6. Cirrosis Hepática I. Dr Hofmann

CIRROSIS HEPATICA I
Alcohol y daño hepático
Dr. Hofmann
Transcrita por: Valentina Mansilla
Factores a tener en cuenta
Magnitud de la ingesta: Si bien el tiempo y los años son muy importantes, también lo es la concentración de
alcohol.
•
60 g/día en el hombre (por 20 años provocaría un daño hepático crónico)
•
Entre más gramos consuma por día aumenta aun su riesgo relativo de desarrollar un daño hepático
crónico
•
La mitad en la mujer alcoholemia superiores con misma dosis. La alcohol deshidrogenasa presente en la
mucosa gástrica contribuye al metabolismo del alcohol. Esta enzima está reducida en la mucosa
gástrica de las mujeres.


Tiempo de ingesta:
•
Ningún enfermo, que bebió mas de 160 g/día por un periodo inferior a 5 años, presentó Hepatitis
Alcohólica.
•
25 de 50 pacientes con una alta ingesta de más de 20 años, presentaba cirrosis.

Continuidad en la ingesta
•
Los bebedores intermitentes dan una oportunidad al hígado para recuperarse y tienen menos riesgo que
aquellos que beben en forma continua.
Por esto, los bebedores excesivos de fin de semana muchas veces no llegan a daño hepático.
•
La abstinencia constituye el instrumento esencial para mejorar el pronóstico del paciente que a tiene la
enfermedad hepática alcohólica.
•
La ingesta reciente de alcohol es clave de la mortalidad y la presencia de HA es determinante en la
sobrevida.

No todos los paciente que beben hacen daño hepático:
•
Sólo el 15% de los bebedores excesivos constantes genera daño hepático crónico. Esto seria por cierta
predisposición al daño hepático, cuya causa aun se desconoce.

No importa el tipo de bebidas (vino, pisco, etc), solo la cantidad de alcohol de ellas.

Generalmente la alteración anatómica propia de la cirrosis (la fibrosis nodular), está presente junto a la necrosis e
inflamación propias de la hepatitis alcohólica
•
La enfermedad hepática alcohólica coexiste con en el proceso fibroso y progresa en el tiempo. La
simultaneidad entre ingesta y mortalidad por cirrosis, hacen evidente la importancia que pueden tener
los episodios inflamatorios agudos en la historia natural de la enfermedad.
La ingesta de alcohol es un factor clave en la mortalidad, inclusive el que ha desarrollado la enfermedad y sigue
bebiendo tiene mucha mayor mortalidad.
Tasas de muerte global (negro) y por cirrosis (rojo) en Francia
durante la II Guerra Mundial.
Hay una dramática disminución de la mortalidad por cirrosis durante los
años de la 2ª guerra mundial, debido a que en ese período, el consumo de
alcohol disminuyó drásticamente porque había Ley seca. Esto mismo
sucedió durnte los años 30 en E.E.U.U.
Pero ¿cómo se dejaron de morir casi inmediatamente cuando empezó la 2ª
guerra o cuando empezó la Ley Seca? Esto es porque los pacientes
cirróticos que son los que se mueren, fallecen por Hepatitis Aguda
Alcohólica. Como es por cuadros agudos el suspender el alcohol ayuda de
manera clara a disminuir la mortalidad por Alcohol.
Francia
Por lo tanto el eliminar la ingesta de alcohol seria una de las medida más
efectivas, porque aquí sólo se tomo esa, y no utilizar medicamentos, etc.
E.E.U.U.
Clasificación bebedores de alcohol
Tipo Beber
Abstemio
Moderado
Excesivo
Alcohólico
Cantidad
No consume o <5
veces en el año, s/
ebriedad
< 100 ml OH día
> 100ml OH día
Símil excesivo
Frecuencia
Factor
inductor
Conducta
Rechaza OH
Dicen “Yo no Bebo”
No se embriaga o
ebriedad <12 veces en
el año
>1 ebriedad mes o >
12 año
Sociocultural
Sociocultural
y/o patológica
Variable
En grupo
Busca ingerir
Promueve realizar “asados” de
fin de semana
No puede evitar
Psicopatológica
y dependencia
* 100 ml etanol 0,7 lt vino, 2 lt cerveza, 1/4 lt de bebida destilada
La mayor parte de la población se clasifica en consumidor moderado, es decir consumen < 100 mL OH/día, lo que no
es una cifra despreciable porque un consumidor “moderado” consumiría más de 60 grs. Ya que 100ml de OH = 1lt de
vino= 2 lt de cerveza= 250 mL bebida destilada =100 grs.
Los Alcohólicos pueden ser eventualmente un bebedor excesivo, pero lo fundamental es que hay una dependencia por
el alcohol, y no lo puede evitar. Existen 2 tipos de alcohólicos:

Alcohólico con incapacidad de abtenerse: son los que beben todos los días, son lo que generalemten desarrollan
daño hepáico crónico

