EMBOLISMO MÚLTIPLE. INFARTO DE MIOCARDIO Y ACCIDENTE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

EMBOLISMO MÚLTIPLE. INFARTO DE MIOCARDIO Y ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR SIMULTÁNEOS EN UN PACIENTE CON
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
LUIS FERNÁNDEZ GONZÁLEZ. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE
CRUCES (BARAKALDO)
HISTORIA CLÍNICA
Presentamos el caso de un paciente de 65 años con antecedentes de
transplante hepático con cirrosis por virus hepatitis B (VHB) el año previo,
tabaquismo sin otros factores de riesgo cardiovascular que acude a urgencias
por cuadro de tumefacción, edema y dolor en región gemelar de extremidad
inferior derecha, se le realiza una ecografía doppler y se diagnostica de
trombosis venosa profunda (TVP). El paciente es dado de alta con tratamiento
anticoagulante (enoxaparina subcutánea).
El paciente vuelve a urgencias a las 2 horas de haber sido dado de alta con
clínica de afasia motora y hemiparesia derecha sugestivo de ictus de arteria
cerebral media derecha.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Se le realiza un TAC cerebral que resulta dentro de la normalidad (Figura 1), y
un ECG que para nuestra sorpresa muestra datos de lesión subepicárdica de
4-5 mm en cara inferior con imagen especular en cara lateral alta y descensdel
ST en V1-V2 de hasta 4 mm compatible con lesión posterior (Figura 2).
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El paciente permanecía estable hemodinámicamente. Con el hallazgo de un
infarto agudo de miocardio (IAM) infero-posterior acompañado de un ictus en
un paciente con antecedente de TVP reciente sospechamos la posibilidad de
un embolismo paradójico.
Decidimos la realización de una angioplastia primaria por lo que se avisa al
equipo de hemodinámica de guardia y trasladamos al paciente a la unidad
coronaria donde realizamos un ecocardiograma transtorácico que muestra
hipocinesia severa infero-posterior y observamos un septo interauricular
redundante con imagen en aurícula derecha compatible con persistencia de red
de Chiari, se inyecta suero salino agitado sin observar paso de burbujas.
Posteriormente se traslada al paciente a la sala de hemodinámica para la
realización de cateterismo coronario, se observa la coronaria derecha ocluida a
nivel medial con imagen sugestiva de abundante componente trombótico
(figura 3C), se realiza trombectomía mecánica con catéter extrayéndose varios
trombos rojos con posterior normalización del flujo (TIMI 3) sin encontrarse
lesión residual (Figura 3A y 3B) por lo que se sospecha embolismo coronario
como causa de la oclusión de la coronaria derecha. La coronaria izquierda era
normal. El procedimiento se realiza bajo infusión de bivalirudina intravenosa
que se mantiene las 4 horas posteriores al cateterismo.
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El paciente tras el cateterismo se traslada de nuevo a la unidad coronaria
estable hemodinámicamente evidenciándose progresiva mejoría de la clínica
neurológica con recuperación de la movilidad en hemicuerpo derecho y
desapareciendo asímismo la afasia quedando una ligera disartria residual.
Dada la estabilidad clínica del paciente decidimos realizar un ecocardiograma
transesofágico (ETE) que muestra un un foramen oval permeable (FOP) con
aneurisma del septo interauricular (ASA) y shunt derecha izquierda (paso de
burbujas con suero salino agitado) tanto en basal como con maniobras de
Valsalva (Figura 4A, 4B y 4C)
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DIAGNÓSTICO
Con esto confirmamos nuestro diagnóstico de sospecha de FOP con
embolismo paradójico múltiple (IAM e ictus cerebral) en un paciente con
antecedente reciente de TVP.
TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN
Debido a estos 2 episodios de embolismos en territorios mayores y la
posibilidad de que se produjeran más decidimos la colocación de un filtro
provisional de vena cava inferior de forma urgente.
El paciente en los días posteriores evoluciona satisfactoriamente
desapareciendo por completo la clínica neurológica con una evolución
cardiológica sin complicaciones, se realiza un nuevo TAC cerebral que no
muestra lesiones residuales con un estudio de hipercoagulabildad sin
alteraciones. Asímismo se realiza un TAC toraco abdómino pélvico (Figura 4D)
para descartar una neoplasia como causa de los fenómenos trombóticos
encontrándose como hallazgo casual imágenes sugestivas de infartos
embólicos en higádo y bazo A las 2 semanas se retira el filtro de vena cava y
se da de alta al paciente con tratamiento anticoagulante. Posteriormente se
decidió de acuerdo con el servicio de neurología se decidió la anticoagulación
permanente y seguimiento sin presentar de momento recidivas.
DISCUSIÓN
El FOP es un cierre incompleto del septo interauricular. Afecta a un 25-30% de
la población sana, con prevalencias similares en ambos sexos. Su etiología es
desconocida, pero es posible que haya un componente genético. Puede
asociarse al aneurisma del septo interauricular y a una red de Chiari o a una
válvula de Eustaquio más prominentes. El diagnóstico del FOP se realiza con
ETE, ETT y Doppler transcreaneal (DTC). La ETE es la técnica específica y
permite identificar otras estructuras asociadas, la técnica más sensible es el
DTC pero no nos identifica a qué nivel está el shunt.
(1 y 2)
La mayoría de los individuos con FOP están asintomáticos. Su importancia se
ha asociado clásicamente a los ACV isquémicos, generados por un émbolo
paradójico. En cuanto al tratamiento si se asocia a ictus, inicialmente se utiliza
antiagregación con ácido acetil salicílico (AAS) y si se asocia a
tromboembolismo pulmonar (TEP) o TVP se prefiere la anticoagulación, en
caso de recurrencia es cuando se procede al cierre percutáneo (3). En nuestro
caso dada la gravedad del cuadro inicial y los múltiples embolismos sistémicos
se procedió a la anticoagulación permanente con control evolutivo posterior. En
el seguimiento no ha vuelto a presentar nuevos episodios por lo que se ha
decidido actitud expectante respecto al cierre percutáneo (ya que en diversos
estudios no mejora el pronóstico respecto a la anticoagulación)
Bibliografía:
1. Hagen PT, Scholz DG, Edwards WD. Incidence and size of patent foramen
ovale during the first 10 decades of life: an autopsy study of 965 normal
hearts. Mayo Clin Proc. 1984;59:17-20.
2. Lechat P, Mas JL, Lascault G, Loron P, Theard M, Klimczac M, et al.
Prevalence of patent foramen ovale in patients with stroke. N Engl J Med.
1988;318:1148-52.
3. Foramen oval permeable: situación actual. Ignacio Cruz-González, Jorge
Solis, Ignacio Inglessis-Azuaje e Igor F. Palacios. Rev Esp Cardiol.
2008;61(7):738-51