MICROBIOLOGIA2013 - Udabol Virtual

RED NACIONAL UNIVERSITARIA
Facultad de Ciencias de la Salud
Carrera de Enfermería
CUARTO SEMESTRE
SYLLABUS DE LA ASIGNATURA
MICROBIOLOGÍA
Elaborado por: Lic. Adelaida Ovales Urgel.
Gestión Académica I/2013
UDABOL
UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R. M. 288/01
VISION DE LA UNIVERSIDAD
Ser la Universidad líder en calidad educativa.
MISION DE LA UNIVERSIDAD
Desarrollar la Educación Superior Universitaria con calidad y
Competitividad al servicio de la sociedad.
Estimado(a) estudiante:
El Syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del trabajo intelectual de tus docentes,
quienes han puesto sus mejores empeños en la planificación de los procesos de enseñanza
para brindarte una educación de la más alta calidad. Este documento te servirá de guía para
que organices mejor tus procesos de aprendizaje y los hagas mucho más productivos.
Esperamos que sepas apreciarlo y cuidarlo.
SILLABUS GENERICO
I.
Asignatura:
Microbiología
Código:
MICRO – 415
Requisito:
Admisión
Carga Horaria:
Créditos:
80
4
OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA.
Valora la importancia de la Microbiología en el mundo en que vivimos tomando en cuenta la
diversidad de microrganismos como parte del ecosistema y su relación con el hombre. Relaciona
la vida microscópica de bacterias virus y hongos con el humano, Evalúa los microorganismos
capaces de producir infección en el hombre.
II.
PROGRAMA ANALÍTICO DE LA ASIGNATURA.
UNIDAD I: Historia e Introducción al estudio de la microbiología.
TEMA 1. Estructura bacteriana
1.1.
1.2.
1.3.
Pared celular, membrana citoplasmática:
Flagelo, cápsula,
Ribosomas, lisosomas, núcleo ideé.
TEMA 2. Clasificación y división de la microbiología
2.1.
Bacteriología.
2.2.
Virología
2.3.
Micología
2.4.
Criterios para su clasificación
2.5.
Morfología, Tinción, reacciones bioquímicas.
TEMA 3. Introducción a la inmunología
4.1.
Relación antígeno anticuerpo
4.2.
Parasitismo, comensalismo, simbiosis
UNIDAD II Bacterias Patógenas
TEMA 4 Género staphylococcus, streptococcus
Morfología, Cultivo, tipo de infección
Staphylococcus aureus, epidermidis . S, Sapropfhyticus.
Streptococcus piógenes
Estreptococos neumonías
Estreptococos fecalis
TEMA 5. Géneros Haemophylus y Bordetella
H. influenzae, Bordetella pertusis
H. parainfluenzae.
Género: Neisseria Gonorrhoeae y menigitis
TEMA 6. Entero bacterias y no fermentadoras
Morfología, cultivo, patogenia, tratamiento prevención de de infecciones causadas por
entero bacterias
Escherichia coli y otras afines
Salmonella , Shigella
Pseudomonas Acinetobacter.
MODULO III. BACTERIAS PATOGENAS
Tema 7 Bacilos anaerobios-clamidia
Clostridium tetani.
Clostridium perfingens
Clostridium botulinum
Bacilus anthrasis
Treponema pallidum y formas afines
Clamidia trachomatis
Ricketsias
UNIDAD IV .
VIRUS DE IMPORTANCIA MÉDICA
Tema 8 Vírus de rabia, hepatitis, rubéola
Agente causal
Transmisión
Patogenia sintomatología
Prevención y profilaxis
TEMA 9. Virus s del sarampión dengue, fiebre amarilla, parotiditis VIH.
Agente causal
Transmisión.
Patógena. Sintomatología.
Tratamiento.
Profilaxis y prevención
UNIDAD V:
HONGOS DE IMPORTANCIA MÉDICA
TEMA 10. Introducción a la micología, micosis superficiales
Micología y micosis
Micosis superficiales
Dermatofitosis, Candidiasis.Pitiriasis
Micosis oportunista
III. PROYECTOS SOCIALES PARA LAS BRIGADAS DE UDABOL. (SINTESIS)
1. TITULO DEL PROYECTO.
MEDIOS DE CULTIVO Y MÉTODOS DE ESTERILIZACIÓN
2. AREA GEOGRAFICA DONDE SE REALIZARÁ EL PROYECTO.
Universidad de Aquino Bolivia
3. CARRERA QUE LA PRESENTA.
Enfermería.
4. DOCENTE QUE LO PRESENTA.
Lic. Adelaida Ovales Urgel
5. CANTIDAD ESTIMADA DE ALUMNOS Y DOCENTES QUE PARTICIPARAN EN EL
PROYECTO.
Los alumnos que participarán en este proyecto serán el 100 % de las y los
participantes
de enfermería del 4to. Semestre que cursa la asignatura.
6. OBJETIVOS DEL PROYECTO.
Controlar el crecimiento bacteriano, para prevenir la transmisión de enfermedades infecciosas,
en la comunidad y en el hospital
PLAZOS DE EJECUCIÓN DEL PROYECTO.
Se ejecutará durante el semestre.
NECESIDAD DE RECURSOS.
