Diabetes - Hospital Pedro de Elizalde
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Diabetes Mellitus Insulino Dependiente La Diabetes Mellitus Insulino Dependiente o Diabetes tipo 1 es una enfermedad crónica caracterizada por la destrucción parcial o total, de las células b de los Islotes de Langerhans, con la consiguiente incapacidad para producir Insulina. El proceso de destrucción puede llevar meses o años, pero la enfermedad se presenta clínicamente cuando queda solo aproximadamente un 10 o 20 % de tejido indemne. En algunos casos puede mantenerse cierta función residual de las células b, lo que facilita el buen control metabólico. Esta enfermedad puede presentarse en cualquier momento de la vida inclusive en el recién nacido, sin embargo es más frecuente entre los 8 y 12 años. No se observan diferencias en cuanto a sexo ni a situación económica, siendo la raza caucásica la más comprometida. Si bien múltiples estudios internacionales entre ellos el Multinational Project for Chilhood Diabetes (Diamond) han mostrado que factores genéticos y ambientales juegan un rol fundamental en su desarrollo, su verdadera etiología aún permanece desconocida y por lo tanto no existen medidas efectivas para su prevención. Diferentes líneas de investigación se hallan abocadas al estudio de factores que podrían desencadenar el proceso de destrucción de la célula b, tales como la proteína de la leche de vaca, infecciones virales (coxackie B4, rubeola) tóxicos químicos, stress. Estudios comparativos entre distintas poblaciones con variaciones genéticas y ambientales deben ser realizados si se quiere tener un conocimiento más profundo de la etiología de esta enfermedad. Incidencia: La incidencia de esta enfermedad considerada anualmente para niños de 0 a 15 años en relación a cada 100.000 niños, muestra una marcada diferencia geográfica y un incremento anual en casi todos los países, especialmente en los escandinavos. Estos presentan la incidencia más elevada, llegando en Finlandia a 36/100.000, cifra que continúa incrementándose desde hace 20 años. Predisposición: El período prodrómico de esta enfermedad puede prolongarse a lo largo de varios años. Ello dificulta aún más identificar los factores involucrados en la etiología de la Diabetes Tipo I, no siendo aún posible predecir en la población general quién se convertirá en diabético insulino dependiente. Sólo el 10 % de todos los pacientes que presentan esta enfermedad de herencia poligénica tienen un pariente de primer grado que presenta la enfermedad. Si no hay historia familiar de diabetes, el riesgo para desarrollar la misma es aproximadamente del 1%. Por el contrario, el riesgo aumenta en presencia de parientes de primer grado enfermos y su intensidad depende de qué tipo de relación familiar está presente. Así el riesgo es aproximadamente del 1-2% si es la madre, 6% si es el padre, 10% si es un hermano y del 34-50 % si ese hermano es gemelo univitelino, siempre considerando al sujeto a los 50 años. Impacto Social: Si bien el diagnóstico no ofrece dificultades, ni necesita de métodos sofisticados, su control y tratamiento tienen un costo elevado, si tenemos en cuenta los elementos necesarios para el tratamiento: insulina, tirillas reactivas, exámenes de laboratorio periódicos, consultas médicas frecuentes, una alimentación con ciertas características, etc. La frecuencia de las complicaciones agudas (hipoglucemia y cetoacidosis) las sub-agudas (retardo del crecimiento y desarrollo) y crónicas (artropatía, nefropatía, neuropatía y retinopatía) constituyen una situación grave desde el punto de vista de la salud del paciente y un problema socioeconómico muy complejo. La situación de desprotección dificulta el cumplimiento del tratamiento por parte de los niños cuyas familias no tienen recursos económicos para enfrentar los gastos ocasionados por la enfermedad. Esos son por lo tanto los pacientes que más precozmente presentarán complicaciones crónicas, cuyo tratamiento es caro y difícil de realizar y que finalmente terminarán siendo una carga para la sociedad que no supo o no pudo ayudarlos en las primeras etapas de la enfermedad, donde el prevenir o posponer las complicaciones hubiera sido posible. Etiopatogenia Se trata de una enfermedad de base genética con un HLA característico marcador de susceptibilidad (clase II DR3/DR4, DQB non asp. 57, DQA arg.52) que aumenta la sensibilidad de la célula b del páncreas a ser dañada por un proceso autoinmune desencadenado por la acción de estímulos ambientales. Como ya hemos dicho, múltiples factores han sido involucrados en la aparición de la enfermedad, tales como agentes infecciosos (rubeola congénita, coxsakie B4) toxinas ambientales, alimentos (leche de vaca) stress físico o psíquico, etc. Es importante resaltar que solo 1 de cada 20 individuos que presentan aumento de la susceptibilidad desarrollarán diabetes. Por otra parte, la patogenia autoinmune del daño celular se evidencia por la presencia de distintos anticuerpos humorales: antiislote (ICA) antiinsulina (AAI) antiglutamato de carboxilasa (Anti GAD 65) etc. Fisiopatología La insulina es sintetizada y acumulada en las células beta del Islote de Langerhans, desde allí se distribuye en el organismo, se fija en los receptores de la membrana celular y provoca un aumento del número de transportadores de glucosa, lo que facilita el pasaje de la glucosa del medio extra al intracelular, para ser utilizada como fuente de energía. En condiciones normales el aporte de glucosa a las células está delicadamente modulado por la interacción entre ella y la insulina, manteniendo los niveles de glucemia en valores estables. La cantidad de insulina secretada es controlada por: a) el nivel de glucemia basal que mantiene una pequeña secreción de insulina de fondo, b) el estímulo nervioso desencadenado por la vista, el olfato y el gusto durante la comida y la presencia de la glucosa a nivel de la mucosa duodenal, provocan la secreción de una pequeña cantidad de insulina. Esta bloquea la liberación de glucosa proveniente del glucógeno hepático y favorece en cambio la síntesis del mismo, c) si esta recuperación del glucógeno hepático no es suficiente, hecho muy frecuente después de una comida normal, se produce entonces una elevación de la glucosa, que desencadena una segunda onda de secreción de insulina y que refuerza el efecto de la primera a nivel del hígado y de las células periféricas, llevando así la glucemia a niveles normales (60 a 120 mg/dl). El sujeto sano realiza entonces el ajuste energético a niveles de glucemia relativamente bajos como los antedichos, gracias a una modulación muy sensible de la secreción de insulina . En la situación de una disminución de secreción insulínica, la glucosa va a