Endocardiis

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Hombre 27 años, trabajador de la construcción, procedente del interior.
MC: fiebre y disnea.
EA: comienza hace 1 mes con fiebre a predominio vespertino de hasta 39o axilar, en los últimos 15 dias
agrega disnea de esfuerzo rápidamente progresiva que le impide continuar trabajando con disnea de
decúbito los últimos dias.
AP: s/p
AF: s/p
Al exámen:
Lúcido, febril, no tolera el decúbito, palidez cutáneo-mucosa. Piezas dentarias en mal estado. LG: s/p.
cuello: con hiperpulsatilidad vascular. CV: punta en 5oespacio, algo por fuera de la lÃ−nea de referencia.
taquicardia regular de 110 cpm con cadencia de galope. R1 apagado, R2 aumentado en foco pulmonar, soplo
sistodiastólico en segundo espacio intercostal derecho, soplo sistólico de punta irradiado a axila. PA
120/40. Pulso de Corrigan, sector venoso s/p. PP: Estertores crepitantes bibasales. Abdomen: bajo reborde
costal izquierdo se palpa tumoración en inspiración profunda. Traube desplazado hacia adentro. Resto del
exámen clinico normal.
AGRUPACIÃ N SINDROMÃ TICA:
Paciente de 27 años, sin antecedentes a destacar que instala cuadro febril hace 1 mes y se acompaña de
anemia clÃ−nica, soplo cardÃ−aco y esplenomegalia. Agrega en la evolución, desde hace 15 dias, rica
signo-sintomatologÃ−a del aparato cardiovascular que analizaremos y que permite catalogar la situación del
paciente como grave.
-Sindrome toxiinfeccioso de 1 mes de evolución, con fiebre de hasta 39o axilar a predominio vespertino.
A nivel cardiovascular:
En lo funcional:
-Sindrome de insuficiencia cardÃ−aca izquierda severo y de instalación reciente dado por disnea de esfuerzo
que aparece en los últimos 15 dias y que se agrava rápidamente, presentando actualmente disnea de
decúbito. A nivel PP se auscultan estertores crepitantes bibasales que traducen la presencia de edema
alveolar por hipertensión venocapilar pulmonar.
-Elementos centrales de insuficiencia cardÃ−aca descompensada como son la taquicardia de 110 cpm, primer
ruido apagado y cadencia de galope. En la taquicardia también influyen la fiebre y anemia.
Por tanto sindrome de insuficiencia cardÃ−aca izquierda descompensada. Destacamos que no existen
elementos de falla derecha.
A nivel anatómico:
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-Miocardio inespecÃ−fico: presenta un discreto desplazamiento de la punta cardÃ−aca (se palpa en 5o
espacio, algo por fuera de la lÃ−nea de referencia) lo que traduce la presencia de leve cardiomegalia.
-Miocardio especÃ−fico: taquicardia que ya analizamos.
-Endocardio: Destacamos la existencia de soplo sistodiastólico en segundo espacio intercostal derecho. El
componente diastólico indica que se trata de una insuficiencia aórtica. En el contexto de la patologÃ−a que
analizamos pensamos que se origina a nivel valvular, además de no presentar evidencia de alteración de la
aorta. Esta insuficiencia aórtica es orgánica y severa ya que ha determinado la presencia de severo
sindrome de insuficiencia cardÃ−aca izquierda y elementos en la periferia que analizaremos. Pensamos que es
pura, siendo el soplo sistólico debido a hiperflujo secundario al aumento en el volumen sistólico (no hay
evidencia de estenosis asociada). Se presenta con probable compromiso asociado de válvula mitral. Es de
instalación subaguda por la corta evolución de los sÃ−ntomas, por carecer de antecedentes que permitan
sospechar esta valvulopatÃ−a y por la ausencia de cardiomegalia marcada. Destacamos que la insuficiencia
aórtica es siempre orgánica.
Por tanto insuficiencia aórtica severa de instalación reciente o aguda que ha condicionado la aparición de
insuficiencia cardÃ−aca izquierda.