IV. EVALUACIÓN DE LA ASIGNATURA
PROCESUAL O FORMATIVA
A lo largo del semestre se realizarán exposiciones, repasos cortos y otras actividades de aula;
además de los trabajos de brigadas realizados en las áreas rurales, independientemente de la
cantidad, cada una se tomará como evaluación procesual calificándola entre o y 50 puntos.
DE RESULTADOS DE LOS PROCESOS DE APRENDIZAJE O SUMATIVA (examen parcial o
final)
Se realizarán dos evaluaciones parciales con contenido tétrico y práctico. El examen final consistirá
en un examen escrito y en la presentación y socialización de los documentos resultantes del
trabajo de las brigadas realizadas en el área urbana. Cada una de estas se calificará con el 50% de
la nota del examen final.
La evaluación de los aprendizajes es considerada como valor acumulativo, y es planificada en
diferentes actividades que se realizan durante el semestre en función de los objetivos de cada
materia y del perfil profesional.
Las evaluaciones en el transcurso de la carrera son las siguientes:
Primero:
Diagnóstica: Es la evaluación de los conocimientos previos de los y las estudiantes, así como de
sus ritmos y estilos de aprendizaje y sus tipos de inteligencia, que sirve al docente como punto de
partida para el desarrollo curricular, para la mejor organización y estructuración de las secuencias
de aprendizaje, de modo que estas tengan en cuenta no sólo el punto de partida del grupo con el
que trabajará durante el semestre sino además las diferencias y especificidades de cada
estudiante para que los aprendizajes resulten más efectivos y permitan el óptimo desarrollo integral
de cada uno(a).
Procesal o de desempeño o formativa: Es la evaluación de los procesos de aprendizaje. En esta
forma de evaluación se valora el avance del o de la estudiante, de su nivel de desarrollo real
(detectado mediante la evaluación diagnóstica) a su nivel de desarrollo potencial (detectado
mediante diversas actividades o tareas).
Segundo:
La evaluación de procesos: Se realiza a lo largo de todo el semestre mediante diversas acciones
entre las cuales pueden ser consideradas las siguientes:







Seminarios.
Debates.
Paneles.
Mesas redondas.
Trabajos de investigación.
Trabajos prácticos.
Otras similares (de acuerdo con las características de cada asignatura)
Cada acción desarrollada por el o la estudiante es evaluada tanto cualitativa como
cuantitativamente sobre 50 puntos, partiendo de los siguientes criterios de evaluación:
Tercero:
Para los parciales:
La evaluación de resultados constituye la suma del promedio de todas las evaluaciones procesales
(cuyo total máximo es de 50 puntos) y la del examen parcial (de un valor también de 50 puntos) el
cual será evaluado con los mismos criterios apuntados para los distintos semestres de las carreras.
Las modalidades del examen parcial pueden ser las siguientes, de acuerdo con los semestres en
que se encuentran los estudiantes.




Trabajos de análisis crítico de teorías.
Estudios de casos.
Resolución de problemas.
Otros similares según las características de la asignatura.
De tal modo, en cada parcial, la evaluación de resultados será de 100 puntos, resultado de la suma
de los promedios de las evaluaciones de procesos y de una evaluación parcial.
Para la evaluación final:
Las modalidades de examen final pueden ser:
semestre.
Prueba de conocimientos adquiridos en el
Cuarto:
La nota del semestre será el promedio de los dos parciales y el examen final. (Es decir,
100+100+100 dividido entre 3.
Quinto:
Si algún o alguna estudiante no alcanzare un promedio de 51 puntos (que es la nota establecida
nacionalmente para el APROBADO), podrá ser evaluado en SEGUNDO TURNO sobre 100 puntos,
no pudiendo alcanzar, en esta ocasión una nota mayor a 51.
Si el estudiante que asiste al SEGUNDO TURNO reprobase el examen, entonces tendrá que
repetir la asignatura en calidad de arrastre.
V. BIBLIOGRAFÍA.




BAILEY Scott: Diagnóstico Microbiológico undécima edición Médica Panamericana Bs
As.1999.
JAWEST Ernest Microbiologia médica Editorial panamericana Bs As. Argentina. l993.
JEAN F MAC FADIDN: Pruebas bioquímicas para la identificación de bacterias de
importancia clínica. Editorial Panamericana Bs., As, Argentina.
ZINSER: Bacteriología de Zinsser Edición en español UTEHA México l991
Aguilar FJ. Parasitología Médica. Guatemala: Litografía Delgado, 1987.
Curbelo A. Historia de la Bacteriología. En: Curbelo A. Texto de Bacteriología. La Habana: MV Fresneda
(ed.), 1942:1-43.
VI. PLAN CALENDARIO.
SEMAN
ACTIVIDADES
A
Avance
de
1ra.
materia
Avance
de
2da.
materia
Avance
de
3ra.
materia
Avance
de
4ta.
materia
Avance
de
5ta.
materia
Avance
de
6ta.
materia
Avance
de
7ma.
materia
Avance
de
8va.
materia
Avance
de
9na.
materia
Avance
de
10ma.
materia
Avance
de
11ra.
materia
Avance
de
12da.
materia
ACADÉMICAS
OBSERVACIONES
Tema I
Tema I
Tema II
Tema III
Tema IV
Tema V
Primera evaluación
Tema V
Tema VI
Tema VII
Tema VIII
Tema IX
Tema X
13ra.
