Propiedades anticancerígenas de Annona muricata55 (1)

CÀNCER DE SENO (MAMA)
•CÁNCER:
El cuerpo está compuesto por
millones de células vivas.
El cáncer se origina cuando las
células en alguna parte del
cuerpo comienzan a crecer de
manera descontrolada.
El crecimiento de las células cancerosas es diferente
al crecimiento de las células normales. En lugar de
morir, las células cancerosas continúan creciendo y
forman nuevas células anormales.
se transforman en células cancerosas
debido a una alteración en el ADN. El
ADN se encuentra en cada célula y
dirige todas sus actividades. En una
célula normal, cuando se altera el
ADN, la célula repara el daño o muere.
Por el contrario, en las células
cancerosas el ADN dañado no se
repara, y la célula no muere como
debería. En lugar de esto, esta célula
persiste en producir más células que el
cuerpo no necesita. Todas estas
células nuevas tendrán el mismo ADN
dañado que tuvo la primera célula.
No obstante, es frecuente
que no se encuentre una
causa clara.
y Ocurre cuando las células
cancerosas entran al torrente
sanguíneo o a los vasos
linfáticos
de
nuestro
organismo.
En algunos casos, las células
cancerosas forman un tumor.
SENO NORMAL:
El
seno
femenino
consiste principalmente
en lobulillos (glándulas
productoras de leche),
conductos
(tubos
diminutos que llevan la
leche
desde
los
lobulillos al pezón) y
estroma
(el
tejido
adiposo y el tejido
conectivo que rodean
los conductos y los
lobulillos,
los
vasos
sanguíneos y los vasos
linfáticos).
El cáncer de
seno
(mama)
es un tumor
maligno que se
origina en las
células
del
seno.
La mayoría de
los cánceres de
seno comienza
en las células
que recubren
los conductos
(cánceres
ductales).
Algunos
cánceres de
seno se
originan en las
células que
recubren los
lobulillos
(cánceres
lobulillares)
sistema linfático del seno:
el cáncer de seno se puede
propagar a través de este
sistema. Este sistema tiene
varias partes.
ganglios
linfáticos
son pequeñas agrupaciones en forma de fríjol de
células del sistema inmunológico (importantes en la
lucha contra las infecciones) que se interconectan
mediante los vasos linfáticos. Los vasos linfáticos son
similares a venas pequeñas, excepto que transportan
un líquido claro llamado linfa (en lugar de sangre) fuera
del seno.
La linfa
contiene líquido intersticial y productos de desecho, así
como células del sistema inmunológico. Las células del
cáncer de seno pueden ingresar en los vasos linfáticos y
comenzar a crecer en los ganglios linfáticos.
La mayoría de los vasos linfáticos del seno conducen a los
ganglios linfáticos en las axilas (ganglios axilares).
Mientras más ganglios linfáticos haya con células cancerosas del seno,
mayor es la probabilidad de que el cáncer también sea encontrado en
otros órganos.
Imagen Nº2:Sistema linfático del seno.
Protuberancias benignas en los senos
La mayoría de las protuberancias o masas en el seno no son cancerosas, sino
benignas.
A pesar de esto, en algunos casos puede
ser necesario hacer una biopsia
Fibrosis y
quistes:
La mayoría de las
protuberancias
resulta ser causada
por
fibrosis, La fibrosis se refiere a
la formación de tejido
quistes, o ambos.
parecido a una cicatriz
(fibroso), y los quistes
Presenta síntomas, tal
son sacos llenos de
como protuberancias,
líquido.
inflamación
e
hipersensibilidad
o
dolor en los senos.
•Fibroadenomas
y papilomas
intraductales:
Los tumores benignos del seno, como los fibroadenomas o los
papilomas intraductales, son crecimientos anormales, pero no son
cancerosos y no sepropagan del seno hacia otros órganos.
No son una afección que represente una amenaza para la vida.
