Temario.
• Heridas(Pág. 2).
• Traumatismos(Pág. 9).
• Politraumatizados(Pág. 12).
• Fracturas(Pág. 14).
• Shock(Pág. 20).
• Quemaduras(Pág. 30).
• Intervenciones quirúrgicas. Drenajes. Empiema pleural. Preparación preoperatoria y premedicación
anestésica(Pág. 36).
• Inflamación e infección quirúrgica. Infecciones locales y generalizadas(Pág. 41).
• Cáncer. Cáncer de mama(Pág. 51).
• Transplante de órganos(Pág. 79).
• Abdomen agudo(Pág. 81).
• Diafragma(Pág. 87).
• Esófago(Pág. 92).
• Estómago(Pág. 99).
• Duodeno(Pág. 104).
• Oclusión intestinal(Pág. 108).
• Hígado y vías biliares(Pág. 113).
• Hemorragias digestivas altas. HDA. Hemorragias digestivas bajas. HDB(Pág. 116).
• Aparato cardiovascular(Pág. 119).
• Sistema endocrino. Tiroides(Pág. 122).
TEMA 1: HERIDAS.
Se llama herida a toda lesión traumática en la que es agente haya establecido una solución de continuidad en
los tegumentos(Tejidos). El agente traumático causante de la herida actúa generalmente de fuera a dentro.
• Clasificación de las heridas.
• Heridas punzantes.
Producidas por agujas, alfileres... etc.
• Heridas incisas.
Son las producidas por instrumentos con filo. La típica herida incisa es la incisión operatoria.
• Herida simple.
Herida de bordes netos, simples, sin lesiones de vecindad.
• Herida contusa o compuesta.
Heridas de bordes irregulares y en ellas hay lesiones agregadas, de planos profundos(Tendinosas,
vasculares...).
• Según la profundidad.
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Se diferencian las superficiales, penetrantes o profundas. Se habla de heridas penetrantes cuando penetran en
una cavidad del organismo(Tórax, abdomen...).
• Síntomas de las heridas.
• Dolor.
Ocasionado por la irritación de las terminaciones nerviosas. En general son más dolorosas las heridas contusas
que las punzantes. El dolor es un síntoma subjetivo y la sensibilidad al dolor es individual.
• Hemorragia.
Es toda salida de sangre del espacio intravascular al extravascular. Su cuantía depende del vaso lesionado, por
lo tanto de su origen, y se distinguen:
• Hemorragias arteriales.
Es cuando se lesiona una arteria. La sangre es muy roja y sale en forma de chorro rítmico que coincide con la
sístole cardíaca.
• Hemorragias venosas.
Es cuando se lesiona una vena. La sangre es mas oscura y sale como Babeando del vaso lesionado.
• Hemorragias capilares.
Es cuando se lesionan los capilares. La sangre sale en forma de sábana por la superficie lesionada.
• Según la cantidad de sangre pérdida se clasifican en:
• Leve.
Cuando la pérdida de sangre es menor de 500cc. Es lo que se pierde al hacer una donación de sangre, en un
traumatismo o una operación de poca gravedad.
Estas pérdidas si no se producen con gran rapidez no dan síntomas, y el organismo las compensa de forma
automática, esta forma de compensación es compleja pero el organismo produce vasoconstricción que reduce
el espacio vascular. Moviliza la sangre de otros territorios como el bazo o hígado donde está almacenada.
Compensa así el volumen de sangre circulante.
• Medianas o moderadas.
Cantidad de sangre perdida entre 1000−150cc. Dan lugar a hipovolemia que produce un shock(Palidez,
Sudoración fría, taquicardia, hipotensión, oliguria). Se exige transfusión de sangre lo mas rápidamente posible
y en cantidad suficiente para mantener las constantes vitales(Se recupera cuando se normalizan las constantes
vitales, color, Sudoración...).
• Graves.
Son aquellas en que se pierde mas de1500cc de sangre. Es considerada como masiva, si la pérdida además es
rápida. El factor velocidad es más importante en una hemorragia que el factor cantidad. Dan lugar a un grave
shock hipovolémico(Mas acentuado que la anterior) y requiere transfusión urgente de sangre.
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• Separación de bordes.
Varía según la distribución de la fibra, elasticidad de la piel y la acción de los músculos cutáneos. Es
producida por la elasticidad de los tejidos. Tienen mayor tendencia a la separación de bordes las heridas
contusas que las producidas por objetos punzantes o cortantes
• Biología de las heridas.
Proceso que pone en marcha el organismo, ante una herida simple(Sin infectar) y ante una herida que se
infecta. A veces perjudicamos la capacidad del organismo de regenerarse.
El ejemplo de herida simple, es la incisa de bordes limpios, que el cirujano realiza durante el acto operatorio,
en condiciones asépticas y en la cual la contaminación es mínima. Si no hay infección la herida desarrolla un
ciclo biológico que terminará con su curación a los 7 días, aunque el proceso completo de cicatrización dura
30 días. La diferencia entre la biología de una normal y otra infectada es que en la primera se produce
esencialmente un proceso de limpieza y recuperación mientras que en la segunda el proceso de limpieza es
desbordado por la infección dando lugar a la formación de pus y un retraso en la cicatrización de la misma.
• Ciclo biológico de la herida sin infectar.
Comprende una serie de fases sucesivas que desembocan en la cicatrización y curación de la herida, éstas son:
• Fase desasimilativa o inflamatoria.
La destrucción de tejidos de la herida provoca una respuesta inflamatoria del organismo, que tiene por objeto
eliminar células necrosadas, hematomas, cuerpos extraños y también impedir el establecimiento y desarrollo
de la infección. La duración de esta fase depende de la cantidad y calidad del tejido lesionado. Este proceso lo
desarrolla el organismo en cuatro subfases sucesivas y ordenadas al producirse la herida. Son:
• Modificación del calibre de los vasos.
Durante los primeros minutos que siguen después de hacerse la herida, se produce una vasoconstricción de
arterias, venas y capilares, que tiene por objeto facilitar la coagulación, y que la herida deje de sangrar. A
continuación se produce vasodilatación y un enlentecimiento del riego por mediadores químicos(Serotonina,
histamina) liberados cuando se produce una herida. Son los responsables del calor y enrojecimiento local, que
son signos de inflamación(Respuesta inflamatoria: Dolor. Tumor, calor, rubor...).
• Aumento de la permeabilidad capilar.
La permeabilidad capilar es una propiedad para dejar salir o entrar líquidos.
Sale de los vasos sanguíneos un exudado rico en proteínas. Este fenómeno es responsable de otro signo de la
inflamación, la tumoración local. Este exudado aumenta poco a poco durante los primeros días(72 horas) y
esta formado por; Proteínas plasmáticas, fibrinógeno, complemento, agua y electrolitos.
El fibrinógeno se transforma en fibrina(Costra) y ocupa durante esta fase todo el hueco de la herida.
Por otra parte los leucocitos se adhieren al endotelio de los vasos, atraviesan la pared de los mismos, por un
fenómeno llamado diapedesis(Propiedad de los leucocitos) y llegan al foco inflamatorio.
• Llegada de los leucocitos al foco.
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Después llegan los histocitos(Que son células fagocitarias ricas en enzimas proteolíticas). A continuación
llegan a la lesión los linfocitos B que son los encargados de formar anticuerpos específicos contra los agentes
causantes del proceso.
Los leucocitos, histocitos y linfocitos son los elementos que el organismo pone en marcha, para luchar contra
la infección de la herida. Una vez todos en el foco comienza la siguiente subfase.
• La fagocitosis.
Tienen por objeto eliminar todos los cuerpos extraños, células muertas y gérmenes contaminados que hay en
la herida. Los gérmenes son cubiertos por opsoninas(Para poder producir la fagocitosis) fijados a los
leucocitos y engullidos por estos. Para realizar este proceso los leucocitos emiten seudópodos que engloban al
germen y lo introducen en su interior. Los leucocitos digieren el material o germen y hacen que este muera,
eliminándolo después. En todo este proceso inflamatorio intervienen una serie de mediadores, procedentes del
plasma y tejidos.
Una vez acabada la fagocitosis se puede considerar que la herida está limpia pudiéndose iniciar la fase dos.
• Fase asimilativa o de recuperación.
También llamada fase de colágeno o proliferativa. Tiene por objeto la recuperación de la pérdida de sustancia
que la herida produjo. Dura aproximadamente de 3 a 15 días. Se puede dividir en dos subfases:
• Fase de relleno.
La cavidad de la herida es ocupada por tejido de granulación, que está formado por fibroblastos(Células del
tejido conjuntivo) que producen colágeno. También hay en el tejido de granulación una gran proliferación
vascular que avanza hacia el interior de la herida. Estos fibroblastos destruyen por fibrinolisis la red de fibrilla
que se había depositado en la herida durante la fase inflamatoria. El tejido de granulación sano tiene un color
rojo oscuro, exuda poco y no sangra espontáneamente.
La principal misión del tejido de granulación es rellenar el espacio creado por la herida e impedir el paso de
gérmenes. El tejido de granulación es característico de las heridas abiertas, o las que han tenido
infección(Abscesos, quistes sacros...), en la herida quirúrgica cerrada cuidadosamente, es escaso.
• Fase de epitelización.
Las células comienzan a reproducirse, estimulados por la lesión y avanzan desde los bordes de la herida hacia
el centro, por debajo de la costra. Este proceso de epitelización termina cuando las células epiteliales llegan al
centro de la herida y se desprende posteriormente la costra.
• Fase de construcción y remodelación.
La construcción se desarrolla por un mecanismo activo localizado en el tejido de granulación. Las fibras de
colágeno se vuelven cada vez mas espesas y densas aumentando la resistencia de los bordes de la herida a la
separación. Tiene por objeto aproximar los bordes de la herida y en consecuencia el cierre de la misma. La
secuela de la herida es la cicatriz.
Todas estas fases terminarán en la cicatrización de la herida por primera intención, o sea sin infección. Sucede
en la herida que no se infecta, limpia.
Maduración de la cicatriz.
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Este proceso dura de 3 a 6 semanas y durante el mismo la cicatriz se adapta funcionalmente y anatómicamente
a la zona donde se asiente, el lugar en que se encuentre. Las primeras semanas se presenta hipertrófica y roja,
porque está hipervascularizada y porque se formó mas tejido conectivo(Colágeno) de lo necesario. A medida
que la cicatriz madura se reduce la vascularización y regresa el tejido conectivo neoformado apareciendo a los
30−40 días una cicatriz aplanada y pálida. Es la cicatriz definitiva de la herida que cerró por primera
intención(Sin infección). La perfecta es la que no se nota, no hay diferencia con la piel.
CICLO BIOLÓGICO DE LA HERIDA SIN INFECTAR.
Vasoconstricción
inmediata.
Vasodilatación.
! Permeabilidad
capilar.
Exudado
fibrinógeno(Fibrina).
Leucocitos se adhieren
a los vasos.
Diapedesis.
Leucocitos.
Histiocitos. Fagocitos
llegan al foco de la
herida.
Formación de
complemento y
anticuerpos.
Fagocitosis.
EPITELIZACIÓN.
24 Horas.
FASE
DESASIMILATIVA
COSTRA.
INFLAMATORIA.
48 Horas.
DESPRENDIMIENTO
Llegan fibroblastos al
foco.
FASE
ASIMILATIVA.
DE LA
COSTRA.
Formación del
colágeno.
Construcción.
Remodelación.
Cicatrización por
primera intención.
• Ciclo biológico de la herida infectada.
El proceso biológico descrito anteriormente puede verse alterado al contaminarse la herida por un elevado
número de gérmenes y producirse la infección de la herida. En este caso los mecanismos de autodefensa que
actúan durante el proceso inflamatorio son desbordados. Cuando la herida se infecta se origina la formación
de pus de un absceso en la herida, esto da lugar a un retraso y una deformación del proceso de cicatrización.
Los síntomas de la herida infectada son a nivel local el pus, calor, rubor, dolor y tumefacción local(Aumento
de tamaño de la cicatriz).
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El pus es un líquido espeso, cremoso... etc. Constituido por exudado inflamatorio, tejidos necrosados,
leucocitos muertos, gérmenes... etc. La supuración origina la formación de un absceso que consiste en una
colección localizada de pus.
Clínicamente la infección de la herida operatoria ocurre alrededor del 4º−5º día después del postoperatorio, y
se caracteriza por:
Dolor, tumor, calor, rubor.
Fiebre, malestar general, leucocitosis.
Supuración, formación de absceso de pared.
El absceso de la herida operatoria debe de ser drenado quirúrgicamente evacuándose el pus. Después de
drenar y de detener la supuración, comienza el desarrollo de abundante tejido de granulación(Para rellenar el
hueco del absceso). El tejido de granulación es característico de las heridas infectadas(Para rellenar la cavidad
del pus en la herida contaminada). Esta es una cicatrización por segunda intención y estas heridas dan lugar a
una cicatriz grande y defectuosa tardando mas tiempo en curar. Si no se drena la infección de la herida puede
ocasionar celulitis o septicemia.
CICLO BIOLÓGICO DE LA HERIDA INFECTADA.
Vasoconstricción.
Vasodilatación.
Aumento de la
permeabilidad
capilar.
48 Horas.
Adherencia de los
leucocitos a la pared
del vaso.
FASE
DESASIMILATIVA.
Salida leucocitos.
Llegada al foco de
infección.
Formación de
anticuerpos.
Activación del
complemento.
Fagocitosis
insuficiente.
Desbordamiento del
mecanismo de
defensa.
Formación de pus.
Absceso.
Drenaje del absceso.
Formación de tejido
de granulación.
24 Horas.
FASE
DESASIMILATIVA.
EPITELIZACIÓN.
4º−5º Día.
FASE ASIMILATIVA.
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Cicatrización
defectuosa por
segunda intención.
• Principios básicos para el tratamiento biológico de las heridas.
La curación de las heridas es un proceso biológico inducido por la lesión de los tejidos, que busca separar la
solución de continuidad restableciendo la función de la parte del organismo herida. Un tratamiento biológico
de la herida será aquel que intente establecer las condiciones más favorables para el desarrollo de la curación
sin intervenir en las fases sucesivas, aunque ayudando o complementando dentro de sus posibilidades.
Bases del tratamiento biológico.
• Cierre quirúrgico de la herida.
Es una medida biológica que bloquea la puerta abierta a la infección de la herida y la pérdida de líquidos
orgánicos. De acuerdo con las características de la herida al cierre puede ser inmediato(Primera intención) o
diferido(Segunda intención).
• Exéresis y desbridamiento.
De los tejidos muertos y cuerpos extraños y limpieza de la herida. En la fase de limpieza y granulación el
tratamiento quirúrgico de la herida tiene por objeto reducir al mínimo el fenómeno inflamatorio, mediante la
limpieza, extracción de cuerpos extraños... etc. Evitando el exceso de tejido de granulación. Por tanto, la
exéresis de tejidos muertos y desbridamiento junto con la limpieza cumplen esa misión de orientación
biológica. Ayuda a que la herida cure.
• La inmovilización de la herida.
Que reduce el edema que provoca tensión y dificultad circulatoria en la zona herida, por tanto, el reposo e
inmovilización favorecen la curación de la herida.
• La cuidadosa técnica quirúrgica.
La buena hemostasia, uso adecuado de suturas y ligaduras favorece la cicatrización de la herida.
• Evitar la infección de la herida.
Es fundamental para obtener una buena cicatrización. Este objeto se consigue con unas correctas medidas de
asepsia(Limpieza de la herida, uso de guantes y material estéril...). Aumenta la estancia hospitalaria y e
malestar del paciente si no se hace.
• Tratar los problemas generales.
Corrigiendo estados de desnutrición, hipoproteinemias, anemias... etc.
La industria farmacéutica presenta gran cantidad de sustancias que administradas por vía general o con uso
tópico pretenden acelerar el proceso biológico de reparación de las heridas. Es difícil valorar la eficacia de
estas sustancias.
Creemos que debemos cumplir con exigencia los principios del trato quirúrgico de las heridas, no hay que
confiar en las llamadas sustancias cicatrizantes, que pretenden acelerar la curación de las heridas. No está
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demostrada su eficacia y en los siguientes casos usamos:
Varidasa tópica.
Streptoquinasa. Es un desbridador enzimático. Se utiliza en el tratamiento de úlceras por decúbito, úlceras
varicosas, úlcera de diabéticos, en general úlceras tórpidas con necrosis.
Debrisan.
Actúa absorbiendo exudados y material de deshecho de la herida, la empleamos también en úlceras tórpidas y
quemaduras.
Silvederma.
Sulfadiacina argéntica. Se aplica en crema y actúa como antibacteriano, la empleamos mucho en las
quemaduras.
En la herida quirúrgica no se utilizan cremas, pues hay condiciones asépticas... etc.
• Complicaciones de la herida.
En general las heridas se complican en el 5% de los casos, en cirugía de urgencia, contaminada o
traumatológica el número de complicaciones es mayor. La frecuencia de las complicaciones depende del tipo
de operación, del estado general del paciente y de la eficiencia técnica del equipo quirúrgico.
Complicaciones.
• Dehiscencia de la herida.
Es el fallo de la sutura, da lugar a que se separen los bordes de la herida(Se vuelve a abrir). Suele ocurrir entre
el 5º−7º día de la operación. La dehiscencia equivale a insuficiencia de cicatrización.
Favorece la dehiscencia, la hipoproteinemia, desnutrición, anemia, edad avanzada, o sea mal estado general
del paciente. También favorecen la dehiscencia, los errores de técnica quirúrgica; uso de material de sutura
inadecuado, uso de puntos apretados y muy próximos que desgarra tejidos y produce déficit circulatorio de la
herida. Una buena técnica disminuye el número de fallos de sutura.
La distensión abdominal y la tos también pueden favorecer la aparición de dehiscencia.
En las heridas abdominales, la dehiscencia total de la herida puede producir evisceración, que es la salida de
vísceras abdominales al exterior a través de la herida. La dehiscencia parcial se produce eventración
postoperatoria(Hernia). Son mas frecuentes. La dehiscencia/eventración de las heridas de la parte superior del
abdomen que en la parte inferior.
El tratamiento es una nueva sutura de la herida no cometiendo los mismos errores.
• Dolor de la herida.
Manifestación mas frecuente de los enfermos operados. Disminuye con el paso de los días y se trata con
analgésicos. El dolor es constante en el postoperatorio.
• Acumulación de suero. Seroma.
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Es frecuente en obesos y en heridas que dejan un gran espacio muerto(Mastectomía...). Se trata drenando la
herida(Se saca un punto), ya que si no se drena puede dar lugar a un absceso.
• Hemorragias.
Da lugar a hematomas y el tratamiento es volver a abrir la herida, vaciar el hematoma y buscar lo que lo causa
y hacer hemostasia.
• Infección de la herida.
Su frecuencia varia entre el 1% en las heridas limpias cerradas y de un 15−20& de las heridas en operaciones
de urgencia(Como peritonitis o perforaciones de colón). La infección de la herida aparece generalmente en el
5º−8º día del postoperatorio, aunque puede aparecer al 1º , o meses después. Esta infección suele localizarse
en el tejido celular subcutáneo, aunque puede localizarse en planos más profundos. Síntomas de la herida
infectada:
• Fiebre.
• Dolor de la herida(Aumenta el dolor).
• Enrojecimiento y edema de la herida.
• Calor.
• Si el pus ya está formado hay fluctuación(Tocar, como líquido en la herida).
Tratamiento de la herida infectada.
Se sacan 1−2 puntos, se explora la herida y se drena el absceso, dejando un drenaje. Se harán después, todas
las curas necesarias para que la herida este siempre limpia y seca.
Hay cuatro formas de disminuir el número de infecciones en la herida.
• Cirugía meticulosa.
Suave con mínima lesión del tejido, buena hemostasia y en resumen buena técnica quirúrgica.
• Reducción de la contaminación.
Medidas de asepsia; lavado, circulación en quirófano, preparado del enfermo... etc.
• Mejorando las defensas del paciente.
Estado de nutrición, anemia, hipoproteinemia... etc.
• Uso de antibióticos profilácticos.
• Profilaxis antibiótica en cirugía.
El término profilaxis implica el uso preventivo de antibióticos, cuando la contaminación bacteriana, aunque la
prevea, no esté presente. O sea, persigue evitar el desarrollo de una infección, no tratar un proceso infeccioso
iniciado ya.
Su objetivo es lograr un nivel de antibiótico en sangre y en los tejidos antes de la aparición de la
contaminación bacteriana.
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Indicaciones en la cirugía digestiva(Colon, recto, biliar, esofágica, gastroduodenal...). El antibiótico
profiláctico se administra media hora antes de la intervención y por vía intravenosa se continua después en el
postoperatorio.
• Pequeñas heridas.
Pequeña herida es toda herida simple sin infección aparente, que no penetra mas allá de tejidos subcutáneos y
ocurrida hace menos de 12 horas. Si hay lesiones de tendones, vasos importantes o pueden tener
comunicaciones estéticas, debe ser tratado por el especialista(Como las heridas en la cara).
Conducta a seguir ante una pequeña herida:
• Asegurar la hemostasia.
Generalmente comprimiendo la herida con gasa estéril para que deje de sangrar. Si no cesa, dar un punto en la
zona que sangra o colocar una pinza de hemostasia en el vaso y ligarlo.
• Examinar la herida.
Descartando otras lesiones, preguntando si existen alergias medicamentosas, y explicando al enfermo lo que
se le va a hacer. Tranquilizar al paciente y colocarlo en una posición cómoda que nos permita trabajar.
• Usar guantes y compresas estériles, lavado de manos.
• Anestesia local de la herida.
Utilizamos xilocaina o scandicain en dosis de 5−6cc. Se introduce una aguja fina en el borde de la herida.
Aspirar antes de inyectar para evitar la inyección directa en un vaso sanguíneo. El anestésico se inyecta en
todo el contorno de los bordes de la herida. Este tipo de anestesia local dura de 30 min−1hora. Solo se debe
sufrir dolor con el primer pinchazo.
• Limpieza de la herida.
Lavar con sueros fisiológicos y antisépticos, eliminar cuerpos extraños, restos tisulares. Si los bordes de la
herida están lacerados, pueden ser igualados con tijera o bisturí para conseguir buena superficie de
enfrentamiento.
• En los cortes pequeños se pueden aproximar los bordes y cubir con una gasa para luego vendar. En los
mayores es necesario suturar.
• Sutura.
• Para la piel se usa seda 00−000.
• La aguja debe entrar y salir en ángulo recto.
• Utilizar puntos simples o en U. En la cara siempre serán simples.
• La profundidad del punto debe ser igual a su anchura.
• Los bordes de la herida deben estar enfrentados. Nunca cabalgados.
• Nudo firme, no apretado
• Vendaje.
Con gasa estériles y esparadrapo.
• Si el paciente no está vacunado, poner suero antitetánico.
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• Mantener el apósito siempre limpio y seco para ello se cambia tantas veces como sea necesario
• Los puntos se retiran a los 5 días en las heridas de cara y a los 7 días en resto de las heridas.
• Si los bordes de la herida tienden a separarse se dejará un punto de cada dos o tres, unos días mas o se
aproximan los bordes separados.
Tratamiento de las heridas.
Antes de iniciar el tratamiento local de las heridas se debe valorar el estado general del paciente, según pauta
de tratamiento politraumatizados. Solo nos referimos al tratamiento local. Tratamiento de la herida contusa
reciente(6 horas desde el accidente):
• La cura se hará en quirófano, con material aséptico y se usará anestesia local o general según la gravedad de
la herida.
• Sacar toda la ropa al herido. Valorar estado general y lesiones.
• Lavar con agua y jabón las zonas próximas a la herida.
• Pincelar la herida con solución antiséptica.
• Anestesia local.
• Lavado de la herida.
Eliminando todos los cuerpos extraños visibles. Para el lavado se emplea suero fisiológico, soluciones
antisépticas compresas y gasas estériles.
• Desbridamiento y escisión de la herida.
Se practica con bisturí y tijeras. Tiene por objeto ampliar la herida para poder ver y tratar con facilidad. Hay
que extirpar todos los tejidos mortificados, para después suturar tejidos sanos. Hay que ser económicos en la
exéresis de la piel. Una vez limpia y desbridada podemos considerar a la herida aséptica.
• Suturar la herida.
Con puntos de material no reabsorbible(Seda) en piel y de material reabsorbible en planos profundos. En la
herida infectada se demora la sutura hasta el 4º−5º día. En heridas pequeñas se aproximan los bordes con
steri−stripe.
• Si hay planos profundos lesionados dejar drenaje.
• Inmovilizar la herida con un vendaje correcto.
• Suero antitetánico si no está vacunado.
• Antibióticos.
Instrumental para el tratamiento de pequeñas heridas:
• Compresas y gasa estériles.
• Guantes estériles.
• Suero fisiológico y soluciones antisépticas.
• Jeringuilla y agujas para infiltrar anestesia local.
• Bisturíes de hojas desechables.
• Tijera recta(Cortar hilos) y curva(Cortar tejidos).
• Portaagujas.
• Pinzas de disección.
• Pinzas de hemostasia.
• Material de sutura.
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Para piel se utilizan hilos de material no reabsorbible, como la seda, prolene o ethicon. Para ligaduras y planos
profundos se usan hilos reabsorbibles como el dexon.
TEMA 2: TRAUMATISMOS.
Son las lesiones de los tejidos u órganos, producidas por un agente externo mediante una acción violenta. Se
dividen en:
• Traumatismos cerrados o contusiones.
Son traumatismos con lesiones de los tejidos mas o menos profundos, pero sin solución de continuidad
cutánea, sin herida por tanto son cerrados sin herida de piel. La sintomatología de la contusión viene dada por
el derrame de sangre que se produce en el interior de los tejidos, pues su salida al exterior está impedida por la
integridad de los tegumentos. Este derrame y acumulación de sangre puede dar lugar a:
• Esquimosis.
Es el cardenal o moretón en cuanto a lenguaje habitual. La rotura de los vasos de la red capilar, produce una
infiltración sanguínea en la piel que se manifiesta por un cambio de coloración de la misma. De azulado,
violáceo, verdoso−amarillo a desaparecer.
La evolución de la esquimosis dura unas dos semanas y se explica por la progresiva transformación de la
hemoglobina en los tejidos.
Tratamiento; Regresa espontáneamente y si hay dolor se administran analgésicos.
• Hematoma.
Consiste en el acúmulo de sangre en los tejidos. La sangre en pocos días se convierte en coágulo, y este se va
reabsorbiendo lentamente por la acción de los fagocitos(Células del organismo que se ponen en marcha para
luchar contra las agresiones). Sintomatología del hematoma:
• Esquimosis en la región traumatizada.
• Presencia de tumoración en dicha región.
• Si hacemos una punción en un hematoma reciente sale sangre líquida. En las fases mas avanzadas sale
un pequeño cilindro de sangre coagulada.
Tratamiento:
Los hematomas pequeños se reabsorben solos, cuando son más grandes y dan molestias, o hay peligro de que
se infecten:
• Punción evacuadora del hematoma.
• Vendaje compresivo.
• Inmovilización.
Una vez formado el coágulo se hace un drenaje quirúrgico, si hay necesidad de evacuar el hematoma. Aquí la
punción no es eficaz.
• Traumatismos abiertos o heridas.
La piel presenta una brecha.
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• Traumatismos abdominales.
Se dividen en:
• Traumatismo cerrado o contusiones.
No hay herida en la pared abdominal, pero puede haber lesiones viscerales o vasculares.
Traumatismos abiertos.
Hay herida de la pared abdominal que puede coexistir con lesiones viscerales o vasculares. Son heridas por
arma blanca o de fuego. Según los órganos lesionados, los clasificamos en:
• Traumatismos de víscera hueca.
Puede producir perforación de la víscera que da lugar a una peritonitis aguda(La cavidad abdominal se inunda
de contenido de la víscera perforada, difusa). Durante 4−8 horas es una peritonitis aséptica con poca
sintomatología y difícil de diagnosticar. Después se convierte en una peritonitis bacteriana con fiebre, dolor
abdominal intenso, defensa de la pared abdominal... etc. Las vísceras que se perforan con mas frecuencia y
por ese orden son; Intestino delgado, colon, estómago y vía biliar.
Traumatismo de víscera maciza.
Cuando se lesiona el hígado o el bazo se produce una hemorragia visceral que se traduce en un cuadro
llamado hemoperitoneo(Cavidad peritoneal llena de sangre). La hemorragia da lugar a un cuadro de shock
hipovolémico. También se pueden producir hematomas subcapsulares(Por debajo de la cápsula del órgano
afectado) que al romperse la cápsula dan lugar a la ruptura visceral en dos tiempos(Típica de traumatismos de
bazo).
Diagnóstico de un traumatismo abdominal.
• Historia clínica.
Exploración física, buscando signos de hemorragia o de peritonitis.
• Radiología simple de abdomen, neumoperitoneo.
Presencia de gas libre en la cavidad abdominal. Imagen típica de las perforaciones de vísceras huecas.
También puede apreciarse la presencia de líquido en los espacios paradójicos y la pelvis.
• Ecografía y TAC.
Imágenes de gran valor diagnóstico.
• Angiografía.
Poco usado en el diagnóstico de los traumatismos abdominales.
• Paracentesis.
Punción en la cavidad abdominal y lavado peritoneal. Útil para el diagnóstico de hemoperitoneo cuando es
positivo
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Tratamiento.
• Medidas generales.
• Tratamiento del shock hipovolémico.
Vía venosa, control del PVC, transfusión de sangre en cantidad suficiente y de forma rápida.
• Sonda vesical.
Para control horario de diuresis y observar si hay hematuria.
• Sonda de aspiración digestiva.
• Tratamiento de lesiones abdominales.
Si hay perforación es la sutura y/o resección.
• Traumatismos torácicos.
Son de dos clases:
• Traumatismos torácicos abiertos o heridas torácicas.
Según que el agente agresor penetre o no en la cavidad pleural, los dividimos en:
• Heridas no penetrantes o parietales.
Pueden interesar toda la pared torácica, pero sin abrir la pleura. Lo primero que hay que hacer es explorarlas
para comprobar que no penetran. Después se trata como una herida:
• Limpieza de la herida.
Extraer cuerpos extraños si los hubiese, hacer hemostasia, regularizar bordes de la herida. Todo ello con
normas de asepsia.
• Sutura de la herida.
• Administrar profilaxis antitetánica(Suero).
• Antibióticos si son necesarios.
• Heridas torácicas penetrantes.
Aquellas que penetren en la cavidad pleural. Y las dividimos en:
• Heridas penetrantes pleurales.
Solo hay lesión de pleura. Generalmente producidas por arma blanca. La herida de la pared torácica pone en
comunicación el aire atmosférico de presión positiva, con la cavidad pleural de presión negativa. Entonces
entra bruscamente aire en la cavidad pleural lo que determina la formación de un neumotórax externo. Si la
herida lesiona los vasos intercostales penetra también sangre en la cavidad pleural produciéndose un
hemotórax externo. La acumulación de aire en el tejido celular subcutáneo da lugar a la aparición de enfisema
subcutáneo que se diagnostica por la sensación táctil de crepitación al deprimir suavemente la piel
Diagnóstico de heridas penetrantes pleurales.
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• Historia clínica con exploración física.
• Radiografía de tórax.
De pie y acostado para diagnosticar el neumo y hemotórax y conocer su magnitud(TAC torácico).
• Analítica de sangre.
Hematíes, Hb y hematocrito (Serie roja) para conocer la cuantía de la hemorragia.
Tratamiento de heridas penetrantes pleurales.
Se empezará por la punción evacuadora que se considera efectiva cuando evacue totalmente el derrame
pleural y reexpandir el pulmón. Si el hemotórax se reproduce o se sospecha lesión de vísceras torácicas hay
que practicar toracotomía.
• Heridas penetrantes viscerales.
• Heridas pulmonares. Hemotórax y neumotórax.
Su tratamiento e la toracotomía con sutura de la herida pulmonar o exéresis del lóbulo pulmonar herido y
drenaje pleural.
• Herida bronquial.
Su tratamiento es la toracotomía y sutura del bronquio.
• Herida cardíaca.
Suelen morir si no llega a tiempo.
• Herida esofágica.
Son heridas muy graves y el herido no llega a tiempo.
• Traumatismos torácicos cerrados o contusiones.
Puede producir:
• Neumotórax.
• Hemotórax.
• Rotura de diafragma.
• Lesión de corazón y grandes vasos.
Su tratamiento es el drenaje pleural y toracotomía cuando sea necesario.
TEMA 3: POLITRAUMATIZADOS.
El politraumatizado es el herido que presenta al mismo tiempo dos o mas lesiones que conllevan riesgo vital.
La gravedad del politraumatizado viene dada por la suma de sus lesiones. Las lesiones más frecuentes en
traumatismos graves son las de cráneo(60%), tórax(60%), abdomen(25%), Raquis(6%) y miembros(68%).
Las más graves son en las que se asocia lesión de cráneo y tórax
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La atención adecuada del politraumatizado se inicia en el mismo lugar del accidente, y allí el sentido común
suele ser mucho más importante que contar con los mas sofisticados medios.
• Valoración y conducta a seguir ante un traumatizado.
• Evitar nuevos accidentes.
Poniendo señales en la carretera y evitando la producción de incendios o explosiones.
• Dar alarma médica.
Llamar o mandar llamar a las asistencias de urgencia. Los primeros auxilios los debe de practicar él más
capacitado de los presentes.
• Llegar al herido.
Valorando en primer lugar las funciones vitales(Respiración y circulación) y después el estado
neurológico(Consciente o inconsciente).
• Fallo respiratorio agudo.
Debe considerarse que se encuentra en estado de parada respiratoria todo herido presente movimientos
respiratorios superficiales o muy lentos. Es prioritario antes de que se produzca la apnea y parada cardíaca.
Pasos:
• Herido en decúbito lateral.
• Subluxación maxilar inferior hacia delante.
• Limpieza de la boca con los dedos envueltos en una gasa o pañuelo. Comprobar que la lengua está
caída.
• Iniciar respiración boca−boca o boca−nariz.
• Fallo cardiovascular.
Se toma pulso periférico(Radial, carótida, femoral) y si es posible la tensión arterial si ésta es muy baja
colocar al enfermo en posición de Trendelemburg. Si se observa insuficiencia circulatoria grave o parada
cardíaca iniciar maniobras de masaje cardíaco externo sobre plano duro. Si se dispone de medios se cateteriza
una vena e inyectar expansores del plasma mientras llega la ambulancia. No dar analgésicos hasta que se haya
establecido el diagnóstico preciso.
• Si hay hemorragia externa grave.
Compresión del vaso esté sangrando. Si es necesario puede recurrirse al torniquete por encima de la herida
que sangra.
• Antes de movilizar al herido.
Breve examen neurológico, valorando el estado de coma, la respuesta a las órdenes.
Conciencia−inconsciencia, respuesta al dolor, examinar pupilas...).
• Valoración del coma.
El síntoma característico de los traumatismos cráneo−encefálicos es la alteración de la conciencia en diversos
16
grados de obnubilación y coma.
Coma es la pérdida del conocimiento, de la sensibilidad y de la motilidad voluntaria, con persistencia de las
funciones respiratoria y circulatoria.
Para valorar este síntoma seguimos la escala de Glasgow. Es un método fácil y simple de aplicar. Mide los
parámetros de apertura de ojos, respuesta motora y respuesta verbal.
Espontanea.
APERTURA DE
OJOS.
RESPUESTA
MOTORA.
RESPUESTA
VERBAL.
4
Con estímulo del
lenguaje.
Con estímulo
doloroso.
Nulo.
3
2
1
Obedece órdenes.
5
De retirada.
Flex. Y ext. Anormal.
Nula.
4
3
1
Orientado.
5
Confuso.
Palabras
inapropiadas.
Sonidos
incompresibles.
Nula.
4
3
2
0
• Breve examen del aparato locomotor.
Si esta consciente se le pregunta dónde le duele. Se explora con cuidado, raquis y articulación y en busca de
fracturas. En el examen de abdomen se verá si hay abombamiento o vómitos de sangre por lo que se
sospechará de lesión abdominal. Y en la exploración torácica se verá si hay neumotórax, disnea... etc.
• Ya sabemos la gravedad del herido.
Entones inmovilizamos y tapamos al herido
• Procedemos a trasladarlo.
Las malas movilizaciones pueden agravar las lesiones y hacerlas irreversibles. La camilla debe acercarse al
paciente y no al revés. La movilización debe hacerse entre varias personas con sumo cuidado. Una sostiene al
enfermo por la nuca, otra por la cintura y otra por la pelvis y piernas. Si es necesario, continuación de un
masaje cardíaco, se necesitan mas socorristas.
• Estabilizar las fracturas.
En el mimo lugar del accidente con férulas.
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• Durante el traslado en ambulancia evaluar al herido cada cinco minutos y continuar maniobras de
reanimación.
• Al ingresar en el hospital.
• Entubar y oxigenar al herido.
• Colocar dos vías periféricas para administrar expansores y sangre si fuese necesario, control de la tensión
arterial, pulso, presión venosa... etc.
• Colocar sonda vesical para control de diuresis.
• Colocar aspiración nasogástrica.
• Explorar al paciente.
Grado de coma, buscar fracturas, explorar tórax, abdomen, raquis... etc.
• Hacer exploración para completar el diagnóstico.
Analítica, radiografía, TAC, Eco... etc.
• Empezar a tratar las lesiones que pongan en peligro la vida del enfermo.
El politraumatizado es un enfermo de UCI.
TEMA 4: FRACTURAS.
Es la rotura completa o incompleta de la continuidad del hueso.
• Clasificaciones.
• Etiológica.
Según la etiología pueden distinguirse dos grupos de fracturas:
• Fracturas producidas exclusivamente por traumatismos bruscos.
Son las mas numerosas, y asientan en un hueso exento de lesiones anteriores.
• Fracturas patológicas.
Son aquellas que se producen en huesos alterados por una afección(Osteomielitis, tumores óseos benignos o
malignos, osteoporosis, osteomalacia, raquitismo, mieloma, mieloma múltiple...). En estos casos el hueso se
rompe por un traumatismo mínimo o incluso espontáneamente por eso también se llaman fracturas
espontáneas.
• Otra clasificación.
• Fracturas cerradas o simples.
Cuando no existe comunicación entre la zona de fractura y superficie del cuerpo. No hay riesgo.
• Fractura abierta o complicada.
Cuando existe una herida en la superficie cutánea que comunica con la zona de fractura. Las fracturas abiertas
pueden contaminarse con gérmenes procedentes del exterior.
• Otra clasificación.
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Las fracturas se designan mediante términos descriptivos según la forma o tipo de las superficies fracturadas:
• Fractura transversal.
• Fractura oblicua.
• Fractura espiroidea.
En forma de espiral.
• Fractura conminuta.
Con mas de dos fragmentos.
• Fractura en tallo verde.
Fractura incompleto que se produce solamente en huesos elásticos de niños.
• Fractura por compresión o aplastamiento.
• Fractura completa o incompleta.
Llamamos polifracturado al paciente que presenta varias fracturas de localización diferente. Otro factor a
considerar en el pronóstico y tratamiento de las fracturas es la desviación de los fragmentos, unas veces
permanece en contacto sin desviación, otras veces se observan diferentes tipos de desviación; angular, lateral,
con cabalgamiento, con rotación, con penetración... etc.
• Síntomas de la fractura.
• Antecedente traumático y la percepción de un chasquido.
• Dolor espontáneo.
Que se acentúa con los movimientos, el paciente no puede mover el miembro fracturado y crea impotencia
funcional.
El paciente que es incapaz de andar o mantenerse de pie, después de un traumatismo debe sospecharse una
fractura.
Recordar que en las fracturas patológicas puede faltar el antecedente traumático.
• Deformidad visible o palpable.
• Tumefacción local.
• Esquimosis.
• Dolor electivo a la presión digital en el foco traumatizado.
• Inmovilidad que lleva a impotencia funcional.
• Crepitación o roce.
Cuando se mueve la parte lesionada. No es aconsejable buscar este signo pues produce dolor.
La sospecha de fractura ósea debe confirmarse mediante examen radiológico. Hay que hacer dos
proyecciones; anteroposterior y lateral. Las placas deben incluir una gran longitud del hueso por encima y por
debajo de la zona traumatizada. En ciertos casos pueden ser útiles para el diagnóstico de las fracturas, las
tomografías.
Una vez establecido el diagnóstico hay que determinar las siguientes cuestiones:
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• Es una fractura abierta o cerrada.
• ¿Hay alteración de la circulación de la fractura?.
• ¿Hay signos de lesión nerviosa?.
• Diagnóstico de la fractura.
• Estado de la circulación.
La parte distal del miembro fracturado debe explorarse cuidadosamente, para observar la posibilidad de algún
trastorno circulatorio. La exploración debe ser repetida frecuentemente durante las 48 horas que siguen a la
fractura. Debe observarse:
• Color.
El rosado es tranquilizador y el azulado o blanco debe de hacer pensar en una complicación circulatoria.
• Calor.
Dedos calientes son normales y si están fríos es posible una alteración circulatoria.
• Pulso arterial.
Siempre debe buscarse, es una buena guía del estado de la circulación.
• Circulación capilar.
Comprimiendo el lecho de la uña y viendo como se recupera. Si al cesar la presión aparece rápidamente el
color rosado, es prueba de una buena circulación.
• Oscilometría y Doppler, y en caso necesario arteriografía.
• Estado de la conductividad nerviosa.
Cualquier fractura puede lesionar los nervios. La falta de sensibilidad en el territorio de un nervio, denota
lesión nerviosa de dicho nervio.
• Proceso de reparación de las fracturas.
Una fractura empieza a curar desde el mismo momento que se rompe el hueso. El proceso de recuperación se
sucede en cinco fases sucesivas:
• Fase de hematoma.
Cuando se fractura un hueso, la sangre sale de los vasos y forma un hematoma entre las superficies de fractura
y alrededor del mismo callo hemático.
• Fase de tejido de granulación.
A medida que se organiza el hematoma es invadido por capilares, que proceden de los tejidos vecinos,
formando una red en el interior del hematoma. El tejido de granulación vascular se última con tejido
conjuntivo fibroso y así se forma el callo fibroso que ya es mas consistente.
• Fase de callo óseo.
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Los osteoblastos penetran en la zona de reparación y forman trabéculas irregulares o callo óseo en el que falta
la típica estructura laminar del hueso maduro. Este callo puede verse en las radiografías y constituye la prueba
radiológica de que se ha unido la fractura.
• Fase de consolidación.
El hueso inmaduro que forma el callo, por la actividad de los osteoblastos se transforma en hueso más maduro
con una típica estructura laminar, es el callo óseo definitivo.
• Fase de remodelación.
En los meses que siguen a la consolidación, el hueso se refuerza gradualmente a expensas del hueso sobrante,
el cual es reabsorbido lentamente. En los niños la remodelación después de una fractura es tan perfecta que en
muchas ocasiones la zona de fractura es invisibles en las radiografías. En los adultos la remodelación no es tan
ideal, y la zona de fractura queda señalada de modo perramente por un área de engrosamiento y esclerosis.
• Consolidación de las fracturas.
Es muy variable y depende de diversos factores(Edad, estado general, tipo de fractura...). En los niños las
fracturas consolidan en 4−6 semanas y en los adultos de 1−4 meses según el tipo de fractura. En general las
fracturas que se producen en el hueso esponjoso consolidan mas rápidamente que las producidas en el hueso
cortical.
El mejor medio de seguir la consolidación de fracturas es la realización de radiografías cada 15 días. Cuando
la fractura está consolidada(Callo óseo) puede retirarse el vendaje enyesado de inmovilización.
• Pruebas de consolidación de fracturas.
Para saber si una fractura consolidada(Curada) disponemos de pruebas clínicas y radiografías.
• Pruebas clínicas de consolidación.
• Ausencia de movilidad entre los fragmentos fracturados.
• La ausencia de dolor cuando se aplica una fuerza de angulación en la zona de fractura.
Estas pruebas deben ser confirmadas mediante comprobación radiológica.
• Pruebas radiológicas de consolidación.
• Callo visible uniendo la fractura y confundiéndose con ambos fragmentos.
• Continuidad de las trabéculas óseas a través de la fractura.
De estos dos signos el callo visible es generalmente el mas precoz y seguro para saber si la fractura está
curada.
• Complicaciones de la fractura.
• Infección.
En las abiertas, ya que las cerradas no se infectan. La infección del hueso da lugar a una osteomielitis, que es
una complicación seria. La infección es un factor que retarda o impide la consolidación.
• Consolidación retardada− seudoartrosis.
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Se considera que existe un retraso en la consolidación cuando pasados 3−4 meses del traumatismo los
fragmentos de la fractura son todavía móviles(No forman callo óseo).
Las causas son por infección, defecto de inmovilización, fracturas patológicas... etc.
El tratamiento es quirúrgico: Osteosíntesis(Injertos óseos/Prótesis).
• Consolidación en mala posición.
Representa la unión de los fragmentos en una posición defectuosa.
• Acortamiento(Cojera).
• Traumatismo en vasos sanguíneos.
Se explorará siempre el estado circulatorio en las fracturas. Si existiese lesión de un vaso importante se tratará
prioritariamente.
• Lesiones nerviosas.
• Lesiones viscerales.
Por ejemplo la pleura o el pulmón por rotura de las costillas o perforación de colon por rotura de la pelvis.
• Lesiones tendinosas y articulares.
• Artrosis.
• Embolia grasa.
Muy grave con síntomas de disnea, petequias, delirio, estupor, insuficiencia respiratoria y puede llevar a la
muerte.
• Tratamiento definitivo de las fracturas.
El tratamiento de las fracturas se basa en tres principios fundamentales, antes del estado general:
• Reducción.
Debe ser precoz y corregir todas las desviaciones. Para vencer la contractura muscular refleja, que se opone a
la reducción, hay que efectuar una anestesia general del enfermo. La anestesia relaja los músculos y nos
permite hacer las maniobras necesarias para reducir la fractura. Hay tres métodos de reducción:
• Reducción incruenta.
Es la que se practica en la mayoría de las fracturas. Se hace bajo anestesia local. La técnica consiste en
movilizar los fragmentos en la posición correcta. Seguimiento con aparato de rayos X portátil.
• Reducción mediante tracción mecánica.
Se emplea en las fracturas de diáfisis de fémur, se utiliza esta ayuda mecánica(Pesos) para reponer los
fragmentos a la posición normal.
• Reducción operatoria.
Cuando fracasan los métodos anteriores, los fragmentos se reducen mediante una intervención cruenta. En
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este caso siempre deben fijarse internamente los fragmentos(Alambres, tornillos, placas...)
• Inmovilización.
Tiene por objeto mantener la continuidad de la contención de los fragmentos fracturados, ya afrontados y
alineados por la reducción, y aliviar el dolor. La inmovilización debe ser:
• Absoluta.
Evitando todo movimiento en el foco.
• Adecuada.
Comprendiendo una articulación por encima y otra por debajo de la fractura pero permitiendo el movimiento
de las restantes articulaciones.
• Prolongada en el tiempo suficiente y adecuado a la fractura.
• Ininterrumpida.
No debe quitarse. Hay fracturas que consolidan bien sin movilización como costillas, clavícula o escápula.
Métodos de inmovilización.
Hay tres métodos:
• Vendajes de yeso o férulas externas.
Para muchas fracturas el método típico de inmovilización es el enyesado. Antes de aplicar el yeso se pone una
tela especial(Media) que evita la adherencia del yeso a los pelos y la piel. Las vendas de yeso se preparan
mojándolas en agua fría. Los vendajes enyesados se aplican de dos formas; En forma de vendaje circular y en
tiras o férulas longitudinales.
El vendaje con vueltas de venda circular debe ser aplicado suavemente, sin tensión, extendiéndolo bien en
toda su amplitud en cada vuelta de la venda.
Las tiras o férulas se preparan superponiéndolas en capas de la venda hasta un grueso de 12 capas,
aproximadamente. Estas tiras se colocan en los puntos débiles o de esfuerzo. El vendaje se seca por simple
exposición al aire.
La extracción del enyesado, puede hacerse con cizallas o una sierra eléctrica. La línea de corte debe seguir por
la parte de los tejidos blandos y por las cavidades, evitando prominencias óseas.
Las precauciones en el uso de enyesados, pasa por evitar toda compresión que pueda comprometer la
circulación. El periodo de mayor riesgo es el comprendido entre 12−36 horas después del traumatismo. Los
signos de alarma son dolor interno dentro del enyesado, edema, dedos fríos y cianosis. En estos casos hay que
proceder a la apertura del yeso en toda su amplitud y a revisar el estado de la circulación periférica.
• Férulas.
Se utilizan casi exclusivamente para la inmovilización provisional o de primeros auxilios. Consisten en
marcos o tutores de metal o madera que protege al miembro fracturado contra movimientos intempestivos.
Hay varios tipos de férulas:
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• Férula de Thomas.
Muy útil en las fracturas de fémur, pues permite la extensión continua del miembro inferior.
• Férula de Cramer.
Dos alambres paralelos unidos transversalmente por alambres más finos. Los hay de distintos tamaños para
adaptarse a distintos tipos de fracturas. Uniendo varias férulas se pueden montar aparatos de contención para
fracturas de hombro llamadas férulas de abducción o aeroplano.
• Férula de Brawn.
Son las utilizadas. Es un armazón metálico constituido por varillas de hierro que una vez revestido con venda
ofrece un plano horizontal y otro oblicuo que permite el apoyo de la extremidad inferior apoyada en la rodilla.
También hay que saber improvisar con palos en accidentes.
• Inmovilización con tracción continua.
Se utiliza en ciertas fracturas en que es imposible sostener los fragmentos en posición adecuada mediante
vendajes con yeso o férulas. En estos casos se hace tracción continua sobre el fragmento distal mediante un
peso o por cualquier otro dispositivo mecánico. Este tipo de tracción continua se combina con cualquier clase
de férula para dar apoyo al miembro(Brawn o Thomas).
• Fijación interna.
Permite una movilización precoz del paciente. Métodos de fijación interna o operatoria:
• Placas de metal sostenidas por tornillos.
• Clavos intramedulares(Clavo de Künstether).
• Transfixión mediante tornillos.
• Alambres.
• Prótesis cefálicas(Sintéticas) fracturas de cuello de fémur.
