Enfermedades pancreáticas

ENFERMEDADES PANCREÁTICAS
Exposición
ENFERMEDADES PANCREÁTICAS
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS
El páncreas es una glándula digestiva alongada (12−15cm), de consistencia blanda y coloración gris−rosada,
que se sitúa cerca del plano transpilórico, en una posición más o menos transversal, a lo largo de la pared
posterior del abdomen, por detrás del estómago.
A su parte central se le llama cuerpo del páncreas. Su parte derecha es algo más ancha y se llama cabeza del
páncreas. Su parte más estrecha es la de la izquierda, y se conoce como cola del páncreas.
El páncreas es una glándula exócrina y endócrina que produce (secreciones externas: jugo pancreático, que
penetran en el duodeno a través del conducto pancreático. Y secreciones internas: glucagón e insulina que
penetran en la sangre.
Con su peculiar forma de pera, el páncreas es el encargado de fabricar insulina y otras hormonas, que llegan al
flujo sanguíneo y circulan por todo el organismo con el objetivo de emplear o acumular para más adelante la
energía procedente de los alimentos. Además, esta glándula también segrega jugos pancreáticos, que
contienen enzimas necesarias para digerir la comida.
Entre las enfermedades inflamatorias del páncreas se encuentran la pancreatitis aguda, pancreatitis crónica,
carcinomas pancreáticos e insuficiencia pancreática.
Hay datos suficientes acerca de la frecuencia de la pancreatitis aguda que es alrededor de 5000 casos nuevos
al año, con una tasa de mortalidad del 10% aproximadamente
La pancreatitis crónica tiene una incidencia de 8.2 casos nuevos por 100 000 habitantes al año y una
prevalencia de 26.4 casos por 100 000 habitantes.
Cada una de las alteraciones de la función exócrina del páncreas requiere atención especial en lo que se refiere
en los aspectos nutricionales del tratamiento. La nutrición parenteral es importante en casos de pancreatitis
aguda moderada a grave porque el proceso de enfermedad a menudo es complicado y prolongado, lo que
excluye la posibilidad de recibir alimentación por vía oral.
En la pancreatitis crónica y en el cáncer de páncreas la secreción de enzimas pancreáticas disminuye y
conduce a malabsorción. En la pancreatitis crónica la enfermedad afecta sobre todo las células de los acinos
que elaboran las enzimas y el cáncer pancreático, el tumor obstruye los conductos pancreáticos e impide que
las enzimas pancreáticas lleguen al duodeno.
Valores Normales
Parámetro
Leucocitos
Amilasa
Lipasa
Valor normal
5000−10000 UI/lt
19−161 U/lt
14−280 UI/ml
1
Bilirrubina
Glucosa
Calcio
Potasio
3.5 − 5 mEq/lt
PANCREATITIS AGUDA
Definición
Es una enfermedad inflamatoria aguda del páncreas que cursa con edema, autodigestión por la obstrucción del
conducto pancreático, necrosis y hemorragia. Puede estar afectada solo una parte del páncreas o todo.
Epidemiología
La incidencia de la pancreatitis aguda parece haberse incrementado notablemente en los últimos años y en la
mayoría de las series comunicadas en el mundo occidental se encuentra entre cinco y once casos por 100.000
habitantes por año. Esta incidencia muestra amplias variaciones de unos países a otros e incluso, dentro de un
mismo país, según el área considerada.
La diferente prevalencia de las principales causas de pancreatitis aguda explicaría la gran variación constatada
en la distribución por sexos, cuya relación hombres/mujeres oscila entre 1:0,3 y 1:5,6 en función de las series
consideradas, según sea el alcoholismo o la litiasis biliar la etiología más frecuente. La edad de presentación
se sitúa alrededor de los 55 años, encontrándose la mayoría de los casos entre los 30 y 70 años. No obstante,
puede verse a cualquier edad aunque es rara en la infancia.
Las enzimas se activan dentro del páncreas en lugar del duodeno.
Etiología
La pancreatitis aguda es una enfermedad que ocurre principalmente por el abuso de alcohol (35%) y
secundariamente debido a cálculos vesiculares (40%).
La pancreatitis también puede ser resultado de coledocolitiasis, debido a que el conducto pancreático, el cual
lleva las enzimas digestivas, se une al conducto biliar común justo después de entrar en el intestino y por ello
puede bloquearse con los cálculos que se encuentran en el conducto común.
