Psicopatología Tema de Monografía:

Psicopatología
Tema de Monografía:
¿Es la Adicción a las Drogas una Enfermedad Cerebral?
Consideraciones generales
Una droga es cualquier sustancia química, natural o sintética, que una vez ingerida altera la conducta, la
percepción, modifica el estado de ánimo, aumenta o disminuye el rendimiento físico o psíquico. Su
característica más importante es que crean hábitos, hay un deseo irreprimible de repetir su uso, porque
confieren al hombre una sensación de bienestar.
La adicción a las drogas es un estado de alteración, a veces de intoxicación, provocado por la ingestión de una
o varias drogas.
La Toxicomanía es la intoxicación causada por distintos agentes como el alcohol, el tabaco o los alcaloides
que perturban la vida y pueden llegar a destruirla.
Los motivos principales de todas las toxomanías son el miedo al dolor y el ansia de bienestar. Todas las
drogas que causan dependencia son nocivas para la salud y conducen a trastornos que se manifiestan por
dolores internos, perdidas del conocimiento y perturbaciones nerviosas cada vez más graves que terminan en
crisis de alucinaciones y delirios, semejantes a los de la esquizofrenia.
Las bases neurológicas de la dependencia a las drogas están casi comprobadas. Se habla de una alteración en
los niveles de dopamina en determinadas áreas cerebrales como principal causante de adicción. Las drogas
adictivas pueden cambiar el cerebro de modos fundamentales, dice Leshler (*), al producir ansia y consumo
de drogas compulsivos e incontrolables.
¿Es la adicción a las drogas una enfermedad cerebral? Si es así, ¿Cuál sería un posible tratamiento? Esto es lo
que me propuse investigar para realizar esta monografía. .
* Alan Leshner: director de National Institute on Drug Abuse de Rockville (Maryland, U.S.A)
Drogadependencia: ¿Es una enfermedad Cerebral?
El fenómeno fundamental de convertirse en adicto es un fenómeno biológico, por lo tanto los principios
subyacentes que describen la vulnerabilidad o la propensión a volverse adicto son universales.
No hay duda de que hay diferencias individuales en las experiencias de consumo de drogas, y que no todos se
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convierten en adictos con la misma facilidad, unos lo hacen con marcada rapidez, mientras que otros no tan
rapidamente. Esto dependerá seguramente de los genes y de otros factores como el ambiente, el contexto
social y de la persona misma.
De acuerdo a un trabajo multicéntrico israelí, la predisposición a la adicción a la heroína o a cualquier otro
opiáceo puede ser hereditaria: se ha encontrado en varios adictos un gen que codifica un gen de dopamina en
el cerebro. Por años los científicos han tratado de profundizar en esta hipótesis pero no tenían las herramientas
necesarias para hacerlo. Ahora son varios los genes de dopamina que se han relacionado tentativamente al
abuso de las drogas y el alcohol (especialmente D2 y D4). Variaciones hereditarias en estos genes modifican
la eficacia con la que las neuronas procesan dopamina. A consecuencia los científicos especulan acerca de la
posibilidad de que un gen supereficiente transportador de dopamina "limpie" la dopamina de la sinapsis de
manera extremadamente rápida puede ser este un factor que predispondría a algunos individuos al consumo de
sustancias.
¿Cuán Central es el rol de la dopamina en las diferentes adicciones? Los científicos están tratando de
averiguarlo. No es accidental, aseguran, que la gente sea taraída por las drogas. La mayoría de las drogas
adictivas mayores, así sean estimulantes como la cocaína o depresores como la heroína, imitan la estructura de
los neurotransmisores. Los neurotransmisores son las sustancias que subyacen o que "están detrás" de cada
pensamiento, de cada emoción, de los procesos de aprendizaje y de la memoria; ellas elevan las señales entre
todas las células nerviosas del cerebro.
De los 50 aproximadamente neurotransmisores descubiertos hasta hoy, una buena cantidad, incluyendo a la
dopamina, juegan un papel importante en las adicciones.
