Dr. Sánchez. diabetes mellitus. 1.− introducción:

Dr. Sánchez.
diabetes mellitus.
1.− introducción:
La diabetes no es una de las enfermedades nuevas que han ido surgiendo en la historia, sino que tiene orígenes
muy remotos. La primera mención histórica de la enfermedad es la del papiro de Ebers (1550 a.c.). El término
Diabetes se debe a Demetrius de Apamaia (S. II a.c.), y posteriormente se le añadió Mellitus por el sabor a
miel que tenía la orina de los pacientes.
Langerhans describió los islotes pancreáticos que llevan su nombre, y Minkowsky, a través de experimentos
animales demostró que el páncreas era capaz de producir una sustancia cuya carencia provocaba la diabetes.
En 1922 se descubrió el tratamiento con extracto de páncreas. Se consiguió que la expectativa de vida de los
diabéticos fuera aumentando hasta el punto de que hoy día tiene que ser igual a un no diabético.
NOTA: Este es un pequeño resumen de lo que pone en el Farreras, junto a lo que se dijo en clase. Culturilla
general.
2.− concepto:
(CLASE) La diabetes es un síndrome clínico caracterizado por hiperglucemia y que se traduce
fundamentalmente en alteraciones del metabolismo de los H de C y también de grasa y proteínas. Puede haber
complicaciones agudas y crónicas que afectan al árbol vascular, tejido nervioso... Actualmente, los pacientes
con esta enfermedad se mueren por las complicaciones crónicas y no por las agudas (antes era al revés).
Siempre que se habla de diabetes, la causa fundamental es un problema con la insulina que puede ser de dos
tipos:
• Carencia de insulina (DM tipo I).
• Falta de acción de la insulina: resistencia a insulina, hay una deficiencia relativa del la hormona (DM tipo
II).
(FARRERAS) La diabetes mellitus no es una afección única, sino un síndrome dentro del cual deben
individualizarse diferentes entidades nosológicas. El nexo común de todas ellas es la hiperglucemia y sus
consecuencias, es decir, las complicaciones específicas, las cuales son comunes a todas las formas de diabetes.
La diabetes es un transtorno crónico de base genética caracterizado por tres tipos de manifestaciones:
• Un síndrome metabólico consistente en hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y
alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas como consecuencia de un déficit absoluto o
relativo de la acción de la insulina.
• Un sdm vascular que puede ser macroangiopático y microangiopático, y que afecta todos los órganos pero
especialmente el corazón, la circulación periférica y cerebral, los riñones y la retina.
• Un sdm neuropático que puede ser a su vez autónomo y periférico.
3.− clasificación:
Podemos clasificar la diabetes según las clases clínicas y las clases de riesgo estadístico.
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3.1.− según clases clínicas:
3.1.1.− diabetes mellitus (DM):
Dentro hay:
3.1.1.1.− DM tipo I o insulinodependiente.
3.1.1.2.− DM tipo II o no insulinodependiente (DMNID):
Con obesidad (80%).
Sin obesidad.
3.1.1.3.− DM relacionada con la malnutrición.
En realidad hay dos formas de diabetes relacionada con la malnutrición:
• Fibrocalculosa: se caracteriza por la presencia de cálculos en el conducto pancreático y es consecuencia, al
parecer de la metabolización de los glucósidos cianógenos de la tapioca (base de la alimentación de muchos
pueblos de África y América).
• La directamente relacionada con la falta de proteínas y que se caracteriza, a diferencia de la anterior, por la
resistencia a la insulina)
3.1.1.4.− DM secundaria y asociada a otros síndromes:
Cualquier enfermedad de páncreas puede originar una diabetes; enfermedades endocrinas como Cushing,
feocromocitoma, acromegalia, hiperaldosteronismo; fármacos como los diuréticos tiazídicos,
glucocorticoides...; sdm genéticos: determinadas distrofias musculares en cuyo componente hay una DM...