pasar con dificultad la membrana celular lo que provocará en principio la disminución de la energía y de la actividad celular (hecho incompatible con la vida). Frente a esta amenaza el organismo reacciona elevando la cifra de la glucemia (hiperglucemia). Es el hígado el que estimulado por las hormonas hipofisarias y suprarrenales activa la producción de la glucosa a partir de elementos provenientes de los tejidos de reserva, ácido láctico, aminoácidos y glicerol (neoglucogénesis). Se produce una elevación de la glucemia que en cierta medida vence el obstáculo opuesto por la membrana celular y permite pasar una cantidad de glucosa suficiente para reordenar la situación. Sin embargo cuando el aporte energético no se restablece de esta manera, aparecen los cuerpos cetónicos, que toman parcialmente a cargo el alterado metabolismo energético celular. Resumiendo, la hiperglucemia se mantiene por tres mecanismos: la dificultad en el transporte de la glucosa al interior de la célula, la glucogenolisis (transformación del glucógeno en glucosa) y la neoglucogénesis a partir de diversas sustancias especialmente de los aminoácidos provenientes de las propias proteínas, se produce entonces pérdida de la masa muscular, que se expresa con pérdida de peso. La glucosuria (que aparece cuando la glucemia supera el umbral renal de 170 a 180 mg./dl) de mayor o menor intensidad colabora a la desnutrición que pueden padecer estos pacientes, quienes presentan decaimiento, debilidad muscular y cambios de carácter . El aumento de la diuresis (poliuria) no depende solamente de la capacidad osmótica de la glucosa sino también del bloqueo de la secreción de hormona antidiurética por acción de la hiperglucemia y del aumento del aporte de energía a nivel de las células del núcleo supraóptico. Ahora bien, en ausencia o disminución de la secreción de insulina las oscilaciones de la glucemia son considerables, situándose la mediana en un nivel superior a la glucemia del sujeto normal. Un tratamiento correcto de esta situación implicaría pues, una adaptación de la insulina segundo a segundo, imposible de lograr con los procedimientos de administración actual. Sólo un páncreas artificial miniaturizado, un trasplante o eventualmente bombas implantables de insulina muy bien reguladas permitirían restablecer la delicadeza de la adaptación insulina-glucemia que uno encuentra en el individuo no diabético. 2. Criterios de internación Al inicio de su enfermedad el paciente debe tener un período de contacto estrecho con el equipo tratante, que será con internación o ambulatorio según la situación particular de la institución y la familia del paciente. Siempre serán hospitalizados Los niños menores de 2 años Los que vivan lejos del Centro de Referencia Los que sus familias sean de alto riesgo (dificultades socioeconómicas importantes o trastornos emocionales severos) Los que presenten otras patologías agregadas (infecciones, desnutrición grave, etc.) Los que no tengan tolerancia gástrica Los que presenten cetosis aunque sea leve El período de internación es variable, estimándose un término medio de 7 a 15 días, con el objeto de ajustar la dosis de insulina a los requerimientos del paciente y realizar educación diabetológica y contención psico-social que permita a la familia continuar el tratamiento domiciliario. 3. Formas clínicas de presentación Siguiendo la historia natural de la enfermedad se pueden considerar cuatro períodos en la evolución de la misma: Período de Comienzo. Período de Estado. Período de Cetoacidosis. Coma. Período de Comienzo: Puede ser un diagnóstico casual, al que se llega por el hallazgo de un valor aislado de glucemia elevado o la presencia de glucosuria en exámenes solicitados por rutina o por control de alguna otra enfermedad. Clínicamente el paciente presenta buen estado general, puede mantener su peso o sufrir un leve descenso y si su pediatra ha sido cuidadoso en el control de la talla y estadío de desarrollo puede registrar alguna alteración en los mismos. La presencia de micosis oral en un niño mayor, o genital (balanopostitis o vulvovaginitis) en un prepúber deben hacer pensar al Pediatra en Diabetes. En la anamnesis casi siempre se constata la presencia de poliuria (nicturia, polaquiuria, enuresis) y polidipsia. Exámenes de Laboratorio: En este período, los valores de glucemia y glucosuria en ayunas son normales, haciéndose patológicos después de una sobrecarga (desayuno, colación, prueba de sobrecarga oral a la glucosa, etc.). Ante el posible diagnóstico de diabetes mellitus debe hacerse una glucemia, glucosuria y cetonuria en el momento de la consulta. La urgencia en la realización de los exámenes se debe a que con frecuencia pacientes citados para el día siguiente u otro día para realizar los exámenes, no vuelven hasta que están en período de cetoacidosis o coma. Si el valor de la glucemia fuera normal, se repetirá dos horas después del desayuno o colación. Desayuno: consistirá en una infusión y/o leche azucarada acompañada por pan o galletitas y dulce en cantidad habitual para la edad. Prueba de sobrecarga oral a la glucosa: En algunas situaciones, para confirmar el diagnóstico, puede realizarse una prueba de sobrecarga oral a la glucosa. Condiciones para la realización de la prueba: Ayuno superior a 8 horas. Alimentación habitual sin restricción de hidratos de carbono (azúcares y almidones: papas, fideos, arroz) los tres días previos al estudio. Reposo durante la prueba. Administración por vía oral de glucosa 1.75 gr/kg (máximo 75 gr) diluída en agua o infusión al 20%. Si bien los pacientes pueden presentar en ayunas valores de glucemia inferiores a 126 mg/dl, después de la ingesta de un simple desayuno, colación o sobrecarga sobrepasan los valores de 200 mg/dl, constatándose la aparición de glucosa en la orina. Diagnósticos diferenciales Trastornos emocionales Infecciones urinarias Enfermedades infecciosas Diabetes Insípida Período de Estado: El niño se presenta con regular estado general, decaído, adelgazado, asténico, con cambio de carácter, el apetito puede estar: mantenido, aumentado (polifagia) o disminuido. Pérdida marcada de peso (10% o más) signos de deshidratación (piel seca, mucosas secas). En la anamnesis siempre se encuentra la presencia de poliuria y polidipsia intensas que resultan llamativas para la familia y maestros. La glucemia en ayunas supera siempre los 126 mg/dl y habitualmente es mayor de 200 mg/dl, la glucosuria está siempre presente. El diagnóstico es sencillo de realizar si se piensa en la enfermedad. Errores de Diagnóstico: Los errores de diagnóstico más frecuentes son los mismos que en el período anterior, con el agregado de Diabetes Mellitus Tipo 2 o no Insulino Dependiente. Exámenes de Laboratorio: Se hace diagnóstico de Diabetes Mellitus si se cumple cualquiera de las siguientes tres condiciones (glucemia en plasma venoso): Glucemia en ayunas > o = a 126 mg/ dl Glucosuria positiva o negativa 2 horas postprandial > o = 200 mg/dl en ayunas < 126 mg/dl 2 horas postprandial > o = 200 mg/dl. positiva positiva Glucemia postprandial Utilizando sobrecarga: glucosa 1.75 gr/kg hasta un máximo de 75 gr. Desayuno o colación: infusión o leche con azúcar, pan o galletitas con mermelada. Período de Remisión: Remisión Parcial o “luna de miel” Dentro del primer año del debut, después de algunas semanas o meses de comenzar el tratamiento, el 25% de los niños diabéticos disminuyen sus necesidades de insulina. Los valores de glucemia se mantienen practicamente normales con muy pequeñas dosis de insulina, pero así como disminuyeron las necesidades, los requerimientos aumentan repentinamente hasta llegar a igualar la misma dosis que el niño usaba antes de este período e incluso a superarla. La duración de este período es variable y puede prolongarse desde algunas semanas hasta varios meses. Remisión Total El 7% de nuestros pacientes diabéticos ha presentado un período de Remisión Total en la evolución de su enfermedad, habiéndose suspendido totalmente la aplicación de insulina. En estos niños, la Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa presentó valores normales, así como el dosaje de Péptido C (manera indirecta de dosar la insulina endógena). Este período termina de la misma manera que lo hace el de Remisión Parcial y los niños que lo presentan no tienen mejor pronóstico que los que no lo han presentado. Lo habitual es que este período sea único, sin embargo, una sola paciente presentó dos períodos de remisión bien delimitados en el mismo año. El promedio en general de la duración de este período es de dos meses, siendo excepcional la prolongación por más de dos años. Período de Cetoacidosis: Si el paciente no fué correctamente diagnosticado y por lo tanto no ha sido tratado, la evolución de la enfermedad continúa. El estado general se agrava, la deshidratación es intensa: la piel está seca y caliente, la enoftalmía es marcada, las mejillas están rosadas, las mucosas secas y congestivas, la lengua “asada”, los dientes pierden su brillo habitual y el aliento es cetónico. El paciente presenta síntomas y signos: digestivos, respiratorios, nerviosos y generales. Digestivos; náuseas, vómitos, dolor abdominal. Respiratorios: aliento cetónico, dificultad respiratoria (Respiración de Kussmaul). Nerviosos: somnolencia, irritabilidad. Generales: quebrantamiento general, dolor en fosa lumbar y deshidratación. Diagnósticos clínicos diferenciales: Los síntomas y signos de la cetoacidosis diabética pueden hacer pensar en distintas enfermedades, tales como: apendicitis, peritonitis, bronquitis espasmódica, neumopatía (neumonía de base derecha) meningitis, encefalitis, intoxicaciones (ac. acetilsalicílico) infección urinaria. La presencia de hiperglucemia, glucosuria y cetonuria permite realizar el diagnóstico de cetoacidosis diabética. De todos modos, no debemos olvidar que la descompensación pudo haber sido desencadenada por cualquiera de los procesos infecciosos que hemos enumerado. Por lo tanto en presencia de mejoría de los parámetros bioquímicos de cetoacidosis y la persistencia de algunos de los signos y síntomas clínicos antedichos habrá que realizar las consultas y estudios correspondientes. Período de Coma: Si no se realiza el diagnóstico y se inicia el tratamiento el agravamiento del paciente es rápido, se observan signos de mala perfusión (cianosis peribucal y periungueal) deja de estar caliente y colorado para presentarse frío, pálido, sudoroso, taquicárdico, la tendencia al shock es evidente. La falta de tratamiento inmediato lleva al niño a la muerte. 4. La historia clínica Anamnesis. Antecedentes de la enfermedad actual Registrar la duración del período de comienzo percibida por los padres (desde cuándo notaron poliuria, polidipsia, cambios de carácter, pérdida de peso -registrar porcentaje de la pérdida-, etc.). Registrar la forma de comienzo (cetoacidosis, cetosis, etc.) con parámetros de laboratorio en lo posible (EAB, ionograma, etc.) y tratamiento utilizado en la compensación de la fase aguda. Antecedentes personales. Embarazo y parto. Peso de nacimiento. Lactancia materna. Introducción de leche de vaca. Pesos y tallas anteriores al diagnóstico. Talla materna y paterna. Edad de menarca de la paciente mujer y de la madre. Inmunizaciones. Enfermedades Infecciosas: Varicela, Sarampión, Rubeola, Parotiditis, Mononucleosis, Hepatitis, otras. Estrés físico o emocional. Enfermedad neurológica o síntomas neurológicos previos (cefaleas, parestesias, etc.). Antecedentes Familiares: Diabetes Mellitus Insulino Dependiente (DMID) Diabetes Mellitus no Insulino Dependiente (DMNID) obesidad, hipercolesterolemias, hipertensión arterial, Accidente Cerebrovascular (ACV) enfermedades autoinmunes (artritis reumatoidea, lupus eritematoso, Addison, tiroiditis, celiaquía). Examen clínico al inicio. El examen físico completo del paciente al momento del diagnóstico debe poner énfasis en el registro de parámetros especialmente importantes para el futuro seguimiento, a saber: 1. Antropometría. Debe ser realizada por personal entrenado en pediatría, registrándose las mediciones en la Gráficas de Crecimiento, utilizadas en la institución. Se tomará Peso Corporal y Talla y se valorará la adecuación mediante Tablas de Peso para Talla. 2. Tensión Arterial. 3. Examen buco-dental (piezas dentarias y encías). 4. Examen de la tiroides. 5. Examen de genitales. 6. Estadío puberal (Estadíos de Tanner). 7. Valoración de la movilidad articular de la mano. 8. Valoración osteoarticular en general y del pie en particular. 9. Examen clínico neurológico. Reflejos osteotendinosos (aquileano y patelar). Exploración de la sensibilidad superficial. Exploración de la sensibilidad vibratoria. 10. Examen oftalmológico: Será realizado por persona experimentada en retina usualmente oftalmólogo con especialidad en retina- y se hará con pupila dilatada. 5. Procedimiento diagnósticos Laboratorio de inicio. 1. Hemograma. 2. Glucemia. 3. Hb glucosilada A1c (realizar en laboratorio con control de calidad seguro). 4. Perfil Lipídico (colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL, triglicéridos) con ayuno previo de 8 a 12 horas. 5. Creatininemia 6. Examen de orina (búsqueda de glucosuria y cetonuria) 7. Búsqueda de microalbuminuria (MAU) con el método que resulte más accesible, con muestra de orina de 8 horas nocturnas como mínimo (inmunoturbidimétrico). Valor normal 20 ug / minuto o 30 mg / 24 h, valores superiores a 200 ug / minuto o 300 mg / 24 h son considerados macroalbuminurias. 