La respuesta inmunitaria

DEFENSAS
CONTRA
LA
INFECCIÓN
Defensas internas
(S. Inmunitario)
Defensas
externas
Defensas
específicas
Defensas no
específicas
(inespecíficas)
Linfocitos B
Linfocitos T
Macrófagos
Leucocitos
polimorfonucleares
Linfocitos TNK (natural killer)
Linfocitos TS (supresores)
Linfocitos THR (hipersensibilidad retardada)
Linfocitos TC (citotóxicos)
Linfocitos TH (auxiliares)
Neutrófilos
Eosinófilos
Basófilos
Respuesta humoral: anticuerpos (inmunoglobulinas)
Respuesta
celular
Acción de
los fagocitos
Reacción inflamatoria
Flora bacteriana autóctona
Estómago e intestino delgado
Mucosas
Piel
Biología de 2º Bachillerato
La respuesta inmunitaria
Biología de 2º Bachillerato
La respuesta inmunitaria
LA RESPUESTA INMUNITARIA
DEFENSAS CONTRA LA INFECCIÓN
Los seres pluricelulares han desarrollado un medio interno rico en nutrientes, estable y acogedor para sus propias
células, por lo que no es de extrañar que numerosos microorganismos se hayan visto “tentados” a utilizarlo como
alojamiento temporal o permanente donde pueden satisfacer todas sus necesidades biológicas. Todos los virus,
micoplasmas y rikettsias, ciertas bacterias, determinados protozoos y hongos y algunos invertebrados, han
logrado vencer las barreras defensivas de los hospedadores y se han adaptado a la vida parásita.
Los microorganismos patógenos son aquellos que acceden al medio interno y provocan alteraciones de diversa
naturaleza en los órganos del hospedador o en las funciones que éstos desempeñan. Este estado de anormalidad
recibe el nombre de infección cuando está causado por gérmenes del tipo de las bacterias y los virus, y el de
infestación cuando su agente es un organismo de mayor tamaño, como las tenias y demás invertebrados
parásitos.
DEFENSAS EXTERNAS CONTRA LA INFECCIÓN:
 Piel: Es el órgano más externo del cuerpo y constituye la primera barrera que han de franquear los
microorganismos invasores. Cuando está intacta, es impermeable a la mayoría de los gérmenes, además, las
secreciones sebáceas y el sudor generan un pH ligeramente ácido, muy eficaz contra los hongos. Es un órgano
autorregenerable, cuya capa más superficial, la capa córnea, se encuentra en continuo proceso de descamación,
lo que contribuye eficazmente a eliminar las bacterias que hubieran podido infiltrarse. Interviene activamente en
la defensa inmunitaria mediante células responsables de la reacción inflamatoria y otras, un tipo de macrófagos,
con actividad fagocitaria que constituyen literalmente la primera línea de fuego del sistema defensivo.
 Mucosas: La piel forma un recubrimiento
corporal casi continuo excepto en las aberturas
naturales del cuerpo: boca, nariz, ojos y los tractos
digestivo, respiratorio y urogenital. En estas
aberturas, la piel se modifica para dar lugar a las
mucosas, que son epitelios delgados y muy
humedecidos. Estas características las convertirían
en lugares idóneos para la penetración de gérmenes,
si no fuera por la presencia de mecanismos de
defensa propios, como la secreción de lágrimas o de
mucus que contienen lisozima, un enzima que
destruye la pared de las bacterias.
 Estómago e intestino delgado: El pH ácido del estómago y la acción enzimática de los jugos gástricos e
intestinal destruyen numerosos microorganismos.
 Flora bacteriana autóctona: La piel y las mucosas, especialmente la que tapiza el intestino grueso, están
pobladas por una flora bacteriana comensal que, por lo general, no causa perjuicio alguno. Las colonias de
bacterias autóctonas se comportan como un ejército mercenario que contribuye a la defensa del organismo ya
que delimitan el territorio mediante la secreción de sustancias de carácter antibiótico que impiden el
asentamiento de otras bacterias distintas y potencialmente patógenas.