3.1.1.5.− DM gestacional:
Toda diabetes que aparece durante el embarazo. Una diabética embarazada no es DM gestacional, es una
diabética embarazada. Aparece en un 2% de embarazos, y a menudo revierte a la normalidad después del
parto. Toda embarazada debe ser sometida a un screening para descartar DM gestacional entre la semana
24−28 del embarazo.
No sólo predispone a malformaciones del feto, el 30−40% de las embarazadas que la sufren, a los 10 años del
parto tienen una DM tipo II.
3.1.2.− intolerancia hidrocarbonada:
Antiguamente se llamaba prediabetes. Puede ser:
• Con obesidad.
• Sin obesidad.
• Asociada a sdm genéticos raros.
3.2.− según clases de riesgo estadístico:
• Anormalidad previa de tolerancia a la glucosa: Se usa para designar a las personas que han presentado una
alteración en su curva de glucemia en determinadas situaciones (después de un infarto agudo de miocardio
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o traumatismo, durante la gestación, mientras tomaban estrógenos o cortisona...), pero que una vez resuelta
la situación implicada, vuelven a presentar una respuesta de tolerancia a la glucosa dentro de los límites de
la normalidad.
• Anormalidad potencial de tolerancia a la glucosa: Situaciones que potencialmente pueden desarrollar
intolerancia a la glucosa. Ej: gemelos monocigóticos, si uno es diabético el otro tiene riesgo; padres
diabéticos; el tener un feto macrosómico.
3.3.− diferencia entre dm i y dm ii:
Un caramelo para el niño y la niña, tanto monta monta tanto el que quiera estudiarse la tabla que se la estudie,
y el que no, que lea estos dos puntos (total, es lo mismo).
3.3.1.− dm tipo i:
Se considera que la DMID es una enfermedad autoinmune. Se asocia a otras enfermedades autoinmunes.
Otros nombres: DM juvenil.
Incidencia: 0.2%.
Clínica de inicio: Brusca.
Frecuencia de aparición en sexos: la misma.
Asociación al ag. HLA: Sí.
Concordancia en gemelos: 30−50%.
ICA (ac. anti células ) al inicio: Sí.
Edad de inicio: < 30 años.
Pico máximo de incidencia: 12−16 años.
Insulinopenia inicial: Sí.
Resistencia a la insulina: No.
Obesidad: Rara.
Complicaciones crónicas: tardan en aparecer.
3.3.2.− dm tipo ii:
Otros nombres: DM del adulto.
Incidencia: > 3%.
Clínica de inicio: Lenta, muchas veces de diagnóstico casual.
Frecuencia de aparición en sexos: Más frecuente en mujeres.
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Asociación al ag. HLA: No.
Concordancia en gemelos: 90−100%.
ICA (ac. anti células ) al inicio: No.
Edad de inicio: > 40 años.
Pico máximo de incidencia: 65 años.
Insulinopenia inicial: No.
Resistencia a la insulina: Sí.
Obesidad: Frecuente.
Complicaciones crónicas: No tardan, incluso a veces se llega al Dº por las propias complicaciones.
Se piensa que la DM II tiene una gran base genética con transmisión poligénica, sobre todo dadas las cifras de
concordancia en gemelos.
DM tipo MODY es la DM tipo II que comienza en la infancia. La transmisión es autosómica dominante.
4.− epidemiología:
La prevalencia de la enfermedad está entre 3−6%. Suponiendo eso, es Spain hay 1.5 millones de diabéticos,
de los cuales 9 de cada 10 son tipo II. Se conocen todos los DM tipo I (están controlados, y el que no se
conoce palma con rapidez), pero se cree que sólo se conocen el 50% de DM tipo II que realmente existen.
La distribución de la enfermedad sigue un patrón tal que aumenta conforme se va alejando del ecuador.