8. Exploración tiroidea (TSH, T3, T4, anticuerpo antifracción microsomal, antitiroglobulina). 9. Ac antigliadina y antiendomisio. En especial si hay baja talla o bajo peso, alteraciones digestivas, esteatorrea. Estudios especiales 1. ECG si hay taquicardia, disnea de esfuerzo, etc. 2. Rx de mano para cálculo de edad ósea en especial si hay trastornos en el crecimiento. 3. Rx de tórax si hay antecedentes de enfermedades respiratorias a repetición. 4. Ecografía renal si hay trastornos urinarios, infecciones urinarias frecuentes. 5. Estudios neurofisiológicos EEG si hay trastornos del aprendizaje o refiere antecedentes neurológicos Informe psico-social Esta evaluación es indispensable para valorar la necesidad de intervención e identificar familias de riesgo. 6. Tratamiento Objetivos: Favorecer el desenvolvimiento normal de la vida del niño o adolescente, evitando los trastornos emocionales. Mantener el crecimiento y desarrollo según el potencial genético y las posibilidades del medio ambiente. Evitar las complicaciones agudas (hipoglucemia, cetoacidosis). Prevenir o retrasar la aparición de complicaciones subagudas (retraso del crecimiento y desarrollo) y crónicas (artropatía, neuropatía, nefropatía y retinopatía). Equipo Multidisciplinario: El tratamiento del paciente diabético debe estar a cargo de un Equipo Multidisciplinario formado por los siguientes profesionales: el diabetólogo pediatra, el pediatra de cabecera, la enfermera especializada, la nutricionista, la psicóloga y la asistente social. El paciente y su familia son miembros fundamentales de este equipo, ya que sin su colaboración los objetivos del tratamiento nunca serán alcanzados. En aquellos lugares donde este tipo de atención sea imposible el pediatra de cabecera se hará cargo del niño y mantendrá un estrecho contacto, si es posible telefónico, con el Centro de Referencia al que lo enviará periódicamente a control(2 a 4 veces por año). Por su parte los profesionales del Centro de Referencia mantendrán al pediatra de cabecera informado sobre la situación del paciente, cambios en la terapéutica, estudios realizados y todo aquel informe que pueda resultarle de interés . El tratamiento propiamente dicho consiste en: Insulinoterapia. Plan de alimentación. Actividad física. Apoyo psicoemocional. Educación diabetológica. Insulinoterapia: Tipos de insulina (de acuerdo a su origen): La insulina porcina altamente purificada o monocomponente es apropiada para el tratamiento de los niños y adolescentes diabéticos. La insulina tipo humana (de origen porcino o recombinante) es de acción menos prolongada y en general obliga a la administración de tres inyecciones. Estos dos tipos de insulina pueden provocar lipodistrofia hipertrófica (aumento del tejido adiposo en los lugares de aplicación, por el contrario la insulina bovina prácticamente ya no usada en los niños por su mayor antigenicidad (según algunos autores) produce lipodistrofia atrófica. Insulinas. Duración de su acción Insulina (horas) Inicio de acción Pico de acción (horas) (horas) Acción rápida Regular, cristalina o corriente Acción intermedia NPH Acción Prolongada Lenta 0.5 a1 4 4 Duración de acción 2a4 6a8 8 a 16 18 a 20 12 24 Estos tiempos varían entre individuos e incluso en el mismo paciente, especialmente en niños. lnsulina de acción rápida Se usa en el manejo de las correcciones de urgencia (en la cetosis o cetoacidosis) y puede incorporarse a la terapéutica habitual de reemplazo diario en distintos regímenes, sola o combinada con insulina intermedia. Es la única insulina que se puede administrar endovenosa. Están en investigación los análogos de insulina. Insulina de acción intermedia La insulina más usual en nuestro país es la NPH (Neutral Protamin Hagedorn) o isófana. La insulina NPH puede mezclarse con insulina de acción rápida en la misma jeringa. lnsulinas de acción prolongada No son utilizadas en pediatría por la posibilidad de hipoglucemias severas Mezclas de insulinas Existen en el mercado combinaciones de insulinas rápidas e intermedias (con relaciones 10/90, 20/80, 30/70, 50/50, etc.). No se aconseja el uso de las mismas en niños y adolescentes debido a las necesidades cambiantes en la relación entre ambos tipos de insulina. Concentración de la lnsulina En las presentaciones habituales, la insulina porcina tiene una concentración de 40 U/cc, 80U/cc y 100 U/cc y la humana de 100 U/cc y en algunas marcas de 40 U/cc. Existe consenso acerca de la necesidad de unificar las presentaciones en la concentración única de 100 U/cc. Jeringas En la actualidad han dejado prácticamente de usarse las jeringas de vidrio. Las jeringas de plástico que se utilizan traen graduaciones diversas, de acuerdo a la insulina con la que serán utilizadas así existen jeringas graduadas para 40-80 U y para 100U. Frecuentemente su capacidad es de 1 cc, pero existen de 0.5 cc. y de 0.3 cc. Estas últimas especialmente diseñadas para ser utilizadas en niños pequeños. Condiciones para la Conservación de la lnsulina La insulina permanece estable a temperatura ambiente varios días, siempre que no esté sometida a temperaturas extremas. Es importante enfatizar que las insulinas porcinas altamente purificadas y las tipo humanas son inestables en regiones muy cálidas a temperatura ambiente. Los frascos que no estén en uso deben guardarse refrigerados entre +4C y +8 C y nunca congelarse. Esquemas de tratamiento insulinoterápico El objetivo del tratamiento es mantener al paciente lo más cercano posible a la normoglucemia, libre de hipoglucemias y con un tratamiento que le permita una buena calidad de vida. El ideal es el esquema más simple que le permita mantener el objetivo clínico y metabólico deseado. Este último medido por Hemoglobina Glucosilada A1c, cuyo valor en pacientes no diabéticos es de 4.2 a 6.2%. En pacientes diabéticos los valores de HbA1c están relacionados con los promedios glucémicos de los dos meses anteriores al examen. Pacientes diabéticos Control Metabólico Muy bueno HbA1c 6.2 a 7.5 % Bueno 7.5 a 8 % Regular 8a9% Malo >9% Hemoglobina Glucosilada: es un término que describe a la hemoglobina modificada por la glucosa en un proceso no enzimático. La formación de hemoglobina glucosilada es directamente proporcional a la concentración de la glucosa en sangre. Siendo el eritrocito permeable a la glucosa, el nivel de hemoglobina glucosilada provee el dato de la historia glucémica de los últimos 120 días (promedio de la vida media del hematíe). HbA1c: es una de las tantas hemoglobinas que reflejan el estado glucémico. Ha sido la más estudiada probablemente por ser la primera encontrada en diabéticos. HbA1: Describe a todas las hemoglobinas cuando son cuantificadas por el método de cromatografía de intercambio