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Capítulo 4. Enfermedades de los bovinos
Fascioliasis
Distomatosis hepática; Palomilla o conchuela del hígado picado; Hígado podrido;
Mal de botella, Duela hepática.
Definición
La fascioliasis es una enfermedad parasitaria causada por helmintos de los géneros Fasciola, Fascioloides
y Dicrocoelium. La presencia y acción de estos
trematodos en parénquima y conductos biliares de
bovinos, ovinos, caprinos, cerdos, equinos, conejos, venados, hombre y otros animales silvestres es
la causa de la enfermedad.
Etiología
La Fasciola hepatica (distribuida por todo el orbe),
es la duela más frecuente e importante del hígado.
Únicamente en bovinos y ovinos es de importancia
económica, pero puede infectar a otros los animales domésticos y muchas especies silvestres que pueden ser una fuente de infección para los bovinos.
La Fasciola hepatica se encuentra en conductos
biliares y vesícula biliar como parásito errático puede estar en pulmones y tejido subcutáneo, principalmente en bovinos.
La propagación de la F. hepatica a nuevas regiones depende de la distribución del caracol huésped
o de los rumiantes infestados. Los caracoles son huéspedes intermedios de la F. hepatica: Lymnaea
truncatula en Europa; Lymnaea bulimoides, Fossaria
techella y otros en Estados Unidos.
Los huéspedes intermediarios son el caracol de
la tierra Cionella lubrica y la hormiga Formica fusca.
Ciclo evolutivo
Los huevos pasan al duodeno con la bilis y salen del
huésped con las heces. Es necesario un medio
hídrico para continuar su desarrollo, a 26 °C los
miracidios eclosionan a los 9 días, pero a 10 °C no
se desarrollan sino hasta que las condiciones sean
favorables.
El miracidio es un elemento ciliado que mide
150 por 40 micras, posee una mancha ocular en forma de X, glándulas y espolón cefálico. Para un ulterior desarrollo es necesario un huésped intermediario
del género Lymnaea, que en México pueden ser L.
bulimoides, L. cubensis, L. humilis.
La infestación puede llevarse a cabo por medio
de la ingestión de alimentos contaminados. Ya en
el intestino, la membrana quística externa se disuelve quedando libre el trematodo joven, que penetra
a través de la pared intestinal, alcanzando la cavidad peritoneal entre 2 y 28 horas. Luego penetra en
el hígado, perforando la cápsula de Glisson y, de 4
a 6 días después, llega al tejido hepático por el que
vaga entre 6 y 8 semanas. La vida del parásito en
los conductos biliares es de un año.
Las Fasciolas jóvenes se nutren con sangre y tejidos hepáticos, las adultas con sangre, bilis y tejido
epitelial proliferado.
Patogenia
Las fascioliasis hepática aguda y crónica son causadas por F. hepatica en diferentes etapas en el hígado. Ocurre fascioliasis hepática aguda cinco o seis
semanas después de la ingestión de gran cantidad
de metacercarias y es debida a la invasión súbita
del hígado por una masa de duelas jóvenes. Puede
ser destruído suficiente parénquima para causar insuficiencia hepática aguda.
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Enciclopedia Bovina
La fascioliasis crónica se desarrolla lentamente
debido a que las duelas adultas, en las vías biliares,
provocan colangitis, obstrucción, destrucción del tejido hepático, fibrosis y anemia. Se ha comprobado
que la infección crónica limita el ritmo de desarrollo y la conversión del alimento en novillas en crecimiento, y reduce el crecimiento en ganado vacuno
para carne. La ingestión de alimentos es menor, lo
que provoca merma en la eficiencia de la utilización de energía metabólica y descenso en el depósito de calcio y proteína de la carne en canal. La
infestación por Fascioloides magna en bovinos produce un síndrome análogo a la fascioliasis hepática
crónica. Por su parte, la Fasciola gigantica puede provocar anemia y lesión hepática aguda.
Se ha demostrado resistencia en los bovinos
después de una infestación.
La migración de F. hepatica joven por el tejido
hepático que contiene esporas quiescentes (en reposo) de Clostridium novy puede producir hepatitis
necrótica infecciosa. También se cree que esta migración estimula el desarrollo de hemoglobinuria
bacilar en bovinos.
Signos clínicos
Por lo general, el periodo de incubación varía de 3
a 8 semanas. En este caso puede suceder que el
primer signo evidente sea la aparición de varios
animales muertos en posición de decúbito pectoral,
los ollares apoyados sobre el suelo pueden confundirse con una enfermedad infecciosa como la
clostridiasis.