Soplo sistólico de punta irradiado a axila que por tanto tiene las caracterÃ−sticas del soplo de regurgitación
mitral. Pensamos que por carecer de antecedentes personales de cardiopatÃ−a y no presentar cardiomegalia
marcada y por darse en el contexto de una insuficiencia aórtica severa esta insuficienca mitral sea de tipo
funcional y determinada por la sobrecarga de volumen que la insuficiencia aórtica determina para el
ventrÃ−culo izquierdo. También puede corresponder a una lesión mitral determinada por la enfermedad
que estamos analizando y que halla condicionado doble lesión valvular (mitral y aórtica). Si bien carecemos
de antecedentes, tampoco podemos descartar que este soplo fuera anterior al cuadro que estamos analizando o
incluso que corresponda a una insuficiencia mitral previa orgánica. El ecocardiograma será fundamental
para determinar la participación mitral en el proceso.
Existe aumento del segundo ruido en foco pulmonar como consecuencia del aumento de la presión a nivel
arterial pulmonar.
-A nivel periférico:
Hiperpulsatilidad vascular, PA de 120/40 por tanto existe un aumento de la presión diferencial, pulso de
Corrigan. Todos estos elementos son determinados por la insuficiencia aórtica. A esta se sobreagrega el
estado hiperdinámico determinado por la fiebre y anemia.
-Anemia clÃ−nica dada por palidez cutáneo-mucosa que es aparentemente pura por carecer de compromiso
clinico evidente de otras series, probablemente de instalación subaguda ya que pensamos que forma parte del
cuadro que estamos analizando y cuya tolerancia no podemos evaluar correctamente por la presencia de falla
cardÃ−aca que no la atribuimos a la anemia.
-Esplenomegalia que se pone en evidencia por la presencia de tumoración que se palpa por debajo del
reborde costal izquierdo y que desplaza el Traube hacia adentro.
Es de gran importancia en el análisis del paciente considerar la existencia de focos sépticos dentarios.
DIAGNÃ STICO POSITIVO:
Por encontrarnos frente a un paciente que instala sindrome toxiinfeccioso de 1 mes de evolución,
acompañado de soplo regurgitante de instalación aguda, anemia clinica y esplenomegalia hacemos
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diagnóstico clinico de endocarditis infecciosa. El mismo se refuerza por la presencia de falla cardÃ−aca de
reciente instalación.
Por su curso evolutivo pensamos que es subaguda pero más que la evolución destacamos la importancia de
la severidad del cuadro ya que en un lapso de tiempo de un mes ha determinado destrucción valvular
condicionando una insuficiencia aórtica que sella la gravedad evolutiva de esta endocarditis infecciosa.
Esta endocarditis infecciosa asienta en válvula aórtica, nativa y es probable que sea previamente sana por
carecer de antecedentes de cardiopatÃ−a previa. De todas maneras no podemos descartar la existencia de
cardiopatÃ−a previa predisponente como es la válvula aórtica bicúspide o incluso la existencia de
valvulopatÃ−a secuelar reumática. Destacamos que para aclarar esta duda será fundamental el
ecocardiograma. Asimismo valoraremos por ecocardiograma si existe compromiso de válvula mitral.
La lesión ha determinado insuficiencia aórtica severa.
Esta insuficiencia aórtica ha determinado como complicación severo sindrome de insuficiencia cardÃ−aca
izquierda.
Si bien la Insuficiencia aórtica es de reciente instalación o aguda, los elementos "periféricos" indican que
lleva cierto tiempo de evolución.
Destacamos que la presencia de nuevo soplo de regurgitación valvular (en este caso el correspondiente a la
insuficiencia aórtica) es un criterio diagnóstico mayor de endocarditis infecciosa según Durack.
DIAGNÃ STICO ETIOLÃ GICO:
Por frecuencia y por el cuadro infeccioso es de tipo bacteriana.
90% de las endocarditis infecciosas son por cocos gram + (estreptococo y estafilococo).
El agente etiológico más frecuente de las endocarditis subaguda sobre válvula nativa es el Estreptococo
viridans. Esta posibilidad etiológica se refuerza por la existencia de focos sépticos dentarios que aumentan
la probabilidad de bacteriemias por este gérmen. Sin embargo, la gravedad del cuadro y su rápida
evolutividad, obligan a plantear al Estafilococo dorado como otro posible agente etiológico.
No descartamos la posibilidad de que sea otro el gérmen causal ya que el diagnóstico definitivo lo
establecerá el estudio bacteriológico.