catiónico o por los métodos electroforéticos. Incluyen a las HbA1a, HbA1b y HbA1c Tratamiento convencional Lo más habitual es que los pacientes requieran como tratamiento convencional una o dos inyecciones diarias, aplicadas generalmente antes del desayuno, cuando es una sola aplicación y agregando otra dosis antes de la cena cuando son dos aplicaciones. Puede utilizarse: Insulina de acción intermedia sola: porcina, porcina altamente purificada, humana o en aquellas situaciones que no sean accesibles, insulina bovina. Dosis inicial: 0,3 a 0,5 U/Kg/día, en una o dos dosis diarias (2/3 a la mañana y 1/3 a la noche). Se podrá aumentar la dosis de insulina NPH en 0.05 a 0.1 U/kg/día de acuerdo a los valores de glucemia, glucosuria y cetonuria, hasta llegar a la dosis adecuada. Dosis límite: La dosis habitual es de 0,7 a 1 U/kg, pudiendo ascender a 1,5 a 1,8 U/kg/día en la adolescencia. Insulina de acción intermedia y correcciones con insulina rápida. Teniendo una dosis basal de insulina NPH pueden hacerse correcciones de acuerdo a la glucemia obtenida en los exámenes preprandiales. Se sugiere como esquema el siguiente: con glucemia > 200 mg/dl 0,05 U/ Kg/ dosis con glucemia > 250 mg/dl 0,08 U/ Kg/ dosis con glucosuria y cetonuria 0,10 U/ Kg/ dosis y control cada 1 o 2 horas. Volver a corregir si mantiene la glucosuria y cetonuria La corrección con insulina corriente en presencia de valores de glucemia superiores a 200 mg/dl, con glucosuria pero sin cetonuria, queda supeditado al criterio del médico tratante. Por el contrario siempre se debe corregir con insulina rápida cuando el paciente presente glucosuria y cetonuria (examen realizado en orina fresca, es decir de segunda micción). Repitiendo esa corrección hasta desaparición de la cetonuria. Mezclas fijas de insulina intermedia y regular en proporciones a establecer y ajustar por el médico tratante. La dosis total y de cada aplicación, la mezcla de insulinas y los horarios se ajustan en forma personalizada a cada paciente, a su situación biológica, alimentación, actividad física, estadio de desarrollo puberal, situación pondoestatural, presencia de infecciones, los resultados del automonitoreo (glucosuria, cetonuria y glucemia) y los niveles de la Hb glucosilada (HbA1c) de los últimos 2 o 3 meses . En algunas oportunidades el mismo niño limita al médico en sus deseos de implantar un tratamiento más estricto. Ante cualquier resistencia con respecto al tratamiento por parte del niño o su familia lo aconsejable es esperar un tiempo y volver a insistir en aquellas proposiciones que uno considere necesarias. Tratamiento intensificado u optimizado En los pacientes en los que no se logre control metabólico satisfactorio y especialmente si presentan alguna o varias de las siguientes complicaciones subagudas o crónicas: déficit de crecimiento y desarrollo, alteración en la movilidad articular en las manos, aparición de microalbuminuria, alteraciones aunque sean mínimas en el fondo de ojo, se indicará tratamiento insulínico intensificado. Tres dosis de insulina NPH. La dosis total se dividirá en la mitad de la dosis antes del desayuno, la cuarta parte antes del almuerzo y la cuarta restante antes de la cena. Tres dosis de Insulina corriente y una de NPH. Las dosis de Insulina corriente serán de acuerdo a las glucemias: 100 a 180 mg/dl: 0.05 U/Kg/dosis 180 a 250 mg/dl: 0.08 U/Kg/dosis 250 a 300 mg/dl: 0.10 U/Kg/dosis > 300 mg/dl 0.125 U/Kg/dosis con glucosuria y cetonuria: 0.10 U/Kg/dosis (repetida horariamente hasta desaparición de la cetonuria) antes del desayuno, almuerzo y merienda. La dosis de NPH será de 0.5 a 0.7 U/kg y podrá ser inyectada junto con la Insulina corriente del prealmuerzo o premerienda. Bomba de Infusión de Insulina. De la dosis calculada para las 24 hs. se dispondrá un tercio del total a pasar de 0 a 8 hs. (u hora del desayuno) y los dos tercios restantes de 8 a 24 hs. Se debe calcular en unidades por hora. Métodos de administración de insulina Para evitar las lipodistrofias -en general hipertróficas- que interfieren la absorción de la insulina, el paciente debe manejar una técnica para la rotación sistemática del sitio de inyección. Esto debe enseñarse durante la educación diabetológica, enfatizando el uso de un sistema, ya que en caso contrario el paciente tiende a repetir la inyección sólo en dos o tres sitios, o en el peor de los casos en uno solo. La pared abdominal favorece la absorción rápida y se recomienda para las correcciones con insulina regular. De todos modos, debe ser utilizada diariamente junto con los brazos, muslos y glúteos para la inyección de la insulina de acción intermedia. La inyección debe ser subcutánea profunda, para lo cual se recomienda formar un pliegue e insertar la aguja en toda su longitud en forma perpendicular a la superficie cuando se usan las agujas cortas habituales, o a 45º si la aguja fuera más larga, para administrar el líquido es conveniente soltar el pliegue. Se deben usar jeringas especiales para insulina, en el caso en que se use insulina de 40 U/cc, de 80 U/cc o de 100 U/cc es necesario que el paciente cuente con las jeringas de graduación acorde. Del mismo modo en pacientes que usen insulina de 100 U/cc en dosis pequeñas, es indicado utilizar jeringas de 0,3 cc o de 0,5 cc. Las lapiceras (pens) son especialmente útiles para aplicar la insulina fuera de la casa. Las disponibles actualmente sólo pueden variar las dosis en 1 o en 2 unidades, pero no en 0.5, lo cual puede ser inconveniente en pacientes pequeños. No se recomienda el uso de inyectores de chorro a presión ya que la profundidad de penetración es variable y la cinética de absorción resulta alterada. Las bombas de infusión de insulina, constituyen una herramienta de gran valor en el tratamiento de niños y adolescentes diabéticos lábiles, especialmente en aquellos que presentan complicaciones, especialmente retardo de crecimiento o frecuentes hipoglucemias. La insulina utilizada es siempre cristalina y en general las dosis menores que pueden recibirse son de 0.1U/h. El paciente puede recibir en las 24 horas, 5 ritmos diferentes de infusión de insulina, con solo programar la bomba para esta modalidad. Tienen alarmas para mal funcionamiento de las baterúas, falta de insulina etc. De todos modos nuestra experiencia que se ha prolongado a lo largo de los últimos 15 años nos ha mostrado que debe hacerse una correcta selección del paciente y de la familia, una educación muy intensa y continua y preferentemente programar su utilización para un período determinado de su vida. La salida de la aguja de la Butterfly, que colocada en el tejido celular subcutáneo permite la llegada de la insulina al niño, o su obstrucción, puede producir la ausencia de insulina en el organismo