Impacto del virus de la diarrea viral bovina en la productividad de hatos lecheros

IMPACTO DEL VIRUS DE LA DIARREA VIRAL BOVINA EN LA
PRODUCTIVIDAD DE HATOS LECHEROS
M.V.Z. LUIS CARLOS REZA GUEVARA
Introducción. La ganadería de nuestro país ha mostrado una evolución muy marcada en su nivel de
productividad, tanto en ganado productor de leche como en ganado productor de carne y
ganado de doble propósito, dicha productividad puede verse afectada por diversos problemas
ligados a condiciones también muy diversas:
•
•
•
•
•
alimentación (incluye suplementacion de minerales y vitaminas)
salud del hato
genética
manejo
instalaciones
Dentro de cada uno de estos aspectos, son muy diversos las situaciones que pueden
involucrar la productividad de los hatos tales como:
Alimentación.- condiciones de los insumos, contaminación, mal estado de
Los alimentos, deficiente orden de mezclado de la ración (ganadería lechera de alta
tecnificación) alimentos sin nutrientes y muy fibrosos (agostadero, sobre todo en época de
estío)o bien alimentos demasiado molidos y mezclas en las que no se cuida la relación
carbohidratos-fibra-proteína (engordas intensivas y ganado lechero en etapa de recriá.
Instalaciones.- las condiciones deficientes generan estrés en los animales, lo mas común suele
ser, falta de sombras adecuadas y suficientes, pisos sucios y con desniveles, piedras,
comederos deficientes e insuficientes, falta de áreas adecuadas de manejo etc., etc.
Manejo.- las condiciones deficientes de manejo suelen ser comunes, no existe en la mayoría de
las explotaciones un sentimiento de respeto hacia los animales y esto genera con mucha
regularidad estados de estrés que complican la eficiencia del aparato inmunocompetente
Genética.- los grupos de animales han evolucionado considerablemente en sus niveles de
productividad, estando esto ligado a programas de mejoramiento genético, lo que ha llevado a
los hatos a pasar, en el caso de hatos lecheros a promedios de producción por ciclo de
lactación de 4000 Kg en los 70 s a casi 9000 a fines de los 90s, y en el caso de ganado
productor de carne o doble propósito, hatos en los que se observa en todas las áreas
ganaderas, cada vez mas animales de rápido y eficiente crecimiento con mejores conversiones
alimenticias
Programas de medicina preventiva.- las condiciones anteriores pueden influenciar en mayor o
menor proporción a la salud de los animales, por lo tanto deberán de mantener programas de
medicina preventiva para los cuales sé debera tomar ciertas consideraciones; estos deberán
siempre de ir ligados a un buen estado nutricional, en donde deberemos considerar el uso de
suplementos minerales y vitamínicos que estimulen la respuesta inmune para garantizar que las
vacunas tengan un efecto optimo; otra necesidad es el conocimiento epidemiológico de las
zonas basados en análisis de seroprevalencia con lo cual conoceremos el nivel de infección de
las enfermedades involucradas en la criá y explotación de ganado, las cuales han tenido amplia
difusión por el desconocimiento “ epidemiológico “
Así como el uso de biológicos inadecuados por lo general pobres en niveles de
inmunogenicidad.
También debemos de considerar que muchas veces no se realizan estos procedimientos
de toma y envió de muestras, dado que nuestros centros de diagnostico son deficientes y por lo
general se deben enviar al centro de la republica en donde se encuentran las instituciones
gubernamentales, centros de investigación y privadas con el equipo más moderno y con
capacidad de dar resultados rápidamente.
Dentro de las enfermedades de gran importancia, actualmente se describe a la diarrea
viral bovina, la cual se presenta clínicamente con diversidad de presentaciones clínicas y a la
cual se le reconoce como el padecimiento.que tiene que ver prácticamente con gran parte de
los padecimientos de los hatos bovinos.