Es necesaria una infestación masiva para que
se manifieste el cuadro clínico que permita sospechar de fascioliasis. Al principio hay ligera
hipertemia, no mayor de 41 °C. Se observa síndrome hepatoperitoneal con dolor a la palpación del
hipocondrio derecho, distensión abdominal, indigestión aguda y algunas veces diarrea. Más tarde se
presenta otro síndrome anémico agudo (anemia
normocítica normocrómica) con inapetencia,
adinamia y palidez de mucosas.
Hay fuerte eosinofilia, asociada con neutropenia
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y linfopenia, la hipoalbuminemia se describe a la
segunda semana y se presenta hiperglobulinemia.
Disminuye la capacidad del hígado para eliminar la bromosulftaleina. Al principio, el nivel sanguíneo de la bilirrubina se eleva, para bajar en
seguida; puede estar asociada con ictericia.
Hay elevación de la deshidrogenasa glutámica
y de la transaminasa glutámica oxalacética, aumento
de la de la fosfohexomerasa y de la fosfatasa
alcalina.
La evolución de la fascioliasis aguda es variable; algunas veces con elevada mortalidad en dos a
tres días.
La evolución de la fascioliasis subaguda es más
lenta por mayor resistencia ligada a la edad, en este
caso, la anemia está presente y se acusan signos de
caquexia, además, en las partes bajas, se observa
edema intemandibular o mal de botella más patente en la fasciolasis crónica. La muerte puede ocurrir
entre 10 y 18 semanas.
La vacunación contra la fascioliasis se encuentra en etapa experimental. Se logra cierto grado de
inmunidad pasiva con la utilización de sueros inmunes.
Diagnóstico
La fascioliasis aguda causa elevada mortalidad, por
lo general, es necesario hacer el diagnóstico a la
necropsia, luego del diagnóstico diferencial con
clostridiasis, hepatitis infecciosa necrosante y edema maligno.
Diagnóstico de laboratorio
Métodos bioquímicos: Aumento de la deshidrogenasa glutámica y de la transaminasa glutámica
oxalacética.
Los métodos citológicos incluyen biopsia
hepática, estudio de lesiones intersticiales y modificaciones citoquímicas.
El diagnóstico inmunológico se puede realizar utilizando las pruebas de inmunoelectroforesis
y contrainmunoelectroforesis, inmunoensayo en
capa delgada e inmunofluorescencia.
Capítulo 4. Enfermedades de los bovinos
El diagnóstico post mortem se caracteriza por
la lesión de hepatitis traumática. La fasciolasis crónica puede manifestarse clínicamente durante la época de sequías o pasar inadvertido. La reducción de
la producción puede ser el único signo evidente.
El diagnóstico de laboratorio puede realizarse
en forma directa por la identificación y cuantificación
de huevos de Fasciola hepatica. La forma indirecta
se puede utilizar durante el periodo de invasión a
citológicas e inmunológicas.
La prueba intradérmica puede ser útil para
estudios de hato.
El diagnóstico directo por coproscopía permite cuantificar los huevos en las heces después del
tercer mes de infestación.
Tratamiento
El tratamiento óptimo de la Fasciola hepatica debe
encaminarse a destruir las larvas inmaduras
migrantes, así como las adultas que se fijan en los
conductos biliares.
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Hexacloretano 10 a 15 mg/kg contra adultas.
Bitin s 40 mg/kg no tiene efecto en las formas juveniles.
Oxiclozanida 10 a 15 mg/kg permanece
por dos semanas en los músculos y no se
elimina por leche.
Rafoxanide contra las adultas 8 a 10 mg/kg.
Meniclofolan contra los adultos 3 a 4 mg/kg.
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Nitroxilin para formas adultas de 8 a 10 mg/kg
Albendazole 15 mg/kg contra formas adultas.
Curatrem: dosis pequeñas 7.5 mg por cada
180 kg de peso, dosis grandes 7.5 mg por
cada 45 kg de peso.
Control y prevención
Varios de los factores que intervienen en la
epizootiología de la fascioliasis determinarán el crecimiento, la disminución o la estabilidad del problema. Con base en el conocimiento del ciclo
evolutivo, las medidas de control llevan al establecimiento de programas de prevención y curativos,
pero debe partir de un diagnóstico adecuado y de la
plena identificación de las condiciones topográficas
locales, climáticas, e incluso las socioculturales del
propietario, como principio para controlar el costobeneficio de dichos programas.
Se puede considerar que el eficiente control de
las fascioliasis depende de la correcta e integrada
aplicación de:
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Reducción del número de parásitos del
huésped y de la contaminación de los pastos mediante tratamientos antihelmínticos
sistemáticos y estratégicos.
Reducción del número de huéspedes intermediarios (los caracoles) por medios físicos, biológicos o químicos.
Reducción de las posibilidades de infestación
del ganado mediante prácticas de manejo.
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