Segunda evaluación
14ta.
Practicas
hospitalarias
15ta.
practicas
hospitalarias
16ta.
practicas
hospitalarias
17ma.
Practicas
18va.
Evaluación final
Presentación de Notas
19na.
Evaluación final
Presentación de Notas
20va.
Evaluación del segundo turno
Presentación de Notas
hospitalarias
NOTAS
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 1
UNIDAD: I TEMA: 1
TITULO:
HISTORIA
E
INTRODUCCION
MICROBIOLOGIA. ESTRCTURA BACTERIANA
FECHA DE ENTREGA:
A
LA
1.- INTRODUCCIÓN AL ESTUDIO DE LA MICROBIOLOGIA:
La microbiología y la parasitología médicas son las ramas de las ciencias médicas encargadas del
estudio de los agentes biológicos que viven a expensas del hombre y producen enfermedades en
él.
La palabra microbiología deriva de las voces griegas mikros, pequeño; bios, vida y logos, estudio;
por lo que etimológicamente en ella se estudian los organismos demasiado pequeños para ser
percibidos a simple vista. La palabra parasitología proviene de las voces griegas para, junto a;
sito, comida y logos, o sea, que trata de los seres vivos que habitan en otro organismo viviente
(hospedero) del cual obtienen su alimento. Y la palabra médica viene del latín medicus, cuya
significación es que tiene relación con la medicina y esta, a su vez, del latín medicina, que es el
arte y ciencia de conocer las enfermedades y de tratarlas o curarlas.
Por lo que en el sentido estricto de estos términos la parasitología médica comprendería el estudio
de todos los agentes biológicos que viven en el hombre y lo enferman; sin embargo, clásicamente
se considera a la microbiología médica como el estudio de los virus, bacterias y hongos patógenos
de los seres humanos; y a la parasitología médica como el conocimiento de los protozoos,
helmintos y artrópodos que viven a expensas del hombre y le producen enfermedades.
2.- DESARROLLO HISTÓRICO DE LA MICROBIOLOGÍA Y LA PARASITOLOGÍA MÉDICAS:
Cuando aún el hombre no había alcanzado el desarrollo técnico suficiente para poder observar y
estudiar los microorganismos y considerarlos como causa de las enfermedades infecciosas,
relacionó estas con un origen místico o religioso. No faltaron, sin embargo, quienes no aceptaron
estas ideas y emitieron pareceres que llevaron al inicio del pensamiento científico en la medicina y
al concepto de la infección.
Aunque en el Papiro de Ebers (1600 a.n.e.) se describe la tenia (Taenia saginata) y se prescribe la
infusión de corteza de raíz de granado para su tratamiento, y los hebreos en época de Moisés
(¿1725-1605 a.n.e.?) conocían los áscaris y oxiuros como agentes vivos capaces de enfermar al
hombre, corresponde a Hipócrates de Kos (460-370 a.n.e.) y a Galeno de Pérgamo (129-200), con
sus escuelas, dar inicio al conocimiento de la teoría microbiana del origen de las enfermedades
infecciosas al concebir y desarrollar la hipótesis miasmática, en la cual enunciaban que: “los
miasmas que en forma gaseosa debían formar parte del aire, al ser respirados, eran los
responsables de enfermedades y epidemias”. Y en trabajos de estos dos sabios como en los de
Marco Terencio Varrón (116-27 a.n.e.), Lucrecio Caro (95-55 a.n.e.) y Plinio el Viejo (23-79), quedó
enunciada también la forma más primitiva de la hipótesis de la naturaleza viva o contagium vivum
de las enfermedades infecciosas.
Avicena Ibn Sina (980-1037) fue más explícito en sus ideas y llegó a considerar que la causa de la
aparición de las enfermedades contagiosas la constituían diminutos seres vivos, invisibles a simple
vista, y que se transmitían por medio del agua y del aire.
Pero estas ideas no llegaron a tomar forma más orgánica hasta que al calor de algunas
observaciones aisladas, pero evidentes, de transmisión directa de enfermedades, Girolamo
Fracastoro (1478-1553), en 1546, enuncia la posibilidad de que las enfermedades fueran
transmitidas por partículas demasiado pequeñas para ser vistas y escribe todo un libro, De
contagione et contagiosis morbis... (1546), para exponer su concepto de contagium vivum.
Con el desarrollo de la física, la química y la medicina en la época del Renacimiento y durante el
período de la Revolución Industrial de los siglos XVI a XVIII, en Europa se acumularon
observaciones y resultados de investigaciones científicas, acerca de la esencia de las
enfermedades infecciosas. A comienzos del siglo XVII, gracias a los progresos de la óptica, los
investigadores pudieron descubrir el mundo misterioso de los organismos más pequeños,
desconocido hasta entonces.