Diarrea viral bovina.Se le define como un complejo de enfermedades asociadas a la infección por el virus de la
diarrea viral bovina ( vdvb), se puede presentar en otras especies tales como: ovinos, caprinos y
cerdos en forma asintomatica generalmente.
El vdvb fue aislado de un caso de proceso digestivo a fines de 1940, es altamente
mutable, es una partícula viral rna del genero pestivirus.
Los pestivirus han sido reclasificados de la familia togaviridae a la familia flaviviridae.
El vdvb se presenta como dos biotipos: citopatico y no citopatico, basado en su
desarrollo en cultivo celular y en al menos dos genotipos, tipo i y tipo 2, basado en la secuencia
neogenica; ningun biotipo ni genotipo tienen consistencia, no directamente relatado a virulencia.
En general los pestivirus tienen muy limitada habilidad para mantener su infectividad fuera del
huésped. El vdvb pierde rápidamente su infectividad al contacto con solventes orgánicos y ph
ambientales de 5.7 a 9.3. Su sensibilidad al bajo ph aumenta en variaciones de temperatura de
entre 4 y 37 grados centígrados. Los dos biotipos son igualmente sensibles a temperatura y ph.
Otros pestivirus son rápidamente inactivados por calor y desecamiento, luz ultravioleta,
detergentes y solventes orgánicos.
Presentación clínica y transmisión viral.- ( cuadro # 1 )
Formas clínicas de diarrea viral bovina
La infección natural ocurre primariamente por las rutas oral y nasal.
Los bovinos y otros animales diseminan los virus como resultado de una infección aguda, son
las fuentes primarias de infección.
La diarrea viral bovina es asociada a severos cuadros de enfermedad que pueden cursar
con signos inaparentes de la enfermedad o con signos severos de la enfermedad y muerte.
La presentación de la enfermedad variara de acuerdo: edad, inmunogenicidad especifica
al virus infectante, virulencia del virus y la dosis invasiva.
La infección aguda en becerros, se presenta en forma moderada o inaparente con
seroprevalencia positiva. Algunas cepas del vdvb pueden causar brotes severos resultando en
muerte de becerros y adultos.
En ocasiones, en ausencia de signos clínicos, los bovinos severamente infectados
difunden el virus a través de flujos nasales y otros fluidos corporales.
En el caso de infecciones a vacas gestantes el feto puede ser infectado transplasentariamente
lo que ocasionara, muerte embrionaria, aborto, defectos congénitos, atrofia y el nacimiento de
un becerro normal pero seropositivo o el nacimiento de un becerro persistentemente
infectado e inmunotolerante a cepas especificas del vdvb, el conocimiento sobre estos
animales se inicia al principio de los 80 s.
La infección persistente ocurre si el feto es infectado entre el dia 60 y 120 de gestación,
estos becerros persistentemente infectados, se presentan normales al nacimiento, aunque su
desarrollo y condición general es pobres con respecto a sus compañeros de hato; los becerros
pueden morir por procesos de diarrea severa u otras causas especialmente la neumonia entre
los 18 y 24 meses de edad, pero algunos llegan a la edad de inseminacion.
La descendencia de
persistentemente infectadas.
vacas
persistentemente
infectadas
siempre
serán
Esta enfermedad esta actualmente tan difundida, que es imposible mover el ganado a
través de canales de comercialización sin que exista una gran posibilidad de que el ganado
susceptible se infecte; dichos canales de movimiento de ganado seran ferias, exposiciones,
subastas y programas ganado mejor y mejoramiento genetico.
Los animales persistentemente infectados difunden la enfermedad a través de sus
fluidos corporales, son él más eficiente reservorio y la fuente de infección más importante en los
hatos.
Una de las formas más importantes para el control de la enfermedad en un hato, será el
identificar y desechar a esos reservorios persistentemente infectados
Una vez que estos son removidos de los hatos, el rango de seroprevalencia del vdvb y el
nacimiento de persistentemente infectados puede disminuir a cero a no ser que el virus sea
reintroducido.