No obstante, algunas afecciones benignas del seno siguen siendo
importantes porque las mujeres con estas afecciones tienen un
mayor riesgo de padecer cáncer de seno.
Patogenia Del Cáncer De Mama
Fisiopatología del cáncer de
mama
Tipos de Cáncer de Seno
•Carcinoma ductal in
situ
•Carcinoma
ductal
invasivo (o infiltrante)
•Carcinoma lobulillar
invasivo (o infiltrante)
se considera cáncer de seno no invasivo o preinvasivo.
significa que las células que cubren los conductos han
cambiado y lucen como células cancerosas.
es el tipo más común de cáncer de seno. Este
cáncer comienza en un conducto lácteo del seno,
penetra a través de la pared del conducto y crece
en el tejido adiposo del seno. En este punto puede
tener la capacidad de propagarse hacia otras
partes del cuerpo a través del sistema linfático y el
torrente sanguíneo.
El carcinoma lobulillar invasivo comienza en las
glándulas productoras de leche (lobulillos), se
puede propagar a otras partes del cuerpo.
Factores relacionados con el estilo de vida y el riesgo de Cáncer de
seno
•Tener hijos:
Las mujeres que
no han tenido hijos
o que tuvieron su
primer
hijo
después de los 30
años tienen un
riesgo de cáncer
de
seno
ligeramente mayor.
•Píldoras
anticonceptivas:
•Terapia hormonal después
de la menopausia
Los estudios han
reportado que las
mujeres que usan
anticonceptivos
orales tienen un
riesgo ligeramente
mayor
de
tener
cáncer de seno que
aquellas
mujeres
que nunca los han
usado.
las mujeres a quienes no se les ha
extirpado el útero (matriz), los
doctores generalmente recetan
estrógeno
y
progesterona
(conocida como terapia hormonal
combinada o HT). La progesterona
es necesaria ya que el estrógeno
solo puede aumentar el riesgo de
padecer cáncer de útero. Por otro
lado, a las mujeres a quienes se les
extirpó el útero (aquellas que se
sometieron a una histerectomía) se
les puede recetar sólo estrógeno.
Terapia de estrógeno (ET):
el uso de sólo estrógeno
después
de
la
menopausia no parece
aumentar el riesgo de
cáncer de seno. De
hecho,
algunas
investigaciones
han
sugerido que las mujeres
a quienes se les han
extraído sus úteros y
toman
estrógeno
en
realidad
tienen
un
menor riesgo de cáncer
de seno.
•Consumo
alcohólicas
de
bebidas
El riesgo aumenta
con la cantidad de
alcohol consumido.
En
comparación
con las mujeres
que no ingieren
alcohol, las que
consumen
una
bebida alcohólica
diaria tienen un
aumento
muy
ligero en el riesgo.
•Sobrepeso u
obesidad
El sobrepeso o la obesidad después de la
menopausia aumentan el riesgo de cáncer de
seno.
cuando los ovarios dejan de producir
estrógeno), la mayor parte del estrógeno de
una mujer proviene del tejido adiposo.
y Un exceso de tejido adiposo después de la
menopausia puede aumentar su probabilidad
de padecer cáncer de seno al aumentar los
niveles de estrógeno.
las mujeres que tienen sobrepeso tienden a presentar niveles de insulina
en la sangre más elevados. Los niveles de insulina más elevados también
están asociados a algunos tipos de cánceres, incluyendo el cáncer de
seno.
•Actividad física
Árbol procedente del
Oriente, denominado
botánicamente Camellia
sinensis o Thea sinensis.
La especie se originó en los bosques
montañosos de las fronteras de China, India
y Birmania. China fue la cuna del Té, pero su
cultivo no tardo en extenderse por India y
Ceylán, gracias al desarrollo del comercio y a
las condiciones agroecológicas adecuadas
para su crecimiento.