En 1590 dos constructores holandeses de gafas, Hans Janssen (+1619) y su hijo Zacharias (finales
del siglo XVI y principios del XVII), construyeron un aparato con lentes de aumento que permitían
ver los más pequeños objetos. En 1609 Galileo Galilei (1564-1642) construyó el primer microscopio
simple. De 1617 a 1619, apareció ya un microscopio de dos lentes con un solo objetivo convexo y
un ocular, cuyo autor, según se supone, fue el físico Cornelio Drebbel (1572-1634).
Al usar una variante de estos microscopios Athanasius Kircher (1602-1680), sacerdote jesuita
alemán, vio lo que él llamó “mínima animálcula” (animalia minuta) en la tierra y en el agua, y en
1668 creyó incluso haber encontrado “gusanos” en la sangre de febricitantes (que tiene fiebre o
calentura).
Aunque su descripción no es muy convincente, lo importante es que Kircher puso el microscopio al
servicio de las investigaciones diagnósticas y sus trabajos para descubrir un contagium animatum
lo colocan entre los iniciadores de la microbiología.
Pero el primero que vio y describió los microbios fue el investigador holandés Antonj van
Leewenhoek (1632-1723), el cual por sí mismo preparó sencillas lentes que daban aumento hasta
de 160 a 300 veces. Este autor no sólo descubrió, indiscutiblemente, los microbios, sino que los
dibujó con minuciosidad.
Los descubrimientos de Leewenhoek despertaron vivísimo interés en muchos hombres de ciencias
y sirvieron de estímulo para el estudio del mundo microscópico, aunque, a pesar de ello, durante
largo tiempo no pudieron aplicar los resultados de esas admirables investigaciones para explicar
las causas de las enfermedades infecciosas.
No obstante, desde el inicio de la microbiología se hicieron intentos para vincularla a la resolución
de las tareas prácticas de la lucha contra las epidemias. Son de resaltar en este sentido las ideas
de Marco A. von Plenciz (1705-1786), médico vienés, que en 1762 emitió su opinión de que: las
enfermedades infecciosas eran producidas por microorganismos; estos eran agentes vivos; que se
reproducían en el organismo que atacaban; cada enfermedad tenía su propio germen y que este
podía ser llevado de un sitio a otro por el aire y por las secreciones de los atacados. Aunque nada
de esto pudo ser demostrado por el autor, la mayoría de sus conclusiones han resistido el tiempo, y
hoy se consideran como hechos ya probados. También observó la presencia de “animálculos” en la
harina para la preparación del pan, y los consideró como causantes de la fermentación.
Con el transcurso del tiempo el hombre mejoró su conocimiento sobre el origen de las
enfermedades infecciosas. Cada vez eran menos los que aceptaban la concepción de base
puramente mística de la generación espontánea y a la puramente miasmática de la infección sobre
su propia fuente: el aire, suelo o agua, agregó el contacto directo de hombre a hombre o
contagionismo y por contraposición a esta idea, al quedar sin explicación muchas enfermedades,
había surgido el anticontagionismo.
La larga disputa entre contagionistas, miasmático-contagionistas
(Emisión de partículas
sutilísimas) y anticontagionistas por explicar la historia natural de todas las enfermedades
infecciosas, fue resuelta, definitivamente, muchos años después, por nuestro genial Carlos J.
Finlay (1833-1915) al descubrir la transmisión metaxénica, teoría del vector biológico; o sea, la
necesidad de tres factores vivientes (hospedero, parásito y vector) para el completo ciclo de
existencia del agente causal.
Con el desarrollo del capitalismo industrial, que determinó un intenso crecimiento de las ciencias
naturales y técnicas, los estudios sobre microbiología entraron en la vía de un rápido auge. Ya en
la primera mitad del siglo XIX fueron descubiertos algunos microorganismos agentes de
enfermedades infecciosas y en la segunda mitad de ese siglo se fabricaron microscopios más
perfectos que mejoraron considerablemente la técnica de su empleo. En el estudio de los
microorganismos se comenzó a prestar atención, sobre todo, a los procesos bioquímicos, y se
llegó a probar la capacidad de los mismos de fermentar sustancias orgánicas.
Al genial investigador francés Louis Pasteur (1822-1895) van asociados tan importantes
descubrimientos de esa época en el campo de la microbiología, que Ferdinand Cohn (1828- -1898)
dividió la historia de esta ciencia, tomándolo como centro a él, en tres grandes períodos: el primero,
que comprendería desde Kircher hasta 1860 en que se inician los grandes descubrimientos de
Pasteur, al que califica como período de especulación o prepasteuriano; el segundo, de 1860 a
1880, en el cual se sientan las bases de los descubrimientos basales o pasteurianos; y el tercero,
de 1881 a nuestros días, que se caracteriza por los rápidos y sorprendentes descubrimientos o
período pospasteuriano.
Pasteur confirmó brillantemente las predicciones del físico y filósofo del siglo XVII Robert Boyle
(1627-1691), de que la naturaleza de las enfermedades infecciosas la comprendería quien
explicase la naturaleza de la fermentación; echó por tierra definitivamente con sus experimentos la
hipótesis de la generación espontánea y colocó en su lugar, mejorándola, la teoría microbiana.