Destacamos que existen agentes no bacterianos capaces de provocar endocarditis (fúngicas, Chlamydia,
Mycoplasma, Rickettsias y tal vez virus) que no creemos que participen en este caso.
DIAGNÃ STICO PATOGÃ NICO:
En la determinación de la endocarditis infecciosa intervienen dos factores fundamentales:
En primer término, se forma un trombo fibrinoplaquetario a nivel valvular constituyendo la denominada
endocarditis trombótica no bacteriana.
En segundo lugar, la existencia de un aumento de la flora bucal determinada por la existencia de focos
sépticos dentarios aumenta las chances de bacteriemia de muchos gérmenes y especialmente del
estreptococo viridans que tiene especial capacidad de adherirse a la lesión que denominamos endocarditis
trombótica no bacteriana. De esta manera, la lesión valvular previamente estéril se coloniza, proliferan
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los gérmenes y se constituye la vegetación séptica que es la lesión fundamental de la endocarditis
infecciosa.
Debido al proceso infeccioso subagudo aparece fiebre, anemia por depresión medular y activación del
sistema mononuclear fagocÃ−tico que explica la esplenomegalia.
La infección de la válvula, en este caso la aórtica, puede determinar su destrucción parcial con la
consiguiente falla en su función y aparición de insuficiencia aórtica que por tanto es una forma de
insuficiencia aórtica aguda. Esta insuficiencia aórtica determina una sobrecarga de volumen sobre el
ventrÃ−culo izquierdo que determina su falla y la aparición del sindrome de insuficiencia cardÃ−aca
izquierda. Por ser un corazón que carecÃ−a de esta lesión, no existe cardiomegalia marcada.
Como dijimos, los elementos periféricos indican cierto tiempo de evolución de la insuficiencia aórtica.
El aumento de volumen sobre el ventrÃ−culo izquierdo determina asimismo una incapacidad en el cierre
valvular mitral y aparece un soplo de regurgitación mitral que por tanto es funcional (no se debe a lesión
valvular). No podemos descartar de todas maneras, que a nivel mitral no exista compromiso por la
endocarditis o que presente una lesión mitral previa. Para esto será fundamental la ecocardiografÃ−a.
DIAGNÃ STICO DIFERENCIAL:
No lo planteamos ni en cuanto al de endocarditis infecciosa, ni en cuanto al de insuficiencia aórtica aguda
que determinó insuficiencia cardÃ−aca severa.
En cuanto a la válvula mitral, ya discutimos la posibilidad de que no se trate de un soplo funcional y que
corresponda a una lesión concomitante por la endocarditis o a una valvulopatÃ−a previa. Para aclarar esta
interrogante será fundamental el ecocardiograma.
DIAGNÃ STICO DE TERRENO:
Buen terreno por ser un paciente jóven sin patologÃ−a previa.
PARACLÃ NICA:
Estará destinada a confirmar el dÃ−agnóstico de endocarditis infecciosa y su etiologÃ−a, valorar la
insuficiencia cardÃ−aca y de valoración general.
Destacamos que los 2 exámenes fundamentales para establecer diagnóstico son: Hemocultivo y
Ecocardiograma.
Para establecer diagnóstico de endocarditis infecciosa:
-Hemograma:
En el cual esperamos confirmar y cuantificar la anemia que se expresará por un descenso de los valores de
hemoglobina. Valoraremos los indices hematimétricos esperando encontrar una anemia normocÃ−tica
normocrómica como es la anemia por depresión medular. La leucocitosis habitualmente está aumentada
por el proceso infeccioso pero puede ser normal.
-VES:
Es caracterÃ−stico una gran elevación de la VES. La VES y la leucocitosis serán parámetros útiles de
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seguimiento del proceso infeccioso.
-ECOCARDIOGRAMA:
Junto con el Hemocultivo son los dos exámenes fundamentales de confirmación diagnóstica.