Alcohóliico con incapacidad de detenerse: son aquellos que pueden tomar una vez al año, pero esa vez quedan en
el suelo.
Generalmente los alcohólicos caen dentro de los 2 rangos, es decir, tienen que tomar todos los días, y cuando empieza
(“se les calienta la jeta”) y no paran.
Escala breve de beber (test de EBBA)
Contestar Sí o No a cada una de las 7 preguntas.
1. ¿Han habido entre Usted y su pareja problemas como consecuencia del consumo del alcohol?
2. ¿Han perdido amigos a causa del consumo del alcohol?
3. ¿Siente ganas de disminuir lo que toma?
4. ¿Hay ocasiones que sin darse cuenta termina tomando más de lo que piensa?
5. ¿Ha tenido ganas de tomar alcohol por las mañanas?
6. ¿Le ha ocurrido que después de haber bebido la noche anterior no se acuerde de parte de lo que pasó?
7. ¿Le molesta que le critiquen por la forma en que toma?


2 o más preguntas positivas = beber anormal
Sensibilidad del test: 97%Especificidad del test: 89%
Esta es una encuesta muy importante fundamentalmente en el alcoholismo, no tiene nada que ver con daño hepático.
Muchas veces uno la puede hacer como forma de sensibilizar a la gente.
Somos campeones mundiales por muerte por cirrosis, 35,7 por
100.000 habitantes. Si ustedes ven Francia, el consumo de
alcohol percápita es mayor que en Chile, pero tiene la mitad de
mortalidad por cirrosis que Chile, esto porque los franceses
desarrollan más pancreatitis crónica por alcohol que cirrosis,
probablemente esta relacionado con el consumo de proteínas,
países y sectores con mayores recursos se alimentan mejor, y
desarrollan menos cirrosis.
Por lo tanto, consejo: Si toman Coman!!!
En Chile se considera que un 30% son abtemios, 55% moderado,
10% excesivos y 5% alcohólicos.
Por lo tanto el 15 % de mayores de 15 años serian paciente
problema, esto sumado a todos los problemas asociados al
alcohol, accidentes, cardiopatia, etc.
Mortalidad por cirrosis hepática
(tasa por 100.000 hab)





CHILE
MEXICO
FRANCIA
PORTUGAL
ITALIA
35.7
27.3
18.4
18.4
15.3
Tasas de Bebedores Chile
(población mayores de 15 años)
Abstemios
Moderados
Excesivos
Alcohólicos
Tabla de equivalencia de ml versus gramos (buscar)
14 grs = 1 cerveza
Tablita estaba en el power del profe
30%
55%
10%
5%
Mecanismo de daño hepático por alcohol
El mecanismo clave es el Acetaldehido (recordar de la clase Dra.Gayoso), que en grandes rasgos, por estress oxidativo
va a provocar la inflamación e injuria del hepatocito, la fibrosis y los trastornos en la regeneración, fundamentalmente
aquí entra el rol de la mal nutrición. Son los hechos que uno va a ver en un hígado cirrótico. Histológicamente existe un
engrosamiento membrana, alteraciones celulares, alteraciones de los hepatocitos, disminución de los espacios de Disse
por embalonamiento de los heatocitos, y fundamentalmente hay que señalar que es multifactorial dentro de los cuales
hay factores genéticos (daño hepatico familiar).
Manifestaciones de consumo crónico de alcohol
Siempre relacionamos el daño por alcohol, a daño hepático, pero
no debemos olvidar que se puede manifestar con:
Trastornos Neuropsiquiátrico
Miocardiopatía
Gastritis
Pancreatitis
Hepatopatía
Hipogonadismo
Polineuritis y miopatía







Efectos Metabólicos
•
Hipoglicemia
•
Hiperglicema
•
Hipertrigliceridemia
•
Coproporfirinuria
Efectos Hematológicos
•
Anemia Macrocítica
•
Trombocitopenia


Los cambios metabólicos los utilizamos para predecir si un paciente es bebedor, se utilizan como marcadores
de ingesta exagerada crónica de alcohol.
Marcadores de ingesta exagerada crónica
Permiten chequear al paciente y saber si sigue bebiendo o sospechar que un paciente es bebedor excesivo (en
pacientes con triglicéridos altos por ejemplo).
Exámenes rutinarios:




Aumento de triglicéridos
• Como tips: si encuentran triglicéridos altos, y el paciente no es hipotiroidimo, ni tiene carga familiar, se debe
pensar como primera posibilidad que consume mucho alcohol.
Aumento Uricemia
Aumento colesterol HDL.
• Esto tiene su lado bueno, de hecho se puede utilizar como medida terapéutica, al recomendarle al paciente con
HDL bajo que tome 1 o 2 copitas de vino. El problema es que las personas juntas todas las copitas para el fin
de semana, y eso no es tan bueno.
Macrocitosis
• VCM aumentada: fácil de determinar, inespecífica.
• otras causas: déficit vit B12 y ác. fólico enfermedad hepática, antiepilépticos, cigarrillo, menopausia.
Macrocitosis y Trigliceridos Altos, sospechar daño hepático. Son poco específicos, pero de uso habitual; permiten
sospechar ingesta exagerada