Aunque el Té se cultiva en éxito desde el nivel del
mar hasta los 2.200 metros de altitud, los mejores
resultados, en términos de calidad de producto, se
obtienen en zonas con alturas superiores a los
1.200 metros.
Las hojas frescas del té contienen una alta cantidad de flavanoles
(derivados de los flavonoides) de estructura manométrica,
conocidos como catequinas, y también formas polimerizadas de las
catequinas.
Epicatequina
(EC)
Epigallocate
quina
gallato
(EGCG)
la
Epigallocate
quina (ECG)
El té contiene también cafeína.
Cuando las catequinas toman
contacto con las polifenol
oxidasas se produce una Rx de
oxidación, la oxidación produce
estructuras diméricas y
poliméricas de los flavanoles.
Teaflavinas
(estructuras
diméricas)
Tearrubiginas
(estructuras
poliméricas)
Derivados que aportan el color y
el sabor característico al té negro.
Esta diferente composición es
responsable, principalmente,
de los diferentes efectos
fisiológicos atribuidos a los
tres tipos de té de mayor
consumo
El té verde contiene una
alta concentración de
catequinas y baja cantidad
de teaflavinas y
tearrubiginas
El oolong contine
cantidades intermedias
de estos productos.
El té negro contiene bajas
cantidades de catequinas y
alto contenido de los dímeros
y polímeros.
La estructura química de los flavonoides polifenólicos
tiene un impacto directo sobre las propiedades
biológicas de té, la biodisponibilidad.
La distribución de
flavonoides en el té verde es
de 90% de catequinas y 10%
de flavonoles.
En cambio, como resultado de la
fermentación, las catequinas del
té se polimerizan, lo cual
provoca la formación de
teaflavinas y tearubiginas. Por
lo tanto, la distribución de
flavonoides en té negro es de
30% de catequinas, 47% de
tearubiginas, 13% de
TABLA 2. Componentes Flavonoides del té
Peso seco (%)
Catequinas
Té verde
Té negro
30-32
10-12
Teaflavinas
3-6
Tearubígenos
12-18
Teogalina
2-3
Flavonoles
5-10
6-8
Metilxantinas
7-9
8-11
Aminoácidos
4-6
Ácidos orgánicos
2
Componentes químicos Té
Verde
Las hojas de té contienen un 5-6% de agua y un 4-7%
de sales minerales, especialmente ricas en potasio y
manganeso.
El té verde no es fermentado y guarda
su riqueza en taninos.
Teofilina
Teina
Teobromina
Vitamina C
Cafeína
Principios activos responsables de
la actividad terapéutica del té
verde:
Quercetol
Kemfero
Flavonoides
Miricetol.
Quercetina
El aceite esencial de té verde contiene
hexenol, y pequeñas cantidades de
aldehído,
butiraldehido
e
isobuteraldehido, así como también
alcoholes fenólicos, geraniol, linalol y
citral.
Los polifenoles
disminuyen con la edad
de la planta y con la
época de recolección
quizá, de todos los
componentes del té, los
alcaloides (2-4%) sean los
más conocidos.
Diferentes estudios han comprobado que
el té es anticancerígeno, siendo capaz de
contrarrestar la parición y desarrollo de
diferentes tipos de cáncer, y tiene la
capacidad de ayudar a frenar el
envejecimiento y el avance de algunas
enfermedades degenerativas.
Algunos
estudios
han
demostrado que los polifenoles
más frecuentes del té verde
(catequinas) son más potentes
para suprimir los radicales
libres, que las vitaminas A y C.
Muchos estudios sobre
el té y sus beneficios,
encontraron efectos
protectores sobre el
cáncer.
Promoción
Iniciación
Progresión
De un cáncer puede ser modulada por
factores relacionados a la genética, el
metabolismo, la dieta y el ambiente externo.
Las sustancias con actividad antioxidante, como las presentes en el té,
ensayadas in vitro desempeñan una importante función citoprotectora
de las diferentes etapas de evolución de un cáncer.