Factores Relacionados con Pancreatitis Aguda
• Microlitiasis biliar oculta
• Consumo excesivo de etanol
• Colelitiasis
• Traumatismo abdominal
• Cirugía abdominal
• Hipercalcemia
• Hiperlipidemia
• Fármacos: anticonvulsionantes, antibióticos antimetabolitos, diuréticos.
• Infecciones víricas: paperas, coxsackie, hepatitis, etc.
• Picadura de escorpión
• Carcinoma de páncreas
• Páncreas divisum
• Úlcera péptica perforada de localización posterior
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• Pancreatitis hereditaria (familiar)
• Hiperperfusión (vasculitis)
• Diálisis peritoneal
Patogenia
La patogenia exacta se desconoce, pero puede incluir alteración en la separación normal entre enzimas
pancreáticas y lisosomales que parece ocasionar la formación de vacuolas de condensación dentro de las
células acinares. Esta exposición de las proenzimas pancreáticas a las enzimas lisosomales activa el
tripsinógeno y conlleva una activación prematura de otras enzimas pancreáticas. Como consecuencia tiene
lugar una autodigestión pancreática y, una vez que las enzimas activadas pasan al torrente sanguineo,
potencialmente pueden ocurrir graves complicaciones sistémicas.
Manifestaciones Clínicas
Principales Síntomas
• Dolor abdominal epigástrico, por lo general de comienzo abrupto, es constante, trepidante e intenso,
empeora al caminar y al acostarse, mejora al sentarse e inclinarse hacia adelante.
• Náuseas
• Vómito
• Debilidad
• Diaforesis
• Ansiedad
A la exploración Física
• Disminución en los ruidos intestinales
• El abdomen es hipersensible en la parte superior.
• No hay resistencia abdominal
• Ictericia si hay colelitiasis
• Fiebre
• Taquicardia
Manifestaciones por inflamación peripancreática
• Derrame pleural izquierdo
• Palidez cutánea en flancos o periumbilical
• Ascitis
• Ictericia por afección del conducto biliar común
• Una masa epigástrica como consecuencia de la formación de pseudoquistes
Efectos sistémicos consecuencia de la liberación de enzimas pancreáticas al torrente sanguíneo
• Síndrome de distrés respiratorio
• Insuficiencia renal aguda
• Necrosis de la grasa subcutánea
Alteraciones de laboratorio
• Leucositosis (10 000 a 30 000/ml
• Proteinuria
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• Cilindros granulosos
• Hiperbilirrubinemia
• Hipoglucemia
• Glucosuria (10−20% de los casos)
• Hipocalcemia
• Amilasa y lipasa sérica aumentadas, generalmente más de tres veces el límite superior de los valores
normales. La lipasa permanece más alta que la amilasa.
• Elevación moderada de alanina aminotransferasa
• BUN y Fosfatasa alcalina en suero aumentadas
• Pruebas de coagulación anormales.
Diagnóstico
Bases para el diagnóstico:
• Inicio abrupto de dolor epigástrico intenso, frecuentemente con irradiación hacia la espalda.
• Náuseas, vómito, diaforesis, debilidad
• Hipersencibilidad y distensión abdominal, fiebre
• leucositosis y aumento de las concentraciones de amilasa y lipasa en suero.
• Antecedente de episodios previos, a menudo relacionados con consumo de alcohol.
En un paciente con dolor abdominal agudo, se deben considerar otras causas de hiperamilasemia como la
obstrucción de intestino delgado, perforación, infarto intestinal, úlceras duodenales perforadas, salpingitis,
coledocolitiasis y embarazo ectópico.
La prueba de imagen de elección en un paciente con pancreatitis aguda es la ecografía del cuadrante superior
derecho, la cual muestra la presencia o ausencia de litiasis biliar, el signo de colon cortado y proporciona una
imagen mediante técnicas no invasivas de la cabeza pancreática.
Cuando es incierto el diagnóstico de pancreatitis, la TC es útil para demostrar un páncreas crecido, detectar
pseudoquistes y diferenciar pancreatitis de otras lesiones intraabdominales posibles y se recomienda solo en
pacientes con pancreatitis grave que no mejoran después de 48−72 horas de tratamiento de soporte.
El grado de elevación de las enzimas pancreáticas no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. La
determinación del aclaración urinario de amilasa tiene poca utilidad diagnóstica, excepto para el diagnóstico
de macroamilasemia.
