos investigadores que la
adventicia “hace cuerpos con ella”.
En la realidad la suma de la hidátide con la adventicia es lo que compone el QUISTE HIDÁTICO. Pero son muchos los
autores que a la hidátide la denominan con el término quiste hidático.
VESÍCULAS EXÓGENAS: aunque son raras, algunas hidátides hijas se forman hacia el exterior de la hidátide madre,
pero unidas a ella. Se denominan vesículas exógenas o hidátides hijas exógenas.
Integridad de la Hidátide
Con el paso del tiempo y a consecuencia de fenómenos físicos (gripes que recibe el huésped – muy común en
animales -, esfuerzos físicos del huésped, envejecimiento de la hidátide, etc.) se producen micro fisuras en la pared
de la hidátide por donde se pierde líquido hidatídico pero no protoscólex. En la realidad, acontece en el 90% de los
casos humanos. Obviamente, entre otros fenómenos, abre un camino para el ingreso de bacterias y células del
hospedador, se liberan antígenos del parásito que sensibilizan al huésped, etc. Generan la respuesta inmune
específica y de hipersensibilidad. Cuando se produce una ruptura de la hidátide, en donde de manera súbita se
vuelca el contenido de la hidátide en el medio interno, acontece un shock anafiláctico, comúnmente mortal. Los
sujetos que son atendidos prestamente pueden salvar su vida pero reciben lo que se llama una siembra de
protocólexs y su pronóstico no es para nada favorable, cada protoscólex iniciará la formación de un nuevo quiste
hidatídico (muchísimos) Hay casos donde la ruptura, por su localización, tiene fácil y rápida salida al exterior del
contenido liberado (caso de quistes hidatídicos en pulmón), el pronóstico es mucho más favorable. El ciclo evolutivo
normal, lo cual sucede cuando el huésped es un animal, prosigue cuando un perro u otro cánido común al huésped
intermediario o a la víscera o tejidos parasitados con uno o más quistes hidatídicos. Cada protoscólex evolucionará
en el intestino de estos animales para transformarse en un adulto (generalmente un poliparasitimo o un parasitismo
intestinal) Es muy raro que al hombre o alguna de sus vísceras le acontezca esto. Desde allí, el hombre es un
HOSPEDADOR VICARIANTE.
Tamaño que alcanza la hidátide: Depende del hábitat o sitio en que desarrolla y perjuicios o daños incompatibles
con la vida del huésped que acarrea en ese hábitat. Así, tanto en el miocardio como en el encéfalo no podrá
alcanzar mucho tamaño, bastara que alcance unos pocos centímetros de diámetro para dar síntomas y luego ser
letal para el Hosp. En hígado y pulmón, especialmente en hígado donde puede ganar espacio hacia la cavidad
serosa, alcanzaran grandes dimensiones (se han relatado casos en la bibliografía, casos humanos, en los que, de
unos quistes hidatídicos hepáticos, se han extraído 5 y más litros de líquido) Un volumen espectacular. Es obvio
que para alcanzar esos tamaños requieren también muchos años de evolución. En los animales utilitarios del
hombre, ovejas y vacunos principalmente, nunca se ven hidátides de estos tamaños (salvo excepciones) ya que por
una cuestión económica estos animales son sacrificados con 1, 3 o 5 años de vida.
FISIOPATOLOGIA:
La enfermedad transita durante un tiempo (inicial) a veces a lo largo de años en modo silencioso, inaparente. Si se
la detecta o descubre durante ese primer tiempo, tiene la apariencia de ser benigna, inofensiva, intrascendente, pero
más tarde o más temprano se transformará en una afección grave, destructora y con cierta frecuencia MORTAL.

A su vez, la patología se desarrollará sobre la base de tres mecanismos que
pueden actuar simultáneamente en el tiempo o ejecutarse uno/s y otro/s no, aislada o conjuntamente.
Los mecanismos son:
Acción mecánica.
Acciones derivadas de la pérdida de la integridad del quiste.
Acción inmunitaria que genera (o respuesta inmune)Hemos conocido que las localizaciones más frecuentes se
producen en el hígado y pulmón, y con bajas incidencias en cualquier órgano o tejido del hospedador.