Se ha demostrado en innumerables estudios que la prevalecía de los animales
persistentemente infectados, puede ir del 0.5 al 2 %, pero en becerros el rango puede
duplicarse.
En hatos con historial epidemiológico de seropositividad al vdvb, el rango puede llegar a
27%, pero cuando se establece un adecuado programa de control se puede tener hatos libres
de persistentemente infectados, el riesgo de introducir animales persistentemente
infectados se reduce al máximo con el previo muestreo para análisis de laboratorio.
Los toros persistentemente infectados desechan virus a través del semen pero no
necesariamente se reduce la fertilidad.
Los toros excretan el vdvb por lo menos dos semanas después de la infección.
El virus se replica en las vesículas seminales y en la próstata, desechan el virus por el semen
sin mostrar otros signos de enfermedad y la calidad del semen no necesariamente se ve
involucrada.
Los programas de transferencia de embriones pueden ser otra fuente de entrada para
animales persistentemente infectados ya que los embriones de vacas con estas
características pueden estar infectados.
si las técnicas de t.e. son adecuadas los riesgos son menores, si la zona pelucida esta intacta y
los embriones son adecuadamente lavados antes de la implantación pueden producirse
animales no infectados, otro aspecto a controlar en estos programas es, conocer la calidad
epidemiológica de las vaquillas receptoras de embriones.
Diagnostico clínico.Los métodos de detección por medio del laboratorio del vdvb más confiables son:
•
•
•
•
detección de anfígenos virales
virus neutralización
detección del ácido nucleico viral
elisa
_reacción a las cadenas de polimerasa
_microaglutinacion en placa
Dubovi en 1996 recomendó el tipo de muestras que se requieren según la
Presentación clínica:
cuadro # 2
Pruebas de laboratorio recomendadas para la detección del
vdvb en situaciones clínicas especificas
Situación clínica
Sospecha de infección
Persistente
Enfermedad de las mucosas
Infección aguda en ganado
Vivo
Prueba de laboratorio
aislamiento del virus
reacción de las cadenas de
Polimerasa.
microaglutinacion en placa
( para monitoreo de hato)
antigeno- captura EIA
( para monitoreo de hato)
prueba de reacción de las cadenas
de polimerasa en el tanque de leche
( para monitoreo de vacas lactantes)
aislamiento del virus
reacción de las cadenas de
polimerasa
prueba de Elisa
aislamiento del virus
reacción de las cadenas de polimerasa
virus neutralización
En animales muertos
aislamiento del virus
reacción de las cadenas de
polimerasa
prueba de Elisa
Hembras abortadas
aislamiento del virus
virus neutralización
REACCION
DE
LAS
CADENAS DE POLIMERASA
Programas de vacunación.-.
La infección por el vdvb provoca actualmente perdidas de productividad muy altas, la infección
provoca uno de los más altos niveles de inmunosupresion, perdidas reproductivas y muerte
principalmente de becerros.
La inmunosupresion, es un factor muy importante para la predisposición de
enfermedades del tracto respiratorio, o bien para la presentación con mayor incidencia de
procesos tales como: leptospirosis, hemofilosis, paratuberculosis.
La alta virulencia del vdvb, es responsable de alta incidencia de muertes en el hato. El
hecho de que el vdvb sea de alta prevalencia en el hato, provoca grandes perdidas económicas
por lo que los productores deben de estar informados sobre los procedimientos de control en
particular la vacunación.
Una finalidad principal de la implementación de esos programas, será prevenir la
infección fetal, tanto evitando los abortos por esta causa así como la aparición de animales
persistentemente infectados, disminuyendo las perdidas por la infección.
El control del Adv., Sé podra establecer bajando la incidencia por vacunación,
previniendo la aparición de animales persistentemente infectados
e impidiendo la
introducción de animales sin el previo conocimiento del estado de salud por medio de análisis
de laboratorio.