Pronóstico
Se estima que el 90% de los pacientes se recupera en las dos primeras semanas. Se puede determinar el
pronóstico al ingreso y a las 48 horas utilizando los criterios de Ranson.
Criterios Pronósticos de Ranson para Pancreatitis Aguda:
• Cuando se presentan tres o más de las manifestaciones en la admisión, puede predecirse un curso grave y
complicado por necrosis pancreática con una sensibilidad de 60 a 80%.
Al ingreso a al diagnóstico
Edad > 55 años
Leucocitos > 16.000/mm3
Glucosa en sangre > 200 mg/dl
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LDH > 350 U/lt
AST > 250 U/lt
Deshidrogenada láctica >350 U/ml
• El desarrollo de lo siguiente durante las primeras 48 horas indica un peor pronóstico:
Durante las primeras 48hrs de tx
Descenso de hematocrito > 10%
Calcio sérico < 8mg/dl
Aumento del nitrógeno ureico > 5mg/dl
pO2 arterial < 60mmm de Hg
Déficit de bases > 4mEq/lt
Secuestro de líquidos estimado > 6 lt
• Las tasa de mortalidad se correlacionan con el número de criterios presente:
Número de criterios
0−2
3−4
5−6
7−8
Tratamiento Médico
Tasa de mortalidad
1%
16%
40%
100%
En la mayoría de los pacientes, la pancreatitis aguda es una enfermedad leve que cede espontáneamente en el
transcurso de varios días. El programa de reposo pancreático incluye ayuno tanto de alimentos líquidos como
de sólidos hasta que el paciente se encuentre libre de dolor y existan ruidos abdominales, reposo en cama y, en
los pacientes con dolor moderadamente intenso y distensión abdominal o vómito, se realiza aspiración
nasogástrica.
• El dolor se quita con meperidina 150mg cada 3 a 4 horas según sea necesario, en caso de que persista
el dolor de ileo, dolor abdominal o vómito es necesaria la aspiración gástrica.
• Los medicamentos rekacionados frecuentemente con la pancreatitis agudo incluyen: acetaminofén,
azatriopina, estrógenos, furosemida, metildopa, eritromicina, tetraciclinas, etc.
• Pueden necesitarse enzimas pancreáticas o 30 000 UI de lipasa por comida, para reducir la esteatorrea
a menos de 20gr/día. Es necesario el recubrimiento entérico para prevenir la destrucción por las
enzimas. Las cápsulas o tabletas deben deglutirse enteras.
• Pueden usasrse antibióticos, antiespasmódicos y anticolinpergicos.
• Pueden usarse diuréticos como acetazolamida para controlar la retención de líquidos.
• Los antiácidos pueden ser útiles, pero con cautela. Los efectos secundarios en la absorción de diversos
minerales o nutrientes no son siempre deseables.
• La insulina puede ser necesaria. Debe vigilarse en búsqueda de hipoglucemia durante se uso.
Tratamiento Nutricio
• La ingesta de alimentos y líquidos se suspende en los pacientes con pancreatitis aguda.
• Para el paciente con pancreatitis aguda, iníciese se inicia con alimentación intravenosa durante 48
horas.
• Debe usarse nutrición parenteral total para la progresión excesivamente lenta como íleo o fístula. Sin
olvidar que la nutrición parenteral total puede causar o agravar la sepsis.
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• En una pancreatitis grave, debe considerarse la NPT y no recibirán nutrición oral durante cuando
menos 7 a 10 días, para prevenir la inanición secundaria a la rapidez con que el agotamiento
nutricional ocurre.
• En la pancreatitis aguda moderada a grave la nutrición parenteral se inicia tan pronto como se logra la
estabilidad cardiorrespiratoria.
• En la pancreatitis más grave puede haber un escape considerable de líquidos que requiere la
administración intravenosa de cantidades grandes para mantener el volumen intravascular.
• Debe administrarse gluconato de calcio por vía intravenosa cuando hay hipocalcemia con tetania
• Para la preparación de fórmulas nutricionales se emplea:
• Dextrosa hipertónica
• Solución cristalina de aminoácidos
• Emulsión de grasas para prevenir la deficiencia de ácidos grasos
• Requerimientos diarios de elctrolitos, vitaminas y elementos traza
• Insulina para controlar la hiperglicemia
• Inhibidores de la bomba de protones (omeprazol)
• Puede considerarse transición a sonda por yeyuno en ausencia de íleo, y el uso de una fórmula elemental
baja en grasa., la yeyunostomía debe ser distal al ligamento de Treitz.
