Enfermedades de las glándulas salivales

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Patología Bucal II
Enfermedades de las glándulas salivales
Muchas de estas patologías son de la tercera edad.
Puede haber alteraciones de secreción, congénitas, traumáticas, inflamatorias, obstructivas
(cálculos), pseudoquisticas, degenerativas, inmunitarias y neoplásicas.
Frente a un aumento de volumen en el paladar y labio superior, la primera sospecha es un tumor de
glándulas salivales (adenocarcinoma, maligno; adenoma, benigno), a no ser que sea absceso o inflamación
aguda. Frente a un aumento de volumen en el labio inferior, la primera sospecha es mucocele.
1. Trastornos de la secreción
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Aumento: psialorrea (en gingivoestomatitis herpética primaria). No se considera tanto una patología.
Molesta al trabajar sobre todo con niños.
Sequedad bucal: xerostomía.
Rol de la saliva
 Lubrica la cavidad bucal.
 Regula la flora.
 Ayuda en la digestión.
 Facilita habla y deglución.
 Protege la superficie dentaria a través de sus sustancias tampones.
 Ayuda a la remineralización.
 Hace de buffer al reflujo gástrico.
 Forma parte del sistema inmune.
 Sus plasma células producen Ig A.
 Contiene sustancias antibacterianas.
 La ausencia total o parcial acarrea patologías bucales.
Entre los factores que regulan el potencial secretorio salival se encuentra el control por el sistema
nervioso simpático.
Debito salival (psalometría): ayuda en el diagnóstico de xerostomía, pero no es definitivo.
 No estimulada: 0,3 – 0,5 ml/min.
 Estimulada con ácido cítrico: 2,5 ml/min.
a) Xerostomía
Sensación de sequedad bucal. No siempre corresponde a disfunción de las glándulas salivales (por
ej, luego de tomar alcohol). Con medicamentos se inhibe la acción colinérgica.
Existe xerostomía con glándulas funcionales, sin glándulas funcionales, con función glandular
incompleta. Indicativo de lo anterior es el daño o no del parénquima glandular, lo que es importante para
el tipo de tratamieno.
Signos que evidencia reducción de la producción salival
 Dificultad para tragar alimentos.
 Ardor al ingerir alimentos condimentados o ciertas frutas.
 Adherencia de los alimentos a las superficies dentarias.
 Dificultad para hablar por períodos prolongados.
Esteban Arriagada
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Paciente portador de lubricante.
Caries cervicales a pesar de la higiene.
Aumento de caries post RT.
Aumento de caries post medicación.
Aparición de Candidiasis.
Lengua roja, depapilada, atrófica.
En las glándulas salivales, producto de la xerostomía hay una propensión a psialolitiasis y
psialoadenitis.
Halitosis.
Descarga salival espesa.
Mayor propensión a infecciones.
Sequedad de la mucosa.
Sequedad labial.
Ausencia de salivación al masaje glandular.
Etiología disfunción glandular
 Uso de medicamentos. Hay medicamentos sialoprivos, como hipotensores, tranquilizantes, hipnóticos.
 La disminución del flujo se debe más al uso de medicamentos por enfermedades sistémicas que
por envejecimiento.
 La sequedad aumenta con el aumento del número de medicamentos.
 La xerostomía es común en pacientes geriátricos, más en pacientes institucionalizados que los que
viven en sus casas.
 Los más inhibidores son los anticolinérgicos. También sedantes, antisicóticos, antihistamínicos,
antireflujos, ansiolíticos.
 Hay a lo menos 400 medicamentos que se han asociado a xerostomía. La mayoría de los ensayos
se han realizado en pacientes jóvenes.
 Otros disminuyentes de la secreción son deshidratación de la mucosa (consumo de alcohol, café),
aumento de la concentración de Na sérico, deshidratación generalizada.
 Radioterapia:
 Se detectan 30.000 nuevos casos de Ca de cabeza y cuello anuales en EE.UU. no incluyendo
linfomas.
 El tejido deja de ser funcional a las 2-3 semanas post radioterapia.
 Ubicación anatómica del uso de la RT.
 Uso de radioisótopos radioactivos.
 Síndrome de Sjögren.
Diagnóstico de xerostomía
 Psialometría.
 Psialografías.
 Cintigrafías (yodo radioactivo); cuando lo amerite.
 Psialoquímica (discutida)
 Biopsia, cuando se sospecha de síndrome de Sjögren se hace en una glándula menor.
 El flujo salival varía según edad, sexo, drogas, factores psíquicos, hora del día, etc.
 Esto hace difícil un diagnóstico con la psialometría.
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Tratamiento de xerostomía.
Depende de la etiología.
 Uso de lubricantes artificiales, con el fin de mantener húmeda la mucosa. Se vende saliva artificial
para uso durante las comidas; tomar agua en forma constante. Hielo picado.
 Agentes estimulantes si quedara remanente glandular, como chicle o dulces sin azúcar (no se
recomiendan elementos con ácido cítrico, muy estimulante, pero que desmineraliza). Pilocarpina
(gotas oftálmicas, 4 gotas en piso de boca), secand.
 Horario de ingesta de medicamentos; ojalá tomarlos entre las comidas.
 Cambio de medicamento cuando se pueda.
 Evitar algunos alimentos, los más deshidratantes, como alcohol, cafeína, sal.