Las neuronas que producen este mensajero molecular son sorprendentemente raras. Estas neuronas influyen
en la actividad neurológica en varias regiones cerebrales, incluyendo el núcleo accumbens, una primitiva
estructura que es una especie de "llave" del centro de placer cerebral. A nivel bioquímico, todas las
experiencias que el ser humano encuentra placenteras (ya sea escuchar música, comer un chocolate, abrazar a
un ser querido) se deben a un aumento, a una especie de "explosión" de dopamina en el núcleo accumbens.
La dopamina es una amina biógena, es, junto con la noradrenalina y la serotonina, una catecolamina que se
sintetiza primariamente desde el aminoácido tirosina. Hay tres tractos dopaminergicos importantes en el
Sistema Nervioso Central, a saber:
• El tracto nigroestrial proyecta desde sus cuerpos celulares en la substancia nigra sobre el corpus
striatum;
• los cuerpos celulares del tracto tuberoinfundibular; y
• el tracto mesolímbico mesocortical proyecta desde sus cuerpos celulares en el área Tegmental
Ventral (ATV), hacia la mayor parte de las áreas de la corteza cerebral y del Sistema Límbico
Tanto la cocaína como el tabaco, el alcohol la marihuana la cocaína, la heroína, los barbitúricos, los inhalantes
tiene su propio sistema receptor y mecanismos de acción comunes. Ese mecanismo de acción común es lo que
en realidad es un circuito llamado el camino de la gratificación mesolímbico, que tiene un neurotransmisor
que es la dopamina. Todas las drogas que provocan adicción estimulan este circuito d recompensa cerebral.
Este circuito activa una región del Sistema Límbico que es la que regula la emoción y el comportamiento y es
la que nos da la percepción de placer. Cuando las neuronas liberan ciertos neurotransmisores y se activan
estos circuitos es cuando nos sentimos bien. Sin embargo, las drogas de abuso pueden alterar este mecanismo
de recompensa. Lo que hacen estas drogas es enseñar a su consumidor a tomarlas una y otra vez. Es como un
refuerzo del sistema de recompensa.
La utilización prolongada de una determinada sustancia puede modificar estos sistemas cerebrale ya que el
cerebro necesitaría la presencia de sustancias exógenas para mantener su homeotasis. Inicialmente el consumo
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de opiaceos aumentaría los niveles de dopamina, pero con el tiempo se necesita la incorporación de más
sustancia para lograr el mismo efecto de euforia o placer.
Se han publicado varios estudios que demuestran que cuanto mayor es la activación del Sistema de la
Dopamina, mayor es la experiencia de euforia. Por lo tanto, se sabe que la dopamina es el elemento crítico y
que toda sustancia adictiva modificaría los niveles de dopamina en esta parte del cerebro.
La idea de que todo puede estar relacionado a una sóla sustancia química ha interesado profundamente a los
científicos y ha cambiado el modo de mirar una amplia gama de dependencias. La dopamina no es sólo un
químico que transmite señales de placer sino que es también la más importante molécula involucrada en la
adicción.
Esto no significa que la dopamina sea la única sustancia química que determina el abuso crónico de drogas,
sabemos que el cerebro es mucho más complejo. Las drogas modulan una gran variedad de químicos
cerebrales cada uno de los cuales interactúa con los demás.
La hipótesios de la dopamina provee un marco de trabajo para entender como una clave genética (como la
tendencia a producir poca dopamina por ejemplo) puede interactuar con el ambiente y crear una disfunción
seria en la conducta.
La dopamina, como la mayoría de las moléculas biológicas importantes, deben mantenerse dentro de ciertos
niveles esperados. Poca dopamina en ciertas áreas cerebrales desencadenan los temblores y las parálisis de las
enfermedad de Parkinson; demasiada dopamina causa las alucinaciones y los pensamientos bizarros de la
esquizofrenia.