Pero fue Gustav Henle (1809-1885) quien señaló por primera vez las pautas para considerar que
un germen era la causa de una enfermedad determinada. Su argumento consistió en que para
poder probar la relación existente entre un microorganismo y una entidad nosológica, es necesario
que aquel se encuentre siempre presente en ella, poderlo aislar y comprobar posteriormente,
inoculándolo a los animales, los efectos del mismo.
Los perfeccionamientos técnicos introducidos por el sabio y genial Robert Koch (1843- -1910) y sus
colaboradores, tales como los medios de cultivos sólidos, los colorantes de anilina, importantes
mejoras del microscopio y otros, permitieron a este, corroborando las ideas de Henle, emitir en
1882 sus famosos postulados, que son los siguientes:
1. El microorganismo debe estar presente, en abundancia, en los tejidos, sangre o excretas del
animal que sufre la enfermedad.
2. Debe ser aislado y estudiado en cultivo puro.
3. Debe ser capaz de reproducir la misma enfermedad cuando es inoculado a animales sanos.
4. Debe ser encontrado, también en abundancia, en los animales así inoculados
experimentalmente.
Aunque los postulados de Koch, derivados de las ideas de Henle, no son siempre totalmente
exactos y un nuevo concepto de la enfermedad infecciosa existe hoy en la medicina, ellos hicieron
avanzar extraordinariamente la microbiología médica al extremo que, en las dos últimas décadas
del siglo XIX, se describieron casi todos los microorganismos bacterianos principales causantes de
enfermedades infecciosas.
El impetuoso desarrollo científico-técnico alcanzado en el siglo XX imposibilita siquiera bosquejar el
desarrollo de la microbiología y la parasitología médicas en sus diferentes aspectos: virológico,
bacteriológico, micológico, parasitológico, inmunológico, bioquímico, químico-antibioticoterapéutico
y genético, y mostrar el infinito campo de posibilidades que estas ramas de las ciencias médicas,
bien constituidas hoy, le ofrecen al bienestar futuro de la humanidad.
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 1
UNIDAD: I TEMA: 1
TITULO: ESTRUCTURA BACTERIANA
FECHA DE ENTREGA:
1.- LAS BACTERIAS
2.1.- ESTRUCTURA BACTERIANA
1. ESTRUCTURAS EXTERNAS
2. ENVUELTA CELULAR
3. ESTRUCTURAS INTERNAS
1.- ESTRUCTURAS EXTERNAS.
En el exterior de las células bacterianas podemos encontrar tres clases de estructuras:
a) Los flagelos son apéndices filiformes compuestos por su totalidad por proteína, cada
flagelo está constituido por varios millares de
moléculas de una subunidad proteinita
llamada flagelina,
b) Las fimbrias o pilli muchas bacterias Gram.
Negativas poseen apéndices rígidos en las
superficies denominadas fimbrias (Pili) son
más cortas y más delgadas que los flagelos,
c) La cápsula, Es una capa bien definida
rodea estrechamente la célula y se llama
capsula,.
2.- ENVUELTA CELULAR.
La célula bacteriana propiamente dicha está limitada
por una estructura integrada, la envuelta celular que
consta de: pared celular y de membrana
Citoplasmática. La estructura y organización de esta
difiere en las bacterias Gram. Positivas y las Gram.
negativas.
a) La envoltura
celular Gram. positiva,
relativamente simple; está constituida por 2
o 3 membranas; la membrana citoplasmática
en algunas bacterias una capa externa
llamada capsula.
b) envoltura celular Gram. negativa, su estructura es sumamente compleja de múltiples capas
la membrana citoplasmática está rodeada de una capa laminar sencilla.
3.- ESTRUCTURAS INTERNAS.
a) El nucleoide bacteriano.- Cumple una función principal de la reproducción bacteriana e
interviene activamente en el proceso de esporulación. Todo el material genético de la
célula está contenido en un único DNA que mide de 100 a 1400 µm de longitud cuando
está totalmente extendido. Algunos experimentos demuestran que la estructura del DNA
es circular, y que en la célula se encuentra en una configuración superen rollada.
b) Citoplasma.- Es el contenido celular completo excluido el núcleo, es un componente
fundamental de la célula viva, es líquido es un material acuoso semifluido que está en el
interior de las células, constituido por varios compuestos químicos disueltos, y por los
organelos en que se efectúan las múltiples funciones celulares.
c) Orgánulos con membrana:
Vacuolas: pequeñas cavidades rodeadas de membrana que almacenan agua, alimentos, etc.
Lisosomas: pequeñas cavidades rodeadas de membrana que en su membrana guardan enzimas
hidrolíticas.
Aparato de golgi: cavidades rodeadas de membrana no comunicadas entre si que por lo general
rodean al núcleo. El aparato de Golgi esta formado por dictosomas.
Retículo Endoplasmático: membrana comunicada entre si. El retículo endoplasmático rugoso
participa en la síntesis de proteínas, mientras que el retículo endoplasmático liso sintetiza lípidos.
El aparato de Golgi completa la formación de los productos sintetizados por estos y los almacena.
Mitocondria: son orgánulos con forma de bastos. Su función es la respiración celular. Se cree que
en el pasado eran células procariotas que se unieron en simbiosis con las células eucariotas.