 Uso de antiinflamatorios esteroidales, en síndrome de Sjögren.
 Prevención de caries, candidiasis, etc.
Recomendaciones adicionales
- Higiene rigurosa
- Control periódico.
- Vigilancia instalación de candidiasis.
- Lubricación.
Consideraciones en tratamiento restaurador.
 Aplicación de flúor en cubetas, colutorios o cepillados.
 Se pueden desajustar composites o porcelanas.
 Control cada 3 meses.
 Posible falla de materiales plásticos y ionómeros
 Se prefiere amalgama. Factor a tomar en cuenta en la elección del material.
b) Síndrome de Sjögren
Alteración autoinmunitaria. Enfermedad crónica. Afecta a las glándulas exocrina, especialmente
salivales, lagrimales, sistema respiratorio, gástrico, secreción y de la piel (sequedad bucal, palpebral,
escasa sudoración, etc). Además puede comprometer tejido extraglandular: tejido nervioso, etc. Se
caracteriza por gran infiltrado linfocitario en el parénquima glandular. Hiperreactividad de células B.
Patogénesis poco clara:
- La teoría inmunológica consta de una parte no inmunológica previa y una parte inmunológica. En la
primera factores genéticos o virales actúan sobre la célula parenquimatosa glandular, produciendo una
aceleración de la apoptosis de estas células; las células muertas servirían de antígeno que induciría a la
respuesta inmunológica, la que se traduce en la producción de Ig que destruirían las células
parenquimatosas.
- Teoría neuroinmunológica: la célula parenquimatosa de la glándula tiene un receptor muscarínico
(M3), que produce salivación. Las Ig bloquearían a este receptor.
Descrito en 1933 por Sjögren en Suecia. Aún no tiene cura definitiva. Presente en 1-3% de la
población. Afecta a diversos grupos étnicos, ambos sexos, adultos y niños (90% en mayores de 50 años).
Más frecuente en mujeres (9:1 en 4ª y 5ª década).
Segunda enfermedad autoinmune más frecuente luego de las artritis reumatoidea.
Puede ser primario o secundario. Primario cuando afecta solo a las glándulas. Secundario,
asociado a otras enfermedades autoinmunes (artritis reumatidea). En ambos casos se puede afectar a otros
tejidos. Se ha relacionado con algunos factores genéticos y con algunos virus como herpes (HSV 6),
CMV, EBV. Se cree que habrían factores hormonales involucrados.
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Manifestaciones clínicas
 Tiene curso indolente cuando está confinado a las glándulas exocrinas.
 Síntomas inespecíficos 8-10 años antes.
 Un porcentaje no despreciable puede desarrollar neoplásias linfoideas, más los primarios.
 Con compromiso glandular y extraglandular.
Compromiso glandular área bucal.
 La xerostomía es el principal síntoma oral.
 Dificultad en deglución y fonación.
 Úlceras bucales.
 Caries múltiples.
 Mucosa seca, delgada y eritematosa.
 Posible candidiasis.
 Lengua lisa, fisurada, atrófica.
 Presencia de placa bacteriana.
Agrandamiento parotídeo.
 Se produce generalmente en el primario (25-70%) agrandamiento parotídeo, por infiltración.
 Poco común en el tipo secundario.
 Puede comenzar uni o bilateral.
 La mayoría avanza a bilateral.
 Se puede confundir con infección bacteriana viral, tumoración, linfomas, sarcoidosis, malnutrición.
Imagenología.
 La psialografía revela distintos grados de psialectasia en la mayoría de los pacientes (85-97%).
 Es mejor con medio de contraste oleoso que acuoso.
 Cintigrafía con tecnecio 99 mide la funcionalidad de la glándula luego de la inyección endovenosa.
Compromiso ocular:
 Presencia de xeroftalmia.
 Keratoconjuntivitis seca (KCS): sensación de arena en los ojos, comezón intolerable en ambientes
secos, luz o humo de cigarrillo.
 Test de Schirmer útil en el diagnóstico: (+) si moja menos de 5 mm en 5 minutos.
Manifestaciones extraglandulares.
 Músculo-esqueléticas: fatiga, decaimiento, fiebres bajas, mialgias, artralgias, temblor de manos.
 Respiratorias:
 Tos crónica por la sequedad de la tráquea o bronqueal.
 Rinitis.
 Bronquitis.
 Posible fibrosis pulmonar (enfermedad pulmonar).
 Posible linfoma pulmonar.
 Auditivas: se ha descrito una pérdida de audición total o parcial en 21-46% de los pacientes, asociado
a una alta presencia de anticuerpos anticardiolipinas.
 Hepáticas y gástricas:
 Disfagia por sequedad esofágica y de faringe. Faringitis.
 Biopsia gástrica con inflamación crónica, semejante a la de la glándula salival.
 Hepato y esplenomegalia.
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 Puede asociarse a cirrosis biliar primaria.
Tracto urinario:
 El 10% presenta cálculos renales.
 Nefrocalcinosis.
 Cálculos renales.
 Función renal comprometida.
Compromiso vascular: el 33% de los pacientes con Sjögren primario presenta el fenómeno de
Raynaud (isquemia en manos y extremidades inferiores), el que generalmente precede al síndrome
seco por muchos años.
Compromiso neurosiquiátrico:
 Mono o polineuropatía sensorial o motora en el 10-20% de los pacientes con síndrome primario.