En estos años se han encontrado mas evidencias que relacionan a la dopamina con la adicción a las drogas. A
saber: las anfetaminas estimulan la producción de dopamina en las células; la cocaína bloquea una enzima
denominada DAT cuya función normal es absorber la dopamina que descargan las neuronas siendo la
consecuencia de este bloqueo un incremento generalizado de la dopamina en el cerebro; la heroína se une al
receptor del neurotransmisor y estimula directamente los canales de refuezo; la nicotina y el alcohol
desencadenan una compleja "cascada química" que eleva los niveles de dopamina y además hay un químico
desconocido en el cigarrillo que aumenta los niveles de dopamina bloqueando la enzima MAO B.
La dopamina , como ya mencioné, es más que una molécula de placer, también juega un extraordinario papel
en lo referente al aprendizaje y a la memoria. El grado en que el aprendizaje y la memoria sostienen, por así
decirlo, el proceso adictivo, está siendo estudiado. Cada vez que un neurotransmisor como la dopamina llega a
una sinapsis, los circuitos que gatillan el pensamiento y la motivación a la acción son disparados y esparcidos
por el cerebro. Además el neurotransmisor que mantiene la adicción es tan potente que las personas, objetos,
situaciones y lugares en que se consumió la droga quedan impresos en la memoria. Se ha demostrado también
que estimulados por el olor a tabaco los fumadores no pueden controlar la urgencia por prenderse un cigarrillo
así como los perros de Pavlov no podían dejar de salivar.
El cerebro tiene varias formas de asegurar que el acto irracional de tomar drogas, que causa placer por estar
involucrada la dopamina, vaya a ser reparado. Imágenes PET revelan que la absorbción de la cocaína por las
neuronas esta marcadamente reducida en los adictos a esta sustancia en contraste con sujetos normales. Una
posible explicación sería la siguiente: las neuronas de los adictos, "asaltadas" por una anormal y elevada
cantidad de dopamina responden defensivamente y reducen el número de receptores de dopamina. En
ausencia de drogas estas neuronas probablemente esperimenten un déficit de dopamina, lo que explica el
porque los drogadictos empiezan tomando drogas para sentirse mejor para luego tener que consumirlas para
evitar la sensación de caimiento y de malestar, como así también el porqué necesitan cada vez más sustancia
para lograr el mismo efecto.
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Otros estudios llevados a cabo en cocainómanos han demostrado una marcada inhabilidad para procesar
glucosa (la mayor fuente de energía de trabajo de las neuronas) a nivel cerebral. Esta inhabilidad se da sobre
todo a nivel de la Corteza Prefrontal, un área rica en dopamina que controla la conducta irracional e
impulsiva.
Los adictos por lo tanto, presentan algunos síntomas de los pacientes que han sufrido isquemias o lesiones en
la Corteza Prefrontal. Un daño en esta área del cerebro, como ya dije, destruiría el compás emocional que
controla las conductas que el paciente conoce y sabe inaceptables.
¿Puede ser que los problemas de adicción a las drogas estén en relación con algun factor hereditario? ¿Puede
ser que una incapacidad para absorver dopamina sea la causa de una preponderancia al consumo en los sujetos
que presentan esta disfunción?
Estas son especulaciones controvertidas, por lo que sugieren que muchas personas estarían o están
genéticamente predispuestas a abusar de drogas. Lo que si no es un tema controvertido es el costo social del
abuso de drogas, que sea lo que sea que lo cause, es enorme: el tabaco aumenta el riesgo de cáncer y de
problemas cardíacos; el alcohol es la principal causa de violencia doméstica; las agujas utilizadas por los
cocainomanos y los heroínomanos para inyectarse las sustancias aumentan las probabilidades de SIDA.
Los americanos tienden a pensar que la adicción es una falla en el carácter. Pero este estereotipo esta siendo
dejado de lado actualmente para reconocer que la dependencia a las drogas tiene claras bases biológicas.