Cloroplasto: orgánulos con membrana con forma de disco. En el se realiza la fotosíntesis; en los
tilacoides se encuentra la clorofila, que absorben la radiación solar, que utiliza para transformar la
materia inorgánica en orgánica. También se cree que eran células procariotas.
Orgánulos sin Membrana:
Ribosomas: formados por ARN ribosómico. Participan en la síntesis de proteínas. Son más
grandes que los mitoribosomas y clororibosomas.
Centriolos: son dos tubos perpendiculares que, en conjunto, se conocen como diplosoma.
Núcleo:
Membrana nuclear: presenta poros por los que entran y salen sustancias.
ADN: si esta en forma de ovillo se llama cromatina. Su función es controlar la actividad celular.
Nucléolos: formados por ADN, ARN y proteínas. Participan en la síntesis de ribosomas.
3.1.- Morfología de las bacterias.
La morfología bacteriana debe considerarse desde dos puntos de vista:
1) como células individuales observables sólo al microscopio y
2) como colonias bacterianas apreciables a simple vista después de desarrollarse en la superficie
de medios de cultivo sólidos. Las diferencias en el tamaño, forma y ciertos detalles estructurales
son características de los principales grupos de bacterias, y proporcionan las bases fundamentales
para su estudio sistemático.
3.1.1.- Tipos de bacterias
Existen tres tipos fundamentales de bacterias
1- Los cocos o formas esféricas:
a)
b)
c)
d)
En grupo de dos: Diplococos
En cadena: Estreptococos
Agrupaciones irregulares (o en racimo): Estafilococos
En grupo de a cuatro: Tetra cocos.
2- En forma de bastoncillo,
a) Son los bacilos.
3- Formas helicoidales: espiroquetas
a) espirilos
b) vibrios
3.1.2.- Características de las bacterias:
Las bacterias son organismos unicelulares microscópicos, sin núcleo ni clorofila, que pueden
presentarse desnudas o con una cápsula gelatinosa, aisladas o en grupos y que pueden tener
cilios o flagelos.
La bacteria es el más simple y abundante de los organismos y puede vivir en tierra, agua, materia
orgánica o en plantas y animales.
Tienen una gran importancia en la naturaleza, pues están presentes en los ciclos naturales del
nitrógeno, del carbono, del fósforo, etc. y pueden transformar sustancias orgánicas en inorgánicas
y viceversa.
Son también muy importantes en las fermentaciones aprovechadas por la industria y en la
producción de antibióticos.
Desempeñan un factor importante en la destrucción de plantas y animales muertos.
En efecto, la vida en nuestro planeta no existiría sin bacterias, las cuales permiten muchas de las
funciones esenciales de los ecosistemas. Una bacteria de tamaño típico es tan pequeña que es
completamente invisible a la vista.
Las bacterias son muy importantes para el ser humano, tanto para bien como para mal, debido a
sus efectos químicos y al rol que juegan en diseminar enfermedades.
Las bacterias pertenecen a la clase procariota debido a que su núcleo no está rodeado por una
membrana y consiste de una sola molécula de ADN cuya división es no-mitótica.
En su efecto beneficioso, algunas bacterias producen antibióticos tales como estreptomicina
capaces de curar enfermedades.
Análogamente, las bacterias son muy importantes ya que convierten nitrógeno en una forma útil
por ciertas raíces de plantas o proveen el gusto intenso en yogurt.
Las bacterias se usan en la producción de ácido acético y vinagre, varios aminoácidos y enzimas, y
especialmente en la fermentación de lactosa a ácido láctico, la cual coagula las proteínas de la
leche, y se usan en la fabricación de casi todos los quesos, yogurt y productos similares.
Ellas también ayudan a la descomposición de la materia orgánica muerta. Actualmente, los
métodos de la ingeniería genética son usados para mejorar los tipos de bacterias con fines
comerciales y muestran una gran promesa futura.
En cosméticos, muchos de los activos, tales como proteínas y péptidos de bajo peso molecular,
ingredientes antiarrugas y antioxidantes, están siendo creados con el uso de tipos específicos
mejorados de bacterias.
La mayoría de las bacterias pueden clasificarse en tres categorías de acuerdo a su respuesta al
oxígeno gaseoso.
La bacteria aerobia crece en la presencia de oxígeno y lo requiere para su continuo crecimiento y
existencia.
Otras bacterias son anaerobias, y no pueden tolerar el oxígeno gaseoso.
El tercer grupo es el anaerobio facultativo, el cual prefiere crecer en presencia de oxígeno, aunque
puede hacerlo sin él.
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA -GIPs 1
UNIDAD O TEMA: INTRODUCCION A LA MICROBIOLOGIA.
TITULO: ESTRUCTURA BACTERIANA.
FECHA DE ENTREGA:
RELACIONES ENTRE LA MICROBIOLOGÍA Y OTRAS CIENCIAS BIOLÓGICAS.
El auge de la microbiología desde finales del siglo XIX se plasmó, entre otras cosas, en el
aislamiento de gran variedad de cepas silvestres de microorganismos, lo que suministró un enorme
volumen de nuevo material biológico sobre el que trabajar, aplicándose una serie de enfoques que
eran ya habituales en las ciencias naturales más antiguas; así, había que crear un marco
taxonómico (con sus normas de nomenclatura) para encuadrar a los organismos recién
descubiertos, era factible desarrollar trabajos sobre morfología y fisiología comparadas, sobre
variabilidad y herencia, evolución, ecología, etc.