GGT (gamma-glutamil-transferasa)
• Es un elemento bastante decidor de que el paciente consume de forma excesiva alcohol. Y es bastante útil.
• También es util en pacientes con Fosfatasa altas, ya que si GGT y fosfatasa estan altas, simbolizan que las
fosfatasas son de origen hepático o ilear. Y si la GGT es normal pero con fosfatasas altas, éstas son óseas o en
el caso de embarazada, placentaria.
• Aumenta con el consumo crónico, antes del daño hepático crónico, por lo tanto es muy sensible pero poco
especifica de daño hepático crónico.
• Es bastante útil para controlar a los pacientes de manera ambulatoria, en especial pacientes que dicen haber
dejado de beber y siguen con GGT elevadas
• No aumenta con la ingesta aguda
• No aumenta en todos los bebedores exagerados
• No hay correlación con cantidad de etanol, alguien puede tomar 2 copas de vino constantemente y tener la
GGT elevada
• Vida media de descenso en abstinencia: 26 días
• También aumenta en:
•
Obstrucción biliar y otras alteraciones hepática
•
Con drogas antiepilépticas, anticoagulantes y barbitúricos
• Es el mejor marcador disponible para el seguimiento del paciente con daño hepático por alcohol.

Transferrina decarboxilada.
• Buena sensibilidad y excelente especificidad para ingesta exagerada (>60g).
• Aumenta con ingesta reciente (no detectable después de 3 semanas de abstinencia).
• Aún no está disponible para uso rutinario.
• Es el mejor marcador de ingesta exagerada reciente.
Hace unos años, Dr. Orrego, publicó un trabajo que relacionaba al Propiltiouracilo (PTU) en el tratamiento de la cirrosis
hepática, por su efecto sobre el hipermetabolismo y sobre el stress oxidativo, pero no prospero. Pero lo interesante es
que en el estudio se le hacia un seguimiento a cada paciente (alcohólico y cirrótico). Debían llevar una muestra de
orina cada día en la cual veían el contenido de alcohol (alcoluria) y si tenían el fármaco, de esta manera no podían
llevar una muestra de un familiar porque no tendría el fármaco y a la vez si ellos tomaban alcohol iba a dar el test
positivo. Más de la mitad de los enfermos engañaron al médico, psiquiatra, al psicólogo, diciéndole que no consumían
alcohol, teniendo alcoluria positivas. Es decir en la práctica, el estudio sirvió para establecer que eran “reventados” de
mentirosos
Si uno estudiara todos lo
pacientes que beben de
forma excesiva durante
muchos años y de forma
contante, después de 20
años, sólo un 5 % hace
cirrosis, lo cual es muy
bueno, porque
o
sino
necesitaríamos un hospital
sólo para pacientes con
cirrosis.
La gran mayoría hacen un
Hígado Graso. Alrededor de
un 20% hace Hepatitis
alcohólica. Un 10% son
normales y
un 10%
misceláneos
que
hacen
otras
alteraciones
hepáticas.
La hepatitis alcohólica es lo más importante, porque es habitualmente lo que va a matar al paciente.
Se presenta en hígado previamente dañados, ya sea con cirrosis o hígado graso
Histología del daño hepático por alcohol
Del Daños hepático probablemente ésta es la evolución, primero es el hígado graso, luego viene la fibrosis, en que hay
daño y depósito de colágeno y finalmente la cirrosis. Probablemente desde el hígado graso, fibrosis y cirrosis empiezan
a aparecer los episodios de hepatitis alcohólicas, que no siempre son sintomáticos, pero que finalmente llevan a la
muerte.
HÍGADO GRASO

En el hígado graso, en el fondo hay un acumulo de grasa. Y es importante tratarla porque esta siendo una
enfermedad prevalente debido a que estamos más gorditos y hacemos menos ejercicios, por lo tanto no sólo se da
por alcohol.