DEFENSAS INTERNAS CONTRA LA INFECCIÓN: Cuando los microorganismos patógenos logran atravesar
todas las barreras citadas anteriormente, o penetran directamente a través de una herida, se desencadena un
conjunto de respuestas llevadas a cabo por el sistema inmunitario con el fin de impedir que la infección se
extienda.
EL SISTEMA INMUNITARIO
El sistema inmunitario de los vertebrados constituye, junto con el sistema nervioso, uno de los más complejos y
sofisticados que presenta la organización animal. Su misión primaria consiste en repeler los gérmenes patógenos
y destruir los agresores procedentes del exterior o del interior del organismo (en el caso de células tumorales, por
ejemplo), aunque su complejidad y las relaciones que establece con el sistema nervioso, puestas de manifiesto
recientemente, podrían indicar que se trata de un sistema englobado dentro de otro macrosistema -todavía por
descubrir- encargado del control homeostático del medio interno.
El sistema inmunitario desempeña otras tareas además de la típicamente defensiva, como son el control de la
transformación cancerosa y del envejecimiento celular; también es responsable del rechazo en los injertos. Todas
estas actividades derivan de la función esencial del sistema inmunitario, que consiste en distinguir entre lo propio
y lo extraño, de manera que, una vez hecha la distinción, todo lo ajeno se destruye, mientras lo propio es
conservado. Según la hipótesis de la red antiidiotípica, los elementos del sistema inmunitario forman una red
cuyos componentes se reconocen entre sí y mantienen un equilibrio dinámico entre ellos, que queda perturbado
con la presencia de sustancias extrañas.
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La respuesta inmunitaria
La respuesta inmunitaria sería, pues, la reacción contra el agente perturbador (bacteria, virus, célula tumoral etc.)
tendente a restablecer el equilibrio. Cuando se altera la percepción de lo propio y se considera como extraño, se
producen patologías autoinmunes debido a la actuación del sistema inmunitario contra alguno de los
componentes moleculares del organismo (receptores, células, ADN, etc.). Esta es la causa de algunas
enfermedades, como la esclerosis múltiple (se destruye la mielina) la miastenia gravis (son atacados los
receptores musculares de la acetilcolina), la diabetes mellitus juvenil (se destruyen las células productoras de
insulina), etc.

Antígeno: Se dice que una sustancia es un antígeno cuando es capaz de provocar una respuesta inmunitaria
específica contra sí misma. Se trata de sustancias que el sistema inmunitario detecta como extrañas y contra las
cuales sintetiza y libera anticuerpos. Por lo general se reconocen como antígenos todas las estructuras
moleculares comprendidas entre los 5 y los 34 Á, aunque es frecuente que un mismo antígeno posea en su
molécula diferentes zonas con actividad antigénica distinta, denominadas determinantes antigénicos o epitopos.
Los antígenos suelen ser moléculas componentes de la pared o la cápsula bacteriana, de la cápside o la envoltura
membranosa de ciertos virus y, en general, de las estructuras superficiales de los diferentes parásitos o de las
toxinas que puedan liberar al medio interno.
DEFENSAS NATURALES NO ESPECÍFICAS
LA REACCIÓN INFLAMATORIA: Es una reacción local provocada por la penetración de gérmenes patógenos
(en una herida, por ejemplo), en la que participan la piel, el tejido conjuntivo, los vasos sanguíneos y
determinados componentes del sistema inmunitario; su finalidad consiste en aislar y destruir los gérmenes
patógenos y reparar los daños causados por los mismos.
Los síntomas característicos de la inflamación son: rubor (enrojecimiento de la zona), calor (aumenta la
temperatura) tumor (crece) y dolor (las terminaciones nerviosas de la zona se vuelven más sensibles y aparece un
dolor sordo); durante mucho tiempo, fueron considerados como efectos nocivos; sin embargo, se trata de
procesos beneficiosos que aceleran la restauración de la integridad física del individuo mediante la cicatrización,
aunque es cierto que en determinadas circunstancias puede producirse una reacción inflamatoria exagerada, cuya
persistencia provocaría consecuencias indeseables.