ESTRUCTURA BACTERIANA
Estructuras externas
Envuelta celular
Estruturas internas
PRACTICO.
1. Definición de la microbiología.
2. Defina que entiende por microorganismos.
3. Cuales son las estructuras bacterianas.
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 2
UNIDAD: I TEMA: 2
TITULO:
CLASIFICACIÓN
MICROBIOLOGÍA
FECHA DE ENTREGA:
Y
DIVISIÓN
DE
LA
1.- DIVISIÓN DE LOS MICRORGANISMOS.
En ninguna parte es más notable la diversidad biológica como en los microorganismos; seres que
no se perciben a simple vista. En forma de función, ya sea en una propiedad bioquímica o en un
mecanismo genético, el análisis de los microorganismos nos lleva hasta los límites del
conocimiento biológico. Por lo que la necesidad de originalidad prueba del valor de una hipótesis
científica, puede cumplirse cabalmente en la microbiología. Una hipótesis útil debe proporcionar
una base para la generalización y la diversidad microbiana ofrece un campo en el cual este reto
está siempre presente.
La predicción, consecuencia práctica de la ciencia, es un producto creado por la mezcla de teoría y
técnica la bioquímica, la biología molecular y la genética suministran las herramientas requeridas
para el análisis de los microorganismos. La microbiología, a su vez, amplía los horizontes de estas
disciplinas científicas. Un biólogo podría describir esta interrelación como mutualismo; es decir, que
beneficia a todos los individuos involucrados.
Una importante división biológica separa a las eucariontes (organismos que contienen un núcleo
limitado por una membrana) de las procariontes, en los cuales el DNA no está físicamente
separado del citoplasma. Las primeras se diferencian por su tamaño relativamente grande y por la
presencia de organelos membranosos especializados como la mitocondria.
Los microorganismos eucariontes, desde el punto de vista filogenético están unidos por su bien
diferenciada estructura celular e historia filogenética. Entre los grupos de microorganismos
eucariontes se encuentran las algas, los protozoos, los hongos y nos mohos del cieno.
Las propiedades únicas de los virus los colocan en un lugar aparte de las criaturas vivientes. Las
eucariontes y procariontes son organismos porque contienen todas las enzimas requeridas para su
replicación y poseen el equipo biológico necesario para la producción de energía metabólica. Por
tanto, ello las distingue de los virus, ya que éstos dependen de la célula huésped para realizar
estas funciones esenciales.
2.- CLASIFICACIÓN DE LOS MICRORGANISMOS.
Los microorganismos se pueden clasificar en 5 grupos:
a) Bacterias: Existe gran cantidad.
b) Hongos: Que a su vez se subdividen en Mohos (que son pluricelulares) y Levaduras (que
son unicelulares).
c) Protozoos.
d) Algas
e) Virus: son de menor tamaño.
2.1.- BACTERIOLOGÍA.
La Bacteriología es la rama de la biología y parte de la microbiología, que estudia la morfología,
ecología, genética y bioquímica de las bacterias, así como otros muchos aspectos relacionados
con ellas. Es de gran importancia para el hombre por sus implicaciones médicas, alimentarias y
tecnológicas.
2.1.1.- Clasificación de las bacterias
La clasificación, la nomenclatura y la identificación son tres áreas separadas, pero
interrelacionadas, de la taxonomía. La clasificación es el ordenamiento de microorganismos en
grupos taxonómicos, con base en semejanzas o interrelaciones. La clasificación de los
microorganismos procariontes, como son las bacterias, requiere un conocimiento obtenido por
técnicas experimentales así como la observación ya que a menudo es necesario determinar las
propiedades bioquímicas, fisiológicas, genéticas y morfológicas para lograr una descripción
adecuada de un taxón.
La nomenclatura consiste en dar nombre a un microorganismo con base en reglas internacionales
de acuerdo con sus características. La identificación se refiere al uso práctico de un esquema de
clasificación:
1) para aislar e identificar microorganismos de interés de aquellos que no lo tienen.
2) para verificar la autenticidad o las propiedades especiales de un cultivo; o en una situación
clínica.
3) para aislar e identificar al agente causal de una enfermedad. Esto último permite la selección de
un tratamiento farmacológico dirigido especialmente a su erradicación. Los esquemas de
identificación no son esquemas de clasificación aunque puede haber una semejanza superficial
solo puede diseñarse un esquema de identificación para un grupo de microorganismos después de
que éste se ha clasificado esto es reconocido como distinto a otros microorganismos.
2.1.2.- Criterios para Clasificación de las Bacterias:
Los criterios convenientes para propósitos de clasificación bacteriana incluyen muchas de las
propiedades descritas anteriormente, se obtiene valiosa información al observar al microscopio la
forma celular y la presencia o ausencia de estructuras especializadas como esporas o flagelos. Los
procedimientos de tinción pueden proporcionar una estimación confiable de la naturaleza de las
superficies celulares. Algunas bacterias producen pigmentos característicos y otras se pueden
identificar por su complemento de enzimas extracelulares. La actividad de estas proteínas con
frecuencia se puede observar como zonas transparentes que rodean a las colonias que proliferan
en presencia de sustratos insolubles. El uso de anticuerpos específicos puede proporcionar un
indicio rápido de similitud en las estructuras superficiales de bacterias aisladas por separado. Es
factible utilizar pruebas del tipo de la oxidasa que emplea un aceptor artificial o electrón para
distinguir microorganismos mediante la presencia de una enzima respiratoria, el citocromo.