Muchos científicos se atreven a decir que la adicción es una enfermedad cerebral que no es diferente de otros
tipos de enfermedades mentales.
Podríamos pensar así a la dopamina como una recompensa que el cerebro distribuye a las redes neuronales
para mejorar las opciones de supervivencia.
Reconocer que la adicción a las drogas es una enfermedad cerebral puede ser un factor clave para poner el
problema del abuso de sustancias bajo control. Se necesita ver al adicto como alguien cuya mente (léase:
cerebro) ha sido fundamentalmente alterada por las drogas. Si entonces podemos reconocer a la adicción
como un desorden cerebral crónico se establece el foco de atención en el tratamiento medico. Desde que las
drogas realizan cambios en los procesos cerebrales, el principal objetivo de tratamiento debe ser revertir y
compensar dichas modificaciones. Una terapia con medicamentos y de comportamiento podrá compensar ewl
ciclo de la adicción que si se mantiene sin tratamiento, puede perjudicar a los afectados de por vida.
Como ejemplo de tratamiento medico a la adicción a las drogas utilizaré el tratamiento (valga la redundancia)
que se utiliza en adictos a heroína.. Antes de comenzar a hablar del tratamiento químico de los heroínomanos
me parece de importancia hacer una breve reseña de lo algunos aspectos fundamentales de esta sustancia.
La heroína es un opioide que actúa sobre los receptores cerebrales del mismo nombre.
Es una droga derivada de la morfina, la cual se obtiene de la flor de opio. Se conoce con los nombres de
"Azúcar Negra", "Smack", "Horse", "Big H", entre otros.
Es un polvo de color blanco a marrón oscuro o sustancia parecida al alquitrán. Su aspecto puede variar de
acuerdo a los procesos de purificación a los que se haya sometido.
La diacetilmorfina o heroína puede ser ingerida en forma de comprimidos, o secante con unas gotas, aspirada
por la nariz, hasta 3 o 4 gramos diarios, fumada (llegando al cerebro en aproximadamente 7 segundos). Su
forma de administración más frecuente es la inyectada, ya sea intravenosa o subcutánea. Si se inyecta a la
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vena o a un músculo, su efecto llega al cerebro entre 15 o 30 segundos.
Los efectos de la heroína son básicamente los mismos que los de la morfina pero más graves:
Efectos negativos inmediatos:
• náuseas
• estornudos, tos
• hemorragia nasal
• fatiga
• falta de coordinación
• perdida del apetito
• disminución del ritmo cardíaco y respiratorio.
Su uso a largo plazo o el uso de grandes cantidades en un período corto pueden producir:
• desorientación
• comportamiento violento
• inconsciencia
• sofocación
• muerte
• Puede haber daño permanente en el S.N.
Elimina la sensación y la percepción, es un depresor del S.N.C. Crea fuerte dependencia física y psíquica, al
igual que rápida tolerancia, en función de la potencia o riqueza de la heroína.
Marcas en venas, Brazos y piernas. Se desarrollan llagas, ulceras y heridas por perforación de las zonas en
que se practican las inyecciones.
• Terapias Biológicas para la adicción a la heroína:
• Un tratamiento bajo sospecha
Se han publicado formas de deshabituar a los adictos de a la heroína mediante un método creado en 1988 que
consiste en bloquear con naloxona o con naltrexona los receptores que tiene la heroína en el cerebro mientras
el adicto se encuentra anestesiado. Al contrario que la metadona estos no tienen propiedades narcóticas y
tampoco causan dependencia.
El heroinómano debe consumir el bloqueante por vía oral para que, en el caso de volver a inyectarse la droga,
no sienta efecto alguno.
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Lo que se consigue con este procedimiento es que el enfermo no sienta la mayor parte de los trastornos físicos
que la abstinencia a opiáceos suele provocar. Después, la forma de mantener al adicto insensible a los efectos
de una nueva dosis de heroína se consigue mediante la colocación debajo de la piel de un sistema que libere
de forma sostenida naloxona. Con este tratamiento se mantienen permanentemente bloqueados los receptores
cerebrales de opiáceos y la persona no siente los efectos placenteros que una nueva recaída en la droga le
proporcionaría.