La reacción inflamatoria se amplifica aún más con la participación de los anticuerpos y de otra "cascada"
denominada del complemento que al actuar sobre los mastocitos de la piel y de las mucosas, provoca la
desgranulación de su citoplasma, con la consiguiente liberación al medio extracelular de una gran variedad de
sustancias dotadas de actividad inflamatoria, entre las que se encuentran la histamina, las prostaglandinas, los
tromboxanos, los leucotrienos.
Los mecanismos desencadenantes de la respuesta inflamatoria son muy, complejos y se encuentran
estrechamente interrelacionados, pues actúan todos ellos mediante sistemas de activación en cascada, lo que
permite amplificar la respuesta en un tiempo muy reducido.
ACCIÓN DE LOS FAGOCITOS: Los fagocitos son células con capacidad fagocitaria, que pueden destruir
sustancias extrañas y células envejecidas, a las que engloban con sus seudópodos para luego digerirlas en el
citoplasma.
 Leucocitos polimorfonucleares: Se denominan así por el aspecto heterogéneo de su núcleo, que presenta
varios lóbulos; son los primeros en acudir al lugar de la infección, atraídos por sustancias quimiotácticas, como
los leucotrienos, prostaglandinas y otros productos de la reacción inflamatoria. Existen tres clases de
polimorfonucleares, diferentes entre sí fundamentalmente por la colaboración que adoptan frente a tinciones
específicas (por ejemplo, el colorante Giemsa) y por las funciones que desempeñan: son los leucocitos basófilos,
eosinófilos y neutrófilos.
 Los basófilos muestran preferencia por los colorantes básicos, como la hematoxilina, que tiñe de
azul las granulaciones del citoplasma. Juegan un papel parecido al de los mastocitos (o células cebadas), y, al
igual que ellos, están cargados de gránulos portadores de histamina, leucotrienos y otras sustancias que
contribuyen a la reacción inflamatoria.
 Los eosinófilos se tiñen preferentemente con colorantes ácidos, como la eosina, que tiñe de rojo
las granulaciones del citoplasma. Su número aumenta durante los procesos inflamatorios de origen alérgico,
donde, al parecer, actúan como inhibidores de la inflamación mediante la secreción de enzimas que destruyen la
histamina y los leucotrienos; también aumentan en el transcurso de determinadas parasitosis (infestación por
tenias y otras similares).
 Los neutrófilos, denominados micrófagos, no muestran preferencia por los colorantes usados para
su tinción y son los más abundantes y los que presentan mayor actividad fagocitaria. Acuden al lugar de la
infección atraídos por los leucotrienos y atraviesan la pared de los capilares sanguíneos (proceso denominado
diapédesis) con el fin de llegar a los tejidos y combatir activamente la infección mediante la fagocitosis de los
gérmenes patógenos.
 Macrófagos: Los factores quimiotácticos liberados en el foco de infección atraen a otro tipo de células
fagocitarias, los macrófagos, procedentes de los monocitos de la sangre y que con posterioridad emigran a los
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tejidos, donde reciben nombres distintos: histiocitos (tejido conjuntivo), macrófagos alveolares (pulmón), células
de Kupffer (hígado), células de Langerhans (piel), células de microglía (sistema nervioso), etc. La reserva de
macrófagos constituye el sistema retículo endotelial (S.R.E.) y, no sólo participa en la defensa contra la
infección, sino que también interviene en la destrucción de células envejecidas y en la regeneración de los
tejidos. Se trata de un conjunto de células que, en cierto modo, dirige la complicada red de procesos
encaminados a eliminar la infección y regenerar los tejidos dañados; para ello liberan una sustancia, llamada
interleucina 1 (IL l), que se comporta como un mensajero inmunitario y ejerce su acción sobre la totalidad del
organismo. La interleucina 1 actúa sobre el sistema nervioso (el hipotálamo) y modifica su función termostática,
ajustándola a un valor superior, lo que provoca el aumento de la temperatura corporal; es decir, es una sustancia
pirógena que origina fiebre. Este incremento de la temperatura estimula la actividad de los leucocitos y aumenta
su capacidad para destruir gérmenes, al tiempo que disminuye la cantidad de hierro en la sangre, elemento
indispensable para el crecimiento bacteriano.