durante un período más o menos prolongado provocando que el paciente se descompense gravemente y entre en cetoacidosis en muy pocas horas. Plan de Alimentación Se trata de una alimentación normal, con un Valor Calórico Total calculado como 1000 Kcal para el primer año de vida y 100 Kcal por cada año de edad hasta los 12 años en mujeres y los 15 años en varones. Luego de esa edad se ajustará en forma individual, en las niñas se evitará superar las 2200 Kcal/día teniendo en cuenta la facilidad con que las adolescentes ganan peso, que resulta muy difícil después de normalizar. Los varones recibirán como promedio 2500 Kcal/día pudiendo aumentarse el valor calórico de acuerdo a su masa muscular, intensidad de la actividad física, etc. La fórmula química incluirá: Hidratos de Carbono 50-55%, Proteínas 15-20%, grasas máximo 30 % (1/3 grasas de origen animal y 2/3 de origen vegetal). Con respecto a la distribución de los carbohidratos, es necesario respetar los hábitos de cada región, adecuando luego la terapéutica insulínica. Como regla general es conveniente realizar 4 comidas principales (desayuno, almuerzo, merienda y cena) y 2 colaciones, a media mañana y antes de acostarse. Los productos dietéticos se utilizarán de manera restringida, limitándolos en lo posible a los que sólo contengan aspartamo (gaseosas, gelatina, gomas de mascar). Es imprescindible la educación alimentaria del paciente y la familia que le permitirán balancear la ingesta de azúcares de absorción rápida de un modo criterioso. Se propiciará una alimentación sabrosa y similar a la de los otros miembros de la familia. Durante las reuniones sociales (cumpleaños, campamentos, salidas) en general es suficiente la recomendación de comer en lo posible alimentos salados (pizza, empanadas, papas fritas, emparedados) y lo menos posible de alimentos y bebidas que contengan azúcar. La ingesta de golosinas y todo tipo de galletitas y amasados de panadería constituye uno de los impedimentos más comunes para lograr un buen control metabólico. La participación de la nutricionista en el equipo interdisciplinario es indispensable para garantizar, la adecuación del plan alimentario a los hábitos, gustos y posibilidades económicas del niño y de la familia. Actividad Física La actividad física es recomendable como parte del tratamiento. Para cumplir una función beneficiosa en la regulación del control metabólico debe ser regular, individualizada y supervisada, de preferencia aeróbica (baile, natación, ciclismo, marcha) evitando las actividades solitarias de riesgo (paracaidismo, buceo, alpinismo, ski de alta montaña etc.). Se deberá confeccionar una carta tipo para los profesores de educación física, explicando las conductas a seguir en caso de complicaciones (ejemplo: dar la posibilidad de alimentarse en caso de hipoglucemias). Las hipoglucemias pueden ocurrir durante el ejercicio, así como inmediatamente después u horas más tarde (tardía). En los adolescentes que compiten o que realizan entrenamientos con gran consumo de energía deben tenerse especialmente en cuenta estas hipoglucemias tardías, ya que pueden ocurrir durante la noche o incluso la mañana siguiente. Es conveniente que la dosis que se inyecte 6 a 8 hs previa a la actividad física violenta sea disminuida teniendo en cuenta el pico de acción de la insulina aplicada. En la actividad física común es suficiente que el paciente reciba un refuerzo de alimentación antes del ejercicio y eventualmente durante y/o después, especialmente antes de ir a la cama. En el ejercicio prolongado se recomienda la ingesta de 15 g de azúcares de absorción rápida cada 40 minutos de actividad aproximadamente. Educación Diabetológica. La educación del paciente y su familia es indispensable y constituye uno de los pilares del tratamiento. Debe distinguirse una primera etapa en la que sólo es posible trasmitir los conocimientos básicos (automonitoreo, administración de insulina, conductas ante situaciones de riesgo hipoglucemias, cetosis) que permitan a la familia comenzar a manejarse en su domicilio. Una vez superado el estrés inicial se podrán ampliar los conocimientos, de acuerdo a las necesidades del paciente y su familia. La educación requiere de la participación del equipo multidisciplinario (médicos, enfermeras especializadas en diabetes, nutricionistas) y debe extenderse todo a lo largo de la evolución de la enfermedad, readecuando los mensajes en las distintas etapas del desarrollo del paciente. La educación no es sólo información, se debe lograr en el paciente y su familia cambios de conducta y adquisición de nuevos hábitos que le permitan lograr un buen control de la enfermedad y eso no se logra sólo recibiendo información. Es necesario extender la educación a maestros, instructores de gimnasia y aún a los compañeros y amigos del paciente. La educación puede y debe alternar la modalidad individual con la grupal, en forma de clases, talleres y campamentos o convivencias, tanto para el paciente como para su familia. Esta debe participar activamente compartiendo la responsabilidad del control y tratamiento con el paciente. Es frecuente la poca presencia de los padres en toda la actividad que involucra la enfermedad, esta conducta habitual debe prevenirse, evitando de esa manera que la responsabilidad recaiga sólo en la madre y evitando de esa manera sentimientos de culpa y actitudes de sobreprotección muy comunes entre madre e hijo. El paciente deberá ir desarrollando la capacidad de realizar sus controles e inyecciones a medida que su maduración se lo permita. Sin embargo se debe remarcar que el acompañamiento y supervisión por parte de los mayores es necesario no sólo en la infancia sino también en la adolescencia y que en la medida que el adolescente logre el desarrollo global de su autonomía, podrá hacerse cargo por completo de su enfermedad. Automonitoreo El paciente debe realizar durante los primeros 15 días posteriores al diagnóstico 4 glucemias y 4 glucosurias y cetonurias diarias. Los resultados deben registrarse en un cuaderno, en el cual se consignarán las dosis de insulina recibidas, los episodios de hipoglucemia, cetosis, situaciones especiales (fiestas, exámenes, infecciones etc.) y medidas correctivas tomadas (aplicación de dosis complementarias de insulina corriente) etc. Posteriormente se realizarán 2 glucemias diarias (antes del desayuno y cena) y 2 glucosurias y cetonurias antes del almuerzo y merienda. Otros controles podrán hacerse según necesidad. Por ej. en la madrugada cuando se crea que el niño presenta hipoglucemia nocturna difícil de constatar, cuando tiene síntomas muy frecuentes de hipoglucemia o hiperglucemia y/o se suponga que el niño miente, etc. Siempre debe realizarse un esquema de control que sea sencillo