Procarcinógeno
s
Reacciones metabólicas
de fase I
Carcinógen
os
(Citocromo P450)
La trasformación del procarcinógeno a carcinógeno se conoce
como “Activación metabólica” y su inhibición es clave para evitar
la iniciación de un proceso carcinogénico.
Los polifenoles del té
Inhiben in vitro la formación de las nitrosaminas, un grupo de
carcinógenos que se forman por la activación metabólica de
productos de la combustión del tabaco
Inhiben la transformación de las aminas heterocíclicas, formadas
durante el proceso de sobre-cocción de la carne (asado), y que son
poderosos agentes carcinogénicos.
La EGCG (epigallocatequina gallato) inhibe en condiciones in vitro la
actividad de las enzimas de fase I evitando la activación de
procarcinógenos a carcinógenos, e induce in vivo la síntesis de enzimas de
la fase II, promoviendo la conjugación y la excreción de carcinógenos
activos.
Una vez producido el daño a nivel de ADN por una especie reactiva del oxígeno, es necesario
que ocurran una serie de otros procesos para que la mutación se convierta en un factor
promotor de una transformación celular de cáncer neoplásico.
El proceso de promoción de un cáncer es determinado por
actividades de:
Fosforilación/
defosforilación
Reguladas
por
el
estado redox de una
célula o tejido a través
de
señales
que
estimulan o inhiben las
actividades
antes
mencionadas.
Metilación/
demetilación
Acetilación/
deacetilación
enzimas kinasas (que
fosforilan), metilasas y
acetilasas.
La EGCG (epigallo catequina gallato) y
la ECG (epicatequina gallato) inhiben in
Vitro la actividad de varias kinasas,
metilasas y acetilasas, pudiendo así
inhibir la promoción del crecimiento
tumoral.
La telomerasa es una enzima muy
importante involucrada en el ciclo
productivo de la célula.
Cuando la actividad de
esta enzima es inducida
o estimulada en una
célula somática
Pierde el control en su
ciclo de divisiones y
puede comenzar a
dividirse
incontroladamente
«célula tumoral».
El telómero es el extremo del
cromosoma que se va modificando
(acortando) en la medida que una
célula somática se va dividiendo,
hasta llegar a reducirse de tal
forma que impide una futura
división y la célula muere.
Apoptósis o “muerte celular
programada” y determina que
cada línea celular somática se
divida un número determinado
de veces.
Se ha demostrado que la EGCG inhibe
la actividad de la enzima telomerasa,
por lo cual induce la senescencia de
células tumorales en cultivo y las hace
vulnerables a la acción de agentes
terapéuticos
químicos
y
físicos
utilizados en el tratamiento del cáncer.
A nivel de progresión
POLIFENOLE
S
Inhibición de
Urokinasas
Bloqueo de
lisis celular
Inhibición de
contacto con
Fibronectina
Inhibición de
la metástasis
Hoy en día, crece
en áreas
tropicales y
húmedas a nivel
mundial ya que
es una especie
que climas
húmedos, baja
altitud y no es
exigente en
cuanto al suelo.
El área de
distribución
natural de la
guanábana es
desde la región
tropical del sur de
México, Centro
América, el norte
de América del
Sur y las Antillas.
Leon (1968)
cita al Brasil
como centro
de origen de
la
guanábana.
Fouqué (1972) lo
amplia a las
tierras de
América tropical
distribuida en la
cuenca amazónica
.
Hernández de
Oviedo
describió por
primera vez
este frutal en
1526 en su
Historia
Natural de las
Indias
Aspectos Taxonómicos
La Guanábana pertenece
al género Guanabí y a la
sección Evannona.
TABLA. 1 TAXONOMÍA DE LA GUANÁBANA
REINO
Vegetal
DIVISIÓN
Spermatophytia
SUBDIVISIÓN
Angiosperma,
CLASE
Dicotiledónea
SUBCLASE
Archylamudae
ORDEN
Ranae
FAMILIA
Anonaceae
GÉNERO
Annona
ESPECIE
Muricata L.