La grasa se acumula preferentemente en la zona centrolobulillar (zona 3 del acino), y en los casos mas graves
puede afectar a todo el parénquima
Se observa depósito de grasa neutra intracelular de tipo macrovesicular, que provoca desplazamiento de los
núcleos hacia la periferia de los hepatocitos.
Clínicamente los pacientes con hígado graso son asintomáticos
Ocasionalmente se pesquisan en chequeos de salud
• GamaGT elevada
• Eritrocitos con macrocitosis
• TG elevados
• Ecotomografía abdominal (generalmente una hepatomegalia no dolorosa)



Se define básicamente la esteatosis hepática no alcohólica (que veremos después) y la Esteatohepatitis no alcohólica
para diferenciarla de este hígado graso por alcohol.
HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO
Esteatosis Hepática no OH


• Síndrome clínico patológico caracterizado
por depósitos lipídicos en hepatocitos
• Sinónimo de hígado graso
Esteatohepatitis no OH
• Acumulación de grasa en el hígado que va
acompañada además de un fenómeno
inflamatorio.
• Estadío de Hígado graso no OH
• Esteatosis + Inflamación + Fibrosis
Epidemiología hígado graso no alcohólico
- Factores Asociados

Obesidad


Diabetes mellitus tipo 2 (28 a 55%)
Dislipidemia (20 a 90%)

Nutrición parenteral total
Manifestaciones Clínicas
Signos
 Examen normal
 Hepatomegalia
 Estigmas de DHCr
 Edema, ictericia, ascitis
19-80%
25-53%
5-15%
< 5%
• 30% de esteatosis con IMC>30
• >80% con IMC >35
• Generalmente TG alto con HDL bajo
• TG > 200 3v/ hígado graso Eco
Laboratorio:
 Habitualmente normal
88%
 Leve aumento de transaminasas (< 4v)
 AST:ALT (GOT/GPT) <1 (diferente OH)
 F. Alcalina hasta 2 veces (<1/3 de los casos)
 15 a 20% ANA +
 25 a 50% ferritina elevada
 Alteración Bili, albúmina, PT en fases tardías
HEPATITIS ALCOHÓLICA

La Hepatitis Alcohólica, habitualmente ocurre en pacientes con previo daño hepático por alcohol, hígado graso o
cirrosis, y la clínica es básicamente la de la hepatitis, con la diferencia que puede ir desde asintomático hasta a un
paciente con ictericia, fiebre y gran compromiso del estado general. Lo clave es el alza de las transaminasas 2GOT
:1GTP, que es característica de este cuadro.

Tiene diferentes grados según su gravedad y la expresión morfológica de todos sus elementos simultáneamente es
relativamente rara. Es habitual encontrar elementos de hepatitis alcohólica en una cirrosis establecida.

Elementos histológicos:
•
El aumento de volumen hepatocitario
•
Los cuerpos hialinos de Mallory
•
La presencia de megamitocondrias
•
Depósito de colágeno
•
Las lesiones venulares incluyen la esclerosis perivenular central

Clínica
•
Ictericia, Fiebre, Compromiso Estado General, dolor abdominal
•
El cuadro al tener un poco de astenia, anorexia, baja de peso, ictericia, hepatomegalia dolorosa, cuadro que
muchas veces es indistinguible de una colangitis (dolor en el hipocondrio derecho, fiebre, masa palpable). En
hepatitis mas grave puede haber malnutrición, ascitis, encefalopatia, hiperbilirrubinemia, cambios en las
transaminasas y elevación de GGT.

Laboratorio
•
Alza de enzimas GOT/GPT >2:1 (no mayor a 5 veces)

Tratamiento hepatitis OH
•
Nutrición adecuada: 30 kcal/kg y 1g/kg de proteínas al día.
•
Vitaminas: Complejo B, ácido fólico, vitamina K.
•
Tratamiento de las complicaciones:
 Ascitis,
 Encefalopatía,
 Hemorragia Digestiva
 Infecciones.
•
Corticosteroides:
 40 mg/día por vía oral durante un mes
 20 mg/día una semana
 10 mg/día una semana.
CIRROSIS

La cirrosis es el resultado de una enfermedad hepática que ha dañado el hígado llevando a la disminución del
parénquima hepático con formación de fibrosis (cicatrices), nódulos de regeneración y cambios en la circulación.
Esto genera disminución de la capacidad sintética, excretora y puede llevar a la hipertensión portal. En el fondo es
la etapa más avanzada, que puede tener un hígado grande, uno chico.

Clásicamente se la describe de tipo micronodular. Su diagnóstico es a través de la biopsia
El hallazgo habitual es que coexista cierto grado de cirrosis, con mayor o menor fibrosis, con cierto grado de
hepatitis alcohólica, con mayor o menor inflamación y necrosis
NO REVERSIBLE



Clínica
•
Asintomática, la gran mayoría.
•
Hepatomegalia, dura, borde romo
•
Palma hepática: eminencias tenar e hipotecar de color rojizo con una zona atrófica blanquecina al medio
•
Telangectasias
•
Complicaciones de la cirrosis
La palma hepática y las telangectasias son marcadores inespecíficos, pero indudablemente permiten sospechar si
unos los va encontrando, que el paciente tiene un daño hepático

Laboratorio
•
Alteraciones bioquímicas chequeo médico

Manifestaciones de la cirrosis

Hepatomegalia
Estigmas cutáneos
80%
80%

Ictericia
50%

Fiebre
Ascitis
Dolor Abdominal
40%
40%
40%
Encefalopatía Hepática
Esplenomegalia
Soplo Sistólico
15%
12%
8%