DEFENSAS NATURALES ESPECÍFICAS
Las defensas específicas se basan en el reconocimiento selectivo de los determinantes antigénicos o epitopos
localizados en la superficie del germen patógeno o en las toxinas producidas por éstos (en general, reconocen
cualquier clase de antígeno procedente de organismos extraños, tejidos injertados, etc.); una vez que el sistema
inmunitario reconoce la naturaleza del antígeno, lanza contra él dos tipos de respuestas, que actúan de modo
secuencial:
 La respuesta celular, mediada por los linfocitos T, que destruyen los microorganismos portadores de dicho
antígeno, y las células propias en el caso de estar infectadas por ellos (fundamentalmente en la infección vírica).
 La respuesta humoral, basada en la síntesis de anticuerpos por los linfocitos B y su liberación a la
circulación sanguínea, que se extienden por el cuerpo y. se unen con el antígeno inductor de su producción; en
esta acción coopera el sistema de complemento, que ayuda a destruir al microorganismo invasor.
La actuación de las defensas específicas presenta otra característica de relevante importancia: su capacidad de
memorización, del antígeno, de manera que no sólo induce una respuesta específica contra este componente
extraño en los días siguientes a su penetración, sino que además elabora una «memoria» que permite al sistema
inmunitario reconocer inmediatamente el antígeno en el supuesto de una segunda invasión; el resultado de ello es
la respuesta con una acción rápida e intensa que garantiza la protección del organismo, pues impide la
proliferación de gérmenes.
LINFOCITOS T y B: Todos los linfocitos proceden de células indiferenciadas de la médula ósea, llamadas
células Stem, a partir de las cuales se originan los linfoblastos y el resto de las células de la sangre.
Posteriormente, los linfoblastos experimentan un proceso de diferenciación o maduración en ambientes
microquímicos específicos, de manera que según el lugar donde transcurre este proceso se originan dos clases
diferentes de linfocitos:
 Linfocitos T: proceden de linfoblastos que migran de la médula ósea al timo, donde tiene lugar el proceso de
maduración caracterizado, entre otras cosas, por la adquisición de receptores de membrana particulares.
 Linfocitos B: proceden de linfoblastos que maduran en la propia médula ósea (en las aves se originan en un
órgano denominado Bolsa de Fabricio, y de ahí que se llamen B, pues fue el primer lugar donde se
descubrieron).
Tanto los linfocitos T como los B abandonan sus respectivos lugares de maduración (el timo y la médula ósea)
una vez completado el proceso de diferenciación celular y se distribuyen por los órganos linfoides secundarios:
bazo, amígdalas, vegetaciones, ganglios y masas del tejido linfoide repartidas por todo el cuerpo, como el
apéndice fecal y las placas de Peyer. En estos órganos, especialmente en los ganglios linfáticos, es donde los
linfocitos entran en contacto por primera vez con los microorganismos patógenos, lo que desencadena la
respuesta inmunitaria, celular y humoral, que conduce a la producción de células específicas y a la liberación
masiva de anticuerpos con el fin de destruir al microorganismo invasor o a sus toxinas.
COOPERACIÓN CELULAR: Todas las células presentan en su superficie un conjunto de moléculas dotadas de
carácter antigénico, que suelen ser glucoproteínas y glucolípidos de la membrana plasmática, dispuestas de tal
forma que constituyen la «huella dactilar» de esa célula, y se denominan antígenos de histocompatibilidad.
Representan la marca que acredita a esa célula como componente de un tejido determinado de un individuo
concreto; son los antígenos que se detectan como extraños y originan el rechazo de los injertos y trasplantes de
tejidos y órganos.
El reconocimiento del antígeno y el desencadenamiento de la respuesta inmunitaria son procesos que transcurren
en varias etapas y requieren la cooperación de macrófagos, linfocitos T y linfocitos B.
Ambas clases de linfocitos, T y B, están dotadas de una batería de receptores membranales capaces de distinguir
un gran número de estructuras antigénicas pero la capacidad total de reconocimiento del sistema inmunitario,
que puede identificar una enorme variedad de determinantes antigénicos o epitopos diferentes no la presentan a
la vez todos sus linfocitos, sino que está repartida entre los distintos clones de linfocitos T y B que lo componen:
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cada clon manifiesta en su membrana un solo tipo de receptor, capaz de identificar a un único determinante
antigénico específico.