Etimología y
nombres comunes
Annona, del nombre taíno
anona aplicado al anón y
muricata, palabra latina que
significa "erizado"
-Español: guanábana, guanaba (Guatemala),
graviola
-Portugués: graviola, chirimoya brasilera.
-Filipinas: se usan nombres derivados del
español,:laguaná en el idioma chamorro
mientras que en tagalo es guyabano.
Flores
Las flores, hermafroditas, se
forman sobre ramitas cortas
auxiliares o directamente
sobre eltronco.
CULTIVOS
De todas las anonáceas comestibles la guanábana es la de
requerimiento más tropical prefiere los climas cálidos y húmedos
con altitudes no mayores a 1000 m
Entre los lípidos
tenemos: Acido
esteárico, ácido
linoleico, ácido
lignocérico, y
ácido gentísico
Además se
reportan las
siguientes lactonas:
annomontacina,
annonacina,
solamina,
muricatacina
COMPOSICIÓN
QUÍMICA
Las acetogeninas de la
hoja con actividad
anticancerígena:
muricapentocin,
muricatocin C,
muricatocin A,
annomuricin B,
annomuricin A,
murihexocin C,
muricoreacin,
bullatacinone, y
Alcaloides de
tipo
isoquinolínico
En cuanto a su
contenido mineral
la guanábana es
fuente de calcio,
fósforo, hierro,
magnesio y sobre
todo potasio.
El fruto
contiene ácido
málico y
vitaminas como
tiamina,
vitamina C,
riboflavina,
provitamina A .
El valor nutritivo de
la Guanábana
destaca por su bajo
contenido en grasas,
tan solo posee 0,97
gramos por cada 100
gramos de parte
comestible, escaso
aporte proteico
ACCIONES
FARMACOLÓGICAS
Estudios demuestran su acción
antitumoral y antiparasitaria
demostrada tanto en animales como in
vitro.
Según la Revista Cubana de Plantas
Medicinales versión Online ISSN 1028-4796 v.15 n.3 Ciudad
de la Habana jul.-sep. 2010 en el
estudio de “Valoración de la
evidencia científica para
recomendar Annona muricata L.
(guanábana) como tratamiento o
prevención del cáncer” determinaron
a través de referencias encontradas
que existen muy pocos trabajos de
investigación sobre la Annona
muricata L. (guanábana) para el
cáncer.
En este estudio se
buscaron los artículos
originales y se analizó
La búsqueda del
la información para
género Annona +
determinar los
cáncer en PubMed
trabajos científicos
mostró 36 artículos
publicados entre 1971
que pudieran validar
y 2009 que incluía A.
la acción
muricata y otras 12
farmacológica
especies.
antitumoral y la
seguridad
Las pesquisas
toxicológica. sobre Annona + murica
ta y sus sinonimias +
cáncer, efectuadas en
las bases de datos
bibliográficas tuvieron
resultados positivos en
BVS-BIREME (11
Ref.), EBSCO (2 Ref.),
LILACS (2 Ref.) y
PubMed (5 Ref.).
Parte de la
planta
Tipo de extracto
Modelo
Resultado
Semillas
Hojas
Principios activos aislados:
Annocatacina A
Annocatacina B
Citotoxicidad in vitro en células de hepatoma
humano, líneas Hep G2 y 2,2,15
Efecto citotóxico significativo
Semilla
s
Hojas
Semilla
s
Principios activos aislados:3 nuevas
Citotoxicidad in vitro en
acetogeninas: muricina H, muricina I
células de hepatoma humano,
y cis-annomontacina; y 5 conocidas:
annonacina, annonacinona,
líneas Hep G2 y 2,2,15
annomontacina, murisolina y
xilomaticina
2 nuevas acetogeninas: ciscorossolona y annocatalina, y 4
conocidas: annonacina,
annonacinona, solamina y
corossolona
Principios activos aislados:7 nuevas Citotoxicidad in vitro en células de hepatoma
acetogeninas: muricinas A a G, y 5
humano, líneas Hep G2 y 2,2,15
conocidas: mexcla de muricatetrocina
A y muricatetrocina B, longifolicina,
corossolina, y corossolona
Las nuevas acetogeninas
mostraron actividad citotóxidad
significativa frente a las células
Hep G2 y 2,2,15.