Oséase: es más frecuente en el norte que en el sur, con excepción de Cerdeña. En Asia, la DM tipo I es
prácticamente desconocida. En EEUU (USA), la DM II sigue la siguiente distribución de frecuencia, ordenada
de menor a mayor:
Blancos < Negros < Mejicanos americanos < Indios Pima
5.− etiología:
5.1.− fisiología:
La insulina se produce en las células del páncreas por el siguiente proceso: mediante síntesis proteica se
forma una proteína llamada preproinsulina, que a continuación se segmenta en el retículo endoplásmico para
formar proinsulina. La proinsulina pasa al aparato de Golgi donde se desdobla en insulina y péptido C, los
cuales se almacenan en gránulos de secreción. Así pues, la secreción de insulina y péptido C por las células
se produce en cantidades iguales.
El estímulo más potente para la secreción de insulina es la glucosa. La liberación tiene al principio un pico
importante, que se explica por la insulina almacenada y liberada por los gránulos de secreción. Unos 15
minutos más tarde hay un segundo pico de secreción por la producción pancreática de insulina, se produce de
forma más sostenida y persiste mientras dure el estímulo de la glucosa.
Una vez secretada la hormona en sangre, tiene una vida media muy corta (5 minutos). Para que produzca su
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efecto, tiene que unirse a un receptor de membrana específico a ella. La unión hormona−receptor activa un
sistema productor de AMPc ,y éste estimula los transportadores de glucosa.
Los receptores de insulina y por tanto su acción, se encuentran mayoritariamente en el tejido muscular y tejido
adiposo. El cerebro no necesita insulina para captar glucosa.
5.2.− etiopatogenia:
5.2.1.− dm tipo i:
Se piensa en una susceptibilidad genética (en esto se basa la prevención de la DM) y sobre esa susceptibilidad
actúan factores externos como probablemente virus.
Se producen procesos autoinmunes (aparición de auto ac que atacan las células ) que destruyen las células .
Cuando la destrucción de células es de tal entidad que no se produce la suficiente insulina, entonces aparece
la diabetes de forma brusca. La DM se desencadena cuando se han perdido un 75−80% de las células ,
Se detectan los ICA
% Cél
La intolerancia se detecta por análisis
Comienza la clínica
Tiempo
Antes que comience la clínica de DM se pueden detectar los ICA (ac. anti células ) y saber la predisposición
de la persona hacia la enfermedad.
5.2.1.− dm tipo ii:
Fundamentalmente es por resistencia a la acción de la insulina. Hay suficiente insulina, pero no ejerce su
efecto y el paciente tiene hiperglucemia.
Hay una base genética, pero la influencia fundamental es el ambiente en base a:
• Obesidad.
• Inactividad física.
• Factores nutricionales.
• Edad.
• Stress, embarazo, factores desconocidos.
Estos factores conducen a la resistencia a la acción de la insulina, que se intenta vencer con una
hiperinsulinemia: fase de compensación si se logra vencer la hiperglucemia. Cuando ya no se venza la
resistencia a la insulina o se agoten las células , hay hipoinsulinemia absoluta o relativa y se manifiesta la
DM II con hiperglucemia y su clínica correspondiente.
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Por tanto, lo que caracteriza la DM II es el binomio Resistencia−hiperinsulinemia.
bibliografía:
− Apuntes de clase.
− − FARRERAS ROZMAN Medicina Interna, 13ª ed. MOSBY−DOYMA ( pags 1933−1969). ©APA
− Guyton
A MÍ, PORQUE UNA VEZ HECHO EL PUÑETERO TEMA, SE HA BORRADO Y HE TENIDO QUE
EMPEZAR DE NUEVO. ¿SABEIS? ALGÚN DÍA RECORDARÉ CON CARIÑO LAS HORAS QUE HE
PASADO CON EL ORDENADOR HACIENDO LA COMI, ALGÚN DÍA...
LUIS
tema 27. diabetes mellitus: concepto, clasificación, etiología y patogenia.
1.− INTRODUCCIÓN:
P.MÉDICA III
Metabolismo: Concepto de Diabetes. 21/2/97 Pág.1
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