Existen diferentes estirpes de linfocitos T, pero son los linfocitos T auxiliares o helpers los que actúan en primer
lugar y, por tanto, son responsables del desencadenamiento de la respuesta inmunitaria, aunque no se activan
hasta que un macrófago les muestra el antígeno procedente del agente infeccioso. El macrófago, tras fagocitar al
germen, dispone algunos de sus fragmentos con actividad antigénica sobre la superficie de su membrana, junto
con los antígenos de histocompatibilidad propios.
Durante la cooperación celular se produce un doble reconocimiento: por una parte, el linfocito T auxiliar
reconoce los antígenos de histocompatibilidad del
macrófago y los reconoce como propios, pues ambas
células pertenecen al mismo individuo (el macrófago «es
de los suyos y merece su confianza»); por otra parte, el
linfocito T auxiliar «queda enterado» de la presencia del
antígeno extraño que el macrófago situó en su membrana y
que ahora le muestra. El reconocimiento del antígeno, junto
con la acción de la interleucina 1 (ILl), secretada por los
macrófagos, supone la activación y proliferación del clon
de linfocitos T auxiliares o helpers que expresan en su
membrana el receptor específico de dicho antígeno. A su
vez, esta estirpe de linfocitos regula la respuesta
inmunitaria mediante la producción de otro mensajero
inmunitario, la interleucina 2 (IL2), que provoca la
diferenciación y proliferación de varias estirpes de
linfocitos T especializados en tareas diferentes, así como la
proliferación y diferenciación de los linfocitos B que se
transforman en células plasmáticas productoras de
anticuerpos.
El resultado de la cooperación celular origina las siguientes
estirpes celulares:
 Linfocitos T citotóxicos: destruyen las células extrañas portadoras del antígeno específico o
las células propias que hayan sido infectadas y contengan dicho antígeno, también son responsables del rechazo
de los injertos. En todos los casos se produce la muerte celular por contacto directo entre las células y los
linfocitos T citotóxicos, que se fijan a los antígenos de membrana y liberan enzimas hidrolíticos en su interior, lo
que provoca, en primer lugar, la perforación de la membrana y. más tarde, la destrucción de la célula.
 Linfocitos T de hipersensibilidad retardada: son responsables de la alergia de contacto,
pues se encuentran sensibilizados frente a determinados antígenos (denominados en este caso alérgenos) y
cuando se ponen en contacto con ellos, mediante sus receptores de membrana, liberan diversas sustancias
(interleucinas) responsables de la respuesta inflamatoria típica de esta clase de alergia.
 Linfocitos T supresores: Actúan mediante un proceso inverso al de los linfocitos auxiliares o
helpers. Su misión consiste en atenuar la respuesta inmunitaria, y, entran en juego cuando se trata de detenerla,
una vez eliminado el antígeno.
 Linfocitos B: Según la hipótesis de la selección clonal, los linfocitos B constituyen una
población de células formada por clones diferentes, cada uno de los cuales expresa en su membrana un receptor
antigénico distinto, de manera que el antígeno se une con el clon de linfocitos que presenta en su membrana el
receptor adecuado; esta unión los sensibiliza y, capacita para responder a las señales de la interleucina 2 (IL 2) y
otras interleucinas producidas por los linfocitos T helpers, que inducen su proliferación y diferenciación en
células plasmáticas productoras de anticuerpos. De esta forma, el antígeno selecciona un clon de linfocitos B,
que más tarde dará lugar a la producción masiva de un determinado tipo de anticuerpo.
 Existe otro grupo de linfocitos asesinos, denominados células NK (Natural Killer), cuya
actividad citotóxica es menos específica, pues no necesitan la cooperación de los macrófagos ni reconocen los
antígenos de histocompatibilidad; suelen actuar preferentemente sobre las células tumorales y otras células que
resultan infectadas por agentes no víricos. Representan las defensas naturales contra el cáncer y, al igual que los
fagocitos, resultan más eficaces sobre las células cuya superficie está marcada con anticuerpos.