El control del vdvb es complicado por la diversidad antigénica de las cepas del vdvb, que
compromete el establecimiento de inmunidad cruzada por vacunación, por lo tanto la evidencia
de que estén presentes las. Serovariantes tipo I y tipo 2 se vuelve de elemental importancia en
la actualidad.
Existen muchas variables en el establecimiento de los programas de control del vdvb: el
criterio del inicio del programa de vacunación en becerras, tipo de vacuna (virus activo o virus
inactivo), periodicidad de la aplicación etc..
Los aislamientos del vdvb se han dividido en dos biotipos (grupos de virus con la misma
constitución genética), basados en su comportamiento en cultivos celulares que producen
cambios microscópicos ( vacuolizacion y lisis)en las células huésped in Vitro.
Las cepas que pueden lisar las células huésped se definen como citopaticas.
Las cepas que no pueden lisar a la célula se definen como no citopaticas.
Células infectadas con el biotipo citopatico tienen un polipéptido de 80 kilodalton que es
identificado por electroforesis de células infectadas con el biotipo no citopaticos cuando no
tienen el polipéptido.
Esta proteína viral no estructural de 80 kilodaltons aparentemente juega un rol critico,
causando cambios citopaticos en el cultivo celular.
Los biotipos no citopaticos del virus son mucho más comunes en el ganado pero los
dos biotipos son identificados regularmente.
Los dos biotipos son causales de enfermedad pero solo el biotipo no citopatico genera
persistentemente infectados.
El vdvb, recientemente fue dividido en dos grupos genéticos o genotípicos utilizando
técnicas secuenciales y en ensayos de neutralización cruzada.
Tipo i.- ( genotipo 1) comprende el aislamiento clásico del vdvb incluyendo las cepas mas
comúnmente usadas en la vacunación.
Tipo 2. - ( genotipo 2) comprende la cepa más actual del vdvb, asociada con alta mortalidad,
trombocitopenia y hemorragias.
Cada genotipo contiene aislamientos de ambos biotipos ( citopaticos y no citopaticos.
Las diferencias antigénicas entre tipo i y tipo 2 y el reconocimiento de la importancia del
aislamiento del tipo 2, son la base de la sugerencia de que la nueva cepa ( tipo 2) vaya incluida
en vacunas contra vdvb para obtener eficiente inmunidad cruzada.
Biotipo, genotipo y reacción antigénica cruzada, varían independientemente en su
biotipo, genotipo y patogenicidad.
Los virus rna como el de dvb puede mutar fácilmente, por lo tanto el vdvb tiene alto
potencial para mutación en respuesta a una selectiva inmunidad aplicada.
La mutación es la estrategia putativa usada por el vdvb para escapar de la respuesta
inmune del huésped y persistir en el hato.
En el laboratorio se ha demostrado los mecanismos de supervivencia del virus.
El mismo propósito de la respuesta inmune, es inactivar el virus de campo y eliminar las
células infectadas y que tengan el potencial de disminuir la infección viral.
El efecto de la inmunización puede ser para estimular ambas respuestas, la celular y la
humoral.
La respuesta inmune humoral tiene una importante acción en la neutralización del virus
libre; los anticuerpos complementan esta fase primaria de neutralización viral.
El rol directo de la mediación celular inmune por parte de las células t citotóxicas en el
control de la infección por vdvb no se ha esclarecido claramente.
Vacunas contra el virus de la diarrea viral bovina.Existen actualmente las vacunas de virus activo (virus vivo modificado o mlv por sus
siglas en ingles) y las vacunas de virus inactivo ( virus muerto o killed, como se les define en
ingles)
La selección de las vacunas actualmente esta dada por el conocimiento de la difusión de
la enfermedad basada en el reconocimiento del genotipo
( tipo 1 y tipo2), existiendo en el mercado, vacunas de las cuales se difunde la idea de la
inmunidad cruzada y otras que realmente poseen ambos genotipos lo cual asegura la
inmunidad especifica.