De tipo simétrico o asimétrico.
 Ansiedad.
 Depresión.
 Respuestas irregulares frente al estrés.
Otras manifestaciones
 Cutáneas: sequedad de piel, reacciones alérgicas, vasculitis.
 Tiroiditis,
 Anemia.
 V.H.S. aumentada.
 P.C.R. aumentado en el SS secundario.
Los pacientes con SS primario tienen 44 veces más posibilidades de desarrollar linfomas después
de 20 años de diagnosticado su síndrome.
Síndrome de Sjögren secundario
 En estos casos el síndrome seco se acompaña de otras efermedades autoinmunes tales como artritis
reumatoidea, lupus eritematoso, esclerodermia, cirrosis biliar primaria.
 En el asociado con AR hay diferencias clínicas, inmunológicas e histológicas en relación al síndrome
primario. Estas diferencias no son tan marcadas en SS secundarios asociados a otras enfermedades
autoinmunes.
Artritis reumatoídea
- 5% tiene manifestaciones del SS pleno.
- 20% tiene manifestaciones cubclínicas.
- La KCS es el signo predominante, en cambio, la xerostomía, la linfoadenopatía, el Raynaud, aumento
de volumen glandular y compromiso renal son poco comunes.
Esteban Arriagada
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Diagnóstico del SS.
 Se realiza con una combinación de parámetros clínicos (ojos secos y boca seca), imagenológicos,
histopatológicos (en glándulas menores, donde aparecerá un infiltrado linfocitario) y serológicos (se
detectan factores reumatoídeos y de anticuerpos).
 Diagnóstico diferencial con cuadros infecciosos, sarcoidosis, linfomas, enfermedad de rechazo a
implantes, amiloidosis, infección por CIH, hepatitis.
 Histopatología: patrón destructivo en uno o más órganos asociados con una infiltración difusa
mononuclear. Esta infiltración es la responsable de la disfunción del órgano y de las características
clínicas de la enfermedad. El infiltrado linfocitario puede evolucionar a linfoma de células B.
 Biópsia de la glándula salival(es lo más importante): a lo menos 2 focos de células mononucleares (50
linfocitos c/u) en un corte de 4 mm es el mejor criterio diagnóstico para el compromiso glandular
salival del SS. La biopsia se toma en una glándula salival menor (labio).
 Sangre: presencia de anticuerpos antinucleares. Presencia de factores reumatoideos.
 Boca: evidencia clínica de xerostomía y sus consecuencias.
 Estudio flujo salival.
 Ojos: KCS.
 Psialografía (parótida).
Tratamiento del S de Sjögren
 Hasta ahora son sólo empírico sintomático y sin ningún ensayo clínico.
 Tiene como objetivo aliviar los efectos locales de la xerostomía y de la KCS.
 Debe sustituirse la falta de secreciones, educar al paciente en el uso de drogas, cuidado bucal e higiene
personal. Tratar enfermedades agregadas.
 Lubricación bucal.
 Aplicación de flúor.
 Dieta adecuada.
 Adecuada higiene oral.
 Vigilar aparición de candidiasis.
 Controles periódicos.
 Manejo de medicamentos sistémicos.
Tratamiento para KCS.
 Lubricar córneas. Lágrimas artificiales.
 Evitar zonas secas o con poca humedad.
 Evitar zonas de polvo o cigarrillo.
 Lentes de contacto pueden proteger córnea, pero deben ser monitoreados por el riesgo de infecciones.
 Ácido bórico para úlceras corneales.
 Uso cuidadoso de hipertensivos, diuréticos y antidepresivos.
 Uso de antiinflamatorios no esteroidales.
 Uso de corticoides sistémicos.
 Drogas citotóxicas (aumenta el riesgo de linfomas).
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2. Alteraciones inflamatorias de las glándulas salivales
Psialoadenitis: inflamación en la glándula. Submaxilitis, parotiditis, sublinguitis. Cuando se instala
en el conducto: psialodoquitis.
Puede ser bacteriana o viral.
a) Bacteriana
Afecta a las glándulas salivales mayores más que a las menores, especialmente a las parótidas.
La saliva de la submaxilar es más mucosa, la mucina es rica en Ig y lipoproteínas y ácido ciálico
que inhiben la adherencia de las bacterias a los conductos. En la submaxilar, su conducto están en
movimiento (piso de boca), lo que expulsa cualquier residuo. El recorrido del conducto es en bayoneta, lo
que facilita la instalación de cálculos (litiasis) (su constitución es rica en fosfato de calcio). En la parótida
el contenido seroso (acuoso) disminuye la posibilidad de infección bacteriana.
Patogénesis:
 Contaminación retrógada de los conductos y del tejido parenquimatoso.
 Estasis del flujo salival.
Factores de riesgo
 Deshidratación sistémica: disminuye flujo.
 Enfermedades sistémicas (diabetes, Sjögren)
 Medicamentos hiposialicos.
 Terapias con radioterapias.
 Obstrucción mecánica: litiasis, alimentos, tapones mucosos, tumores, tapones bacterianos, tapones
eosinófilos (en alergias).
 Sialectasia: retención de medio de contraste en el parénquima o conducto.
 En neonatos generalmente es bilateral.
 Constituye un 30-40% de las parotiditis neonatas debido a grandes deshidrataciones.
Bacteriología: importante para el tratamiento.