 Células de memoria: Una parte de los linfocitos T y B que se han diferenciado después del
primer contacto con el antígeno se transforman en células de memoria, que guardan el recuerdo del antígeno; de
este modo, ante el supuesto de un segundo contagio, son capaces de intervenir mucho más rápidamente y
originar una respuesta intensa capaz de impedir el desarrollo de la infección. Son responsables del estado de
inmunidad del individuo, que puede durar más o menos, en función del tiempo de vida de estos linfocitos, desde
unos meses o años hasta toda la vida, como en el caso de la viruela. Las vacunas aprovechan esta propiedad del
sistema inmunitario de recordar los antígenos, y consisten en la aplicación de un antígeno inocuo, llamado
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inmunógeno, que no provoca infección, pero da lugar a respuesta primaria y se imprime la memoria; de esta
forma, el posible contagio con la forma virulenta del antígeno desencadena directamente la respuesta secundaria
y la infección no se desarrolla.
ANTICUERPOS: Son proteínas pertenecientes al grupo de las gamma-globulinas o inmunoglobulinas
(representadas por Ig) del suero sanguíneo, cuyo peso molecular oscila entre 150000 y 900000. Están
constituidas por la asociación de cuatro cadenas polipeptídicas unidas entre sí mediante puentes disulfuro; de las
cuatro cadenas, dos se denominan pesadas (H, del inglés Heavy) y, las otras dos ligeras (L, de Light).
La mayoría de los vertebrados poseen sólo dos tipos de cadenas ligeras, denominadas kappa () y lambda (),
pero existe un número mayor de cadenas pesadas, gamma (), mu (), alfa (), delta () y épsilon (), que
definen las cinco clases diferentes de inmunoglobulinas presentes en
los organismos: IgG, IgM, IgA, IgD e IgE, respectivamente.
A su vez, cada una de las cadenas ligeras y pesadas incluye región
variable (VL y VH)' cuya secuencia de aminoácidos es peculiar de cada
anticuerpo, y una región constante (CL y, CH), que mantiene la misma
secuencia en todos los anticuerpos pertenecientes a la misma clase de
inmunoglobulina. Para describir cada una de estas regiones tomamos
como modelo la molécula de la IgG, que tiene forma de Y, en cuya
estructura se aprecia la doble condición de variación y constancia,
responsable de su bifuncionalidad.
Las regiones variables (VL y VH ) comprenden la mitad de las cadenas
ligeras (VL) y la cuarta parte de las cadenas pesadas(VH), y se
localizan en la parte superior de la Y; pero además, dentro de cada
región variable existen ciertas zonas, denominadas hipervariables,
cuya capacidad de modificación de las secuencias de aminoácidos determina la enorme diversidad de
anticuerpos. Estos extremos hipervariables constituyen los sitios activos del anticuerpo, llamados paratopos,
responsables de la combinación con el antígeno específico. Cada molécula de IgG posee dos paratopos o sitios
activos idénticos y, por tanto, puede unirse con dos moléculas del mismo determinante antigénico o epitopo.
La región constante (CL y CH ) comprende la mitad de cada cadena ligera (C L) y las tres cuartas partes de las
cadenas pesadas (CH), y forma el pie de la Y; es la zona de la molécula que dirige su actividad biológica, es
decir, regula las funciones que desempeñan las inmunoglobulinas dentro del sistema inmunitario, entre las que
destacan las siguientes:
 Función metabólica: mide la vida media de la molécula.
 Función transplancentaria: participa en el transporte de determinados anticuerpos desde la madre al feto a
través de la placenta.
 Función receptora: actúa como sistema de anclaje de los receptores de membrana de los linfocitos B.
 Función de anticuerpo circulante: es, quizá, la más característica de todas, y representa la respuesta
humoral frente al antígeno. Los anticuerpos neutralizan los efectos nocivos de las toxinas segregadas por algunas
bacterias, en cuyo caso se comportan como antitoxinas que provocan la precipitación de las toxinas (en general,
de cualquier antígeno soluble), y el precipitado se elimina por filtración renal o bien es fagocitado por un
macrófago. En otros casos, los anticuerpos establecen uniones con los antígenos de superficie de diferentes
células y producen aglutinación, como es el caso de las hemoglutininas liberadas contra los eritrocitos de otro
grupo sanguíneo.