Los materiales mas utilizados son; acero, plata, vitallium, titanio, placas cerámicas... etc.
• Recuperación funcional o rehabilitación.
Debe de empezarse precozmente tiene dos objetos, uno es preservar la función mientras consolida la fractura
y la otra restaurar la función a la normalidad, cuando la fractura ya ha consolidado.
La rehabilitación funcional se basa en los siguientes principios:
• Uso activo.
El paciente debe continuar la utilización de la parte lesionada con la máxima extensión posible, naturalmente,
dentro de las limitaciones impuestas por el necesario tratamiento.
• Ejercicios activos.
Comprende ejercicios para músculos y articulaciones. La fisioterapia, es sumamente útil, pero no debe
sustituir a los esfuerzos personales del paciente. Las inmovilizaciones duraderas si no se acompañan de
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rehabilitación adecuada, pueden dar lugar a numerosas complicaciones:
• Osteoporosis.
• Atrofia muscular.
• Rigidez articular permanente.
• Edema.
• Tratamiento de las fracturas abiertas.
Llamamos fracturas abiertas o complicadas a las que comunican con el exterior. Requieren un tratamiento
urgente para que cuanto antes se trate la herida, menor será el riesgo de infección por gérmenes
contaminantes. El tratamiento se basa en estos principios:
• Limpieza de la herida.
Extirpando cuerpos extraños y tejidos muertos, Si es necesario se amplía la herida para explorarla mejor. Se
lava con suero fisiológico o solución antiséptica. Si hay lesiones de vasos, importantes hay que tratarlo
inmediatamente(Ligadura, sutura, injertos). Si está muy contaminada o lleva mas de 8 horas de evolución se
deja abierta, cubierta con grasa estéril. Se hará la cura mas tarde cuando cese la infección. Si hubiese pérdidas
cutáneas puede ser necesario la aplicación de injertos.
• Tratamiento de la fractura.
Una vez cicatrizada la herida, se trata según los principios de tratamiento de las fracturas cerradas. No deben
utilizarse métodos operatorios para el tratamiento de fracturas por el riesgo de infección.
• Profilaxis antitetánica.
• Antibióticos.
• Vigilar la evolución.
Para detectar cualquier signo de infección. Si aparece fiebre hay que explorar la herida para detectar
infecciones, abscesos.
• Tratamiento del shock.
Si se presenta y de forma prioritaria.
• Traumatismos articulares.
Las superficies de la articulación se mantienen en contacto por la propia forma de las carillas articulares, por
los ligamentos y por los músculos circundantes.
En orden decreciente de gravedad los traumatismos articulares pueden clasificarse en:
• Luxación. Subluxación.
Se denomina luxación a la pérdida permanente de las relaciones entre dos superficies articulares.
• Etiología de la luxación−subluxación.
• Congénitas.
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Debidas a trastornos del crecimiento embrionario sin que intervenga traumatismo alguno.
• Patológica.
Se produce por un proceso patológico adquirido(Artritis, tuberculosis...).
• Luxación habitual.
Los provocan los pacientes sin dificultad, reduciéndolas ellos mismos con maniobras fáciles.
• Luxación recidivante.
Se produce cuando persiste una ruptura(Se reproduce) o desinserción ligamentosa.
• Luxación traumática.
El traumatismo es la causa de la luxación−subluxación. Son los mas frecuentes en adultos.
Las luxaciones más frecuentes son las de hombro, codo, maxilar inferior, tobillo y las articulaciones
interfalángicas. En muchos casos una luxación o subluxación se asocia con una fractura, en estos casos
hablamos de fractura−luxación. Para que haya luxación tiene que haber lesión de los ligamentos y de la
cápsula articular.
• Síntomas y diagnóstico de la luxación.
• Dolor intenso.
Sobre todo en el momento de producirse la luxación. Después se atenúa aunque vuelve a agudizarse al menor
intento de movilización.
• Deformidad articular.
Característica para cada tipo de luxación.
• Impotencia funcional.
Absoluta, por el bloqueo de la articulación y el dolor.
• Siempre debe explorarse el pulso, sensibilidad y motilidad.
• Exploración radiológica.
Para confirmar el diagnóstico. Deben hacerse varias placas de la articulación.
• Tratamiento de la luxación.
Reducción de la luxación.
Bajo anestesia general con maniobras de contracción y tracción se coloca la articulación en su posición
anatómica.
Inmovilización de la articulación.
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Vendaje de yeso hasta conseguir la curación de las lesiones. En las luxaciones irreductibles hay que recurrir a
tratamiento quirúrgico. Están proscritos, prohibidos los masajes.
• Esguinces articulares.
Es la rotura incompleta de un ligamento articular. Las articulaciones mas afectadas son las de la rodilla y
tobillo mucho menos frecuente las de codo y muñeca. Son mas frecuentes en adultos y producidas por
traumatismos(Se provoca la lesión ligamentosa por un mecanismo de palanca).
• Clínica y diagnóstico del esguince.
• Dolor e impotencia muscular.
Súbito muy acusado y desproporcionado con respecto a la intensidad del traumatismo.
• Dolor.
Que es selectivo al presionar el ligamento afectado.
• Dolor.
Que aumenta al intentar entreabrir la articulación del lado del esguince.
• Tumefacción moderada, equímosis.
• Examen radiológico.
Para confirmar el diagnóstico, se hace en todas las variables.
• Tratamiento del esguince.
• Inmovilizar la articulación con vendaje de yeso durante 2−3 semanas.
• Recuperación funcional de la articulación lesionada.
• En esguinces leves.
Infiltración de la articulación con novocaína.
• Meniscos.
Fibrocartílagos de la articulación de la rodilla(Interno y externo) están interpuestos como dos cojinetes entre
las dos superficies articulares. Con frecuencia sufren lesiones traumáticas.
Rotura de menisco.
Los síntomas son un dolor intenso y bloqueo de la articulación de la rodilla. El tratamiento se basa en la
extirpación del menisco lesionado, que puede hacerse con artroscopia(Aparato con luz que se mete en la
articulación, menos cruenta que la operación.).
TEMA 5: SHOCK.
Es una grave emergencia debido a un fallo del flujo sanguíneo, que da lugar a un estado de insuficiencia
circulatoria periférica y por tanto a una inadecuada perfusión de los tejidos. La anoxia tisular conduce a una
acidosis metabólica que provocará el paro de los órganos vitales y la muerte celular si no es corregido.
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Las características de un paciente en shock, son:
• Piel fría, pálida y cubierta con un sudor viscoso.
• Estado de postración e indiferencia.
• Facies hipocrática.
Palidez terrosa, ojos hundidos, nariz afilada, fría y húmeda.
• Respiración acelerada, taquipnea.
• Sed.
• Cianosis en labios y extremidades.
• Pulso acelerado y cada vez más débil.
• Tensión arterial cada vez mas baja.
• Venas vacías.
Que hace difícil coger una vía o extraer una muestra para análisis.
• Ruidos cardíacos débiles, lejanos.
• No hay eliminación de orina, anuria.
Este es el cuadro clínico del shock terminal. Así veremos morir a muchos enfermos con hemorragias,
traumatismos, peritonitis, infecciones, quemaduras, infartos... etc. Es un cuadro que una vez visto, ya no se
olvida.
Hay otras definiciones, aunque todas dicen lo mismo. Como por ejemplo ésta:
Síndrome reaccional, evolutivo, con tendencia a la irreversibilidad, cuyas manifestaciones iniciales dependen
de una reacción del flujo sanguíneo periférico, que afecta principalmente al área esplácnica y cuyo resultado
final, a través de la anoxia celular que conlleva, afecta a todo el organismo.
Síndrome:
Conjunto de signos y síntomas de diferente etiología. Se pretende dar una idea de la pluralidad de las causas
del shock.
Reaccional:
No debido a la causa etiológica en si, sino al fallo de los mecanismos reguladores del organismo, que al
ponerlos en marcha trata de defender su independencia respecto al medio exterior.
El fracaso de los mismos se debe a una superación por parte del agente agresor bien en intensidad o duración.
Evolutivo:
Idea de un cuadro dinámico que por una parte necesita de un tiempo para establecerse desde el momento en
que actúa el agente agresor y por otra parte nos permite desde un punto de mira didáctico hacer la descripción
de las distintas fases del shock.
Tendencia a la irreversibilidad:
Manifestación de su gravedad y de la existencia de una serie de círculos viciosos que progresivamente van
agravando el cuadro hasta hacerlo, en un momento determinado mortal de necesidad.
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Afecta al área esplácnica:
Pretendemos llamar la atención sobre el concepto de centralización de la circulación. El organismo pretende
preservar en un primer momento, la circulación de aquellos órganos y sistemas indispensables para la vida o
para establecer una posibilidad de lucha huida: cerebro, corazón, músculos aunque para ello cortocircuite la
circulación de otros lugares(Hígado, riñón, intestino) no indispensables a la corta pero que a la larga será la
causa de trastornos difíciles de recuperación o irrecuperables totalmente.
Anoxia celular:
Llevar a nuestro ánimo que de a la célula a donde tenemos que tratar de dirigir nuestros esfuerzos
terapéuticos, si queremos sustituir un tratamiento meramente sintomático por otro que tenga uno
fisiopatológico.
• Clasificación.
Por tres mecanismos se puede producir la insuficiencia periférica:
• Shock cardiogénico.
Por alteración de la función cardíaca. Es el shock del infarto de miocardio, de las arritmias o de la embolia
pulmonar.
• Shock hipovolémico.
Por disminución del volumen sanguíneo. Es el shock hemorrágico de los sangrantes es un shock por
deshidratación, el shock plasmogénico de los quemados. El shock traumático es una mezcla del hemorrágico y
plasmogénico.
• Shock por secuestración.
Por aumento del espacio vascular. Se produce en el shock anafiláctico y en el shock séptico.
• Terapéutica general.
Es un trastorno complejo tanto hemodinámico como metabólico, en el que hay un hecho fisiopatológico
básico que es el déficit de perfusión de los tejidos.
El término shock se utiliza para señalar una situación clínica que pone en peligro la vida del enfermo y que
puede ser provocado por varias causas como hemorragias, quemaduras, sepsis, infarto de miocardio... etc. El
cuadro clínico de shock no se olvida, ya que es un paciente que ha sufrido una hemorragia, un infarto... etc. Y
se nos presenta con la piel pálida, nariz fría y labios y extremidades cianóticos, pulso rápido y filiforme,
tensión bajando y falta de emisión de orina. El paciente se encuentra tranquilo, consciente, con la mirada
pérdida, pese a su gravedad está indiferente. Descanso en el camino hacia la muerte.
Es fundamental el diagnóstico del tipo de shock, ya que el tratamiento es diferente en cada caso. En todo
estado de shock hay que hacer una triple terapia:
• Terapia etiológica.
Encaminada a conseguir la causa desencadenante del shock.
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• Terapéutica hemodinámica.
Tiene por objeto mejorar la circulación periférica corrigiendo los mecanismos hemodinámicos que estén
alterados.
• Terapéutica bioquímica.
Corregirá los trastornos bioquímicos producidos por el shock, en especial la acidosis y la hipoxia celular.
El estado del shock afecta al organismo en toda su totalidad y se desarrolla fundamentalmente en dos niveles:
• Nivel circulatorio.
En el sistema circulatorio distinguimos:
• Corazón.
Es la bomba aspirante e impelente encargada de mantener el volumen minuto adecuado a nuestras
necesidades, del organismo. Para poder hacer esta función tiene que llegar la suficiente cantidad de sangre en
la diástole y tiene que tener un eficiente riego sanguíneo de la propia musculatura, a través de las arterias
coronarias.
• La macrocirculación.
Formada por las grandes arterias; Aorta, pulmonar, carótida, subclavia, ilíacas y las ramas que de ellas salen
para llevar la sangre a los órganos y por las venas que conducen la sangre al corazón.
• La microcirculación.
Formada por los vasos capilares(Arteriolas y vénulas). Tiene la responsabilidad directa de la perfusión
sanguínea en los tejidos orgánicos. En ella se produce la transferencia de gases y sustancias alimenticias y la
extracción de productos de deshecho. Hay una serie de factores que influyen en esa perfusión de los tejidos a
nivel capilar:
• Presión sanguínea.
• Volumen sanguíneo circulante.
• La viscosidad.
• Factores humorales. La histamina, la serotonina... etc.
Microcirculación y funcionamiento celular en condiciones normales:
La sangre cargada de oxígeno llega a los distintos territorios periféricos, regulada por el esfínter precapilar en
cuanto a su paso a través de los capilares verdaderos para que puedan tener lugar los recambios necesarios
para el mantenimiento de un óptimo metabólico.
Una vez suministrado el oxígeno y recogidos los metabolitos de deshecho producidos por la realización de la
función celular(En la parte venosa del capilar), estos pasan a las vénulas y de ahí a la circulación de retorno.
La célula a través de la membrana, selectivamente permeable, que la separa del medio interno, lleva a cabo
sus funciones. Necesita de un buen aprovisionamiento de oxígeno para poder realizar bien todas sus funciones
y a su vez, de ese propio buen funcionamiento para conservar una normal permeabilidad de la membrana.
Todo ello lleva a que a nivel de las mitocondrias, con el auxilio de oxígeno y el depósito de energía creado por
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ella misma(Por la célula) en forma de ATP realice:
• La síntesis de proteínas(RE).
• La formación de mucopolisacáridos(Aparato de Golgi).
• La puesta en marcha de la bomba de Na.
Microcirculación y funcionamiento celular en el shock:
1ª Fase:
Que es la consecuencia de la liberación de catecolaminas aumentada, se bloquea el esfínter precapilar, se
produce una constricción del capilar verdadero y una apertura del vaso preferencial, con lo que en las áreas
afectadas(Recordamos la preferencia por el área esplácnica en este primer momento) se produce una supresión
del paso de la sangre por el capilar verdadero. La consecuencia primera es la anoxia celular y el bloqueo
consiguiente de muchas de las actividades enzimáticas(Sobre todo de las deshidrogenaciones) con el
consiguiente enlentecimiento del ciclo de Krebbs, orientación del metabolismo hacia la anaerobiosis,
utilización de las pentosas, bloqueo del metabolismo de los hidratos de carbono a nivel del ácido láctico y
pirúvico, disminución de los fosfatos sin energía y como corolario final el establecimiento de la acidosis.
2ª Fase:
Consecuencia de la anterior y por lo tanto de la elevada tasa de catecolaminas, de la anoxia y de la acidosis se
produce una asimilación del efecto vasoconstrictor de las catecolaminas(Efecto de la acidosis) y por tanto
Vasodilatación capilar.
Liberación por parte de los fibroblastos y mastocitos del conjunto de sustancias histaminosímiles que
producen vasoconstricción venular.
Ambas alteraciones dan lugar por un lado a una disminución del ritmo venoso y por tanto a un estancamiento
circulatorio a nivel capilar, por otro a la alteración de otros distritos circulatorios hasta este momento
indemnes(Generalización del sufrimiento celular).
En esta misma fase se producen cambios que tienen su origen en la rotura de los lisosomas, con liberación de
enzimas que tienen como consecuencia la hidrólisis de los propios constituyentes de la célula por un lado y la
activación del sistema de las quininas por el otro.
Es el momento en que los capilares tienen lugar los fenómenos de Sludge(Cambios entre la proporción del
diámetro del vaso y el contenido, que hace que se manifieste mas la anoxia).
3ª Fase:
El fracaso de la circulación capilar es total, la célula es irrecuperable funcionalmente y el shock ha entrado en
su fase de irreversibilidad.
• Nivel celular.
El fracaso de la perfusión sanguínea a través de la microcirculación termina afectando a las propias células.
Recordamos que el metabolismo de las células se hace en dos fases:
• Fase anaerobia.
Sin necesidad de oxígeno. La glucosa que necesita la célula para formar ATP se metaboliza dando lugar a la
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formación de ácido láctico y pirúvico. Cuando la célula recibe poco oxígeno, como ocurre en el shock,
predomina esta fase de su metabolismo, lo que da lugar a la acumulación de ácido láctico y pirúvico.
• Fase aeróbica.
Exige presencia de oxígeno y por tanto una buena perfusión de los tejidos. En esta fase(Ciclo de Krebbs) se
produce liberación de dióxido de carbono y de iones de hidrógeno produciéndose ATP. Los iones hidrógeno
se combinan con el dióxido de carbono para formar agua. Por tanto si falta oxígeno se altera todo el
mecanismo de producción de energía de la célula.
Las mitocondrias son las partes de la célula donde asienta este proceso metabólico que da lugar a la
producción de ATP, que es la fuente energética que la célula necesita para llevar a cabo sus funciones.
Si partimos de la base de que para el desarrollo del estado de shock tiene que haber una disminución de la
perfusión sanguínea en los tejidos. El shock se puede iniciar a partir de factores que afecten a cualquiera de
los tres niveles circulatorios(Corazón, macrocirculación, microcirculación).
• Factores etiológicos de shock que actúan sobre el corazón(Shock cardiogénico).
Infarto de miocardio, embolia pulmonar, insuficiencia cardíaca congestiva: Arritmias... etc. En este caso el
shock se produce por un fracaso del corazón como bomba aspirante o impelente por lo que hay una brusca
disminución del volumen sistólico que produce una disminución del volumen minuto que a su vez hace
disminuir el flujo sanguíneo en los tejidos que produce anoxia tisular, acidosis... etc.
• Factores que actúan sobre la macrocirculación.
Hemorragia, deshidratación, quemaduras, disminución del volumen de sangre circulante(Hipovolemia) que
disminuye el flujo sanguíneo en tejidos... etc.
• Factores que actúan sobre la microcirculación.
Shock séptico o anafiláctico. Las toxinas producen un aumento de la permeabilidad capilar por lo que hay
pérdida de líquido y plasma, por lo que se produce hipovolemia y disminución de flujo en tejidos... etc.
• Mecanismos de mantenimiento y progresividad del shock.
En el desarrollo del estado del shock hay que distinguir dos fases:
• Fase de compensación.
El organismo para tratar de compensar la disminución del volumen sanguíneo circulante, reacciona
produciendo adrenalina y corticoides, que producen taquicardia y vasoconstricción en la
macrocirculación(Compensa reduciendo vasos y aumentando latidos).
• Fase de descompensación.
Cuando los mecanismos anteriores son insuficientes se produce una reducción del flujo sanguíneo en la
microcirculación(Capilares) y disminuye el flujo a nivel celular que produce hipoxia o anoxia hística en los
tejidos con predominio de la fase anaerobia del metabolismo celular y aumenta el ácido láctico y no se
produce ATP(Fuente energética de la célula) por lo que hay acidosis metabólica y disminuye el pH sanguíneo,
cayendo la presión parcial de oxígeno y de dióxido de carbono pudiendo llegar a la muerte.
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Shock.
Situación clínica que pone en peligro la vida del enfermo, debido a un fallo del flujo sanguíneo que da lugar a
un estado de insuficiencia circulatoria periférica y por tanto a una inadecuada perfusión a los tejidos, esto
produce anoxia tisular y esta acidosis metabólica ésta es la que provoca la muerte de los órganos vitales si no
se corrige.
• Fisiopatología del shock.
Llamamos shock irreversible, al estado clínico en que el shock no responde al tratamiento establecido. Este
diagnóstico solo debe hacerse A posteriori, o sea, después de haber intentado todo para sacar al paciente de
este estado.
• Diagnóstico etiológico y hemodinámico del shock.
Síntomas que lo caracterizan:
• Palidez de piel y mucosas.
• Sudoración fría.
Salvo en el shock séptico en que el enfermo puede estar febril y caliente.
• Cianosis periférica.
Indica hipoxia celular.
• Taquicardia, pulso febril y filiforme.
Por la adrenalina.
• Hipotensión.
Tiene importancia la tensión arterial diferencial. Como el pinzamiento entre la máxima y la mínima que puede
indicar sangrado o shock.
• Inquietud y angustia, confusión mental(Por la falta de oxígeno), indiferencia y postración.
• Oliguria.
Disminuye la cantidad de orina que puede llegar a la anuria.
• Síntomas etiológicos de los diferentes tipos de shock
El control clínico del shock lo hacemos valorando estos síntomas para ello, en estos tendremos en cuanta:
• El estado de piel y mucosas.
• El control del pulso.
• El control de la tensión arterial.
• Control de la circulación capilar.
Se comprime el lecho ungueal y se ve el tiempo que tarda en recuperar la coloración. Si ésta disminuida la
circulación el tiempo está alargado. Aparición de cianosis(Indica hipoxia).
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• Exploración de las venas del cuello.
La repleción de las venas yugulares indica un aumento de la presión venosa central por fallo del corazón o por
exceso de líquidos transfundidos
• Control de la diuresis.
El flujo urinario refleja el estado de la circulación renal y en consecuencia el estado de la circulación tisular
periférica. Ante todo enfermo en shock hay que colocar una sonda vesical y efectuar un control horario de la
diuresis. Toda disminución del flujo urinario a menos de 25mml/hora indica déficit de función renal.
• Control de la temperatura.
La presencia de fiebre significa shock séptico, en estos casos se hace un hemocultivo, urocultivo y
antibiograma para tratar la sepsis con el antibiótico adecuado.
• Electrocardiograma.
Obligatorio en todo estado de shock y dará el diagnóstico etiológico en el shock cardiogénico. Con todos estos
parámetros conocemos el estado en que se encuentra el enfermo.
• Control de la respiración.
Si hay taquipnea.
• Diagnóstico etiológico del shock.
Es fundamental conocer la causa que produce el shock pues solo así se puede establecer el tratamiento
etiológico adecuado. Para ello hacemos:
• Historia clínica y exploración minuciosa.
Ellos nos darán el diagnóstico estiológico de un gran número de casos:
• Shock traumático.
Historia de traumatismo.
• Shock hemorrágico.
Hubo una hemorragia.
• Shock plasmogénico.
Las quemaduras.
• Shock cardiogénico.
Dolor precordial.
• Shock séptico.
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Enfermedad infecciosa.
• Exploraciones complementarias.
Se hará todo lo necesario para llegar al diagnóstico etiológico:
• Radiología.
Eco y TAC en presencia de traumatismo.
• Endoscopia.
En presencia de hemorragia.
• ECG.
En shock cardiogénico o infarto de miocardio.
• Determinar analíticas.
Hemocultivos.
Repetimos que el diagnóstico etiológico es fundamental para hacer un tratamiento precoz y saber la causa del
shock.
• Control hemodinámico del shock.
Lo ideal sería poder medir directamente la llegada y el aprovechamiento del oxígeno por las células. Ante la
imposibilidad de realizarlo hemos de contentarnos con realizar mediciones indirectas. Esto permite hacer un
diagnóstico hemodinámico del shock, seguir la evolución y valorar la respuesta de la temperatura y decidir en
cada momento cual es la medida terapéutica mas adecuada.
• Datos hemodinámicos.
Nos dan una idea de cómo se realiza el flujo sanguíneo. Hemos de buscarlo tanto en lo referente a la acción
cardíaca(Bomba) como al sistema de altas presiones(Arterias), al de bajas presiones(Venas), al sistema
capilar. Podemos aprovechar especialmente algún órgano(Como riñón) en el que el flujo sanguíneo vaya muy
ligado a su función(Eliminación urinaria). Son medibles:
• Presión arterial.
Depende del gasto cardíaco y del estado de la circulación periférica.
• Presión venosa central. PVC.
Resulta de la relación entre el volumen circulante, retorno venoso y eficacia cardíaca.
Introduciremos un catéter por una vena del brazo(Mejor una vena subclavia) que avance hasta la vena cava
superior o a la aurícula derecha. Este mismo catéter se utiliza para administrar líquidos, para comprobar su
posición se puede hacer una radiografía de tórax.
La PVC normal oscila entre 8−15cm de agua. Un aumento de la misma por encima de 15 cm indica la
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aparición de un componente cardiogénico del shock o que se están administrando líquidos en exceso. La
disminución por debajo de 8cm indicará un déficit de retorno venoso al corazón y por tanto lo que necesita
urgentemente es la administración de líquidos.
En el shock cardiogénico la PVC está siempre elevada y en el shock hipovolémico y el de secuestración están
disminuida.
La PVC es el mejor método para saber si hay que transfundir líquidos o no a un enfermo en shock.
• Presión pulmonar.
Arterial= Libre. Capilar= Enclavada. Eficacia del ventrículo izquierdo.
• Pulso periférico.
Frecuencia, amplitud y ritmo.
• Pulso capilar.
Amplitud.
• Control horario de la diuresis.
Datos todos ellos que por separado significan poco, cuya recogida se facilita por medio de la utilización de los
monitores electrónicos, y que han de ir unidos a una observación atenta y repetida tanto de sus resultados
como del estado del enfermo.
Recordemos que los signos clínicos del inicio de la recuperación: Piel seca, cliente, con pulso capilar vivo y
vapores hemodinámicos estables nos van a llevar a la recuperación del cuadro clínico a lo que hemos de
añadir como premisa inexcusable la cesación de la causa del shock(Ejemplo: Hemorragia digestiva que no
cesa, no basta la recuperación, hay que actuar sobre la causa).
• Datos de laboratorio.
De un modo general tiende a explicarnos como se realiza el aprovechamiento de oxígeno.
• Control de la glicolisis y de la marcha de los procesos oxidativos.
Es de considerar que el ácido láctico una vez alcanzada una cifra máxima va descendiendo progresivamente.
Esa cifra máxima que es de 40mOs/L tiene un valor pronóstico porque señala el límite de reversibilidad del
shock. Una vez alcanzada va descendiendo progresivamente y al mismo tiempo prosigue la evolución del
enfermo hacia la muerte.
El ácido pirúvico se eleva por el contrario constantemente.
• Control de la gravedad de la acidosis.
Medida de pH, arterial que va a descender desde el principio y el venoso que desciende desde el principio por
la caída de los bicarbonatos.
• Control de la compensación orgánica de la acidosis, medida del PCO .
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Arterial que desciende desde el principio(Acidosis metabólica + hiperventilación). Y venosa que asciende al
principio y hay liberación de ácidos fijos por parte de los tejidos. Y un descenso posterior(Se tiene como el
signo más precoz de la irreversibilidad del shock).
• Hematíes, Hb, hematocrito, presión parcial de oxígeno y de dióxido de carbono.
• Electrolitos: Na, K, Cl.
• Bicarbonato y grupo sanguíneo.
Estamos pues ante un cuadro grave y de complejo control. Por todo ello es un enfermo que debe ser ingresado
en la UCI.
• Tratamiento del shock.
• Principios generales.
• Necesidad de supresión de la causa, es decir, poner en marcha el tratamiento etiológico.
• Necesidad del tratamiento fisiopatológico.
Que es que suplante al puramente sintomático.
• Necesidad de un tratamiento precoz.
Mejor preventivo cuando exista causa considerada de suficiente intensidad o duración para provocar el
síndrome en evitación de los peligrosos círculos viciosos que van a abocar en la irreversibilidad síndrome.
• Tratamiento fisiopatológico.
Utilización de medios farmacológicos y mecánicos que tiendan a:
• La recuperación de la masa circulante.
Ya que siempre existe o una reducción real del volumen total de sangre o una desproporción entre masa
circulante y capacidad del lecho vascular. Se consigue con el relleno vascular precoz y rápido administrado
bien por vía venosa o arterial.
Las sustancias a utilizar han de tener una vida media intravascular importante:
• Sangre.
• Plasma.
• Sustitutos del plasma:
• Destranos de bajo peso mol.
• Polimerizados de gelatina.
• Olivinil−Pirrolidma.
• Sustancias irritaloides.
• La recuperación de la circulación capilar.
• Fármacos bloqueantes.
• Fármacos estimulantes.
• Fármacos gangliopléjicos.
• Fármacos neurolépticos−neuropléjicos.
• Corticoides a grandes dosis.
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• La recuperación de las funciones celulares metabólicas.
Necesidad de combatir la acidosis.
• Restablecimiento funcional del ciclo de Krebbs(Glucosa e insulina). Compuestos ricos en fosfatos.
• Utilización de sustancias tampón como el bicarbonato... etc.
• Utilización de inhibidores de las proteinasas como el trasilol.
Mecanismos; Tratamiento ventilatorio, oxigenación hiperbárica. Asistencia circulatoria.
• Tratamiento del shock hipovolémico.
La causa del shock hipovolémico es la disminución del volumen sanguíneo. En este grupo incluimos:
• El shock plasmogénico.
Se produce por la pérdida masiva de plasma sanguíneo. Es el shock de los grandes quemados.
• El shock por deshidratación y pérdida de electrolitos.
Es el que aparece en la oclusión intestinal con vómitos abundantes.
• El shock posthemorrágico.
Es el shock por la pérdida de sangre, se presenta en las hemorragias digestivas, el del embarazo ectópico,
hemorragias postparto, traumatismos... etc.
Este es un enfermo grave ante el que tenemos que poner en marcha todos los controles hemodinámicos y
bioquímicos que antes citamos y aparte tenemos que poner en marcha exploraciones necesarias para llegar al
diagnóstico etiológico. Ante el enfermo en shock hemorrágico:
• Tratamiento etiológico.
Interviniendo quirúrgicamente si es necesario.
• Tratamiento hemodinámico.
Restitución del volumen de sangre perdido mediante transfusión de sangre que se hará de forma rápida y en
cantidad suficiente. Sabemos que la transfusión es eficaz y suficiente cuando se normalizan los controles
hemodinámicos.
La PVC inferior a 8 cm de agua indica déficit de volumen y por tanto la necesidad de transfundir mas sangre.
Si no dispusiéramos de sangre utilizaremos plasma o expansores del plasma(Dextran, Hemoce). Si fuese
necesario se darían fármacos vasoactivos.
• Tratamiento bioquímico.
Oxigenoterapia y corrección de la acidosis metabólica y trastornos electrolíticos, administrando bicarbonato,
sueros y electrolitos.
• Tratamiento del shock cardiogénico.
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Producido por el fallo de la bomba, es el shock típico del infarto de miocardio. La lesión miocárdica produce
una disminución del volumen sistólico y en consecuencia del volumen minuto circulante que se traduce en
hipotensión, vasoconstricción periférica y shock.
• Tratamiento etiológico.
Es el tratamiento del infarto de miocardio.
• Aliviar el dolor que es fundamental(Morfina).
• Dar anticoagulantes.
• Tratamiento hemodinámico.
• Fármacos vasoactivos.
• Restitución del volumen si fuese necesario.
• Tratamiento bioquímico.
• Oxigenoterapia.
• Corrección de la acidosis.
• Tratamiento del shock por secuestración.
A este tipo de shock pertenecen, el shock séptico y el anafiláctico. En ambos se produce una alteración de la
circulación periférica con súbito descenso del flujo capilar y del retorno venosos, en ambos la sangre queda
retenida o secuestrada en la circulación periférica sin que retorne al corazón.
• Shock séptico.
Es el shock que se produce en las septicemias y de las peritonitis(Cursa con fiebre, escalofríos y shock
caliente).
• Tratamiento etiológico.
• Antibióticos, antibiograma y cultivo.
• Intervención quirúrgica.
Si se trata de una peritonitis, drenaje de abscesos, extracción de catéter... etc.,
• Tratamiento bioquímico.
• Oxigenoterapia.
• Corrección de acidosis.
• Tratamiento hemodinámico.
• Restitución del volumen circulante(Sangre, plasma, expansores del plasma) vigilando la PVC.
• Vasodilatadores(Dopamina).
• Corticoides(Hormona suprarrenal), en casos graves.
La sépsis debe diagnosticarse antes de que llegue a producir el shock.
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• Shock anafiláctico.
La anafilaxia es una urgencia que requiere atención inmediata, la vida del paciente depende de la velocidad
con que se instaure el tratamiento. La anafilaxia aguda es una reacción alérgica iniciada por la interacción de
un antígeno con un anticuerpo sensibilizante de la piel.
Esta reacción antígeno−anticuerpo produce liberación de mediadores químicos que actúan sobre el sistema
vascular y aparato respiratorio produciendo broncoconstricción y aumentando la secuestración(La sangre
queda retenida o secuestrada en la circulación periférica sin que regrese al corazón). Las sustancias liberadas
causantes de este cuadro son la histamina y bradiquinina.
Principales alérgenos causantes de la anafilaxia:
• Penicilina y derivados.
• Aspirina.
• Tranquilizantes.
• Sueros.
• Vacunas.
• Medidas de contraste yodadas.
• Anestésicos locales.
• Picaduras de insectos.
• Comidas.
Cuadro clínico de la anafilaxia:
Los síntomas iniciales son el enrojecimiento de la piel, prurito y urticaria. Después aparecen:
• Síntomas respiratorios.
Estornudos, rinorrea, tos, edema laríngeo, disnea, cianosis.
• Síntomas cardiovasculares.
Colapso vascular periférico, desmayo o síncope, hipotensión arterial, palidez, frialdad de la piel, taquicardia,
shock, parada cardíaca.
• Síntomas oculares.
Prurito ocular y lagrimeo.
• Síntomas gastrointestinales.
Nauseas, vómitos y diarreas.
El tiempo transcurrido entre la exposición del antígeno y la aparición de los síntomas puede variar desde
algunos segundos a horas. La severidad de los síntomas depende del grado de hipersensibilidad del paciente,
de la cantidad de antígeno absorbido y de la vía de administración. Los cuadros graves suelen aparecer
pronto(Segundos o minutos).
• Tratamiento de la anafilaxia.
Al primer síntoma de reacción anafiláctica se requiere una acción rápida, ya que cada segundo cuenta en la
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evolución de este tipo de urgencia.
• Tratamiento inmediato.
• Colocar al paciente acostado y con las extremidades inferiores elevadas.
• Administración de adrenalina(0.3−0.5cm).
En el músculo deltoides, es decir intramuscular, o en la porción ventral de la lengua para asegurar una rápida
absorción. La dosis de adrenalina se puede repetir cada 10−20 minutos si el cuadro no cesa.
Si la anafilaxia se debiera a una picadura de insecto o inyección en extremidad, se debe colocar un torniquete
en situación proximal para retardar la absorción del antígeno y se inyectan otros 0.25cm de adrenalina en el
lugar de la picadura o inyección. Se deja el torniquete durante 15 minutos. Cada 5 minutos aflojamos y
volvemos a ponerlo, para vigilar la circulación.
• Asegurar la permeabilidad de las vías aéreas.
• El cuello se coloca en hiperextensión y la cabeza hacia el lado para facilitar la salida de los vómitos si los
hubiera.
• Controles de los signos vitales.
• Respiración artificial.
Boca−boca cuando este indicado. Si el edema laríngeo persiste puede ser necesario practicar una
traqueotomía.
• Si hay parada cardíaca.
Respiración artificial y masaje cardíaco.
Si vemos que con la adrenalina el enfermo no mejora, inyectamos:
• Antihistamínicos.
50−25mg intravenoso. Se puede repetir la dosis cada 6 horas.
• Corticoesteroides.
Hidrocortisona, 100−200mg intravenoso. Se puede repetir la dosis cada 6 horas.
Los fármacos se utilizan por este orden siempre:
1º.Adrenalina.
2º. Antihistamínicos.
3º. Corticoesteroides o corticoides.
• Prevención de la anafilaxia.
Antes de iniciar cualquier tratamiento(Con antibióticos, analgésicos, sueros...) lo esencial es averiguar si el
paciente tiene antecedentes alérgicos(Si ha tenido alguna reacción previa al material que se le va a
administrar). Debe evitarse la administración múltiple e innecesaria de drogas(En especial, penicilina) para
prevenir la sensibilización.
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Cuando sea posible se utilizará la vía oral debido a que las reacciones anafilácticas por esta vía son menores y
menos severas. En casos de duda, hacer un test de escarificación cutánea y test intradérmicos ante la
administración de dosis medicamentosas. En la práctica profesional, llevar siempre en el botiquín adrenalina,
antihistamínicos y corticoesteroides. Así el cuadro no progresa y no es necesaria la traqueotomía. Inyectarlo al
menor síntoma de reacción anafiláctica.
Las personas que hayan tenido reacciones severas a, picaduras de abeja o faneca, llevarán consigo
antihistamínicos orales que tomarán inmediatamente si son picados de nuevo y acudirán al hospital. También
no debe irse después de inyectar al paciente pues se corre el riesgo de que vuelve de nuevo al cuadro, esperar,
hablar con el paciente unos minutos, como se encuentra... etc.
TEMA 6: QUEMADURAS.
La quemadura es una pérdida de substancia de la superficie corporal, ocasionado por alteraciones térmicas,
que comprenden el calor, las radiaciones, el frío, los agentes químicos y la electricidad. La piel es la parte del
cuerpo básicamente afectada por las quemaduras. Recordar que tiene tres capas de fuera adentro; Epidermis,
dermis(Pelos, glándulas sebáceas) y tejido celular subcutáneo(Glándulas sudoríparas).
• Causas de las quemaduras.
En los niños las causas mas frecuentas, son líquidos en ebullición(Leche, ropas, agua hirviendo...). En adultos
las más frecuentes son las producidas por el incendio de líquidos inflamables(Gasolina, petróleos, alcohol), el
fuego directo, la corriente eléctrica, explosiones e incendios de aparatos(Bombonas de gas, cohetes, fallos de
ollas a presión). En ancianos lo más frecuente es que se produzcan por fumar en la cama.
Un 70% de las quemaduras se producen en el hogar y se deben a imprudencias(Sobre todo en niños). Un 20%
son accidentes de trabajo. También hay relación entre el día de semana y la causa de la quemadura, y entre
determinadas festividades y causas, como en San Juan o la peregrina(Cohetes).
• Clasificación de las quemaduras.
Los agentes etiológicos según duración, intensidad y extensión de su acción determinan diferentes tipos de
quemadura. El tratamiento y pronóstico varia según el tipo de quemaduras, por lo cual es necesario
clasificarlas. Utilizamos dos clasificaciones, una determinada por la profundidad de la lesión y otra según el
tanto por ciento de la superficie corporal.
• Clasificación según profundidad de la lesión.
• Quemaduras de primer grado.
Producen eritema y pequeñas flictenas que curan espontáneamente sin secuelas.
• Quemaduras de segundo grado superficial.
Ocasionan grandes flictenas. La epidermis se regenera rápidamente y sin problemas.
• Quemaduras de segundo grado profundas.
Produce grandes ampollas y destrucción de la epidermis y gran parte de la dermis. La regeneración cutánea es
lenta y puede dar lugar a cicatrices defectuosas.
• Quemaduras de tercer grado.
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Destrucción de todo el espesor de la piel. La epidermización solo podrá lograrse a partir de bordes cuando la
quemadura es pequeña, de lo contrario para su curación hay que recurrir a la aplicación de injertos.
Las quemaduras de primer y segundo grado curan espontáneamente con un tratamiento conservador y las de
tercer grado, lentamente y a veces con la aplicación de injertos.
La gravedad de una quemadura no se mide exclusivamente por la profundidad de las lesiones, es necesario
tener en cuenta la extensión:
• Clasificación según % de superficie corporal quemada.
Para la determinación de la extensión de la superficie quemada, utilizamos la regla de los 9 o regla de Vallace,
que usa el 9 o sus múltiplos en diferentes áreas:
Para la cabeza y cuello: 9%.
Para cara anterior del tronco: 18%.
Para cara posterior del tronco: 18%.
Para cada extremidad superior: 9%.
Para cada extremidad inferior: 18%.
Para el periné: 1%
En los niños por las diferencias de proporciones de los diferentes segmentos corporales, hay que establecer
correcciones a la regla de los 9. La simple observación clínica y la experiencia del observador permiten
determinar con bastante exactitud la profundidad y extensión de una quemadura y por tanto su gravedad.
• El índice de gravedad de una quemadura.
Está determinado por la profundidad y la extensión de la superficie quemada. Según este concepto dividimos
a las quemaduras en:
• Quemaduras leves.
Hasta un 10% de superficie quemada y menos del 3% que sea de tercer grado.
• Quemaduras moderadas.
Hasta un 20% de superficie quemada con menos del 6% de tercer grado.
• Quemaduras graves.
Hasta 40% de superficie quemada con menos de 20% de tercer grado.
• Quemaduras críticas.
Casi siempre con mas del 70% de superficie quemada y más del 30% de tercer grado.
Las quemaduras de ciertas zonas del cuerpo(Manos, pies, zonas de flexión, genitales...) son de peor pronóstico
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por las consecuencias que pueden dejar las lesiones cicatrices.
• Trastornos generales en quemadura grave.
Cuando una quemadura que rebasa los límites de una determinada extensión, deja de ser un trastorno local,
para convertirse en la causa de profundas alteraciones generales, que pueden conducir a la muerte del
enfermo. Distinguimos en la quemadura las siguientes fases:
• Fase inicial o de shock neurogénico.
Aparece inmediatamente después de quemarse y dura poco tiempo(Media hora). Es producido por el dolor y
da lugar a un cuadro de síncope(Hipotensión, palidez, pérdida de conocimiento por el dolor...)
• Fase de shock secundario. Hipovolemia.
Esto se traduce clínicamente en estado de shock hipovolémico(Hipotensión arterial, palidez, taquicardia,
oliguria...). En la zona quemada se produce también una destrucción de hematíes que da lugar a una
hemoconcentración y anemia.
• Fase subaguda o de adaptación.
Comienza cuando desaparece el estado de shock y se restablece la diuresis. En esta fase va desapareciendo el
edema, pero se hace mas manifiesta la hipoproteinemia y la anemia. Una vez estabilizado el medio interno
comienza la epidermización de las lesiones.
• Fase de curación.
Cuya duración depende de la extensión y profundidad de la quemadura. El quemado grave tiene un
tratamiento general y un tratamiento local.
• Tratamiento general del quemado.
Ante un quemado grave la primera medida es destaparlo de vestimentas, acostarlo sobre una sábana limpia y
trasladarlo a un hospital. Primeros cuidados hospitalarios:
• Sedación y analgesia.
Administración de morfina o derivados por vía intravenosa en una dosis que suele ser de 10mg/kg de peso.
• Canalizar una vía.
Que usaremos para hacer análisis de sangre(Hematíes. Hb, hematocrito, electrolitos, urea, glucosa...) y para
administrar líquidos.
• Colocar sonda vesical.
Para hacer valoración horaria de la diuresis.
• Toma de constantes.
Tensión arterial, pulso, temperatura, peso, número de respiraciones por minuto.
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• Valorar la necesidad o no de traqueotomía o entubación.
• Administrar antitoxina tetánica.
• Administrar antibiótico cuando esté indicado.
• Cubrir la historia del quemado.
• Nombre, edad, sexo.
• Primeros cuidados aplicados al quemado.
• Causa de la quemadura.
• Día y hora de la quemadura.
• Valorar la quemadura en extensión y profundidad, para así establecer su pronóstico y planear la reposición
de líquidos que el quemado requiere
• Pautas de hidratación del quemado.
Hay diferentes formas para calcular la cantidad de líquido que hay que administrar a un quemado. Regla de
Evans, para la hidratación de quemados.
Primer día:
• 1cc/kg por % superficial corporal quemada de plasma o sangre.
• 1cc/kg pero por % de superficie corporal quemada de suero fisiológico.
• 2000cc de suero glucosado.
• Si el sujeto tolera la vía oral, se le da agua, zumos, en vez de 2litros de glucosado.
Segundo día:
• 0.5cc/kg peso/% superficie quemada de plasma o sangre.
• 0.5cc/kg peso/% superficie quemada de suero salino.
• 2000cc de suero glucosado.
• Si el enfermo lo tolera lo sustituiremos por zumos y agua por vía oral.
La hidratación se administrará:
La mitad del total calculado, hay que administrarlo en loas primeras 8 horas desde que se produjo la
quemadura. La cuarta parte en las 8 horas siguientes y el último cuarto en las 8 horas restantes.
Cuando las lesiones son menores del 20% no es necesaria la hidratación por vía parenteral, se administra por
vía oral.
• Tratamiento local del quemado.
El tratamiento general tiene como premisa, salvar la vida del quemado, el tratamiento local se orienta a
obtener la epidermización rápida y eficaz de las lesiones ya sea de forma espontanea o mediante injertos. El
tratamiento local se inicia después de calmar el dolor y de iniciar el tratamiento del shock, si lo hubiera.
Finalidades del tratamiento local.
• Prevenir y dominar la infección.
• Reducir el edema.
• Evitar la profundización de las quemaduras.
• Procurar el desprendimiento precoz de la escara.
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• Mantener en reposo las zonas quemadas, inmovilizándolas.
• Practicar autoinjertos cuando la quemadura lo requiera.
Quemado en casa.
• Sacar la ropa.
• Humedecer la superficie quemada con agua.
• Envolverla en sábana limpia y trasladar a un centro.
• La cura del quemado en centro hospitalario.
El tratamiento local del quemado debe hacerse usando guantes y ropa estéril(Como sí se tratase de una
intervención quirúrgica). Pasos:
Limpieza de las zonas quemadas.
Frotando la superficie quemada con agua y jabón o suero fisiológico. Usar gran cantidad de agua y tener
cuidado de no romper las flictenas. Si son grandes se pincharán con bisturí o tijeras, no se extirpará el epitelio,
pues sirve de apósito biológico.
Secar las lesiones.
Con compresas estériles, y se decide si se adoptará el sistema se cura oclusiva(Cerrada) o abierta. Dependerá
del tipo de quemaduras, y de los medios de aislamiento de que dispongan. En general somos más partidarios
de cura oclusiva. Son muy dolorosas y se realizan en quirófano y con anestesia, o por lo menos con analgesia.
• Cura oclusiva:
Tiene como finalidad cubrir la quemadura con apósitos y vendajes adecuados que la protejan de la infección.
Para ello aplicamos sobre la superficie quemada una pomada que sea antiséptica y cicatrizante(Como
Silvederma o Furacín). Encima se coloca un apósito seco y absorbente y encima de éste un vendaje elástico
especial. Todo el material que se emplea en las curas debe ser estéril. Hay que tener siempre en cuenta:
• El cuello debe dejarse en hiperextensión.
• Las rodillas se inmovilizan en extensión.
• Los tobillos en ángulo de 90º.
• Los codos en abducción 90º.
• Los codos en semiflexión.
• Separa dedos de las manos y pies para impedir adherencias entre ellos.
• Quemaduras de cuero cabelludo. Rasurar el pelo a cero.
La segunda cura se efectúa a las 48 horas y se valora de nuevo la evolución de la quemadura. Se siguen
haciendo curas cada 48 horas y cuando las lesiones están epidermizadas, se limpian y se dejan al aire libre.
Durante un tiempo hay que utilizar jabones suaves y cremas protectoras en zonas expuestas al sol.
• Cura abierta, desbridamiento de la quemadura.
Permite eliminar todos los tejidos esfacelados y brinda posibilidades de recubrir precozmente la quemadura
con injertos. Con anestesia general ya que es muy dolorosa.
Tratamiento de quemaduras con injertos.
En quemaduras de tercer grado hay que recurrir a la aplicación de injertos cutáneos para lograr la curación. Si
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no se trata de un gran quemado, lo mejor es recurrir a la piel del propio enfermo, hacemos un autoinjerto. Las
zonas que se utilizan para extraer la piel(Zonas dadoras) son los muslos, el abdomen, o la región glútea. La
piel se extrae con un aparato llamado dermatono. La piel del injerto debe tener un espesor de 0.2−0.3 cm. La
zona dadora del injerto se puede tratar después como una cura abierta o cerrada. Para la aplicación del
autoinjerto con los quemados hay dos métodos:
• Fragmentos enteros de piel.
• Método de estampilla, injerto en malla.
Si el quemado no dispone de suficientes zonas dadoras de piel, podemos recurrir a los homoinjertos de
piel(Transplante de piel de una persona a otra). El problema es el rechazo a heteroinjertos utilizando piel de
cerdo como apósito biológico y después se rechaza. Pero mientras regenera piel y se busca otra persona.
• Hidratación parenteral.
Un 60% del peso del cuerpo humano es agua. El agua total se encuentra distribuía en una serie de espacios o
compartimentos.
Agua Intracelular es el 70% del agua total.
Agua extracelular es el 30% del agua total.
El agua extracelular puede encontrarse puede encontrarse:
Dentro de los vasos agua intravascular, 5% del peso. Corresponde al volumen plasmático circulante.
En los intersticios hísticos, agua intersticial, 15% del peso corporal.
Balance de líquidos y electrolitos.
Relación entre agua y electrolitos que ingresan en el organismo y los que se eliminan del mismo. Agua
aportada en 24 horas un adulto normal recibe las siguientes cantidades:
• Agua líquida: 1500cc.
• Agua con alimentos: 700cc.
• Agua endógena o metabólica: 300cc (Proviene de la oxidación de grasa, proteínas y de hidratos de
carbono).
Por término medio el agua aportada a un organismo normal en 24 horas es de 2500cc/día.
Agua eliminada en la orina es de 1500cc/Día. En las heces es de 200cc/día. Pérdida insensible es de 840cc/día
y hace un total de 2540cc/día de pérdida.
Es un balance de líquidos equilibrado entre agua aportada y eliminada. Decimos que un balance de líquidos es
negativo cuando es mayor la eliminación que el aporte. Y es positivo cuando es mayor el aporte que la
eliminación.
Electrolitos.
Están en el plasma en forma de iones; Na, K, Ca, Mg, Cl, HCO... etc. Los que tiene mas interés en el
mantenimiento del medio son el Na(135 mEq/L), K(4−5mEq/L) y Cl(103 mEq/L). Cuando disminuye el
aporte de líquidos o aumenta su eliminación se produce deshidratación cuya clínica es sed, sequedad de piel y
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mucosas, oliguria.
La emisión de orina inferior a 700cc en 24 horas orienta hacia una administración insuficiente de líquidos,
aumenta la Hb y el hematocrito(Hemoconcentración).
El aporte de líquidos en exceso produce hiperhidratación: Poliuria, edemas, ingurgitación de las yugulares y
en casos graves edema de pulmón.
La hidratación parenteral tiene por objetivo administrar líquidos y electrolitos a los enfermos que no pueden
recibirlo por vía oral(Enfermedades con gran deterioro). La nutrición parenteral además de líquidos y