En el ecocardiograma buscaremos la presencia de vegetaciones (detecta vegetaciones >2mm) a nivel valvular
y especialmente aórtico (en la válvula aórtica se localizan en la cara ventricular y en la mitral en la cara
auricular), será un elemento de fundamental importancia en el diagnóstico de endocarditis infecciosa su
visualización. Inicialmente realizaremos un ecocardiograma transtorácico que tiene una sensibilidad de
60% para detectar vegetaciones. En caso de ser negativo, indicaremos un ecocardiograma transesofágico
cuya sensibilidad es del 90% (si bien para valorar válvula aórtica las sensibilidades de ambos métodos
son similares). La ausencia de vegetación visible en la ecocardiografÃ−a no descarta el diagnóstico de
endocarditis infecciosa.
Valoraremos la válvula mitral en búsqueda de compromiso por endocarditis o de evidencia de lesión
valvular previa.
Buscaremos la existencia de cierre precoz de la válvula mitral que es un elemento de insuficiencia aórtica
grave y aguda.
Buscaremos la presencia de abscesos perivalvulares o intramiocárdicos.
Se evaluará la funcionalidad ventricular mediante el cálculo de la fracción de acortamiento y la
estimación de la fracción de eyección.
Determinaremos los diámetros cardÃ−acos esperando encontrar una leve cardiomegalia a expensas de
discreto aumento del ventrÃ−culo izquierdo como sospechamos por la clÃ−nica. Asimismo se determinará
el espesor del septo y la pared ventricular. La ausencia de remodelación cardÃ−aca marcada en una
insuficiencia aórtica severa pone el sello de que la misma es aguda. Buscaremos defectos en la motilidad
global y segmentaria. Destacamos que pueden existir defectos de la motilidad segmentaria como consecuencia
de embolia coronaria que determine una zona de isquemia o necrosis miocárdica (no creemos que este
paciente lo presente).
Se buscarán trombos intracavitarios y derrame pericárdico que es frecuente de ver en el curso de la
endocarditis infecciosa.
Mediante doppler se valorará el grado de regurgitación aórtica y mitral esperando encontrar una
insuficiencia aórtica severa.
-HEMOCULTIVOS:
Las muestras para hemocultivos se obtendrán antes de iniciar la antibioticoterapia, de sangre venosa (se
obtiene el mismo resultado que con sangre arterial pero es mucho más fácil y menos agresiva de obtener) y
con las máximas medidas de asepsia.
Se realizarán 3 hemocultivos con un intervalo entre las tomas de 2 horas ya que se trata de un cuadro grave y
en el que es necesario comenzar la terapéutica lo antes posible, obteniendo en cada muestra 10 ml de sangre
y realizando inmediatamente y al lado del paciente la siembra en el medio de cultivo en una relación 10/1 de
medio de cultivo y sangre. El frasco de cultivo se coloca en el menor tiempo posible en estufa de cultivo.
Se realizará cultivo en medio para aerobios y anaerobios.
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Con el hemocultivo determinaremos la etiogÃ−a de la endocarditis sabiendo que su negatividad no invalida
nuestro diagnóstico clÃ−nico.
Valoraremos la sensibiliad a antibióticos con el antibiograma. Se realizará mediante tubo-dilución lo cual
permite determinar la concentración inhibitoria mÃ−nima (CIM) y concentración bactericida mÃ−nima
(CBM).
El hemocultivo deberá reiterarse durante la evolución para certificar la desaparición de la bacteriemia.
Deberemos esperar hasta un mes para determinar que el hemocultivo es negativo.
En condiciones ideales, la sensibilidad del hemocultivo es del 90%.
Un 10% de los hemocultivos son negativos; sus causas son la toma previa de antibióticos, la presencia de
gérmenes de crecimiento exigente, intracelulares (Chlamydia, Mycoplasma, Rickettsias) u hongos
(candida). La presencia de hemocultivo negativo obligará al estudio serológico para Chlamydia,
Mycoplasma, Rickettsias asÃ− como candida.
La presencia de vegetaciones en el ecocardiograma y la positividad del hemocultivo son los elementos
fundamentales de confirmación diagnóstica desde el punto de vista paraclÃ−nico.
La presencia de masa intracardÃ−aca compatible con vegetación (o absceso) en el ecocardiograma asÃ−
como 2 o más hemocultivos positivos a gérmenes que habitualmente causan endocarditis son criterios
diagnósticos mayores de Durack; también lo es la presencia de nuevo soplo regurgitante como tiene
nuestro paciente. Destacamos que dos criterios mayores establecen diagnóstico de Endocarditis infecciosa.