Esta terapia tiene bases conductista ya que se espera que bloqueando los efectos agonistas opiáceos es
probable que las personas con dependencia a la heroína u a otros opiáceos (morfina por ejemplo) pierda el
interés por estas sustancias y se descondicione este comportamiento de ir en busca de ellas.
El tratamiento, al alcance de la mayoría de los médicos, necesita fundamentalmente la ayuda de un equipo de
especialistas en anestesia o cuidados intensivos.
No obstante, con el tiempo, lo que parecía tener tanto futuro ha ido convirtiéndose en blanco de las critica.
Expertos que en algún momento creían en el se han puesto enteramente en contra de su utilización.
• Tratamiento prolongado con Metadona (MMT)
La conferencia de consenso sobre tratamiento eficaz de la heroína celebrada la semana del 20 de noviembre
de 1997 en los Estados Unidos demuestra que la terapia prolongada con Metadona es el "arma" más efectiva
contra esta dependencia. Una Afirmación fundamentada en los datos recogidos después de haber seguido a lo
largo de cuatro años a 10.000 adictos a muy diversas drogas que intentaron tratarse con un centenar de
programas diferentes de 11 ciudades de los EEUU. De una forma aleatoria, 3.000 de estos adictos fueron
entrevistados al año de haber comenzado su tratamiento de deshabituación.
El 70% de las personas que usaban con frecuencia la heroína redujo de una manera drástica el uso de esta
droga gracias a una terapia en la que la metadona jugaba un papel fundamental. Asimismo, tanto el ingreso
prolongado en instituciones dedicadas a tratar la adicción, como el internamiento en estas instituciones, pero
en períodos más cortos, fueron eficaces a la hora de controlar un porcentaje alto del problema.
Cualquiera, por lo tanto, que pretenda encarar la heroinomanía con la ciencia en la mano tiene que ser
consciente de que el mejor aliado para conseguir de momento este propósito es la metadona administrada por
vía oral.
La metadona fue descubierta por los científicos durante la segunda guerra mundial, es un estupefaciente
sintético con los que se ha tratado de eliminar los riesgos tóxicos de la morfina y la heroína.
Investigaciones farmacológicas, han puesto de relieve el poder adictivo de las drogas, 1 miligramo puede
sustituir a 4 de morfina o a 2 de heroína, e impide la aparición del síndrome de abstinencia.
Mecanismos de acción: Su acción analgésica se realiza en diferentes áreas del SNC, alterando la percepción
del dolor, así como la respuesta emocional al mismo. Comparado con la morfina, dosis analgésicas producen
una mayor depresión respiratoria, con menor grado de sedación, circunstancia que lo hace realmente útil en la
deshabituación de la dependencia a opiáceos. Como todos los antagonistas opiáceos, aumenta el tono del
músculo liso pudiendo afectar los tractos intestinal, urinario y biliar. Retrasa la digestión por descenso de las
secreciones gastrointestinales. Estimula la liberación de vasopresina pudiendo disminuir la diuresis. Suprime
el centro de la tos. Produce liberación de histamina, induciendo vasodilatación periferica e hipotensión.
Farmacocinética: Buena absorción tras su administración oral. Inicio de su acción tras dosis oral, 30−60
minutos y a los 10−20 minutos tras su administración parenteral. La duración de su acción es mayor cuando se
administra por vía oral (6−8 horas, pudiendo prolongarse hasta 22−48 horas en opiáceo−dependientes y en
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aquellos que reciben dosis repetitivas de etadona). Los efectos depresores por sobredosificación pueden
persistir 36−48 horas. Vida media oscila entre 13−47 horas. Los efectos acumulativos y su eliminación
prolongada se explican por su elevada unión a los tejidos.