Importante, por lo que uno va a ver son manifestaciones de las
complicaciones:


Existe una coagulopatia que puede estar asociada al
hiperesplenismo, el déficit de factores de la coagulación, déficit
de Vitamina K
Causas de Cirrosis
•
•
•
•
•
Alcohólica
50%
Post-viral
•
HVB (10%) y HVC (40%). Es más
frecuente hoy en día la por Virus C, debido
a que el Virus B, se detecto mucho antes y
la mayoría de las hepatitis B son agudas y
autolimitadas v/s la hepatitis C, que
siempre es crónica
Hepatitis Autoinmune
Alteraciones Metabólicas: y entre de estas, la
diabetes, el hígado graso o la esteatohepatitis
no alcohólica, indudablemente son una causa
muy prevalente de daño hepático.
Cirrosis Biliar colestásica
•
Aparecen otras enfermedades congénitas, enfermedades venooculusivas
En el cuadro aparecen ordenadas, por las que compromete el hígado, las colestásicas y las vasculares.
HEMOCROMATOSIS


Trastorno metabólico autosómico recesivo en el que hay una absorción de Fe aumentada por años.
Los depósitos de Fe aumentan en el hígado, páncreas (diabetes), en otras glándulas endocrinas (hipófisis y
testículos) y en el corazón, pudiendo aparecer insuficiencia cardíaca o angina.
ENFERMEDAD DE WILSON



Es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva, poco frecuente, caracterizada por la presencia de cirrosis,
degeneración de los núcleos de la base del cerebro y presencia de anillos pigmentados café verdosos en la periferia
de la córnea (Kayser-Fleischer).
Otras formas de presentación clínica, son hepatitis fulminante y la hepatitis crónica activa, pudiendo evolucionar
por años, manifestándose por síntomas exclusivamente neurológicos o psiquiátricos, sin evidencias de enfermedad
hepática.
El diagnóstico se sospecha frente al hallazgo de una cirrosis en persona joven, con compromiso neurológico:
dificultad en la escritura, temblor de muñecas a la flexoextensión, gesticulación facial, dificultad de lenguaje y
presencia de anillos de Kayser-Fleischer.
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA






Es una patología que cuando uno la busca es bastante
prevalente.
Etiología desconocida, probablemente autoinmune.
Es más frecuente en la mujer (10:1) y se manifiesta
habitualmente entre la cuarta y quinta décadas.
Clínicamente, se trata de una enfermedad de tipo colestásico,
que se caracteriza por:
•
Ictericia
•
Prurito
•
Coluria
•
Acolia
Pero uno usualmente llega tarde a los síntomas, la mayoría de los pacientes son detectados por un examen de
laboratorio, que muestra claras evidencias de colestasia:
•
Fosfatasas alcalinas muy elevadas
•
GGT también elevadas
•
Anticuerpos antimitocondriales (+): es el marcador serológico más importante, se encuentran
presentes en casi el 100% de los pacientes.
La importancia de esta patología es que hace 10 años todos los que la presentaban morian a los 4-5 años, pero
ahora hay un tratamiento que es el Acido Ursodesoxicólico, que es maravilloso, desaparece la colestasia y
mejoran los parámetros bioquímicos e incluso, en seguimientos, hay mejoria de la histología.
MEDIDAS TERAPÉUTICAS - Daño Hepático Crónico OH

Abstinencia: ya que los pacientes que dejan de beber tienen una muy buena respuesta.

Apoyo Nutricional: ya que aquellos mal nutridos tienen bastante mal pronóstico

Fármacos: en la práctica ninguno a servido, por lo tanto es bueno volver a insistir que el mejor tratamiento seria la
abstinencia y el apoyo nutricional; y el manejo de la complicaciones.
•
Corticoides: en el caso de hepatitis agudas alcohólicas graves se ha comprobado que disminuyen la
mortalidad. Una hepatitis aguda Grave se define como un score de Maddrey de 32, que básicamente es esta
fórmula: Función discriminante=[4,6 x (tiempo protrombina - control protrombina)] + bilirrubina, que no
deben aprendérsela. Pero nemotécnicamente recuerden:
Cuando la Protrombina es baja y la bilirrubina es alta x 4,6 les va a dar 32
Lo importante Protrombina baja y bilirrubina alta = Indice de Gravedad
Están contraindicados en caso de infección o hemorragia digestiva. Y debe haber en general encefalopatía.
 40 mg/día por vía oral durante un mes
•
•
•
•
Insulina, glucagón
Esteroides anabólicos
Propiltiuracilo
Colchicina
Complicaciones de la Cirrosis Hepática:

Desnutrición:
Los cirróticos se desnutren fundamentalmente porque tienen menos cantidad y calidad de alimentos, los
pacientes al enfermarse tienen vómito, anorexia y además hay una iatrogenia (muchas veces como parte de
una terapia se les deja una dieta pobre en proteínas que se deja a veces por años o largo tiempo). Tienen mala
absorción y mayores requerimientos, muchas veces el metabolismo del alcohol consume calorías, pero el
alcohol es un mal combustible, gasta muchas calorias, mucha energía, pero no es un buen combustible. Hacen
más complicaciones, tienen deficit en la síntesis de proteínas y hay una alteración en las vitaminas. Lo que es
un hecho es que la hepatitis crónica hay mayores restricciones y mayor mortalidad y eso esta absolutamente
demostrado.
Un paciente con daño hepático No debiera consumir menos proteínas que cualquier otro paciente, salvo cuando
tenga encefalopatia. Igual las calorias, si esta desnutrido hay que aumentar la cantidad de calorias igual que
cualquier paciente.

Encefalopatía Hepática

Hipertensión Portal
•
Ascitis
•
Peritonitis bacteriana espontánea
•
Sd Hepatorenal
HIPERTENSIÓN PORTAL





Es la complicación más frecuente.
Todas las formas de cirrosis llevan a la hipertensión portal, siendo el factor común primario la obstrucción al flujo
portal.
Aumento de la resistencia vascular intrahepática debido a la distorsión de la arquitectura vascular, secundaria al
proceso inflamatorio
La hipertensión portal cambia las condiciones hemodinámicas del territorio esplácnico.
Sus características son por la alteraciones en el flujo y los síndromes que van a dar son:
•
Ascitis
•
Sindrome Hepatorrenal
•
Várices y Hemorragia
Si el hígado esta cirrótico y trombótica, la sangre que vuelve por la Porta no lo va a hacer en forma eficiente y va salir
a través de venas colaterales, como venas que van por la curvatura mayor, otras hacia el bazo con esplenomegalia y
además existen vasos cortos entre el bazo, la esplénica y la curvatura mayor, a través de la pared, y el plexo
hemorroidal. A través de la porta existe una comunicación como drenaje al sistema ácigos y desde la esplénica hasta el
estomago para llegar a la ácigos y asi llegar a la circulación general. Finalmente se tienen esas venas dilatadas, las
cuales se rompen y sangran.
Esquema: Diversos sitios en que se desarrolla
circulación colateral en casos de HT Portal.
Esquema: Desarrollo de várices esofágicas en la HT
Portal. El plexo varicoso que se desarrolla en el esófago,
es predominante en la adventicia.
Tratamiento de la Hipertensión portal
Emergencia (Endoscopía de urgencia)
•
Escleroterapia o Ligadura: debe realizarse de inmediato y proseguir hasta la erradicación de las várices
Ligadura elástica de las várices: es la 1ª opción, debe realizarse lo más precozmente posible. Se ha
demostrado que tiene menor incidencia de complicaciones que la escleroterapia, pero igual recurrencia de
sangrado
La combinación de ligadura en las sesiones iniciales para luego finalizar con escleroterapia obtiene los mayores
porcentajes de erradicación de las várices

•
No se practica ningún tipo de cirugía derivativa de urgencia
•
Vasopresina o somatostatina se administra por vía endovenosa, son bastante útil pero no se encuentran en
todos los centrros, podria permitir preparar al paciente mejor para su escleroterapia
Anastomosis portosistémica intrahepática por vía transyugular (tips: transyugular intrahepátic portosistemic
shunt)
•

Tratamiento electivo HP
•
Destinado a aquellos pacientes que sangraron hace 15 dias o un mes o para aquellos que nunca han sangrado
pero tienen grandes varices. Es decir, busca prevenir un primer episodio de hemorragia por hipertensión
portal, o una recurrencia
•
Tratamiento grandes varices que no han sangrado:
 Farmacológico: busca modificar las presiones esplácnicas, el mejor exponente es el Propranolol,
asociado a isosorbide
•
Profilaxis Secundario (o tratamiento para varices que han sangrado al menos una vez)
 Ligadura hasta la erradicación de los várices.
•
Hay alternativas quirúrgicas, pero aumenta la encefalopatía portal, ya que está destinada a desviar el flujo del
sistema porta hacia el sistema cava.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA




