REGULACION CARDIOVASCULAR

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Fisiopatología
REGULACION CARDIOVASCULAR
Se relaciona mucho con la reserva cardiovascular. De la capacidad de un órgano utilizamos solo un
porcentaje y el resto constituye una reserva funcional. Frente a una patología se puede utilizar esta reserva.
Una enfermedad cardiovascular puede estar:
 Compensada: cuando la reserva logra ocultar la enfermedad y el gasto cardíaco es normal.
 Descompensada: el gasto cardíaco es insuficiente.
Presiones y saturación de oxígeno en cada componente cardiovascular.
Presión (mmHg)
Saturación de oxígeno (%)
Vena cava
8
78
Aurícula derecha
3
70-80
Ventrículo derecho
25/0-5
72-80
Arteria pulmonar
35/15
72-80
Aurícula izquierda
5-10
95
Ventrículo derecho
120/0-10
95
Aorta
5-10
95
El gasto cardíaco está determinado por la frecuencia cardiaca y por el volumen de eyección
sistólica. El volumen de eyección depende de la contractilidad y precarga y disminuye cuando aumenta la
postcarga.
Ver factores de los que depende la capacidad contráctil del corazón.
Componentes de la reserva cardiovascular
 Gasto cardíaco independiente
- Reserva venosa de oxígeno: es el oxígeno que queda en los glóbulos rojos una vez que han entregado
parte a los tejidos; sin embargo, corazón y cerebro no tienen reserva venosa de oxígeno, porque lo
absorben todo. Para el corazón no es trabajo adicional transportar ese oxígeno (una de las principales
funciones del corazón es llevar oxígeno, alguien con paro cardíaco muere por falta de oxígeno).
 Gasto cardíaco dependiente
- Frecuencia cardíaca máxima efectiva: si la frecuencia aumenta mucho, el gasto cardíaco disminuye El
sístole aumenta, pero disminuye el diástole. La ventaja de este mecanismo es que permite una
adaptación muy rápida. La desventaja es que aumenta la necesidad metabólica, influye mucho en el
aumento de oxígeno. Al contraerse las fibras musculares, los vasos sanguíneos son aplastados, con lo
que disminuye el flujo coronario. Este es un buen elemento de compensación, pero no puede
mantenerse en forma sostenida. El corazón no tiene reserva energética.
- Reserva de eyección sistólica: de los 140 ml, el corazón eyecta 70 y se queda con 70. Al aumentar la
contractilidad, se eyectan 110 ml, eso es la reserva sistólica (en hipovolemia se responde con
taquicardia y aumento contractilidad, ambos responden al simpático). El corazón puede llenarse con
200 y aumentar la contractilidad, caso que se da en los atletas. Normalmente el corazón no se llena del
todo, no se vacía completamente, dependiendo de la situación, se puede echar mano a un mayor
acortamiento o mayor relajación.
La reserva de eyección sistólica depende del aumento del llene ventricular (precarga) y del
aumento del acortamiento de las fibras (contractilidad).
A mayor llene, mayor contractilidad del corazón. Esto es factible en la medida que el sistema
coronario funcione bien.
Esteban Arriagada
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La regulación coronaria depende de 3 factores normales:
 Presión de perfusión: es la presión en la aorta. Esto interviene, pero no regula, o sea, no hay
hipertensión si el requerimiento coronario aumenta.
 Presión de las fibras nerviosas sobre los vasos coronarios, este factor también interviene, pero no
regula.
 Resistencia vascular coronaria: la reserva coronaria es enorme, pasa 250 ml por minuto y puede llegar
a más de 1 litro si las coronarias se dilatan.
 Metabolitos locales
- Oxigeno
- Adenosina
 Factores endoteliales
- Prostaciclina
- NO
- Endotleinas: contraen. Hasta aquí es lo más relevante.
 Inervación
- Simpático
- parasimoático
Componentes fisiopatológicos de la Reserva
Estos hay que desarrollarlos. Hay elementos que pueden desarrollarse, por ejemplo, desarrollar una
colateral cuando alguna arteria se obstruye
 Hipertrofia por sobrecarga crónica de volumen: aumenta el diámetro de la cámara, porque se debe
eyectar mayor volumen sin aumentar la frecuencia. Esta es más importante, porque en hipertrofia
aumenta el diámetro de la fibra, pero no se modifica la red vascular.
 Hipertrofia por sobrecarga crónica de presión: en el ventrículo izquierdo aumenta el grosor.
La hipertrofia está regulada. En sí no es una enfermedad, sino un mecanismo de compensación.
Está regulada por la tensión mecánica – secreción de Angio II (factor de crecimiento) – Activación de
segundos mensajeros – expresión de genes fetales – inducción de genes de factores de crecimiento.
Pero los mecanismos de compensación y su eficiencia tienen un límite. Si la Angio II actúa
también sobre el tejido conectivo, se produce una fibrosis del corazón, con lo que no se cumple el objetivo
de contraerse mejor.
Esteban Arriagada
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Fisiopatología
INSUFICIENCIA CARDÍACA
La Insuficiencia Cardíaca (IC) parte desde la disminución de la reserva. El otro extremo es que el
gasto cardíaco en reposo esté disminuido.