y que no cree excesivas dificultades al desenvolvimiento de la vida diaria del niño y su familia Apoyo Psicosocial La Diabetes Mellitus es una enfermedad crónica con características muy especiales, ya que presenta descompensaciones agudas que pueden poner en peligro la vida del paciente y complicaciones a largo plazo que constituyen una permanente amenaza para el futuro del mismo. La familia recibe el impacto del diagnóstico y cada uno de los integrantes de la misma responderá de una manera particular a esta nueva situación. Impacto del diagnóstico en los pacientes Lactante: irritabilidad, alteraciones del sueño. Niños preescolares: regresión motora, del control de los esfínteres, del desarrollo del lenguaje. Niños escolares: depresión, regresión, abandono de las actividades deportivas y sociales, deterioro del rendimiento escolar. Adolescentes: Sentimiento de pérdida, duelo, reconocimiento de las limitaciones que le provoca la enfermedad y las posibles complicaciones. Impacto del diagnóstico en los padres Shock, incredulidad, negación, ira, culpa, depresión. La experiencia nos ha mostrado que resulta imprescindible brindar apoyo psicosocial, al momento del diagnóstico y en toda situación de crisis o pérdida (mudanzas, muerte o pérdida de animal doméstico, problemas familiares, etc.) o ante la presencia de descompensaciones frecuentes o mal control metabólico crónico. Se puede trabajar de manera individual, familiar o grupal, en esta última modalidad, los grupos pueden armarse de acuerdo a la edad, tiempo de evolución de la enfermedad, temas de interés común etc. Campamentos La actividad del campamento resulta interesante a cualquier edad, siempre y cuando sean organizados por profesionales entrenados y en lugares que satisfagan condiciones imprescindibles de seguridad. Son útiles como medio de educación y se recomienda realizarlos en una o dos oportunidades o según el criterio del equipo tratante o las necesidades del paciente. No se promueve la concurrencia en forma continua, ya que terminaría por segregar al niño de otros grupos. Como alternativa se plantea la convivencia de un día. Los pacientes pueden colaborar en los programas de educación. Son interesantes algunos campamentos donde pueden concurrir familiares y amigos 7. Seguimiento del paciente con diabetes El paciente con diabetes en la infancia y adolescencia debe ser tratado por un pediatra diabetólogo, en estrecha relación con el pediatra de cabecera. De no ser posible se recomienda sea tratado por el pediatra de cabecera, quien se mantendrá en contacto telefónico o postal con el centro de referencia. El paciente concurrirá periódicamente y de acuerdo a las necesidades a dicha institución. Periodicidad de la consulta Al inicio: 15 días de control diario en internación, consultorio externo u hospital de día. Dos veces por semana hasta completar el primer mes. Una vez por semana durante el segundo mes. Una vez cada 15 días los tres meses siguientes. Luego, como régimen habitual, cada mes y medio a dos meses con Hb glucosilada cada 2 a 3 meses. Anamnesis En cada consulta de rutina, es conveniente valorar y registrar en la historia clínica los siguientes items: Tipo de Insulina, esquema y dosis previa a la consulta. Controles glucémicos registrados en el cuaderno del paciente. Episodios de hipoglucemia producidos en el intervalo entre consultas (frecuencia y severidad). Episodios de cetosis manejados por el paciente (frecuencia e identificación de causas). Presencia de infecciones. Número de días de clase perdidos y causas. Estado anímico, actividad habitual, actividad física y social. Capacidad del paciente para realizar ajustes en sus dosis en respuesta a sus controles. Conocimiento y uso de los conceptos fundamentales para el manejo de la enfermedad. Necesidad de reciclar educación diabetológica. Examen físico Al examen físico completo recomendado al inicio de la enfermedad se deberá agregar durante la evolución el examen de los sitios de inyección para detectar la formación de lipodistrofias y el examen de las manos para detectar artropatía diabética. Se recomienda valorar el tamaño testicular con orquidómetro. En las niñas prepúberes es conveniente interrogar en cada control si ya tuvieron su menarca, lo que permite ubicar con un margen de certeza la fecha aún en aquellas que no recuerden el día exacto. Laboratorio de seguimiento Bi o Trimestral: Hb glucosilada A1c - Fructosamina. Anual: Se repite el laboratorio de inicio. Estudios especiales Púberes: Retinofluoresceinografía cada 5 años o cuando Fondo de Ojos sea patológico. Velocidad de Conducción Nerviosa en pacientes con mal control y/o clínica de neuropatía: parestesias, dolor sensación quemante. Electroencefalograma si hubiera episodios hipoglucémicos graves y/o convulsiones. Prepúberes: Electroencefalograma si hubiera episodios hipoglucémicos graves y/o convulsiones. El recién nacido con diabetes La Diabetes Tipo 1 es una enfermedad rara en el recién nacido. En nuestro Servicio se han registrado dos en los últimos 20 años, lo que muestra su bajísima incidencia en esta etapa de la vida. En ambos casos, el diagnóstico se hizo por el bajo peso para la edad gestacional y la presencia de hiperglucemia y glucosuria. Ambos lactantes presentaron en muy pocas oportunidades cetonuria. Debe hacerse el diagnóstico diferencial con la Diabetes Transitoria del Recién Nacido, en la que los síntomas y signos remiten al pasar de los días y generalmente no persisten después del primer mes de vida. En cambio, en la Diabetes Definitiva, el lactante mantiene sus requerimientos de insulina a lo largo del tiempo. En ambos casos, el tratamiento debe iniciarse cuando la glucemia supere los 150 mg/dl en varias oportunidades y el peso no progrese, la dosis a utilizar es de 0.5 U/Kg de insulina NPH inyectada en dos aplicaciones, con controles de glucemia, glucosuria y cetonuria cada 4 a 6 horas, de acuerdo a la evolución. La alimentación es como para todos los lactantes: amamantamiento y progresión alimentaria habitual sin el agregado de azúcar. Complicaciones agudas Las complicaciones agudas de la diabetes mellitus en el niño y en el adolescente son la hipoglucemia y la cetoacidosis. Hipoglucemia Uno de los factores limitantes de mayor relevancia en el tratamiento del niño diabético es la hipoglucemia severa y el fantasma del posible compromiso neurológico a largo plazo, secundario a la misma. Definición Si bien el concepto de hipoglucemia es bioquímico (= o < 50 mg/dl en plasma venoso) no es posible hablar de hipoglucemia sin hacer referencia a los síntomas asociados. La aparición y la severidad de los síntomas tiene relación con la velocidad del descenso glucémico y son: Simpáticos (dependen de mecanismos de contrarregulación