Es un cuadro de compromiso de conciencia que tienen los pacientes cirróticos, fundamentalmente por trastornos a
nivel de compuestos hidrogenados en el tubo digestivo, al eludir el paso por el hígado, gracias a la presencia de los
shunt
Corresponde a un Trastorno neurológico inicialmente reversible, sin localización
En la génesis de la encefalopatía portal existen 4 hipótesis
dominantes:
1. Neurotoxicidad del amonio: es la teroria que tiene
mayor aceptación, no hay que olvidar que el amonio
entra al ciclo de Krebs para salir como Urea a la
circulación. En este caso el amomio aumenta a nivel
intestinal, se salta el hígado, ya sea por insuficiencia
hepática o por shunt y pasa a la circulación general.
Dentro de los mecanismos esta:
- Comunicaciones Portosistémicas: la sangre que viene
del intestino cargada de amonio se salta el hígado, por
lo que no hay depuración hepática de los metabolitos
nitrogenados
- Trastornos de permeabilidad de la BHE, que hacen que
pasen neurotoxinas o falsos neurotransmisores.
- GABA se produce en el intestino y tiene receptores a
nivel de SNC, que son depresores, por lo que tiene
propiedades como los ansiolíticos. Por lo que si uno le
deja a estos pacientes ansiolíticos, se pueden
descompensar.
2. Acción sinérgica entre mercaptanos y amonio.
3. Falsos neurotransmisores
4. Inhibición de la neurotransmisión
Evidencias a favor del papel del amoníaco en la encefalopatía hepática
•
•
•
•
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Factores Precipitantes de descompensación:
Esto es re-importante porque permite sospechar o buscar por qué el paciente se descompensó, qué factores
gatillaron, igual que cuando un paciente con Insuficiencia cardiaca se descompensa.
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El amoníaco está aumentado en el 80-90% de los pacientes con EH
Los compuestos nitrogenados inducen EH en pacientes con cirrosis o shunts portosistémicos.
La glutamina en el LCR, (metabolismo neuronal del amoníaco), está aumentada en prácticamente todos los
pacientes con EH
Los tratamientos que reducen la llegada de amoníaco y otras sustancias nitrogenadas al sistema nervioso
central benefician a los pacientes con tendencia a la EH
Se han descrito múltiples mecanismos para la neurotoxicidad del amoníaco.
Consumo de alcohol: lejos es el más importante
Uso de sedante: benzodiazepina, por lo tanto a un cirrótico no se le debieran administrar
Infección intercurrente
Ingesta excesiva de proteínas: porque pone mayor cantidad de proteínas a disposición del intestino y la flora
intestinal las transforma en amonio.
Hemorragia digestiva
Constipación
El exceso de diuréticos
Suspensión de las terapias
El desarrollo de un cáncer hepático o de una trombosis portal.
Síntomas de la Encefalopatía Hepática
•
Trastorno de conciencia

Inversión del ritmo del sueño

Deterioro progresivo frente a estímulos ambientales
•
Cambios de personalidad

Trastornos conductuales, con irritabilidad y pérdida de interés

Confusión mental, confunden formas y funciones de objetos similares, actúan en forma extraña

Frecuentes estados de euforia.
•



Leves alteraciones hasta grave confusión mental.

Apraxia, o pérdida de la capacidad de llevar a cabo movimientos de
propósito, aprendidos y familiares, a pesar de tener la capacidad física
(tono muscular y coordinación) y el deseo de realizarlos: Esto es fácilmente
medible, se le pide al paciente que tenga un cuaderno y que todos los días
o día por medio escriba su nombre y hagas dibujos simples (una estrella y
una casa)
Su seguimiento permite evaluar la respuesta al tratamiento, y que la familia
colabore evaluando si hay avances o retrocesos, para así modificar lo que
sea necesario el tratamiento.
En el mismo cuaderno lo ideal que tenga su peso diario, para ir viendo si va
reteniendo agua

Test de conexión numérica: El paciente debe conectar secuencialmente con una línea los números desde el
1 al 25 en un tiempo determinado. La posición de los números es aleatoria. También sirve para ir
haciendo un seguimiento de los pacientes en relación al tiempo que tardan.
Signos físicos de la Encefalopatía
•
Ausencia de signos de focalización, es decir no hay un hemiplejia FBC u otro símil, si hubiese, hay que pensar
en un accidente cerebrovascular o hematoma subdural o extradural (que es posible debido a una caída por el
consumo de alcohol)
•
Asterixis (flapping tremor)

Se debe a una alteración de la información propioceptiva aferente desde las muñecas a la formación
reticular. Tono.

Es el signo neurológico más propio de la encefalopatía. No patognomónico

Se trata de movimientos cortos espontáneos o provocados de la muñeca, que se producen al extender el
paciente las manos con los dedos abiertos, o al hiperextenderlas el médico, soltándolas bruscamente.
Reflejos tendinosos profundos están generalmente exagerados
El fetor hepático es un olor característico (unos dicen a ratón otros a manzana, lo indiscutible es que es
asqueroso)
•
•

Deterioro intelectual
Grados de Encefalopatía Hepática
Nadie se los sabe de memoria, pero lo importante es que la clínica puede ir desde una simple confusión, o
alteración del ritmo del sueño, hasta el coma, pasando por cualquier grado.
Hay pacientes que su primer síntoma es el cambio de la vigilia, duermen de día, no duermen de noche, van donde
un médico y le da un benzodiazepina para que duerma, cae en coma, así de simple.
Por lo tanto lo importante es sospechar ante cualquier cambio de conducta, perdida de la capacidad de hacer
ejercicios matemáticos simples, etc.
•
Grado 1

Confusión, leve alteración del
comportamiento,

Asterixis (-).