 Estafilococo aureus 50-90%.
 Estreptococo también común (rol de fibronectina salival).
 Menos frecuente Gram (-) (E.coli, Klensiella, Pseudomonas) y microorganismos anaerobios
(bacteroides, peptoestreptococo, fusobacteria) (Enfermedades nosocomiales: intrahospitalarias).
 En parótidas, submaxilar y sublingual generalmente es por estreptococo y estafilococo.
Características clínicas
 Al inicio los síntomas son locales (a diferencia de la viral que es sistémica) lo que no significa que no
pueda ser sistémica.
 Instalación brusca del dolor y del aumento del volumen. Por ser una inflamación aguda hay dolor,
rubor, tumor, aumento de temperatura, induración.
 Al comienzo generalmente es unilateral. 10-25% es bilateral, cuando una condición sistémica que
facilita la infección, como deshidratados postoperados.
 Aumento de síntomas con las comidas, ya que el dolor aumenta con el aumento de volumen.
 Induración, eritema, edema y dolor a la palpación en mejilla y zona del ángulo de la mandíbula en
parótida y en el triángulo submaxilar en submaxilitis.
Esteban Arriagada
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 Cuando la inflamación parte del conducto, se debe sospechar de un cálculo en el conducto. Se debe
tomar una radiografía oclusal (no sialografía, para no empujar las bacterias al interior de la glándula).
Si no hay cálculo puede ser un tapón mucoso.
 Papila de stennon enrojecida.
 La saliva puede salir purulenta o por lo menos opaca, poco transparente (expresión salival).
 Deshidratación de mucosa bucal.
 Fiebre.
 Posible hallazgo de cálculo en submaxilitis (lo más posible como etiología).
Diagnóstico diferencial: En las infecciones odontogénicas el fondo de vestíbulo está ocupado, piezas
móviles, dolor dentario anterior, aquí no, además duele al comer.
Diagnóstico
 Clínico: signos y síntomas.
 Leucocitosis con aumento de neutrófilos, a diferencia de las virales, donde hay leucopenia).
 Si se sospecha de absceso, punción (intraparotideo no abordable con antibióticos, la hace un
maxilofacial), eventual TAC o resonancia.
Tratamiento
 Suspender drogas antisialogogas.
 Compresas: paños tibios, calor local a 20 cms, produce vasodilatación y favorece el flujo.
 Ingesta de muchos líquidos.
 Masaje glandular (5 veces al día).
 Higiene rigurosa (clorhexidina)
 Irrigaciones bucales (colutorios).
 Administración de sialogogos, como gotas de limón o jugo de naranja.
Terapia antibiótica
- Augmentin: ampicilina con ácido clavulánico.
- Clavulin: ampicilina con ácido clavulánico.
- Unasyn: ampicilina con sulbactam.
- Agregar metronidazol o usar clindamicina: en sospecha de anaerobios.
- Vía oral, si no hay respuesta a las 48 horas usar vía endovenosa.
- En pacientes graves usar vancomicina.
- Cirugía eventual si hay absceso.
Complicaciones
 Extensión directa de la infección: espacio faringeo (asfixia, mediastinitis, trombosis yugular).
 Por vía hematógena: sepsis de mal pronóstico.
Pronóstico
 20-25% mortal: en pacientes con factores de riesgo identificables, como inmunodeprimidos, diabéticos
descompensados.
 Completa resolución en pacientes comunes.
 Eventual parotiditis crónica recurrente.
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Parotiditis crónica recurrente
 Más frecuente en las parótidas.
 Daño permanente a la glándula con infección supurativa recurrente.
 Progresa con sialectasia, ectacia ductal, destrucción acinar e infiltrado inflamatorio linfocitico.
 Tratamiento conservador.
 Eventual cirugía.
Tratamiento parotiditis crónica recurrente.
 Lavados intraglandulares vía conducto excretor con UROMIRON.
 Frecuencia 1 vez a la semana por 4 sesiones; 1 vez cada 15 días por 4 sesiones. Se continua con un
lavado el mes hasta completar un año de tratamiento. Se toma sialografía. Se ha tenido éxito a los 2
años de tratamiento.
b) Infección aguda viral de las glándulas salivales. Parotiditis epidémica o viral o paperas.
Etiología
- Paramixovirus.
- Otros virus, como V. Coxackie, Coiomeningitico, linfocitico.
- CMV y adenovirus en inmunodeprimidos.
Patogénesis
 Sistémica desde el inicio (viremia).
 Virus es endémico.
 Entra por trato respiratorio.
 2-3 semanas de incubación.
 Virus se multiplica en tracto respiratorio y en tejido parotideo.
 Luego de 3-5 dias de viremia el virus s e localiza en tejidos activos: glándulas salivales, tejidos
germinales, SNC.
 Prefiere parótida, pero puede infectar submaxilar y sublingual.
Factores de riesgo
o Es mundial.
o Altamente contagiosa (no grave).
o 85% en menores de 25 años.
o Más raro en adultos por inmunidad de niños o por vacunas.
Características clínicas
 Prodromo: dolor de cabeza, decaimiento, mialgia, artralgia, anorexia. Parte como cuadro viral.
 Aumento de volumen parotideo.
 Levantamiento del lóbulo de la oreja.
 Eventual trismus y disfagia.
 Inicio generalmente unilateral.
 Dolor aumenta al comer.