SISTEMA DEL COMPLEMENTO: Conjunto de, al menos, 20 proteínas del suero sanguíneo cuyo papel
principal es el de actuar como mecanismo efector de la respuesta inmunitaria. Al mecanismo de actuación del
complemento se le denomina “fijación del complemento”. Inicialmente las proteínas del complemento se
encuentran inactivas y disueltas en el suero, pero en el momento de formarse el complejo antígeno-anticuerpo se
activa un conjunto de reacciones en «cascada» que dan lugar a la fijación del complemento, cuyo producto final
es un enzima activo con función citotóxica, que perfora la pared de la bacteria (en general de cualquier germen o
célula infectada) y la destruye. Esta forma de activación del complemento se denomina vía clásica, aunque
también existe la llamada vía alternativa en que el complemento se activa directamente ante la presencia del
antígeno, en ausencia total de anticuerpos específicos.
EL INTERFERÓN. ALTERACIONES DEL S. INMUNITARIO
INTERFERÓN: Se conoce con este nombre o también con el de interferona, una sustancia química liberada por
las células atacadas por un virus, y que tiene la propiedad de proteger a otras células sanas de nuevas infecciones
víricas. Se trata de una proteína de bajo peso-molecular y no específica, es decir, que, a diferencia de cuanto
ocurre con la reacción antígeno-anticuerpo, el interferón no actúa selectivamente con un virus determinado, sino
con cualquier tipo de virus. Sin embargo, sí presenta especificidad de especie, o sea, que el fabricado por las
células del polluelo, es capaz de proteger a las células de estos animales contra las infecciones víricas, pero no a
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las de pato, por ejemplo. No se trata, pues, de una sustancia que actúa sobre los virus, sino que su acción se
desarrolla sobre las células a las que confiere resistencia frente a un gran número de virus.
INMUNODEFICIENCIA: Se conoce con este nombre la insuficiencia total o parcial del sistema inmune para
lograr una respuesta eficaz ante un antígeno lo que da lugar a enfermedades en la mayor parte de los casos de
carácter grave. La inmunodeficiencia puede ser congénita o adquirida:
La congénita puede obedecer bien a la deficiencia en la producción de gamma-globulinas, o bien de linfocitos T,
por una anomalía genética que repercute en el desarrollo y funcionamiento del sistema inmune.
La adquirida más conocida es el SIDA, provocado por un virus que ataca a los linfocitos T auxiliares reduciendo
considerablemente su número.
HIPERSENSIBILIDAD: Bajo ciertas condiciones los antígenos al penetrar en un organismo pueden
desencadenar reacciones anormales, diciéndose entonces que el individuo presenta una sensibilidad exagerada o
hipersensibilidad frente a dichos antígenos. Este estado puede manifestarse de dos formas distintas, llamadas
alergia y anafilaxia.
 Alergia: Podemos considerarla como un estado de hipersensibilidad natural que presentan
determinados organismos frente a ciertos antígenos que reciben el nombre de alérgenos. Así, por ejemplo,
muchas personas no pueden tener contacto con determinadas sustancias (polen, polvo, pelos, ciertos
medicamentos, etc.) porque tales alérgenos desencadenan en ellos una serie de reacciones, como fiebre, picor,
urticaria, estornudos, eczemas en la piel, asma, etc., que no se presenta en aquellos otros individuos que carecen
de tal estado de sensibilidad exaltada.
 Anafilaxia: es también un estado de hipersensibilidad, pero provocado artificialmente como
consecuencia de la introducción en e1 organismo de proteínas extrañas que actuando como antígenos
desencadenan la formación de anticuerpos capaces de reaccionar violentamente con las proteínas de una segunda
inoculación que se pueda realizar al cabo de algunos días de haber aplicado la primera. La primera inoculación,
de antígeno-proteína recibe el nombre de sensibilizante; la segunda se denomina desencadenante. La reacción
violenta que provoca esta última al tomar contacto con los anticuerpos producidos por la primera se denomina
choque anafiláctico, el cual se manifiesta por fiebre, urticaria, trastornos respiratorios y circulatorios,