• Para la terapia enteral, el Peptamen es bueno por su contenido de triglicéridos de cadena media. Para corto
plazo debe colocarse una sonda nasoentérica.
• Revisar la tolerancia a la glucosa.
• Progresar a dieta de transición con líquidos claros, tomando en cuanta que el reinicio de alimentación oral
se da en ausencia de dolor e hipersensibilidad abdominal, disminución de los niveles de amilasa hasta
valores cercanos a los límites normales y ausencia de complicaciones.
• Con el tiempo añadir aminoácidos y grasas predigeridas. Los triglicéridos de cadena media pueden tolerarse
también, pero pueden causar meteorismo.
• Se debe iniciar la alimentación oral de los pacientes administrando 100 a 300ml de líquidos sin calorías
cada 4 horas durante las primeras 24 horas.
• Si el individuo tolera esta dieta la alimentación continua con el mismo volumen pero se aumentan
nutrimentos.
• Las alimentaciones se modifican de manera subsecuente y gradual durante tres a cuatro días hasta
proporcionar alimentos blandos y por último alimentos sólidos si la tolerancia oral persiste.
• Todas las dietas contienen más del 50% de las calorías en forma de carbohidratos.
• El contenido calórico total se incrementa poco a poco de 160−640kcal por alimentación.
• Las bebidas alcohólicas quedan estrictamente prohibidas. Además, la cafeína, nicotina y los estimulantes
gástricos deben prohibirse.
• Debe proporcionarse suplemento adecuado de calcio y vitaminas liposolubles, además de magnesio.
• La dieta debe incluir cantidades adecuadas de vitamina C, complejo B y folato para las necesidades de
vitaminas hidrosolubles, al igual que cinc y tiamina.
• Para los pacientes con esteatorrea grave, la dieta debe incluir un aumento de triglicéridos de cadena media.
• La terapia antioxidante puede permitir que cese el dolor.
Objetivos del Tratamiento
• Inhibir la actividad y secreción de las enzimas pancreáticas para promover el reposo y reducir el
dolor.
• Evitar los irritantes pancreáticos, especialmente el alcohol y la cafeína.
• Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico y la desnutrición., evitar sobrealimentar.
• En los casos agudos, permitir el reposo del páncreas, reducir la fiebre, prevenir el choque e
hipovolemia, hipermetabolismo, sepsis y compresión del estómago por el colon.
• Evitar o controlar las complicaciones (cardiovasculares, pulmonares, hematológicas, renales,
neurológicas o metabólicas)., prevenir la insuficiencia sistémica de órganos múltiples.
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• Alimentar por vía intravenosa si es necesario para reducir la morbilidad.
• Usar nutrición parenteral total si el dolor abdominal es refractario, ya que promovera un balance
positivo del nitrógeno.
• Si se administra alimentación por sonda, vigilar la posible necesidad de aumentos en las enzimas
pancreáticas, y si hay dolor abdominal, o molestias., mantener la alimentación por sonda para la
resolución.
• Minibar las secreciones pancreáticas.
Complicaciones
La pancreatitis aguda puede presentar complicaciones locales o sistémicas.
Complicaciones locales incluyen:
• Formación de pseudoquistes,
• Abscesos pancreáticos y
• Ascitis pancreática
Complicaciones sistémicas incluyen:
• Insuficiencia renal
• Síndrome de distrés respiratorio agudo
• Sangrado gastrointestinal
• Shock séptico
Educación al Paciente
• Instruir la paciente para que observe en busca de signos y síntomas de diabetes, tetania, peritonitis,
necrosis grasa, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda y derrame pleural.
• Analizar la omisión del alcohol de la dieta típica.
• Dar consejos al paciente para manejar las náuseas y vómito (comidas secas, tomar líquidos unas
cuantas horas antes o después de las comidas, usar trocitos de hielo, beber los líquidos a sorbos
pequeños).
• Evitar el café, té y los alimentos que provocan gas.
PANCREATITIS CRÓNICA
Definición
La pancreatitis crónica es un estado patológico fibrótico y necrótico con disminución de los procesos
enzimáticos, dolor abdominal, nausea, vómito y distencion. Se presenta daño permanente del páncreas.
Epidemiología
La verdadera incidencia y prevalencia de la pancreatitis crónica no es bien conocida aunque su frecuencia ha
aumentado en las últimas décadas. Se estima que la incidencia de la pancreatitis crónica se sitúa en torno a 6,7
casos para hombres y 3,5 para mujeres cada 100.000 habitantes en el mundo, causado principalmente por el
consumo continuado de alcohol.