PULMÓN: quistes de crecimiento rápido por ausencia de resistencia de tejidos vecinos. Fuerte tendencia de roturas
tempranas. Se manifiesta por fuertes accesos de tos. Fisuras tempranamente invadidas por bacterias (quistes
sépticos). ABSCESOS.
Es común la ruptura de quistes con inundación del pulmón y cuadros de asfixia, expulsión por vomito y hemoptisis
en general intermitente.
Generalmente se diagnostican por radiografías de tórax.
CEREBROS: Crecimiento rápido (tejidos vecinos blandos, rápidos). Obra como tumor maligno cuando comprime
centros vitales, produce la muerte. En otros casos evoluciona más lentamente con trastornos nerviosos progresivos
vértigos, cuadros epilépticos, hemiplejías paresias. Generalmente de mal pronóstico.
HUESOS: Toma la médula ósea. Esta forma de quiste se denomina “quiste desnudo” por escasa o nula formación de
adventicia. Frecuentemente son hidátides estériles. Acción erosiva sobre el hueso debilitamiento de la estructura
(infiltración por la médula ósea) Fracturas.
Patologías derivadas de respuestas inmunitarias
Cuando el quiste esta intacto, puede no haber hipereosinófilia ni fenómeno de hipersensibilidad.
Si está roto hay un fuerte incremento de lgE. Expresada por eosinófilia sanguínea. Se generan también por: crisis
asmáticas graves (a veces letales) Crisis urticarianas dérmicas severas, extensas, frecuentes. Edemas de origen
inflamatorio.
Quistes subcutáneos: en nuestro medio muy poco. Si son múltiples el pronostico es reservado . Se ponen en
evidencia por tumores sobre la superficie corporal que lleva a cirugía con buen pronóstico si son únicos.
CICLOS EN LA NATURALEZA:
1) Rural (ovinos o vacunos / perros / humanos) 2) Ciclo silvestre (caso Islandia
– caso Canadá – caso Australia) 3) Ciclo urbano (animales importados con quistes a pueblos o ciudades.
Mataderos y frigoríficos sin controles ni prevenciones, mataderos clandestinos de pequeños pueblos. Vísceras
dadas a comer a perros vagabundos – humanos)
CUADRO CLINICO
A pesar de las dificultades semiológicas para identificar síntomas clínicos patognomónicos de la hidatidosis, los
que se observan generalmente son tardíos y están en relación con el tamaño del quiste, las complicaciones
atribuidas al huésped y las propias del parásito. Pueden ponerse en evidencia en forma casual por métodos
complementarios, especialmente por imágenes.
Síntomas propios del quiste: dependen del tamaño que alcanza. Cuando el quiste es pequeño y se aloja en sitios
del organismo clínicamente silenciosos, el paciente permanece asintomático largo tiempo; esto sugiere que los
síntomas y signos que motivan la consulta se deben más al tamaño del quiste y las complicaciones mecánicas que
produce sobre el órgano parasitado, que a fenómenos tóxicos, alérgicos o de sensibilización que se podrían generar
a partir del proceso fisiológico o los procesos metabólicos del parásito. Cuando el mismo alcanza cierto tamaño en
el órgano donde se aloja, comienza a manifestarse de la misma forma que los tumores sólidos.
Los signos y síntomas que dependen del tamaño del quiste dan lugar a síntomas locales y regionales.
Síndrome local; constituído por una tumoración no siempre palpable. La primera manifestación de la hidatidosis
abdominal y de las que tienen localización muscular periférica es la palpación de un tumor circunscripto.
Una vez que alcanza gran tamaño comienzan a producir molestias o se rompen y manifiestan por alergia o
anafilaxia. Síndrome regional: está representado por las alteraciones anatómicas y funcionales del órgano
parasitado y de las estructuras adyacentes. Ambas alteraciones son producto del crecimiento del quiste más allá de
los límites del órgano en que asienta. Así establece relaciones patológicas con los órganos vecinos y produce
desplazamientos, compresiones y adherencias, cuyas manifestaciones sintomáticas son las propias del órgano y
estructuras anatómicas que asientan en la región.