Lo importante en los programas de vacunación actualmente es realizarlos sobre la base
de un análisis previo de seroprevalencia y más aun cuando existe la evidencia de la presencia
de animales persistentemente infectados.
Vacunas activas.La principal ventaja de una vacuna activa(mlv) es que incrementa todas las fases del sistema
inmune provocando una respuesta inmune balanceada.
Las vacunas de virus vivo modificado (vvm) estimulan una respuesta sobre cada uno de
los antigenos virales de protección. La inmunidad estimulada por vacunas de vvm posee un
mayor nivel de respuesta que las vacunas inactivas, otra ventaja de las vacunas de vvm incluye
una respuesta de neutralización del anticuerpo mas fuerte y una inmunidad mas prolongada
con una aplicación menos frecuente.
Las desventajas de las vacunas activas son:
Inmunosupresivas, su potencia genera infección fetal, otra desventaja de las vacunas de
vvm es el potencial de revertir a virulencia durante la infección, el riesgo mas alto de revertir a
virulencia existe en animales inmunocomprometidos, igual mente en animales estresados,
riesgo alto en becerros al destete o en el transporte.
Por otra parte los anticuerpos maternos restringen la replicación del vvm y reduce la
respuesta inmune de la vacuna.
Se ha especulado que esa respuesta inmune contra el vdvb no resulta prolongada,
limitando su vida útil después de la vacunación.
Esta observación enfatiza la necesidad de reevacuación anual.
Finalmente existe una consideración sobre el uso de vvm en la fracción IBR, en programas
reproductivos tanto de vaquillas que van a su primer parto y para vacas que son revacunadas
alrededor de los días 30 a 40 posparto también con vvm y es que, el virus se replica en el
ovario provocando una oforitis transitoria, por lo que estas hembras no deberán de integrarse
a programas reproductivos por lo menos 15 días posteriores a la vacunación.
Vacunas inactivas.Las vacunas inactivadas contra el vdvb no son inmunosupresoras y no infectan al feto. Las
vacunas inactivadas también ofrecen la ventaja de inmunización con el mínimo riesgo de
infección.
Usualmente las vacunas inactivadas no contienen ningún virus infeccioso que haya
resistido la inactivacion durante la producción o que se haya contaminado con un virus
adventicio. Las desventajas de las vacunas inactivadas incluyen una menor respuesta del
anticuerpo neutralizante y una duración de la protección menos prolongada por lo que en zonas
de alta incidencia esto sé debera de considerar con el objeto de acortar la frecuencia de las
aplicaciones.
Además, las vacunas inactivadas pueden tener una desventaja junto a las vvm porque
su inhabilidad para estimular la respuesta de las células “ t “
Citotóxicas, juegan un importante rol en la recuperación y resistencia a la enfermedad.
En un estudio, vacuna de virus inactivo con el tipo1 no promovió inmunidad cruzada contra un
antigeno del tipo2, tal como lo favoreció una vacuna activa con la variante del tipo2. ( kelling, et
al, no publicado.
Becerros vacunados con vacuna inactivada tipo 1, siguiendo las instrucciones del
fabricante, no respondieron al reto de exposición con el vdvb tipo 2. ( kelling, et al, no publicado,
1995 .
Vacunación en hatos lecheros y ganado para pie de criá.Es importante que consideremos que los programas de vacunación no pueden ser en ningún
caso una receta de cocina, ya comentamos que es importantísimo promover los programas de
vacunación siempre basados en un previo conocimiento de la epidemiología de la zona con la
realización de análisis de seroprevalencia con modelos de muestreo que abarquen todo el hato
y no solamente los animales con antecedentes de enfermedad, porque no será lo mismo
confirmar la presencia del antigeno en animales enfermos, que el conocer como esta
funcionando la transferencia de inmunidad de la madre al hijo, sí las vacunas usadas dan
suficiente protección en becerras en desarrollo si las vaquillas al parto llegan en condiciones
eficientes a su primer parto y sobre todo en el caso de esta en fermedad el reconocer a tiempo,
para su desecho temprano la presencia de animales persistentemente Infectados.