Etiología
• Consumo de alcohol (70% de los casos).
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• Traumatismo
• Páncreas divisum
• Fibrósis quística
• Alteraciones metabóilicas como hipercalcemia e hipertrigliceridemia
• Carcinoma pancreático
• Fístulas pancreáticas
• Deficiencia de tripsinógenbo − enterocinasa
• Deficiencias enzimáticas como deficiencia de lipasa
• Hereditaria
• Estenosis del conducto de Wirsung
• Carcinoma del páncreas
Patogenia
La fisiología que subyace en la pancretitis crónica alcoholica es la hipersecreción de proteínas pancreáticas
con el consiguiente descenso en los inhibidores de proteasa. Este proceso cambia la composición bioquímica
de la secreción pancreática y predispone a la formación de placas protéicas y cálculos pancreáticos. El
bloqueo de los pequeños conductos activa prematuramente las enzimas pancreáticas con el consiguiente
desarrollo de pancreatitis aguda, que con el tiempo ocasiona un daño estructural permanente de la glándula.
Manifestaciones Clínicas
Síntomas:
• Dolor abdominal constante e incapacitante
• Anorexia
• Diabetes
• Esteatorrea
• Ictericia obstructiva
• Formación de pseudoquistes crónicos
• Ascitis pancreática
• Sangrado gastrointestinal
• Malabsorción de nutrimentos
• Nauseas
• Vómito
• Estreñimiento
• Flatulencias
• Pérdida de peso
Signos:
• Dolor a la palpación sobre el páncreas
• Resistencia muscular leve
• Ileo paralítico
Los ataques pueden durar solo unas horas o por un periodo tan largo como de dos semanas; finalmente el
dolor puede ser continuo.
Alteraciones de laboratorio:
• Potasio disminuido
• Sodio disminuido
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• Calcio disminuido
• Bilirrubina aumentada
• Glucosa aumentada
• Lipasa aumentada
• LDL elevado
• Colesterol total disminuido
• Triglicéridos aumentados
• Magnesio disminuido
• Deshidrogenada láctica >700
• AST >250
• Leucocitos >10000 células/mm3
• Amilasa >200
• BUN
• Fosfatas alcalina aumentada
• Exceso de grasa fecal
• pO2 disminuido
• pCO2 aumentada
• analizar hemoglobina y hematocrito
Diagnóstico
El diagnóstico de pancreatitis crónica, se confirma mediante pruebas de laboratorio e imagen.
En general las pruebas utilizadas para el diagnóstico de la pancreatitis crónica son:
• Radiografía simple
• TC
• Ultrasonografía endoscópica
• CPRE
• Colangeopancreatografía
La primera prueba diagnóstica en los pacientes con sospecha de pancreatitis debe ser una radiografía simple
de abdomen, la cual es barata y sencilla.
Las pruebas más exactas para valorar la función del páncreas son pruebas invasivas que requieren incubación
duodenal y estimulación del páncreas mediante hormonas. Estas pruebas miden toda la gama de la función
pancreática y son muy útiles para establecer el diagnóstico de pancreatitis crónica cuando se presenta una
disfunción exócrina leve o moderada, pera resultan inecesarias cuando hay mala absorción.
Pronóstico
El pronóstico de la pancreatitis crónica es incierto. Es una enfermedad lenta pero progresiva que, sin embargo,
en nuestro medio raramente constituye una causa directa de muerte. Los pacientes que la padecen tienen una
esperanza de vida por debajo de la población general y suelen morir por los efectos del alcohol, de cáncer de
páncreas o cáncer asociado a cirrosis hepática y de complicaciones propias de la pancreatitis o tras posibles
cirugías. Cuando la causa es el alcohol, su abandono, aunque no hace desaparecer la pancreatitis, mejora
notablemente sus síntomas y su pronóstico.
Tratamiento Médico
El tratamiento de la pancreatitis crónica por lo general consiste en el control del dolor, en suprimir el consumo
de alcohol y en suplementos de enzimas pancreáticas.
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Fármacos de uso común y posibles efectos secundarios:
• Pueden necesitarse enzimas pancreáticas para reducir la esteatorrea a menos de 20 gr por día.
• Es necesario el recubrimiento entérico para prevenir la destrucción por las enzimas. Las cápsulas o
tabletas deben deglutirse enteras, tomarse al inicio, durante y al terminar los alimentos.