-Determinación del poder bactericida del suero.
-Cultivo de material obtenido mediante cirugÃ−a si se realiza cirugÃ−a de recambio valvular.
Para valorar la falla cardÃ−aca:
-Rx de tórax de frente y perfil con el paciente de pie. Esperamos encontrar una silueta cardÃ−aca levemente
aumentada de tamaño y la presencia de elementos claros de insuficiencia cardÃ−aca como es la
redistribución del flujo hacia los vértices, lÃ−neas B de Kerley, edema intersticial y alveolar, hilios
congestivos.
-Ecocardiograma que ya fue comentado.
-Electrocardiograma de 12 derivaciones:
Valoraremos la taquicardia que pensamos que es sinusal. Buscaremos elementos de agrandamiento ventricular
que no creemos que existan, elementos de isquemia que pueden ocurrir por embolias coronarias (de la cual no
hay evidencia clÃ−nica). Pueden presentarse alteraciones de la conducción AV en caso de absceso del anillo
valvular o intraventricular en caso de absceso intramiocárdico.
Valoración general:
-Fondo de ojo: buscremos manchas de Roth que son caracterÃ−sticas aunque no especÃ−ficas de endocarditis
infecciosa.
-EcografÃ−a abdominal que realizaremos en diferido y con la cual confirmaremos que la tumoración que
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ocupa HI es el bazo.
-Glicemia para valorar metabolismo hidrocarbonado
-Azoemia y creatininemia para valorar funcionalidad renal asÃ− como exámen de orina buscando elementos
de función (densidad), lesión (proteinuria, cilindruria) e infección (piocituria). La presencia de proteinuria,
cilindruria o hematuria nos ponen en la pista de una glomerulonefritis que es una de las complicaciones de la
endocarditis infecciosa.
-Ionograma donde interesa sodio y potasio en vistas al manejo hidroelectrolÃ−tico.
-Funcional y enzimograma hepático.
-PEF mostrará aumento de alfa2 y gammaglobulinas.
-HIV, VDRL. Destacamos que el VDRL puede ser falsamente positivo asÃ− como el factor reumatoide.
-En vistas a cirugÃ−a: clasificación de grupo sanguÃ−neo AB0 y factor Rh, Crasis sanguÃ−nea, estado de
vacunación antiteténica. Si es posible realizarlo funcional respiratorio.
TRATAMIENTO:
Comenzará de forma inmediata sin necesidad de paraclÃ−nica y estará dirigido a aliviar la insuficiencia
cardÃ−aca. Posteriormente comenzará el tratamiento de la endocarditis infecciosa que será médico y
quirúrgico.
-Ingreso en cuidados intermedios o terapia intensiva con monitorización cardiovascular y oxÃ−metro de
pulso, que tenga la posibilidad de acceder a un centro cardioquirúrgico en las proximidades.
-Reposo en cama, semisentado para aliviar la disnea.
-Suspensión temporaria de la via oral pudiendo retomarla con dieta hiposódica, normoproteica,
normocalórica una vez compensado desde el punto de vista cardiovascular.
-Oxigenoterapia con máscara de flujo libre a 5 litros/minuto.
-Via venosa periférica a través de la cual administraremos suero glucosado inicialmente a razón de 20
gotas/minuto adicionando 3 gramos de KCl/L de suero, intentando mantener un balance hÃ−drico negativo y
ajustando según clÃ−nica e ionograma.
-Bajaremos la fiebre con Dipirona 1 gramo intravenoso cada 6 horas.
-Ranitidina 50 mg iv cada 12 horas como protección gástrica.
-No pensamos que la anemia sea tan severa como para requerir transfusión de concentrado de glóbulos
rojos.
Para el tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardÃ−aca:
-Digoxina:
Se realizará digitalización rápida por via intravenosa completando una dosis de 0,9 mg/m2 de superficie
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corporal que corresponde aproximadamente a 1,5 mg de dosis total. Se administrará 0,5 mg iv inicialmente y
luego 0,25 mg cada 6 horas hasta completar la dosis de digitalización. Posteriormente se continuará con
0,25 mg dia iv o via oral.
Controlaremos la terapéutica con digoxinemia que deberá encontrarse en el rango de 1-2 ng/ml.
