NEUROFARMACOLOGIA
Anuncio
NEUROFARMACOLOGIA Prácticas INTRODUCCIÓN 1. CLASIFICACIÓN DE LOS NTs • • • • 1. Monoaminas – Catecolaminas • Dopamina (Da) • Noradrenalina (Na) • Adrenalina (A) – Indolaminas • Serotonina (5HT) 2. Acetilcolina (Ach) 3. Aminoácidos – Aminoácidos excitadores • Glutamato • Aspartato – Aminoácidos inhibidores • GABA • Glicina • Taurina 4. Neuropéptidos – Gran cantidad de sustancias implicadas en diversas funciones – Endorfinas y encefalinas 2. CONCEPTOS BÁSICOS DE LA NEURONA Y LA SINAPSIS 3. EL ESTUDIO DE LOS NTs 1. Síntesis 2. Almacenamiento y liberación 3. Metabolismo 4. Receptores 5. Agonistas y antagonistas 6. Vías 7. Función 3.1. Síntesis: AMINOÁCIDOS Esenciales y no esenciales 3.2. Almacenamiento y liberación • • Almacenamiento vesicular y libre Liberación por exocitosis • • 3.3. Metabolismo Anabolismo: Transformación de las moléculas en otras más complejas Catabolismo: Transformación de las moléculas en otras más simples 3.4. Receptores Son proteínas de membrana capaces de reconocer a los nts y a moleculas semejantes. Tipos • • • Ionotrópicos • Canal ionico • 5 dominios transmembranales Metabotrópico: • Proteinas G • Sistema de segundo mensajero – Sistema AMPc (adenosín-3,5 monofosfato cíclico) – sistema fosfoinositol – sistema ácido arquidónico • 7 dominios transmembranales Receptor -- Proteina G -- Amplificador -- 2º mensajero -- Proteina diana 3.5. Agonistas y antagonistas • Agonista: fármaco que estimula a los receptores igual como lo hace el nt. Posee afinidad y actividad intrínseca • Antagonista: fármaco que bloquea las acciones del nt sobre su receptor. Posee afinidad pero no actividad intrínseca 3.6. Vías Dependen del neurotransmisor 3.7. Función Depende del neurotransmisor • • • 4. MODULACIÓN DE LA COMUNACIÓN QUÍMICA Acción sobre los canales – TTX (tetrodotoxin) bloquea canales Na+ – TEA (tetraethylammonium) bloquea canales K+ Acción sobre la síntesis – Inhibición de las enzimas que sintetizan los neurotransmisores Acción sobre el almacenamiento – Expulsión de los neurotransmisores de las vesículas sinápticas y degradación de los mismos por enzimas • • • • – Expulsión de los neurotransmisores de las vesículas sinápticas en la hendidura sináptica Acción sobre la liberación – Bloqueo de la liberación del neurotransmisor hacia la sinapsis Acción sobre el efecto que produce en el receptor y señales derivadas de la estimulación del mismo – Unión de la droga al receptor imitando o bloqueando los neurotransmisores – Posible obstaculación o facilitación sobre la actividad del segundo mensajero Acción sobre la destrucción del nt – Inhibición de las enzimas que degradan los neurotransmisores Acción sobre el transporte – Oposición al retrobombeo del neurotransmisor LA DOPAMINA (Da) 1. Síntesis • TIROSINA » TIROSINA HIDROXILASA • L DOPA » DOPADECARBOXILASA • • DOPAMINA Regulación de la síntesis: – Regulación por L-DOPA y por Da – Regulación por autorreceptores – Regulación por heterorreceptores 2. Almacenamiento y liberación • • • • Almacenamiento en vesículas (una parte) Liberación por exocitosis – Potencial de acción llega a la terminal – Potencial de membrana activa canales Ca+ Liberación independiente de Ca+ – Transportador Regulación de la liberación – Regulación por autorreceptores • Inhiben la formación de AMPc • Inhiben la apertura de los canales Ca 2+ – Regulación por heterorreceptores • Estimulación por NMDA, GABAa y colinérgicos • Inhibición por GABAb 3. Catabolismo • • DOPAMINA NO PROTEGIDA » MAO (MONOAMINOOXIDASA) MITOCONDRIAL DOPAC » COMT (CATECOL-O-METILTRANSFERASA) • • • • HVA (ÁCIDO HOMOVALÍNICO) DOPAMINA PROTEGIDA » COMT (CATECOL-O-METILTRANSFERASA) 3MT (3 METOXITIRAMINA) » MAO (MONOAMINOOXIDASA) MITOCONDRIAL HVA (ÁCIDO HOMOVALÍNICO) 4. Receptores • • • • • Superfamilia de receptores acoplados a proteinas G 7 dominios de transmembrana – Asas citoplasmáticas (i1,i2,i3) – Asas extracelulares (e1,e2,e3) – Extremo amino terminal NH2 (extracelular) – Extremo carboxilo terminal COOH (intracelular) Clasificación – Familia D1 • D1 • D5 – Familia D2 • D2 • D3 • D4 Familia D1 • Acoplados a proteinas Gs- estimulan la AC y la formación de AMPc Familia D2 • Acoplados a proteinas Gi-inhiben la AC y la formación de AMPc • Facilitan la conductancia de los canales K+ • Inhiben la conductancia de los canales Ca2+ 5. Agonistas y antagonistas • Agonistas: – Quimpirole – Apomorfina • Antagonistas: – Haloperidol – Clozapina 6. Vías • • • 6.1. Sistemas ultracortos – Bulbo olfatorio – Retina 6.2. Sistemas de longitud intermedia – Sistema tubero-hipofisario – Hipotálamo – Grupo periventricular-medular 6.3. Sistemas largos – Vía nigro-estriatal – Vía meso-límbica-cortical 7. Función • Sistemas largos Vía nigro-estriatal • Control C. motora • Ap. programas motores y hábitos • Mov. voluntario Enfermedad de Parkinson Fases iniciales: tto con agonistas. protegen de la muerte neuronal y ralentizan la pérdida de la función dopaminérgica Fases intermedias: L-DOPA+ inhibidor de enzimas periféricas Fases avanzadas: L-DOPA + inhibidor de enzimas + agonistas D2 7. Función Vía meso-límbica-cortical • Implicación f. cogn. y emocional • Mecanismos de recompensa • Activ. neuroendocrina • C. agresiva • C. sexual • C. olfativa • C. psicomotora Esquizofrenia Hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia – Posible implicación sist. mesolimbico-cortical – Exceso de Da – – Tratamiento con antagonistas (Haloperidol) Anfetaminas Adicción Sistema de recompensa: Mecanismo de reforzamiento común para todos los reforzadores Sistema meso-limbico-cortical (imp: n. Accumbens) DA= nt. de la recompensa Anfetaminas: aumenta la liberación de Da y bloquea la recaptación Cocaína: bloquea la recaptación de la Da Tratamiento Tto experimental con agonista: reducción del deseo por consumir 7. Función • Sistemas de longitud intermedia – Pituitaria-prolactina LA NORADRENALINA (Na) 1. Síntesis • TIROSINA » TIROSINA HIDROXILASA • L DOPA » DOPADECARBOXILASA • DOPAMINA » DBH (DOPAMINA B HIDROXILASA) • NORADRENALINA 2. Almacenamiento • • Almacenamiento vesicular Da+DBH=Na 2. Liberación • Liberación por exocitosis • Regulación de la liberación Regulación por heterorreceptores Glutamato y GABA Regulación por autorreceptores alfa2- inhibe la liberación – Inhiben la formación de AMPc – Inhiben la apertura de los canales Ca2+ – Incrementa la conductancia del K+ beta2- aumenta la liberación – Estimula la formación de AMPc – Estimula la apertura de los canales Ca2+ – Decrementa la conductancia del K+ 3. Catabolismo • • • • • • • • NORADRENALINA PERIFÉRICA » COMT (CATECOL-O-METILTRANSFERASA) NORMETANEFRINA » MAO (MONOAMINOOXIDASA) NORMETANEFRINA ALDEHIDO » ALDEHIDO DEHIDROGENASA VMA (ÁCIDO VANILIL MANDÉLICO) NORADRENALINA CENTRAL » MAO (MONOAMINOOXIDASA) NORADRENALINA ALDEHÍDO » ALDEHIDO REDUCTASA) DHPG (3,4 DIHIDROXIFENILGLICOL) » COMT (CATECOL-O-METILTRANSFERASA) MHPG (3 METOXI 4- HIDROXILFENILGLICOL) 4. Receptores • • Receptores metabotrópicos Acoplados a proteinas G Clasificación • • Familia alfa – alfa1 – alfa2 Familia beta – beta1 – beta 2 – beta 3 – beta 4? Familia alfa alfa1: Acoplados a