Annocatalina tuvo mayor
selectividad contra Hep 2,2,15
Las acetogeninas mostraron
significativamente citotoxicidad
selectiva contra las líneas celulares
de hepatoma humano Hep G2 y
2,2,15
Hojas
Principios activos aislados:2 nuevas
acetogeninas: muricoreacina y
murihexocina C
Citotoxicidad in vitro en líneas de
células tumorales humanas,
adenocarcinoma prostático (PC-3) y
carcinoma pancreático (PACA-2)
Las acetogeninas causaron
citotoxicidad significativa en 6 líneas
celulares de tumores humanos con
selectividad para adenocarcinoma
prostático (PC-3) y carcinoma
pancreático (PACA-2)
Semilla
s
Principios activos aislados: 5 nuevas
acetogeninas: cis-annonacina, cisannonacina-10-ona, cisgoniotalamicina, arianacina y
javoricina
Bioensayo in vitro en larvas de camarones
Cis-annonacina resultó
(brine shrimp test), para inhibición de selectivamente citotóxica en células
(crown gall tumors), y en una batería de de adenocarcinoma de colon HT-29 y
células de tumores sólidos humanos para
fue 10 000 veces más potente que
evaluar la citotoxicidad y potencia relativa
Adriamicina®
Cuadro 2. Resumen de artículos en las bases de datos EBSCO y
LILACS
Parte
de la
plant
a
Hojas
Tipo de extracto
Modelo
Resultado
Principio activo:
muricina H
Citotoxicidad in
Acción citotóxica significativa y
vitroen cultivo de
más selectiva sobre la línea H460
líneas celulares H460
(cáncer de pulmón de
células grandes) y 3T3
(fibroblastos normales
de ratón)
Fraccionesprocedentes
de la combinación 1:1
del extracto etanólico
de hojas de A.
muricatay el extracto
acuoso atomizado de
raíz deKrameria
lappacea(ratania)
Citotoxicidad in
Las 10 fracciones (7-17) que
vitroen cultivo de
contenían terpenoides y saponinas
líneas
procedentes de la asociación
celulares cancerosas deAnnona más Krameriamostraro
de glándula mamaria
n acción citotóxica significativa
(MCF-7), pulmón (Hfrente al cultivo de células
460) y sistema
cancerosas de glándula mamaria,
nervioso central (SF- pulmón y sistema nervioso central
268)41
Cuadro 3. Resumen de artículos en BVS-BIREME
Parte de la
planta
Tipo de extracto
Modelo
Resultado
Hojas
Principios activos:
annopentocinas A, B, C.
Cis- y trans-annomuricina-D
Citotoxicidad in vitro en
cultivo de líneas celulares de
carcinoma de páncreas (PACA2), pulmón (A-549) y colon
(HT-29)
Annopentocina A fue selectivamente citotóxica sobre las células de
carcinoma pancreático (PACA-2), Annopentocina B y C fueron
selectivamente citotóxicas sobre células de carcinoma de pulmón (A549). La mezcla de cis- y trans-annomuricina-D fue selectivamente
citotóxica sobre las células de pulmón (A-549), colon (HT-29) y
páncreas (PACA-2) con potencias iguales o superiores a adriamicina
Hojas
Principios activos:
2 acetogeninas nuevas: annomuricina A
y B.