-Furosemide 20 mg iv que repetiremos de acuerdo a la evolución. El objetivo es aliviar la congestión
venocapilar pulmonar con un efecto inicialmente venodilatador que disminuye la precarga y posteriormente
diurético. El furosemide se administrará cada 6 horas.
-Captopril 6,25 mg vo cada 8 horas que podremos aumentar de acuerdo a la respuesta y que tiene como
objetivo disminuÃ−r la postcarga aliviando por tanto el trabajo cardÃ−aco.
Tratamiento especÃ−fico de la endocarditis infecciosa:
-Antibioticoterapia inicialmente empÃ−rica y posteriormente guiada por el estudio bacteriológico y
antibiograma. Planteremos antibioticoterapia que cubra los gérmenes planteados, que será precoz
(comenzaremos luego de obtenidos los hemocultivos), prolongada e intensa con antibióticos bactericidas y
con buena penetración a nivel de la vegetación infectada:
Penicilina cristalina 4 millones UI cada 4 horas intravenoso asociado a Gentamicina 3-5 mg/kg/dia repartido
en 3 dosis a pasar intravenoso en 30 minutos diluido en 100 cc de suero fisiológico.
El tratamiento con penicilina se prolongará durante 6 semanas y la gentamicina se utilizará durante 2
semanas.
Adecuaremos la antibioticoterapia (de ser necesario) a los resultados de la bacteriologÃ−a y antibiograma.
-Realizaremos consulta urgente con cirujano cardÃ−aco. Por la severidad del compromiso valvular que ha
determinado insuficiencia cardÃ−aca, seguramente será necesario la cirugÃ−a de recambio valvular en
agudo. Por tratarse de un paciente joven planteamos que la válvula será de tipo mecánico lo que acarrea
la obligación de tratamiento anticoagulante de por vida pero tiene una mayor duración que las prótesis
biológicas. El tratamiento del proceso infeccioso no demorará la cirugÃ−a de recambio valvular ya que el
resultado de la cirugÃ−a precoz es mejor.
Si bien la indicación clásica de cirugÃ−a es la insuficiencia cardÃ−aca que no se controla con tratamiento
médico, en este caso rápidamente progresivo, con destrucción valvular y especialmente por comprometer
la válvula aórtica cuyo compromiso tiene alta mortalidad, planteamos la cirugÃ−a de entrada, sin esperar la
evolución del tratamiento exclusivamente médico.
-Consulta con odontólogo que se realizará una vez superada la fase aguda para el tratamiento de los focos
sépticos dentarios.
-No se realizará heparinoterapia inicialmente por los riesgos hemorrágicos que ésta determina en un
paciente que puede presentar aneurismas micóticos.
CONTROLES:
Clinicos: Pulso, PA, auscultación cardiovascular y pleuropulmonar, temperatura, diuresis.
ParaclÃ−nicos: Reiteremos la radiografÃ−a de tórax según evolución para valorar la falla cardÃ−aca.
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Electrocardiograma diario para despiestar alteraciones de la conducción.
Ecocardiograma por lo menos semanal y siempre que se sospeche complicación.
Ionograma para despistar disionÃ−as, especialmente del potasio inducidas por el tratamiento.
Creatininemia y azoemia por Gentamicina (nefrotoxicidad). Leucocitosis y VES como parámetros de
seguimiento del proceso infeccioso.
Se deberán reiterar los hemocultivos a los 2 y 5 dias de iniciado el tratamiento y a la 1 y 3 semanas de
finalizado para verificar la desparición de la bacteriemia.
COMPLICACIONES:
Por la endocarditis: Destacamos que las dos principales causas de muerte son la Insuficiencia CardÃ−aca y las
Embolias.
1-A nivel cardÃ−aco: insuficiencia cardÃ−aca severa con EAP, abscesos del anillo o intramiocárdicos,
IAM, arritmias, pericarditis, pericarditis purulenta.
2-De origen embólico: isquemia (que dependerá del territorio afectado: coronarias, encéfalo, riñón,
MMII, bazo, mesentéricas, etc.), embolias sépticas con metástasis sépticas, aneurismas micóticos.
3-De tipo infeccioso: cuadro infeccioso severo, metástasis sépticas, sepsis.