 Glándula tensa, firme, pero ni eritematosa ni caliente.
 75% bilateral a los 5 días.
 Fiebre escasa.
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Diagnóstico
 Clínico.
 Leucopenia con relativa linfocitosis.
 Aumento de amilasa sérica.
 Serología: Ac. para Ag S y V.
 No se usa TAC ni RM a no ser que el cuadro no cediera.
Tratamiento
Paliativo y sintomático (la enfermedad cede entre 7-10 días)
- Reposo: más importante en adultos.
- Hay que hacer un aislamiento relativo del paciente, para evitar el contagio.
- Hidratación.
- Antipiréticos.
- Lo mejor es la prevención con vacuna.
- Dieta blanda y líquida.
Complicaciones
 Orquitis: inflamación testículos. 20-30%, puede dejar estéril.
 Ooforitis: inflamación ovarios. 5%.
 Mastitis: inflamación mamaria, 30% en mujeres mayores y hombres mayores de 15 años.
 Pancreatitis 5%.
 Meningitis 10%.
 Como secuela: pérdida de audición (0,04-4%) o vértigo-tinitus.
En los niños, cuando se ve un ganglio aumentado de volumen sin razón de ser, hay que enviarlo al
pediatra, sobre si todo es indolora. El 50 a 70% de los linfomas parten de la región cervical y facial.
3. Alteraciones obstructivas
Psialolitiasis
Cálculos salivales tanto en parénquima como en conductos excretores. Más frecuente en
submaxilar. Obstruye parcial o totalmente. El paciente presenta dolor al comer, lo que se conoce como
cólico salival. Se produce aumento de volumen en piso de boca (la sequedad se suple con las secreciones
de las otras glándulas).
Etiología
 Factor químico: fosfato de calcio de la mucina.
 Factor inflamatorio: se inflama el conducto con lo que disminuye el lumen.
 Factor predisponente familiar.
 Factor anatómico: forma de bayoneta del conducto de Warton.
En el conducto los cálculos son alargados, en la glándula son más bien redondeados. En cálculo en
la submaxilar se detecta con una Rx oclusal, en la parótida, con una lateral.
Tratamiento.
Quirúrgico, extirpación del conducto de Warton o del parénquima de la glándula, según el caso. En
el conducto puede haber también un tapón mucoso, caso en que hay que hacer un cateterismo.
Esteban Arriagada
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4. Alteraciones congénitas
a) Agenesia
Se produce en el Sindrome de primer y segundo arco branquial. Hay que suplir la xerostomía.
b) Hiperplasia
Generalmente se encuentra en pacientes desdentados por muchos años, donde la glándula
sublingual comienza a invadir.
c) Aberrancia o cavidad idiopática de Stafne.
Glándula en lugares que no corresponde. Para hacer diagnóstico diferencial se hace sialografía, si
no llega medio de contraste a la escotadura, pudiera ser ameloblastoma, queratoquiste, etc., aunque puede
ser que solamente se haya perdido conexión con la matriz.
d) Fístula congenita
Fístula es una comunicación anómala, a veces aparecen a nivel de los labios. El tratamiento es
quirúrgico.
5. Alteraciones traumáticas
Fistulas traumáticas
El cirujano debe llevar la fistula a la cavidad bucal. Primero se usa atropina para secar el conducto
y tratar que cicatrice la fístula, pero no siempre resulta.
6. Alteraciones seudoquísticas salivales
Son cavidades sin revestimiento epitelial y que en su interior tienen saliva que provienen de
conductos. Mucocele: glándulas menores. Ránulas: provienen de la sublingual.
a) Mucocele.
Los conductos excretores se rompen generalmente por traumatismo, más común en labio inferior,
de preferencia en niños.
Si la saliva se acumula en el conducto, se llama quiste de retensión, se da más generalmente en
adultos y en paladar blando.
Se rompe el conducto y la saliva se va al tejido conjuntivo.
Clínicamente: aumento de volumen blando, mucosa rosada o un poco azulada. Traumatismo o
pieza en mal posición. Común que se rompa y se vuelva a formar. Puede estar en cualquier parte de la
mucosa bucal donde hayan glándulas salivales menores: cara ventral o lateral de la lengua. A veces
pueden evolucionar a una fibrosis.
Histología: glándula y saliva rodeada de conjuntivo.
Tratamiento es quirúrgico, incluyendo la glándula tributaria del mucosele. Puede recidivar, o
porque no se elimina la tributaria o porque en la cirugía se rompen otros conductos.
Algunos pueden evolucionar y fibrosarse, cambiando a consistencia dura (después de 30 días),
lesión que también se extirpa.
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Frente a un aumento de volumen en el labio superior, primero se sospecha de tumor de glándulas
salivales, lo mismo si está en paladar.
Lo distintivo del mucocele es: antecedente traumático, mucosa más o menos normal, se rompe y
sale saliva, preferentemente en niños, cara interna de labio inferior.
b) Ránulas
Por ruptura del conducto sublingual. Clínica e histológicamente es igual a los mucoceles. El
tratamiento es quirúrgico.
Aumentos de volúmenes bruscos, asociados a traumatismo en piso de boca. Es determinante el
hecho que se rompe y vuelve a aparecer.
Diagnóstico diferencial con otras patologías de piso de boca: lipoma (amarillo) y carcinoma
dermoide y epidermoide, que no se rompen.