electrolitos aporta calorías(En forma de hidratos de carbono, grasa y proteínas) oligoelementos y
vitaminas(Enfermos con problemas metabólicos).
Soluciones para infusión.
Hay numerosos líquidos para infusión y los mas utilizados son:
• Suero glucosado 5%.
• Suero levulosa 5−10%.
• Suero fisiológico.
• Cloruro potásico(KCl) 40mg/día.
• Suero bicarbonatado.
• Expansores del plasma.
• Quemaduras por electricidad.
Suponen sólo el 5% del total de las quemaduras debido a que el hombre siempre ha tratado con gran respeto y
miedo la electricidad. Causas de quemaduras eléctricas:
Accidentes domésticos.
Causados por corriente de baja tensión(120−220v), niños que meten el enchufe en la boca, cortocircuitos,
chapuzas... etc.
Accidentes de trabajo.
Pueden ser corrientes de 220v o de tensiones más altas, hasta de 5000v en los circuitos de alta tensión.
Efectos de la corriente eléctrica.
Depende de la intensidad y duración de la corriente y de las circunstancias de la víctima. Puede producir:
• Contractura de músculos extensores y flexores.
La primera rechaza a la víctima lejos del conductor eléctrico, pudiendo traumatizarse. La segunda, sobre todo
si se produce en la extremidad superior, impide a la víctima liberarse espontáneamente del cable.
• Contractura de músculos respiratorios.
Que puede llegar a provocar una parad cardíaca.
• Fibrilación cardíaca.
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Que puede llegar a producir parada cardíaca. Se produce cuando el trayecto de la corriente pasa por el
hemitórax izquierdo.
• Alteraciones de la conciencia.
• Quemadura.
Se caracteriza por tener tendencia a la necrosis progresiva de los tejidos. Son más profundos de lo que
aparentan. Estas quemaduras alcanzan su grado máximo de lesión a los 8−10 días. Tiene una quemadura de
entrada y otra de salida, lo que significa que es cuerpo actúa de conductor interno de la corriente.
Tratamiento.
En el lugar del accidente.
Separa a la víctima del aparato conductor.
Lo mejor es cortar la corriente. Si esto no es posible y la víctima no puede soltar el cable que tiene agarrado
con la mano, emplear una madera y caucho u otro material aislante para soltar el cable. NUNCA TOCAR
DIRECTAMENTE EL CABLE.
Distinguimos:
• Accidentes leves.
Simple y breve sacudida generalmente en el miembro superior que se puso en contacto con el conductor, es el
típico calambrazo. Si no hay pérdida de conciencia ni señales de quemaduras no es necesario hacer nada.
• Accidentes más importantes.
Si hay quemadura o pérdida de conciencia hay que ingresar a la víctima.
• Accidentes graves.
Hay pérdida de conocimiento, trastornos respiratorios y circulatorios y quemaduras. En estos casos las
primeras medidas hay que tomarlas en el lugar del accidente. Consiste en:
• Colocar a la víctima en posición lateral.
• Desobstrucción de las vías aéreas y boca−boca si es necesario.
Si hubiera parada cardiaca hacer masaje cardíaco externo.
• Avisar equipo sanitario.
Que realizará entubación traqueal y ventilación mecánica, cateterizar una vena y administrar bicarbonatos u
realizar un ECG, si es plano o hay fibrilación auricular se usa desfibrilador(Choque eléctrico).
Realizar todas estas medidas y trasladar a la víctima en ambulancia al hospital. Allí se continuarán las
maniobras de reanimación y se tratará al enfermo como un quemado grave.
Tratamiento de la quemadura:
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Dependerá de la importancia y extensión de la necrosis tisular y de la localización de las mismas. En general
esta indicado el desbridamiento precoz y la fasciotomía(Sección de aponeurosis musculares debajo de la
superficie quemada).
Si hay necrosis de extremidad a veces amputar. En quemaduras de labios(Niños con cable en la boca) se
aconseja tratamiento conservador y si quedan secuelas hacer cirugía plástica al año de la quemadura, pues
antes está evolucionando y puede regresar.
TEMA 7: INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS. DRENAJES. EMPIEMA PLURAL. PREPARACIÓN
PREOPERATORIA Y PREMEDICACIÓN ANESTÉSICA.
• Clasificación de la cirugía por localización.
• Cirugía torácica.
• Cirugía cardiovascular.
• Cirugía abdominal(Digestiva).
• Neurocirugía.
• Cirugía urológica.
• Cirugía plástica.
• Cirugía ginecológica.
• Cirugía traumatológica.
• Cirugía otorrinolaringológica.
• Cirugía oftalmológica.
• Clasificación según magnitud.
• Cirugía menor.
Cirugía sencilla con poco riesgo vital(Exéresis de un quiste o verruga) con anestesia local, no es necesario el
ingreso del enfermo.
• Cirugía mayor.
Implica mayor riesgo. Se hace con anestesia general y el enfermo queda ingresado después de la intervención.
• Clasificación según objetivos.
• Diagnóstica.
Biopsia, laparotomía exploradora.
• Curativa.
Resección de una parte del enfermo, como por ejemplo la apendicectomía.
• Paliativa.
Aliviar síntomas sin curar la enfermedad(Ano−abdominal en el cáncer de colón).
• Estética.
Corregir defectos estéticos.
• Sufijos utilizados en cirugía.
−ectomía.
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Extraer un órgano o glándula(Gastrectomía, tiroidectomía).
−rrafia.
Suturar o dar puntos(Herniorrafia, gastrorrafia).
−ostomia.
Realizar una abertura(Estoma), gastrostomía.
−plastía.
Reconstrucción plástica de tejidos(Hernioplastia).
−scopia.
Observación(Laparoscopia, broncoscopia).
• Valoración del paciente operado al regreso a sala.
• Estado respiratorio.
• Comprobar permeabilidad de la vía aérea.
• Respiración: Frecuencia, profundidad... etc.
• Tipo de respiración.
• Estado circulatorio.
• Pulso.
• Tensión arterial.
• Relleno capilar.
• Temperatura.
• Coloración de piel y mucosas.
• Estado neurológico.
• Nivel de conciencia.
• Bienestar.
• Dolor, nauseas y vómitos.
• Posición cómoda.
• Curas.
• Tubos que se deben conectar a los sistemas de drenaje.
• Exudados.
• Seguridad.
• Timbres al alcance de la mano.
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• Necesidad de barandilla.
• Líquidos intravenosos.
• Velocidad de goteo.
• Permeabilidad de la vía.
• Conexión de sondas.
• Nasogástrica, urinarias... etc.
• Intervenciones quirúrgicas.
Las intervenciones comprenden una serie de tiempo sucesivos:
• Incisión.
Acceso o abordaje, que consiste en la sección de los tejidos para llegar a la región donde se encuentra el
proceso patológico.
Para realizar la incisión se utilizan instrumentos de corte como el bisturí, tijeras y bisturí eléctrico. La incisión
se realiza por planos haciendo hemostasia con el bisturí eléctrico o mediante ligaduras.
Las incisiones de tórax se denominan toracotomías y las de abdomen laparotomías.
• Exéresis.
Extirpación del proceso patológico. Para realizar la exéresis hay que ligar con pinzas de hemostasia los
pedículos vasculares. El instrumental para practicar la exéresis es el bisturí, pinzas de disección(Con o sin
dientes), pinzas de hemostasia, separadores, clanes... etc.
• Sutura.
Una vez realizada la exéresis del proceso patológico, se efectúa la sutura de los planos incididos. Para ello se
emplean; agujas rectas, curvas, portaagujas y material de sutura como dexon, seda, cagut, ethicon... etc.
• Incisiones en la cavidad abdominal y torácicas.
• Laparotomías verticales:
• Laparotomía media xifopúbica.
• Laparotomía media infraumbilical.
• Laparotomía media supraumbilical.
• Laparotomía pararrectal derecha e izquierda.
• Laparotomías oblicuas:
• Laparotomía subcostal derecha e izquierda.
• Incisión de Mc Burney(Apendicectomía)
• Laparotomías transversales.
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Las incisiones deben permitir:
• Seguridad suficiente.
Campo suficiente para operar con comodidad.
• Solidez.
No deben comprometer gravemente la pared abdominal.
• Estética.
No hay que sacrificar las anteriores por considerar la estética.
Las incisiones torácicas se llaman toracotomías y están:
• .Esternotomía vertical total.
• Toracotomía anterior y antero−lateral.
• Toracotomía postero−laterales.
• Drenajes.
Un drenaje es todo tipo de maniobras y materiales destinados a evacuar líquidos orgánicos desde una cavidad
o víscera al exterior. O sea, con los drenajes establecemos un medio de salida de los líquidos orgánicos al
exterior del cuerpo. Los drenajes abdominales se utilizan para evacuar líquidos y exudados que se acumulen
en el abdomen.
Indicaciones de drenaje abdominal.
• Infecciones, como la peritonitis.
• Siempre que se hacen suturas intestinales.
• Cirugía biliar y pancreática para evitar que se acumule bilis o jugo pancreático.
• Cuando quedan superficies externas que pueden sangrar como en las hemorragias.
• Tipos de drenaje abdominal.
Los mas usados son:
• Drenaje de Penrose.
Tubo de caucho blando y aplanado. Se introduce en la cavidad abdominal a través de una abertura cutánea
cercana a la incisión. El drenaje se sujeta a la piel con un punto para evitar que se introduzca en la cavidad
abdominal.
Este drenaje se cubre con un apósito estéril independiente del de la herida quirúrgica. El apósito se cambiará
tantas veces como sea necesario. En caso de que drene mucha cantidad de líquido puede conectarse a una
bolsa de colostomía.
Para retirar el drenaje se saca el punto y la retirada se hará progresivamente(Unos 2cm cada día). Colocar un
imperdible de seguridad para evitar que el drenaje penetre en la cavidad.
• Drenaje de Kher.
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Es un tubo de goma blando en forma de T de diferentes calibres, Se utiliza en cirugía de vía biliar. Se saca por
una contrabertura y se sujeta a la piel con un punto de seda.
Se conecta a un frasco estéril, cerrado, donde se recoge el líquido drenado. Anotar cada día la cantidad y
características del líquido aspirado. La retirada del tubo de Kher suele hacerse a los 10 días de la intervención
después de asegurarse mediante colangiografías que el colédoco funciona perfectamente. Para retirar se quita
el punto y se tracciona de forma suave y continua. Al extraerlo quedo una fístula(Sale un poco de bilis,
bilorragia 24−48 horas) que cierra espontáneamente.
• Drenaje de teja.
Trozos de plástico flexible acanalados que se utilizan de la misma forma que el penrose.
• Drenaje de gasa.
Llamada mecha de gasa, son tiras de gasa preparadas. No se emplean en cirugía abdominal. Si se emplean
para el drenaje de abscesos.
• Drenaje de Saratoga.
Tubo de plástico semirrígido y transparente con varios orificios en la parte del tubo que queda dentro de la
cavidad. Lleva un hilo radioopaco que permite comprobar su colocación mediante una radiografía. Se saca de
la cavidad por una contraabertura, se fija a la piel con un punto y se conecta a una bolsa estéril.
• Drenaje de redón.
Sistema de drenaje activo que actúa por aspiración. Consiste en un tubo fino, flexible con numerosos agujeros
en la parte que queda dentro de la cavidad. Se coloca con la ayuda de una aguja metálica. Va conectado a un
frasco estéril al que previamente se le habrá hecho el vacío. Se fija a la piel con un punto y se anota
diariamente la cantidad y características del líquido aspirado.
Para retirarlo se saca el punto y se tira con suavidad. Si el frasco pierde el vacío, se cambia por otro.
• Drenajes pleurales.
Los drenajes están destinados a asegurar la salida permanentemente de los derrames que se producen en la
cavidad pleural(Derrames de gas; hemotórax. Traumatismo o derrame de pus; Empiema pleural). Los
derrames pleurales hay que evacuarlos porque impiden la reexpesión del pulmón. En toda cirugía torácica es
imprescindible dejar drenaje pleural.
El drenaje pleural debe permitir la salida de líquido de la cavidad pleural, pero debe impedir la entrada de aire
o líquido en la cavidad ósea debe funcionar en un solo sentido, de dentro a fuera. Para ello basta conectarlo a
un sistema de tubos cuyo extremo se halle sumergido en el agua del frasco. En casos necesarios se puede
conectar el sistema de tubos a un sistema aspiratorio(Cantidad de líquido importante).
No olvidar que el tubo conectado al drenaje del enfermo tiene que estar sumergido en agua del frasco para que
no penetre en la cavidad pleural(Puede producir un neumotórax que empeore el estado del enfermo).
Si hay que desconectar el drenaje para evitar la entrada de aire en la cavidad torácica, hay que clamparlo con
pinzas. Nunca se debe desconectar un tubo de drenaje torácico sin haberlo clampado previamente.
Vigilar cada hora el sistema de drenaje funciona. Vigilar que los tubos de conexión no formen bucles. Anotar
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la cantidad aspirada, el aspecto... etc. La evolución de los derrames pleurales se controla mediante radiografías
de tórax y el drenaje se retira cuando el derrame ha desaparecidos.
Al retirar drenaje queda un orificio por donde podría entrar aire en la cavidad pleural, por tanto al retirarlo
tendremos que dar unos puntos en la piel para cerrar el orificio(Neumotórax).
Pasos para retirar el drenaje:
• Limpieza de piel con antisépticos.
• Sección del punto que fija el drenaje.
• Retira drenaje.
• Puntos de piel para cerrar el orificio del drenaje.
Colocación de los drenajes pleurales.
El drenaje pleural consiste en colocar un tubo de goma o plástico a través de un espacio intercostal. El calibre
es variado, hay que elegir el adecuado(Nº 30 para mayores de 24 años). Los pasos son:
• Limpieza con antisépticos de la piel.
• Anestesia local.
• Punción con aguja y jeringa.
Para comprobar que el espacio intercostal elegido nos lleva a donde está el derrame(Punción pleural).
Los drenajes se colocan generalmente en cuarto y quinto espacio en la línea axilar media.
• Incisión en la piel.
La incisión se hace en el borde superior de la costilla inferior del espacio intercostal elegido(En el borde
inferior van los vasos intercostales y se pueden producir hemorragia)
• Se introduce el tubo de drenaje.
Valiéndonos de una pinza de Kocher o un trocar.
• Se da un punto de piel para fijar drenaje.
• Se conecta inmediatamente a un frasco con agua siempre clampado.
• Empiema pleural.
Llamamos pleuritis a la inflamación de las pleuras. El elemento común de las pleuritis es el derrame
pleural(Líquido en cavidad pleural). El empiema es el derrame pleural purulento. La acumulación de pus en la
cavidad pleural produce colapso pulmonar, y desviación mediastínica, tanto más importante cuanto mayor sea
el derrame. Las características del exudado plural dependen en gran parte de los gérmenes que lo causan.
El neumococo produce un derrame abundante de pus verdoso. El estreptococo produce un derrame abundante
seropurulento. El estafilococo produce un derrame que tiene tendencia a tabicarse(Tabiques fibrosos que
dificultan el drenaje e incluso usar tubos o desbridador). Los gérmenes anaerobios producen un pus con
abundante gas y olor pútrido. La infección puede llegar a la pleura desde el pulmón(Infección pulmonar
neumónica generalmente) desde el exterior(Adenitis) o desde cualquiera de los órganos vecinos.
• Clínica del empiema pulmonar.
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El cuadro clínico esta precedido por los síntomas del proceso causal(Bronconeumonía, traumatismo,
septicemia...). Síntomas del empiema pleural:
• Dolor en el costado que se acentúa con los movimientos respiratorios y tos.
• Disnea progresiva.
• Tos seca que aumenta el dolor.
• Cianosis escasa en las primeras fases.
• Sinos de infección.
Fiebre, escalofríos, Sudoración, taquicardia, leucocitosis, VST.
• Diagnóstico del empiema pulmonar.
• Historia clínica.
• Radiografía de tórax.
Anteroposterior y lateral. Demuestra la existencia de derrame, su localización y extensión. Los signos
radiológicos del empiema son opacidad difusa y homogénea que borra la imagen y oculta la silueta del
diafragma y mediastino.
• Punción pleural.
Es imprescindible para el tratamiento y diagnóstico de los derrames pleurales. Debe hacerse estudio
bacteriológico y citológico del líquido extraído.
• Tratamiento del empiema pleural.
Hay que actuar sobre la infección y la colección purulenta.
• Tratamiento de la infección.
Antibióticos de acuerdo con el estudio bacteriológico de los gérmenes que contiene el exudado.
• Drenaje del exudado.
Si el exudado es pequeño puede ser suficiente la punción evacuadora o el drenaje con tubo de goma.
Si el exudado es grande o muy espeso y tabicado hay que recurrir a la toracotomía y drenaje(También en las
recidivas).
• Preparación preoperatoria del paciente.
La preparación adecuada de la piel reduce el número de bacterias en la misma y por tanto contribuye a evitar o
disminuir la infección quirúrgica. Medidas:
• Preparación preoperatoria.
• Dieta.
Ningún tipo de alimentación ocho horas antes de la intervención. La presencia de alimentos o líquidos en el
estómago aumenta el riesgo de aspiración del contenido gástrico durante la anestesia(Neumonía por
aspiración). Si se descubre que el paciente injirió alimentos sólidos o líquidos hay que posponer la
intervención.
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En las intervenciones de aparato digestivo se suele colocar sonda para aspiración nasogástrica. En las
operaciones de colon se da una dieta sin residuos una semana antes de la intervención y se suministran enemas
de limpieza.
• Preparación de la piel.
• Día anterior a la intervención.
• Ducha con jabón líquido antiséptico.
• Cortar las uñas, quitarse el maquillaje.
• Rasurado de la zona operatoria con maquinilla desechable.
• La zona operatoria se desinfecta con una solución yodada y se cubre con un paño estéril.
• Día de la intervención.
Se realiza en quirófano inmediatamente antes de la intervención y de la colocación de los paños estériles.
Siempre se prepara una zona más amplia que la incisión. Se hará después lavado de manos y consiste en pintar
toda la zona operatoria con una solución yodada. Cada centro tiene sus normas.
No hay que olvidar que el paciente debe orinar antes de ir a quirófano, porque la relajación anestésica produce
relajación del esfínter y puede producir pérdida de orina en la mesa operatoria con la consiguiente
contaminación de la misma, se pondrá sonda vesical si es necesario.
• Preparación psicológica y dar información.
Premedicación anestésica.
Utilización de fármacos antes de bajar a quirófano con los siguientes objetivos:
Sedación psíquica.
Suprimiendo la ansiedad, angustia, estrés, miedo a la intervención.
Producción de amnesia y analgesia.
Hacer mas fácil la inducción a la anestesia.
Para esta premedicación anestésica se usan diversos fármacos:
Hipnóticos, ansiolíticos y tranquilizantes.
Barbitúricos, haloperidol, valium.
Analgésicos.
Morfina, dolantina.
Anticolinérgicos.
Atropina.
TEMA 8: INFLAMACIÓN E INFECCIÓN QUIRÚRGICA. INFECCIÓN LOCAL Y GENERALIZADA.
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La inflamación es la reacción del organismo ante la alteración tisular local provocada por agentes agresores,
que son los causantes de la inflamación y pueden ser por:
• Agentes biológicos.
Bacterias, virus, hongos... etc. El proceso de inflamación provocado por agentes biológicos o llamada
infección.
• Agentes físicos.
Reacción del organismo ante traumatismos, heridas, quemaduras... etc.
• Agentes químicos.
Ingestión de lejía o de HCl, contacto con fenol... etc.
Clínicamente el proceso inflamatorio se traduce en los llamados rasgos cardinales(Signos) de la inflamación:
• Tumor.
• Rubor.
• Calor.
• Dolor.
• Impotencia funcional(Signo de Hunter).
• Infección quirúrgica.
Se denomina a aquellas que son producidas por agentes vivos(Virus, bacterias, hongos, protozoos y
helmintos) y que generalmente son tratadas quirúrgicamente. En la práctica la gran mayoría de las infecciones
quirúrgicas son producidas por bacterias.
Las bacterias.
Organismo unicelulares con estructura procariota(Carecen de estructura nuclear definida) no tienen membrana
celular y su dotación genética está constituida por una gran molécula de ADN enrollada sobre si misma. Tiene
una pared y una membrana protoplasmática. Su citoplasma es muy rico en ribosomas y no tiene mitocondrias
ni aparato de Golgi.
Las bacterias se reproducen por fisión binaria8parteindose en dos) sin que ocurran fenómenos de mitosis ni
meiosis. La estructura de la bacteria es importante para comprender la acción de antibióticos.
Clasificación de la infección quirúrgica.
• Por diseminación de la infección.
• Infecciones locales.
Foliculitis, abscesos, apendicitis... etc.
• Infecciones loco−regionales.
Linfangitis.
• Infecciones generalizadas.
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Bacteriemias, septicemia.
• Según la etiopatogenia.
• Infecciones purulentas.
Absceso, flemón, empiema.
• Infección anaerobia−aerobia.
Tétanos, gangrena gaseosa.
• Infección por virus.
Enfermedad del arañazo del gato.
• Infección por bacterias específicas.
Actinomicosis, tuberculosis.
• Infección por hongos.
Muguet
• Infección por parásitos.
Infecciones locales supuradas.
Infección que da lugar a la formación de pus. Las infecciones supuradas se presentan bajo dos formas clínicas
principales que son el absceso y el flemón.
• Abscesos.
Colección circunscrita de pus, alojada en una cavidad neoformada.
• Características del absceso.
• Carácter localizado de la colección de pus.
• Su constitución en una cavidad de nueva formación.
Cuando la colección de pus del proceso infeccioso se aloja en una cavidad natural del organismo, hablamos de
empiema(Pleural, de vesícula biliar...). Los abscesos pueden localizarse en las vísceras(Cerebro, hígado,
pulmón, riñón...) y en tejido celular subcutáneo.
• Etiología.
La causa de los abscesos son los gérmenes piógenos(Gérmenes con capacidad para provocar infecciones
purulentas) como, estreptococos, estafilococos, neumococos, E. Coli, enterococos, bacilo... etc. Los gérmenes
pueden llegar al foco(Puerta de entrada) desde:
• Exterior.
Heridas, infecciones.
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• Un foco infeccioso próximo.
• Un lugar lejano.
Por vía hemática.
• Anatomía patológica de los abscesos.
Están constituidos por una cavidad y un contenido.
El pus es un líquido cremoso, espeso y de olor variable. Esta constituido por leucocitos(Sobre todo
polinucleares y mononucleares), células redondas procedentes del tejido conjuntivo, gérmenes infectantes,
albúminas, grasas, fermentos(Lipasa, tripsina).
• Características del pus.
Son diferentes según el germen causante de la infección, así:
• Pus amarillo−verdoso espeso y sin olor; Estafilococos.
• Pus mas fluido, seropurulento; Estreptococos.
• Pus espeso verdoso(Puré de guisantes); Neumococos.
• Pus achocolatado con aspecto fecaloideo; Colibacilos.
• Pus grisáceo muy fétido; Anaerobios.
• Pus de color azulado; Piocianico.
La pared del absceso se llama membrana piógena. Por fuere de la membrana piógena hay una zona de
transición formada por tejido de granulación que representa una especie de barrera entre los tejidos sanos y los
infectados.
• Síntomas y evolución del absceso.
Absceso del tejido subcutáneo.
El cuadro comienza con los síntomas característicos de la inflamación, como dolor, rubor, tumor, calor e
impotencia funcional. Además aparece un síndrome infeccioso que se manifiesta por fiebre, escalofríos y
cefalea. Al cabo de 3−4 días se pone de manifiesto un signo característico que indica que la colección de pus
ya está formada, se trata de la fluctuación. Esta se manifiesta colocando un dedo en un punto de la
tumefacción y oprimiendo con los dedos de la otra mano, en el lado opuesto se percibe como el líquido
contenido en la cavidad, golpea como una ola contra el dedo del explorador.
Nunca debe dejar de buscarse este síntoma en la exploración de procesos inflamatorios ya que la aparición de
la fluctuación, afirma la colección purulenta, e impone la evacuación del pus por incisión quirúrgica. Si no se
opera el absceso, de una forma lenta y dolorosa tiende a abrirse paso camino hacia la piel(Se fistuliza),
dejando salir el pus al exterior y da lugar a complicaciones mas graves como linfangitis, septicemia... etc. Con
el vaciado de la cavidad del absceso y la eliminación de pus, comienza el proceso de curación. La cavidad se
rellena rápidamente con tejido de granulación que posteriormente da lugar a una cicatriz que queda como
secuela.
En la analítica de sangre, de estos enfermos hay siempre leucocitosis, desviación a la izquierda y aumento de
VS.
Los abscesos localizados en órganos dan además otros síntomas dependiendo de su localización(Hepático,
60
cerebral...)
• Tratamiento de los abscesos.
En la primera fase(Antes de la aparición de la fluctuación) cuando hay solamente signos de inflamación, es
posible, obtener la reabsorción del absceso, o su localización con tratamiento médico:
• Antibióticos.
• Antiinflamatorios.
• Reposo de la zona inflamada.
• Compresas calientes.
Cuando la formación de pus es inevitable, para hacer más rápida la formación y localización del pus.
• Compresas calientes.
Hielo, para intentar la reabsorción del proceso, sin necesidad operatoria.
Una vez coleccionado el pus(Cuando hay fluctuación) es preciso evaluarlo quirúrgicamente y de forma
inmediata. La incisión para evacuar el pus del absceso debe ser amplia, si es necesario practicará
contraberturas en las zonas débiles, y se hará la incisión lejos de los vasos. Una vez practicada la incisión, se
vacía el pus y se desbrida, con el dedo, o una pinza la cavidad del absceso, de forma que no queden tabiques
ni bridas. La incisión puede hacerse con anestesia local(Novocaína, scandicain o cloruro de etilo) aunque es
más dolorosa que la general(Epontol, fluetane).
Una vez desbridando y vaciado el absceso se deja con drenaje(Mecha de gasa, tubo de goma, dedo de
guante...). Las curas se harán todos los días, cambiando y retirando progresivamente la mecha y limpiando la
cavidad con antisépticos. Cuando ya el absceso deja de manchar, se hace cura plana, limpiando con
antisépticos y dejando que granule la cavidad del absceso.
• Flemón.
Se llama así al proceso inflamatorio infeccioso, supurado no circunscrito que se localiza en el tejido celular
subcutáneo y que tiene gran actividad necrosante sobre las estructuras vecinas, se le llama también celulitis
difusa. El flemón se caracteriza:
• Por la difusión.
Ausencia de toda tendencia a la limitación.
• Por la necrosis de los tejidos infectos.
• Etiología.
Los gérmenes que pueden producirlos son el estreptococo, que es el responsable de la mayoría de los
flemones también pueden ser causados por el estafilococo y los gérmenes anaerobios y la puerta de entrada de
los gérmenes puede ser:
• Una herida.
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• La picadura anatómica.
Realizada en el curso de una operación séptica o una autopsia o una cura.
• La inyección.
De un producto medicamentoso.
• Complicaciones.
De ciertas intervenciones quirúrgicas sobre el tejido celular subcutáneo del cuello o pelvis.
El flemón se localiza sobre todo en regiones con abundante tejido celular laxo(Cuello, pelvis). Son mas
frecuentes en sujetos con déficit fisiológico(Alcohólicos, diabéticos, cardíacos, enfermos renales...).
• Anatomía patológica del flemón.
• Edema.
Aparece en los primeros días en los que comienza el cuadro aún no hay pus.
• Necrosis.
Aparece del 2º al 4º día, por destrucción y muerte de los tejidos.
• Supuración.
Aparece del 5º al 6º día, se extiende desbridando los espacios celulares, disecando músculos y aponeurosis y
fluyendo a lo largo de los vasos.
• Síntomas.
Comienza con fiebre, escalofríos y signos locales como, tumor difuso en la puerta de entrada, edema doloroso,
enrojecimiento y calor. Después aparecen lesiones de necrosis en la piel con flictenas, zonas de necrosis,
formación de pus fétido y esfacelos(Tejido necrosado que se desprende y elimina con el pus). En el curso de
su evolución invade músculos, tendones y vasos de la zona afecta y puede generalizarse dando lugar a
septicemia.
• Tratamiento del flemón
Siempre es quirúrgico, la incisión precoz tan pronto se diagnostica la supuración. Las incisiones deben ser
precoces, amplias y múltiples.
Hay que drenar todos los espacios celulares invadidos y dejar drenajes con mechas, tubos, caminos de
caucho... etc.
Se asocia generalmente a tratamiento médico con antibióticos y antiinflamatorios.
Las curas se harán todos los días, siguiendo la misma sistemática ya expuesta en los abscesos
• Forúnculo. Foliculitis.
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Se trata de un proceso inflamatorio agudo de un folículo piloso de la piel y tejido celular que lo rodea.
Evoluciona espontáneamente hacia la curación, pero puede dar lugar a complicaciones.
El germen responsable de esta infección cutánea es el estafilococo. Favorecen su aparición la suciedad, las
rozaduras y el descenso de la acidez cutánea.
• Patogenia.
La infección comienza en un folículo piloso, donde primero se produce congestión y edema y después lucha
entre las defensas orgánicas y el germen lo que da lugar a la formación de pus.
El folículo es un absceso con todos sus elementos, pero caracterizado por su especial localización en un
folículo piloso. El elemento mas característico de este absceso es la formación en el centro del foco supurado,
de un acúmulo de tejido necrosado, es lo que se conoce con el nombre de clavo.
• Sintomatología.
En una parte de su cuerpo el paciente nota los signos de la inflamación que son calor, enrojecimiento, tumor,
dolor y trata de inmovilizar la zona afectada, ya que el menor roce le produce dolor. En el centro de la
tumoración enrojecida, sale un pelo(Establece característica). Al 3º−4º día comienza a formarse en torno al
pelo una mancha amarilla(Pus) que hacia el 5º día se abre espontáneamente y vacía el pus. En los días
siguientes sigue drenando una secreción sero−purulenta. Después se forma una costra en la boca del
forúnculo. Hacia el 8º−9º día se expulsa el clavo, comenzando después el periodo de relleno de la cavidad y la
curación del proceso.
Llamamos orzuelo al forúnculo de un pelo de la pestaña.
• Complicaciones.
Suelen aparecer en sujetos con otras patologías(Diabetes, anemias, neoplasias...) inmunodeprimidos.
• A la difusión racional del proceso(Por contaminación de manos, ropas, toallas...) es lo que llamamos
forúnculos.
• Los localizados en la cara(Triángulo de la muerte; boca−nariz), pueden dar lugar a trombosis del seno
cavernoso graves.
• Pueden dar lugar a abscesos a distancia en órganos como el riñón o a una osteomielitis.
• Tratamiento de los forúnculos.
No debe ser intervencionista. Nunca deben apretarse con la intención de evacuar el pus al hacerlo se corre el
riesgo de difundir la infección a planos más profundos. Normas de tratamiento:
• Aplicar localmente apósitos con antiséptico.
• Mantener en reposo la zona inflamada.
• Dar antibióticos y antiinflamatorios en caso de necesidad.
• Una vez abierto espontáneamente el forúnculo se hará todos los días una cura plana y limpieza con
antisépticos.
• La radioterapia a dosis antiinflamatorias, puede ser útil en los casos en que los forúnculos recidiven con
frecuencia.
• Hidradenitis o golondrino.
Es una inflamación purulenta de las glándulas sudoríparas. El germen que la produce es el estafilococo. Es
mas frecuente en mujeres y se localiza casi exclusivamente en las axilas. Factores predisponentes: El roce,
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irritaciones por la depilación, mayor Sudoración, diabetes.
• Clínica.
Da lugar a un proceso inflamatorio, doloroso y circunscrito que abomba en la superficie y se localiza en la
axila. Da los síntomas de la inflamación. Dolor, tumor, enrojecimiento, calor, impotencia funcional y
fluctuación cuando el pus ya está formado.
• Tratamiento.
Quirúrgico, que es la dilatación y drenaje y después cura diaria. Si son necesarios, se dan antibióticos y
antiinflamatorios.
• Antrax.
Se trata de un conglomerado de forúnculos, con difusión del proceso supurado al tejido celular subcutáneo, lo
que ocasiona la formación de una gran placa inflamatoria, que se abre al exterior por varias bocas supurantes.
Se le compara a un avispero. Es producto por el estafilococo, suele localizarse en la nuca. Es mas frecuente y
grave en diabéticos y sujetos bajos en defensas.
• Síntomas
Síntomas en placa con todos los caracteres de la inflamación; dolor, calor, tumor, enrojecimiento. Suele
acompañarse de linfangitis local y de adenitis regional. Suele haber fiebre.
• Tratamiento.
Es quirúrgico y debe ser rápido y enérgico. Una vez que el pus está formado hay que hacer una incisión
amplia de toda la zona fluctuada, de borde a borde, desbridando el plano subcutáneo para evitar retenciones.
Los mayores pueden hacerse en cruz o paralelo, una vez desbridado se deja drenaje y se cubre con un vendaje
y se hace cura diaria.
• Panadizos.
Toda infección purulenta de dedos de las manos y los pies, y del lecho ungueal.
• Etiología.
Los causantes son los estafilococos y estreptococos. Son muy frecuentes y tienen como puerta de entrada un
pinchazo o erosión en los dedos. Las características de la piel del dedo son que su epidermis es mas gruesa y
retrasa la apertura espontanea del proceso inflamatorio y la infección con frecuencia se propaga a planos
profundos pudiendo afectar a las articulaciones, las estructuras tendinosas y los huesos.
• Síntomas.
• La falange afectada.
Aparece roja(Hiperemia), tumefacta(Edema) y con dolor punzante o pulsante(Sincrónico con el pulso).
• Imposibilidad de flexionar el dedo.
Después se forma pus y se aprecia fluctuación.
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• La inflamación purulenta del borde la uña se paroniquia.
Si la inflamación afecta al lecho de la uña se llama pando subungueal. Pando tendinoso si afecta a los
tendones. Flemón de la palma de la mano si afecta aponeurosis palmar y flemón óseo si afecta a los huesos.
• Tratamiento.
En la primera fase(Antes de que se forme el pus):
• Baños calientes con antisépticos.
• Antibióticos y antiinflamatorios.
• No se debe intervenir en la primera fase de la celulitis. Pasada esta fase el tratamiento es quirúrgico.
• Tratamiento quirúrgico.
Debe ser precoz para evitar que se difunda, consiste en la dilatación y drenaje de las secreciones purulentas.
Las incisiones no deben afectar las zonas de flexión. Si es necesario, hacer varias incisiones. Después hay que
hacer cura diaria, retirando drenaje y lavando con antiséptico. Si la falange está muy comprometida por la
fuente de infección(Secuestro óseo) debe amputarse la falange con anestesia local o general según lo que se
vaya a hacer.
• Apendicitis aguda.
El apéndice es una estructura parecida a una lombriz que sale de la cara anteroposterior del ciego a unos 2cm
por debajo de la unión ileocecal. Es un tubo que termina en fondo de saco y cuya longitud es de unos 10cm.
Puede estar en la porción anterior, ascendente, descendente o retrocecal. La situación se traduce en las
manifestaciones clínicas de la apendicitis.
• Función del apéndice.
Parece que interviene en los mecanismos inmunológicos. Se caracteriza por la gran riqueza de tejido linfoide
y si no se opera el apéndice se necrosa y se perfora produciéndose una peritonitis localizada(Plastron
apendicular o absceso) o peritonitis difusa(Mas grave ya que afecta a toda la cavidad abdominal).
• Diagnóstico.
• Exploración de abdomen
• Dolor a la palpación en fosa ilíaca derecha. Signo de Mc. Burney.
• Dolor a la descomposición. Signo de Blumberg.
• Defensa muscular en fosa ilíaca derecha.
• Tracto rectal doloroso.
• Analítica de sangre y orina.
• Suele haber en la apendicitis aguda; leucocitosis y una desviación a la izquierda en la fórmula
leucocitaria.
• El análisis de orina es útil para descartar litiasis renal(Cólico renal).
• Radiología.
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Rayos X de tórax y simple de abdomen es de gran ayuda para descartar otros procesos que pueden simular
una apendicitis aguda.
• Diagnóstico diferencial.
Con todos los cuadros abdominales que pueden dar dolor en la fosa ilíaca derecha con:
• Adenitis mesentérica.
• Cólico renal.
• Enfermedades ginecológicas.
• Colecistitis.
• Divertículo de Heekel.
Es la causa más frecuente de abdomen agudo, se presenta igual en ambos sexos y en todas las edades pero
más entre los 12 y 40 años.
• Etiología.
Causas de apendicitis son:
• La obstrucción del apéndice.
• Por fecalitos, cuerpos extraños o por áscaros.
• La hipertrofia del tejido linfoide.
• En un 20% no se sabe la causa
• Anatomía patológica.
Según la fase inflamatoria en que se encuentra el apéndice, se habla de apendicitis catarral, purulenta,
necrótica y perforada.
• Clínica de la apendicitis aguda.
• Dolor abdominal.
Que en su inicio es difuso y tipo cólico, se suele localizar alrededor del ombligo y de intensidad moderada. Al
cabo de unas 4 horas se hace mas fuerte y pasa a localizarse en la fosa derecha, para a ser un dolor continuo.
Puede variar el dolor según la localización del apéndice.
• Nauseas y vómitos frecuentes.
• Fiebre de poca intensidad.
De 38ºC y hay una disociación térmica axilo−rectal.
• Tratamiento.
• Siempre quirúrgico y tan pronto se diagnostica.
Es la apendicectomía y las vías de acceso son la laparotomía parenteral o incisión de Mc. Burney.
Si hay peritonitis se deja drenaje en cavidad abdominal.
• Antibióticos.
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30minutos antes de la operación y se sigue dando después de ella: Augmentine, flagil+gentamicina.
• Hidratación y aspiración.
• Infecciones generalizadas.
• Septicemias y bacteriemias.
Cuando los límites locales y regionales de los órganos son retrasados se produce una infección generalizada.
La generalización de la infección puede producirse por vía linfática y/o por vía hemática y es debida a una
mayor virulencia del agente causal o por una disminución de las defensas del organismo.
Los conceptos de septicemia y bacteriemia a menudo se confunden y su delimitación es prácticamente
imposible en algunos momentos de los procesos patológicos, en parte porque tienen un factor importante en
común que es la presencia de gérmenes en sangre circulante.
• Concepto de septicemia.
Es una enfermedad general grave que cursa con la presencia de abundantes gérmenes(A menudo en fase
proliferativa) patógenos en la sangre del paciente. Estos gérmenes proceden de un foco supurativo
inicial(Foco séptico) que representa la puerta de entrada del germen.
Los focos sépticos son muy variables; forúnculo, amigdalitis, infección urinaria, herida operatoria o
traumática infectada, colecistitis... etc. Por tanto los focos sépticos tienen diferentes localizaciones y los
microorganismos también varían como agente causal. Por tanto, el concepto de septicemia incluye la
presencia de un foco de supuración en el organismo(Puerta de entrada) a este se le llama foco séptico.
En ocasiones por fallo de los mecanismos defensivos o por la virulencia del germen a partir del foco séptico
se afecta los vasos linfáticos(Linfangitis) o los plexos venosos(Tromboflebitis). Una vez infectados los
linfáticos, y las venas, los gérmenes penetran en la sangre en gran cantidad y de forma continua
constituyéndose el foco de sepsis. El foco séptico no comunica directamente con la sangre, en cambio, el foco
de sepsis está en conexión íntima con la sangre, vertiendo gran número de gérmenes a la misma. Estos
gérmenes circulan y se reproducen dentro del torrente circulatorio, pudiendo anidar en otras partes del
organismo originando nuevos procesos supurativos, a los que llamamos focos sépticos metastásicos(Abscesos
hepáticos, nefritis, endocarditis, artritis, meningitis, piodermitis...). Estos focos sépticos metastásicos aparte de
empeorar el estado general, constituyen nuevas fuentes de microorganismos.
• Concepto de bacteriemia.
Cuadro clínico menos grave que el de la septicemia, provocado por el paso intermitente y en pequeña cantidad
de gérmenes a la sangre(En bacteriemia la los gérmenes casi nunca están en fase de reproducción lo que
disminuye la virulencia). La cada vez mayor utilización de la vía parenteral y el uso de catéteres para la
alimentación y medición de la PVC hace que cada vez sean mas frecuentes las flebitis. Éstas constituyen una
nueva vía para la penetración de gérmenes directamente en la sangre por este mecanismo también se pueden
producir septicemias.
FOCO SÉPTICO.
FOCO DE SEPSIS.
GÉRMENES EN SANGRE.
BACTERIEMIA.
SI
NO
ESCASO Y NO EN LA FASE
PROLIFERATIVA
SEPTICEMIA.
SI
SI
ABUNDANTES Y CON FASE
PROLIFERATIVA.
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HEMOCULTIVO.
ESTADO GENERAL.
FOCO DE SUPURACIÓN
METASTÁSICO.
POSITIVO A VECES.
BUENO.
POSITIVO SIEMPRE.
GRAVE.
RAROS.
MUY FRECUENTE.
• Etiología de bacteriemias y septicemias.
Ha sufrido un cambio en los últimos años, hasta la aparición del antibiótico, los gérmenes que con mas
frecuencia los ocasiona, eran los cocos gram(−)(Estreptococos y estafilococos). A partir de infecciones
cutáneas o de sepsis púrpuras. Hoy en día los gérmenes que con mas frecuencia producen septicemias son:
• Bacilos gramnegativos.
Son la causa del 54% de todos los tipos de sepsis. E. Coli, proteus, pseudomonas, kebsiella, sanatia
enterobacter.
• Cocos grampositivos.
Son los que provocan un40% de las sepsis. Estafilococos, estreptococos, neumococos.
• Anaerobios.
Producen el 5% de las sepsis. Clostridium, bacteroides.
• Hongos.
Producen un 2% de las sepsis.
Los focos sépticos más frecuentes son:
• Cutáneos.
Heridas, piodermitis, forúnculo, antrax... etc.
• Bucofaríngeos. ORL.
Amigdalitis, abscesos dentarios, otitis... etc.
• Respiratorias.
Neumonías y abscesos pulmonares.
• Digestivas.
Apendicitis, colecistitis, peritonitis.
• Genitourinarias.
Pielonefritis, prostatitis, endometritis post−partum o post−abortum.
• Catéteres intravenosos. Sondas vesicales.
• Factores predisponentes a la sepsis.
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Para que a partir de un foco séptico se desarrolle una septicemia o bacteriemia es preciso que el germen sea
suficientemente virulento o que el huésped tenga un fallo defensivo local o general o que coexistan ambos a la
vez.
Factores que lo predisponen:
• Soluciones de continuidad en las barreras naturales a la infección.
Es lo que sucede en las quemaduras, tumores ulcerados, úlceras por decúbito, aborto séptico, heridas
traumáticas o quirúrgicas, sonda urinaria, catéter intravenoso, traqueotomía, inyecciones subcutáneas o
intramusculares.
• Alteraciones de los mecanismos de inflamación y fagocitosis.
Es lo que en las anemias, enfermos tratados con corticoides, citostáticos, inmunodepresores y
antiinflamatorios, en los diabéticos, cirróticos, enfermos renales, cancerosos, leucemias, enfermedades víricas.
• Destrucción de la flora bacteriana normal.
Por tratamientos antibióticos excesivos o irracionales.
• Cuadro clínico de la sepsis.
• Manifestaciones generales.
Fiebre intermitente o en agujas, acompañada de escalofríos y Sudoración. Alteraciones del estado general:
Astenia, anorexia, deshidratación.
• Manifestaciones locales.
Es preciso buscar el proceso local que dio origen a la sepsis: El foco séptico y el foco de sepsis. Muchas veces
su cuadro clínico domina la sintomatología(Como la septicemia del aborto), otras veces el foco séptico es
menos evidente(Como en una pequeña herida de piel, catéter, sonda, forúnculos...).
• Manifestaciones humorales.
Suele haber leucocitosis con desviaciones a la izquierda y suelen aparecer granulaciones tóxicas en los
leucocitos y suele haber anemia, trombocitopenia, VSG, aumento de la urea, alteración de los factores de la
coagulación.
• Manifestaciones pluriorgánicas por metástasis séptica:
• En aparato respiratorio: Focos de neumonía.
• En la piel: Piodermitis, exantemas, púrpuras, ampollas.
• En el tejido celular subcutáneo: Abscesos, celulitis.
• En el corazón: Endocarditis, miocarditis.
• En el aparato urinario: Nefritis, absceso renal.
• En el SNS: Absceso cerebral, meningitis.
• En el aparato digestivo: Enteritis, afectación hepática.
• En el sistema osteoreticular: Artritis, osteomielitis.
• Complicaciones de la sepsis.
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Las complicaciones más graves son:
• Shock séptico.
Que es el más importante.
• Coagulación intravascular diseminada.
Consiste en la aparición de procesos de coagulación dentro de los vasos sanguíneos(Trombosis cerebrales,
isquemias miocárdicas), se debe al hiperconsumismo de factores de coagulación durante la sepsis. Se detecta
por los análisis de los factores de coagulación.
• Diagnóstico de la septicemia.
• Clínico.
De presunción. Hay que localizar la puerta de entrada y focos sépticos. En el cuadro clínico ya está, fiebre en
agujas... etc.
• Bacteriológico.
De confirmación.
• Diagnóstico etiológico se basa en:
• Hemocultivo.
Deben efectuarse las tomas antes de iniciar el tratamiento antibiótico. Se hacen hasta 10 cultivos sanguíneos
repetidos cada hora. Urocultivo, en caso necesario.
• Cultivo de los productos patológicos.
Presentes en la puerta de entrada(Pus de la herida infectada...), cultivos del catéter y de las sondas si las hay.
La mortalidad de la septicemia es elevada y depende de varios factores:
• La puerta de entrada.
Las de origen genital y colecistitis tienen un60% de mortalidad, los pulmones un 30% y las urinarias un 20%.
• La edad.
Mas mortalidad en lactantes y ancianos.
• Del estado defensivo del organismo.
Mas mortalidad en personas con otra patogenia como diabéticos, cirróticos... etc.
• De la presencia de complicaciones.
• Del germen que la causa.
Mas mortalidad en los causados en gramnegativos que los positivos.
70
• Tratamiento de la septicemia.
Medidas a tomar:
• Eliminación del foco de sepsis.
Desbridamiento de abscesos, extirpando órganos infectados y cuerpos extraños(Catéter venoso, sonda vesical,
prótesis infectada...).
Atender el mantenimiento del estado general.
Hidratación y nutrición vigilando el funcionamiento renal, cardíaco y respiratorio.
Tratar el shock con reposición de líquidos como transfusiones de sangre, plasma, soluciones coloides, sueros
glucosados, fisiológicos... etc.
Tratamiento antibiótico.
La norma general es que deben administrarse en los casos de sepsis antibióticos bactericidas, por vía
endovenosa y en la dosis más alta posible. Cuando la etiología es desconocida o solo probable, deben usarse
asociaciones de antibióticos de amplio espectro y que sean sinérgicos.
Cuando se ha aislado el germen mediante cultivo, y se conoce su sensibilidad In vitro se debe adoptar la
medicación según el antibiograma, ano ser que el enfermo evolucione bien con el tratamiento inicial
• El shock séptico.
Es la complicación mas grave de las sepsis. El shock es una grave emergencia debido a un fallo de flujo
sanguíneo que da lugar a un estado de insuficiencia cardíaca periférica y por tanto a una inadecuada perfusión
de los tejidos.
El shock séptico consiste en un fallo de perfusión de los tejidos causados por la ación de las toxinas
bacterianas que primero produce vasoconstricción y después vasodilatación con acumulación de
líquido(Secuestración) a nivel de arteriolas y capilares. Desde el punto de vista clínico el shock séptico
evoluciona en dos fases:
• Primer fase.
Shock séptico caliente. Sus síntomas son:
• Fiebre en agujas y escalofríos.
• Hipertensión, taquicardia e hiperventilación.
• Piel caliente y seca.
• Cianosis distal(Dedos de los pies).
• Como consecuencia de todo esto hay una disminución de la perfusión en órganos y tejidos.
• Analítica de sangre.
71
Leucocitos y desviación a la izquierda.
Esta fase dura de 24−72 horas y si no se trata al enfermo pasa al shock frío que es la fase tardía y casi
irreversible del shock séptico
• Segunda fase.
Shock séptico frío. Tiene las mismas características que la fase terminal del shock hipovolémico:
• Temperatura por debajo de lo normal.
• Hipotensión más marcada, taquicardia e hiperventilación.
• Piel fría.
• Cianosis generalizada.
• Disminución del gasto cardíaco.
• Confusión mental.
• Fallo multisistémico.
Edema de pulmón, insuficiencia renal y hepática. Hemorragias por coagulación intramuscular generalizada,
acidosis y muerte.
• Analíticas de sangre.
Hay leucopenia, con células inmaduras.
• Signos precoces de shock séptico.
Su conocimiento permite detectar el shock séptico lo antes posible, por supuesto debe hacerse antes de que el
enfermo llegue a la fase de shock frío. Las claves de alerta:
• Especial atención a los enfermos con infección, sobre todo los causados por gérmenes gramnegativos,
vigilar catéteres, sondas, heridas... etc.
• Si en un enfermo aparece fiebre alta, piel seca y caliente, hipotensión, taquicardia, pensar en el shock
séptico y avisar rápidamente al médico.
Medidas a tomar ante la sospecha o presencia de shock séptico:
• Practicar hemocultivo, antibiograma, urocultivo, cultivos supuraciones de sondas y catéteres. Para hacer el
diagnóstico etiológico de la sepsis.
• Practicar hemograma completo. Gasometria, grupo sanguíneo para saber el estado general del enfermo y las
medidas terapéuticas a aplicar.
• Valorar los signos vitales: Tensión arterial. Pulso, vía de respiración cada 15 minutos.
• La temperatura cada hora. Colocar sonda vesical y control de diuresis horaria.
• Tratamiento del shock séptico.
Una vez confirmado el shock:
72
• Buscar y eliminar la causa de la infección.
Retirar el catéter. Retirar sonda vesical. Operar empiema de vesícula... etc.
• Hidratación.
Administración de líquidos para mantener el estado circulatorio. Los líquidos de elección en el shock séptico
son el plasma, los expansores del plasma y suero glucosalino.
Para poder inyectar líquidos con rapidez hay que disponer de una buena vía, con un catéter intravenoso.
• Antibióticos.
• Antitérmicos.
Si la temperatura sube de 38.5ºC se da ácido acetilsalicílico o paracetamol en supositorios. También se aplican
medidas físicas como duchar al enfermo, ventilar la habitación o compresas frías.
Si desciende la temperatura de forma brusca puede que indique el comienzo del shock frío.
• Vasodilatadores.
En la fase de shock frío a las medidas anteriores se le suma el uso de vasodilatores(Dopamina) y el de
corticoides(Urbason).
Complicaciones del tratamiento intravenoso:
Las perfusiones intravenosas constituyen una forma terapéutica en la medicina actual. Sin embargo la vía
intravenosa presenta un potencial enorme de yatrogenia. Esta vía pone en comunicación la sangre del paciente
con el mundo exterior y su abundante flora microbiana, se suprime una de las defensas más importantes del
organismo, la piel sana. Los riesgos de la vía intravenosa son:
• Septicemia.
Provocada generalmente por el catéter o soluciones o fármacos.
• Sobrecarga de líquidos(Edema de pulmón).
• Problemas relacionados con los fármacos.
Como reacciones alérgicas, errores de dosis... etc.
• En los catéteres centrales.