Por otra parte es imprescindible que en los hatos lecheros se utilicen vacunas que
tengan los dos genotipos (tipo1y tipo 2) ya que en nuestro mercado solo existen dos vacunas
con ellos y como ya comentamos, la realidad sobre la inmunidad cruzada es muy evidente.
También sé debera considerar el efecto de oforitis que provocan las vacunas activas
por lo que al recibir la visita de representantes de ventas de laboratorios pidan que les
comenten no solo los aspectos a favor, sino también los que están en contra de las vacunas
que promocionan.
Vacunación en hatos de ganado productor de carne.En estos grupos de ganado, el proceso es por lo general corto ( no más de 150 días) pero la
procedencia es muy diversa por lo que que sé debera de tener pleno conocimiento de la
epidemiología de las enfermedades de los bovinos, otra consideración debera ser el hecho de
que esta gran diversidad de procedencia, reunirá ganado de muchas calidades ( tanto
comerciales, como anatómicas y fisiológicas), mucho de ese ganado es transportado durante
muchas horas la mayoría de las veces en condiciones infraanimales, no agua, no alimentos, si,
golpes, gritos, agregue además el manejo que se realiza en las engordas ( muchas de ellas sin
por lo menos carriles de manejo), por lo menos cuatro inyecciones, un implante en la oreja, una
quemadura de tercer grado en un costado choques eléctricos a discreción si además se
considera que no tenemos cultura técnica para suplementar debidamente al ganado con
mezclas de minerales y vitaminas con elementos de alta absorción lo cual provoca
inmunosupresion, tendremos por lo tanto unas condiciones ideales para la presentación de
enfermedad.
En estos grupos de ganado sé debera inmunizar con vacunas activas ya que se
requiere una rápida y sólida respuesta inmune.
Nuevas vacunas.Un virus aislado en un brote a principios de 1990 fue identificado como distinto antigenicamente,
siendo clasificado como vdvb tipo 2 ( bolin, ridpath, 1996)
La diversidad antigénica entre virus de dvb es bien reconocida. Esta diversidad puede
contribuir a la falla de vacunación (woodard, van campen, 1998.
Anteriores investigaciones demostraron la habilidad de vacunas que contenían la cepa
singer tipo 1 de dvb concedían protección cruzada contra infecciones de el vdvb tipo 2, pero
recientes brotes han sugerido que el vdvb tipo 2 ha continuado evolucionando, las vacunas que
solo contienen el antigeno del vdvb tipo 1, o una variable antigénica similar al tipo 2, no podrán
proveer protección optima contra la enfermedad.
Los productores de vacunas que promueven que sus vacunas poseen el genotipo
tipo2,no han podido demostrar como incluyeron el tipo 2 en sus biológicos.
Fort dodge animal health ha trabajado con expertos de campo para identificar la cepa
tipo 2 exigiendo varios requisitos de calidad:
• Proveer diversidad antigénica proveniente de cepas diversas vacunales.
• desarrollo de respuesta serologica muy fuerte después de la vacunación
• Protección demostrada contra el reto del vdvb tipo 2.
• capaz de una replicación eficiente para una producción económica de vacunas
La vacuna se desarrollo a nivel nacional en EUA probando la respuesta en animales
huéspedes de la enfermedad, no en paneles de anticuerpos monoclonales en modelos de
ratón.
Después de las pruebas de campo se procedió a probar que los niveles de protección
eran los requeridos.
Las vacunas tipo 2 de fdah provee amplio rango de protección contra dvb
Es segura en animales de todas las edades, incluye las cepas singer tipo 1 y tipo 2
5912,vacuna de virus inactivado, por el momento, en breve tendrá ya en el mercado la vacuna
de virus activo, para uso en vacas vaciás, hatos de recriá y engordas intensivas.