Síntomas por complicaciones en el huésped: Adventicitis; los síntomas que se generan en el huésped como
reacción a las alteraciones que le ocasiona el quiste hidatídico se deben a procesos fisiopatológicos que se
establecen en el tejido que forma el área adventicia. Las complicaciones son: calcificaciones e infección. Los
pacientes que portan quistes totalmente calcificados o que están en vías de calcificación presentan en la zona de
implantación del parásito dolores intermitentes o permanentes que no calman con facilidad.
Síntomas por complicaciones del parásito: Inmunológicas que se dan en cualquier localización. Si el quiste se rompe
espontáneamente, por un traumatismo o por una alteración de la adventicia, se vuelcan al organismo gran cantidad
de proteínas heterólogas que producen cuadros alérgicos de distinta gravedad. (atopías, alergias, dolores en
pequeñas articulaciones, etc.)
PRINCIPALES LOCALIZACIONES
Hidatidosis hepática: En Argentina, el hígado es el órgano más parasitado, siendo el lóbulo derecho el más
comprometido.
El parásito generalmente se implanta en la profundidad del órgano y luego se exterioriza con el crecimiento, de tal
manera que el quiste puede tener una localización intrahepática o emergente; en este caso puede crecer hacia el
tórax o emerger en dirección del abdomen.
Los quistes intrahepáticos que alteran el flujo de los conductos biliares y de los vasos sanguíneos, suelen dar signos
tempranos como ictericia, síndrome de HTP y ascitis, así como dolor cuando se ponen en contacto con la cápsula
de Glisson.
En los quistes emergentes, el crecimiento del parásito deforma la superficie de la glándula. Los que se localizan en
la cara inferior, se extienden hacia el abdomen y comprimen o desplazan a cualquiera de los órganos que se
encuentran debajo del hígado.
Los quistes de la cara superior horadan peritoneo, diafragma, pleura y cualquier órgano de la cavidad torácica.
La localización hepática es la más frecuente, puede manifestarse por:
Ictericia; debido a la comprensión de Vías Biliares.
Ascitis; cuando la misma actúa sobre el Sistema Venoso Porta.
Cólicos vesiculares; se manifiestan cuando se ha roto el quiste y su contenido es expulsado a través de las Vías
Biliares.
En los primeros estadios es asintomático y solo puede realizarse el diagnostico de sospecha ante Hepatomegalia,
Eosinofília y Epidemiología, como también los factores de riesgo.
Hidatidosis Pulmonar: Es la segunda localización más frecuente. Los síntomas que origina la hidatidosis
Pulmonar pueden ser:
El paciente tiene en general un buen estado de nutrición, porque obra como tumor benigno. Al principio su
crecimiento lento se expresa por microhemorragias con esputo hemoptoico, luego provocan Bronquiectasias,
Atelectasias, e infecciones pulmonares o salida de liquido como vómica, acompañada de colapso. Se trata de la
eliminación brusca e involuntaria del contenido del quiste por boca. Los síntomas principales son: Tos, Broncorrea,
fiebre, Hemoptisis y dolores torácicos que se presentan en forma intermitente o de manera continua.
Hidatidosis Cerebral: Esta localización tiene importancia porque obra en forma destructiva sobre el tejido nervioso.
Puede manifestarse por:
Signos de Foco ,Cuadros Epileptiformes, Comprensión de Tronco Cerebral y muerte
Siempre debe considerársela como maligna, por los daños permanentes que provoca en este delicado tejido
altamente especializado.
Mecanismo de Transmisión al Hombre
La Hidatidosis es una ZOONOSIS, donde juega un importante papel:
Rol del perro, especialmente el perro pastor. El perro:
a) higieniza con la lengua.
b) el contacto con la tierra (contaminada por los mismos) infecta también su pelaje con huevos.
c) Los humanos que tocan al perro con las manos sucias son fuente de infección. El perro manifiesta su amor y
agradecimiento al hombre con la lengua. La que pasa por manos y lo infecta. El perro ingresa a la vivienda humana y
comparte parte de su tiempo con el hombre, a veces en condiciones de hacinamiento y promiscuidad. El cuadro en el
perro y otros cánidos llega por ingesta de vísceras contaminadas. Estos atacan a ovejas y comen animales muertos.