Se puede producir neumotórax, hemotórax y lesiones bronquiales o pulmonares o cardíacas.
• Tromboflebitis.
Precauciones para la colocación de un catéter.
Debe actuarse con guantes y campo estéril, como si fuese un acto quirúrgico. Pasos:
• Lavado de la piel con agua y jabón.
• Aplicación de antisépticos en la piel.
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• Lavado de manos, guantes estériles y campo estéril.
Colocación del catéter, fijación del catéter anotando la fecha y hora de colocación.
• Inspección diaria.
Del punto de implantación del catéter, buscando enrojecimiento o induración de la vena que indicará la
aparición de flebitis.
• Vigilar la aparición de fiebre.
Ante la aparición de cualquiera de estos signos hay que interrumpir de inmediato la perfusión. Retirar el
catéter y hacer cultivo del mismo.
Otra causa de infección en el uso de la vía intravenosa son las contaminaciones extrínsecas de las soluciones a
perfundir.
TEMA 9: CÁNCER. CÁNCER DE MAMA.
• Cáncer.
• Estudio general del cáncer.
Definición: E una tumoración maligna que puede afectar a cualquier órgano o tejido de nuestro organismo. Es
una alteración histiológica y bioquímica de las células que da lugar a un crecimiento incontrolado de las
mismas. Las células pierden la autorregulación de su crecimiento.
Sabemos que las células tumorales histiológicamente son totalmente diferentes de las del tejido a que
pertenecen(Células monstruosas).
El tejido tumoral que perdió la capacidad de regular su crecimiento a veces desordenados y va invadiendo
estructuras anatómicas vecinas y a través de vías linfáticas y sanguíneas se propagan por todo el
cuerpo(Metástasis). La causa última de cáncer aún no se conoce. Hoy en día consideramos al cáncer como una
enfermedad muy grave pero que si se diagnostica precozmente puede ser curable en un gran número de casos.
• Genética y cáncer.
Según la existencia de un componente genético en el cáncer existen pocas dudas en este momento. En la
mayoría de los cánceres se encontraran alteraciones.
La proliferación es un proceso normal y necesario para reparar tejidos(Recordar la biología de las heridas). En
condiciones normales este ciclo de proliferación celular está controlado por un delicado balance de un
mecanismo de signo opuesto(Factores que favorecen el crecimiento celular y otros que lo inhiben). La
presencia de defectos en ese mecanismo de control del crecimiento celular produce mutaciones en los genes
que son los que ocasionarán la aparición de la célula cancerosa.
Las mutaciones convierten a los genes promotores de la proliferación celular en oncogenes(Desencadenantes
del cáncer). Estas son formas mutadas de genes normales que están involucradas en el control de proliferación
celular. Los genes más vulnerables son aquellos que codifican a las proteínas. Se han descubierto actualmente
mas de 40 oncogenes que reciben el nombre de Ha−RAS, ROS, SRC, RDF−FO. La Genética molecular
permite y permitirá el estudio de estas mutaciones genéticas que dan lugar a la aparición del tumor. Será de
gran utilidad para el diagnóstico y pronóstico de tumores.
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• Clasificación histiológica de los tumores.
• Tumores benignos.
Son tumores que crecen lentamente, están bien delimitados, no recidivan, no dan metástasis, no alteran el
estado general del enfermo. Pertenecen a este grupo:
• Neurinomas: Tumor benigno del sistema nervioso.
• Papilomas y verrugas: Del tejido epitelial.
• Adenomas: Tumores procedentes de tejidos glandulares.
• Hemanginomas y linfaginomas: Del tejido vascular y linfático.
• Condromas: Tejido cartilaginoso.
• Lipomas: Tejido adiposo.
• Fibromas: Tejido fibroso.
• Miomas: Tejido muscular.
• Osteomas: Tejido óseo.
• Tumores malignos.
• Epitelioma: Tejido epitelial.
• Carcinomas(Adenocarcinomas): Tejido glandular.
• Sarcomas.
Derivado del tejido conectivo(O tejido mesenquimatoso). De este tipo son:
• Miosarcoma: Tejido muscular.
• Osteosarcomas: Tejido óseo.
• Fibrosarcomas: Tejido fibroso.
• Liposarcomas: Tejido cartilaginoso.
• Hemangisarcomas: Tejido vascular.
• Tumores malignos de las células nerviosas: El glioma y neurosarcomas.
• Características de los tumores malignos.
• No están bien delimitados.
• Tienen un crecimiento muy expansivo.
• Pueden producir metástasis.
• Pueden recidivar una vez extirpados.
• Vías de propagación de los tumores malignos.
• Por contigüidad: Crece invadiendo todo el órgano afectado.
• Por continuidad: Invadiendo órganos vecinos.
• Metástasis por vía linfática.
• Metástasis por vía hemática: Da metástasis a todo el organismo.
La malignidad de un tumor viene dada por su crecimiento, su capacidad para reproducirse y por su capacidad
de producir metástasis.
• Biología de los tumores malignos.
En los tumores se perdió la autorregulación de la capacidad de multiplicación celular que evita el
sobrecrecimiento. En los tumores hay una población celular formada por células proliferativas y otra por
células en reposo(No proliferativas). Estudiando el número de células proliferativas podemos saber cual será
el crecimiento del tumor y su capacidad para dar metástasis, u y por tanto su pronóstico.
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• Frecuencia de tumores malignos.
El mayor número de tumores malignos que aparecen en la población actual se debe:
• Mejores medios de diagnóstico.
• Mayor edad media de la población.
• Cánceres mas frecuentes en el sexo femenino.
• Cáncer de mama: 26%.
• Cáncer de aparato digestivo: 24%.
• Cáncer de genitales: 20%.
• Cáncer de pulmón: 6%.
• Leucemias: 8%.
• Cánceres mas frecuentes en el sexo masculino.
• Cáncer de aparato digestivo: 26%.
• Cáncer de pulmón: 22%.
• Cáncer de próstata: 17%.
• Leucemias: 8%.
• Factores carcinógenos.
Estos factores aumentan la frecuencia del cáncer en determinadas localizaciones:
• Sexo.
En la mujer hay mas cáncer de mama y ginecológico. En el hombre mas de aparato digestivo y pulmón.
• Predisposición familiar.
El cáncer no se hereda pero existe algún tipo de predisposición aún sin determinar, por ejemplo el grupo
sanguíneo A, tiene mas tendencia al cáncer gástrico.
• Raza.
Amarilla(Mas cáncer de esófago y gástrico). La negra africana(Carcinoma de Kaposi). Blanca(Cáncer de
piel).
• Edad.
Mayor frecuencia a partir de los 50 años.
• Factores físicos.
Radiaciones(Rayos X y ultravioletas), pueden producir cáncer. Radiaciones atómicas.
• Factores químicos.
Alquitrán(Tabaco), níquel, brea, cromo, uranio, gases de queroseno, mercurio, pueden producir cáncer.
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• Factores alimenticios: Alcohol.
• Factores geográficos.
• Traumatismos.
• Relación con virus.
• Relación inmunológica.
• Lucha contra el cáncer.
• Medidas de prevención en la lucha contra el cáncer(OMS):
• Suprimir tabaco.
• Reducir alcohol.
• Evitar exposición excesiva ala luz solar.
• Disminuir la cantidad de grasas en la dieta.
• Restringir el consumo de alimentos salados, ahumados y curados.
• Control de peso.
• Aumentar la ingesta de alimentos ricos en vitamina A y C.
• Aumentar la ingesta de alimentos ricos en residuos(Fibra vegetal).
• Signos precoces del cáncer.
El diagnóstico precoz y la profilaxis(Supresión de factores cancerígenos) son la base de la lucha contra el
cáncer:
• Cambio de hábitos intestinales. (Colon).
• Presencia de heridas que no cicatrizan.
• Presencia de hemorragias(Recto y rectorragias).
• Presencia de bultos en la mama o cualquier parte del cuerpo y que persistan durante días.
• Dificultad de tragar(Disfagia), tumor de esófago.
• Presencia de verrugas y lunares, cuando crecen, pican o sangran: Exéresis y biopsia.
• Tos persistente y cambios en tono de voz indicativo de tumor en aparato respiratorio.
• Trastornos de la micción, polaquiuria.
Ante estos síntomas, consulta médica para hacer diagnóstico precoz.
• Clínica del cáncer.
• Manifestaciones locales.
Depende de la localización del tumor o las metástasis. Pueden producir síntomas por:
• Aumento de volumen y sustitución de la estructura normal por el tejido tumoral en el órgano
invadido: Presencia de masas visibles, palpables o demostrables radiológicamente. Dolor por
irritación de las terminaciones nerviosas. Insuficiencia funcional de los órganos afectados.
• Creación de conflictos de espacio cuando el tumor o la metástasis asienten en cavidades inexistentes
como la craneal(Síndrome de hipertensión craneal) o el mediastino(Síndrome mediastínico).
• Estenosis y obstrucción de los órganos huecos.
Originando según donde asiente: Ictericia, obstrucción intestinal, bronquial, ureteral... etc.
• Ulceraciones de la tumoración.
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Que dan lugar a hemorragias(Hematemesis, melenas, hematurias, metrorragias, hemoptisis...).
• Manifestaciones generales.
• Caquexia tumoral.
Termino con el que se designó a un conjunto de síntomas inespecíficos: Astenia, anorexia, adelgazamiento y
palidez.
• Fiebre tumoral.
• Manifestaciones hematológicas.
Anemia y VSG acelerada.
• Diagnóstico precoz del cáncer.
Todo tumor precozmente diagnosticado es manifiestamente curable:
• Historia clínica.
• Radiología, analítica y marcadores.
• Ecografía(Ultrasonido).
• TAC(Visualización de secciones anatómicas del organismo).
• Resonancia magnética.
• Endoscopia, biopsia.
• Exploraciones con isótopos radiactivos.
Una vez diagnosticada la presencia de una tumoración y etiquetada anatomopatologicamente se debe proceder
a su estudio en extensión y a su correcta clasificación, lo que ayudará a establecer su terapéutica y su
pronóstico.
• Marcadores tumorales.
Basándose en las diferencias bioquímicas y estructurales entre las células neoplásicas y la normal, se intentan
buscar características peculiares de la célula cancerosa que puedan ser utilizables para el diagnóstico
preclínico de la enfermedad. Así, se demostró que algunas neoplasias sintetizan y pueden liberar una amplia
gama de sustancias que han sido denominadas marcadores tumorales.
Los marcadores son antígenos, pueden ser dosificados en los líquidos orgánicos(Sangre, orina, jugo
gástrico...) mediante reacciones con anticuerpos. Sustancias de este tipo:
• AFP: Alfa feto proteína, que es marcador tumoral de tumores primitivos de hígado.
• CEA: Que es el antígeno específico de tumores de colon y recto.
• CA 19−9: Específico del cáncer gástrico
• POA, IRMA, GICA: Específicos del cáncer de páncreas.
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• Clasificación de tumores malignos.
• Clasificación de unión internacional contra el cáncer: Clasificación TNM(Tumor−nódulos
ganglonares−metástasis):
• Estadio I: T1 No.
• Estadio II: T2 N1.
• Estadio III: T3 N2.
• Estadio IV: T4 N3
• Clasificación histiológica.
• Tumor grado I: Tumor bien diferenciado.
• Tumor grado II: Tumor medianamente diferenciado.
• Tumor grado III: tumor indiferenciado(Peor pronóstico)
Una vez diagnosticado y clasificado el tumor hay que proceder a sentar la indicación terapéutica.
• Tratamiento del cáncer.
El principio terapéutico es procurar curar al paciente siempre que sea posible ocasionándole el menor daño.
En caso de que no sea curable, procurar que viva la mayor cantidad de tiempo posible con la mejor calidad de
vida. Para tratar los tumores es necesario la colaboración del anatomopatólogo, cirujano, radioterapia y el
oncólogo. Las medidas terapéuticas para el cáncer:
• Cirugía.
Tratamiento quirúrgico del cáncer, en el que hay:
• Cirugía curativa.
Es la exéresis del órgano donde asienta el tumor y de los territorios invadidos por el mismo.
• Cirugía paliativa.
Tiene como fin no curar el cáncer, sino conseguir que el paciente tenga una calidad de vida satisfactoria y al
mismo tiempo de eliminarle complicaciones.
• Cirugía con fines diagnósticos.
Haciendo biopsias del tejido tumoral, para así, identificar el tipo de cáncer y saber si obedece a otros
tratamientos. Es muy utilizada la biopsia con aguja(Punción) en tumoraciones de hígado, tiroides, mama,
riñón, adenopatías... etc.
• Radioterapia o cobaltoterapia.
Uso de radiaciones ionizantes para frenar la proliferación del cáncer. Hay dos tipos de radiaciones ionizantes:
• Rayos X: Rayos electromagnéticos.
• Cobaltoterapia, que utiliza partículas mas pesadas y es lo que se emplea actualmente en el tratamiento del
cáncer.
La radioterapia puede usarse con fines curativos, o puede usarse para frenar un crecimiento cuando el tumor
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no es posible extirparlo quirúrgicamente y así aliviar los síntomas que produce.
• La toxicidad de la radioterapia, es que puede producir según la zona irradiada:
• Alopecia.
• Eritema, descamación cutánea en la zona irradiada.
• Estomatitis y sequedad bucal.
• Disfagia por irritación esofágica.
• Anorexia, nauseas y vómitos cuando se irradia el aparato digestivo y cesa cuando acaba el
tratamiento.
• Anemia, leucopenia, trombocitopenia.
• Disminución de las defensas que hace mas frecuente las infecciones.
• Fatiga, cefaleas.
Por tanto no es un tratamiento inocuo y siempre hay que informar a los familiares y al paciente de las posibles
complicaciones que puede tener.
• Quimioterapia.
Consiste en la utilización de fármacos(Citostáticos) que actúan inhibiendo la proliferación de las células
cancerosas.
La quimioterapia se emplea asociada ala cirugía o a la cobaltoterapia. Esos fármacos se administran por vía
intravenosa, intramuscular. Cuando es intravenosa hay que hacerlo con gran cautela pues su extravasación
provoca necrosis de tendones, vasos y nervios.
Los citostáticos mas usados, es que se emplean generalmente asociaciones de citostáticos es la que se llama
poliquimioterapia del cáncer:
• Mostaza nitrogenada: Tiotepa.
• 6−Mercaptopurina: Metocrexato.
• 5−Fluorouracilo−5−azacitadina.
• Vimcristina−Viublastina.
• Bleomicina−andrógenos.
• Esteroides− estrógenos.
El grave inconveniente de los citostáticos es que también actúan sobe las células proliferativas del organismo
normal(Médula ósea, pelo, aparato digestivo). Los citostáticos actúan impidiendo la proliferación celular
dando lugar a una alteración del ADN.
• La toxicidad de la quimioterapia:
• Sobre el aparato digestivo: Nauseas, vómitos, diarreas.
• Puede lesionar el sistema renal.
• Produce alopecia.
• Sobre el aparato reproductor, produciendo esterilidad.
• Sobre el sistema hematopoyético.
Deprime las funciones de la médula ósea con lo que disminuye la producción de elementos sanguíneos. Hay
leucopenia, anemia y trombocitopenia. Lo que agrava en estos enfermos el peligro de infecciones y
hemorragias.
Por tanto informar siempre al paciente y familia de los peligros del tratamiento.
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• Asociación de cirugía, cobaltoterapia y quimioterapia.
• Dolor y cáncer.
Hacer lo imposible para que el paciente con cáncer no tenga dolor. La escalera de analgésicos recomendada
por la OMS, puede servir de guía para el tratamiento del dolor de los enfermo cancerosos:
• Dolor leve.
Se comienza administrando analgésicos con opiáceos, como; Paracetamol(650mg/4−6 horas) y ácido
acetilsalicílico(1gr c/4−6 horas)
• Dolor moderado.
Paracetamol(350mg) y codeína(Opiáceo moderado, 30mg cada 4−6 horas)
• Dolor intenso.
Usamos opiáceos potentes como la morfina 15−30mg cada 4−6 horas y se van aumentando las dosis según la
intensidad del dolor.
• Tratamiento de la desnutrición del cáncer.
Con nutrición enteral o parenteral, muy importante para preparar al enfermo para la cirugía.
Hay que dar una información y ganarse la confianza explicándoles que se hace todo lo posible para lograr su
curación. Proteger al enfermo y a su familia contra fraudes y recomendaciones cuestionables y les
ahorraremos gastos innecesarios.
• Tumores cutáneos.
Los tumores de piel por su localización, tienen unas condiciones óptimas para ser diagnosticadas precozmente
y ser tratado con altísimas posibilidades de curación y con un bajo coste económico. Basta con una inspección
ocular para establecer el diagnóstico, y su extirpación puede hacerse, en la mayoría de los casos sin necesidad
de hospitalización ni costes exploratorios previos.
• Tumores cutáneos benignos y lesiones premalignas:
• Callos. Callosidades.
Son engrosamientos localizados en la capa superficial de la piel(Capa cornea). Aparecen así los lugares en que
la piel está sometida a rozamientos y presión continua, como sucede en manos y pies. La zona de callosidad
tiene una consistencia mas dura que la piel que la rodea y su color es amarillento. Produce molestias al andar
y trabajar manualmente. Los callos tienen tendencia a regresar e incluso desaparecer cuando se elimina la
causa que lo había producido.
• Tratamiento.
Baños de pies y manos con agua caliente, aplicación de sustancias queratolíticas(Ácido acetilsalicílico, ácido
cloracético).
La solución quirúrgica es la exéresis del callo, con normas de asepsia.
Hay que tener especial vigilancia en callos diabéticos y enfermos isquémicos. Pueden dar complicaciones
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como la infección.
• Verrugas o papilomas.
Son proliferaciones cutáneas, benignas, producidas por virus y muy contagiosas. Frecuentemente son
múltiples y pueden localizarse en cualquier parte del cuerpo, aunque son mas frecuentes en manos y pies.
Desde el punto de vista histiológico la verruga es una hipertrofia ordenada de todas las capas de las dermis. Se
presentan como resaltes de piel, son rugosas al tacto y duras. Con frecuencia desaparecen espontáneamente y
se extienden por la autoinoculación.
A veces confluyen varias verrugas formando placas irregulares mas o menos voluminosas. El problema de las
verrugas es hacer el diagnóstico diferencial con los tumores malignos.
En general cuando una verruga pica, sangre, crece o duele hay peligro de malignización por tanto hay que
extirparla y hacer biopsia.
• Tratamiento.
.Quirúrgico.
Exéresis, electrocoagulación, criocirugía, anestesia local y asepsia.
.Tratamiento médico.
Quemarlos con nitrato de plata, baños de formalina o ácido tricloacetico, emplasto de ácido salicílico y ácido
láctico y emplasto de cantaridina al 0.7% seguido de vendaje oclusivo.
• Moluscum pendulum(Contagiosum).
• Cuerno cutáneo.
• Queratosis solar.
Se presentan como zonas de hiperqueratosis eritematosa y cubierta por escamas, son desencadenantes por
efecto de la luz ultravioleta sobre la piel. Se localiza en las zonas de piel mas expuestas al sol. Mas frecuente
en marineros, campesinos, albañiles,... etc. Mayor exposición a las radiaciones y en edades avanzadas. Un
20% de los casos se transforma en epitelioma, que es un tumor maligno.
Su tratamiento es la exéresis quirúrgica o criocirugía y la profilaxis es la protección solar.
Estos son tumores epiteliales.
• Tumores conjuntivos.
• Lipoma.
• Xantoma
• Angioma.
Tumoraciones de origen vascular, que pueden presentarse en la piel o en planos mas profundos(Huesos,
vísceras), pueden ser congénitas o adquiridas.
Son benignos los hemangiomas y malignos los hemangiosarcomas y linfosarcomas.
Se presentan como manchas cutáneas de color vino rosado−tinto.
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Los hemangiomas en el 90% de los casos regresan espontáneamente. Abstención terapéutica y saber esperar.
Las posibilidades terapéuticas son la exéresis quirúrgica, electrocoagulación, rayos láser, tatuaje para
disimular. En la mayoría de los casos el mejor consejo es la abstención.
• Nevus.
Malformaciones congénitas de la piel constituidas por células capaces de producir melanina(Células névicas).
Son formaciones benignas, pero que pueden transformarse en malignos(Melanomas). Las radiaciones solares
favorecen su malignización.
Se presentan como manchas de coloración rojo−azul(Vino burdeos) de diferentes formas y pueden localizarse
en cualquier parte del cuerpo. Si crecen, pican, sangran y duelen ay peligro de malignización por lo que hay
que hacer biopsia y exéresis.
• Neurinoma.
• Tumores cutáneos malignos.
• Epitelioma espinocelular.
Es un tumor maligno con capacidad metastásica, que se origina a partir de las células de la epidermis. Puede
aparecer en cualquier lugar, pero es mas fuerte frecuente en la cara y el dorso de las manos. En general
aparece sobre la piel previamente lesionada.
Lesiones precancerosas son la queratosis solar, cuerno cutáneo, leucoplasia y verrugas.
Se presenta como una úlcera de bordes infiltrados, ligeramente sobreelevados y recubiertos por una costra. El
fondo de la úlcera puede ser de aspecto granuloso mamelonado y con zonas de necrosis o hemorragias. Otras
veces se presenta como una lesión tumoral con aspecto de verruga.
Ante el diagnóstico de epitelioma espinocelular hay que explorar siempre los ganglios linfáticos regionales en
busca de metástasis.
El tratamiento es la exéresis quirúrgica guardando unos márgenes de seguridad de mas de 1cm. Si la exéresis
no es posible; cobaltoterapia, quimioterapia, con methotrexate.
• Epitelioma basocelular.
Se origina en la capa basal de la epidermis. Se localiza preferentemente en las zonas de la piel expuestas al
sol: Cara cuello, dorso de las manos, pero puede aparecer en cualquier parte de la superficie corporal. Es
propio de edades avanzadas y nunca afecta a mucosas.
Los factores predisponentes como las radiaciones solares, radioterapia, quemaduras.
Se presenta como una formación costrosa que se desprende al cabo de 3−4 semanas dejando una zona
ulcerosa de bordes infiltrados y brillantes. La aparición de las costras se repite sucesivamente, ampliándose
cada vez mas el tamaño de la lesión.
Otras veces se presenta como un nódulo o una lesión de piel eritematosa, descamativa.
No produce metástasis, pero crece localmente de forma lenta pero continua invadiendo estructuras vecinas.
Tienen tendencia a la recidiva.
83
El tratamiento es la exéresis quirúrgica y biopsia y si no es posible la radioterapia
• Melanoma maligno.
Es una tumoración maligna derivada de las células pigmentarias de la piel. Es menos recuente que los
epiteliomas. Su pronóstico es malo dado su elevada y rápida capacidad metastásica.
El 50% de los melanomas se originan sobre una lesión pigmentaria persistente(Nevus).
Los factores predisponentes son la exposición solar, traumatismos repetidos sobre una lesión névica.
Los signos de malignización de un nevus son el brusco aumento de tamaño, ulceración, hemorragia, prurito,
enrojecimiento. Ante cualquiera de estos síntomas debe extirparse ampliamente y hacer un estudio
histiológico de la lesión, biopsia.
El melanoma se presenta como una lesión pigmentaria de color marrón−negruzco. Las metástasis van por vía
linfática y hemática. El tratamiento es la exéresis quirúrgica con amplios márgenes de seguridad. Exéresis
sistemática de las cadenas ganglionares. Si no es posible la exéresis se hará quimioterapia y la radioterapia es
ineficaz.
• Cáncer de mama.
El cáncer de mama, cada vez de forma más evidente se esta constituyendo en el tumor mas frecuente en la
mujer adulta representando por encima del 20−25% de los tumores malignos del sexo femenino. Se desconoce
con exactitud la causa/s determinantes de la aparición de esta neoplasia.
Los animales de investigación han jugado un papel muy impor-tante, además los métodos se sofisticaron
mejorando mucho el diagnostico, aunque todavía sigue siendo muy alta la mortali-dad en este tipo de cáncer.
SEMIOLOCIA.
La mama sufre alteraciones fisiológicas al mismo tiempo que se dan los cambios fisiológicos con la
menstruación (unos son cíclicos otros no). Esta, glándula evoluciona hasta la pubertad y después declina en la
menopausia.
La mama va a sufrir procesos inflamatorios, tumorales, hormo-nales... etc. No existe una edad antes de la cual
no se puede padecer cáncer de mama, ni tampoco hay una edad a partir de la cual no hay probabilidad de que
aparezca un tumor. Por ello lo que más nos tiene que preocupar en las neoplasias de mama es hacer un
diagnostico precoz.
Para intentar evitar la aparición de tumores en un estado muy avanzado, se hace una selección de pacientes de
alto riesgo ya que este cáncer es tratable si se hace un DIAGNOSTICO PRECOZ. Para hacer una selección de
personas de alto riesgo nos basaremos en los siguientes parámetros:
1. Autoexamen
2. Examen realizado por personal facultativo y sanitario
3. Elaboración de una serie de parámetros de alto riesgo como antecedentes familiares, historia ginecológica,
obstétrica y de mama.
1.AUTOEXAMEN.
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Los grupos de autoexploración son muy importantes y debe hacerse en personas de un determinado nivel
cultural, pues se pueden crear cancerofobias. Se debe hacer una vez al mes y después de cada regla para que
una glándula cambiante como es la mama este siempre en las mismas condiciones. Consiste:
.INSPECCION.
Delante de un espejo observar los pechos fijándose en lo siguiente:
−Si son simétricas.
−Si alguna esta enrojecida.
−Si hay grietas, erosiones, fístulas, abscesos.
−Ver la morfología. Simetría u otras patologías aparen-tes.
.AUTOPALPACION.
Fácil de realizar se debe hacer 3 o 4 días después de la regla.
Se puede hacer de pie, acostada o en decúbito supino de tal forma que la parrilla costal nos haga de soporte
para poder palpar bien la mama. Se debe poner el brazo levantado y la mano apoyada en la nuca.
Si se encuentra un bulto debemos comprobar si es redondeado o no, si es móvil o no, si es duro o no, si la piel
parece estar afectada (piel gruesa o "piel de naranja"). Todo el mundo esta de acuerdo en que se debe practicar
este método pero pocas lo realizan.
EXAMEN POR PERSONAL FACULTATIVO Y SANITARIO.
En este apartado se mezclan dos cosas:
• Elaboración de grupos de riesgos.
• Uso de la clínica y los instrumentos.
En la elaboración de los grupos de riesgo, lo que hay que tener en cuenta es la historia clínica y en ella
veremos:
• Antecedentes.
Si la madre lo tuvo se dice que la hija lo tendrá en −/+ 10 años antes. También hay que tener en cuenta
cirugías anteriores de la mama pues la deforman.
• Que nota y a que lo atribuye.
• Como ha evolucionado desde que lo nota.
• Patología anterior de la mama.
• Otros factores a tener en cuenta son el número de hijos, edad a la que tuvo el primero, lactancia,
tratamientos.
Después viene la exploración por personal especializado. Lo primero que hay que ver es:
85
• Inspección:
Para ver si la mama esta fija o no al músculo pectoral(hay algunos tumores que se fijan al músculo). Para ello
hay que contraer el músculo pectoral y así observaremos la movilidad de la mama por la contracción del
mismo.
− Palpación:
De pie y en decúbito se debe palpar la axila, si se palpa algún ganglio y su número. Si son pequeños, fijos,
redon-dos o no. Situar el nódulo palpable en el cuadrante y a la distancia de la areola, y referirlo a las horas
del reloj.
Características clínicas de la tumoración:
• Situación(único o múltiple).
• Tamaño en cm.
• Forma (redondeada, alargada, oval).
• Limites(lisos, precisos o no).
• Consistencia (blanda, dura, homogénea, heterogénea)
• Motilidad(Si se mueve independiente de la mama o no).
Métodos instrumentales de diagnostico.
• Radiológicos(mamografía)
• Termográficos.
• Anatomopatológicos.
• Serográficos
• Ductografía o galactografía.
• Marcadores tumorales(Ca−19 su negativo no excluye tumor).
Mamografía.
Convencionalmente se hace de dos tipos: craneo−caudal y medio−lateral. Pero si no se define bien el tumor se
harán las necesarias. Nos pueden dar imágenes de tumores sólidos o de contenido liquido o con
calcificaciones.
La mamografía es el método más fiel para valorar una mama que haya sido operada o afectadas por
traumatismos. Podemos detec-tar tumores de 1 cm o incluso de menos. La mamografía hay que utilizarla con
cuidado por la radiación. Mediante la mamogra-fía no se ve si el tumor es móvil o no, pero podemos ver sus
limites, consistencia, tamaño y calcificaciones del mismo.
CARATERÍSTICAS.
Forma
Límites
T. BENIGNOS.
Regular.
Precisos.
Tamaño
Igual al que se palpa.
Consistencia
Calcificaciones
T. MALIGNOS
Irregular.
Imprecisos.
Menor de lo palpado
(Tejido infiltrado)
Homogénea.
Heterogénea.
Pocas, reguladas y limitados a un Muchas, irregulares y espaciadas
área.
en la zona amplia.
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Serografía.
Se trata de cargar placas por fotoconductores y nos darán imágenes mas o menos densas según lo que
atraviesa. Era utili-zado sobre todo en personas jóvenes para no someterlas a la radiación.
Termografía.
Se basa en que donde hay tumor hay un aumento de la temperatura Son muy difíciles de interpretar, y son
muy claras cuando el tumor es muy claro. También hay que tener en cuenta que la temperatura varia con el
ciclo menstrual y la termografía puede confundirnos con procesos benignos.
Ecografía.
Se usa para distinguir tumores sordos de líquidos. También para el seguimiento de un proceso sin someterlo a
radiaciones. En caso de mamas operadas da imágenes confusas. Es de mucha fiabilidad y nos permite dirigir
punciones hacia puntos que queremos, porque nos da una situación tridimensional.
Ductografía.
Se usa poco y sobre todo para ver la patología de los conduc-tos. Consiste en introducir contraste por uno de
los conductos y sacar una placa.
Citología y anatomía patológica.
L citología estudia las células y la anatomía patológica el tejido de la biopsia, o de una pieza que hayamos
extirpado. La biopsia puede ser quirúrgica o punción aspiración. Hay también biopsia intraoperatoria o por
congelación se hace mientras se opera.
No hay certeza al 100%. La positividad siempre implica certeza, pero si la biopsia es negativa no excluye la
positividad. La citología se obtiene por:
− Secreción del pezón.
− Punción aspiración.
En la secreción del pezón hay que estudiar como es el líquido que sale.
FACTORES DE RIESGO EN EL CANCER DE MAMA.
Existen una serie de factores de riesgo que influyen en el cáncer de mama, hay que tener en cuenta que éstos
valorados aisladamente no tienen valor. Son:
VIRUS.
Los virus transmitidos con la lactancia, pero solo se vio en cobayas, no se ha demostrado en el hombre.
También del mismo modo que se transmitía a través del esperma pero solo demostrado en cobayas.
SUSTANCIAS HIDROCARBONADAS.
Aunque están ahí no se ha podido demostrar que influyen en el cáncer en la especie humana.
LA HERENCIA.
87
Tampoco esta claro, hay un 90% de los cánceres que no tenían antecedentes familiares, pero hay un
porcentaje que sí. Si fuese posible determinar una vinculación hereditaria la hija tendría cáncer de mama 10
años antes que la madre.
EL EMBARAZO.
Tiene valor la edad a la que tuvo el primer hijo. A edades tempranas tiene menor incidencia de cáncer de
mama. Grupos de mujeres sin hijos tienen mayor incidencia de cáncer de mama. El numero de hijos influye en
el sentido de que, la mama se ve sometida a menos ciclos ováricos. También hay mayor incidencia en madres
que no han amamantado a sus hijos.
TRATAMIENTOS HORMONALES.
Hay muchas enfermedades que se tratan con hormonas(dis-menorreas, anticoncepción...). La hipófisis y los
ovarios influyen fuertemente sobre la mama. Los estrógenos se asocian con el cáncer de mama y los
andrógenos se consi-deran protectores. También se ha visto vinculación con personas postmenopáusicas que
se tratan con estrógenos
MENSTRUACION.
Una edad fértil alargada favorece el porcentaje de apari-ción de cáncer de mama debido a que el mayor
número de ciclos influye negativamente. En estos casos también hay que tener en cuenta el número de
embarazos ya que también disminuyen el número de ciclos estrogénicos.
TRAUMAI'ISMOS.
La relación traumatismo−diagnóstico del cáncer de mama es muy frecuente, lo que no se puede determinar es
si el traumatismo el desencadenante del tumor o es que se detecta el tumor al ir a valorar el daño traumático.
LESIONES PRENEOPLASICAS.
La correlación del cáncer con lesiones benignas de mama por 1a posibilidad de degeneración de estas
lesiones. Esto implica que las lesiones benignas son factores a tener en cuenta en la elaboración de grupos de
riesgo.
DISTRIBUCION DEL CANCER DE MAMA.
Es mucho más frecuente en la mama izquierda, y a su vez más frecuente en el cuadrante superior externo que
en los otros, se explica porque este cuadrante es superior en cm que los otros tres, debido a que llega hasta la
axila. Sin embargo, la zona areolar le sigue en % de aparición de tumores siendo la zona más pequeña.
RADIACIONES.
Tienen bastante que ver en la aparición de forma tardía en el cáncer de mama.
LA DIETA.
Las personas obesas postmenopáusicas y personas con dietas ricas en grasa tienen mayor tendencia al cáncer
de mama.
EDAD.
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Este factor no protege de nada. Cada vez baja la edad a la que se produce el cáncer de mama.
DISEMIANCION DEL CÁNCER DE MAMA
Hay tumores de mama que son unifocales, pero hay otros que son multifocales (es decir, tumor único o bien
múltiple).
Diseminación. Metastatiza a distancia por dos vías funda-mentales, la linfática y la hemática.
Por continuidad, afectando a las zonas más próximas: piel, músculos pectorales, parrilla costal, pared torácica.
A distancia: axila y cadena mamaria interna. Cuando apare-ce en zona supraclavicular es que ya esta
extendido por otras zonas.
Axila; Tiene forma de pirámide. Se va afectando desde la base, piso y superior. Casi nunca se salva de tener
afectados los ganglios. Varia el número de ganglios que hay que extirpar. Si esta por debajo de 4 ganglios
afectados el pronóstico es mejor que si son 4 o más. El cuadrante supero externo drena mucho mas hacia la
axila. Exige que siempre, se haga la cirugía que se haga, se vaya a axila.
Mamaria interna; ganglios que están detrás del esternón y que siguen la línea de la mamaria. Es mucho más
frecuente la afectación cuando afec-ta a los cuadrantes internos. En este caso se trata con radio o
cobaltoterapia.
Si hay un bloque linfático intramamario es cuando apare-ce la llamada "piel de naranja" (piel engrosada y
rugosa) esto se conoce como linfedema mamario y casi siempre neoplásico aunque en alguna ocasión puede
ser inflamatorio.
Las metástasis a distancia del cáncer de mama mas frecuentes vía linfática o hemática, son:
• Pulmón.
• Pleura.
• Hígado.
• Cerebro.
• Huesos(Parrilla costal, columna, fémur...)
CLINCA DEL CANCER DE MAMA.
Fundamentalmente es un tumor que se palpa. Puede ir acompañado de otras alteraciones o no, como dolor,
retracción del pezón, secreción por el pezón, piel de naranja... etc.
Historia clínica.
• Antecedentes familiares.
• Antecedentes personales actuales.
• Historia obstétrica y ginecológica.
Se va a basar en la inspección y palpación.
Métodos instrumentales. (Citados y explicados anteriormente).
CLASIFICACION DEL CANCER DE MAMA.
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Es la clasificación T.N.M., en base al tumor, nódulos y metástasis.
.Según el tumor: To− Tumor que no se palpa.
T1− Tumor hasta 2 cm.
T2− Tumor entre 2 − 5 cm.
T3− Tumor entre 5 − 10 cm.
T4− Tumor mayor de 10 cm.
Tx . . . . . .
Mientras que en T0 y en T1 la piel no esta afectada, en los otros grados puede haber distintos grados de
afectación.
Según adenopatías axilares:
Nx− No se sabe si hay adenopatías axilares.
No− No hay adenopatías axilares.
N1− Adenopatías isolaterales móviles.
N2− Adenopatías contralaterales o bilaterales móviles.
N3~ Adenopatías fijas no móviles.
Según las metástasis a distancia:
Mx− Se desconoce si hay o no metástasis. .
Mo− No existen metástasis a distancia.
M1− Metástasis a distancia.
Clasificación en estadios:
Estadio I − T1 y T2 − N0 M0
Estadio II − T1 y T2 que tuviesen N1 y M0.
Estadio III − Todas las demás posibilidades.
Estadio IV − Cualquier T o N que tuviese M1.
Los estadios tienen peor pronostico cuanto mayor es el número.
LOCALIZACION DE LA MAMA
La mama se presenta en cuadrantes.
90
• C. Superoexterno.
• C. Superointerno.
• C. Inferointerno.
• C. Inferoexterno.
Luego se va diciendo por horas. Podemos decir su localización, por ejemplo, a las 10 a un cm de la areola
mamaria.
TRATAMIENTO.
Si hay duda entre que sea maligno o benigno, se debe hacer un diagnostico diferencial que no deje lugar a
dudas sobre la malignidad del cuadro. Aunque una patología benigna no excluye la malignización.
La cirugía sigue siendo el tratamiento más importante. Y como terapéuticas complementarias están la
quimioterapia, radiotera-pia, hormonoterapia y la inmunoterapia. Hay que valorar:
• Tipo histológico del tumor.
• Grado de diferenciación celular.
• La edad del paciente.
• Situación del tumor.
• El tamaño y la proporción del tumor con respecto a la mama.
• Adenopatías.
• Receptores hormonales.
Muchos de estos datos los obtendremos intraoperatorios. Halsted fue el primero en hacer una cirugía radical
de mama. En este tipo de operación se lleva la mama, los músculos pectora-les y la axila. Si solo hiciésemos
esta técnica no nos importaría tener los datos pre o intraoperatoriamente, pero ahora ya se hacen cirugías de
conservación, respetando el músculo pectoral mayor o también resecciones parciales de 1a mama con
tumorectomías, segmentectomías, cuadrantectomías, hemimastec-tomías... etc.
Todas estas técnicas deben ir acompañadas de cirugía de la axila (vaciamiento axilar). La estética jamas debe
comprometer la cirugía.
TRATAMIENTOS COMPLEMENTARIOS
Tratamiento adyacente:
Se da después de la cirugía cuando no hay constatación(evidencia clínica) de que exista enfermedad tumoral.
Fundamentalmente son:
• Radioterapia.
• Quimioterapia.
• Hormonoterapia.
• Inmunoterapia.
Suelen ser tratamientos intensivos.
Tratamiento neoadyacente.
Previo a la cirugía. Es un tratamiento a un tumor no operable con objeto de reducirlo para hacerlo operable.
Siempre es paliativo.
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Según el tumor sea locorregional o una enfermedad avanzada, el tratamiento será distinto.
Tratamiento quirúrgico.
La primera mastectomía se hizo hace mas o menos 110 años y comenzó siendo muy agresiva (Halsted), y fue
la técnica mas avanzada hasta pasados los 70's, es decir, hasta que aparecieron los tratamientos
complementarios.
La cirugía radical de Halsted consistía en una resección y exéresis:
• Pectoral mayor y menor.
• Cadenas ganglionares.
• Mama.
Luego los tratamientos fueron menos agresivos y más eficaces y se avanzo mucho cuando se comenzó con el
diagnóstico precoz. La técnica de Patel, consistía en:
• Mastectomía
• Pectoral menor
• Linfotectomía axilar
Cada vez se hace menos radical. Se hace o intenta hacer mastectomía conservadora de la mama.
Radioterapia.
Ha cambiado sustancialmente. Antes se radiaba un campo, ahora cada vez se consiguen radiaciones más
penetrantes y más localiza-das. Lo que se busca para radiar fundamentalmente es la zona del tumor, cadena
mamaria interna y axila.
Para hacerlo bien debe dársele al radiólogo la información T, N, y M (así sabrá las zonas que deben recibir
mas o menor radiación) Normalmente se dan 6000Rads, divididos en 2000Rads en cada una de las zonas
fundamentales (zona del tumor, cadena mamaria interna y axila).
Las complicaciones que aparecían con la radiación eran: neumo-nías por radiación, quemaduras en la piel...
etc. provocando proble-mas importantes sobre todo en personas de edad. La cirugía y la radioterapia no
dependen de la edad sino del estado y la situación del tumor y de los ganglios positivos y negativos.
Quimioterapia.
Es mas poliquimioterapia que monoterapia (casi siempre se utilizaban 2 o 3 fármacos). Hoy en día se
encuentra en manos de los oncólogos.
Ayuda tanto en la calidad de vida como en la posible curación del enfermo(Tratamiento paliativo y
coadyuvante). El ciclo de duración del tratamiento es diferente y repetidos durante un par de años.
Efectos secundarios: Nauseas, vómitos, alopecias, cefaleas, leucopenias... etc.
Hormonoterapia.
Puede ser de dos formas: Extirpación de ovarios y tratamiento hormonal Generalmente se usa la quimioterapia
en las premenopáusicas y la hormonoterapia en las postmenopáusicas.
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Premenopáusica: Cirugía.
Radioterapia, dudosa, depende: Ganglios, afección del músculo y situación del tumor.
Postmenopáusica: Cirugía
Radioterapia
Hormonoterapia
Quimioterapia (ocasional).
Inmunoterapia.
Su uso aún no está muy extendido, es reciente y sus resultados son inciertos.
Volviendo a la cirugía:
Se divide en las siguientes clases:
Simple.
Se lleva toda la mama con los ganglios( linfoadenectomía axilar).
Radical: Pectoral mayor y menor.
Patel: Pectoral menor.
Conservadora: No lleva ningún músculo.
• Tumerectomía.
• Segmentectomía.
• Cuadrantectomía.
• Hemimastectomía.
Siempre se llevan los ganglios y piel de encima del tumor para evitar recidivas.
PATOLOFGIA DE LA MAMA.
MASTITIS.
Es un proceso inflamatorio de la glándula mamaria. Según sea su aparición y su evolución se divide:
• Mastitis aguda.
• Mastitis crónica.
MASTITIS AGUDA.
Es un proceso inflamatorio agudo de la mama que se produce por una infección, ésta, casi siempre es de fuera
a dentro. La vía de entrada. Más frecuente es por el pezón (lactancia). También hay una vía hematógena,
desde un foco séptico a distancia.
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El germen suele ser el estafilococo aureus o dorado(de la rinofaringe) que es penicilin resistente. Su clínica es:
• Rubor.
• Calor.
• Tumor.
• Dolor.
• También fiebre, escalofríos,... etc.
La evolucione puede ser con simple inflamación o hacer una colección de pus y dar paso a un absceso.
Tratamiento:
Si hay un absceso se efectuará un drenaje, éste, dependerá de donde este situado el absceso. Por lo cual se
buscarán líneas estéticas y buenas para el drenaje. En el tratamiento se hará un ensayo con antibióticos no del
grupo de las penici-linas (aplicarlo ya en la primera fase de la inflamación, en la fase de absceso se exige
muchas veces la intervención quirúrgica con drenaje).
MASTITIS CRONICA.
Es, generalmente, el resultado de una mastitis aguda mal tratada, y que se prolonga en el tiempo. En ocasiones
adopta desde el principio las características de una mastitis crónica aunque no es demasiado frecuente.
La mastitis crónica piógena se manifiesta como un tumor mamario, que crece rápidamente, y que posee todas
las características ( índuración irregular, con fijación, infiltra-ción de la piel con piel de naranja... etc. ).
Incluso puede ir acompañada de adenitis axil
El diagnostico es sencillo si hay antecedentes de una masti-tis aguda maltratada. En el caso de que no exista
tal antece-dente, hay que hacer un diagnostico diferencial con el cáncer de mama mediante una biopsia.
El tratamiento es generalmente quirúrgico, ya que responde mal a los antibióticos o a la radioterapia. El
tratamiento quirúrgico exige, a veces, no solo el legrado sino también la zona de la mama afectada
MASTITIS CRONICA NO PIOGENA.
Especificas:
No son frecuentes, son tres: Actinomicosis, tuberculoso y sífilis.
Inespecíficas.
El término es inapropiado y es mejor denominarlas por ejemplo; absceso retroareolar recurrente (esto nos dice
que forma pus, que se forma detrás de la areola y que tiene recurrencia. Que se debe a la afección inflamatoria
de los conductos, que se fístulizan y drenan al exterior).
En la fase aguda el tratamiento es quirúrgico, extirpando la zona de los conductos afectados. Se da
fundamentalmente en perso-nas jóvenes con anomalías en el pezón, sobre todo en pe-zones umbilicados o
invertidos.
MASTOPATIA QUISTICA O FLIBROQUISTICA.
Es una enfermedad de la mama en la cual aparecen quistes(Habitualmente múltiples), y según el tamaño de
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éstos, puede ser una enfermedad microquística8Quistes de 2 a 3cm), o una enfermedad macroquística(Quiste
grande).
Hay que distinguirla de otras enfermedades de la mama en la cual aparecen quistes(De grasa, de leche...).
Su etiología está íntimamente relacionada con una disfunción ovárica (Bien por aumento de la función ovárica
o por un des-censo de la eliminación de Progestágenos). Los estrógenos se metabolizan en el hígado y la vit.
B es necesaria para esta metabolización. Un déficit de esta vitamina provocaría un hiperes-trogismo. Para
medirlo, tenemos que los progestágenos se eliminan por la orina en forma de pregnandiol, si este último está
bajo puede ocurrir que:
Que la progesterona este baja.
O que en la relación entre estrógenos y gestágenos, hay un predominio de los estrógenos.
En todas ellas hay una disminución del pregnandiol urinario, es decir, hay una preponderancia estrogénica.
Las mastopatías:
• Aparecen en la segunda década.
• Desaparece o mejora con la menopausia
• Pueden aparecer con la menopausia.
• Puede aparecer en 1as dos mamas.
• Puede aparecer en menopáusicas que estén a tratamiento con estrógenos.
• Mejoran en el aborto o en el postparto.
Casi siempre en la enfermedad macroquística se palpa uno o más nódulos de características de benignidad.
Son quistes de copa azul, aspecto azulado, y casi siempre, en la forma macroquística, se palpan uno o más
nódulos con; consis-tencia homogénea, móviles a veces, de bordes nítidos, suele acompañarse de dolor
mamario premenstrual.
Sí son muchos quistes, a la palpación, da la impresión de una bolsa de guisantes. A veces, los quistes son tan
grandes que se ven y en ocasiones estos quistes se extirpan. A veces coexis-ten con alteraciones de la gandula
mamaria que las hace peligro-sas (adenosis...). Pero, excepcionalmente, aparecen degeneracio-nes a un cáncer
maligno, es decir, nunca queda excluida esta posibilidad.
Diagnóstico.
Clínico: Muchas de las veces por palpación. Esto se logra observar casi siempre en la segunda década de la
vida y son unos bultos dolorosos y que aumentan de tamaño.
Instrumental: Mediante una mamografía, ecografía(En caso de que aparezcan proliferaciones epiteliales es de
signo muy peligroso.
Tratamiento.
Muchas veces va a ser quirúrgico(En quistes grandes). Estos quistes nos dan material para un estudio
citológico que obtene-mos mediante punción aspiración(PAAF). Hay tratamientos hormonales, Con los cuales
mejoraríamos la mastopatía quística, pero los efectos secundarios afectarían a otras funciones. Es un tumor
liquido.
95
FIBROADENOMA DE MAMA.
Es un tumor sólido característico de la juventud. Esta relacio-nado con una disfunción ovárica, que suele ser
de causa hormonal.
Aparece en personas jóvenes una vez completado el desarrollo ovárico. Aparece también en personas
menopáusicas que se traten con estrógenos. El embarazo, con su estimulo hormonal, estimula el crecimiento
de los fibroadenomas y disminuye después del pacto. Como ya dijimos, es un tumor sólido, que puede ser
único o múltiple y que puede alcanzar, tamaños variables.
Características clínicas:
• Bordes bien delimitados.
• Movilidad.
• Limites precisos.
• Redondeados y a veces ovoides.
• Situación variable de la mama.
• Lo mas frecuente es que sean de 2 a 3 cm, aunque los hay mayores.
• Consistencia homogénea.
• La forma más frecuente de encontrarlo es la casual. La edad mas frecuente es entre los 20−25 años y a
esta edad todavía no se suele hacer autoexploración.
• Esta tan bien limitado que parece tener cápsula.
• Color blanquecino muy similar la resto de la glándula.
• Se puede hacer PAAF confirmativo.
• El fibroadenoma raramente degenera.
• Es voz de alerta si es múltiple y por encima de los 35 años.
Tratamiento:
Es quirúrgico. La cirugía precoz en edades juveniles no es buena. Hay que realizar un seguimiento.
CISTOADENOMA PHYLOIDES.
Es un quiste en forma de hoja. Casi siempre se comporta como benigno, pero recidivan con mucha facilidad y
da metástasis sanguíneas a distancia, fundamentalmente en el pulmón. El tamaño es variable, pero crece
rápidamente, y a veces se alcanzan tama-ños grandes(de mas de 10em).
Presentación en forma de quistes con prolongaciones como ramas, y sus límites no son precisos. Por su riesgo
de recurrencia y las metástasis, algunos autores hacen tratamiento de mastectomía. La axila no hay que tocarla
porque las metástasis no son axilares, y se producen por vía hemática.
PAPILOMA INTRACANICILAR.
Puede ser único o múltiple, afecta a los conductos mamarios siendo una formación tumoral benigna que se
forma dentro del canalículo y segrega espontáneamente a través del pezón. Esta secreción puede ser
sanguinolenta, serosa, acuosa u oscura.
La localización, es fundamentalmente retroareolar. A veces, se descubre a la palpación de pequeños nódulos,
que si los comprimimos producen secreción. Otras veces lo que nos lleva al papiloma es la secreción
espontánea. A veces las secreciones son estimuladas en periodos cíclicos. Aparece sobre todo, en mujeres de
entre 35-−40 años.
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Diagnostico: Va a ser clínico, mamografía y ecografía.
Tratamiento: Es quirúrgico, extirpando los conductos o la zona de los conductos afectados.
CANCER INFLAMATORIO DE MAMA.
También llamado mastitis carcinomatosa. Es agresivo, y afecta a las personas jóvenes. No sigue el protocolo
fijo. Y la secuencia de tratamiento no es la misma:
• Quimioterapia.
• Radioterapia.
• Cirugía.
• Quimioterapia.
• Radioterapia.
• Radioterapia.
• Quimioterapia.
• Cirugía.
• Radioterapia.
• Quimioterapia.
ENFERMEDAD DE PAGET.
Es un cáncer que se manifiesta con eczemas y erosiones, que son en la areola mamaria.
En conclusión, el cáncer de mama tiene como solución la preven-ción. Aun así el diagnóstico se puede
confirmar con; una biopsia operatoria o punción (incluso los dos métodos diagnósticos).
Hay que contar con los mamógrafos, que nos ayudan a localizar el tumor. Saber a donde se puede extender el
tumor y ver si existen metástasis.
• PROTOCOLO DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL CANCER DE MAMA.
ÍDICE.
1. INTRODUCCION
2. FACTORES DE RIESGO
2.1 Edad
2.2 Historia reproductiva
2.3 Enfermedades mamarias previas
2.4 Antecedente familiar de cáncer de mama
2.5 Otros factores
3. DIAG1408TICO
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3.1 Anamnesis
3.2 Exploración física
3.3 Termografía
3.4 Mamografía
3.5 Ecografía
3.6 Citología
4. ESTADIAJE
4.1 Clasificación de la UICC
4.2 Determinación del estadío
5. TRATAMIENTO
5.1 Generalidades
5.1.1 Cirugía
5.1.2 Radioterapia
5.1.3 Quimioterapia
5.1.4 Hormonoterapia
5.2 Protocolo terapéutico de la C.U.N
5.2.1 Enfermedades mamarias de alto riesgo
5.2.2 Carcinomas no infiltrantes
5.2.3 Carcinomas infiltrantes
− Estadío I
− Estadío II
Tratamiento no mutilante
− Tratamiento de los cánceres localmente avanzados
− Tratamiento del carcino-ma inflamatorio
− Tratamiento del cáncer diseminado
6. SEGUIMIENTO
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1. INTRODUCCION
El cáncer de mama, cada vez de forma más evidente se está constituyendo en el tumor más frecuente en la
mujer adulta, representando por encima del 20−25% de los tumores malignos del sexo femenino. En el var6n