proteinas Gq Postsinápticos alfa2: Acoplados a proteinas Gi Pre y postsinápticos Familia beta – Acoplados a proteinas Gs – Pre y postsinápticos 5. Agonistas y antagonistas • • Agonistas: – Simpaticomimeticos – beta2:de problemas asmáticos y broncopulmonares Antagonistas: – Simpaticolíticos – beta1: antihipertensora, antiarrítmica y también ansiolítica – Yohimbina bloquea los alfa2 6. Vías 6.1. Fascículo dorsal – Inicio: locus coeruleus – Llegada: cerebelo, núcleo del tracto solitario, tálamo, neocórtex e hipocampo 6.2. Fascículo ventral – Inicio: locus coeruleus – Llegada: hipotálamo, tálamo, núcleo amigdalino, septo, tubérculo olfatorio, bulbo olfatorio, neocórtex e hipocampo • • • • • • • • 7. Función Sueño: Ciclos del dormir/despertar – Disparo disminuido en el estado de dormir (ondas lentas y s. Paradójico) y con sonnolencia – Disparo aumentado en el estado de despertar Arousal y atención: Atención selectiva y vigilancia – Incremento del disparo con Es nuevos, nocivos, estresantes o en situaciones de miedo Sistema de alarma (L.C) – Alerta incremento de disparo Ap y memoria de trabajo – Exp. con ratones sin Na: tienen problemas para recuperar la memoria espacial y la contextual Papel anorexígeno – Termogénesis Función cardiaca y presión arterial – Ejercicio: aumenta la producción de na – Corazón alterado: aumenta la producción de na Depresión – ISRSN (Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina y la noradrenalina): bloquean al transportador de la na – Mecanismo desconocido Ansiedad – Benzodiacepinas disminuyen las Cs de ansiedad y el disparo de Na Anfetaminas y cocaína: Inhiben el transportador de la Na (NET) Extasis (MDMA): inhibe completamente la captación de Na en vesículas LA ADRENALINA (A) 1. Síntesis • TIROSINA » TIROSINA HIDROXILASA • L DOPA » DOPADECARBOXILASA • DOPAMINA » DOPAMINA B HIDROXILASA • • • • NORADRENALINA » PNMT (FENILETANOLAMINA-N-METILTRANSFERSA) ADRENALINA 1. Síntesis Glándula suprarrenal. Producción pequeña en poblaciones neuronales 3. Catabolismo • • • ADRENALINA » MAO (MONOAMINOOXIDASA) 3-4 DIHIDROXIFENILHIDROXIACÉTICO » COMT (CATECOL-O-METILTRANSFERASA) 3-METOXI-4-HIDROXIL-MANDÉLICO 4. Receptores • • Metabotrópicos Acoplados a proteinas G 4. Receptores Clasificación • • Familia alfa – alfa1 – alfa2 Familia beta – beta1 – – – beta 2 beta 3 beta 4? 6. Vías • • 6.1. PERIFÉRICAS- abundantes 6.2. CENTRALES –poco abundantes (parecidas a las de la Na) – Vía ventral y lateral – Vía dorsal y medial 7. Función Incrementa la frecuencia cardiaca Aumenta la presión arterial Produce vasodilatación de los vasos sanguíneos del músculo esquelético Dilatación de los bronquios Dosis altas: excitación, aprensión, cefalea y temblores. Vasoconstricción en las membranas mucosas. Efecto descongestionante nasal LA SEROTONINA (5HT) 1. Síntesis • TRITÓFANO » TRIPTÓFANO HIDROXILASA • 5-HTP » 5-HTP DECARBOXILASA • 5-HT 2. Almacenamiento y liberación • Regulación de la liberación – Regulación por heterorreceptores • Acetilcolina, Noradrenalina e Histamina – Regulación por autorreceptores • 5 HT 1A • 5 HT 1B (roedores) Acoplados a proteinas Gi • 5 HT 1D (humanos) 3. Catabolismo • • • 5 HT (SEROTONINA) » MAO (MONOAMINOOXIDASA) 5 HIDROXIINDOL ACÉTICO » ALDEHIDO DEHIDROGENASA ÁCIDO 5 HIDROXIINDOLACÉTICO (HIAA) 4. Receptores • • Metabotrópicos Ionotrópicos 4. Receptores • • • • • • • 5-HT 1 – 5-HT 1A – 5-HT 1B – 5-HT 1D – 5-HT 1E – 5-HT 1F 5-HT 2 – 5-HT 2A – 5-HT 2B – 5-HT 2C Proteinas Gi Proteinas Gq 5-HT 3 --------- Canal ionico (Na+/K+) 5-HT 4 5-HT 5 – 5-HT 5A – 5-HT 5B ? Proteinas