Rol de los ovinos: las ovejas también se contaminan con las heces del perro. Cargan su pellón con huevos. Durante
la esquila se expone al hombre, en galpones cerrados, donde hay suspensión de polvillo con huevos en el aire e
inhalación (huevos que se pegan en la mucosa respiratoria y terminan por ser deglutidos)
PROFILAXIS:
Especialmente se hace un control del faenamiento animal en paises ganaderos.
Ejemplo de Islandia (modelo paradigmático)
Caso EEUU: prohibición empleo de perros pastores / campos de pastoreo y se cierra con mallas de alambre
electrificado para impedir el acceso de cánidos salvajes.
Hidatidosis Multilocular
Existen en la naturaleza otras especies dentro del género Echinococcus, que cumplen ciclos silvestres. No existen
aún total cuerdo respecto a la real identidad de esas especies, salvo algunas excepciones. Algunas de estas
especies, de modo accidental, alcanzan al hombre donde desarrollan su estadío larval.
Una de las especies reconocidas es Echinococcus multilocularis cuyo estadío larval es una hidatidosis multilocular.
No es una especie cosmopolita sino que están localizada en determinadas áreas geográficas, siendo una de ellas la
Patagonia Argentina (algunos investigadores opinan que la especie localizada en la Patagonia no es Echinococcus
multilocularis, sino una especie muy parecida para la cual se ha propuesto el nombre de Echinococcus patagonicus.
Esto no es aceptado por la mayoría de los investigadores)
Echinococcus multilocularis y otras posibles especies parecidas, en su estado adulto son muy parecidas entre sí y
con Echinococcus granulosus (sin embargo, los estadíos adultos de Echinococcus multilocularis tienen tamaño que
es la mitad del de Echinococcus granulosus
Echinococcus multilocularis: hosp. definitivos: zorros y lobos.
hosp. intermediarios: ratas silvestres, liebres (roedores)
Ciclo exclusivamente silvestre.
El estadío larval se denomina HIDÁTIDE MULTILOCULAR. En Echinococcus granulosus, la hidátide es unilocular,
porque en un solo locus (habitáculo) todos los componentes del quiste o hidátide se forman o crecen hacia el interior
del habitáculo (crecimiento endógeno) En cambio, en la hidátide multilocular el crecimiento es hacia el exterior
(crecimiento exógeno), no existe o existe difusamente la capa cuticular, no se forma tampoco la capa adventicia del
huésped. Esto determina que las vesículas prolígeras se formen hacia el exterior a partir de la capa germinativa. De
esas vesículas prolígeras con protoscólex brotan nuevas vesículas prolígeras, así indefinidamente, de manera
irregular, en la medida que la resistencia de los tejidos lo permiten. El resultado es una infiltración del órgano
(generalmente el hígado) como un tejido neo plástico. Así el órgano puede quedar infiltrado (y destruido)
extensamente. Es una hidátide altamente maligna. Cuando se descubre el órgano esta prácticamente perdido.
Echinococcus multilocularis ha sido encontrado en Europa (Suiza, Alemania, Rusia), en Canadá, en el norte de
China y en la Patagonia Argentina.
La infección humana se produce cuando se ingieren huevos que ha evacuado con sus heces un lobo o un zorro. Al
contaminar las manos con la tierra y llevarlas a la boca se produce la ingesta.
En nuestro país se han detectado muy pocos casos y han sido resultantes de la ingesta de fresas contaminadas.
Las fresas silvestres son plantas rastreras y cuando fructifican, parte de sus frutos rozan o se apoyan en le suelo.
Las fresas son frutos parecidos a las cerezas.
DIAGNOSTICO
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Epidemiológico
Clínico.
Serología
Diagnóstico por imágenes
TRATAMIENTO QUIRURGICO Y MEDICO COMPLEMENTARIO PARA EVITAR LAS DISEMINACIONES
PROTEGIENDO ANTES Y DESPUES DE LA CIRUGIA CON TIABENDAZOL O ABENDAZOL
LAS COMPLICACIONES SON DISEMINACION DE LAS HIDATIDES Y SHOCK ANAFILACTICO.