la incidencia de este tumor es baja cifrándose en torno al 1% de los cánceres de esta glándula.
Se desconoce con exactitud la causa o causas determi-nantes de la aparición de esta neoplasia. No obstante
existen múltiples estudios en los que se barajan fac-tores ambientales, genéticos, hormonales, nutriciona-les,
etc. que si bien no han demostrado un factor etiológico específico parecen de alguna forma influir en la
aparición con mayor o menor frecuencia de esta neoplasia en distintas zonas, países, razas o esta-mentos
sociales.
La importancia del tema ha hecho que sean numerosos los artículos publicados, que barajando infinidad de
datos, en ocasiones mantienen criterios distintos ha-biendo llegando incluso a originar una confusión y
complicando las decisiones necesarias para evaluar y tratar correctamente esta patología. Esta incertidumbre
ha alcanzado no s6lo a los profesionales médicos sino que cada vez más, se ve reflejada en la sociedad que en
última instancia lo único que pide es la elección del tratamiento más correcto para cada caso.
Sin embargo es preciso señalar que los estudios de amplias series en las últimas décadas, han permitido
obtener valiosos datos en lo que se refiere a la historia natural y biológica de estos tumores, a partir de los
cuales se ha podido modificar conceptos y teo-rías tras las cuales se van introduciendo progresiva-mente
modificaciones en el tratamiento, mas de acuer-do con estos conocimientos.
A pesar de estas consideraciones las tasas de morta-lidad han mejorado poco, permaneciendo estables en las
últimas décadas. Estos hechos han motivado el estudio y desarrollo de campañas de detección precoz a la
búsqueda de lesiones incipientes en la mama que puedan ser tributarios de un tratamiento muchas veces más
conservador que el clásico, pero sobre todo que traten de conseguir la curación definitiva de estas pacientes.
Esta precocidad en el diagnóstico ha lle-vado incluso a la recomendación de la práctica de ci-rugía
profiláctica, en aquellas mujeres portadoras de un mayor riesgo para el desarrollo de esta neoplasia.
2. FACTORES DE RIESGO
El análisis de los estudios epidemiológicos si bien no han aportado el hallazgo de la causa o causas
de-terminantes de la aparición de esta neoplasia, si ofrecen la posibilidad de analizar aquellos factores que
permiten centrar los esfuerzos de estudio en aquellas mujeres que presenten un mayor riesgo a la vista de los
conocimientos actuales ya que estudios experimentales y observaciones clínicas permiten afirmar que la
aparición de un cáncer de mama, en mu-chas ocasiones, no es un hecho que ocurre al azar en una población,
sino que en su desarrollo están impli-cados una serie de factores que juegan indudablemente un papel en la
epidemiología del cáncer de mama y cu-ya presencia en la historia clínica de algunas muje-res, las convierte a
éstas, en un grupo de pacientes de alto riesgo para el cáncer de mama.
La bibliografía, menciona un gran número de factores de riesgo y evidentemente, cuanto mayor sea el número
de factores que se barajan para seleccionar una po-blación, mayor será teóricamente la población a in-cluir
como susceptible del desarrollo de un cáncer de mama. De hecho puede admitirse como potencialmente
sospechosa de padecer un cáncer de esta localización, cualquier mujer mayor de 30 años. Un estudio de los
índices de significación de estos innumerables facto-res de riesgo permite resumir en el cuadro adjunto,
aquellos que parecen más fundamentales como determi-nantes de una mayor incidencia o riesgo para el
cán-cer de mama. Algunos de ellos no han sido confirma-dos, otros son discutibles, pero en el momento actual
siguen siendo la única base para tratar de identifi-car a las mujeres expuestas a un mayor riesgo de esta
neoplasia (cuadro l).
99
2.1 EDAD
Es sin duda un factor fundamental ya que el cáncer de mama es excepcional antes de los 25 años. Desde esta
edad hasta los 40 se observa un progresivo incremento y puede señalarse en términos generales que el 80% de
los carcinomas de mama aparecen después de los 40 años. En una gráfica de incidencia del cáncer de mama
por edades se advierten dos picos situados entre los 45−49 años y los 65−69, hecho este que se pretende
explicar por la existencia en el cáncer de mama de dos mecanismos fisiopatológicos diferentes en la
in-ducción de esta neoplasia. Por encima de los 65 años, la incidencia del cáncer de mama baja, pero la
proba-bilidad de que un tumor aparecido en esta edad sea un cáncer es mucho mayor frente a otros procesos
benig-nos mamarios.
2.2 HISTORIA REPRODUCTIVA
Clásicamente se ha mantenido que el cáncer de mama es más frecuente en mujeres solteras, casada
tardíamente, no embarazadas o con pocos hijos, o en aquellos casos en los que la primera gestación se produjo
tar-díamente. Frente a este hecho parece estar protegida contra el cáncer de mama, aquella mujer cuyo primer
embarazo ha ocurrido en edades tempranas, antes de los 20 años.
Indudablemente la mayor incidencia del cáncer de ma-ma, está ligada a una mayor duración de la funci6n
menstrual, y ciclo ovárico. En este sentido, cuanto más temprana sea la edad de la menarquia y más tardía la
de la menopausia, mayor serán las posibilidades de actuación de los estímulos hormonales, admitiendo que los
estr6genos, constituyen el factor endógeno más importante en la carcinogénesis mamaria. Si la menar-quia
precoz, esterilidad anovulatorio, primer embara-zo tardío, menopausia tardía, mayor incidencia de mastopatías
benignas, etc. son frecuentemente mues-tras de un hiperestronismo, estos hechos parecen pues preparar el
terreno para la aparición posterior de un cáncer de esta localización.
2.3 ENFERMEDADÉS MAMARIAS PREVIAS
En la patogenia de la enfermedad fibroquística de ma-ma y con ella en muchas de las llamadas lesiones
fronteras se repiten los factores que parecen deter-minantes de la mayor incidencia o de la patogenia del
cáncer de mama; por ello no es extraño que hayan existido muchos estudios intentando demostrar la re-laci6n
entre la presencia de una enfermedad mamaria benigna previa y el riesgo posterior de un cáncer de mama. No
obstante es preciso señalar que frente a la alta incidencia de enfermedades mamarias benignas, son muy pocas
las que presentaran con posterioridad un carcinoma y que es muy importante señalar que el riesgo del mismo
no es igual para todas las formas anatomopatológicas de lesión mamaria benigna.
Se ha repetido en infinidad de publicaciones que la mastopatía fibroquística tiene un riesgo 2−4 veces mayor
de desarrollar un cáncer de mama, pero es pre-ciso puntualizar, que este término genérico de enfer-medad
fibroquística, incluye una amplia gama de le-siones anatomopatológicas muy distintas entre sí y entre las que
sólo deben considerarse como lesiones de riesgo, aquellas que lleven incluido un componente de hiperplasia
epitelial, especialmente si es con atipias, tanto del sector ductal como del lobulillar.
De cualquier forma el paso a la malignidad de las le-siones mamarias benignas es difícil de establecer, tanto
desde el punto de vista anatomopatológico como clínico o epidemiológico. No obstante el significado y la
transcendencia de estas posibles lesiones fronteras es tal que obliga al estudio y control minucioso de los
portadores de esta patología.
2.4 ANTECEDENTE FAMILIAR DE CANCER DE MAMA
Este hecho es sin duda el factor más significativo entre los riesgos de aparición de un cáncer de mama en una
mujer. El valor de este factor de riesgo varía según el grado de parentesco, siendo máximo para las hijas de
pacientes portadoras de un cáncer de mama especialmente si la madre fue portadora de un cáncer bilateral en
100
edad joven. En la carcinogénesis mamaria se ha propuesto la hipótesis del desarrollo de la neoplasia como
consecuencia de dos fases mutaciona-les. En estas mujeres el primer hecho mutacional ocu-rriría en periodo
precigótico, de forma que el terre-no quedaría preparado para una segunda mutación a lo largo de la vida, más
fácil de presentarse y conse-cuentemente fomentando el riesgo de estas mujeres.
Este hecho genético que ha sido confirmado en los va-rones portadores de un síndrome de Klinefelter, no ha
podido demostrarse en las mujeres.
2.5 OTROS FACTORES
Múltiples estudios confirman la influencia que el ti-po de dieta tiene sobre la incidencia del cáncer de mama.
Existe una clara relación entre esta incidencia según los países, con la ingesta diaria de grasas en los mismos.
En íntima relación con este hecho está la observación del incremento de la incidencia de cáncer de mama con
el peso corporal en las mujeres post−menopáusicas. Esto puede justificarse porque el cese de la produc-ci6n
de estradiol en la menopausia se acompaña de un aumento en las tasas de estrona circulante, producida entre
otros lugares, en el tejido graso periférico a partir de la androstenediona de origen suprarrenal. La obesidad no
sólo incrementa la producción de an-drostenediona por la suprarrenal, sino también su conversión en estrona.
Se ha señalado asimismo que un nivel socioeconómico alto lleva aparejado un mayor riesgo de cáncer de
ma-ma. Este hecho puede justificar en parte la distribu-ción especial que esta neoplasia tiene en las distin-tas
regiones y países, pero indudablemente está tam-bién en íntima relación con otros factores entre los cuales no
puede descartarse la dieta.
Parece también incrementado el riesgo en aquellas mu-jeres en las que la menopausia natural, es retardada
mediante la administración de estrógenos, si bien el riesgo en estos casos aparecerá al menos con una de-mora
de 15 años.
Otro factor de riesgo para la glándula mamaria es sin duda su radiosensibiíidad. Este riesgo está ligado a la
edad de la exposición y a la dosis recibida; es especialmente alto en edades inferiores a 20 años, y en el curso
del primer embarazo; asimismo parece más sensible a las radiaciones la mama de las mujeres nulíparas. Existe
también una clara relación con la do-sis recibida, apreciándose riesgo a partir de 90 rads por mama
confirmándose un intervalo entre irradiación y aparición de un tumor entre 15−20 años.
3. DIAGNOSTICO
3.1 ANAMNESIS
El interrogatorio de una paciente supuestamente por-tadora de patología mamaria, será el propio de cual-quier
historia clínica, y sobre el cual, se incidirá muy específicamente, en todos aquellos aspectos que se han
definido como factores de riesgo para el desa-rrollo de un cáncer de mama. Incluirá por tanto, des-de los
antecedentes familiares, pasando por los pro-pios de la paciente, fundamentalmente desde el punto de vista
ginecológico, para finalizar en el motivo de consulta y las circunstancias que le llevaron a ella.
Parece de gran utilidad, para no perder datos en esta anamnesis, contar con una hoja protocolizada que
per-mita constatar todos estos datos.
3.2 EXPLORACION FÍSICA
Un examen físico correcto es fundamental, ya que me-diante la inspección y palpación correctamente
prac-ticadas, puede obtenerse en la mayoría de los casos un importante número de elementos de juicio que nos
permitirán orientar en muchas ocasiones el diagnósti-co y siempre las exploraciones complementarias más
101
adecuadas.
Este examen físico incluirá no sólo a ambas glándulas mamarias, sino también las áreas ganglionares y
aque-llos órganos o sistemas en los cuales es más frecuen-te la diseminación tumoral.
3.3 TERMOGRAFIA
Se trata de una exploración complementaria que recoge gráficamente el calor emitido por la glándula
mama-ria, calor, que será la traducción de la vasculariza-ci6n de la glándula y ésta a su vez un índice del
me-tabolismo local.
El análisis de este estudio siempre será comparativo con la mama contralateral e incluso de un punto a otra de
una misma glándula, dependiendo los hallazgos de las características estructurales de la propia glándula, del
momento del ciclo hormonal de la natu-raleza propia del proceso patológico que en ella sienta, etc.
Si bien su sensibilidad es baja especialmente referi-da al diagnóstico precoz, es de gran transcendencia desde
el punto de vista pronóstico al aportar datos transcendentes sobre la evolutividad del proceso ex-plorado.
Asimismo la termografía es una exploración fundamental en el seguimiento de los cánceres de mama tratados
mediante terapéutica no mutilante y comple-mentada con radioterapia.
3.4 MAMOGRAFIA
El estudio radiol6gico de la glándula mamaria es sin duda la exploración fundamental en el diagnóstico de su
patología y en concreto del cáncer de esta glándu-la. Debe incluir sistemáticamente una proyección
crá-neo−caudal y otra medio−lateral pudiéndose añadir una tercera proyección oblicua que incluya la
prolonga-ción axilar y el área propiamente axilar en aquellos casos en los que las dos primeras sugieran la
exis-tencia e un proceso infiltrativo.
La mamografía permite además de obtener un diagn6sti-co de una alta sensibilidad, determinar el tamaño
tu-moral radiológico, y en ocasiones objetivar otras le-siones, también sugestivas de neoplasia de pequeño
tamaño, multifocales o multicéntricas que habrían pa-sado inadvertidas y que pueden hacer modificar la
pau-ta terapéutica.
La radiología, también permite mediante la galacto-grafía y la quistografía, el relleno en el primer ca-so
mediante medios de contraste radioopacos de los conductos galactóforos con secreción patológica; y en el
segundo, mediante la introducción de aire en el interior de los quistes, la visualización de sus pa-redes internas
y la exclusión de lesiones de creci-miento intraquístico.
Finalmente y en el caso de lesiones radiológicas su-gestivas o sospechosas, y no clínicamente palpables,
permitirá mediante distintas técnicas preoperatorias la fijación o localización de los focos que deben ser
sometidos a exéresis quirúrgica y biopsia.
3.5 ECOGRAFÌA
La utilización de los ultrasonidos en la glándula ma-maria puede ser de gran utilidad en aquellos casos en los
que no se juzgue oportuno la utilización de la mamografía, por haber sido recientemente practicada, por
tratarse de mujeres muy jóvenes, etc. así como para el diagnóstico diferencial de las masas quísti-cas.
3.6 CITOLOGÍA
La obtención de material celular de la glándula mamaria puede conseguirse bien mediante la recogida de
secreciones espontáneas o provocadas por el pezón o bien mediante la práctica de punción−aspiración con
102
aguja de las masas palpables o de aquellas áreas que clínica o radiológicamente parezcan sospechosas.
La sencillez de su práctica, su alta sensibilidad y el bajo porcentaje de error hacen de esta técnica cuando está
correctamente realizada, la más fiable de las exploraciones complementarias.
El diagnóstico citológico de malignidad exige no obs-tante la confirmación mediante biopsia, antes de
practicar maniobra terapéutica alguna.
4.1 CLASIFICACION (UICC)
TNM
• Clínica
T Tumor primario
Tis: Tumor "in situ", no infiltrante, o enfermedad de Paget, limitada al pezón sin evidencia de tumor. (La
presencia de tumor asociado a enfer-medad de Paget se clasifica según el tamaño del tumor).
T0: Tumor no demostrable en la mama. La inversión del pezón, fijación cutánea u otro, cambio de piel
(excepto los descritos en T4) puede asociarse a T1, T2 y T3 sin afectar la clasificación.
T1: Tumor de 2 cm o menor (en su mayor dimensión). -Sin fijación a la fascia y/o músculo.
T1b: Con fijación a la fascia y/o músculo.
T2 : Tumor mayor de 2 cm y menor de 5 en su diámetro mayor.
T2a: Sin fijación a la fascia y/o músculo.
T2b: Con fijación a la fascia y/o músculo.
T3: Tumor mayor de 5 cm en su diámetro mayor.
T3a: Sin fijación a la fascia y/o músculo.
T3b: Con fijación a la fascia y/o músculo.
T4: Tumor de cualquier tamaño con invasión de la piel o pared costal. Por pared torácica se en-tiende aquí,
costillas, músculos intercostales, y/o músculo serrato anterior, y se excluye el músculo pectoral.
T4a: Con fijación a la pared torácica.
T4b: Con infiltración, ulceración, edema de piel (incluida piel de naranja), o nódulos cutáneos satélites en la
propia mama.
T4c: Combinación de las dos precedentes.
T4d: Carcinoma inflamatorio de la mama (infil-tración de los vasos linfáticos de la der-mis).
Tx: Los requisitos mínimos para asesorar el tumor primario no se han cumplido.
103
N Ganglios linfáticos regionales (ganglios axilares, infraclaviculares y supraclaviculares).
N0: Ganglios axilares homolaterales no palpables.
N1 : Ganglios axilares homolaterales móviles.
N1a: Ganglios considerados no metastásicos
N1b: Ganglios considerados metastásicos.
N2 : Ganglios axilares homolaterales fijos entre sí o a otras estructuras, y considerados metastá-sicos.
N3: Ganglios supra o infraclaviculares homolatera-les considerados metastásicos o edema de brazo. (El edema
del brazo puede ser causado por obs-trucci6n linfática, no pudiéndose en este caso palpar los ganglios
línfáticos).
Nx: No se han cumplido los requisitos mínimos para asesorar los ganglios linfáticos regionales.
M Metástasis a distancia.
M0: No evidencia de metástasis a distancia.
Ml: Metástasis distantes presentes, incluyendo la invasión de la piel más allá de la mama. (Se anotará la
localización metastásica en pulmón, hueso, hígado, cerebro, ganglios linfáticos, médula ósea, pleural, piel, ojo
y otras).
Mx: No se han cumplido los requisitos minamos para asesorar las metástasis a distancia.
B) Patológica
PT (Tumor primario)
pTis: Carcinoma preinvasivo (carcinoma in situ).
pTo: No evidencia de tumor en el examen histológico de la pieza quirúrgica.
pTla, pTlb, se corresponden a Tla, Tlb y se subdividen en:
i: Tumor de 0,5 cm o menor.
ii: Tumor mayor de 0,5 cm y menor de 1 cm y menor de 2 cm.
iii: Tumor mayor de 1 cm y menor de 2 cm.
pT2a, pT2b se corresponden a T2a, T2b.
pT3a, pT3b se corresponden a T3a, T3b.
pT4a, pT4b y pT4c se corresponden a T4a, T4b, T4c.
pTx, no se puede valorar la extensión de invasión.
104
G Grado histopatol6gico.
G1: Bien diferenciado.
G2: Moderadamente diferenciado.
G3: Poco diferenciado o indiferenciado.
Gx: El grado no puede ser valorado.
pN (Ganglios linfáticos regionales)
pN0: No evidencia la invasión ganglionar.
pNl: Evidencia de invasión de ganglios axilares ho-molaterales móviles.
pn1a: Micrometástasis de 0,2 cm o menos en el/los ganglio/s.
pn1b: Metástasis ganglionar/es macrosc6picas.
i: Metástasis mayores de 0,2 cm en 1 a 3 ganglios linfáticos (menores de 2 cm de tamaño).
ii: Metástasis mayores de 0,2 cm en 4 o más ganglios linfáticos (menores de 2 cm de tamaño).
iii: Metástasis que atraviesan la cápsula del ganglio linfático (menor de 2 cm de tamaño).
iv: Ganglio linfático metastásico de 2 cm o más de tamaño.
pN2: Evidencia de invasión ganglionar axilar homola-teral con ganglios fijos entre sí o a otras es-tructuras.
pN3: Evidencia de invasión ganglionar supraclavicu-lar o infraclavicular. (Si hay evidencia de in-vasión
homolateral de los ganglios de la cadena mamaria interna también puede incluirse en la categoría pn?
indicando los datos).
pNX; No puede valorarse la extensión de invasión ganglionar.
PM (Metástasis a distancia)
Las categorías pM se corresponden a las categorías M.
• Estadio(UICC modificado por AICCS)
Tis (in situ lobular, intraductal puro, y enfermedad de Paget del pezón sin masa palpable).
Tis − invasivo:
Estadío I: Tla ó Tlb M0 ó Nla M+
Estadío II: T0 Nlb M0
Tla ó Tlb N1b MO
105
T2a ó T2b N0 ó Nla ó Nlb M0
Estadío III: Tla ó Tlb N2 M0
T2a ó T2b N2 M0
Tea ó T3b NO ó N1 ó N2 M0
Estadío IV: Cualquier T4, cualquier N, cualquier M.
Cualquier T, N3, cualquier M
Cualquier T, cualquier N M1
A medida que empeora con N y M y aumentan los T los estadios empeoran.
Los TNM se agrupan para formar estadio.
I. Mejor pronóstico: T pequeño y ganglios negativos no metastásicos.
• Mas grave: Todos aquellos con metástasis.
II, y III. Progresivamente de mejor a peor pronóstico, es decir, aumentan las T los ganglios van apareciendo y
las metástasis no hay pero se ve venir.
Tumores de peor pronóstico con respecto a I y de mejor respecto al IV.
5. TRATAMIENTO
5.1 GENERALIDADES
Pocos problemas médicos se han encontrado en los últimos años con tantas controversias y modificaciones
como el tratamiento del cáncer de mama.
Cuatro son las medidas terapéuticas utilizadas hoy en día en el tratamiento del cáncer de mama: la cirugía, la
radioterapia, la quimioteapia, y la hormonotera-pia, pudiéndose esperar en un futuro no lejano el de-sarrollo
de una quinta posibilidad terapéutica que sería la inmunoterapia hoy todavía muy incipiente.
5.1.1 Cirugía
Ha sido durante muchos años el único tratamiento para el cáncer de mama y hoy en día sigue siendo el
ele-mento fundamental en algunas fases del mismo, si bien cada vez y con mayor frecuencia se hace preciso
com-plementarla con terapéuticas generales.
Las técnicas quirúrgicas empleadas, oscilan entre la simple exéresis, limitada a la tumoración primitiva, hasta
la amputación mamaria con limpieza de las cade-nas ganglionares. Las técnicas quirúrgicas utilizadas en el
tratamiento del cáncer de mama han variado no-tablemente en las últimas décadas, a la luz de los
conocimientos actuales sobre la biología de esta neoplasia. Durante muchos años la mastectomía radical, fue
el arma fundamental en el tratamiento del cáncer de mama, mejorando con ella notablemente los resulta-dos,
especialmente en lo que respecta a las recidivas locorreginales. Las bases de su utilización, asenta-ban en la
hipótesis de Halsted, para quien la disemi-nación del tumor se producía de una forma ordenada y mecánica,
106
desde la mama a los ganglios regionales, por extensión directa, de forma que aquellos cánceres etiquetados
como operables serian siempre una enfer-medad locorregional. Frente a esta hipótesis de desa-rrollo tumoral,
los estudios actuales permiten afir-mar que el tumor en su diseminación no sigue un pa-trón ordenado, sino
que las células tumorales reco-rren los vasos linfáticos por mecanismo de emboliza-ción, siendo los ganglios
una barrera ineficaz contra dicha diseminación; por otro lado, una vía importante de diseminación lo es
también la corriente sanguínea. Todo ello hace que aquellos tumores que inicialmente se consideraban como
una enfermedad locorregional, hoy debe admitirse que frecuentemente son ya un pro-ceso sistémico, como la
experiencia clínica demuestra en el seguimiento de estas pacientes. Todo ello ha permitido comprender que
con frecuencia, la terapéu-tica locorregional no afecta de forma transcendente a la supervivencia de estas
pacientes.
Por otro lado no debe olvidarse que de forma parale-la, han sido publicadas series de pacientes tratadas con
cirugía más conservadora, sola o asociada a ra-dioterapia, sin que con ello los resultados se hayan visto
modificados.
Por todo ello, hoy en día, no es posible admitir una técnica quirúrgica única para todos los estadios de cáncer
de mama. En las fases iniciales, en tumores pequeños, puede ser de total garantía la tumorectomía amplia o
resección segmentaria; para aquellos otros en los que por la localización o el tamaño esta técnica sea
insuficiente, puede estar indicada también la mastectomía radical clásica. Finalmente existirán casos en los
que dado el grado de extensión locorre-gional o la forma de su presentación, la cirugía no estará indicada
inicialmente o incluso puede estar contraindicado.
• Simple.
Se lleva la mama entera siempre con los ganglios(Linfoadenectomía axilar). Puede ser radical que se lleva la
mama, el pectoral mayor y menor y los ganglios, y la simple que no se lleva los músculos.
• Conservadora.
Se lleva un trozo de la mama. Tumoromastectomía, segmentomastectomía, cuadrantemastectomía y
hemimastectomía. Siempre se lleva los ganglios y la piel que rodea, para evitar recidivas.
5.1.2 Radioterapia
Se da en algunos casos. Se seleccionan los tumores.
5.1.3 Quimioterapia
Da paso a poli quimioterapia que a utilización de una sola forma se da por ciclos(6 ciclos) y se puede repetir
después. Suele dar efectos secundarios.
5.1.4 Hormonoterapia
Es indudable que los factores hormonales juegan un papel muy importante en la patogenia y desarrollo del
cáncer de mama, aunque se desconozcan los mecanismos a través de los cuales esa acción se produce. Entre
las hormonas que fisiológicamente se encargan de la diferenciación y desarrollo de la glándula mamaria, son
los estrógenos los que juegan un papel especial en el cáncer de mama. Las influencias hormonales en la
evolución del cáncer de mama, no se limitan a la posible acción de los ovarios y sus hormonas, sino que
existen pruebas evidentes de que la suprarrena-lectomía y la hipofisectomía determinan un alto por-centaje de
evoluciones favorables, en aquellas pa-cientes que habían mejorado con la castración
Por otro lado la posibilidad de actuar terapéutica-mente sobre el cáncer de mama con tratamientos
107
endo-crinos, no se limitan sólo a pautas de supresión hor-monal, sino que también la administración de otras
sustancias hormonales (andrógenos, progestágenos e incluso estrógenos) han mostrado su efectividad
tera-péutica, destacando en este sentido los antiestróge-nos de síntesis.
A pesar de que aun no se ha aclarado totalmente el mecanismo por el cual la hormona actúa, existen en la
célula ciertas estructuras macromoleculares, de índo-le proteica, denominadas receptores hormonales, que
condicionan el fenómeno de hormonodepencia, es decir la relación entre la célula y la hormona. Las células
mamarias normales contienen receptores citoplasmáticos y nucleares para cada una de las hormonas que
influ-yen en el desarrollo y función de la glándula mama-ria. Las células malignas pueden mantener las
carac-terísticas de las originarias y consecuentemente se-rán reguladas en su crecimiento por el medio
hormo-nal; por el contrario, si han perdido esta capacidad de sintetizar proteínas receptoras, se mostrarán
in-dependientes de esa acción hormonal. Estos hechos pueden conocerse mediante la determinación de
recep-tores hormonales a nivel tumoral. Estos conocimientos hacen pensar que los tumores están formados
por una mezcla de células, hormonosensibles unas y hormonor-resistentes otras en proporción variable, y que
por ello la hormonoterapia sola o asociada a la quimiote-rapia pueden ser un camino lógico en la terapéutica
del cáncer de mama.
Independientemente de la determinación de los recep-tores hormonales, clásicamente se distinguen crite-rios
clínicos de mejor pronóstico al tratamiento hor-monal: intervalo largo desde la mastectomía, presen-tación del
tumor años después de la menopausia, me-tástasis en tejidos blandos o en esqueleto, etc. Por otro lado los
tumores agresivos como es el caso de los carcinomas inflamatorios y aquellos otros de cre-cimiento rápido, la
recidiva precoz o las metástasis viscerales, no suelen responder a la hormonoterapia.
Dentro del tratamiento hormonal la máxima eficacia se ha obtenido con los nuevos anti−estrógenos de
sínte-sis, tipo Tamoxifen(Solo cuando el tumor tiene receptores positivos. Se daba solo en
post−menopaúsicas, ahora se da en todos los grupos de edad), a lo que se une la escasez de efectos
secundarios. También la suprarrenalectomía médica mediante la utilización de aminoglutetimida, las dosis
altas de progesterona en forma de medroxi-progesterona y acetato de megestrol, los andrógenos e incluso la
utilización de estrógenos en mujeres con edad avanzada, han permitido obtener importantes re-misiones en el
cáncer de mama diseminado, y su utili-zación como coadyuvantes posiblemente alargue el in-tervalo libre de
enfermedad.
Se puede concluir que cuando el tratamiento hormonal, es correctamente aplicado, las respuestas son al menos
superponibles a las que se pueden obtener con la más eficaz de las combinaciones quimioterápicas.
5.1.5 Inmunoterapia
En la experimentación, no hay resultados claros. Se suele hacer en números de ganglios afectados altos.
5.2 PROTOCOLO TERAPEUTICO DE LA C.U.N.
5.2.1 Enfermedades mamarias de alto riesgo
En este apartado nos referimos fundamentalmente a las pacientes portadoras de mamas de alto riesgo, es
de-cir, lesiones mamarías benignas, que son generalmente admitidas como de riesgo para el posterior asiento
sobre ellas de un cáncer mamario.
Bajo el epígrafe de enfermedad fibroquística de la mama, generalmente se incluyen una serie de altera-ciones,
proliferativas unas y regresivas o involuti-vas otras, que de alguna forma constituyen fases evo-lutivas de la
fisiología del tejido mamario dentro del ciclo hormonal en la vida de la mujer.
108
Nos referimos fundamentalmente a las alteraciones de tipo proliferativo del componente epitelial y
funda-mentalmente del galactóforo, proliferaciones intraca-naliculares, como son la epiteliosis o hiperplasia
epitelial, la papilomatosis e incluso el propio papi-loma intraductal.
Foote y Stewart describieron la progresión a carcino-ma intraductal desde lesiones de hiperplasia papilar
benigna, que tras pasar por una fase de aparición progresiva de atipismo, podría llegar incluso a la formación
de carcinomas ductales infiltrantes. En otras ocasiones se admite que esta hiperplasia epite-lial,
progresivamente atípica, puede pasar directa-mente a ser un carcinoma infiltrante. Otras altera-ciones
proliferativas también del componente epite-lial, nivel lobulillar, adenosis o adenosis esclero-sante cuando va
acompañada de una proliferación del conjuntivo, si bien pueden plantear dudas al pat6logo a la hora de un
diagnóstico diferencial en una prepa-ración por congelación, no parece que lleven implíci-to un significativo
mayor riesgo de malignización. Otro tanto se puede decir de alteraciones regresivas como la ectasia ductal o
los quistes simples, sobre los cuales el asiento de un carcinoma es posible, pe-ro su incidencia es tan baja que
no debe considerarse como lesión de alto riesgo.
Debe recordarse que en la mama portadora de una en-fermedad fibroquística, frecuentemente coexisten
dis-tintas formas de lesión anatomopatológica, de ahí la importancia de un estudio histopatológico correcto y
exhaustivo que matice el tipo de lesión existente y la extensión de la misma.
Para estas lesiones, con frecuencia se ha propuesto la mastectomía subcutánea o glandulectomía,
desacon-sejada por otros al considerar que los medios com-plementarios de que se dispone en la actualidad,
per-miten un control adecuado de estas pacientes y por otro lado, en base también a que la verdadera
glandu-lectomía, es decir la exéresis de todo el tejido glandular mamario, con conservación de la piel parece
una medida drástica, técnicamente no fácil si se quiere hacer correctamente y sujeta frecuentemente a
complicaciones si va seguida de la reconstrucción in-mediata mediante la colocación de prótesis subcutá-nea.
Por otro lado, si para subsanar el riesgo de es-tas alteraciones de la piel mamaria, se limita la exéresis del
subcutáneo, la glandulectomía podría ser incompleta, quedando una mayor o menor cantidad de tejido
mamario remanente y con ello persistiendo de alguna forma el riesgo de malignización.
Son pocos los casos en los que se debe utilizar esta técnica y las indicaciones fundamentales serían: ma-mas
con alteraciones proliferativas histológicamente abigarradas; que en ocasiones han sido sometidas a varias
biopsias previas, incluso bilaterales; mamas con estructura densamente fibrosa o fibronodular que dificultan
enormemente el seguimiento y control; fi-nalmente en aquellos casos en los que en la mama con-tralateral ya
ha existido un carcinoma infiltrante.
Con estas indicaciones, la intervención se practica en colaboración con Cirugía Plástica, ya que la mayo-ría de
las veces tras la glandulectomía, la morfolo-gía mamaria requiere una corrección reductora en la piel para la
aplicación de la prótesis. De esta for-ma, las mismas incisiones que utilizan para la reduc-ción, facilitan y
amplían el campo de exéresis glan-dular.
4.2.2 Carcinomas no infiltrantes
Por lo que respecta al tratamiento de los carcinomas no infiltrantes, o carcinomas in situ, existe una gran
disparidad de criterios terapéuticos, que van desde la simple tumorectomía a la mastectomía con va-ciamiento
axilar y biopsia contralateral, y ello se debe, a que si tras el diagnóstico inicial de carci-noma in situ de mama,
se practica una mastectomía, se ha encontrado con frecuencia de coexistencia de le-siones infiltrantes, amplia
extensión de la lesión, o multifocalidad, que habían pasado inadvertidas en los estudios clínico−patológicos de
la resección inicial.
Cualquiera que sea el diagnóstico histológico intrao-peratorio, la dificultad del mismo, sus problemas
evolutivos, y la controversia existente aún en la ac-tualidad sobre el tratamiento más adecuado, obligará al
análisis compartido entre el patólogo y el clínico responsable, como única forma de elección del trata-miento
109
más apropiado para cada caso. El carcinoma in situ de mama, es una lesión premaligna, admitiendo que la
forma lobulillar in situ, especialmente cuando se presenta en mujeres premenopáusicas, dada la sos-pecha de
su remisión en un importante número de ca-sos, puede en estas mujeres ser sometida a una resec-ción amplia
de la lesión con seguimiento exhaustivo en el tiempo. En el caso de pacientes post−menopáusi-cas es
preferible la mastectomía, simple o con revi-sión de los ganglios de niveles inferiores, seguida de la
colocación de prótesis o expansor tisular.
Por lo que respecta al carcinoma intraductal, y a la espera de que puedan aparecer series más amplias con
seguimientos prolongados de tratamiento conservador complementado con radioterapia, preferimos la
mastec-tomía simple o ampliada con colocación de expansor tisular.
4.2.3 Carcinomas infiltrantes
Dentro de ellos, y siguiendo la clasificación todavía vigente de la TNM, vamos a comentar someramente el
tratamiento que hacemos, con referencia a nuestras indicaciones de cirugía reconstructiva según los es-tadíos.
Estadío I: En este estadío, es decir, en los tu-mores menores de 2 cms y con ganglios axilares ne-gativos,
practicamos de preferencia tratamiento no mutilante.
PROTOCOLO DEL TRATAMIENTO NO MUTILANTE DEL CANCER DE
MAMA
A) Condicionantes por parte de la paciente:
1. Rechazo de la cirugía mutilante, o expreso de-seo de conservar la mama.
2. Nivel socio−cultural que posibilite la compren-sión de la problemática de la alternativa de tratamiento y sus
riesgos, así como de los con-troles de seguimiento que han de ser mas ex-haustivos en los 2−3 primeros años.
3. Morfología mamaria adecuada: las mamas pequeñas pueden originar resultados estéticos deficien-tes tras
esta terapéutica y por otro lado las mamas muy péndulas pueden originar retracciones estéticamente
deficientes tras la radioterapia en comparación con la mama contralateral.
B) Condiciones por parte del tumor:
1. Estadiaje: se incluirán en esta modalidad tera-péutica los tumores T−1 y T−II pequeños (meno-res o iguales
de 3 cms), N0, N1, M0.
2. Localización: si el tumor es central y asienta sobre una mama de tamaño pequeño, debe valorar-se la
alternativa de una mastectomía con re-construcción.
3. Exploraciones previas: es indispensable la práctica de una termografía que permitirá in-cluir en esta
terapéutica los tumores con bajo gradiente térmico; mamografía; estudio anatomo-patológico; determinación
de receptores hormo-nales.
4. Estudio de extensión: que incluirá exploración física, radiología de tórax, ecografía hepáti-ca, gammagrafía
ósea y una analítica general con pruebas de función hepática y marcadores tumorales como CEA y CA−15.
C)Criterios de exclusión
1. Historia familiar de cáncer de mama.
110
2. Nivel socio−cultural incompatible con la reali-zación y seguimiento de este tratamiento.
3. Tumor termográficamente etiquetado como de alto gradiente térmico, o en fase evolutiva.
4. Tumor con afectación de piel.
5. Tumor radiológicamente multicéntrico.
6. Tumor que por haber sido extirpado en otro Cen-tro se carezca de un estudio radiológico y
ana-tomopatológico completos.
D) Técnicas
− Cirugía:
· Tumorectomía: incluirá un margen de seguridad macroscópico no inferior a 2−3 cms, con piel si es
superficial.
· Limpieza ganglionar axilar: deberá incluir co-mo mínimo los niveles I y II de la axila con obtención de al
menos 10 ganglios confirmados intraoperatoriamente, y de preferencia vaciado axilar completo.
− Radioterapia:
· Del área mamaria: que se realizará siempre co-mo parte sustancial del tratamiento no muti-lante.
· De las cadenas ganglionares:
Tumor con N anatomopatológico negativo: si el tumor está situado en cuadrantes externos no precisa
tratamiento radioterápico. Si el tumor está situado en cuadrantes internos o zona re-troareolar requerirá
radioterapia de cadena mamaria interna y hueco supraclavicular.
Tumor con N anatomopatológico positivo: se complementará en todos los casos con radiote-rapia de las
cadenas ganglionares.
− Quimioterapia:
En el caso de que el estudio anatomopatológico ponga en evidencia la presencia de N positi-vos, se
complementará con la administración de 6 ciclos de CMF.
E) Seguimiento
El seguimiento de las pacientes sometidas a trata-miento no mutilante exige el control periódico sistemático
cada 3 meses durante al menos 2−3 años. Las exploraciones complementarias que en di-chos controles se
realizarán serán las generales para el seguimiento del cáncer de mama con espe-cial atención mediante
exploración física, termografía, mamografía y citología si procede de las posibles recidivas locales, más
frecuentes en los primeros años de seguimiento, y cuyo precoz diag-nóstico permite un tratamiento oportuno
de prefe-rencia de mastectomía, sin compromiso para la su-pervivencia total de la paciente.
Se presenta también como alternativa la mastecto-mía radical modificada seguida de la colocación de un
expansor tisular o una prótesis−expansora. En estos casos y a los 15 días de retirados los pun-tos de la cicatriz
de piel, se inicia la inyección del expansor que se repetirá semanalmente hasta alcanzar el volumen deseado.
En este momento la paciente pasa al Servicio de Cirugía Plástica para su valoración y programado de la
111
segunda fase de reconstrucción.
− Estadío II: En este estadío sigue siendo válido el mismo planteamiento en el caso de los tumores menores de
3 cms y preferentemente sin ganglios axilares clínicamente afectos.
Cuando el tumor supera este tamaño en el estudio radiológico, excluimos a estas pacientes del trata-miento
conservador, y practicamos una mastectomía radical modificada según la técnica de PATEY o de
AUCHINCLOS.
En este grupo de pacientes, la utilización o no de un expansor tisular, depende de distintos factores, unos
propios del tumor como son el tamaño, afecta-ción ganglionar, relación tamaño del tumor−tamaño de la
mama, edad de la paciente, edad de la mama, etc. De cualquier forma una correcta aplicación de la
radioterapia posterior si fuera precisa no se ve dificultada por la presenciar del expansor ni la pauta de
reconstrucción mediante el mismo, se ve interferida por aquella.
En los casos en que el tumor asienta en la zona central o a nivel de cuadrantes internos, aunque la
anatomía−patol6gica no evidencie afectación gan-glionar axilar, se complementará el tratamiento con la
aplicación de radioterapia sobre cadena mamaria interna.
La terapéutica complementaria a aplicar, dependerá del estado menopáusico de la paciente, y de los ni-veles
de receptores hormonales. En mujeres premeno-páusicas con adenopatías positivas, independiente-mente del
estado de los receptores se administrará quimioterapia general según protocolo CMF con una duración de seis
ciclos. En las pacientes premeno-páusicas con adenopatías progresivas, el tratamien-to complementario de
quimioterapia CMF no se reco-mendaba, pero pacientes de alto riesgo (receptor de estrógeno negativo o
tumor >= 3 cms) se está toman-do en consideración. Si los niveles de receptores son superiores a 100
fentomoles/mlg se practicará ovariectomía en las pacientes de alto riesgo.
En las mujeres post−menopáuticas con ganglios y re-ceptores de estrógenos positivos, se administra
an-tiestrógenos a la vez que se complementa con radio-terapia (la radioterapia también en tumor
central−in-terno).
− Cáncer localmente avanzado
Si la elección de un tratamiento quirúrgico para pacientes con carcinoma de mama potencialmente cu-rable
debe ser individualizado, mucho más lo será en el caso de mujeres portadoras de carcinomas lo-calmente
avanzado, bien sea por el tamaño adquirido por el tumor o por la evidencia de diseminación a los ganglios
regionales axilares.
En estos casos y siempre que la relación tamaño−tu-mor/tamaño−mama lo haga factible, se practicará una
mastectomía radical que permitirá con la exéresis de la musculatura pectoral subyacente no sólo la extirpación
de posibles focos de implante tumoral a nivel de dicho músculo, sino una disección más ex-tensa de los
ganglios axilares.
El riesgo de recidiva locoregional en este tipo de tumores localmente avanzados, es tan alto, que obliga a
complementar la terapéutica con la aplica-ción de radioterapia en el área mamaria y cadenas ganglionares
regionales.
Dado que en estas pacientes, y aún cuando no exis-tan metástasis demostrables en el momento de la primera
terpéutica, el fracaso se va a producir inexorablemente por la aparición posterior de me-tástasis, se hace
preciso recurrir a la quimiote-rapia general como parte de este tratamiento prima-rio. En las mujeres
premenopáusicas se administrará 6 ciclos de CMF, continuando con Tamoxiten en las mujeres
post−menopáusicas con receptores de estró-genos positivos.
112
En aquellos otros casos en los que lo avanzado de la enfermedad locoregional, la presencia de brotes
evolutivos etc., desaconsejen la cirugía como trata-miento primario, recurrimos de entrada a la quimio-terapia
intra−arterial regional, con cateterización sucesiva de las arterias axilar y mamaria interna para a su través
proceder a la administración de 3 ciclos de quimioterapia.
Finalizados estos tres ciclos de quimioterapia se replantean las posibilidades de la cirugía, general-mente
realizable, que consistirá en una mastectomía radical.
Se complementará finalmente con la administración de quimioterapia (CMF) durante 6−12 ciclos.
Cáncer Diseminado
El tratamiento sistémico se selecciona según el es-tado de los receptores de estrógenos en el tumor primario o
en metástasis asequibles para biopsia (tejidos blandos).
En presencia de receptores de estrógeno positivos se elige el tratamiento hormonal, efectuando oofe-rectomía
bilateral en las mujeres premenopáusicas y administrando tamoxiten (20−40 mg/diarios por vía oral) en las
mujeres post−menopáusicas, los si-guientes tratamientos de manipulación hormonal en caso de obtenerse
respuesta serán el Acetato de Me-gestrol, Aminoglutetimida... etc.
En el cáncer de mama resistente a hormonoterapia, agresivo, con diseminación masiva, y/o receptores de
estrógenos negativos, el tratamiento de elección será la poliqumioterapia. Las pautas más utilizadas son CMF
(Ciclofosfamida, Methotrexite, 5−Flourouro-cil) y CAF (Ciclofosfamida, pavimicina, 5−Florouro-cil) otras
pautas son objeto de estudios especiales de investigación.
TRATAMIENTO DEL CANCER INFLAMATORIO
Se trata de una entidad clinicópatológica de especial agresividad y resistencia a la terapéutica, siendo su
principal característica, una rápida evolución loco-regional y metástasis a corto plazo, todo lo cual condiciona
un pronóstico sombrío.
El protocolo que seguimos se inicia con la práctica de una biopsia que además de confirmar el diagnósti-co,
permite obtener una muestra para determinación de receptores hormonales.
Se inicia con una Quimioterapia de reducción en la que por vía intraarterial regional (a. mamaria inter-na y a.
axilar) se administra Cisplatina, Adriamici-na, Thiotepa y Mitomicina C en una dosis única, man-teniéndose
durante 3 días 5−FU por vía intravenosa. El ciclo se repite cada 4 semanas y después del 30 ciclo se vuelve a
evaluar a la paciente bajo el punto de vista locoregional.
Si las condiciones lo permiten, se procede a la prác-tica de una mastectomía radical o modificada transcurrido
1 mes del último ciclo.
Transcurridas 4 semanas de la cirugía, se inicia la aplicación de Radioterapia con intención radical
aplicándose 50 Gy sobre pared torácica y áreas gan-glionares y una sobreimpresión de 10 Gy sobre el área
mamaria.
Finalmente se complementa con 6 ciclos de CMF o CAF.
6. BIBLIOGRAFIA
1. Adami H, Berestrom R, Hansen J. Age at first pri-mary as a determinant of the incidence of bilate-ral breast
cancer. Cumulative and relative risks in a population based case control study. Cancer 1985; 55: 643−647−.
113
2. Andersen JA. Lobular carcinoma in situ of the breast. An approach to rational treatment. Cancer 1977; 39:
2597−2602.
3. Anderson DE. Genetic study of breast cancer: Identification of a hight risk group. Cancer 1974; 34:
1090−1097.
4. Ashikari R, Haidu SJ, Robbins FG. Intraductal carcinoma of the breast. Cancer 1971; 28: 1182−1187. ¿
5. Boice JD, Monzon RR. Breast cancer in women after repeated fluoroscopic examinations of the chest. J Nat
Cancer Inst 1977; 59: 823−832.
• Breslow L, Henderson B, Massey P, Pike M, Win-kelstein W. Report of NCY ad hoc working group on the
gross and net benefits of mammography in mass screening for the detection of breast cancer. J Natl Cancer
Inst 1977; 59: 474−478.
• Carter D, Smith RL. Carcinoma in situ of the -breast. Cancer 1977; 40: 1189−1193.
• Carroll KK. Experimental evidence of dietary fac-tors and hormone−dependent cancers. Cancer Res 1975;
35: 3374−3379.
9. Ernster VL. The epidemiology of benign disease. Epidemiol Rev 1981; 2: 184−202.
10. Foote FW, Stewart P. Lobular carcinoma in situ: a rare form of mammary cancer. Am J Pathol 1941;
17: 491−495.
• Gump FK, Jicha DL, Ozello L. Ductal carcinoma in situ (DCIS): A revival concep. Surgery 1987; 5: 790−
795.
12. Haagensen CD, Bodian C, Haagensen DE. Breast carcinoma: risk and detection. W.B. Saunders Comp.
Philadelphia 1981.
13. Helmrich SP, Shapiro S. Risk factors for breast cancer. Am J Epidemiol 1983; 117: 35−45.
14. Hoover R, Gray LA, Cole P. Menopausa1 estrogens and breast cancer. N Engl J Med 1976; −295:
401−405.
15. Ingle J, Ahman DL, Green SJ. Randomized clinical trial of diethylstilbestrol versus tomoxifen in
postmenopausal women with advanced breast cancer. N Engl J Med 1981; 304: 16−21.
16. Juret P, Conette JE, Mandard K. Age and menarche is e pronostic factor in human breast cancer. Eu-rop J
Cancer 1976; 12: 701~704.
17. Lynch HT, Albano WA, Danes S. Genetic predisposi-tion to breast cancer. Cancer 1984; 53: 612−622.
18. Mac Mahon B, Cole P. Age at first brith and breast cancer risk. Bull W.H.O 1970; 43: 209−210.
19. Miller AB, Hove GR, Wall C. The national study of breast cancer screening. Clin Invest Med 1981; 4:
227−258.
20. Page DL, Zwaag RV, Rogers LW. Relation between component parts of fibrocystic disease complex
and breast cancer. J Nat C Inst 1978; 61: 1055−1063.
114
21. Robbins GF. Indicaciones para la mastectomía ra-dical y cardinal ampliada. Clin Quir Norteamerica 1978;
4: 755−765.
22. Rosen PP. Lobular carcinoma in situ: recent cli-nicophatologic studic at memorial hospital. Pa-thol Res
Pract 1980; 166: 430−435.
23. Rosen PP, Braun DW, Lyngholm B, Urban JA, Kinne DW. Lobular carcinoma in situ of the breast:
Pre-liminary results of treatment by ipsilateral mas-tectomy and contralateral breast biopsy. Cáncer 1981; 47:
813−819.
24. Rubens RD. Estado actual dé la quimioterapia coadyuvante. Clin Quir Norteamerica 1978; 4: 789−793.
25. Santen RS, Wells SA. The use of aminoglutethimide in the treatment of patients with metastatic
car-cinoma of the breast. Cancer 1980; 46: 1066−1074.
26. Tulinins H, Day NE, Biarnason D. Reproductive factors and risk for breast cancer in Iceland. Int J Cancer
1978; 21: 724−730.
27. Micc. TNM classification of malignant tumors. Ge-neva 1978; pág. 101−107.
28. Wanebo CK, Johnson KG, Sato K, Thorslund TW. Breast cancer after exprure to the atomic bom-bings of
Hiroshima and Nagasaki. New Engl J Med 1968: 279: 667−670.
29. Watermouse JA, Muir Cs, Correa P, Powell J. Can-cer incidence in five continents. Int. Agency for
Research on Cancer. IARC Scientific Publications. Lyon: Vol. III, nº 15, 1976.
30. Zornoza G, Duarte S, Ahenke A, Benito C, González J. Carcinoma no infiltrante de mama: Casuística y
resultados. Rev Serología Pat Mam 1988; 4. 160−163.
GRUPOS DE RIESGO PARA EL CANCER DE KANA
FACTORES DE RIESGO BAJO MEDIO ALTO VALOR AUTORES
x
1. EDAD <25 a. 25 − 40 a. > 40 a.
2. HISTORIA REPRODUCTIVA
− Edad menarquia >11 a. 11−15 > 11 a. 2 Tulinins−1976: Juret−1976
− Hijos ++ + − − Adami−1985
− Edad ler. Embarazo <20a. 22 −28a > 30 a. 2−4 Adami−1978; tilicafeld−1975
− Edad menopausia <45a. 45 − 50a. > 55 a. 2 Stavraky−1974; Adami−1978
3. ENF. KAKARIAS PREVIAS − +− ++ Ernster−1981
− Hiperplasia ductal 2−3 Page−1978
115
− Hiperp. Lob. Atipica 3−6 Page−1978
− Quiste con Metap.Apocina 3−10 H gaagensen−1981
− Popilomas sultiples 5 Hagenses−1978
− Ca. lob. in situ 9−12 Rosen−198; Andersen−1977
4. ANT. FAMILIAR DE Ca. MAMA − − + 2−10 Petrakis−1977; Anderson−1972
lynch−1984
5. OTROS FACTORES
− Nivel socio−económico − + − +
− Dieta−Obesidad − − + 2 Miller−1981; Carro]−1975: Waard−1975
− Radiaciones − − + 2 Wanebo−1960; Boice−1977; 8reslow−1977
− Estrogenos Postmenop. 2 Waterbouse−1976; Hoover−1976
TEMA 10: TRANSPLANTE DE ÓRGANOS.
Estamos en la era de los transplantes, gracias a ellos, enfermos que hasta hace poco se consideraban fatales
hoy en día pueden curarse(Leucemias, cirrosis, miocardiopatías...). Los programas de transplantes son un
parámetro del grado de cualificación de un hospital. En todo el mundo hay 120 hospitales acreditados para
ello. En España hay 9 centros acreditados, la mayoría en Madrid y Barcelona.
Llamamos transplante al transporte de un órgano completo con sus conexiones vasculares y nerviosas de un
organismo a otro. No se debe confundir con un injerto, pues este término indica el traspaso de un tejido o de
una parte de un órgano pero sin sus conexiones nerviosas o vasculares.
• Tipos de transplante.
• Autotransplantes.
Traspaso de un órgano de un lugar a otro del mismo organismo.
• Isotransplante.
Cuando el órgano procede de un gemelo homocigótico.
• Homotransplante.
Transplante que se hace d un organismo a otro de la misma especie.
• Heterotransplante.
El que se hace entre dos organismos de diferente especie.
Al hablar de transplante siempre se habla de donante que es el que da el órgano y receptor que es el que lo
116
recibe.
• Extracción de órganos del donante.
Según la legislación española, es donante toda persona que en vida no se halla opuesto a la donación. Si el
fallecido no tiene carnet de donante, es la familia quien puede autorizar la donación. En España la
adjudicación de órganos se hace por criterios médicos, se da el órgano al enfermo que mejor le pueda ir. No se