• Tomar enzimas con capa entérica con simetidina, alimento o antiácidos.
• Pueden usarse antibióticos, antiespasmódicos y anticolinérgicos.
• Pueden necesitarse diuréticos como acetazolamida para controlar la retención de líquidos. Pueden
aparecer nausea, vómito y diarrea.
• Los antiácidos pueden ser útiles; hay que ser cauteloso con su uso prolongado. Los efectos
secundarios en la absorción de diversos minerales o nutrimentos no son siempre deseables.
• Los esteroides pueden causar retención de sodio, potasio y depleción de calcio y balance negativo de
nitrógeno.
• La insulina puede ser necesaria. Se vigila en busca de hipoglucemia durante su uso.
• Puede necesitarse sales biliares o formas hidromiscibles de vitaminas liposolubles.
• Pueden darse histamina o cimetidina para disminuir la producción de HCL.
Puede indicarse cirugía en caso de pancreatitis crónica para drenar pseudoquistes persistentes, tratar otras
complicaciones o intentar aliviar el dolor.
Tratamiento Nutricio
• Puede ser útil la yeyunostomía.
• La alimentación alta en calorías a base de péptidos, semielemental es mejor que la nutrición
parentreral, aun cuando la NPT puede ser necesaria en los casos complicados.
• Debe usarse una dieta con contenido de grasa baja a moderada.
• Proteína moderada (1 gr para insuficiencia renal o hepática, 2 gr/ Kg para repleción).
• Alta en carbohidratos (no mas de 5 mg/kg/min de glucosa).
• La dieta debe tener bajo contenido de fibra con 6v comidas pequeñas al día.
• Si se usan lípidos intravenoso no deben usarse más de 1.5 gr/Kg para los adultos.
• Las bebidos alcohólicas quedan prohibidas.
• La cafeína, nicotina y estimulantes gástricos se prohiben.
• Deben proporcionarse suplemetos adecuados de calcio, vitaminas liposolubles y magnesio.
• La dieta debe incluir cantidades adecuadas de vitamina C, complejo B, Zinc y folatos para las
necesidades de vitaminas hidrosolubles.
• Para los pacientes con esteatorrea grave, la dieta debe incluir un aumento de triglicéridos de cadena
media.
Objetivos del Tratamiento
♦ Proporcionbar un soporte nutricional óptimo.
♦ Disminuir el dolor al minimizar la estimulación del páncreas exócrino.
♦ Disminuir los niveles de colecistocinina a travéz de la modulación de la dieta.
♦ Evitar los irritantes pancreáticos especialmente el alcohol y la cafeína
♦ Corregir los desequilibrios hidroelectrolíticos y la desnutrición; evitar sobrealimentar.
♦ Aliviar la esteatorrea y prevenir o controlar la tetania, hiperglucemia, desnutrición proteico−
calórica, mala digestión y diarreas secundarias.
♦ Evitar o controlar las complicaciones (cardiovasculares, pulmonares, hematológicas, renales,
neurológicas o metabólicas), así como prevenir la insuficiencia sistémica de órganos
múltiples.
♦ El soporte agresivo disminuirá el dolor y las complicaciones; la NPT puede ser necesaria para
los casos resistentes.
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♦ Si se alimenta por sonda, vigilar si es necesario aumentos en las enzimas pancreáticas, dolor
abdominal o molestias.
♦ Mantener la alimentación por sonda si es necesario para la resolución.
♦ Minimizar las secreciónes pancreáticas.
Complicaciones
• Desarrollo de de pseudoquistes pancreáticos
• La ascitis
• Trombosis venosa esplénica
• Adicción a los popioides
• Diabetes Mellitas lábil
• Enzimas hepáticas colestáticas con o sin ictericia
• Estrechez del colédoco
• Esteatorrea
• Desnutrición
• Ulcera péptica
• Cáncer pancreático (4% de los pacientes después de 20 años)
Educación al Paciente
• Instruir al paciente para que observe en busca de signos y síntomas de diabetes, tetania, peritonitis,
necrosis grasa, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda y derrame pleural.
• Analizar la omisión de alcohol de la dieta típica.
• Darle consejos para manejar la nausea y vómito (comidas secas, tomar líquidos unas cuantas horas
antes o después de las comidas. Usar trozitos de hielo, beber los líquidos a sorbos pequeños)
• Puede ser necesario evitar el café, el té y los alimentos que provocan gas.
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