Gs 5-HT 6 5-HT 7 5. Agonistas y antagonistas • • • Agonistas: – Ácido lisérgico (LSD) – Buspirona (5HT1A )-ansiolítico Antagonistas: – Ondansetron (5HT3) –antiemético – Clozapina (D4, 5HT6,7 y otros ) –antipsicótico http://www.eutimia.com/psicofarmacos/ – 6. Vías Núcleos de la serotonina (B1-B9) – Inferior • B1 y B4 -Núcleo de raphe pallidus • B2 - Núcleo de raphe obscurus • B3 - Núcleo de raphe magnus – Superior • • • • B6 y B7- Núcleo de raphe dorsal B5 y B8- Núcleo de raphe medial B8 - Núcleo caudal lineal B9- Núcleo prosupralemniscus 6. Vías • • 6.1. FASCÍCULO DORSAL – Inicio: N. del Rafe dorsal – Llegada: CTX, tálamo, estriado, núcleos dopaminérgicos del cerebro medio (S.negra, área tegmetal ventral) y cerebelo 6.2. FASCÍCULO TEGMENTAL – Inicio: N. del Rafe medial – Llegada: hipocampo, septo y estructuras límbicas 7. Función • • • • • • 5-HT1A Sistema límbico-emoción Hipotermia Incrementa la ingesta Reduce la ansiedad Fármacos para el tto de los estados emocionales 7. Función • 5-HT1B (roedores) 5-HT1D(humanos) • • • Ganglios basales-enfermedad de Parkinson Efecto anti-migrañoso – Vasoconstricción de arterias – Bloqueo de aferencias del núcleo trigémino:bloqueo del dolor y la inflamación. N.supraquiasmático 7. Función • • • 5-HT1C plexo coroideo regula la composición y volumen del LCR. 7. Función • • 5-HT1F Posible efecto anti-migrañoso 7. Función • • • • 5-HT2A Cortex y ganglios basales Agonistas – – – Incrementan la activ. motora Alucinaciones (LSD, DOM) Hipertermia (MDMA) Antagonistas – Neurolepticos atípicos 7. Función • • • • • 5-HT2C Áreas límbicas-ansiogénico Ganglios basales-reduce la actividad motora Plexo coroideo-regula la formación de LCR Otras acciones: anorexígeno 7. Función • • • • 5-HT3 Ganglios y nervios periféricos Córtex, amigdala e hipocampo Efectos: – – – – Regula la liberación de GABA, Na y acetilcolina mecanismos nocioceptivos nausea/vómito (antagonista-Ondansetron) Disminuye la ingesta 7. Función • 5-HT4 • Hipocampo • Posible implicación sobre efectos cognitivos 7. Función • 5-HT5 • ???? 5-HT6 -neurolepticos atípicos (acción antagonista sobre 5ht6) 7. Función • 5-HT7 • • N. Supraquiasmático-ritmo circadiano Neurolepticos atípicos (acción antagonista sobre 5ht7) 7. Función • • • • Otras funciones – Regula la producción de diversas hormonas – Sueño: • Vigilia tranquila-actividad lenta de las neuronas • Sueño- ausencia de actividad de las neuronas • Ante un estímulo durante el sueño- disparo neuronal Melatonina Receptores: – – – Mel 1 (mamíferos) Mel 2 (mamíferos) metabotropicos Mel 3 (no-mamíferos) Cantidad alta en la niñez y va bajando a partir de la pubertad Tratamiento para el jet lag (desfase en el sueño por el cambio horario) LA ACETILCOLINA (ACh) 1. Síntesis • • Colina + Acetil CoenzimaA » COLINA ACETILTRANSFERASA ACETILCOLINA (ACh) 2. Almacenamiento y liberación • • • • • Almacenamiento en vesículas (80%) – Fuentes de depósito – Fuentes de reserva Estado libre (20%) Regulación de la liberación – Regulación por autorreceptores • M2 Bloqueadores de la liberación – Toxina botulínica – Beta-bungarotoxina (veneno de la cobra) – Tóxina del tétano Estimulantes de la liberación – α-latrotoxina (veneno de la viuda negra) 3. Catabolismo • • ACETILCOLINA (ACh) » ACETILCOLINESTERASA (AChE) Separa la COLINA DEL ACETATO 4. Receptores • • Nicotínicos (nAChR) Muscarínicos – M1 – M2 – M3 – M4 – M5 5. Agonistas y antagonistas • Agonistas – muscarínicos: • Muscarina • Oxotremorina – Nicotínicos: • Nicotina • Carbacol 5. Agonistas y antagonistas • Antagonistas: – muscarínicos: • Atropina • Escopolamina – Nicotínicos: • d-tubocurarine (curare) 6. Vías – N. Basal de Meyner • Ch1-Ch4 • Llegada al estriado y al córtex – Dorsal • Ch5-Ch8 • Tálamo y Médula espinal 7. Función 7.1 Receptores muscarínicos • Sistema cardiovascular • Aparato gastrointestinal. • Aparato genitourinario. • Tracto bronquial. • Ojo Uso terapeutico de los agonistas muscarínicos • Aplicación oftálmica como mióticos • Tto del glaucoma • Retención urinaria no obstructiva • Atonía intestinal • Atonía vesical, retención urinaria • Tto del síndrome de Sjögren Uso terapeutico de los antagonistas muscarínicos • Belladona-atropina – Retarda las contracciones del intestino – Reduce la secreción de ácido en el estómago – Veneno – dilatador pupilar • Benztropina- Tto de parkinsonismo • Pueden causar delirium en pacientes geriatricos 7.2. Inhibidores de la acetilcolinesterasa • Aparato digestivo • Ojo • Placa neuromuscular • SNC Uso terapeutico de los inhibidores de la acetilcolinesterasa • Parálisis muscular postanestésica por tubocurarina • Parálisis intestinal • Glaucoma • Intoxicación por antimuscarínicos • Enfermedad de Alzheimer 7.3. Receptores nicotínicos • Miastenia gravis :debilidad muscular y fatiga • Nicotina – aumenta la vigilancia – mejora la memoria – aumenta el ap. – efectos antinocioceptivos 7.4 En general implicación en: • Sueño – REM – Anticolinesterasas – Antimuscarínicos • Memoria – Piscina de Morris – Laberintos de 8 brazos – Alzheimer- hip. Colinérgica – Antidepresivos tricíclicos » Efectos perjudiciales en la memoria, at. y la concentración • Estudio de memoria con escopolamina • Efectos en el aprendizaje de palabras • Efectos según la posición serial • Efectos en la búsqueda de memoria empleando diferentes objetivos en las pruebas de memoria. • (W. Riedel et al., 1997) Aminoácidos inhibitorios El ácido gamma-aminobutírico (GABA) 1. Síntesis • • GLUTAMATO » GLUTAMATO DECARBOXILASA GABA 2. Almacenamiento y liberación • • Almacenamiento vesicular VGAT y VIAAT. • • Calcio dependiente Regulación de la liberación – Regulación por autorreceptores • GABA B 3. Catabolismo • GABA » GABA-TRANSAMINASA (GABA-T). • SEMIALDEHÍDO SUCCÍNICO 4. Receptores Clasificación o GABA-A o Ionotrópico o 5 sitios de unión: (GABA, barbitúricos y alcohol, picrotoxina, benzodiacepinas y esteroides) o unido a canal iónico de cloro o GABA B o Metabotrópico o Pre y postsináptico o Requiere Es de larga duración y alta frecuencia para hacer PIPS o Función-desconocida o GABA C o Ionotrópico. o Retina. Presináptico-inhibe liberación de Glutamato o M.E., cerebelo e hipocampo 5. Agonistas y antagonistas • • Agonistas – GABA A: • Diazepam – GABA B: • Baclofen (relajante muscular) Antagonistas: – GABA A: • Bicuculline – GABA B: • Phaclofen 6. Vías VÍAS CORTAS–Estriado-sustancia negra–Cerebelo VÍAS LARGAS–Hipotálamo- córtex 7. Función • • F. inhibitoria mayoritariamente F. excitatoria escasamente • Epilepsia: – – – – • • descarga hipersincrónica neuronal (glutamato-GABA) ataque epiléptico ataques recurrentes Tratamiento • Benzodiacepinas • Bloqueadores de los transportadores de recaptación • Inhibidores de la GABA-T Corea de Huntington – Mov. corporales anormales, demencia y problemas psiquiátricos. – Alteraciones estructurales y bioquímicas – Tratamiento: • Neurolépticos • Benzodiacepinas Desórdenes del sueño – GABA disminuye la sobreactividad neuronal – GABA-A: subtipos de recep. benzodiazepínicos • BNZ 1- Cerebelo y córtex • BNZ 2- Córtex y medula espinal • BNZ 3- Tejido periférico • Neuralgia trigeminal – Trigémino (V): nervio craneal mixto • nervio sensitivo de la cabeza • nervio motor de la masticación. – tres ramas: • oftálmica (V1) • maxilar superior (V2) • maxilar inferior (V3), – La neuralgia del trigémino es uno de los dolores más intensos conocidos – Tratamiento • Baclofen (agonista GABA B) • • • Drogas de abuso: Alcohol – – (Zhiguo et al., 2004) Efecto del etanol sobre GABA en la amígdala central (dependencia y refuerzo) GHB (ácido gamma hidroxibutirato) – “Extasis líquido” – Similar al GABA, mecanismo de acción desconocido • – Euforia y sedación – Dedendencia y S.A. Rohipnoles (flunitracepam) – Incrementa la actividad del GABA – Efectos sedantes, hipnóticos, relajación muscular y amnesia – Droga de la violación La Glicina 1. Síntesis • SERINA • GLICINA. » SERINA HIDROXIMETILTRANSFERASA (SHMT) 2. Almacenamiento y liberación • • • • • • Almacenamiento en vesículas VIAAT Ca2+ dependiente F. Inhibitoria y excitatoria. GLYT-1 – astrocitos GLYT-2 – neuronas presinápticas 3. Catabolismo GLICINA » SISTEMA DE GLICINA DE LA HENDIDURA (GLYCINE CLEAVAGE SYSTEM GCS) L-SERINA 4. Receptores • • RECEPTOR DE GLICINA FETAL RECEPTOR DE GLICINA ADULTO – Ionotrópicos – Activados por: • Glicina • Taurina • B-alanina • Algunos esteroides 5. Agonistas y antagonistas • • Agonistas – Taurina – B-alanina Antagonistas: – Picrotoxina 6. Vías –Médula espinal –Líquido céfalo-raquídeo (LCR) • • 7. Función Parkinson (Papa et al. 2004) Relación parkinson-glicina Administración L-dopa+antagonista selectivo de la glicina El uso de antagonistas de la glicina potencian la acción antiparkinsoniana de la L-dopa Esquizofrenia (Jacinta et al., 2004) Hip. glutamatérgica (hipofunción NMDA) Estudio de la relación de neurolépticos típicos y atípicos y GLYT1, GLYT2 Glicina- eficaz para el tto de síntomas neg La Taurina 1. Síntesis • CISTEÍNA » POR MEDIO DE DISTINTAS ENZIMAS Y VARIACIONES EN EL PRECURSOR SE TRANSFORMA EN: • TAURINA 6. Vías –Está en la mayoría de los tejidos –Abundante en el músculo, las plaquetas, y en el SN en desarrollo 7. Función • • Función cardiaca – 50% de los aminoácidos libres del corazón – Mejora la fuerza del músculo del corazón – Previene el desarrollo de una cardiomiopatía en animales. Ojo – Protege las células retinales – Dieta deficiente en taurina: degeneración de los foto-receptores – Se recomienda a los pacientes con degeneración macular. • Cálculos biliares – La taurina se enlaza a ciertas sales biliares – mejora la digestión de la grasa – Complementos de taurina pueden inhibir la formación de cálculos biliares. • • • • Diabetes insulinodependiente – Concentración de taurina en el plasma y en las plaquetas más baja – Agregación plaquetaria excesiva – Tratamiento con taurina durante 90 días mejora la agregación plaquetaria – La ateroesclerosis, la cardiomiopatía y la enfermedad retinal podrían estar relacionadas con los bajos niveles de taurina Epilepsia – la taurina disminuye la frec. de las crisis en modelos animales – estabiliza las membranas – normaliza los niveles de ácido glutámico. S.A. de alcohol – Tratamiento con taurina en 22 pacientes hospitalizados por síndrome abstinencia. – 1 g. - 3 veces al día durante 7 días. O vehículo • Grupo tratado: el 14% desarrolló delirio y alucinaciones (síntomas severos de la abstinencia del alcohol) • Grupo control: el 45% desarrolló delirio y alucinaciones Universidad de Indiana. – La mezcla de bebidas energéticas con alcohol puede causar fallos cardiopulmonares y cardiovasculares como arritmias y taquicardias – Enmascaramiento de los efectos de embriagadez