utilizan criterios comerciales ni económicos, es decir, no es posible la compra venta de órganos, en cambio, en
Estados Unidos es fácil conseguir órganos con dinero.
La escasez de órganos en relación con el número de posibles receptores es uno de los problemas que limitan el
desarrollo de los transplantes. Campañas de donación, cultura en las comunidades mas desarrolladas donde se
hacen mas transplantes y donde hay mas donaciones son Cataluña y Madrid.
El criterio que se emplea para determinar el momento de la muerte y proceder a la extracción de órganos es
electroencefalográfica(Tres encefalogramas repetidos a intervalos de 15 minutos se interpreta como muerte
cerebral) y se procede a su extracción. Ésta la debe hacer un equipo perfectamente entrenado se es posible se
realiza la extracción múltiple de órganos. Los órganos extraídos del donante, se introducen en una bolsa con
una solución que permite preservarlos hasta proceder al transplante. En esta solución el hígado se mantiene 24
horas, el riñón 48 horas y el corazón 12 horas.
• Estudio de la compatibilidad entre donante y receptor.
La viabilidad de un transplante depende de la afinidad genética entre donante y receptor. Esta viabilidad es
máxima en los autotransplantes e isotransplantes, es mas reducida en homotransplantes y muy baja en
heterotransplantes. Para estudio de la compatibilidad entre donante y receptor se utiliza:
• Sistema AB0(Grupos sanguíneos).
• Estudio de antígenos leucocitarios.
Se estudia el comportamiento de los linfocitos del donante en contacto con los del receptor(Reacción de tipo
inmunológico que nos permite saber la compatibilidad).
Las posibilidades de rechazo son menores cuando, la histocompatibilidades entre donante y receptor es mayor.
• Rechazo del órgano.
Llamamos rechazo al conjunto de fenómenos que pone en marcha el organismo cuando no reconoce como
suyo el órgano transplantado.
La mayor cantidad de fracasos que tiene la cirugía del transplante, no está en problemas técnicos que ya están
superados, sino en el rechazo dl órgano transplantado. Actualmente se investiga en las características esta
reacción de rechazo y en como combatirla.
El mecanismo de rechazo es de naturaleza inmunitaria. En un transplante destinado al rechazo, la secuencia de
fenómenos es la siguiente:
• Tratamiento inmunosupresor.
Los fármacos inmunosupresores actúan deprimiendo la respuesta inmunitaria del organismo y por tanto, crean
un estado de compatibilidad artificial, haciendo menos frecuente la posibilidad de rechazo.
117
Fármacos inmunosupresores.
• Corticoides.
• Azatopirina.
• Ciclosporina.
• Suero antilinfocitario.
Los obstáculos a solventar en el transplante son buscar al donante idóneo, la obtención y preservación de
órganos, el transplante del órgano, las complicaciones de la técnica quirúrgica, el rechazo, las infecciones y
los efectos secundarios. Superados todos estos obstáculos el paciente transplantado puede hacer una vida
normal.
• Estado actual de los transplantes.
Se realizan injertos vasculares, de piel, de cornea, de huesos, de médula ósea... etc. Pero los mas importantes
que se realizan actualmente son:
• Transplante de corazón.
Indicado en las cardiopatías o coronopatías terminales. La supervivencia es de 1 año para el 80% de los
transplantados que pueden llegar a hacer una vida normal. Las causas de fracaso del transplante cardíaco son
el rechazo y las infecciones.
• Transplantes de corazón−pulmón.
La supervivencia es de 1 año para el 50% de los transplantados.
• Transplante de hígado.
Indicado en enfermedades hepáticas crónicas e irreversibles. La supervivencia es del 75% al año del
transplante. En toda Europa se realizan mas de 5000 y en España unos 1500. Ya no se considera una cirugía
experimental.
• Transplante de páncreas.
La supervivencia es del 75%.
• Transplante de riñón.
Realizados en España, son mas de 5000 y la supervivencia es del 95%.
• Los transplantes de células aisladas.
Se están utilizando en:
• Transplante de médula ósea para el tratamiento de las leucemias.
• Transplante de neuronas para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.
• Transplante de islotes de Langerhans para el tratamiento de las diabetes juveniles.
TEMA 11: ABDOMEN AGUDO.
Para reconocer este cuadro debe presentar tres condiciones:
118
• Dolor abdominal agudo.
Ha de haber conciencia de dolor. Que sea un dolor abdominal por origen y referencia, de forma que el dolor
con origen en estructura extraabdominal, aunque sean próximas al abdomen, darán origen a otro cuadro, pero
no el síndrome de abdomen agudo y ha de ser agudo en cuanto a intensidad y matizado por la respuesta
emocional del enfermo, y en cuanto a la cronología, ya que es de aparición brusca. En resumen, es un dolor
sentido por el enfermo con origen en el abdomen, referido al abdomen y agudo en su intensidad y
cronología(Brusco) en el tiempo.
El dolor en el abdomen agudo se puede definir como la sensación aguda, penosa y desagradable que
experimenta el enfermo en el abdomen y que está ocasionado por la agresión a una, o varias estructuras
abdominales.
El mecanismo de este dolor y las condiciones para que se produzca son las siguientes:
• Un estimulo adecuado.
• La isquemia y necrosis de sus estructuras.
Trombosis mesentérica, hernias estranguladas, necrosis hepatocitarias... etc.
• La alteración funcional de sus órganos tubulares.
En una doble vertiente, su distensión(En obstrucción intestinal) y el aumento de la motilidad(Litiasis
coledocianas y ureterales y fases iniciales de las obstrucciones intestinales).
• La irritación del peritoneo.
O sea, el síndrome de irritación peritoneal, siendo sus causas de origen traumático(Bala, navaja),
químico(Jugos gástricos) o bacteriana(Infección) por procesos sépticos generales, perforaciones biliares,
gastrointestinales, vesicales, rotura hepática, apendicitis, colecistitis, salpingitis, perforaciones, estafilococos y
estreptococos... etc., respectivamente.
Semiología de este dolor nos sirve como orientación diagnóstica. Siguiendo a Ryle en sus clásicos postulados
vamos a tener en cuenta ante todo dolor:
• Carácter.
El dolor en puñalada es propio de las perforaciones de vísceras huecas, el terebrante y transfisivo(En cinturón)
de las pancreatitis agudas y úlceras penetrantes en páncreas. De tipo cólico en las litiasis y obstrucciones
intestinales. Punzantes en los procesos inflamatorios y agudizaciones ulcerosas. Gravitativo en
esplenomegalias y hepatopatías. Sordo y lento en los procesos tumorales.
• Intensidad.
Al estar matizado por la cultura, personalidad afectiva y estado psíquico del paciente, no es muy valorable en
si misma, por lo que, generalmente, se ha de cotejar con las reacciones vegetativas que ocasiona, aunque
siempre es de tener en cuenta que los dolores mas intensos están en relación con pancreatitis agudas, infartos
intestinales y cólicos litiásicos.
• Topografía. Localización inicial y actual e itinerario.
119
Si bien, en un principio, casi toda la patología visceral abdominal es percibida por el paciente en la línea
media del abdomen, con la evolución del proceso el dolor se va localizando en alguna zona del abdomen en
relación con el órgano afectado.
Así el dolor en el cuadrante superior derecho indica enfermedad del hígado, vías biliares, duodeno y flexura
hepática de colon sobre todo. El dolor en el superior izquierdo indica cuerpo y cola del páncreas, bazo y colon
izquierdo por encima de sigmoide. El dolor en cuadrante inferior izquierdo indica lesiones orgánicas y
funcionales del colon pélvico, rectosigma, tracto urinario y anexos izquierdos. El dolor en el cuadrante
inferior derecho indica apéndice, íleon terminal, tracto urinario y anexos derechos.
• Irradiación.
Se establece como consecuencia de un reflejo viscerosensorial a nivel medular. Es típica la irradiación a la
punta de la escápula de las colecistitis y las colelitiasis. Hacia la espalda y hombro derecho, de las úlceras
duodenales. Hacia genitales de las litiasis uretrales y hacia los hombros en las pancreatitis.
• Duración.
Continuo en los procesos isquémicos e inflamatorios, es intermitente en los procesos obstructivos y
funcionales.
• Patocromia.
Es proverbial la presentación nocturna de los cólicos hepáticos tras una comida copiosa.
Factores de alivio e inflamación.
Agravan el dolor los movimientos corporales y abdominales como la respiración profunda, tos y defecación
en los procesos peritoníticos. Alivian el calor local en los procesos funcionales y el frío en los inflamatorios.
• Aparato receptor sensitivo local.
El abdomen es una cavidad con unas paredes y contenido visceral, ya que las primeras tienen una doble
inervación esplácnica y autónoma que transmiten sensibilidad protopática, grosera, epicrítica, fina y selectiva,
respectivamente, mientras que las vísceras carecen de la segunda.
Ello tiene una traducción importante en la clínica, pues mientras que el dolor visceral se manifiesta como un
dolor sorda, lento y vago en su topografía(Difuso), el dolor parietal se manifiesta como un dolor vivo, intenso
y con una localización muy precisa.
Se puede localizar en una estructura que proviene del mismo segmento embrionario, o dertoma que aquella
donde se origina el dolor como por ejemplo, el dolor de hombro en irritación de la cara peritoneal del
hemidiafragma.
Por último, necesitamos una conducción nerviosa a los centros receptores, que ha de estar integra anatómica y
funcionalmente, ya que su afectación ocasionará una ausencia de dolor que motivará, por definición, la
exclusión del síndrome que nos ocupa.
• Conducción nerviosa a los centros periféricos.
• Alteración del tránsito digestivo(No solo la detención).
Aún cuando a las nueve horas de la ingestión, los alimentos se hallan en el ángulo esplénico del colon, según
120
los estudios Hurts, se tarda entre 30−40 horas desde la recogida de los alimentos del exterior, transformarlos
adecuadamente, absorberlos y eliminar, finalmente, una serie de productos de deshecho.
En ocasiones esta finalidad está alterada, como, por ejemplo, cuando existen vómitos, cuando existe un ritmo
muy rápido de paso de los alimentos a través del intestino, traducido por diarreas, o, por el contrario, cuando
existe una detención o falta absoluta de eliminación(Ileo). Todos estos fracasos de cumplir con la finalidad
que tiene el tubo digestivo es lo que se denomina alteración del tránsito digestivo.
Por consiguiente, la alteración del tránsito digestivo no equivale a la detención del mismo, aunque en muchas
ocasiones sea esto lo que sucede.
• Para que se efectúe un tránsito normal, es necesario que se cumplan las siguientes condiciones:
• Continuidad del tubo digestivo.
• Permeabilidad del mismo.
• Normalidad del elemento motor.
Que está integrado por el sistema nervioso central periférico y de los plexos. Elementos elásticos y
musculares.
Se presenta una alteración del tránsito digestivo, afectando a la permeabilidad del tubo digestivo, a través de
una serie de causas luminales como cálculos, fecalomas, áscaris... etc. Por causas parietales debido a
tumoraciones, proceso isquémicos, invaginaciones... etc. Extraparietales debido a bridas, hernias,
tumoraciones adyacentes... etc., que conjuntamente con otros mecanismos patogénicos, se manifestarán
clínicamente por vómitos, diarreas, estreñimiento y cierre intestinal o ausencia de expulsión de heces y gases
por vía rectal.
• Vómitos.
Es la expulsión del contenido gástrico por vía oral, acompañado generalmente de esfuerzos motores y
psíquicos, generales y desagradables que se llaman nauseas.
De acuerdo con el ritmo horario, hemos de distinguir en el abdomen agudo, vómitos precoces(Colecistitis y
procesos peritoneales), vómitos tardíos(Organopatías gástricas), vómitos nocturnos(Cólicos hepáticos,
nefríticos...) y vómitos continuos(Oclusiones altas intestinales).
Según las características de lo expulsado veremos vómitos mucosos, hemáticos, alimenticios(Síndrome de
retención), fecaloideo(Grave oclusión intestinal), biliosos... etc.
Es importante diferenciar el vómito de la regurgitación. Así se llama a la expulsión del contenido esofágico
por vía oral con un gran contenido en moco, reacción fuertemente alcalino, alimentos sin digerir... etc.
• Diarrea.
Es la simple eliminación de heces blandas, líquidas o semilíquidas, en cuantía superior a lo normal, y que casi
siempre se acompañan de un aumento de deposiciones al día. Dos mecanismos son fundamentales en la
producción de las diarreas:
• Por peristaltismo aumentado.
• Por hiperhidratación del líquido contenido en el intestino.
• Bien por aumento de la secreción, o por defecto de la reabsorción o alteración del contenido intestinal.
En el abdomen agudo la patogenia desencadenante de la diarrea es frecuentemente originada por este segundo
121
mecanismo. Las apendicitis agudas, peritonitis... etc. Ocasionan diarreas por medio de una irritación local.
• Estreñimiento.
Dentro del capitulo de abdomen agudo, los mecanismos patogénicos mas frecuentes del estreñimiento serán
de índole orgánica(Obstrucción intestinal) o de índole motora o funcional bien por hipotonia e hipoquinesia o
por hipertonia e hiper peristaltismo intestinal(Apendicitis, colecistitis).
Las obstrucciones intestinales altas o de intestino delgado tienen mas aparatosidad, violencia y gravedad del
cuadro. Y las bajas o de intestino grueso tienen repercusión general al menos inicialmente.
• Grave repercusión general.
De la triada sintomática que define el síndrome de abdomen agudo, es la Grave repercusión general, la única
que puede no estar presente, aunque va implícita en su concepto. Es decir, siempre es potencialmente posible
la instauración de esta grave repercusión general, aunque según el momento evolutivo del proceso, puede
estar presente.
Es importante manifestar que cualquier interferencia médica, quirúrgica y, a veces
espontanea(Excepcionalmente) sobre la patología abdominal aguda, incidirá sobre esta grave repercusión
alterándola. Bien atenuándola o, en algún caso, por la precoz instauración de una terapéutica adecuada,
evitando que aparezca, pero no afecta a la potencialidad que todo abdomen agudo lleva en si para repercutir
gravemente sobre las funciones orgánicas.
• Signos de la grava repercusión general.
La insuficiencia circulatoria periférica, con taquicardia, taquipnea, hipotensión, Sudoración. Las facies
hipocrática, fiebre, disnea, disminución de la diuresis. Los fenómenos organotóxicos, signos que se ponen de
manifiesto, bien, clínicamente, o por medio del laboratorio o radiología y demás técnicas auxiliares con que el
médico cuenta, componen el cuadro sintomático de esta grave repercusión general, no siempre presente, pero
si siempre posible.
• Fisiopatología de la grave repercusión general.
Una agresión intraabdominal, sea mecánica, química o infectiva, provoca una reacción por parte del
peritoneo(Ricamente inervado, vascularizado y con gran superficie), que es inmediata e intensa, y se
manifiesta con dolor y reacción local(Defensa), refleja(Ileo) y general(Shock), evolucionando hacia la
recuperación o al shock tóxico y la muerte. Veamos la secuencia de la alteración orgánica ya que la reacción
peritoneal da lugar a dos hechos fisiopatológicos primordiales:
• Hipovolemia.
Por acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal, en el tejido conjuntivo subperitoneal y en el interior de las
asas intestinales(Si se produce ileo) lo que da lugar a la disminución del retorno venoso al corazón derecho y
por tanto descenso del volumen de expulsión cardíaco, hipotensión y merma de la perfusión tisular.
• Toxemia.
Ya que la membrana peritoneal con su capacidad de absorción actúa como medio de paso de las toxinas
dentro de la cavidad al torrente circulatorio, ellas van a potenciar el shock, en especial las endotoxinas
liberadas en la lisis de los gérmenes presentes, los cuales ejercen la acción sobre las arteriolas en dos
momentos:
122
• Inicial.
Adrenérgico, de vasoconstricción, que conduce al establecimiento de focos localizados de necrosis
preferentemente intestinales, lesiones, por tanto, propias del proceso del shock, y que deben ser diferenciadas
de otras similares, que pueden ser primarias, desencadenantes y no secundarias.
• Tardío.
Con vasodilatación, que contribuye al estancamiento de líquido, caída de retorno venoso y consiguiente apoyo
en el círculo vicioso de mantenimiento de la situación del shock.
• Exploración clínica.
• Inspección.
El enfermo, a parte de su posición antiálgica, frecuentemente se nos presenta con facies angustiada,
taquicardia, taquipnea, hipotenso, febril, con hipo quizá por la irritación del peritoneo subdiafragmático.
• Palpación.
Si es correcta nos va a demostrar contractura muscular, defensa o reacción peritoneal a la
descompresión(Blunberg), también si la evolución lo ha permitido, comprobaremos un abdomen vencido,
distendido progresivamente y flácido.
• Percusión.
Percutir el abdomen puede ser muy sugerente, al demostrase zonas timpánicas o matideces no habituales.
• Auscultación.
Existe silencio auscultatorio, por lo común, si se ha instaurado un ileo paralítico, pero el peristaltismo de
lucha, apoya una oclusión mecánica.
El tracto rectal o vaginal pueden orientar sobre la presencia de colecciones de pus en el fondo del saco de
Douglas.
• Analítica.
El laboratorio representa una ayuda en la valoración de la situación grave del enfermo. Habitualmente
encontramos leucocitosis con desviación a la izquierda, y en caso de defensa orgánica débil, leucopenia, el
paso de una a otra es de mal pronóstico, ya que confirma el agotamiento orgánico. Otra serie de datos, como
son el valor hematocrito, determinación del pH, gases, iones... etc. Diuresis y concentración de la orina,
también son necesarios para el control y programación de la terapéutica. Por último, determinaciones de la
amilasa, lipasa, calcio, en la sangre, pueden reforzar la impresión clínica.
• Radiología.
Limitada en general a la toma de placas simples suele ser de gran utilidad(Neumopritoneo, asa centinela,
niveles) de pie y en decúbito, en lo que respecta al abdomen. En circunstancias como traumatismos la
radiología vascular evidencia a menudo la lesión. El tórax ayudará a detectar falsos abdómenes agudos y
puede cooperar un electrocardiograma.
123
El algunos casos(La invaginación intestinal) se puede intentar realizar un enema opaco a baja presión y con
control de escopio.
• Sonografía.
Exploración actualmente muy usada, no solo en abdómenes traumáticos sino también en abdómenes agudos
en general
• Diagnóstico diferencial.
Al hablar de diagnóstico diferencial en el abdomen agudo, no nos referimos a las diversas afecciones que lo
producen, lo cual no nos interesa o no nos son indispensables, lo que nos importa es la diferenciación para
excluirlas de las crisis abdominales agudas que no requieren tratamiento operatorio, y sobre todo, de los
cuadros de falso abdomen agudo, en los que la terapéutica quirúrgica, sobre el abdomen, no hace mas que
agravar un estado ya de por si precario y conducir a la muerte del enfermo en un tanto por ciento elevado de
casos.
Son muy numerosos y de muy diversa etiología los procesos extraabdominales que simulan abdomen agudo:
• Traumatismos raquídeos.
Existen casos en que las advertencias clínicas de un trauma son nulas y por el contrario, muy florida la
sintomatología abdominal.
• Afecciones tóxicas.
Destacamos la neumonía, especialmente la de base derecha, que se puede confundir con la apendicitis aguda.
Las bronconeumonías, las pericarditis, el neumotórax espontaneo, los trastornos cardioaórticos... etc.
En todos los casos con cuadros de sintomatología abdominal, es principio absoluto la exploración detenida del
tórax. Si los signos torácicos son negativos, se atenderá a la búsqueda de caracteres diferenciales.
En la neumonía se observa temperatura mas elevada que en la apendicitis aguda. Respiración más rápida y
superficial, acompañada de tos. El examen radiológico es muy demostrativo en las fases de comienza por su
imagen típica.
En la angina de pecho e infarto de miocardio no faltan nunca las crisis estenocárdicas típicas con su
irradiación característica. Cuando la interpretación es más ardua el EKG, es definitivo.
Otras infecciones con signos característicos son:
Crisis reumáticas y muy diversos trastornos metabólicos y endocrinos. Como veremos, el número de procesos
extrabdominales con sintomatología abdominal es elevado, y elevado es, por tanto el margen de error.
Aún cuando la sintomatología es común, entre el abdomen agudo y el pseudoabdomen agudo(Es todo aquel
proceso que presentando las características del abdomen agudo, tiene origen extraabdominal). Las causas, la
fisiopatología y la terapéutica son diferentes, y las unas son abdominales y las otras extraabdominales.
• Terapéutica del abdomen agudo verdadero.
Nunca se debe dar analgesia antes de asegurarse. Se dan espasmolíticos.
124
• Abdomen quirúrgico.
Engloba los casos en el que la intervención quirúrgica es imprescindible si las condiciones generales del
enfermo lo permiten(Hernia estrangulada, perforación...).
• Abdomen agudo no quirúrgico.
Aquel que reuniendo las premisas necesarias para considerarse como abdomen agudo, es subsidiario en un
principio, de tratamiento médico correcto y adecuado, pero sin olvidar que son abdómenes potencialmente
quirúrgicos, y que en un periodo de tiempo mas o menos largo, puede requerir laparotomía.
Hay que tener en cuenta que si por cualquier causa hay dificultad en establecer un diagnóstico correcto, y el
enfermo portador de un abdomen no quirúrgico es laparotomizado, las repercusiones posteriores sobre el
enfermo deben de ser de ordinario nulas, punto este muy importante a tener en cuenta, pues las laparotomías
sobre falsos abdómenes agudos tiene, por lo general, desenlaces fatales para el enfermo.
En caso de duda sobre un abdomen agudo verdadero quirúrgico o no, debe ser intervenido siempre.
El autentico abdomen agudo entraña, por definición una actividad quirúrgica sobre el abdomen, excepto en un
número excepcionalmente pequeño de casos, mientras que el falso abdomen agudo no debe nunca ser
sometido a una intervención quirúrgica abdominal.
• Experiencia según frecuencia del cuadro responsable del abdomen agudo.
• Niños.
• Apendicitis mesentérica.
• Apendicitis aguda.
• Hernias.
• Invaginación intestinal.
• Jóvenes.
• Varón.
• Apendicitis aguda.
• Perforación gastroduodenal.
• Mujer.
• Apendicitis aguda.
• Causas de origen ginecológico.
• Adultos.
• Varón.
• Apendicitis.
• Perforación gastroduodenal.
• Mujer.
• Patología vesicular.
• Apendicitis.
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• Pancreatitis.
• Ancianos.
• Patología tumoral.
• Patología de los vasos del abdomen.
• Hernia.
• Conducta terapéutica.
Un síndrome de abdomen agudo conduce al enfermo portador ante el cirujano. No olvidemos que solo hemos
conseguido un diagnóstico sindrómico, con referencia tipográfica quizá, pero desconocemos la etiología, y la
terapéutica, en consecuencia una va a estar condicionada directamente por ello.
El enfermo va a ser operado o no, en cualquier caso el tratamiento sintomático será necesario con mayor o
menor relieve:
• Con respecto a la afección grave del organismo.
Se refiere a la prevención o terapia al shock y en ello hay que contar varias medidas iniciales:
• Reposición de líquidos y electrolitos.
De acuerdo con el control clínico−analítico del paciente atendiendo al balance aporte−eliminación habitual y
la colaboración del síndrome de reanimación. La medida PVC y el control horario de la diuresis son dos
gestos comunes e importantes.
• Antibióticos−bactericidas.
Ampicilinas o cefalosporinas.
• Oxígeno si es preciso, tónicos cardíacos... etc.
• Reposo.
El tubo digestivo y aspiración endodigestiva, gástrica, ante la alteración del tránsito manifiesta.
• Calmar el dolor.
Hay que contraindicar, en principio, todos los analgésicos y emplearlos solo cuando ha sido tomada la
decisión terapéutica definida y no tenga transcendencia el enmascaramiento del cuadro clínico. Entre tanto,
pueden administrarse espasmóliticos, que actuando sobre la causa del dolor, en bastantes circunstancias,
consiguen aliviarlo. De todos modos, conviene evitar mórficos, en general, espasmodizantes oddianos y
depresores respiratorios.
La cirugía suele ser de actuación inmediata al conocimiento o sospecha etiológica fundada, y muchas veces
ante el síndrome de abdomen agudo bien establecido, matizando por la gravedad. En otras ocasiones, la
respuesta del enfermo ante las medidas de mantenimiento generales permite su observación, estudio mas
detenido y acto quirúrgico diferido.
No hemos de olvidar que, en ocasiones, la laparotomía debe considerarse como medio para establecer el
diagnóstico, y es después de ésta, durante la misma, o a posteriori cuando la indicación terapéutica,
complementaria del acto quirúrgico, va a tener un sentido definitivo.
126
Hemos de resaltar que las medicaciones por vía rectal, en general, han de ser proscritos por inútiles o nocivas.
Inútiles en casos de diarrea o cuando el ileo retarda la reabsorción rectal, por estasis venosa, y nocivas porque
se retardo en absorción puede sumar su acción a la de otros medicamentos aplicados mas tardíamente, sin
tener en cuenta que los prescritos previamente no se habían absorbido.
Hay que insistir en que los analgésicos no pueden, no deben ser empleados hasta que el diagnóstico
sindrómico de auténtico o falso abdomen agudo esté establecido, y a ser posible, hasta que se haya decidido si
el abdomen agudo es quirúrgico o no.
Resumen y definición.
Abdomen agudo es un síndrome caracterizado por dolor(Consciente), abdominal(Referido al abdomen de
origen en el abdomen) y agudo(Por intensidad y cronología), alteración del tránsito digestivo(No simplemente
detención) y grave repercusión general.
Falso abdomen agudo, igual sintomatología. Difiere en etiología, fisiopatología y terapéutica.
TEMA 12: DIAFRAGMA.
El aparato digestivo tiene dos partes la torácica(Presión negativa) y la abdominal(Tubo digestivo, vísceras y
presión negativa). Esta separación se hace a través del diafragma y la diferencia de presión influyen en
diferentes situaciones(En el drenaje abdominal sale de dentro a fuera y en el torácico al revés).
Por tanto el diafragma separa dos cavidades con presiones diferentes. Es un músculo aponeurótico que separa
el tórax y el abdomen, el diafragma toraco−abdominal forma el suelo del primero y el techo del segundo. Está
constituido por el músculo diafragmático que toma su nombre del griego dia(A través) y phragma(Tabique).
Es un músculo ancho, delgado, reforzado por un centro tendinoso, y se pueden distinguir en él dos porciones;
Una horizontal(Externo−condro−costal) que forma dos cúpulas de altura desigual(La derecha mas elevada que
la izquierda), y la otra vertical o vertebrolumbar que corresponde a los pilares y arcos del diafragma(Parte
posterior). Luego hay una parte fibrosa y otra carnosa.
La radioscopia en el ser vivo permite situar el nivel de las cúpulas diafragmáticas en función de la respiración.
Durante la espiración forzada el diafragma alcanza la cuarta costilla a la derecha y la quinta ala izquierda,
pero la porción vertical, oculta por la columna vertebral y el hígado escapa a menudo al examen clínico.
Según la forma del tórax, la bóveda diafragmática es mas o menos alta, sobreelevada en los longilineos de
tórax estrecho: desciende por el contrario en los brevilineos del tórax ancho. El diámetro transversal
permanece netamente sobre el diámetro antero−posterior, sobre todo en la parte media, donde la saliencia de
la columna lumbar se hunde en la escotadura media posterior del diafragma.
Desde el punto de vista embriológico hemos de considerar que cuatro esbozos mesodérmicos van a constituir
el diafragma: Dos medios, el septum transversum por delante y el mesenterio dorsal por detrás, y dos laterales,
los repliegues pleuroperitoneales derecho e izquierdo o pilares de Usnow. Durante su desarrollo el diafragma
es desplazado progresivamente de la región cervical a la región toracolumbar, llevando consigo sus vasos y
nervios. Las anomalías de soldadura de los esbozos crean hernias diafragmáticas ya sean embrionarias, antes
del aislamiento de las cavidades pleural y abdominal(Agujero de Bochdalek) o fetales, con saco
individualizado.
Desde el punto de vista de su constitución, podemos considerar al diafragma como un conjunto de pequeños
músculos digástricos cuyos tendones intermedios se entrecruzan a nivel de un centro aponeurótico. Por lo
tanto, se le puede describir en dos partes:
127
• Una periférica, muscular.
Forzada por toda una serie de fascículos esternales, costales y lumbares(Carnosa).
• Central, tendinosa.
El centro frénico, en forma de trébol(Fibrosa).
No vamos a entrar aquí en mayores disquisiciones anatómicas y nos limitaremos a exponer sucintamente
algunos hechos particulares.
El tabique diafragmático presenta numerosos orificios y puntos débiles que establecen una comunicación
entre la cavidad torácica y la abdominal:
• Orificios principales.
• Aórtico: Entre los dos pilares internos.
• Esofágicos: En el entrecruzamiento de los fascículos internos de los pilares
• De la vena cava inferior: En pleno centro frénico, en la unión de los foliolos anterior y derecho.
• Orificios accesorios.
Todos vasculares o nerviosos.
• Anteriores:
• Hiato de Marfan.
Retroxifoideo, Entre los fascículos esternales.
• Hiato de Larrey.
Retrocostoxifoideo. Para la mamaria interna entre los fascículos costales y esternales.
• Laterales.
Entre los fascículos condrocostales(Nervios intercostales).
• Posteriores.
Entre los pilares y arcos de la porción lumbar(Esplácnicos...).
Desde el punto de vista topográfico, el diafragma puede ser dividido en dos porciones, una horizontal,
anterosuperior y vertical o postero inferior. La porción horizontal tiene la cara superior a torácica recubierta
por una fina aponeurosis fusionada en el centro con el mediastino y en la periferia con la cavidad pulmonar.
La cara abdominal está recubierta casi totalmente por el peritoneo salvo a nivel de la inserción de los
ligamentos suspensorios del hígado y del estómago, y corresponde a las vísceras del compartimento
supramesocólico del abdomen, colocados bajo cada una de las cúpulas(Hígado, tuberosidad mayor gástrica,
bazo, ángulo esplénico del colon, cava...).
La porción vertical está dada por los pilares y los arcos(En relación con la región celíaca de Luschka, centrada
128
por detrás por la aorta abdominal y por debajo con el bloque duodeno pancreático).
Está inervado y vascularizado por:
Seis arterias que son las responsables de la vascularización; Dos diafragmáticas superiores, dos mamarias
internas y dos diafragmáticas inferiores.
La circulación venosa desemboca en ambas venas cavas.
La inervación diafragmática depende de unos nervios accesorios(Filetes sensitivos de los seis últimos
intercostales y filetes simpáticos del plexo solar) y nervios principales, los nervios frénicos, amas del plexo
cervical que dan tres o cuatro ramas sobre la cara superior del diafragma(Anterior, lateral y posterior o
freno−abdominal).
El diafragma es un músculo inspiratorio por excelencia y su acción principal, en la inspiración, aumenta los
tres diámetros del tórax, vertical, transversal y sagital. Esto varia sin embargo, según el sexo, la edad y la
porción.
Tiene además unos papeles secundarios:
• Suspende las vísceras supramesocólicas(Las vísceras suben y bajan con él). Lumbares.
• Favorece la circulación de la sangre y linfa, y los vómitos.
• Se opone al diafragma pelviano en la defecación, micción forzada y alumbramiento.
• Se inmoviliza en el esfuerzo.
• Provoca con su contracción el grito, bostezo y por espasmos; Hipo, risa y sollozo.
• Se opone al reflujo gastroesofágico.
Ahora bien, el diafragma no solamente separa órganos alojados en dos cavidades con evidentes diferencias
anatomofisiológicas y depresión, sino que posee como decimos un alto significado fisiológico con su
contracción y vamos a destacar sobre todo su papel en relación con tres hechos fundamentales:
• Diafragma y ventilación pulmonar.
Es un músculo que participa en la respiración, cuando se contrae disminuye el centro del diafragma y aumenta
la cápsula torácica. Cuando se relaja aumenta el centro del diafragma y disminuye la cápsula torácica. Esto es
el mecanismo inspiratorio.
El músculo actúa directamente en la respiración y aumenta los tres diámetros de la cavidad torácica.
• Diafragma y circulación.
• Favorece el retorno venoso.
Al contraerse disminuye el diafragma y aumenta la presión abdominal comprimiendo las venas y expulsando
sangre.
• Favorece al corazón derecho.
Al bajar el diafragma favorece que llegue sangre, por estar en aumento con el pericardio y tirar de él hacia
abajo.
• Movimientos de expulsión.
129
Se opone a músculos pélvicos, aumenta la presión y favoreciendo los movimientos en el parto, defecación,
movimientos defensivos... etc.
La función diafragmática puede ser perturbada en el curso de afecciones muy diversas que afectan al músculo
mismo o a su nervio motor. Estas perturbaciones pueden estar en relación con dos mecanismos principales;
Las anomalías del movimiento y las anomalías de la morfología del diafragma. Los desordenes que resultan
son sobre todo respiratorios, y más raramente digestivos y cardíacos. Las anomalías del movimiento pueden
ser clasificadas en dos grandes categorías:
Contracciones anormales tónicas o clónicas.
Parálisis
Estas, pueden afectar a una sola cúpula o a la totalidad del diafragma, y pueden afectar simultáneamente a
otros grupos musculares.
Las contracciones tónicas se observan en el curso de afecciones generales(Tétanos, intoxicación por
estricnina...). No afectan jamás al diafragma aisladamente. Cuando afectan igualmente a otros músculos
respiratorios y cuando se prolongan, pueden originar asfixia.
Las contracciones crónicas son, al contrario a menudo aisladas. Se distinguen dos variedades; Una
extremadamente frecuente que origina el hipo. La otra muchos menos frecuente llamada fluter diafragmático
o espasmo rítmico del diafragma, espasmo crónico del diafragma, caracterizado por contracciones de amplitud
variable, de frecuencia elevada(150 por minuto), generalmente irregulares, se superponen a los movimientos
respiratorios normales afectando a los movimientos respiratorios normales afectando a una o ambas cúpulas.
La etiología es desconocida, en algunos casos se ha podido evocar una alteración del sistema nervioso
central(Encefalitis), una irritación del nervio frénico(Adenopatías mediastínicas) o una irritación del mismo
músculo(Pleuresía, peritonitis...). El tratamiento es el bloqueo frénico, médico o quirúrgico si la causa es
desconocida.
El hipo es un ruido muy particular que hace el aire penetrando bruscamente a través de un desfiladero glótico
en vías de cerrarse, es debido a una contracción clónica diafragmática, corta e intensa que provoca el descenso
de la presión negativa intratorácica y un cierre brusco de las cuerdas vocales. Este espasmo diafragmático
puede proceder de afecciones torácicas o abdominales que afectan al mismo músculo o al nervio frénico. Así
un hipo persistente puede complicar un cáncer intratorácico o un absceso subfrénico. Frecuentemente su
etiología queda desconocida.
Las contracciones clónicas diafragmáticas pueden cuando son menos intensas, no acompañándose de hipo.
Una interesante variedad está representada por las contracciones diafragmáticas acompañando a los latidos
cardíacos. El sincronismo perfecto entre los dos fenómenos hace pensar que la contracción diafragmática es
debida a la estimulación del nervio frénico por la actividad cardíaca. Parece que este fenómeno se observa
sobre todo en caos de descensos sanguíneos del calcio ionizado o en casos de alcalosis, pues estas anomalías
provocan una excitabilidad mayor del nervio frénico. Estas son las condiciones de aparición de la tetania pero
ésta no se manifiesta si existe hipokaliemia. Se puede achacar a este fenómeno la observación de
contracciones simultaneas del corazón y del diafragma de la utilización de un marcapasos.
Además de los movimientos anormales propiamente dichos, es preciso señalar la posibilidad de verdaderas
asinergias ventilatorias entre el diafragma y la pared toracoabdominal. La radioscopia permite objetivar estos
fenómenos de respiración paradójica, de trapping, es decir de aprisionamiento de aire después de la
expiración.
La parálisis de una cúpula se observa de hecho después de la sección quirúrgica del nervio frénico y se
130
encuentra realizada en el caso de la eventración. La parálisis de las dos cúpulas se ve sobre todo en el curso de
diversas afecciones neurológicas; Enfermedad de Heine−Medin; Síndrome de Guillain−Barre y diversas
polineuritis.
Las parálisis se pueden producir por:
• Relajación o eventraciones diafragmáticas por lesión del nervio frénico.
Que es frecuente por traumatismos y operaciones. Se lesiona un hemidiafragma o los dos, se relajan y suben y
bajan la función pulmonar al estar desplazados y comprimidos los pulmones. A veces hay desviación
mediastínica.
El diafragma está integro. Puede producir hipoplasia(Contrae y desplaza los pulmones y lo del abdomen va
hacia arriba).
• Rotura del diafragma. Hernias diafragmáticas.
Se produce una solución de continuidad y el contenido abdominal sube. Puede ser producido por la debilidad
de los orificios.
• Hernia de hiatos.
Paso de contenido abdominal al torácico a través del orificio esofágico.
• Anomalías morfológicas del diafragma.
• Modificación de la posición del músculo.
El desplazamiento de la cúpula hacia arriba o abajo influye sobre la función muscular y limita la eficacia de la
contracción. Cuando el desplazamiento es importante, la cúpula que tuviese posibilidades de contracción
acaba por quedar inmóvil. Si se corrige precozmente la causa de esta mal posición, la cúpula puede recuperar
el juego fisiológico normal. Una cúpula desplazada e inmóvil durante mucho tiempo, se atrofia
progresivamente.
El desplazamiento de las cúpulas hacia arriba se debe a ascitis de gran abundancia, tumores abdominales...
etc. Y de ello resulta una disminución de la capacidad vital que puede originar una insuficiencia respiratoria
grave.
El desplazamiento de las cúpulas hacia abajo es realizado típicamente por el enfisema pulmonar(Primitivo o
secundario a bronquitis crónica, neumoconiosis...) se traduce por un aumento de volumen del aire torácico,
junto a una disminución de la elasticidad del tejido pulmonar, y entraña un descenso del diafragma cada vez
mas marcado a medida que la enfermedad progresa. Resulta a lo largo del tiempo una atrofia diafragmática.
Esta insuficiencia muscular que puede ser incriminada en la génesis, no es, de hecho, mas que la
consecuencia.
• Brechas musculares.
Cuando la barrera diafragmática es interrumpida por una brecha congénita o traumática, las vísceras
abdominales son aspiradas al tórax, y se encuentra realizada una hernia diafragmática. Las alteraciones
pueden ser sobre todo respiratorias o digestivas.
Las alteraciones respiratorias son debidas a la presencia de vísceras abdominales en el tórax, que perturban el
131
juego armonioso de la fisiología respiratoria. Son más importantes generalmente en las congénitas y en las
traumáticas voluminosas y poliviscerales. En caso de estrangulación o de distensión aguda de los órganos en
ectopía torácica, éstas alteraciones respiratorias pueden presentar un carácter dramático.
Las alteraciones digestivas son debidas a la mal posición de las vísceras abdominales que han emigrado al
tórax y que en ocasiones están fijadas por adherencias(En general de estómago y colon).
• Fisiología.
Entre los músculos respiratorios, el diafragma es el mas poderoso, es el músculo inspirador por excelencia.
Aunque poco accesible a un examen directo, se presta a un estudio fácil gracias a la radiología.
La contracción del diafragma realiza dos efectos principales, el descenso del centro frénico y la elevación
hacia arriba y afuera de las últimas costillas resultando así un aumento de las tres dimensiones del tórax,
vertical, transversal y anteroposterior.
La acción de la contracción diafragmática sobre las costillas ha sido de controversia. Ciertos autores han
sostenido que la contracción de las inserciones costales del diafragma tirarían de las costillas hacia abajo y
adentro, su acción sería antagonista de las de los intercostales externos. En efecto, Duchenne de Boulogne ha
precisado que la elevación de las costillas no se produce mas que si el diafragma tiene su forma normal de la
cúpula. En estas condiciones las fibras costales tienen una dirección ascendente(Campbell). Las
constataciones hachas en diversos estados patológicos parecen confirmar el buen fundamento de esta
concepción.
Nos vamos a entrar ahora en el estudio clínico y radiológica de la contracción diafragmática ni en la relación
de la contracción y la posición del sujeto, pero si nos vamos a detener aunque solo sea ligeramente en el papel
fisiológico del diafragma bajo aspectos principales:
• Diafragma y ventilación pulmonar.
El diafragma se contrae la inspiración en todos los sujetos normales. Hay relajación muscular completa
durante la mayor parte de la espiración(Electromiografía) sin embargo el análisis de la respiración hace pensar
que hay persistencia de una contracción residual disminuyendo progresivamente la intensidad durante la
primera fase de la espiración.
En respiración en reposo, la actividad comienza con el debut del flujo inspiratorio, aumenta de intensidad
durante la inspiración y persiste después del comienzo de la expiración. En respiración profunda la actividad
eléctrica del diafragma comienza antes del principio de la inspiración. Los músculos abdominales, sobre todo
el transverso, es el verdadero antagonista del diafragma(El tono de uno se relaja a medida que el otro se pone
en tensión y se contrae).
El diafragma es el músculo inspirador principal. En respiración en reposo puede ser el único músculo
respiratorio en función. Wade ha calculado que el diafragma que se desplaza un centímetro moviliza 350ml de
aire. Una excursión de 1.5cm corresponde al volumen corriente.
La capacidad inspiratoria aumenta en posición acostada. La parte representada en la capacidad vital por la
acción del diafragma puede estar situada aproximadamente en un 40%.
• Diafragma y circulación.
Hay una estrecha solidaridad entre el diafragma y la cara inferior del corazón. Después de su contracción del
diafragma estira el mediastino y ejerce una atracción sobre la base del pericardio. Paralelamente los pulmones
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ejercen una tracción elástica sobre la parte alta del saco pericárdico. El efecto de este aumento de volumen no
lleva sobre los ventrículos que no son dilatables, pero sobre las orejuelas y los troncos venosos. Así se ejerce
una fuerte aspiración sobre las columnas sanguíneas y notablemente sobre las venas cavas. La contracción
diafragmática favorece pues la llegada de sangre al corazón derecho. Un efecto parecido pero menor se
ejercería sobre la orejuela izquierda y la sangre que llega de las venas pulmonares.
Por otro lado, la hipertensión abdominal creada por la inspiración contribuirá a aumentar el débito de sangre
venosa cava inferior y hepática.
• Diafragma y movimientos de expulsión.
La contracción del diafragma juega un papel cierto en diversos movimientos de expulsión, defecación,
vómitos, tos, alumbramiento.
El diafragma ayuda a la defecación elevando la presión abdominal por su contracción(Inspiración profunda)
seguida en un segundo tiempo de la contracción de los músculos abdominales acompañando al cierre de la
glotis, lleva la presión abdominal a su máximo y hace la evacuación a través de los esfínteres anales relajados.
Esta presión abdominal a glotis cerrada, en inspiración profunda, provoca en el sector torácico una evacuación
sanguínea traducida por una reducción del diámetro transversal del corazón y del calibre de los vasos
pulmonares, es el efecto obtenido por la maniobra de Valsalva.
El papel del diafragma en el curso del alumbramiento es idéntico y la expulsión uterina obedece a los mismos
hechos fisiológicos.
El vómito es la expulsión retrógrada del contenido gástrico o gastroduodenal. Hay una contracción brusca,
aumenta la presión abdominal, una relajación del cardias y por o tanto se expulsa el contenido gástrico. Por
tanto el mecanismo es idéntico, elevación de la presión abdominal por la contracción del diafragma seguida
del cierre de la glotis con contracción de los abdominales. Esta elevación de la presión abdominal entraña la
evacuación del contenido gástrico a través de un cardias y esófago relajados.
La tos es una secuencia de actos elementales, inspiración profunda, cierre de la glotis, contracción de los
músculos abdominales y de los intercostales internos, brusca apertura de la glotis, extirpación profunda t
rápida. Durante el cierre de la glotis la presión intratorácica es muy fuerte(80 a 110mm de Hg) paralelamente
la presión venosa periférica sube de manera considerable. El papel del diafragma es pues muy importante a
través de su contracción.
En conclusión el diafragma ocupa un sitio preponderante entre los músculos respiratorios. Participa
igualmente en la regulación de la circulación venosa y contribuye a asegurar armoniosamente una serie de
movimientos de expulsión habituales en la vida corriente.
Exploración del diafragma.
El examen radiológico es el procedimiento más simple para analizar la morfología y la función del diafragma.
Antes aún de atrevernos a hacer descripciones técnicas de exploraciones radiológicas queremos enumerar
quizá los distintos métodos de que disponemos:
• Radioscopios.
• Radiografía PA de tórax.
• Radiografía lateral de tórax.
• Exploración esófago− gastroduodenal baritada.
• Enema opaca.
• Neumoperitoneo.
133
• Tomografías de tórax.
En ocasiones y de forma secundaria:
• Endoscopia digestiva.
• Laparoscopia.
• Gammagrafía hepática.
Con estos métodos tratamos de hacer un estudio morfológico y un estudio funcional a través de:
• Proyección de las cúpulas.
• Por observación de los órganos vecinos.
• Por neumoperitoneo.
En una radiografía simple se ven las cúpulas diafragmáticas que nos suelen servir para ver otras patologías. La
patología infraabdominal puede pasar a supraabdominal pareciendo patología cardíaca por ejemplo.
TEMA 13:ESÓFAGO.
• Anatomía.
El esófago es un tubo hueco que conecta con el estómago tiene una longitud aproximadamente de 20cm y está
situado en el mediastino posterior. En su extremo proximal se sitúa el esfínter esofágico superior(EES). En Su
porción caudal, a nivel de la unión gastroesofágica o cardias, se encuentra el esfínter esofágico inferior(EEI).
El esófago penetra en la cavidad abdominal a través del hiato diafragmático.
La musculatura esofágica presenta una capa circular(U horizontal). El tercio superior posee músculo estriado
y los dos tercios inferiores, músculo liso.
La mucosa esofágica(Epitelio plano poliestratificado) está compuesta por epitelio escamoso poliestratificado y
consta de una capa basal y varios estratos de células por encima. La lámina propia, por debajo de la capa
basal, emite prolongaciones al interior del epitelio(Papilas), que en condiciones normales no deben sobrepasar
el 50% de su grosor.
• Fisiología.
El esófago tiene una función primordialmente motora(Propulsión del alimento). Su función secretora es
mínima, y su epitelio no está adaptado para la absorción, aunque tampoco se puede considerar un órgano
pasivo, ya que el bolo alimenticio no transita solo por el efecto de la gravedad.
El esófago puede dividirse en tres zonas fisiológicamente distintas:
• EES, constituido por músculo estriado.
• Cuerpo del esófago, constituido por musculatura lisa.
• EEI, constituido por musculatura lisa.
En reposo, el esófago se comporta como un tubo taponado en sus dos extremos por zonas de hiperpresión.
Dichas zonas de alta presión(EES y EEI) impiden la comunicación entre cavidades cuya presión es muy
diferente, relajándose únicamente para permitir el paso del alimento ingerido.
134
Los mecanismos que controlan e integran la repuesta peristáltica del esófago a la deglución con relajación del
EES son principalmente de tipo nervioso y el del EEI parecen intervenir sobre todo factores hormonales.
• Peristaltismo esofágico.
El efecto contráctil de la musculatura por encima del bolo, junto con la relajación por debajo, origina ondas
peristálticas, que permiten el tránsito ordenado hacia el estómago. Hay tres tipos de peristaltismo:
• Onda peristáltica primaria o peristaltismo primario.
El bolo estimula la contracción.
• Onda peristáltica secundaria o peristaltismo secundario.
Son ondas de mayor presión, originadas en cualquier punto del esófago pero que progresan también en sentido
caudal hacia el estómago. Parece que se origina de las terminaciones sensitivas del nervio vago en el cuerpo
del esófago y su estímulo es la distensión local.
• Onda peristáltica terciaria o peristaltismo terciario.
Son contracciones segmentarias, no son propulsivas, debidas a una alteración motora del esófago(Espasmo
difuso esofágico y alteraciones relacionadas).
• Métodos de exploración.
El esófago es inaccesible a la exploración física, con lo que se realizan pruebas de:
• Radiología.
La radiología con papilla de bario(Papilla baritada) es el método inicial habitual de exploración. El
esofagograma sugiere el diagnóstico en la inmensa mayoría de lesiones obstructivas y/o estructurales del
órgano, es muy útil en el diagnóstico de algunos trastornos motores bien definido, como la acalasia y para
valorar la existencia de reflujo gastroesofágico.
La radiología define la anatomía, posición y tamaño del esófago, el tránsito esofágico en distintas posiciones y
la eficacia con la cual los movimientos peristálticos lo vacían. La integridad de la mucosa y la estenosis u
ocupación de la luz esofágica pueden quedar perfectamente definidas, y la posición de Trendelenburg con
papilla en el estómago permite evaluar la competencia del cardias. La faringe y esófago superior se estudian
mejor con cinerradiología(Cinegrafía), pero esta técnica solo es practicable en centros especializados.
• Endoscopia.
La esofagoscopia es una técnica indispensable para la exploración del esófago, complementaria de la
radiología y confirmatoria del diagnóstico. La biopsia y citología endoscópicas de las lesiones inflamatorias
neoplásicas son esenciales para el diagnóstico de las mismas; De nuevo, las lesiones de la faringe y esófago