4-Otras: glomerulonefritis, artritis inmunológica.
Por el tratamiento: el furosemide puede provocar hipopotasemia. Se controlará la digoxinemia y la
posibildad de intoxicación digitálica. Captopril tiene tendencia a elevar el potasio (si bien inicialmente las
dosis que administramos son bajas). La gentamicina es nefrotóxica y ototóxica. Deberá evaluarse de
forma seriada la función renal para descartar nefrotoxicidad.
Por la cirugÃ−a de recambio: dehiscencia valvular, riesgo aumentado de endocarditis sobre válvula
protésica, complicaciones de la propia cirugÃ−a como son las complicaciones cardiorrespiratorias de la
anestesia, TVP y TEP por la inmovilización, etc. Destacamos que la principal complicación del recambio
valvular es la Fuga Paravalvular. No es tan importante la infección.
PRONÃ STICO VITAL INMEDIATO:
Destacamos que dejado evolucionar espontáneamente tiene una mortalidad de 100%.
Por tanto el pronóstico es grave, especialmente teniendo en cuenta que presenta una severa lesión valvular
que ha determinado insuficiencia cardÃ−aca. Esperamos revertir este mal pronóstico con la terapéutica
instituÃ−da y con la cirugÃ−a de recambio valvular.
PRONÃ STICO VITAL Y FUNCIONAL ALEJADOS:
De superar la etapa actual el PV y funcional alejados están comprometidos por:
-Posibilidad de aneurismas micóticos que se compliquen en la evolución alejada.
-Función cardÃ−aca residual.
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-Por la prótesis mecánica:
-Mayor riesgo de endocarditis infecciosa
-Dehiscencia valvular
-Fenómenos trombóticos
-Sangrados por anticoagulación
PROFILAXIS Y REHABILITACIÃ N:
La profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes sin cardiopatÃ−a previa consiste en una salud bucal
adecuada (consulta con odontólogo) ya que los focos sépticos dentarios determinan un mayor riesgo de
bacteriemia y por tanto aumenta la chance de desarrollar endocarditis.
En cuanto a la profilaxis de este paciente una vez superada la etapa actual, está indicado la profilaxis
antibiótica de la endocarditis infecciosa frente a todo proceso con potencialidad de causar bacteriemia. Para
procedimientos del sector orofarÃ−ngeo y respiratorio superior, la pauta es Amoxicilina 3 gramos 1 hora
antes del procedimiento y 1,5 gramos 6 horas luego de la dosis inicial. Para procedimientos del tracto
gastrointestinal o genitourinario la pauta es Ampicilina 2 gramos im o iv asociado a Gentamicina 1,5 mg/kg
im o iv, 30 minutos antes del procedimiento y repetir el mismo esquema 8 horas luego de la primera dosis.
Se deberá controlar la correcta anticoagulación (se utiliza warfarina) por la colocación de válvula
mecánica con INR que deberá mantenerse entre 2,5 y 3,5 para prevenir fenómenos tanto trombóticos
como hemorrágicos.
EN SUMA:
Paciente de 27 años, sin antecedentes a destacar en el cual diagnosticamos endocarditis infecciosa sobre
válvula aórtica nativa que ha condicionado insuficiencia cardÃ−aca severa por insuficiencia aórtica. La
paraclÃ−nica estará destinada a confirmar mediante ecocardiograma (vegetaciones valvulares) y
hemocultivo (positividad del mismo) nuestro diagnóstico clÃ−nico asÃ− como a valorar la insuficiencia
cardÃ−aca y el proceso infeccioso. El tratamiento será médico- quirúrgico destinado a tratar la falla
cardÃ−aca y erradicar el proceso infeccioso. El pronóstico vital inmediato es grave y el pronóstico vital y
funcional alejados están condicionados a factores que analizamos. Destacamos la importancia de correcta
higiene bucal y la profilaxis antibiótica frente a todo procedimiento capaz de provocar bacteriemia asÃ−
como correcto control de anticoagulación.
APUNTES:
El paciente se operó, tenÃ−a válvula aórtica bicúspide y no tenÃ−a compromiso mitral (el soplo era
funcional). No se identificó gérmen.
-EI en válvula protésica o por hongos se opera siempre.
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