6 acetogeninas previamente descritas
en las semillas, fueron encontradas:
gigantetrocina A, annonacina-10-ona,
muricatetrocinas A y B, annonacina y
goniotalamicina
Dos nuevos
monotetrahydrofuran
citotóxico acetogeninas
Annonaceous, annomuricins A
y B, de las hojas de Annona
muricata.
No realizaron pruebas biológicas
Hojas
Principios activos:
2 acetogeninas: muricatocina A y B.
3 acetogeninas conocidas: annonacina
A, (2,4-trans)-isoannonacina y (2,4-cis)isoannonacin fueron también
encontradas
Citotoxicidad in vitro en
cultivo de líneas celulares de
carcinoma humano de pulmón
A-549
Los acetónidos C-10, C-12 parecieron tener
relativamente mayor citotoxicidad contra las células
de carcinoma humano de pulmón A-549
Hojas
Principios activos:
2 acetogeninas: annomuricina C y
muricatocina C.
1 acetogenina conocida:
gigantetronenina, no descrita
previamente para esta especie, fue
encontrada
Citotoxicidad in vitro en
cultivo de líneas celulares de
carcinoma humano de pulmón
A-549 y de tumor sólido
humano de mama MCF-7.
Los acetónidos C-10/C-11 and C-10/C- parecieron tener
relativamente mayor citotoxicidad contra las células de
carcinoma humano de pulmón A-549 y de tumor sólido
humano de mama MCF-7.
Hojas
Extracto etanólico 95% de hojas
secas
Actividad antitumoral in
vitro en líneas celulares de
adenocarcinoma de pulmón (H460).y gástrico (C-678)
Efecto citotóxico sobre las líneas tumorales C-678 y H-460.
Las concentraciones del extracto utilizadas parecen ser más
citotóxicas que las homólogas de 5 fluoruracilo
Parte de
la planta
Fruto
Tipo de extracto
Modelo
Principios activos: extracto de cloruro de
metileno fraccionado de pulpa de fruto
maduro liofilizada.
Acetogeninas (tipo E):
Conocidas previamente: C-35 y C-37.
Compuestos mono-epoxi insaturados:
epomuriceninas A y B; epomuseninas A y B
2 nuevos monoepóxidos
saturados C-35: Epomurininas A y B
Apolar Annonaceous
acetogeninas de la pulpa
del fruto de Annona
muricata.47
Principios activos:
14 acetogeninas, que representaban
las 3 principales clases de bisadjacente, bis-nonadjacente y únicoTHF anillo(s)
Inhibición del crecimientoin
vitro en cultivo de líneas
celulares resistentes a
adriamicina de
adenocarcinoma mamario
humano (MCF-7/Adr).
Esta línea celular es
resistente a adriamicina,
vincristina y vinblastina; por
tanto, es una resistencia
multidroga 48
Resultado
No realizaron pruebas
biológicas
En la serie de acetogeninas con anillo bisadjacente THF, aquellas con
estereoquímicatreo-trans-treo-trans-eritro(de
C-15 a C-24) fueron las más potentes, hasta
250 veces mayor que adriamicina.
Un espacio de 13 carbonos entre el hidroxilo
que flanquea el sistema del anillo THF y la
lactona g-insaturada parece ser óptimo un
espacio de 11 carbonos y menos activo
significativamente de 9 carbonos.
Varios compuestos con anillo único THF
resultaron también bastante potentes con
gigantetrocina A que fueron el compuesto
probado mas potente.
Las acetogeninas pueden tener potencial
quimioterapéutico, especialmente sobre
tumores resistentes a multidrogas (MDR)
Al analizar los 14 trabajos resumidos anteriormente
(cuadros 1, 2, 3 y 4) se encontró que los estudios para
validar la acción farmacológica anticancerígena se
realizaron únicamente in vitro en cultivos de células
tumorales y todos se efectuaron con principios activos
obtenidos de hojas o semillas de A. muricata.
G A I S