Ritmo del sueño algo alterado
•
Grado 2

Conducta inapropiada, mantiene lenguaje
aunque lento.

Obedece órdenes.

Asterixis siempre presente.

Alteración franca del ritmo del sueño.
•
Grado 3

Marcadamente confuso, sólo obedece
órdenes simples.

Hablar inarticulado.

Duerme pero puede ser despertado.

Asterixis presente si el paciente puede
cooperar.
•
Grado 4

Coma, puede o no puede ser despertado

Puede responder a estímulos dolorosos

Asterixis no evocable
Tratamiento de la Encefalopatía Hepática
•
Lo primero es buscar el factor precipitante de la encefalopatía hepática y tratarlo. Por ejemplo si esta con
benzodiazepina suspenderla.
Entre la complicaciones de la cirrosis, la más grave es la hemorragia digestiva, por lo que uno sacrifica todo
por ella, para tratarla primero. Uno se debe olvidar que si uno le deja suero el paciente va hacer ascitis.
Pero si no hay hemorragia pero hay encefalopatia y ascitis, uno privilegia la encefalopatia, porque si se dejan
diureticos se agrava la encefalopatía, por más que mejore la ascitis.
Uno va en ese orden.
1º Hemorragia; 2º Encefalopatía; 3º Ascitis; A menos que tenga una peritonitis bacteriana espontánea.
•
Medidas dietéticas



Restringir proteínas, no menos de 30 grs/día, porque menos que eso, el paciente empezará a
consumir sus propias proteínas musculares (las pocas que le quedan) por el menor tiempo posible,
si el paciente se empieza a recuperar con las medidas médicas subir el aporte a la normalidad.
Aportar el máximo de proteínas toleradas sin encefalopatía portal, o con síntomas mínimos.
Utilizar proteínas de alto valor biológico, que son proteínas de origen vegetal que son menos
amoniogénicas.
•
Antibióticos

Su objetivo es disminuir la concentración de flora amoniogénica (anaerobios)

Neomicina oral es efectiva y es el antibiótico más usado, combinado o no con lactulosa.
La Neomicina no es absorbible y es nefrotóxico y ototóxico, por lo tanto es muy bueno que no se
absorba. Su mecanismo es la mala absorción de amonio, al producir más ácidos grasos, ácido
láctico, cambiando el pH del colon y además provoca una diarrea osmótica suave. Todo esto al
provocar la mala absorción de disacáridos (por eso potencia acción de la lactulosa)

Metronidazol parece ser tan útil como la neomicina, pero su mecanismo es diferente. Ésta ataca
anaerobios amoniogénicos a nivel de la flora intestinal.
•
Disacáridos no absorbibles - Lactulosa

No es metabolizada por la mucosa intestinal, (> ácidos grasos y ác. Láctico, con menor absorción
de amonio)

Proliferación de gérmenes fermentadores de lactosa y suprime la formación de bacteroides, que son
amoniogénicos

La dosis inicial es de 10-30 ml por 3 veces/día, ajustando la dosis de acuerdo al resultado, se busca
que tenga dos deposiciones blandas al día.
Lo fundamental es titular al paciente con la dosis que el paciente requiera, si tiene diarrea se baja
dosis, si no tiene deposiciones se aumenta la dosis.
CLASIFICACIÓN DE CHILD modificada (Child-Turcott-Pugh)
•
La clasificación de Child modificada es el sistema más usado para clasificar el grado de disfunción hepática de
los pacientes con enfermedades hepáticas. La escala original (Child-Turcotte) fue modificada más tarde para
dar origen a la escala de Child modificada o Child-Pugh 2 . Es necesario tener algunas consideraciones:
•
Esta escala nació para evaluar el pronóstico de los pacientes sometidos a cirugía.
•
Se aplica sólo a pacientes con cirrosis hepática.
No es importante aprenderse los item de memoria lo interesante es conocer que:
Child A: que básicamente es un paciente asintomático, a lo más con un poquito de hipoalbuminemia o una alteración
muy leve de los examenes. Es un paciente con una calidad de vida y una sobrevida que no difiere de un paciente sano.
Si un Child A deja de beber, tiene una sobrevida igual que cualquier otra persona.
Child C: un paciente en esta categoría aunque deje de beber su riego de mortalidad es alto y probablemente alrededor
de un 50% al primer año.
Tratamiento Ideal-definitivo de un paciente con cirrosis hepática = Transplante Hepático
Pero al haber tan pocos donantes, se deja de lado a los cirróticos como posibles aceptores, privilegiando a quienes
tienen un daño hepático genético o de otra etiología en que el pronóstico puede ser mucho mejor.
En los alcohólicos es requisito una abstinencia certificada y demostrada de minimo 6 meses, antes de sólo pensar en
transplante