Indicaciones, posología y vía de administración en síndromes de abstinencia a opiáceos y deshabituación:
Una dosis por vía oral de 15−40 mg diarios durante los 2−3 primeros día, después iniciar de forma
individualizada la reducción de la dosis en intervalos de 2 días, teniendo precaución para evitar un síndrome
de abstinencia. Dosis de mantenimiento: 20−120 mg por vía oral, ajustando las dosis a las necesidades.
Efectos secundarios: El efecto adverso más significativo es la depresión respiratoria, siendo el riesgo mínimo
a las dosis terapéuticas. Sin embargo la metadona puede causar mayor depresión que la morfina. Al igual que
otros opiáceos puede provocar vértigo, vómitos, cefalea, náuseas, sudoración, estreñimiento, somnolencia,
confusión, sedación. Los efectos anticolinérgicos (boca seca, visión borrosa y retención urinaria) son poco
frecuentes.
Intoxicación y sobredosificación: Sedación profunda, coma y paro respiratorio. Tratamiento soporte. El
antídoto específico de los opiáceos es la naloxona, en dosis de 0,4−2 mg a intérvalos de 2−3 minutos hasta
obtener la respuesta deseada. Hay que tener especial cuidado en pacientes dependientes a opiáceos, ya que
puede desencadenar un síndrome de abstinencia. Hay que tener en cuenta también que la vida de la metadona
es prolongada, y que puede aparecer resedación
Embarazo y lactancia: En embarazo a utilizar si no existe una opción más segura. Contraindicada en la
lactancia.
Comprimidos y ampollas de metadin que contiene metadona, ampliamente empleada para el tratamiento de la
dependencia a la heroína.
Los expertos están de acuerdo con que existen varios agentes farmacológicos eficaces para tratar esta
enfermedad pero todos coinciden en que la metadona es que que mejores resultados aporta. El uso prolongado
de MMT disminuye o elimina el uso de heroína, reduce la transmisión de enfermedades infecciosas; así como
el número de actos delictivos. Según concluyen los expertos una dosis de 60 miligramos de metadona diaria
puede evitar el síndrome de abstinencia. No obstante se necesita un tratamiento prolongado con MMT, de
varios años, incluso en algunos casos de por vida, para que la terapia con éste fármaco sea efectiva. El éxito
de la desintoxicación con metadona depende, además del empleo de otras estrategias terapéuticas como las
psicológicas.
Las ventajas de su utilización son básicamente tres: reduce el riesgo del contagio del virus HIV ya que libera a
la persona de la heroína inyectable; raramente produce euforia depresión o somnolencia cuando se la
administra por periodos prolongados; y por ultimo permite al paciente reintegrarse a la sociedad ya que no
necesita realizar actos criminales para conseguir la heroína. Aunque sus ventajas son considerables, el
paciente sigue dependiendo de un narcótico
• El competidor de la metadona
Los adictos a la heroína puede que sean capaces de reducir su consumo de la droga en un 90% con una
medicación cuyos efectos son más duraderos que los proporcionados por la metadona. Esta es la conclusión
de un trabajo realizado con el medicamento LAAM (hidrocloruro de acetato levometadil) que ha sido
publicado en el Jornal of the American Medical Association.
El estudio confirma que los pacientes sólo necesitaron tomar el producto tres veces a la semana para
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desengancharse de la heroína. Por el contrario, la metadona, el tratamiento más extendido contra este tipo de
adicción, tiene que administrarse como ya se dijo, a diario. El trabajo realizado por los investigadores de la
Unidad de Investigación del Comportamiento Farmacológico de la Universidad de Medicina Johns Hopkins,
en Balmitore, EEUU, demuestra que la ingesta de LAAM puede reducir el consumo de la heroína cuando se
administra tres veces a la semana tanto en dosis bajas, medias o altas. Sin embargo, su efectividad aumenta
con niveles más elevados. En el trabajo participaron 180 voluntarios (70 mujeres y 110 varones) adictos a la
heroína. Ninguno había estado incluido en un programa de desintoxicación.