hormonal): diaforesis, temblor, hambre, palidez, palpitaciones, taquicardia. Neuroglucopénicos (expresan el déficit de glucosa tisular y en particular cerebral): confusión, falta de concentración, diplopía, pérdida de memoria, alucinaciones, conducta extraña, disfunción sensorial, letargo, parálisis no sistematizadas y variables, convulsiones y coma. Control glucémico y forma de presentación Un correcto control glucémico evita o retrasa la aparición de complicaciones crónicas, pero el mantener la glucemia en cifras casi normales en forma permanente entraña el riesgo de hipoglucemia severa, el que es más grave, frecuente e inesperado en niños de corta edad. Diversos factores influyen en su aparición y severidad: la supresión de alguna comida, la actividad física intensa, la administración de mayor dosis de insulina que la necesaria o su aplicación en zonas de lipodistrofia hipertrófica (absorción irregular) la presencia de vómitos, etc. El paciente con un control metabólico muy estricto puede tener hipoglucemias asintomáticas, que pueden llevarlo a una hipoglucemia severa por defecto en los mecanismos de contrarregulación y elevación del umbral de respuesta a la hipoglucemia. Se postula que este fenómeno es la base de la hipoglucemia “asintomática o unawarness”; es decir que no da tiempo al pacientes actuar hasta que ésta es muy severa. Algunos de los factores que condicionan este tipo particular de respuesta son: El exceso de insulina. El antecedente de hipoglucemias previas reiteradas que actúan sobre el hipotálamo enlenteciendo su respuesta. Un mecanismo adaptativo cerebral que determina una mayor extracción de glucosa a nivel de la barrera hematoencefálica y un menor registro de la glucopenia. Este último fenómeno pero a la inversa, es decir, una menor extracción de glucosa, es el que hace que pacientes continuamente hiperglucémicos puedan registrar síntomas de hipoglucemia con glucosa en sangre normal o elevada. Estos fenómenos son reversibles y no tienen relación con la hipoglucemia asintomática por déficit de secreción de adrenalina de la neuropatía autonómica que en general no lleva a hipoglucemias tan severas y es irreversible. Este fenómeno si bien puede verse en algunos adolescentes con diabetes de larga data, no es frecuente. Dosis de glucagon de acuerdo al peso: más de 30 kg: 1 mg entre 15 y 30 kg: 1/2 mg menos de 15 kg: 1/4 mg El envase de glucagon trae un frasco ampolla con la hormona en polvo (1 mg) y una ampolla de diluyente. Recordar: Siempre debe haber un frasco en la casa del paciente (en la heladera). Luego de preparado, si no se usa, debe desecharse. La dosis habitual de insulina no debe ser suspendida. Se plantean las siguientes opciones: En las hipoglucemias matinales (antes del desayuno): La insulina de la mañana puede ser pospuesta (1 ó más horas) y fraccionada según la evolución (1/2 antes del desayuno y 1/2 antes del almuerzo o merienda). La dosis nocturna de ese día (en las hipoglucemias matinales) será disminuida en una, dos o más unidades de acuerdo a la intensidad del episodio. Si se utilizan insulinas de acción prolongada la glucemia puede volver a descender luego de su normalización, lo que justifica el monitoreo durante y al finalizar el tratamiento. Siempre debe disminuirse la dosis de total de insulina después de un episodio de hipoglucemia. En casos de vómitos aplicar metoclopramida IM y si éstos persisten, el niño debe ser llevado a una institución donde se le pueda colocar suero glucosado endovenoso. El niño debe llevar siempre consigo azúcar, así como una tarjeta o medalla identificatoria con diagnóstico, nombre y teléfono. Hipoglucemia y ejercicio El ejercicio puede favorecer la aparición de hipoglucemias durante, inmediatamente o aún varias horas después de finalizado el mismo. En los ejercicios moderados se recomienda aumentar la ingestión de Hidratos de Carbono de lenta absorción (pan, galletitas) antes y después del mismo, acompañando a los otros nutrientes habituales, Proteínas y Grasas (carnes, queso, fiambres, etc.). En los ejercicios intensos (de competición), como ya se dijo, es necesaria la reducción de la dosis de insulina previa y posterior a la actividad física, así como también la administración de azúcar 15 gr cada 40 minutos. Conclusión El diabetólogo pediatra debe ser cauto y llegar al mejor control metabólico posible que evite o retrase la aparición de complicaciones a largo plazo, garantizando una adecuada maduración neurológica y desarrollo cognoscitivo. La hipoglucemia severa (convulsiones, pérdida de conocimiento, etc.) produce temor en la familia que puede posteriormente no cumplir con las indicaciones terapéuticas, llevando al paciente a un pobre control metabólico a largo plazo. Este hecho debe ser tenido en cuenta por el médico y conversado con la familia. Norma redactada por Olga Ramos y Mabel Ferraro. cetoacidosis diabética 1) Definición: Cetoacidosis diabÈtica es la descompensación metabólica de la diabetes mellitus que se presenta con hiperglucemia, cetonemia, acidosis metabólica, glucosuria y cetonuria debido a una deficiencia absoluta o relativa de insulina y que requiere tratamiento de emergencia con insulina y fluidos endovenosos. Puede presentarse en un niño: A) Sin diagnóstico previo de diabetes: La cetoacidosis se presenta siguiendo la historia natural de la enfermedad en un niño que no ha sido diagnosticado en las etapas de comienzo o estado. B) Con diagnóstico previo de diabetes: La cetoacidosis es siempre desencadenada por un déficit de insulina absoluto o relativo. Déficit absoluto de insulina: por aplicación de menor dosis de insulina de la necesaria o suspensión de una o varias dosis. a) Por error involuntario: del médico: mala evaluación de las necesidades de insulina del paciente. del paciente y/o su familia: Con respecto al uso de insulina (menor concentración de la indicada, jeringa inapropiada, mal estado de conservación, fecha de expiración superada). Con respecto al uso de tirillas reactivas para glucemia o glucosuria y cetonuria (error en la técnica de su utilización, mal estado de conservación, fecha de expiración superada). La creencia de estar frente a cifras de glucemia y/o glucosuria y cetonuria menores que las reales lleva a la disminución equivocada de la dosis de insulina. b) Por error voluntario: Manipulación de la insulina por parte del paciente. Esta situación se presenta frecuentemente en adolescentes, con preferencia del sexo femenino. De todos modos, se debe sospechar en adolescentes varones e incluso en niños menores que se autoinyectan, en presencia de descompensaciones cetósicas de difÌcil comprensión. Siempre responde a un trastorno psicoemocional grave que indica mal pronóstico en la evolución futura de la enfermedad.