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NEOPLASIAS BENIGNAS DE TEJIDOS BLANDOS
Podrían confundirse con lesiones hiperplásicas pero son de crecimiento autónomo. No se presentan
como respuesta a un irritante.
Queratoacantoma
Neoplasia benigna de origen epitelial. De etiología desconocida, probablemente de origen viral
HPV-26 y HPV-37 y piel sometida a daño solar.
Características clínicas
 Más frecuente sobre 45 años.
 Predilección por sexo masculino.
 Se ubica en piel expuesta al sol, especialmente bermellón de labio superior e inferior, también en
mejilla, nariz, dorso de las manos.
 Ubicación intraoral es muy rara.
 Nódulo firme, bien delimitado, sésil.
 Borde externo generalmente eritematoso, el centro con queratina, amarillento, café o negro, de aspecto
irregular con superficie verrucosa.
 Aparición brusca 4-8 semanas, desaparición espontánea a los 6-12 meses.
Características histológicas
- Epitelio de los bordes laterales es normal.
- El centro presenta queratina y en la base del cráter el epitelio penetra hacia el conjuntivo en forma de
hiperplasia pseudoepiteliomatosa.
- Presencia de disqueratosis (presencia de queratina en estratos que no son el superficial). Esta
disqueratosis no se considera pre-maligna ni sufre transformación maligna. En otras patologías como
cándida también se encuentra disqueratosis.
- Infiltrado inflamatorio crónico en el conjuntivo (linfocitos, macrófagos y plasmacélulas).
Tratamiento
 De preferencia quirúrgico. Las lesiones grandes cicatrizan solas, pero dejan mala apariencia estética.
 Recurrencia 2% (recidiva).
 Se debe hacer diagnóstico diferencial con carcinoma de células escamosas, por eso se hace la cirugía,
para verificar el diagnóstico con la biopsia.
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NEOPLASIAS BENIGNAS DE TEJIDO CONECTIVO MESENQUIMÁTICO
Fibroma
Neoplasia benigna de tejido conjuntivo fibroso, de escasa ocurrecia en cavidad bucal. La mayoría
corresponde a lesiones hiperplásicas.
Características clínicas: similares al fibroma traumático.
 Aumento de volumen pedunculado o sésil de consistencia firme, mucosa de aspecto normal.
 Ubicación en cualquier zona de la mucosa bucal.
 No estaría asociada a traumatismo crónico.
 El componente inflamatorio (zona enrojecida) es más propio del fibroma traumático, aunque no es
excluyente.
Histología
- Fibrosis del tejido conjuntivo.
- Vasos sanguíneos
- Infiltrado inflamatorio ocasional (más asociado al fibroma traumático).
Tratamiento: quirúrgico.
Otras presentaciones
 Puede ser periférico, cuando está en relación a los rebordes. Pueden a su vez presentar núcleos o
centros de osificación o no.
 Puede ser central: cuando crece al interior del tejido óseo, mandíbula o maxila.
El diagnóstico diferencial con el traumático se hace por presencia de irritante próximo.
Lipoma
Es un tumor benigno de tejido adiposo. Más frecuente en tronco y porciones proximales de las
extremidades, también presente en cuero cabelludo y cuello.
Características clínicas.
 Aumento de volumen blando, pedunculado o sésil.
 Asintomático (evolución de meses o años).
 Color amarillento si se ubica más superficialmente, más rosado si es profundo.
 Ubicación más frecuente en mucosa de mejilla, vestíbulo y piso de boca. También, pero menos
frecuente, en lengua y labios.
 Más frecuente sobre los 40 años.
 Lipomas de piel son el doble más frecuentes en mujeres que en hombres, mientras los lipomas orales
no presentan predilección.
Características histológicas:
- Parénquima formado por células adiposas maduras.
- Estroma: fibras colágenas y vasos.
- Pueden presentar una delgada cápsula fibrosa.
Esteban Arriagada
Patología Bucal II
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Tratamiento: quirúrgico, envío de material a estudio histopatológico.
Diagnóstico diferencial: quiste dermoide y epidermoide, ránula.
Hemangioma
Neoplasia benigna de vasos sanguíneos. Es el tumor más frecuente de la infancia. Generalmente
corresponde a un hamartoma o malformación vascular más que a una neoplasia. Se distinguen varios
tipos: plano o capilar, cavernoso o una combinación de ambos (mixto).
Características clínicas
 Presentación en cualquier parte de la mucosa bucal y también en piel.
 Pueden presentarse en el interior de un tejido (intraóseo, glándulas salivales, músculos).
 Más frecuentes en niños y en cabeza y cuello que en el resto del cuerpo.
 De coloración rojiza, azulada, violácea si se encuentran superficialmente y si son profundos son del
color de la mucosa.
 Los cavernosos son aumentos de volumen de consistencia blanda que pueden deformar las estructuras
bucales.
 Los planos o capilares se presentan como manchas planas de coloración rojiza o violácea.
 Más frecuentes en mujeres que en hombres.
 Los hemangiomas planos generalmente involucionan cerca de los 7 años. Las guaguas suelen nacer
con hemangiomas capilares que desaparecen.
 Los hemangiomas cavernosos son más profundos, generalmente no involucionan.
 Al presionarlos palidecen.
 En posiciones declives se tornan más evidentes pues se llenan de sangre.