Antes de recibir el producto, los pacientes tuvieron un consumo medio de heroína de 29 días en los últimos 30
días. Tras 17 semanas de terapia con las dosis más altas del producto, el consumo se redujo a 2,5 días en los
últimos 30 días.− En el grupo que recibió dosis medias, el consumo de heroína descendió a 4,1 días; y a 6,3 en
los pacientes con dosis más bajas de LAAM. El estudio determina que entre los adictos que tomaron dosis
más altas de LAAM se demostró una capacidad dos veces mayor para mantener la abstinencia completa
durante cuatro semanas, en comparación con los que tomaron dosis bajas.
Conclusiones
Las drogas adictivas pueden cambiar el cerebro de modos fundamentales. Hay que separar el consumo inicial
de la droga de la adicción. Si bien la adicción es el resultado del consumo voluntario de drogas, la misma ya
no es un comportamiento voluntario, es un comportamiento incontrolable. De modo que el consumo y la
adicción a las drogas no son parte de un solo proceso continuo. Uno procede del otro, pero el individuo pasa
en realidad a un estado cualitativamente diferente. En algún punto del patrón de drogadependencia se dispara
un switch neurológico. Cuando esto ocurre el individuo se mueve al estrato de la adicción.
El cerebro del adicto es distintivamente diferente al de un no−adicto. El uso prolongado de drogas causa
cambios en las funciones cerebrales que persisten mucho tiempo después de que un individuo detiene el
insumo de las sustancias. Se sabe que algunas medicaciones pueden compensar o mejorar los cambios en la
capacidad de producir dopamina. Lo que todavía no se sabe es si mejoran hasta volver a la normalidad total.
En gran medida la sociedad ignora los aspectos neurológicos de la adicción, pefiriendo concentrar los
comportamientos adictivos en motivaciones de carácter moral y social.
No obstante, si la adicción es una enfermedad neurológica, desde una perspectiva médica, debemos considerar
los afectados como a los pacientes que sufren de otras enfermedades cerebrales como la esquizofrenia o la
enfermedad de Alzheimer.
Con esto no quiero decir que debemos poner a los drogadependientes en alguna institucion cerrada como se
hacia con los esquizofrénicos a principio de siglo, sino que al igual que ellos los drogadictos necesitan de
tratamiento médico que acompañe la terapia para que el proceso de recuperación se lleve a cabo
satisfactoriamente.
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bibliografía
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• Victor Cordoba: "Locuras moleculares"
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• José Luis Serna: "Metadona para todos"
Revista Salud y Medicina. Número 247
18 de Diciembre de 1997
• Patricia Matey: "Metadona para bajarse del caballo"
Revista Salud y Medicina. Número 271
27 de Noviembre de 1997
• José Luis Serna: "Adiccion a la heroína"
Revista Salud y Medicina. Número 277
• María Franis: "El competidor de la Metadona"
Revista Salud y Medicina. Número 253
26 de Junio de 1997
• José Luis Serna: "Terapia ahora bajo sospecha"
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Revista Salud y Medicina. Número 277
22 de enero de 1998
• The Harvard Medical School Mental health letter: "Drug Abuse and Dependence"
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• "Opiod Dependence. Treatment"
• The Harvard Mental Health Letter: "Treatment of drug Abuse and adicction"
Agosto, septiembre y Octubre de 1995
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• Kaplan, Sadock, Greeb: "Sinopsis de Psiquiatría"
Capitulo 12: "Trastornos relacionados con sustancias"
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• Kaplan, Sadock, Greeb: "Sinopsis de Psiquiatría"
Capítulo 3: "El cerebro y la conducta"
Editorial Medica Panamericana. 7ma edición. 1996.
• Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM−IV)
"Trastornos relacionados con sustancias"
Editorial Masson. 2da reimpresión. 1996
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