La IC se produce cuando el gasto cardíaco es insuficiente o se usan mecanismos de compensación.
Existen 2, una por llene (diastólica) y otra por expulsión (sistólica).
Mientras los mecanismos compensatorios son suficientes, se habla de IC compensada en reposo.
Existen mecanismos subyacentes y otros desencadenantes, estos últimos se producen cuando ya
hay una disminución de la reserva.


Hipertrofia concéntrica: aumento de la masa.
Hipertrofia excéntrica: aumento de diámetro.
Insuficiencia ventricular izquierda
 Principales causas:
 Enfermedad isquémica coronaria
 Hipertensión arterial
 Trastornos valvulares (Ao. y Mitral)
 Patologías cardíacas no isquémicas
 Principales complicaciones:
 Pulmonares (disnea)
 Riñones
 Cerebro
Insuficiencia ventricular derecha
 Principales causas:
 Secundaria a insuficiencia izquierda
 Hipertensión arterial pulmonar (cor pulmonale)
 Principales complicaciones:
 Hepatomegalia congestiva
 Congestión renal
 Cerebro
 Pericardio
 Edema periférico
Mecanismos de compensación de la insuficiencia ventricular izquierda
Mecanismos rápidos
Mecanismos lentos
Respuesta Simpática
Hipertrofia
Reserva Venosa de Oxígeno
Péptido natriurético
Ley de Frank-Starling
Redistribución
Esteban Arriagada
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Fisiopatología
Mecanismos y ejemplos de insuficencia ventricular izquierda
Contractilidad reducida
•
•
•
•
Aumento de postcarga
 Estenosis aórtica
 Hipertensión arterial
 Estenosis aórtica
 Coartación aórtica
Infarto del miocardio
Isquemia crónica
Defecto intrínseco
Cardiomiopatía por dilatación
Disfunción sistólica
Insuficiencia ventricular izquierda
Disfunción diastólica
Relajación alterada
Dificultad en el llene ventricular
• Hipertrofia ventricular
• Cardiomiopatía hipertrófica
• Cardiomiopatía restrictiva
• Isquemia crónica
• Estenosis mitral
• Tamponamiento o
constricción pericárdica
Causas de falla ventricular izquierda y mecanismos de congestion pulmonar
Pérdida de
contractilidad
Sobrecarga
de presión
Sobrecarga
de volumen
Falla de la
relajación diastólica
Elevación de la presión
telediastólica de ventrículo
izquierdo (>12 mm Hg)
Reducción
área mitral
> de resistencia
al vaciado aurícula
izquierda
Aumento de la presión de
aurícula izquierda
CONGESTION PULMONAR
En un hipertenso con retención de sodio, la arteria disminuye la distensibilidad, con lo que
aumenta más la presión, por lo que se administran diuréticos.
Los mecanismos compensatorios no son inocuos, ya que los factores de crecimiento producen
fibrosis.
La hipertrofia es reversible hasta que se desordenan las fibras.
La nicturia se produce porque en la noche disminuye el edema periférico y aumenta el volumen en
el tronco.
Una persona con IC derecha ya no se queja de dificultad respiratoria, sí de edema.
Asma cardíaca: la congestión en las venas pulmonares se transmite a las branquiales.
Esteban Arriagada
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Fisiopatología
Insuficiencia Coronaria
El flujo sanguíneo coronario
 Gradientes de presión y flujo en los vasos: el líquido circula gracias a una gradiente de presión:
DeltaV/resistencia. El corazón al igual que el músculo esquelético comprime los vasos al contraerse.
No hay flujo sanguíneo durante el sístole en la porción subendocárdica del ventrículo izquierdo, por lo
que esta región tiende a daño isquémico y es el sitio más común de IM.
Factores que determinan el flujo sanguíneo coronario
 Fisiológicos :
 Presión de perfusión: es la presión intraluminal media en el extremo arterial, menos la presión
media en el extremo venoso. Si bien no permite regular el flujo, si esta presión disminuye pueden
aparecer síntomas de isquemia.
 Presión intramural : o extrínsecas a la red vascular, tampoco se puede regular pero limita el flujo,
particularmente en la zona del subendocardio del VI.
 Resistencia vascular:
a) Compresión externa (dada por el músculo cardíaco).
b) Regulación intrínseca
- Metabolitos locales:
- Oxígeno: produce vasodilatación, con una disminución en la tensión en los tejidos de O2 y
pH, causando relajación de arteriolas y esfínteres precapilares.
- Adenosina: funciona como vasodilatador en el músculo cardíaco, también inhibe la
liberación de noradrenalina y contracción.
- Factores endoteliales: Prostaciclina: promueve la vasodilatación e inhibe la agregación
plaquetaria.
- NO: vasodilatador del músculo liso endotelial.
- Endotelinas: vasoconstrictor más potente.
Inervación: Simpático: noradrenalina, receptores alfa 1 y alfa 2 presentes causando
vasoconstricción de arteriolas, aumenta contracción. El parasimpático produce disminución de la
frecuencia cardíaca.