 Pueden ulcerarse y sangrar profusamente.
 No son encapsuladas.
Algunos hemangiomas se conocen como lagos venosos, que más propiamente corresponden a
dilataciones de venas. Dentro de los hemangiomas pueden haber flevolitos (sangre calcificada).
Características histológicas
- H. Plano: numerosos capilares pequeños revestidos de endotelio, estroma conjuntivo.
- H Cavernosos: espacios vasculares grandes dilatados, con revestimiento endotelial, llenos de sangre,
pueden presentar secundariamente trombosis y/o flevolitos.
Tratamiento
 Hemangioma capilar: generalmente involuciona. Pueden usarse corticoides sistémicos que reducen el
tamaño de la lesión. Se pueden eliminar también con láser.
 Hemangioma cavernoso: tratamiento quirúrgico, uso de esclerosantes que produce fibrosis de vasos
(morruato de sodio, alcohol), embolización (inyección de un émbolo de una sustancia, generalmente
esclerosante, para producir isquemia y muerte del tejido de la lesión), láser, ligadura selectiva de vasos
periféricos, radiación, corticoesteroides de inyección local o intralesional, electrocoagulación.
Diagnóstico diferencial con varicosidades linguales, tumor neuroectodérmico de la infancia, linfangioma,
fibroma, sarcoma de Kaposi, hematoma, mucosele, carcinoma mucoepidermoide en el paladar.
Esteban Arriagada
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Linfangioma
Tumores benignos de vasos linfáticos. Por lo general corresponden a malformaciones de tejido
linfático que no se comunican normalmente con el resto del sistema linfático.
Los orales se presentan más frecuentemente en los dos tercios de la lengua (macroglosia). Si se
ubican superficialmente dan aspecto de múltiples vesículas transparente. Cuando se presentan
profundamente son de aspecto liso y poco definidos.
Características clínicas.
 El 50% de las lesiones aparece en el nacimiento y el 90% se desarrolla a los 2 años de edad.
 Presentación más frecuente en cabeza y cuello como un aumento de volumen blando, fluctuante.
Tipos histológicos
- Linfangioma simple (linfangioma capilar): consta de pequeños vasos similares a los capilares.
- Linfangioma cavernoso: compuesto de vasos linfáticos grandes, dilatados.
- Linfangioma quístico o higroma quístico: presenta grandes espacios quísticos macroscópicos. Se ubica
en cuello, lengua, piso de boca.
Tratamiento
 Se puede intentar la extirpación quirúrgica, difícil remoción total.
 Pueden recurrir.
 Rara vez regresan en forma espontánea.
 No responden al tratamiento con esclerosantes.
 Últimamente se han usado corticoides sistémicos y lesionales.
 Droga Ki 67, derivado enzimático que produce degradación de los vasos linfáticos.
Tumor de células granulosas
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Es un tumor benigno de tejidos blandos, raro, que muestra predilección por la cavidad oral.
Generalmente se presenta en el dorso de la lengua, luego en la mucosa bucal (sobre todo cara interna
de mejilla).
Se presenta entre 40 y 60 años, raro en niños.
Nódulo sésil, asintomático, de 2 cm o menos de diámetro.
Duración de meses o años.
Generalmente de color rosado, rara vez amarillentos.
Consistencia firme.
Características histológicas
- Parénquima constituido por gran cantidad de células grandes con citoplasma claro que contiene
muchos gránulos en su interior (derivarían de las células de Schwann).
- Epitelio suele presentar hiperplasia pseudoepiteliomatosa.
Esteban Arriagada
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OTRAS NEOPLÁSIAS DE LA BOCA, (mucho más raras):
Derivadas de tejido nervioso
Neurofibroma: nódulo de consistencia firme, generalmente de aspecto pedunculado. Puede ser único o
múltiple. Cuando es múltiple podría estar constituyendo una neurofibromatosis: múltiples neurofibroma
tanto mucosos como en la piel.
Neurilemoma o schwanoma:
Derivadas de tejido muscular
Mioma
 Leiomioma: de músculo liso, de origen en vasos sanguíneos y piloerector.
 Rabdomioma: de músculo estriado.
Condromas
De tejido cartilaginoso.
Osteoma
Neoplasia benigna de tejido óseo compacto o esponjoso.
 Ubicación preferente en el esqueleto craneofacial.
 Puede ser periosteal (o periférico) o endosteal.
 Generalmente son asintomáticos y solitarios. Al ir creciendo pueden ir desplazando nervios, la órbita,
comprimir nervio óptico.
 Cuando son múltiples se asocian al síndrome de Gardner.
Este es el osteoma homogeneo o compacto.
Existe el esteoma osteoide y el osteoblastoma.
Esteoma osteoide
Esteoma osteoblastoma
Lesión benigna, solitaria, menor a 2 cm
Lesión benigna, solitaria, entre 2 – 10 cm
Doloroso, sobre todo en las noches
Presenta dolor en menor intensidad
Afecta a pacientes jóvenes
No se describe predilección de edad
El dolor cede con la aspirina
El dolor no cede
Tratamiento: extirpación quirúrgica del tumor
Tratamiento: resección en bloque
Radiográficamente presentan centro osteolítico rodeado por hueso esclerótico
Histología similar: centro de tejido blando y en la periferia hueso reactivo cortical maduro
Torus
Son exostosis que pueden ser palatinas o mandibulares. Se diferencian con los osteomas por su
ubicación en la línea media del paladar, cara interna del cuerpo mandibular. Se caracterizan por ser
simétricos.