superior son difíciles de evaluar con el fibroscopio y en estos casos es útil recurrir a la esofagoscopia rígida
con anestesia, hay que tener en cuenta que también permite tratar.
• Manometría.
La manometría intraesofágica es esencial para el diagnóstico de confirmación de los trastornos motores
esofágicos y para evaluar la presión del EEI. Es el único método que permite medir presiones intraluminares y
135
medir el tono basal del EES y EEI.
Por ejemplo en la acalasia el trazado manométrico es patognomónico.
La otra indicación básica de la manometría es el estudio del paciente con reflujo gastroesofágico.
• pHmetría intraesofágica de 24 horas.
Consiste en la medición durante 24 horas del pH del tercio distal del esófago, así cada vez que se produzca un
episodio de reflujo, tendrá lugar una variación del pH, es decir, es la medida del pH para saber como se
comporta el esófago en ataques ácidos.
Se introduce un electrodo que mide el pH, si hay reflujo nos indica como se defiende el esófago contra un
ataque ácido, aclarándolo, pues el pH ácido en el esófago produce esofagitis(Salen unas curvas en el trazado).
• Gammagrafía esofágica.
El estudio del esófago mediante isótopos radiactivos presenta ventajas como que no es invasiva, y por lo tanto
es muy bien tolerada, la información que genera puede ser cuantificada, y conlleva una exposición a la
radiación inferior a las técnicas radiológicas convencionales. Es útil para valorar el tránsito esofágico. En
situaciones de fallo de la peristalsis como la acalasia y la esclerodermia, el esófago sigue mostrando actividad
isotópica a pesar de degluciones repetidas.
• Patologías esofágicas.
• Reflujo gastroesofágico. Esofagitis pépticas y sus secuelas.
Es uno de os problemas clínicos más comunes y en mayores es peligrosa ya que la aspiración puede producir
neumonitis.
El reflujo tiene lugar cuando el contenido gástrico o duodenal pasa al esófago sin que se asocien eructos o
vómitos. El reflujo puede o no producir síntomas e, independientemente, puede o no originar cambios
patológicos en la mucosa esofágica. Su aparición implica siempre una incompetencia de la barrera antirreflujo
que puede ser pasajera o permanente.
La esofagitis péptica o por reflujo son los síntomas y/o alteraciones morfológicas que resultan del contacto
prolongado del contenido gástrico con la mucosa esofágica. El diagnóstico de la esofagitis exige la presencia
de inflamación macro y microscópica de la mucosa esofágica, demostrable por esofagoscopia o biopsia
esofágica, respectivamente.
La hernia de hiato suele ir acompañada del reflujo gastroesofágico, y es una alteración anatómica, mientras
que el reflujo constituye una alteración de la fisiología normal del esófago.
• Etiología.
Se puede decir que es idiopático(El reflujo gastroesofágico). Destacan por la severidad del reflujo que puede
inducir y la frecuencia de esofagitis grave la estenosis pilórica orgánica no tratada, la esclerodermia, la cirugía
ablativa del cardias y el alcoholismo.
• Manifestaciones clínicas.
• Pirosis.
136
Sensación de ardor o quemazón retroesternal, muchas veces ascendente hasta el cuello.
• Regurgitación.
Presencia súbita, sin previo esfuerzo, de cantidades variables de contenido gástrico o duodenal de la faringe.
Las nocturnas pueden despertar al paciente con un acceso de tos o con la boca llena de un líquido bilioso o
agrio, y con frecuencia se acompañan de sensación disneica.
• Disfagia.
Sensación de dificultad al deglutir, que puede o no ser dolorosa. Puede acompañarse de la detención del bolo
alimenticio, situación que se denomina enclavamiento esofágico.
• Odinofagia.
Es un trastorno motor intenso y generalmente se asocia a inflamación de la mucosa esofágica. Poco frecuente
en el reflujo gastroesofágico.
• Hemorragia digestiva alta.
Muy infrecuente y podría producirse por una esofagitis por reflujo severo o una úlcera péptica esofágica.
• Manifestaciones respiratorias.
Esta plenamente establecido que la mayoría de estos síntomas son secundarios al reflujo y mediados por
aspiración o por un reflejo vagal.
• Dolor torácico.
• Pruebas diagnósticas.
• Tránsito esófago gastroduodenal con bario.
• Endoscopia con biopsia de la mucosa esofágica.
• Manometría.
• pHmetría de 24 horas.
• Complicaciones.
• Estenosis péptica.
El material alcalino se extiende a la capa muscular, induce una respuesta proliferativa del tejido conjuntivo
que determina un engrosamiento de la pared y una disminución progresiva del calibre esofágico.
• Úlcera esofágica.
• Hemorragia digestiva.
• Esófago de Barrett.
Es la sustitución del epitelio escamoso estratificado normal del esófago por un epitelio columnar metaplásico.
• Esofagitis cáustica.
Es la agresión química producida en el tramo digestivo alto por la ingesta de sustancias corrosivas es causa de
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una elevada morbilidad y mortalidad, en especial tras la ingesta accidental o con fines suicidas.
• Etiopatogenia.
Los agentes responsables son sustancias corrosivas de la limpieza casera y según las características químicas y
físicas, su concentración y cantidad ingerida, variará la intensidad y localización de la lesión. Los álcalis y
ácidos en forma líquida o sólida. Los ácidos producen lesiones mas graves tanto en la boca como en esófago y
estómago. Los álcalis afectan de manera más intensa la boca y el esófago, lesionando menos el estómago, con
menos frecuencia, debido a la acción neutralizante del jugo gástrico.
Los cáusticos sólidos quedan adheridos a la mucosa en tramos altos, boca, faringe y porción alta del esófago,
y afectan intensamente estas zonas prolongando su tiempo de permanencia. Los líquidos afectan a tramos
inferiores del esófago y estómago. Los ácidos provocan coagulación de las proteínas hísticas, y los álcalis
necrosis.
Así, entre el primer y cuarto día se observa necrosis de los tejidos, el tercer y quinto día queda definida la
ulceración, el séptimo y doce día se inicia la aparición del tejido de granulación. A las tres o cuatro semanas
se pone de manifiesto la cicatrización y se inicia la estenosis de la luz esofágica.
• Clínica.
Tras la ingesta de cáusticos se produce:
• Dolor.
• Cuando es grave hay fiebre, taquicardia y signos de shock.
• Complicaciones inmediatas:
• Alteración de los movimientos deglutorios.
• Aspiraciones pulmonares.
• Perforación, mediastinitis.
• Fistulización al árbol traqueobronquial, pleura o pericardio.
• Complicaciones tardías.
Estenosis progresiva(Disfagia grave que lleva a desnutrición).
• Semiología y técnicas de exploración.
• Fase inicial:
• Exploración física(Lesiones en la boca...).
• Después de las 12 horas exploración endoscópica con poco riesgo y se ven las quemaduras que
pueden ser de primer, segundo o tercer grado.
• Se efectúa un tránsito esofagogastroduodenal con contraste hidrosoluble.
• Fase tardía:
• Radiología con papilla de bario.
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Se observan estenosis, fibrosis y disminución del calibre con imágenes cicatrizables.
• Síndrome de Mallory−Weis.
Se hizo un estudio con pacientes alcohólicos. Se considera una hemorragia digestiva alta por desgarro de la
unión esofagogástrica producidos por los esfuerzos del vómito en personas jóvenes por ingesta de alcohol.
Afecta a las fibras musculares y mucosa produciendo hemorragia digestiva alta. El tratamiento a veces es de
urgencia y siempre quirúrgico. Su presentación es excepcional, los desgarros esofagocardiales superficiales
son relativamente frecuentes.
Suele existir el antecedente del alcoholismo o de vómitos repetidos no hemáticos(Bulimia) con hematemesis
en el último episodio. El diagnóstico de certeza se consigue siempre mediante endoscopia.
• Divertículos.
Son dilataciones saculares localizadas de la pared esofágica que comunican con la luz a través de un orificio
de calibre variable.
Pueden ser congénitas o adquiridas, por herniación de la mucosa y submucosa a través de la capa muscular. Se
distinguen:
• Divertículo de Zenker.
Inmediatamente por encima del EES, llamado también faringoesofágicos. Son los mas frecuentes, a veces
regurgitan su depósito de alimentos y dan halitosis. A veces puede llegar a verse la abultación desde fuera
después de comer(Puede vaciarse por expresión manual). Es el divertículo que tiene la clínica más clara;
Halitosis, disfagia y regurgitación que suele ser nocturno. También puede producir neumonitis por aspiración.
La perforación o degeneración maligna son excepcionales. Y es frecuente la coexistencia de una alteración
motora del EES del tipo de la acalasia.
El diagnóstico es radiológico con papilla de bario y el tratamiento es quirúrgico.
• Divertículo del tercio medio.
A la altura del tercio medio en las proximidades de la carina traqueal. Suelen ser clínicamente silenciosos,
aunque sus complicaciones son muy graves. El diagnóstico es radiológico.
• Divertículo epifrénico.
Próximo al EEI. Ocasionan Infrecuentemente síntomas clínicos, en forma de disfagia, regurgitaciones
epigástricas e hipo.
Los divertículos se pueden producir por pulsión(De alimentos en una zona aparentemente débil) o
tracción(Por ejemplo un ganglio que se pega desde fuera) y también por un mecanismo mixto.
• Acalasia.
Llamada también megaesófago o cardioesófago. Afecta generalmente a personas entre 20−40 años. Su
instauración es progresiva y es de causa idiopática.
Es un trastorno primario de la motilidad esofágica caracterizado por un espasmo del EEI que dificulta el paso
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del bolo deglutido al estómago y, si no es tratado adecuadamente, conduce con el tiempo a una enorme
dilatación del esófago.
No deja pasar el bolo del esófago al estómago contrario al reflujo y la etiología es completamente diferente.
• Etiopatogenia.
Hay un doble efecto de la función esofágica, el de EEI deja de relajarse normalmente con la deglución por lo
que presenta una dificultad al paso de los alimentos sólido o líquidos, y además existe una ausencia de
peristaltismo en los dos tercios inferiores del esófago. También hay alteración del plexo mesentérico(Nervio
del esófago) y que produce estenosis progresiva que dilata el esófago, se va acostando y agrandando.
La etiología es desconocida. En muchos casos parece existir un substrato anatómico: Disminución del número
de células ganglionares y cambios de los nervios motores de la pared esofágica.
• Clínica.
• Disfagia paradójica.
Pues pasan mejor los alimentos sólidos que los líquidos.
• Disminución ponderal en tramos finales.
Regurgitación del contenido esofágico que pueden producir neumonitis por aspiración.
• Halitosis.
• Diagnóstico.
Se realiza mediante:
• Radiología.
• Manometría, que nos da el diagnóstico de certeza.
• Endoscopia.
• Citología, que descarta la neoplasia.
En el diagnóstico diferencial es principal diferenciar la acalasia de la obstrucción distal por cáncer gástrico
prolongado al cardias(Cáncer de esófago del tercio inferior) y espasmos musculares(Trastornos de
repolarización del calcio a nivel de sus fibras).
• Tratamiento.
• Conservador.
Dilatación por medio del esofagoscopio con dilatadores, su riesgo es la perforación.
• Quirúrgico.
• Cardiotomía(Cortar el músculo).
• Cardiotomía extramucosa. (Heller).
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Seccionar fibras del músculo hasta el estómago y separarlos, y abomba la mucosa que permite el paso hacia
arriba y hacia abajo, por tanto hay que asociar técnicas antirreflujo(Cardiopatías del ligamento redondo).
• Hernia de hiatus.
Producido a nivel del hiatus esofágico por deslizamiento de lago hacia arriba y abajo en este caso el estómago
o un asa intestinal. Hay tres tipos de hernias:
• Por deslizamiento.
El estómago se desliza arriba por el hiatus pasando a la cavidad torácica. Puede o no haber reflujo. Hay
sintomatología de ocupación del espacio.
• Por paraesofagia.
Paso del estómago o colon paralelamente a la pared del esófago a través del orificio hiatal(no hay reflujo).
• Por cortedad esofágica.
Por lo que el esófago tira hacia arriba y trae consigo al estómago. Frecuentemente tiene reflujo.
• Clínica.
• Reflujo gastroesofágico.
• Pirosis.
• Síntomas de ocupación.
Del espacio con clínica cardíaca, y se produce mas frecuentemente después de comer o al agacharse(Dolor
preesternal con irradiación al hombro). Ya que según la posición puede aumentar el reflujo.
• Complicaciones.
• Crisis de estrangulación.
• Hemorragia digestiva alta.
• Métodos exploratorios.
• Endoscopia.
• Radiografía(Con papilla baritada).
• Manometría.
• pHmetría.
• Tratamiento.
• Médico.
Se utiliza con hernias pequeñas y sin reflujos.
• Quirúrgico.
• Técnica de corbata y demás. Se suelen reproducir pero no tanto como se dice.
• Técnica de Nissen.
• Manguito alrededor.
141
• Varices esofágicas.
Dilatación venosa en esófago generalmente del tercio inferior, y casi siempre secundarios a hipertensión
portal(También puede aparecer en el tercio medio).
• Tumores esofágicos.
• Hay tumores benignos como los pólipos.
Son de la pared esofágica, único o múltiple y se localizan en la luz(Mucosa). Son de diferentes tamaños.
Según su base de implantación en la mucosa pueden ser sesiles(Base ancha procedente mayoritariamente de la
mucosa) y pediculares con forma de seta en unión con la mucosa.
A veces son asintomáticos y cuando se ulceran producen hemorragias y cuando están cerca del EES pueden
provocar problemas en la deglución.
El diagnóstico se hace mediante radiología con papilla baritada y endoscopia. Y el tratamiento generalmente
es quirúrgico en caso de malignización o ulceraciones.
• Cáncer de esófago.
Es la tercera causa de muerte. La mayoría son tumores espinocelulares que suelen ser sensibles a la
radioterapia. Los adenocarcinomas no son sensibles y son menos frecuentes, afectan generalmente al esófago
inferior y estenosan el EEI.
• Etiología.
Algunos factores ambientales intervienen necesariamente en su etiología, factores:
• Ambientales.
• Clima.
• Vegetación.
• Irradiación de fondo.
• Ingesta de bebidas muy calientes.
• Consumo de tabaco.
• Alcoholismo.
• Genéticos.
• Productos químicos de la dieta.
• Relación con harinas caseras en países nórdicos y asiáticos.
• Clínicas predisponentes:
• Esofagitis cáustica.
• Acalasia.
• Disfagia sideropénica. (Síndrome de Plummer−Vinson).
• Tilosis(Trastorno hereditario que cursa con queratosis palmoplantar).
• Clínica.
• Disfagia inicial.
• Dolor retroesternal.
• Anemia ferropénica.
• Pérdida ponderal.
• Anorexia.
142
• Astenia.
Otros síntomas secundarios:
• Regurgitación.
• Neumonitis por aspiración.
• Ronquera.
• Hipo rebelde.
Por la participación del nervio frénico o la invasión diafragmática.
• Mediastinitis, empiema(Por perforación del mediastino).
• Derrame pericárdico(Por extensión al pericardio).
• Diagnóstico.
Se realiza:
• Esofagograma con bario y/o endoscopia.
• Radiología convencional.
• Biopsia, que asegura el diagnóstico.
• Citología, que lo confirma.
Una vez obtenido el diagnóstico, el TAC es de mucha utilidad para valorar el grado de extensión tumoral y
eventual resecabilidad en el acto quirúrgico.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con:
• Estenosis orgánicas(Pépticas o cáusticas).
• Acalasia en los tumores de cardias.
• Tratamiento.
Cuando se infiltra o no cabe la cirugía; Prótesis luminarias(Tubo dentro del esófago que permite pasar el
alimento). Al radiar la prótesis emigra pues el tumor disminuye de tamaño. Es un método paliativo. Si no se
pone la prótesis el tumor cierra la luz esofágica y hay regurgitaciones(Fístula gástrica o alteración parenteral).
Luego están la cirugía(Exéresis) y la radioterapia.
• Anomalías congénitas(Atresias y fístulas).
• Deglución de cuerpos extraños(Frecuente en los niños).
• Varices esofágicas.
Dilataciones varicosas de las venas esofágicas.
• Etiología.
Hipertensión portal(Complicación de cirrosis hepática− alcoholismo).
• Clínica.
Hemorragia digestiva con hematemesis(Sangre más roja) y melenas.
143
• Diagnóstico.
• Historia clínica.
• Endoscopia(De urgencia en casos de hemorragias).
• Radiología.
• Tratamiento.
• Médico.
• Tratar el shock(Sangre, sueros...).
• Aspiración endodigestiva colocando la sonda de Segstaken−Blakmore(Mantenerla mas de 24 horas).
• Somatostatina−vasopresina.
• Quirúrgico.
• Esclerosis endoscópica de las varices sangrantes(Mejor resultado).
• Ligadura de venas esofágicas.
• Derivaciones o shunt que tiene por objeto disminuir la presión en el sistema porta:
• Derivación porto−cava.
• Derivación espleno−renal.
TEMA14: ESTÓMAGO.
El estómago es una dilatación del tubo digestivo y consta de:
• Cardias(Esfínter anatomofuncional).
• Píloro(Esfínter anatomofuncional).
• Curvatura mayor.
• Curvatura menor.
Es la continuación del esófago y su continuación es el duodeno. Su medio es ácido y es una cavidad. Su pared
tiene varias capas:
• Mucosa.
Tejido epitelial que es igual hasta el recto(Cilíndrico). En este tejido se suelen dar adenocarcinomas. Produce
moco mediante células productoras.
• Submucosa.
• Muscular.
• Serosa.
Membrana de tejido epitelial plano muy fino, vascularizada e inervada. Con gran capacidad plástica(Favorece
la cicatrización).
Las partes del estómago:
• Fundus.
144
La mucosa produce moco mediante células productoras.
• Cuerpo.
Las células parietales u oxínticas producen HCl. Las células principales o cimógenas producen pepsinógeno
que es activado por el HCl para dar pepsina(Enzima activa). Hay producción de moco.
• Centro.
Hay producción de moco. Las células G producen gastrina(Hormona estimulante de la secreción ácida: HCl).
El moco se produce en las tres cavidades. Existe un pH ácido por esta secreción casi constantemente. Hay
también sustancias proteicas o diluyentes: Los bicarbonatos son los más representativos.
La enfermedad más representativa es la úlcera, que se considera una enfermedad psicosocial de la humanidad
con coste farmacológico importante.
Los ácidos y la pepsina son los que primero actúan cuando llega el alimento. Hay sustancias agresivas(ClH,
pepsina) y defensivas. Su equilibrio o desequilibrio puede producir úlcera. El nervio vago regula este
equilibrio entre factores agresivos y defensivos.
El nervio vago llega al abdomen acompañando al esófago a través del hiatus. En ellos vamos a considerar
cuatro tipos de fibras:
• Las que van al cuerpo; Que son directamente excito−secretoras.
• Las que van al centro; Que son preferentemente motoras.
• Las que van al duodeno; Que son preferentemente inhibidoras.
• Las que van al resto de las vísceras abdominales que no tienen intervención en el fisiologismo
gástrico.
La excitación vagal conduce a la hipersecreción e hiperacidez, y su bloqueo suprime el efecto.
Este nervio transmite información y tiene fibras eferentes que casi todas van al estómago y son de dos tipos;
Motoras(Se contrae el centro) y excitosecretoras(Oxínticos, producen ácidos). Algunos van al duodeno. El
RESTO son aferentes, llevan información al parasimpático.
La secreción tiene tres fases:
• Cefálica(Debido al nervio vago).
• Gástrica.
Depende de la distensión del estómago y no de la calidad de la comida. También algunas sustancias como
aminoácidos, producen una aumento de la secreción.
• Intestinal.
Secreta hormonas intestinales: Enterogastronas que son inhibidoras de la secreción.
Hay sustancias llamadas secretagogos, que por su acción estimula la secreción como los frutos secos, aceite
refrito, salsas fuertes... etc. La hipoglucemia produce clorhídricos y también producen sensación de hambre.
• Métodos de exploración del estómago.
145
• Para el diagnóstico clínico de presunción.
• Historia por conversación con el paciente.
• Exploración.
• Diagnóstico clínico.
• Endoscopia.
• Fibroendoscopia.
Panendo, frontal y lateral. Permite ver y hacer tomas de biopsia y citología. También puede ser terapéutica y
permite diagnosticar visualmente y terapéuticamente.
• Radiología.
Con contraste baritado y doble contraste con aire y bario.
• TAC con contraste.
• ECO.
• Secreción gástrica o estudio de la secreción(Quinismo gástrico).
• Vaciado gástrico(Tecnecio 99).
• Patologías gástricas.
• Estenosis hipertrófica de píloro en el lactante.
Cuadro clínico típico y grave, propio de las primeras semanas de vida que está determinado por una
hipertrofia de las fibras musculares lisas del píloro, que provoca una estenosis organo−funcional del conducto
pilórico, imposibilitando la evacuación gástrica. La etiología no es clara(Alteración del plexo parecida a la
acalasia y cierto componente genético). Mas frecuente entre la tercera y sexta semana. Su frecuencia varia
según los países, según el sexo... etc. Se manifiesta de forma brusca y se caracteriza por:
• Vómitos en escopetazo por la boca y la nariz.
• No hay nauseas.
• No hay bilis.
• Tiene un olor ácido importante.
• Dejan al niño tranquilo y con hambre.
• A veces la cantidad vomitada es mayor de lo que ha ingerido.
• Hay un periodo libre de enfermedad, antes de empezar los vómitos.
Con esto se hace un diagnóstico clínico.
Como consecuencia de los vómitos, aparece una deshidratación y posterior desnutrición y pérdida de peso
variable según la evolución de la enfermedad. Si persiste el cuadro y no se actúa evoluciona hasta la caquexia
y hacia el coma pilórico o hipoclorémico llamado síndrome de Blum. El estreñimiento, la oliguria y la
hipotermia son síntomas que preceden a la etapa final.
En ciertos casos la palpación cuidadora permite encontrar el llamado tumor pilórico, oliva pilórica o píloro
hipertrofiado. Cuando los vómitos han persistido durante varios días la pérdida de líquidos orgánicos conduce
a una grave deshidratación y la deplección de cloruros, que puede ser la causa de una grave alcalosis
metabólica.
146
Si vomita no se alimenta y por tanto, disminuye el ClH, el peso y produce deshidratación, le sobra piel y tiene
cara de viejo. La deshidratación se ve en las fontanelas deprimidas.
Se debe hacer diagnóstico diferencial con cualquier enfermedad que produzca en escopetazo(Hiperemesis)
como la meningitis, alergias... etc.
Diagnóstico de confirmación:
• Dilatación visible del estómago(Atonía digestiva).
• Aceituna a la salida del estómago.
• Se ve peristaltismo.
• Radiología con papilla de bario.
• Es frecuente el reflujo gastroesofágico(Patológico o por la estenosis).
El tratamiento se basa en:
• Reposición de líquidos.
Suero fisiológico(Salinos ClNa). Con cuidado pues la hiperhidratación por suero salino puede producir la
muerte del niño(No produce edemas). Primero se repone y luego que los retenga.
• Cuando hay acetona, se le da al niño agua con azúcar.
• Tratamiento médico.
Corregir el desequilibrio electrolítico, para preparar el paso a cirugía.
• Tratamiento quirúrgico.
Es la piloroctomías extramucosa. Pueden producirse complicaciones como que no sea suficientemente amplia,
hemorragia o perforación mucosa.
Al ser niños desnutridos y deshidratados, es mas frecuente la dehiscencia por dichas causas. Después de la
intervención aa veces se da de comer enseguida, y otras no se puede porque puede haber gastritis de retención
debido sobre todo a los grandes vómitos continuados.
• Úlcera péptica.
Es la pérdida de sustancia de la pared del estómago producido por pepsina en medio ácido. Lesión que afecta
a la mucosa y puede llegar a la perforación.
• Fisiopatología.
Hay trastornos en la función normal. Se debe a la acción del HCl y la pepsina que produce pérdida de
sustancia en la pared del estómago, puede afectar a la mucosa o a todas las capas produciendo perforación.
Las causas mas frecuentes:
• Predisposición genética.
• Enfermedades que cursan con la aparición de la úlcera.
• Factores psicosociales.
• Evolución por brotes.
147
La enfermedad ulcerosa se dice incurable porque aparece y desaparece. Pero lo que se sabe es que no se puede
tratar de forma única pues suele haber enfermedades que evolucionan hacia la úlcera. Las manifestaciones de
la úlcera son diferentes y ella es manifestación de diferentes enfermedades.
• Tipos de úlcera.
• Tipo I.
A nivel del ángulo que forma la curvatura menor del estómago(Incisura angularis). Se debe hacer un
diagnóstico diferencial con biopsia para descartar un cáncer.
• Tipo II.
A nivel de la curvatura menor en la zona prepilórica.
• Tipo III.
Pilórica, duodenal. No tiene capacidad degenerativa y no se confunde con el cáncer.
• Clínica.
• Fundamentalmente ardor.
Posprandial sobre dos horas después de comer y se calma con otra ingesta o antiácidos. A veces son
asintomáticas.
• Dispepsia.
• Pesadez de estómago.
El dolor epigástrico es de intensidad variable que desaparece para reaparecer al cabo de unas horas. Suelen
cursar por brotes de mas o menos un mes de duración de predominio estacional como la Primavera o el Otoño.
• Diagnóstico.
Se realiza mediante:
• Endoscopia(Visual).
• Radiología con papilla de bario.
• Pruebas de secreción gástrica.
Para un diagnóstico diferencial con el cáncer gástrico de tipo ulciforme, se realiza por biopsia mediante
endoscopia y también citología.
• Complicaciones.
Las tres más importantes, son:
• Estenosis.
Infrecuente hoy en día se manifiesta con vómitos alimentarios de retención, que de modo característico no
contiene bilis. Los vómitos reiterados pueden conducir a deshidratación grave y alcalosis metabólica
importante. En la exploración física es frecuente detectar bazuqueo gástrico en ayunas.
148
• Perforación.
Lleva consigo dolor epigástrico terebrante que pronto se irradia al resto del abdomen. El síntoma
característico es el dolor en puñalada.
El signo radiológico es el neumoperitoneo, el aire se acumula en las cúpulas diafragmáticas.
Puede haber peritonitis y el tratamiento es quirúrgico.
• Hemorragia.
Se manifiesta con hematemesis o melena, y esta complicación constituye una urgencia médica que requiere
evaluación y tratamiento en medio hospitalario.
La úlcera sangra porque alcanza la capa muscular y ahí se encuentra el paquete vascular. Cuanto más alta es,
más rápido se debe llevar a quirófano pues hay menos mecanismos para pararla.
• Tratamiento.
Solo algún tipo de úlcera o complicaciones admiten cirugía(Sobre todo en úlcera duodenal, aunque no todas).
Otras veces debido al tratamiento médico, no se llega a la cirugía.
Aparecieron fármacos que sustituyen a la cirugía(Ranitidina) pero el estómago regula su propia acidez.
Cada úlcera una vez curada, cicatriza y el tejido queda fibroso, por lo que se estenosa. Se curan los brotes
dejando cicatriz. En la producción de la úlcera también hay factores psíquicos, porque también hay fase
cefálica en la secreción.
• Gastritis.
Es una lesión estructural de la mucosa gástrica que se acompaña casi siempre de alteraciones de su función.
Casi siempre afecta a la secreción gástrica fundamentalmente de la pepsina y el HCl.
• Clasificación.
• Gastritis agudas.
Se caracteriza por un infiltrado inflamatorio agudo de la mucosa que suele acompañarse de hiposecreción
clorhidricopéptica transitoria. Sus causas son variadas como infecciones, tóxicos, por acción de sustancias
corrosivas... etc.
• Gastritis crónicas.
Hay atrofia glandular e hiposecreción gástrica. Presenta distintos grados de inflamación. Se distinguen
fundamentalmente:
• Gastritis crónica superficial.
Suele acompañar a la célula gástrica.
• Gastritis crónica atrófica.
Aveces relacionada con el cáncer de estómago y con la anemia perniciosa.
149
• Gastritis crónica hipertrófica.
También llamada enfermedad de Menetrier, caracterizado por tener unos pliegues gástricos muy grandes.
Hay un tipo de gastritis especial que es la gastritis aguda hemorrágica, también llamada gastritis erosiva,
úlcera aguda o de estrés. Se da muy frecuentemente en situaciones de estrés(Shock, quemados, grandes
operados...). Se manifiesta por una hemorragia digestiva alta aguda e intensa. A veces requiere cirugía de
urgencia, incluso se puede llegar a sacar todo el estómago.
Destacan las gastritis agudas hemorrágicas por ingesta de fármacos(AINES, aspirinas, antirreumáticos...).
• Tumores.
Los tumores pueden ser:
• Benignos.
• Pólipos.
Es un tumor de la mucosa gástrica. Según su forma de implantación pueden ser pediculados o sesiles. Según
el número puede ser único o múltiple, afectando a una zona, o a todo el estómago.
Hay poliposis gástricas que no solo están en el estómago, sino también en dos tramos del tubo digestivo. El
tamaño es variable y cuanto más grandes y más numerosos, mas posibilidades de degenerar en un cáncer.
• Sintomatología.
Es variable, a veces hay pólipos pediculados que se sitúan cerca del píloro fundamentalmente y que hacen una
especie de tapón dando una clínica de estenosis.
Otros son silentes, asintomáticos:
A veces se ulceran, y sangran dando lugar a cuadros de hemorragia digestiva o anemias.
• Diagnóstico.
Por endoscopia y/o radiología. A veces la endoscopia sirve también para realizar tratamiento con la
extirpación del pólipo o tomas de biopsia para su estudio.
• Tratamiento.
Exéresis, bien por endoscopia o cirugía, sacando parte o todo el estómago.
• Leioma.
Es un tumor de la pared gástrica. Suele ser de forma oval. Pueden aparecer en cualquier sitio del estómago,
aunque es mayor su frecuencia en el fundus. No suelen dar síntomas, a menos que esté ulcerado. Tratamiento
quirúrgico, no endoscópico.
• Malignos.
Cáncer gástrico.
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Hay tumores malignos que afectan cualquier parte de la pared gástrica. Los más frecuentes son los
adenocarcinomas(Es el mas frecuente) y linfomas(Es el menos frecuente).
• Etiología.
Influyen factores ambientales como algunos hábitos alimenticios(Dietas ricas en almidón, escabeches, carnes
rojas, pescado salado, salazones, ahumados...). Hay también factores genéticos siendo mas frecuentes en
personas con grupo sanguíneo A(En Galicia es muy frecuente). Parece afectar mas a hombres que a mujeres.
Según la anatomía patológica y la forma macroscópica, distinguimos:
• Cáncer superficial.
Afecta aparentemente solo a la pared en el sitio donde está.
• Cáncer vegetante.
Creciendo hacia dentro, hacia la luz.
• Cáncer ulciforme.
En forma de úlcera. El espasmooponente o dedo apuntando es un signo radiológico bastante frecuente.
• Cáncer infiltrante.
• Sintomatología.
Los síntomas son variados siendo más floridos los de los cánceres que afectan a la zona yuxtacardial(Síntoma
de estenosis cardíaca) y pilórica o prepilórica.
En cáncer de cárdias hay que hacer diagnóstico diferencial con la acalasia. En la zona yuxtapilórica, da clínica
de estenosis de píloro.
En el cuerpo los síntomas no son muy claros:
• Dolor con la ingesta.
• Hemorragia digestiva(A veces).
• Sangre en heces.
• Astenia.
• Anorexia.
• Pérdida de peso.
Se dan metástasis por vía linfática y hemática(A ganglios de la coronaria estomáquica, esplénica y hepática).
Pueden reproducirse por contigüidad al páncreas y la metástasis sanguínea a distancia afecta al hígado,
pulmón, cerebro y huesos.
A veces sueltan células(Por decantación) que caen en el abdomen, anidando en los ovarios y dando lugar a
cáncer de ovarios.
• Tratamiento.
Quirúrgico: Casi siempre gastrectomía total con linfoadenectomía, con esplenectomía y con
151
omentectomía(Aumento: epiplon).
La radioterapia es poco eficaz en adenocarcinomas y la quimioterapia es poco eficaz de momento.
• Cuerpos extraños.
TEMA 15: DUODENO. COLON.
• Duodeno.
El duodeno es la porción del aparato digestivo que sigue al estómago. La patología más representativa es la
úlcera duodenal. Los divertículos duodenales son dilataciones saculares, el que da mas síntomas es el
periampular(Entorno a la ampolla de Watter).
• Colon.
El colon(Intestino grueso) forma una especie de arco. Está unido al intestino delgado por la válvula ileocecal o
de Balwin. Se distingue:
• Ciego(Apéndice).
• Colon ascendente.
• Colon transverso.
• Colon descendente.
• Sigma.
• Ampolla rectal(Recto).
La vascularización depende de las arterias mesentéricas(Ambas se unen formando el arco de Riolano), la
superior que irriga la parte superior del colon y en sus ramas terminales también parte del izquierdo, y la
inferior que irriga la parte izquierda del colon.
La válvula ileocecal consigue que no pase el contenido del ciego al ileo y regula el paso del contenido del
intestino del delgado al grueso(Impide el reflujo).
• Métodos exploratorios.
Los métodos exploratorios pueden ser clínicos o instrumentales y entre estos están:
• Endoscopia.
Se pueden hacer colonoscopias, rectoscopias, sigmoidoscopia... etc. Un requisito importante es la preparación
del colon que exige medidas dietéticas por un lado y limpieza de colon mediante enemas o preparados que se
dan por boca como X−pré.
• Radiología.
Con enema opaca(Bario) o doble contraste(Bario y aire).
• Ecografía intraluminaria, sonografía.
Se hace sobre todo en el cáncer(Meter aparato de sonografía). Se introduce en el recto y se ve si hay invasión
152
tumoral.
• TAC(Poco frecuente).
• Test analíticos.
Para descartar hemorragia digestiva alta y baja. Hacer hemocultivos para saber si hay sangre en las heces.
• Patologías.
• Inflamatorias.
• Colitis ulcerosa.
Enfermedad inflamatoria del colon. Generalmente afecta a todo el colon(Suele respetar recto) o a segmentos.
Aparece a todas las edades pero es mas frecuente mas o menos a los 30 años. Se manifiesta de varias formas;
Intermitente, crónica y aguda.
• Etiología.
Idiopática. Se pensó que podía ser de causa autoinmune pues aparecieron anticuerpos anticolon Ac en
pacientes con esta enfermedad. No se pudo reproducir jamás en animales de experimentación. Se vincula con
la posibilidad de degeneración al cáncer, que es mayor cuanto menor sea la edad a la que aparece.
• Clínica.
Suele aparecer en fase aguda:
• Dolor abdominal.
• Deposiciones diarreicas con moco y sangre en diferente cuantía.
• Diagnóstico.
Fundamentalmente se basa en radiología(Enema opaca) donde aparecen imágenes de diferente tipo y forma:
• Tubo rígido sin pliegues(Manguera).
• Dentado de sellos.
• Absceso en pared(En botón de camisa, dos dilataciones unidas).
Hay que tener cuidado al hacer enema opaca pues se ve a caracterizar la colitis ulcerosa por la afectación de
las paredes apareciendo úlceras, pseudopólipos en todo el colon o por segmentos. También puede haber
pérdida de mucosa. Según el grado de la colitis se hace o no enema opaco.
Mas frecuente en mujeres. Generalmente se da en personas muy inteligentes y de alta responsabilidad que
reactiva los cuadros cuando hay problemas, tensiones... etc.
• Colon irritable.
Colonopatía funcional. Bastante frecuente en la mujer.
• Clínica.
• Dolores abdominales difusos.
• Síndrome diarreico con necesidad imperiosa de ir al baño.
• Casi siempre hay un componente psicológico. Somatiza sus problemas y preocupaciones en el colon.
153
A veces parte de esta clínica aparece en la colitis ulcerosa.
• Enfermedad de Crohn.
Proceso inflamatorio del intestino en cualquier tramo, pero más frecuente en el delgado. Parecida a la colitis
ulcerosa pero con menos capacidad de degeneración en cáncer.
Puede afectar al intestino delgado y al grueso(Sobre todo inicial, a todo el colon o segmentado). Puede afectar
a estómago y esófago o porciones altas del intestino delgado.
No se conoce su causa y la cirugía se reserva para las complicaciones. No se conoce el límite de la
enfermedad, pues si se reseca un trozo afectado puede aparecer de nuevo en otro lugar.
Se puede complicar con manifestaciones extradigestivas como articulares(De columna) o fístulas y abscesos
perineales.
A veces es difícil el diagnóstico diferencial con la colitis ulcerosa.
• Diagnóstico.
Se hace un diagnóstico clínico, radiológico y endoscópico(Con biopsia).
No aparecen úlceras, sino fisuras y pólipos en el medio que da imagen de empedrado. Proceso inflamatorio
que produce estenosis y por tanto hay deposiciones diarreicas con moco y menos sangre que en la colitis
ulcerosa. Mas frecuente en anglosajones y personas altas.
El tratamiento depende del momento evolutivo pues evoluciona por brotes en evolución o resección.
Lo peor del Crohn es que a veces da complicaciones tremendas dando brotes de agudización y recesión.
Desespera la poca seguridad de ser eficaz en el tratamiento, pues casi siempre reaparece la enfermedad.
Hay medidas dietéticas(Dietas hipercalóricas por vía central).
• Tratamiento de colitis ulcerosa y Crohn.
A veces se tratan con antiinflamatorios(Corticoides, antibióticos, medidas dietéticas).
• Divertículos de colon.
Son relativamente frecuentes.
• Etiología.
Sobre todo imputada mas a fenómenos de pulsión. Frecuentes en edades avanzadas(Generalmente mas de 50
años) y en colon izquierdo mas que en derecho, y sobre todo en el sigma.
Muchas veces son silentes, pues estos suelen ser hallazgos casuales durante exploraciones radiológicas por
ejemplo. A veces en su etiología se observan factores de estreñimiento pertinaz(Causa más frecuente de la
aparición de estos divertículos):
• Complicaciones.
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A veces se dan complicaciones por depósito del contenido colónico en esos sacos pueden producir sangrado o
perforación(Diverticulitis). Se manifiesta clínicamente por una sintomatología de dolor abdominal agudo.
Diverticulitis es una complicación de los divertículos. La perforación puede producir peritonitis(Si es abierto).
• Tratamiento.
El mejor es la prevención pero el clínico que hay es el quirúrgico. Muchas veces la prevención se va a hacer
con una base en los hábitos alimenticios e intestinales. (Frutas, legumbres, cereales que hay que introducir en
la alimentación para favorecer el tránsito intestinal).
• Pólipos de colon.
Formaciones tumorales que afectan al colon. Pueden ser sesiles(Base de implantación ancha) o
pediculado(Base de implantación estrecha a través de un pedículo).
Son como módulos que salen a la luz intestinal y pueden ser únicos o múltiples y pueden aparecer en todo el
colon o afectar por segmentos. También son de diferente tamaño.
Hay poliposis de colon que a veces van acompañadas de poliposis de estómago, o en otras partes del
digestivo. Cuando la poliposis es múltiple o los pólipos son grandes hay mas posibilidades de regeneración al
cáncer.
• Clínica.
A veces son silentes y otras veces da sintomatología de poliposis; Rectorragias. Hay unos pólipos
juveniles(En niños/as) benignos que se manifiestan por rectorragia y que no tienen mayor importancia. A
veces se autoamputan y salen por el recto o mediante exéresis.
• Diagnóstico.
Se va a diagnosticar por:
• Enema opaca.
A veces se confunden con heces sólidas por eso hay que preparar bien el colon. Se pone mejor de manifiesto
con doble contraste(Bario y aire).
• Endoscopia.
No solo se ven sino que también se localizan y no pocas veces sirve para hacer biopsia y exéresis. Así no solo
diagnostica sino que también es un método terapéutico.
• Complicaciones.
La posibilidad de degeneración es lo que preocupa de las poliposis(Que es mayor a mayor número y tamaño).
Hay una tumoración polipoidal muy peculiar llamada adenoma túbulo velloso(Relativamente frecuente) de
forma parecida a la superficie de los bordes, arboriforme y con vellosidades.
A veces va acompañado de un grado de displasia(Leve, moderada o severa) que indica su peligrosidad y hay
que verlo en el pólipo en el pedículo de unión.
155
La displasia severa se considera un carcinoma"In situ". A veces son silentes o solo dan clínica de rectorragia
• Tumores malignos.
El adenocarcinoma es el mas frecuente. Hay diferente clínica según la parte del colon en que se encuentra.
Los más frecuentes asientan en el colon izquierdo(Sobre todo recto y sigma). Menos frecuente en colon
ascendente o transverso.
• Tumor en colon derecho.
Tienen una luz amplia y contenido líquido, por lo que los tumores asientan aquí crecen rápido por lo que
suelen ser de grandes proporciones, su clínica tarda en dar síntomas y es excepcionalmente obstructiva y si se
ulcera hay hemorragias(Se ulceran fácilmente).
En ocasiones aparecen bruscamente y simulan una apendicitis. Llegan a ser tan grandes a veces que se pueden
palpar.
A medida que avancemos en el colon la luz se va haciendo mas estrecha y el contenido menos líquido, así los
tumores en el lado izquierdo se manifiestan con clínica de oclusión o suboclusión.
En la radiografía la imagen de corazón de manzana es típica de los cánceres de colon. Por ecografía hay
también imagen típica(Pseudoriñón)
• Tumores de colon izquierdo.
Escirros, tumor circular. También llamado servilletero es en forma de anillo que cierra la luz intestinal.
Los escirros y tumores de colon izquierdo dan clínica de suboclusión con peristaltismo de lucha. A veces llega
a ocluir totalmente el intestino y llega un abdomen agudo por oclusión intestinal.
• Presentación de los tumores en general:
• Hemorragias digestivas a veces ocultas, por lo que hay sangre en las heces.
• Cambio de los hábitos intestinales de forma brusca.
• Síntomas de oclusión o suboclusión.
• Tenesmo rectal.
• Anemia crónica.
El mayor error en el diagnóstico de los cánceres de colon se produce por valoración banal de los síntomas que
el enfermo relata.
El cáncer de colon y recto no se pueden imputar a ningún sangrado o patología benigna y quedarse tan
tranquilos, hay que hacer exploraciones, por ejemplo es muy importante el tacto rectal.
• Síntomas de la enfermedad avanzada:
• Tenesmo rectal.
• Alteración del tránsito intestinal.
• Hemorragia.
• Síntomas de oclusión.
• Heces caprinas.
• Anemia crónica.
156
• Astenia(A veces por la anemia).
• Anorexia.
• Pérdida de peso.
• Diagnóstico.
Los métodos diagnóstico fundamentales que apoyan la clínica son:
• Enema opaca.
Endoscopia que permite la extirpación de biopsias para estudio.
Hay que estudiar si existe metástasis o afectaciones extra intestinales, ya que puede afectar al útero y anexos
en la mujer y a la vejiga en el hombre.
Exploraciones complementarias:
• Ecografía intraluminaria.
• Radiología de tórax y hueso.
• −Grafía.
• TAC.
• Marcadores tumorales CAE(Antígeno carcinoembrionario).
El CEA en determinados momentos tiene valores. De momento no es válido al 100%(Pero es de mucho valor
sobre todo en cuadros de recidiva). Se observa que si coexiste un cáncer y un CEA elevado, si este se opera el
CEA disminuye a cifras normales. Si vuelve a subir casi siempre indica recidiva o metástasis.
• Tratamiento.
Fundamentalmente quirúrgico aunque una prevención se hace generalmente con medidas higienico−dietéticas.
La cirugía se realiza llevándose los ganglios del plexo correspondiente. Puede ser:
• Colectomía.
• Hemicolectolmía(Derecho o izquierdo).
• Protocolectomía(Recto y colon).
• Sigmoidectomía.
Cuando el cáncer asienta muy bajo lleva siempre implícito hacer una colostomía. La amputación
abdomino−perineal se lleva la ampolla rectal, recto, ano y a veces el sigma
A veces se complementan el tratamiento con quimio y radioterapia. La quimio no están demostrado que tenga
eficacia(Interferón...) y la radiología se está complementando.
• Patología ano−rectal.
• Hemorroides.
Proceso de transformación de un plexo venoso(Hay dos pisos de almohadillado). Se distingue
fundamentalmente dos paquetes; Interno y externo.
• Hemorroides externas.
Se caracteriza fundamentalmente por proceso inflamatorio hacia el exterior generalmente las trombosis las
157
favorecen, hay factores mecánicos e higiénico− sanitarias.
• Hemorroides internas.
Se manifiestan fundamentalmente por rectorragias que acompañan a las heces. Ojo con el diagnóstico pues se
puede ocultar un cáncer.
Tratamiento.
Muchas veces dietético(Evitar estreñimiento) o higienico−dietético. A veces se acompañan de fármacos como
anticongestivos venosos o pomadas(Muchas de las cuales llevan corticoides por tanto tiene un efecto
beneficioso pero la humedad no es nada buena). El frío es el mejor antiinflamatorio.
• Fisuras.
Pérdida de solución de continuidad(Grieta) a la altura de la mucosa del esfínter. Hay antialgias(Esfínter
contraído), la dilatación produce dolor y rectorragia. El resultado es el tenesmo rectal y la compresión de
hemorroides.
• Fístulas.
Comunicación interior de su absceso(Colección localizada). Tratamiento quirúrgico. Puede ser
infraesfinteriana, transesfinteriana o extraesfinteriana.
TEMA 16: OCLUSIÓN INTESTINAL.
Se define como un estado en el que existe un impedimento para el tránsito del contenido intestinal(Gases,
líquidos y sólidos). Como consecuencia de una interrupción del tránsito intestinal, es decir, cesa la expulsión
de heces y gases.
• Clasificaciones.
• Clasificación.
• Ileo simple.
Solo está alterado el tránsito intestinal.
• Ileo por estrangulación.
Además de alteración del tránsito intestinal, está alterada la circulación sanguínea del segmento intestinal
ocluido. Este tipo de oclusión es mucho más grave y requiere ser intervenida urgentemente.
• Clasificación topográfica.
• Oclusión alta.
Cuando la causa de la oclusión está en el intestino delgado.
• Oclusión baja.
Cuando la causa está en el intestino grueso.
• Clasificación patogénica.
158
Según la causa que ocasione la oclusión pueden ser:
• Ileos funcionales.
El contenido intestinal no avanza por parálisis intestinal(Ileo paralítico) es el que se da en la peritonitis.
Y el postoperatorio de cirugía intestinal los ileos funcionales se pueden producir por un espasmo intestinal.
Es el ileo espasmódico que se da en los cólicos renales o en procesos metabólicos.
• Ileos mecánicos.
Cuando es un obstáculo el que detiene el tránsito intestinal. Como los ileos funcionales pueden tener
tratamiento médico y los mecanismos siempre tienen tratamiento quirúrgico es muy importante hacer el
diagnóstico diferencial entre ambos.
• Causas de oclusión mecánicas.
• Obstáculo localizado en la luz intestinal.
Menos del 2% de los ileos mecánicos se deben a esta causa. Un cuerpo extraño situado dentro de la luz
intestinal es lo que impide el paso del contenido. Las causas son múltiples:
• Cálculos biliares.
• Pelotones de áscaris.
• Alimentos mal masticados.
• Huesos, metales, vidrios... etc.
• Fecalitos−fecaloma.
Son causas intraluminares.
• Obstáculo localizado en la pared intestinal.
Causas parietales, son:
• Tumores benignos de intestino delgado(Pólipos, linfomas...).
• Tumores malignos de intestino delgado(Raros).
• Tumores malignos de intestino grueso(Frecuentes).
Procesos inflamatorios de intestino grueso(Enfermedad de Crohn, divertículos o colitis ulcerosa...).
• Obstáculos locales fuera de la pared intestinal.
Causas extraluminares:
• Bridas y adherencias.
Son puentes fibrosos que se forman entre las asas intestinales, sobre todo depende de intervenciones
quirúrgicas anteriores.
• Por carcinomatosis generalizada.
159
• Por compresión extrínseca(Tumores genitales, renales o pancreáticos que comprimen desde fuera la
luz abdominal).
Capítulo aparte merece la oclusión por estrangulación:
En ella hay oclusión con afectación de los vasos que irrigan el intestino ocluido. Son los mas graves y los que
requieren intervención urgente. Causas de oclusión, mecánica por estrangulación:
• Hernias: Crurales, umbilicales, inguinales, epigástrica.
• Invaginación: Segmento del intestino que se mete en el otro.
• Vólvulo: Torsión de un asa sobre su eje.
Eventración postoperatoria.
Desde el punto de vista practico nos interesa saber que de los enfermos que ingresan con cuadros de oclusión:
• 60% son hernias estranguladas.
• 10% se deben a cánceres de colon y recto.
• 7% se deben a bridas y adherencias.
• 4% se deben a vólvulos(Intestino delgado y sigma).
• 5% a invaginaciones(Mas frecuente en niños).
• 1% carcinomatosis.
• 1% de cuerpos extraños.
Resto de causas raras.
• Fisiopatología de la oclusión intestinal.
Los efectos de la oclusión se dividen en fenómenos locales y generales. Estos fenómenos según la altura a que
se produce la oclusión y sobre todo si se acompaña o no de estrangulación.
• Fenómenos locales.
• Por encima de la oclusión.
Se produce un hiperperistaltismo precoz que tratará de vencer el obstáculo(Fase de lucha). Esta fase es típica
de la oclusión mecánica sobre todo si va precedida de una estenosis, es muy breve y falta si hay
estrangulación.
Es la responsable del dolor cólico de la oclusión y del aumento de ruidos hidroaereos.
A continuación de la fase de lucha sucede la paresia intestinal por agotamiento dando lugar a la dilatación de
las asas situadas por encima de la oclusión. Esta dilatación produce dolor abdominal y abombamiento.
En las oclusiones altas la dilatación es poco intensa porque hay precozmente vómitos que vacían las asas. La
dilatación es mucho más acentuada en las oclusiones del intestino grueso.
• En el asa dilatada.
Se produce un gran acúmulo de líquidos y gases. Esto se debe a la retención de las secreciones digestivas
normales, a la disminución de la capacidad de reabsorción y a los líquidos segregados por las asas dilatadas.
Como consecuencia de la alteración de la pared intestinal antes descrita(Aumento de la permeabilidad), se
160
produce por extravasación de plasma a la cavidad peritoneal con paso de bacterias y gérmenes que conducirán
a la peritonitis.
• Fenómenos generales.
En la oclusión hay:
• Pérdidas de electrolitos(Na, Cl, K) y de agua.
Que conducen a la deshidratación con hemoconcentración que puede llegar al shock y a la insuficiencia renal.
Estas pérdidas son producidas por los vómitos y el acúmulo de líquidos en las asas dilatadas.
A nivel de las distendidas se absorben tóxicos procedentes de los alimentos retenidos en la luz intestinal, de
las secreciones digestivas y de las bacterias intestinales
• Clínica y diagnóstico de la oclusión intestinal.
Ante un enfermo que presente un cuadro oclusivo, tenemos que tratar de resolver los siguientes puntos:
• Diagnóstico de certeza.
• Si es oclusión hay que saber:
• Si se trata de una oclusión mecánica.
• Si se trata de una oclusión funcional.
• Si tiene estrangulación.
• Localizar la oclusión:
• De intestino delgado.
• De intestino grueso.
• Si es posible saber la causa de la oclusión.
Para contestar a todas las preguntas, comenzaremos haciendo una historia clínica cuidadosa. Signos clínicos
de la oclusión:
• Dolor abdominal.
En la primera fase de la oclusión mecánica(Fase de lucha) es un dolor de tipo cólico(Como un retortijón) que
se localiza en la región periumbilical si la causa de la oclusión está en el intestino delgado o en la región
infraumbilical si es en el intestino grueso.
Después de las primeras horas o desde el principio si la oclusión va acompañada de estrangulación el dolor es
continuo y cada vez más intenso.
• Vómitos.
Suelen ser tanto más abundantes cuento mas alta es la obstrucción. Pueden faltar en la oclusión de colon
distal.
Inicialmente su contenido es bilioso, y en fases avanzadas vómitos fecaloideos(Con aspecto y olor a heces).
161
• Distensión abdominal.
Mas acentuada en oclusiones bajas(De colon).
• Ausencia de heces y gases.