Fisiopatológicos:
 Desarrollo de colaterales: estimulado su desarrollo por períodos cortos de oclusión (2 min). Sólo
son visibles luego de oclusión coronaria. Su presencia puede evitar o reducir el tamaño de un
infarto, sin embargo su nivel de eficacia se limita a la mantención de viabilidad y no funcionalidad
dentro de límites normales.
Etiopatogenia de la Insuficiencia Coronaria
Desequilibrio entre oferta y demanda de oxígeno del músculo cardíaco.
 Factor etiológico: aterosclerosis
 Factores predisponentes: genéticos, hipertensión arterial, obesidad, diabetes mellitus (obeso,
hipertenso, hiperlipidemia), sedentarismo, cigarrillo.
 Factores desencadenantes: ejercicio, estrés, comida abundante, sueño.
Formas clínicas de presentación
1. Insuficiencia cardíaca isquémica: Se entiende por isquemia a la falta de oxígeno, en más del 90% de
los casos la isquemia miocardica se debe a una obstrucción aterosclerótica de las arterias coronarias.
Esto da lugar a una disminución absoluta de la perfusión del miocardio en estado basal o limita el
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incremento apropiado de la perfusión cuando aumenta la demanda del flujo, provocando así la
insuficiencia cardíaca, que se define como una disminución de la capacidad funcional del miocardio
del ventrículo izquierdo en su actuar.
Angina de pecho: manifestación compleja de IC caracterizada por crisis paroxísticas, habitualmente
repetidas, de dolor o molestia torácica subesternal o precordial descrita como opresiva, constrictiva,
sofocante o incisiva, causada por una IM transitoria (15 seg a 15 min) que no llega a provocar la
necrosis celular característica del infarto.
 Angina estable o típica: parece deberse a una reducción del riego coronario hasta un nivel crítico
como consecuencia de una aterosclerosis crónica y estenosante de las coronarias, tornándose el
corazón vulnerable a cualquiera isquemia cada vez que aumentan las demandas (ejercicio físico,
excitación emocional, o cualquier otro que aumente el trabajo cardíaco). Suele aliviarse con reposo
o con suministro de nitroglicerina.
 Angina de reposo: es una forma poco frecuente de angina episódica que aparece en reposo; se
debe a un espasmo coronario, responde rápidamente a vasodilatadores como nitroglicerina o
calcioantagonistas.
 Angina inestable se refiere a un dolor que aparece con una frecuencia cada vez mayor,
desencadenada por esfuerzos cada vez menos intensos, ocurre a menudo en reposo y tiende a ser
mayor en duración. Se debe a la rotura de una placa ateromatosa con trombosis parcial
sobreañadida y posiblemente a embolia o espasmos. Aunque es poco probable que cause un infarto
clínicamente detectable, es un anuncio de un próximo IM agudo, denominándose angina pre
infarto.
Isquemia silenciosa: detectada solo por ECG o por laboratorio.
Infarto: muerte de tejido por isquemia prolongada. Conocido también como ataque al corazón. La
mayoría de los IM son transmurales, en los que la necrosis isquémica afecta a todo o casi todo el
espesor de la pared ventricular, siguiendo la distribución de una arteria coronaria. En cambio el infarto
subendocárdico es un área de necrosis isquémica que sólo afecta al tercio o la mitad interna de la pared
ventricular y que se extiende lateralmente más allá del territorio irrigado por una sola arteria coronaria.
La zona subendocárdica es la región menos perfundida y por tanto más vulnerable a cualquier
disminución del flujo.
La obstrucción coronaria es la pérdida del riego sanguíneo esencial para el miocardio, lo que va
seguido de profundas consecuencias funcionales, bioquímicas y morfológicas. La 1ª consecuencia
bioquímica importante de la isquemia es la interrupción de la glucólisis aerobia en cuestión de seg,
dando lugar a una disminución de ATP y acumulación de productos nocivos. Como la función
miocardíaca es sensible a isquemia intensa luego de 60 seg se produce un descenso de la contractilidad
capaz de desencadenar una insuficiencia cardíaca aguda
Muerte súbita: causa destacada de la mortalidad de los pacientes con IC, suele deberse a fibrilación
ventricular consecutiva a la irritabilidad del miocardio inducida por la isquemia o por un infarto.
Si la reserva coronaria está disminuida, el aumento de la función puede llevar a insuficiencia.
Angina: isquemia parcial que no provoca la necrosis, el infarto provoca necrosis.
Ubicación de los infartos: generalmente en la pared ventricular (porque los vasos se contraen en la
diástole), zona del subendocardio (tercio interno), que puede pasar a ser transmural.
Aturdimiento: daño proteínas citoesqueleto.
Hibernación: disminución de los nutrientes; es un mecanismo adaptativo.
Pericarditis: inflamación del pericardio con formación de edema.
Tamponamiento pericárdico: llene de sangre por ruptura del ventriculo, lo que ocurre varios días después.
Diagnóstico diferencial: en infarto hay presencia de enzimas: hidrogenasa láctica, etc. Otro método es el
ECG.
Esteban Arriagada