Esteban Arriagada
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TUMORES BENIGNOS DE GLÁNDULAS SALIVALES
Son aquellas neoplasias que se derivan ya sea del epitelio salival (parenquimatosas) o del estroma
del conjuntivo (mesenquimáticas).
Patogénesis: pueden derivar de cualquiera de los componentes celulares glandulares
- Células acinosas.
- Células del sistema de conductos excretores.
- Células mioepiteliales.
- Oncocitos.
Características comunes
 Aumento de volumen de crecimiento lento.
 Asintomáticas.
 Consistencia firme.
 Generalmente forman nódulos no adheridos.
 El crecimiento puede detenerse momentáneamente, pero sin disminución de volumen.
 Bien delimitadas.
 No son infiltrativas.
 Encapsuladas.
 Superficie lisa y uniforme.
 Coloración superficial normal.
 Morfología redondeada.
 Revestimiento cutáneo/mucoso intacto.
Neoplasias del parénquima.
- Adenoma pleomorfo (75%)
- Adenoma monomorfo (nombre genérico)
- Cistoadenoma papilar linfomatoso (tumor de Warthin 5%)
- Oncocitoma.
Neoplasias del estroma
- Hemangiomas
- Linfangiomas
- Neurilemomas.
- Neurofibromas.
Esteban Arriagada
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Adenoma pleomorfo
Es la más común de la glándula salival mayor y menor. Antiguamente se le llamada Tumor Mixto.
Características clínicas
- En las glándulas menores se ubica más frecuentemente en el paladar, duro o blando, de consistencia
blanda o levemente indurado.
- Se puede ulcerar (raro, en paladar).
- En mucosa bucal y labio son encapsulados, bien delimitados y desplazables a la palpación.
- Crecimiento lento y bien delimitado.
- Consistencia firme y desplazable (en glándulas salivales mayores).
- En la parótida generalmente es esférico y afecta frecuentemente al lóbulo superficial.
- Se presenta generalmente (60%) entre la 3ª y 4ª década.
- Relación hombre:mujer de 2:1.
Diagnóstico
Además de anamnesis, historia clínica, palpación.
- RNM
- TAC.
- Sialografía.
Histología
 Presenta cápsula fibrosa.
 Constituido por células ductales y mioepiteliales formando islotes, cordones, en capas, ductos, etc.
 El estroma puede presentar zonas mucoides, seudocartilaginosas, hialinas, calcificaciones y rara vez
osificaciones.
 Los distintos patrones del estroma se deben a un proceso de inducción producido por las células
epiteliales sobre el estroma.
 Algunas células pueden perforar la cápsula creando nuevos focos tumorales. Por eso se dice que
presenta una seudocápsula.
Tratamiento
o Quirúrgico con márgenes de seguridad, por las células que escapan de la cápsula.
o En paladar debe extirparse mucosa y periostio, incluso resección del hueso.
o Algunas recidivas pueden sufrir transformación maligna (raro, después de varias recidivas), se
denomina tumor mixto maligno exadenomapleomorfo.
o En parótida: parotidectomía superficial (si afecta solo al lóbulo superficial) o total
Adenoma monomorfo
Neoplasia benigna formada por una proliferación de un único tipo de célula epitelial, rodeada por
una cápsula fibrosa bien definida.
Tipos más frecuentes: adenoma de células basales y adenoma canalicular. Ambos se presentan
generalmente en pacientes de la 7ª década.
Tratamiento
- Extirpación simple. Se recomienda extirpación de tejido normal circundante.
- Las recidivas son raras.
Esteban Arriagada
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Oncocitoma
Deriva de los oncocitos, que es una célula epitelial con proloferación excesiva de mitocondrias,
que se observa en los conductos salivales normales de pacientes de edad avanzada. Cuando constituyen la
población principal de un proceso neoplásico, se denomina oncocitoma.
 Predilección por sexo femenino en la 8ª década.
 Afecta principalmente a parótida, delante de la oreja o sobre la rama mandibular.
 Masa nodular libremente desplazable.
Diagnóstico: se recomienda una cintigrafía. El radiofármaco se pega a la glándula. Ayuda al diagnóstico
de este tipo de tumores.
Tratamiento: quirúrgico.
Cistoadenoma papilar linfomatoso (tumor de Warthin)
Se consideran hamartomas ya que tienen crecimiento autolimitado. Se cree que células ductales
penetran en los ganglios linfáticos o agregados linfáticos de la parótida y proliferan en su interior. Otros
piensan que una proliferación adenomatosa quística desencadena una respuesta linfoide reactiva.
- Se presenta generalmente en parótida.
- 10% son bilaterales.
- Ubicación en ángulo de mandíbula, en lóbulo superficial, bien encapsulado y móvil.
- Consistencia pastosa.
Diagnóstico: se recomienda cintigrafía.
Histología
 Cápsula fibrosa.
 Espacios quísticos revestidos por células cilíndricas seudoestratificadas.
 Proyecciones papilares que contienen gran cantidad de tejido linfoide.
 Gran cantidad de tejido linfocitario.
Tratamiento: quirúrgico.
NEOPLASIAS ODONTOGÉNICAS
Ver apuntes entregados en clases.
Esteban Arriagada