La historia clínica con estos datos ya que consta a alguna de las preguntas que nos planteamos en toda
oclusión.
• Exploración física.
• Revisar todos los orificios herniarios y cicatrices de antiguas laparotomías(Recordar que las hernias,
eventraciones, adherencias y bridas) son causas frecuentes de oclusión.
• En la exploración de abdomen se aprecia distensión. Si solo hay defensa abdominal si hay estrangulación o
peritonitis. Timpanismo a la percusión.
Auscultación de abdomen: Silencio abdominal cuando el ileo es paralítico. Hiperperistaltismo, aumento del
ruido abdominal(Oclusiones mecánicas).
Si hay estrangulación o en cuadros avanzados de oclusión simple se aprecia deshidratación(Sequedad de piel
y mucosas, taquicardias, hipotensión) que pueden llegar al shock.
Tacto rectal.
• Exploración radiológica.
En toda sospecha de oclusión hay que hacer una radiología simple de abdomen de pie y acostado.
La radiología nos muestra la distensión intestinal por encima de la oclusión(La que es útil para diagnosticar la
altura de la misma).
Las imágenes radiológicas de la oclusión son los niveles líquidos. Según sus características podemos saber el
tipo de oclusión.
En ocasiones es útil realizar enema opaco para el diagnóstico de la oclusión. En el ileo paralítico los niveles se
localizan en el intestino grueso y delgado. En el ileo mecánico la localización de los niveles depende de la
altura de la oclusión.
• Pruebas de laboratorio.
La determinación de hematíes, Hb, hematocrito, electrolitos, urea y glucosa, son útiles para conocer el estado
general del enfermo. El sedimento urinario es útil para diagnosticar cólicos renales, causante de ileo paralítico.
La existencia de leucocitosis y desviación a la izquierda nos hará pensar que hay estrangulación. La amilasa
alta nos hará pensar en pancreatitis.
En toda oclusión intestinal hay que hacer un análisis de sangre y orina.
• Tratamiento de la oclusión intestinal.
• Aspiración endodigestiva(Disminución de vómitos y distensión abdominal).
• Hidratación corrigiendo trastornos electrolíticos.
• Tratamiento quirúrgico.
162
Será de máxima urgencia si hay estrangulación. Los ileos funcionales tienen tratamiento médico. El
tratamiento quirúrgico consiste en una laparotomía y en realizar el tratamiento etiológico de la oclusión:
• Si la oclusión es por hernia: Herniorrafia y reabsorción intestinal si es necesaria.
• Si es por un tumor: Resección intestinal. Si es en el intestino delgado se hace colostomía.
• Si es por bridas o adherencias: Liberación de bridas.
• Si es por vólvulo: Desvolvulación.
• Si es por un cuerpo extraño: Endoscopia y extracción del cuerpo.
• Si es por invaginación: Desinvaginar.
• Hernias abdominales.
Es la protusión o salida de una víscera revestida de una membrana serosa(Saco herniario) a través de un
orificio normal o anormal de la pared abdominal.
Se llama eventración postoperatoria a la salida del contenido abdominal a través de la cicatriz de una
intervención anterior que debilita la pared abdominal.
La eventración postoperatoria inmediata, puede producir también la dehiscencia de todos los planos de la
pared abdominal, saliendo entonces las vísceras fuera de la cavidad. En estos casos hablamos de evisceración.
Toda hernia está constituida por tres elementos fundamentales que son:
• Anillo herniario.
Es la apertura natural de la pared por la que sale la víscera abdominal que se hernia.
• Saco.
Constituida por una evaginación del peritoneo.
• Contenido del saco.
Constituida por las vísceras contenidas en el saco(Epiplon, intestino delgado, intestino grueso, sigma, ciego,
ovario, trompas...) Las eventraciones no suelen tener saco herniario.
• Factores que predisponen a padecer hernia:
• Debilidad congénita de la pared muscular.
• Mal estado de nutrición.
• Embarazos repetidos.
• Obesidad.
• Enfermedades caquetizantes(Cáncer, SIDA...)
• Factores que determinan la aparición de las hernias.
• Esfuerzos musculares.
• Traumatismos, caídas.
• Estreñimiento crónico.
• Accesos violentos de tos.
• Clasificación etilógica.
• Hernias congénitas.
163
Se encuentran presentes desde el nacimiento.
• Hernias adquiridas.
Son ocasionadas a lo largo de la vida y causadas por los factores determinantes y predisponentes.
• Clasificación según su localización.
• Hernias inguinales.
Son las que salen por el conducto inguinal. Son las mas frecuentes(70% del total de hernias). Según la
posición del saco herniario con relación al conducto inguinal se clasifican en directas y oblicuas(Externa e
interna).
Las hernias inguinales pueden ser congénitas o adquiridas. En la congénita el peritoneo del saco herniario
comunica con la túnica vaginal del testículo.
Síntomas:
Dolor y tumoración palpable en la región inguinal(Reductible, irreductible). Su complicación más grave es la
estrangulación.
Tratamiento: Siempre quirúrgico, que consiste en la herniorrafia(Ligadura y secado del saco herniario). La
hernioplastia e la reparación de la pared abdominal debilitada por donde propulsaba la hernia. Varias técnicas
de hernioplastia.
Uso de bragueros: Solo cuando esté contraindicada la cirugía.
• Hernias crurales.
• Hernias umbilicales.
• Hernias epigástricas.
• Hernias lumbares.
• Hernias isquiáticas.
• Hernias reductibles.
Aquellas cuyo contenido puede reintegrarse a la cavidad abdominal.
• Hernias irreductibles.
Cuando su contenido no puede ser reintegrado a la cavidad abdominal.
• Hernia estrangulada.
Complicación mas frecuente y grave de las hernias. Se produce cuando el contenido del saco es demasiado
grande con respecto a las dimensiones del anillo herniario. Entonces se comprimen los vasos que irrigan la
víscera herniaria y se instaura una necrosis si no se interviene de urgencia. Las hernias estranguladas son la
causa mas frecuente de oclusión intestinal.
TEMA 17: HÍGADO Y VÍAS BILIARES.
• Determinaciones anatómicas.
Epiplon.
164
Capa grasa extendida entre el estómago y el colon llamado manto epiploide o epiplon mayor. Con el hígado,
epiplon menor y se extiende hasta el bazo.
Vascularización.
De la aorta sale en tronco(Celíaco) que dan tres ramas:
• Arteria coronaria estomáquica.
• Arteria hepática.
• Arteria esplénica.
La mesentérica superior e inferior confluyen y luego sumadas con la mesentérica mas la coronaria dan el
tronco portal, esta vía pasa siempre por el hígado. Las venas van a la porta y de ella al hígado directamente.
Vena porta: Mesentérica inferior(Mitad izquierda del colon), mesentérica superior(Mitad derecha del colon) y
esplénica(Desemboca normalmente en la coronaria).
Cuando el hígado no pasa la sangre igual por el sistema porta, dilatando las venas hacia atrás igual que en las
varices(Esofágicas, coronarias...).
El hígado es una gran fábrica donde hay sustancias que se aprovechan y otras que se transforman o eliminan.
A este órgano llega la arteria hepática y la vena porta.
Va la sangre de las vísceras del metabolismo de la digestión del tubo digestivo(Infradiafragmáticas). Salen
venas suprahepáticas que van a dar a la cava inferior. La porta entra en el hígado por el ileo hepático.
Las enfermedades hepáticas o prehepáticas producen transformación en el hígado, que lo transforma en
fibrosis no funcionante que no tiene marcha atrás(Cirrosis). Sustituye tejido funcionante por cicatrizal. Ese
tejido comprime los vasos y transmite tensión portal hacia atrás, que los vasos se dilatan. Según el grado
afecta a venas proximales o incluso puede llegar a producir hemorroides.
• Métodos de exploración de la vía biliar.
• Exploración radiológica con contraste yodado.
El contraste debe ser de eliminación biliar(Pueden producir alergias) y se pueden administrar:
• Vía oral o intravenosa.
En colecistocolangiografías intravenosas u orales, que se utiliza contraste de eliminación a través del hígado o
por vía biliar.
• Por endoscopia.
Colecistoangiografía retrógrada endoscópica, poner contraste por vía endoscópica. El fibroscopio llega hasta
la papila y un catéter introduce el contraste. También colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, que
punciona el hígado, se cateteriza la papila, inyectando contraste.
• Por punción del hígado.
Punción transparietohepática. Se suele hacer cuando hay ictericia obstructiva.
165
• Ecografía.
Técnica magnífica para ver y no precisa contraste. En vía biliar e hígado es muy buena. No da efecto
secundario perjudicial y es barato. Su gran enemigo es el gas abdominal. La ecografía o ultrasonografía se
utiliza si existen cálculos, inflamación, tumores, si está dilatada la vía biliar... etc.
• Laparoscopia.
Válido ver si hay tumor hepático... etc. Pero en la vía biliar no es un método bueno.
• TAC.
Se utiliza como complemento a la ecografía. Se usa con o sin contraste y es una técnica peor que la ecografía.
Así muchas veces nos ayuda, tanto en el hígado como en la vía biliar, a aclarar algunas lesiones que podrían
ser dudosas.
• Gammagrafía hepática con isótopos radiactivos.
Solo serviría para el hígado no para las vías biliares, por eso se usa poco.
• Endoscopia.
• Ictericia obstructiva extrahepática.
Está aumentada la bilirrubina directa fundamentalmente. Con el tiempo, la ictericia obstructiva va haciendo
una cirrosis biliar que acaba elevando la bilirrubina indirecta. Se dan heces acólicas(Como masilla) y orina
colúrica(Color coñac, coca−cola), pero eso si no sabemos si la ictericia obstructiva es intra o extrahepática.
• Causas:
• Litiasis: Es la causa mas frecuente.
• Cáncer de la vía biliar.
Mas frecuente es colangiocarcinoma que casi siempre coexiste con cálculos.
• Ampuloma.
Cáncer de la ampolla de Water. Suele ser alitiásico. Aumenta la bilirrubina directa. Diferenciación con la
litiasis; Suele dar cólico y el ampuloma no (Da una ictericia progresiva obstructiva, a expensas de la
bilirrubina directa). El diagnóstico se hace por ecografía y endoscopia.
• Cáncer de cabeza de páncreas.
Mucho más frecuente que el ampuloma. A veces es bastante silente y, en muchas ocasiones, la ictericia
obstructiva es el primer síntoma de este cáncer.
• Tratamiento.
Si hay cálculos en la vesícula:
• Cirugía.
166
Se saca la vesícula y se comprueba si quedan cálculos, mediante una radiografía intraoperatoria. Si queda
alguno se quita.
• Endoscopia.
Permite hacer una esfinrectomía. El fibroscopio llega a la ampolla hepatopancreática o de Vater, y se puede
utilizar una sonda de balón que empuja el cálculo hasta el intestino delgado o bien con una especie de pinzas
en forma de cesta que engancha al cálculo.
• La cirugía laparoscópica.
Es la cirugía del futuro, no se precisa mucho tiempo postoperatorio y no se abre la pared, son todo ventajas
desde el punto de vista del dolor, estético y secuelas(Sin analgesia, casi no deja secuelas).
Es lo mismo que la cirugía pero con instrumentos muy largos y a través de un monitor.
• Litotricia.
Pero no favorece el tránsito biliar pues a veces no tiene la suficiente fuerza para eliminar el cálculo
destrozado.
• Disolución de los cálculos.
Se utilizan ácidos, pero no es un tratamiento muy eficaz.
• Patología de la vía biliar.
• Colecistitis.
Proceso inflamatorio de la vesícula. Puede ser aguda o crónica. Generalmente comienza bruscamente. Clínica
de abdomen agudo con dolor en hipocondrio derecho, irradiado a la espalda y escápula. Aumenta la
leucocitosis con desviación a la izquierda. Frecuentemente va acompañada de litiasis.
• Métodos exploratorios.
Todos los citado anteriormente, pero en procesos inflamatorios agudos, la vesícula está como excluida, no se
contrasta(Ni por vía oral ni intravenosa). Así en episodios agudos es mejor la ecografía.
• Tratamiento.
• Médico.
En un primer momento se controla la evolución y se ve como es.
• Quirúrgico.
También se puede hacer cirugía diferida.
• Litiasis.
Los cálculos pueden ser de diferente composición(Colesterol, bilirrubinatos...). Hay que averiguar si están
solo los cálculos en la vesícula o si también los hay en la vía biliar principal.
167
Los cálculos son radioopacos o radiotransparentes. A veces da una clínica silente, vulgar(Digestiones pesadas,
intolerancia generalmente a los fritos y grasa de origen animal, mal sabor de boca generalmente a la mañana,
sensación de distensión después de las comidas...).
El cólico no es un síntoma de la litiasis, es el síntoma de una complicación de la litiasis. Así, la litiasis puede
complicarse dando lugar a dolor cólico, abdominal agudo en hipocondrio derecho, con irradiación a la espalda
y hombro derecho.
En la patocronia, su presentación suele ser nocturna. Va acompañado generalmente de nauseas,
vómitos(Clínica de abdomen agudo). Aparece leucocitosis con desviación a la izquierda y, a veces, ileo
paralítico. Incluso puede llegar a shockar.
En ocasiones, se complica mas pudiendo dar lugar a pancreatitis agudas(Se inflama el páncreas,
colecistopancreatitis aguda).
• Tratamiento.
• Quirúrgico.
Es una cirugía corriente(Colecistectomía):
• Cirugía convencional.
Se saca la vesícula, y se ha de comprobar si quedan cálculos en la vía biliar, para ello se hacen radiografías
intraoperatorias. Si queda alguno, se extirpa. Otras veces, la extirpación de los cálculos que quedan o de los
que se han quedado olvidados se hace por vía endoscópica.
Si el cálculo queda en la vía biliar se mete el fibroscopio(Hasta la ampolla de Vater) y se puede utilizar una
sonda de balón que empuje el cálculo hacia el intestino, o bien mediante una especie de pinzas en forma de
cesta que enganchan el cálculo.
Cada vez que se abre la vía biliar principal, se deja un drenaje(Tubo de Kher). Esta es una válvula de
seguridad grande cuando abrimos la vía biliar. Va a un bote que contiene líquido antiséptico. No hace falta
aspiración, drena por decúbito.
Cirugía laparoscópica.
Es la técnica del futuro. Es cirugía pero por una vía diferente, los instrumentos son muy largos y se hace a
través de un monitor. No hace falta mucho tiempo postoperatorio y no precisa que se abra la pared, además,
tiene ventajas desde el punto de vista estético, del dolor y de las secuelas(Sin analgesia, prácticamente no
existen secuelas).
• Otros métodos.
• Litotricia.
Buen método pero tiene sus indicaciones. Va mejor en urología que en la vía biliar.
• Disolución de los cálculos con ácido(No es muy eficaz).
Se ensayó tratamiento médico para resolver los cálculos de la vía biliar, para lo cual, los cálculos debían
reunir una serie de condiciones:
168
• 2−20mm de diámetro.
• Radiotransparente.
• De composición especial(Bilirrubinatos).
• Únicos.
• Pequeños.
Estas circunstancias se daban tan solo en pequeños porcentajes. La técnica consiste en intentar disolver los
cálculos con ácido quenodesoxicólico y ácido ursocólico. En muchos caso tratados, los cálculos desaparecen,
pero al dejar el tratamiento reaparecían.
Se usaron estos ácidos, después como tratamiento complementario a la litotricia, si bien se consideran
ineficaces, tanto solos como usados con tratamiento complementario.
• Patología del hígado.
Asientan en él, patologías muy diferentes(Inflamatoria, infecciosa, de cirrosis, cáncer). En cuanto al cáncer,
puede ser:
• Primarios(Primitivos) o metastásicos.
• Únicos o múltiples.
• Afectación de uno o los dos lóbulos.
Los cánceres primitivos, suelen aparecer en enfermos portadores de cirrosis o hepatitis B. Se discute si es mas
fácil que aparezca en países con malnutrición. Si se ha visto, a veces relacionado con la alfa−toxina.
Existen muchos tipos, y el mas frecuente es el hepatocarcinoma. El tratamiento es quirúrgico, ayudado a veces
por quimioterapia. Se pone de manifiesto con gammagrafía, ecografía, TAC o arteriografía.
El cáncer metastásico, generalmente es múltiple(Aunque puede ser único). El tratamiento es quirúrgico y a
veces, por quimioterapia intraarterial.
TEMA 18: HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS. HEMORRAGIAS DIGESTIVAS BAJAS.
Se puede manifestar por rectorragias, melenas, hematemesis y anemias(Aguda o crónica).
• Hemorragias digestivas altas.
Las hemorragias digestivas altas se exteriorizan de dos maneras:
• Hematemesis.
Vómito de sangre que puede ser de color rojo o en "posos de café", que es sangre digerida.
• Melenas.
La sangre sale al exterior en forma de heces de color "negro alquitrán" que contienen la sangre digerida.
• Sangre se oculta en heces.
Cuando la sangre perdida es insuficiente para alterar el color de la deposición, se descubre analizando las
heces en busca de sangre oculta(Prueba de la Bencidina).
169
La hemorragia digestiva es siempre un cuadro grave que pone en peligro la vida del enfermo. Ante él
debemos ingresar al enfermo para hacer su diagnóstico, valoración y tratamiento. Hablamos de hemorragias
digestivas altas, son hemorragias cuya causa está en el esófago, estómago y duodeno(Ángulo de Trietz).
• Conducta ante el enfermo que sangra.
• Confirmar que la sangre procede del aparato digestivo.
Para ello hay que descartar otras causas de hemorragia:
• Hemoptisis.
Sangre procedente del aparato respiratorio y sale acompañada de golpes de tos.
• Epistaxis.
Sangre procedente de la nariz, que puede ser tragada y salir al exterior como vómitos.
• Lesiones de encías o garganta.
En los enfermos que sangran hay que explorar siempre la nariz y garganta.
• Simulaciones.
Vino tinto, remolacha, medicamentos(Como bismuto, hierro...) pueden dar heces negras como la melena.
• Valorar la cuantía de la hemorragia.
Hay que saber la cantidad de sangre exteriorizada que se pierde y en que periodo de tiempo se produce la
pérdida. En general en una hemorragia digestiva alta, una hematemesis suele responder a una pérdida de
sangre mayor a que si se manifiesta por melenas. Si se manifiesta por rectorragias suele ser una pérdida de 1
litro.
• Diagnosticar la causa de la hemorragia.
• Tratar la hemorragia.
• Causas de hemorragia digestiva alta.
• Causas esofágicas.
• Varices esofágicas.
Dilataciones varicosas de las venas esofágicas.
Etiología: Hipertensión portal(Complicación de cirrosis hepática, alcohólicos).
Clínica: Hemorragia digestiva(Hematemesis, melena).
• Diagnóstico.
• Historia clínica.
• Endoscopia.
• Radiología.
170
• Tratamiento médico.
• Tratar el shock.
• Aspiración endodigestiva colocando la sonda de Segstaken−Blakmore(Mantenerla mas de 24 horas).
• Somatostatina−vasopresina.
• Tratamiento quirúrgico.
• Esclerosis endoscópica de las varices sangrantes(Mejor resultado).
• Ligadura de venas esofágicas.
• Derivaciones o shunt que tienen por objeto disminuir la presión en el sistema porta.
• Derivación porto−cava.
• Derivación espleno−renal.
• Esofagitis.
• Hernia de hiatus.
• Síndrome de Mallory−Weis(Mucosa del cardias).
• Tumores esofágicos.
• Causas gastroduodenales.
• Ulcus gastroduodenal(50%).
El ulcus es causa en un 50% de hemorragia digestiva alta. La hemorragia se produce porque la lesión ulcerosa
erosiona un vaso. Las hemorragias más graves son las que ocasionan erosión en los vasos más
importantes(Arterias coronarias, pilórica...).
Las úlceras gastroduodenales suelen dar melenas y hematemesis, aunque pueden darse las dos en los dos tipos
de úlcera. Los factores desencadenantes de hemorragias:
Uso de medicamentos(Salicílicos, corticoides, butazolidona).
Estrés, alcohol.
• Gastritis.
• Divertículos duodenales.
• Tumores gástricos(Benignos y malignos).
• Duodenitis.
• Clínica y diagnóstico de hemorragia digestiva.
• Historia clínica: Características de la hemorragia, antecedentes del enfermo... etc.
• Exploración endoscópica.
Es fundamental y debe hacerse de urgencia una vez superado el estado de shock es la prueba que con mas
exactitud nos dará el diagnóstico y la localización de la hemorragia.
• Exploración radiológica.
171
Poco útil para el diagnóstico de la hemorragia.
La gravedad de la hemorragia dependerá no solo de la cantidad de sangre perdida si no de la velocidad con
que se perdió. Según la cuantía de la hemorragia las clasificamos en:
• Hemorragias graves.
Cuando se pierde de forma brusca mas de 2 litros de sangre. Se acompañan de shock(Hipotensión, mareos,
Sudoración fría, taquicardia, palidez).
Para establecer su cuantía se hace analítica de sangre y se ve una disminución de hematíes, Hb y hematocrito.
Esto disminución será tanto mayor cuanto mayor sea la cantidad de sangre perdida.
• Hemorragia moderada o leve.
La pérdida de sangre es inferior a 1 litro, no suelen acompañarse de shock. Diagnosticada la causa de la
hemorragia digestiva alta y la cuantía de la misma hemos de proceder a su tratamiento.
• Tratamiento médico.
• Tratamiento del shock hipovolémico.
• Canalizar una vía.
Administrar sangre en cantidad suficiente para reponer la volemia. Si es necesario transfundir mas de 2 litros
en 24 horas para mantener la volemia, significa que la hemorragia es grave, que el enfermo sigue sangrando y
que habrá que intervenir para solucionar la hemorragia(Criterio transfusional).
• Hidratación(3 litros de suero al día).
• Aspiración endodigestiva.
• Valorando si sale sangre al exterior. Lavado gástrico(Suero frío para frenar la hemorragia).
• Enema de limpieza.
• Antisépticos orales(Neomicina).
• Antihemorrágicos(Vitamina K).
• Antiácidos y antiulcerosos.
Cismetidina, famotidina, somatostatina... etc.
• Sonda vesical y control horario de la diuresis(Seguimiento del shock).
• Determinaciones horarias de tensión arterial, pulso y PVC.
Para saber la respuesta al tratamiento y si deja de sangrar.
• Analítica de sangre.
Hematíes, Hb, hematocrito, electrolitos, urea... etc.
• Tratamiento quirúrgico de la hemorragia digestiva alta por ulcus.
Si pese al tratamiento médico la hemorragia no se detiene o recidiva debemos tomar rápidamente la decisión
de operar. Si la hemorragia es causada por una úlcera gástrica: Gastrectomía.
172
Si es debida a una úlcera duodenal: Piloroplastia y ligadura del vaso que sangra y vagotomía troncular.
Para intervenir a estos enfermos hay que contar con gran cantidad de sangre. Si con tratamiento médico deja
de sangrar a las 48 horas se inicia realimentación oral con tomas de leche fría.
• Hemorragias digestivas bajas.
Es la pérdida rectal de sangre de color rojo brillante, en ausencia de signos de la hemorragia digestiva alta.
Para descartarla debe colocarse al enfermo aspiración nasogástrica, si solo aspira bilis indica que no se trata de
una hemorragia digestiva alta.
Pero no olvidar que hay cuadros de hemorragia digestiva alta que solo se exterioriza por melenas.
• Causas.
• Hemorragias leves.
Por hemorroides, fisuras de ano, pólipos, cáncer de colon−recto o enfermedad inflamatoria intestinal.
• Hemorragias moderadas.
Por cáncer de colon−recto, divertículos, colitis ulcerosa, pólipos de colon.
• Hemorragias abundantes.
Por malformaciones vasculares, cáncer de colon, divertículos, divertículo de Heckel(De intestino delgado).
Las hemorragias abundantes requieren transfusión inmediata de sangre con los mismos criterios de la
hemorragia digestiva alta.
• Diagnóstico de la hemorragia digestiva baja.
Determinando la intensidad y duración de la hemorragia. La mayoría son leves o moderadas. La historia
clínica debe buscar minuciosamente otros síntomas que lleven al diagnóstico:
• Tacto rectal.
Diagnóstico de las hemorroides, fisura de ano o tumor de recto.
• Estudios de laboratorio.
Para determinar la cuantía de la hemorragia(Hematíes, Hb, hematocrito).
• Aspiración nasogástrica.
Para descartar la hemorragia digestiva alta.
• Recto−colonoscopia.
Es el método que con mayor frecuencia nos da el diagnóstico.
• Enema opaco.
173
Preferiblemente con doble contraste.
• Si el enema opaco y la colonoscopia son negativos, se hace un tránsito de intestino delgado para descartar
tumores de esa región.
• Gammagrafía con Tecnecio.
Muy útil para el diagnóstico de divertículos de Heckel.
• Arteriografía mesentérica.
Muy útil para diagnóstico de tumores vasculares y lesiones angioplásticas. También es útil para localizar la
altura de la hemorragia.
TEMA 19: APARATO CARDIOVASCULAR.
• Anatomía.
El sistema de los miembros inferiores está formado por tres grupos de venas:
• Venas superficiales.
Safena interna y externa, situadas en el tejido celular subcutáneo.
• Venas profundas.
Que siguen el trayecto de las arterias femoral, poplitea, tibial peronea y pedia.
• Venas perforantes.
Se comunican las superficiales y profundas atravesando la aponeurosis.
Característico del sistema venoso de la extremidad inferior es la presencia de válvula cuya misión es favorecer
el retorno venoso al corazón. La insuficiencia de estas válvulas es lo que da lugar a la aparición de las varices.
• Varices de las extremidades inferiores.
Las venas se llaman varicosas, cuando se deforman y aumentan de volumen(Ensanchándose o dilatándose).
La causa más frecuente de las varices es la insuficiencia valvular de las venas de la extremidad inferior.
Las varices se localizan sobre todo en el territorio de la safena interna y externa y con frecuencia son
bilaterales(Afectan a los dos miembros inferiores).
• Síntomas de las varices.
• Aparición de dilataciones venosas en la extremidad inferior.
• Mas tarde aparece pesadez, dolor, fatiga y edema en las extremidades. Síntomas que empeoran al
estar de pie y con el calor, que mejoran al acostarse o con e frío.
• En estados mas avanzados, puede aparecer, prurito, pigmentaciones, eczema, induración cutánea,
úlceras y otras complicaciones.
174
• Diagnóstico de varices.
• Historia clínica.
La inspección ya basta para diagnosticar las varices.
• Pletismografía.
Permite medir el flujo sanguíneo.
• Doppler.
Utiliza los ultrasonidos para medir el flujo sanguíneo.
• Flebografía.
Exploración radiológica del sistema venoso. Se inyecta contraste en una vena. Las complicaciones son la
reacción alérgica o flebitis química.
• Maniobras exploratorias.
Tiene poco interés hoy en día. Trendelemburg, prueba de Ochses, Perthes... etc.
• Profilaxis de la insuficiencia venosa.
• Obesidad.
El exceso de peso origina sobrecarga de las extremidades inferiores y un aumento del sedentarismo. Su
tratamiento pasa por la dieta, aumento del ejercicio físico y tratamiento psicológico.
• Embarazo.
Suele ser desencadenante de los cuadros varicosos, se aconseja tratar quirúrgicamente las varices, cuando
hayan efectuado una planificación familiar.
• Posición laboral y calor ambiental.
Las personas que trabajan de pie y en ambiente caluroso(Cocineros, peluqueros, enfermeras...) padecen con
mas frecuencia insuficiencia valvular.
Es aconsejable medias elásticas durante el trabajo.
• Vida sedentaria.
• Artrosis.
• Medidas profilácticas.
• Drenaje postural.
Elevando las piernas 10−20cm en la cama y el uso de tacones bajos.
• Ejercicio.
175
Paseos, tablas de gimnasia, deporte en general.
• Hidroterapia.
Beneficioso. Los baños de mar están indicados. No la exposición prolongada al sol.
• Compresión elástica.
Con vendajes o medias es la medida más beneficiosa para mejorar la insuficiencia venosa.
• Calzado correcto.
Uso de diuréticos en casos de edema.
• Tratamiento de las varices.
• Tratamiento médico.
Es paliativo, alivia las molestias pero no cura las varices. Disponemos de los siguientes fármacos:
Tónicos venosos.
Actúan produciendo aumento del entorno venoso. Suelen ser derivados de plantas.
Fármacos que aumentan la absorción del exudado. Útiles sobre todo cuando hay edemas.
Diuréticos.
• Tratamiento quirúrgico.
Es el que ofrece mejores resultados de todos los tratamientos posibles. Contraindicaciones de la cirugía:
• Isquemia crónica, el linfedema.
• Las trombosis del sistema venoso profundo(Debe descartarlo con flebografías en casos de edema o
flebitis anterior).
• Embarazo.
• Edad: No suele operarse después de los 60−65 años.
Preparación antes de la cirugía:
• Rasurado y baño.
• Después de permanecer de pie mas de media hora se señalan con un rotulador los trayectos de la
safena interna y externa y las posibles perforantes.
El tratamiento quirúrgico consiste:
• Ligadura de los cayados de la safena interna y externa.
• Fleboextracción. Se usa Keboextractor.
• Ligadura de las principales perforantes insuficientes y extracción de los paquetes varicosos.
• Se hace vendaje compresivo después de la intervención.
176
• Se retiran los puntos a los 7 días.
• Tratamiento esclerosante.
La utilización de inyecciones esclerosantes para el tratamiento de las varices de los miembros inferiores, es un
método muy antiguo que ahora se está volviendo a poner de moda. Puede ser útil asociado a la cirugía.
• Complicaciones de las varices.
• Trastorno cutáneos.
Edemas, trastornos de la pigmentación, eczema, dermatitis y úlcera varicosa.
• Varicorragia.
Se produce por la rotura espontanea o traumática de una variz con la consiguiente pérdida de sangre. El
tratamiento es postural y compresivo. El paciente en cama con la pierna elevada se hace compresión y vendaje
de zona que sangra, si fuese necesario ligadura del vaso. Nunca aplicar torniquete.
• Flebitis.
Complicación frecuente causada por la coagulación de la sangre en la luz de la variz, con reacción
inflamatoria de los tejidos circulantes.
Clínica: Dolor, enrojecimiento e induración del trayecto varicoso con edema.
Tratamiento: Antibióticos, antiinflamatorios, reposo con la extremidad elevada, movilización con vendaje
compresivo y anticoagulantes si son necesarios.
• Trombosis venosa profunda.
• Embolia pulmonar
• Úlcera varicosa.
De curación lenta y difícil, suelen ser úlceras tórpidas cuyo tratamiento se basa en:
Reposo en cama con extremidad en alto, curas con máxima asepsia, antibióticos y antiinflamatorios e injertos
y tratamiento quirúrgico de las varices.
• Arterias.
Isquemias agudas.
El síndrome de isquemia aguda se produce por la interrupción del aporte sanguíneo a un determinado
territorio del organismo a consecuencia de la obstrucción súbita de la arteria que lo irriga.
• Causas de la isquemia aguda arterial.
• Embolia.
Consiste en la oclusión brusca de una arteria sana por material embolígeno(Émbolo), procedente de territorios
más distantes. Generalmente los émbolos se impactan donde la luz arterial se hace estrecha(En las
177
bifurcaciones).
Las causas embólicas mas frecuentes son la enfermedades cardíacas/Fibrilación auricular, valvulopatías,
IAM...) Las embolias son la causa mas frecuente de síndrome isquémico agudo.
• Trombosis arterial aguda.
Sigue en frecuencia a la embolia. A diferencia de la embolia, aquí existe una afectación severa de la pared
arterial por un proceso estenosante sobre el que se añade de forma brusca un factor precipitante de la oclusión,
por ejemplo, un desprendimiento de la placa de ateroma sin traumatismo.
• Traumatismo arterial.
• Síntomas de isquemia aguda en las extremidades.
• Síntomas precoces.
• Dolor.
Súbito como un latigazo en toda la extremidad afecta. Después es constante y tan intenso que llega a ser
insoportable para el enfermo.
• Palidez y frialdad por debajo de la oclusión.
• Impotencia funcional en la extremidad inferior ocluida.
• Ausencia de pulsos distales.
Los pulsos están abolidos por debajo de la obstrucción(Oscilometrías).
• Síntomas tardíos.
• Cianosis.
• Rigidez muscular.
• Gangrena.
La persistencia de la isquemia condiciona la muerte de los tejidos apareciendo los trastornos conocidos como
necrosis isquémicas(Gangrena) que puede ser seca(Es negra y huele mucho) o húmeda(Es Negra y huele).
A las 46 horas las lesiones isquémicas son irreversibles.
• Diagnóstico.
• Historia clínica.
• Exploración física(Palpación pulsos, temperatura).
• Doppler.
• Arteriografía.
• Tratamiento.
• Tratar el dolor: Morfina o dolantina.
• Proteger la extremidad con vendaje adecuado.
• Traslado a un centro hospitalario.
• Anticoagulante: Heparina.
• Si se trata de una embolia intervención urgente: Embolectomía(Con catéter de Fogarty).
• Si se trata de una trombosis: Tratamiento un fibrinolítico y angioplastia(Dilatación de la zona arterial
178
ocluida).
TEMA 20: SISTEMA ENDOCRINO. TIROIDES.
Tiroides.
Es una glándula importante, ya que sus hormonas tienen acciones sobre todo el organismo. Esta relación con
eje neurohormonal y va a fabricar dos hormonas; T Y T.
La glándula tiroidea capta el yodo, lo une a la tiroglobulina y forma unos compuestos monoiodados y
diiodados. Estos compuestos se almacenan en el tiroides como compuestos prehormonales.
MIT+MIT=DIT.
MIT+DIT=T
DIT+DIT=T
La T y T pasan a la sangre donde tienen múltiples acciones:
• Intervienen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.
• Intervienen favoreciendo la eliminación del colesterol.
• Favorecen el paso de carotenos a vitamina A.
• Acción directa sobre el músculo cardíaco(Contractilidad se cree).
Las hormonas van a salir a la sangre mediante un feed−back negativo. Se puede vivir sin tiroides ya que hay T
y T en las farmacias.
En el desarrollo embrionario se forma cerca de la lengua y tiene forma de reloj de arena. Se traslada la base
del cuello quedándose horizontal. A veces un vestigio que una con procedencia la tiroides(Quistes tiroglosos).
La tiroides la dividimos en dos lóbulos(Derecho e izquierdo), unidos por una zona central(Istmo) en donde
hay una formación piramidal(Pirámide de Salnette):
Cada lóbulo tiene dos polos(Superior e inferior), a través de los que entran los pedículos vasculares de la
tiroides.
La vascularización del tiroides es muy importante, así los pedículos vasculares también lo son. Son:
• Dos superiores que proceden de la carotidea.
• Dos inferiores que proceden de la subclavia.
• Los medios también proceden de las carótidas.
Las relaciones anatómicas del tiroides una vez que llega a su situación definitiva, haciendo un corte
transversal del cuello se diferencia y relaciona:
• Piel.
• Tejido celular subcutáneo.
• Músculo cutáneo.
• Músculos pretiroideos(A ambos lados).
• Tiroides.
• Traquea.
179
• Esófago.
• Columna vertebral con los músculos paravertebrales.
A ambos lados del tiroides está el esternocleidomastoideo. Hay dos pedículos vasculo−nerviosos entre el
esternocleidomastoideo y el tiroides.
Hay dos nervios importantes que pasan por detrás de los lóbulos, los laríngeos. Y además hay unas
glándulas(Generalmente cuatro) relacionados con el metabolismo del Ca y que son las glándulas paratiroideas.
• El tiroides necesita material para formar las hormonas:
• Proteína: Tiroglobulina.
Yodo.
El yodo suministra fundamentalmente en la dieta y las campañas sanitarias por falta de yodo han consistido en
darlo en la dieta. Lo contiene generalmente los productos del mar. Cuando hay déficit de yodo se puede
producir patología de hipofunción. Pero hay países donde la nutrición es a base de productos del mar por lo
que hay un exceso de aporte de yodo en la dieta y esto produce patología. Los países costeros son los que
menos suelen producir patología pues hay un buen suministro de yodo(Esta también en el aire y pasa a través
de la piel).
Hay zonas donde se consume mucho los grelos... etc. que son sustancias bociógenas, que producen un
bloqueo en el metabolismo del yodo(Hay aporte pero no lo puede utilizar por esta sustancia).
Diferencias patológicas de acuerdo con alteraciones morfológicas como el bocio(Crecimiento difuso de la
glándula tiroidea) y bocio medular(Crecimiento nodular, único o múltiple).
La tiroides pesa en condiciones normales 25gr mas o menos, y varia, a veces, en peso, tamaño y forma.
También puede haber alteraciones en la función, distinguimos según ello:
• Eutiroideo(Normofunción tiroidea) o normofuncionante.
• Hiperfuncionamiento.
• Hipofuncionamiento.
Según la sintomatología:
• Normo; No hay síntomas.
• Hiperfuncionante; Está siempre en hiperactividad.
• Hipofuncionante; La máxima expresión es el cretinismo.
Existe una metodología para estudiar el tiroides ya que hay muchos aspectos morfológicos y funcionantes.
• Determinación morfológica.
• Exploración del tiroides.
• Inspección.
Ver si hay bulto y si es o no difuso. Se complementa a veces, con la técnica de Marañón y Lage(Subir brazos)
que nos aproximan a conocer si hay un bocio grande.
El tiroides se desplaza con los movimientos de deglución. El crecimiento de tiroides da, en ocasiones,
180
ingurgitación de la yugular(Síndrome de Marañón), se nota mas al mirar hacia arriba.
• Palpación.
Se ha de hacer con el paciente de espalda y palpando ambos lóbulos. Hay que ver si el aumento es
homogéneo, regular, único o múltiple. De frente no somos capaces de explorar bien.
Se ha de estirar de cuello, coger los lóbulos(A ambos lados de la traquea y en la parte baja del cuello) y
mandar tragar saliva. La deglución es importante como vía de diagnóstico diferencial.
A veces no solo crece hacia fuera, sino que se mete en el tórax. A veces, se desplaza la tráquea dando lugar a
una insuficiencia respiratoria. A veces, en los hipofuncionantes(Con gran circulación, vascularización pasa 1
litro/minuto por ese tiroides) se nota un thrill(Roce de la sangre al pasar rápidamente).
A sí, en caso de hipervascularización, se palpa un thrill o se ausculta un soplo que indica esa situación.
Con la palpación vemos si palpamos bien o no lóbulos, y si está metido en el tórax. Los síntomas que pueda
tener nos dan datos en cuanto al funcionamiento. Puede haber normofunción y no haber bulto, y haber
patología tiroidea, en caso de que esté en el tórax
• Exploración instrumental.
• Radiología.
Radiografía de tórax y cuello fundamentalmente permite ver si hay desviación traqueal o no. A veces, en el
tiroides, la desviación es muy acusada. Generalmente, la tráquea está desplazada hacia el lóbulo más pequeño.
• Ecografía.
Nos da el tamaño, consistencia, si es difuso o nodular, que tipo de nódulos son, como son sus límites... etc. La
ecografía posibilita la punción−aspiración de los nódulos tiroideos. Es una técnica importante(Sobre todo la
punción dirigida por eco, pues se pincha lo que se quiere). Tiene mucho valor cuando es positiva pero ninguno
si da negativo.
• −Grafía tiroidea.
Se basa en la propiedad del tiroides de captar el yodo. Se utiliza el I o tecnecio 99(Fundamentalmente en los
niños). Se da y con una −cámara se registra viendo si se capta o no, si hay zonas de mayor menor captación.
A veces se señala una captación en el tórax. Complementa mucho algunos datos:
• A veces da una distribución homogénea: Difuso.
• Si hay nódulos que captan mas: Nódulos calientes o hipercaptadores.
• Si hay nódulos que captan menos: Nódulos fríos.
• Si es normal: Captación normal.
Cuando se saca todo el tiroides, el enfermo queda en hipotiroidismo primario, y por tanto, el TSH está
elevado. Se mantiene al enfermo durante unas semanas sin T y T . Se sigue elevando su TSH. Se sabe que en
cánceres, las metástasis captan yodo. Así se hace −Grafía con iodo radiactivo, al captar ese yodo se destruye
y se da entonces T y T . Puede repetirse la operación si aún quedan metástasis funcionantes.
Así la −Grafía permite ver:
181
• Como es la captación.
• Si hay zona de hipercaptación.
• Si es homogénea o no.
• Donde está la zona de captación.
• Determinación funcional.
La principal forma es analíticamente, determinar la T , T y TSH fundamentalmente. A veces, tiroglobulina,
proteínas transportadoras, anticuerpos antitiroideos. La T es menos abundante, se mide en nanogramos. La T
es más abundante y menos activa que la anterior. Se mide en microgramos. Las cifras son distintas según la
edad(Neonatos, niños...).
Muchas veces hay unos quistes llamados coloides que carecen de importancia. Se dan también hemorragias
intraquísticas.
• Alteraciones morfológicas del tiroides.
• Bocio.
Aumento de la glándula tiroidea. Según su morfología puede ser difuso(Con aumento de uno o ambos
lóbulos) o nodular(Nódulos que pueden ser líquidos o sólidos). También pueden ser uninodulares o
multinodulares.
El bocio no lleva implícito una alteración funcional(Puede ser normofuncionante, eutiroideo).
La causa más frecuente es la falta de yodo en la dieta. Son zonas endémicas las de alta montaña. Otras veces,
lo que ocurre es que hay un bloqueo en la utilización del yodo(Coles, grelos...). El crecimiento de la glándula
se produce bien hacia fuera o a nivel endotorácico.
• Síntomas del bocio simple.
• Dará síntomas de competencia de espacio, por desplazamiento(Nunca síntomas funcionales):
• Si afecta a la faringe: Ronquera.
• Si afecta a la tráquea: Disnea en decúbito.
• Si afecta al esófago: Disfagia.
• Si afecta alas yugulares: Ingurgitación yugular.
• Diagnóstico.
• Clínico.
• Historia clínica.
• Exploración física: Inspección y palpación, aplicando las técnicas de Marañón y Lage.
La ingurgitación supone el crecimiento del lóbulo del lado opuesto.
No auscultación en el bocio. Está solo en hiperfuncionantes ya que la hiperfunción va acompañada de
hipervascularización: Thrill.
Instrumental.
• Radiografía simple de tórax y cuello: Nos permite aproximar el tamaño y si es endotorácico.
• Ecografía.
182
• −Grafía tiroidea.
• Determinación de T y T .
• Hipotiroidismo.
Es un bocio hipofuncionante, asienta principalmente en un tiroides aumentado de tamaño. Hay alteración
generalmente anatomofisiológica del tiroides, que se traduce en un aumento de la glándula tiroidea. A veces,
hay hipotiroidismo sin aumento de la glándula, aunque casi siempre es así.
El grado máximo de hipotiroidismo es el cretinismo. Suele deberse a un déficit de aporte de yodo en la dieta
que aparece en zonas endémicas.
Generalmente son enfermos gruesos, con voz ronca, lentas(A veces intelectual y psíquicamente), no sudan,
suelen tener alteraciones en el colesterol... etc. (Todo lo que tenga que ver con las acciones de las hormonas
tiroideas).
El diagnóstico es igual que en el bocio. La T y T estarán bajas y la TSH(No siempre está elevada) depende de
si el hipotiroidismo es primario o no.
El hipotiroidismo primario es la causa está en el tiroides(La TSH estará siempre alta). En el secundario, la
causa está fuera del tiroides(Puede estar alta o no).
Si no toma yodo en la dieta será un hipotiroidismo secundario pero con TSH elevado. Así, la mayor parte de
los hipotiroidismos son secundarios(Por déficit de yodo en la dieta).
• Hipertiroidismo.
Hay hiperfunción tiroidea. Patología funcional del tiroides. Se caracteriza por un exceso de producción de
hormona tiroidea. Tiene una clínica muy florida, con manifestaciones diversas. Casi siempre va acompañado
de alteración morfológica, ya sea bocio difuso, nodular o un único nódulo.
Se hace el diagnóstico desde el punto de vista clínicos e instrumental.
Diagnóstico clínico: Son personas generalmente delgadas, fácilmente irritables, hiperactivas, a veces con
insomnio, que comen y no engordan, con taquicardias, nerviosismo... etc.
Diagnóstico instrumental: Se confirma, desde el punto de vista de la función, por determinación de T y T
(Ambas Están altas) y TSH(Baja en hipertiroidismo primario).
.
Hay un hipotiroidismo que va siempre en una triada, constituyendo una enfermedad características llamada
Grawes Basedow. Esta se caracteriza fundamentalmente por la aparición de bocio, hiperfunción tiroidea y
exoftalmia(Ojos muy sobresalientes).
A veces, se acompaña también de una acropatía y en ocasiones hay un edema pretibial.
Grawes Basedow es un hipertiroidismo bastante frecuente. Se transmite por placenta, pudiendo nacer el niño
con la patología secundaria al hipertiroidismo de la madre. Se llama hipertiroidismo del neonato o Grawes
Basedow.
En bastantes hipertiroideos, y sobre todo en nódulos tóxicos, hay que tener en cuidado en quirófano pues
183
puede desarrollarse un cuadro de crisis o tormenta tiroidea:
• Hipertermia.
• Alteraciones cardíacas serias.
• Alteraciones de la tensión arterial que puede provocar parada cardíaca y muerte.
Tratamiento.
Quirúrgico y médico. No es muy frecuente aplicar antes de ensayar el tratamiento médico. En todo caso el
tratamiento quirúrgico siempre ha de ir precedido de una normalización de la función tiroidea de las hormonas
tiroideas. Hemos de dar tratamiento para que la circulación del tiroides baje.
El tratamiento quirúrgico consiste en frenar la función tiroidea sacando tiroides. Se ha de sacar el tiroides
necesario para convertir un hipertiroidismo en una normofunción tiroidea.
• Tratamiento médico:
• Tratamiento de los efectos colaterales, sintomático.
• Evitar la hiperfunción tiroidea, la secreción de hormonas tiroideas, con antitiroideos de síntesis y/o
yodo radiactivo.
• Cáncer de tiroides.
Patología neoplásica que afecta ala glándula tiroides. Hay de todo en cuanto a mayor o menor gravedad. Si se
coge a tiempo es mejor. Distinguimos:
• Papilar.
• Folicular.
• Medular.
• Anaplásico.
• Linfomas.
• Otros.
No pocas veces, es un hallazgo histiopatológico, otras veces se sospecha y lo sabemos de antemano. Tiene
características especiales, es multifocal y, no pocas veces, están mezclados unos tipos histiológicos con otros.
Así no siempre hay formas puras, fundamentalmente, se dan formas mixtas(Papilar y folicular). No pocas
veces, existe multifocalidad.
No es exclusivo que se comporte como nódulo frío, aunque es lo mas frecuente. Se caracteriza por la
aparición de un nódulo en el cuello, generalmente de crecimiento rápido, de límites irregulares, imprecisos y
consistencia heterogénea.
En cuanto a los métodos de diagnóstico, exploratorios, son todos los vistos hasta ahora, a los que se le añade
la punción−biopsia para estudio histiológico. Esta solo es válida si es positiva, la negatividad no excluye el
hecho de que haya un cáncer.
A veces, la hemorragia intraquística o intranodular de un adenoma o un quiste coloide, da lugar a la aparición
de un nódulo de crecimiento rápido.
A veces, en tumores multifocales subclínicos o en un adenoma que parecía un tumor benigno, el estudio
anatomopatológico detecta focos de cáncer dispersos.
Los cánceres de tiroides tienen distinto pronóstico según:
184
• Tipo histiológico.
• Edad del enfermo.
• Volumen.
• Situación...
El mas favorable, de mejor pronóstico, es el papilar(Es también el mas frecuente), le sigue el folicular en
cuanto a buen pronóstico).
El medular tiene una característica muy especial, a veces, se comporta como un cáncer familiar(Hay que
estudiar el componente familiar). Se comporta, no solo como un cáncer de tiroides, sino que muchas veces da
un aumento de la calcitonina(Así, la calcitonina es un buen indicador).
Metastatiza por vía sanguínea y linfática. Sus metástasis no captan yodo, por lo que es más difícil de tratar(No
es sensible el yodo radiactivo). No es ni radiosensible ni quimiosensible.
El papilar y folicular suelen metastatizar en adenopatía. También por vía hemática(Pulmón, huesos,
cerebro...). Su metástasis capta yodo(Permite tratamiento con yodo).
El anaplásico suele ser un crecimiento del tiroideo relativamente rápido, que endurece mucho el tiroides,
infiltra las estructuras vecinas y lo ancla, lo fija. Incluso, puede infiltrar los nervios faríngeos apareciendo
ronquera, disfonía o, a veces, voz ditonal.
Todos metastatizan por vía linfática, por contigüidad o bien por vía sanguínea.
Tratamiento.
Si sabemos que es un cáncer: Tiroidectomía total(Y mas si sabemos que son multifocales).
Si vamos a operar un nódulo frío aparentemente benigno: Hemitiroidectomía. Puede ser que el estudio
histiopatológico nos demuestre que es un carcinoma y entonces hay dos tendencias:
Ante un nódulo papilar y hemitiroidectomía hacha, no hay que hacer nada mas.
Ante un carcinoma de tiroides de cualquier tipo, tiroidectomía total, aunque sea en dos tiempos.
La tiroidectomía total supone la supresión de la hormona tiroidea. Hay que hacer un rastreo con Grafía para
ver si hay metástasis con yodo 131. Si la −Grafía es positiva(Suele serlo, pues siempre queda algún rastro,
aunque sea en el lecho tiroideo). Dar hormonas tiroideas T y T . Así:
• Terapia supresiva con cirugía.
• Control −Gráfico e yodo131 si hay que darlo.
• Terapia sustitutiva.
El yodo radiactivo(Terapia importante y buena) hay que dosificarlo por kg. de peso y es peligroso. Cuanto
menos tengamos que dar, mejor, pues su uso tiene efectos secundarios importantes. Se cree que es mejor tratar
el cáncer aunque suponga una segunda intervención.
Hay determinadas situaciones fisiológicas que dan lugar a un aumento de la tiroides, que no suponen
patología alguna. Asó, en jóvenes desde la menarquia hasta los 18 años(Con la menstruación se pierde mucho
yodo produciendo un aumento del tiroides).
También en el embarazo, la lactancia, ante la toma de algunos fármacos, en enfermos de proteinurias... etc. Se
185
suele dar en cuellos delgados y personas altas.
Dibujo nº6.
Importancia medidas repetidas sobre todo del láctico, para saber si va hacia arriba o hacia abajo, y saber si se
ha llegado a esa cifra considerada tope.
126
91
35
126
! Fallo cardíaco.
Fallo cardíaco.
! Espacio vascular.
! Volumen minuto.
Taquicardia y vasoconstricción en arterias, macro y microcirculación.
Hipoxia isquémica en tejidos (Mas en riñón y menos en cerebro)
Acidosis metabólica.
Hipoxia estática.
SHOCK IRREVERSIBLE.
Liberación de adrenalina y corticoides en las suprarrenales.
! TA.
Liberación de ácido láctico y de ácido pirúvico.
Alteración de permeabilidad capilar en la superficie quemada.
Pérdida de electrolitos, líquidos y proteínas.
Edema.
! Flujo sanguíneo.
! Flujo renal.
Hipovolemia.
Oliguria o anuria.
186
FOCO SÉPTICO.
FOCO DE SEPSIS.
FOCO DE SEPSIS METASTÁSICO.
+Virulencia,−defensas.
Linfangitis− tromboflebitis.
Nueva descarga de gérmenes.
Paso de gérmenes a la sangre.
Órgano transplantado.
Antígeno.
Linfocitos del receptor.
Anticuerpos.
Agresión a los órganos transplantados.
(Edema, trombosis vascular, necrosis).
Rechazo del órgano.
187
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Temario. Heridas(Pág. 2). Traumatismos(Pág. 9). Politraumatizados(Pág. 12).

CáncerIntervenciones quirúrgicasTrasplante órganosHeridasFracturasQuemadurasTraumatismosShockPolitraumatizados
ÍNDICE. Pág. 1. Introducción al Cáncer de mama. 2

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Mujer mastectomizadaProcesos cancerígenosProceso Atención EnfermeríaEquipo multidisciplinario

Cáncer mama

Cáncer mama

Afectación linfonodalOncologíaCarcinomaTumores

¿Qué es el cáncer?

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NeoplasiaMetástasisTratamientoTumoresCarcinomas

El cáncer de mama Index INTRODUCCIÓN......................................................P.1 ¿QUE ES EL CÁNCER DE MAMA?...................................P.2

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Angiogenesis

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Anestesia en el síndrome de dilatación-torsión

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1. INTRODUCCIÓN

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EL CANCER

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DetecciónIncidenciaOncologíaCarcinogénesisCausasCélula cancerígenaFactoresDiagnósticoTumores

CÁNCER INTRODUCCIÓN

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Características del modelo capitalista

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