Pruebas bioquímicas simples pueden confirmar la existencia de funciones metabólicas
características. Los criterios que conducen al agrupamiento exitoso de algunos microorganismos
relacionados incluyen también la medición de su sensibilidad a los antibióticos.
Todas las propiedades anteriores están determinadas directa o indirectamente por los genes de los
microorganismos examinados. Los avances en la biología molecular permiten investigar la
semejanza entre los genes mediante la comparación de secuencias de genes de diferentes
bacterias.
El valor de un criterio taxonómico depende del grupo biológico que se compara. No pueden usarse
características compartidas por todos o ninguno de los miembros para distinguir a uno en
particular. Pero éstas si pueden definir a un grupo. Por ejemplo: Todos los estafilococos producen
la enzima catalasa.
La mayor parte de los criterios de clasificación dependen del crecimiento de microorganismo en el
laboratorio, y en estos casos pueden tener un valor particular las técnicas que revelan la similitud
mediante la medicación de la hibridación del ácido nucleico o el análisis de la secuencia del DNA.
Las Bacterias se clasifican de la siguiente manera:
1.
2.
3.
4.
5.
por su forma y agrupación
por su requerimiento de oxigeno
por su optimo de temperatura
por su pH en el que se desarrollan
por su forma de nutrición.
1.- POR SU FORMA Y AGRUPACION
Bacterias que se presentan solas, (cocos) de a 2 de a cuatro, en cadenas, las bacterias espirales
generalmente no se agrupan, los bacilos se dividen únicamente en un plano pero en algunas
ocasiones pueden encontrarse células unidas por los extremos o por los lados debido a la etapa
del desarrollo en que se encuentren o a las condiciones de cultivo.
2.- POR SU REQUERIMIENTO DE OXIGENO
Otro aspecto a tener en cuenta en la clasificación de bacterias es la necesidad de oxígeno para
poder vivir. Dependen en buena medida de la disponibilidad de las enzimas eliminadoras de
peróxidos y superóxidos.
a) Aerobias estrictas: Dependen de O2 para su crecimiento.
b) Anaerobias estrictas: se desarrollan en ausencia total de O2, utilizan aceptores finales
distintos del oxígeno: CO2, H2 y N2, o poseen metabolismo estrictamente fermentativo.
c) Anaerobias Facultativas: pueden desarrollarse en presencia o ausencia de O2, aunque
predominan en medios anaeróbicos.
d) Microaerófilas: sólo se pueden desarrollar en presencia de bajas tensiones de O2 (menor
del 12% en lugar del 20% que es la atmosférica) y altas tensiones de CO2.
3.- POR SU ÓPTIMO DE TEMPERATURA
Según la temperatura óptima de crecimiento las bacterias se clasifican en:
a) Termófilas: se desarrollan entre 25 y 80°C, óptima 50 y60°C
b) Mesófilas: se desarrollan entre 10 y 45°C, óptima 20 y 40°C
c) Psicrófilas: se desarrollan entre -5y 30°C, óptima 10 y 20°C.
4.- POR SU PH EN EL QUE SE DESARROLLAN
Las bacterias se clasifican en:
a) Acidófilas: Se desarrollan a pH entre 1.0 y 5.0
b) Neutrófilas: Se desarrollan a pH entre 5.5 y 8.5
c) Basófilas: Se desarrollan pH entre 9.0 y 10.0
5.- POR SU FORMA DE NUTRICION
Según su metabolismo interno, las bacterias presentan requerimientos nutricionales diversos y se
clasifican en:
a) Autótrofas quimiosintéticas o fotosintéticas, Las autótrofas fotosintéticas utilizan la luz
del sol y el bióxido de carbono para fabricar su alimento. Las autótrofas quimiosintéticas
utilizan compuestos inorgánicos, por ejemplo, el azufre para fabricar su alimento y su
fuente de energía es el CO2.
b) Heterótrofas (por absorción) pueden utilizar fuente de carbono orgánico para su
alimentación. Las bacterias pueden vivir como parásitos afectando los organismos donde
habitan, como simbiontes formando parte de la flora bacteriana normal de la piel,
cavidades y tracto digestivo del hombre y de los animales y saprofitas la gran mayoría,
ayudando a la descomposición de la materia orgánica muerta.
2.1.3..- IDENTIFICACIÓN DE BACTERIAS POR COMPOSICIÓN DE LA PARED CELULAR QUE
REACCIONA A LA TINCIÓN DE GRAM.
Un método de identificación de las bacterias es la Tinción diferencial de Gram que permite
identificar la morfología de la célula bacteriana en cocos y bacilos Gram positivos y Gram
negativos según la estructura de su pared celular.
Se puede discriminar entre dos grandes grupos de bacterias: Gram positivas (se tiñen de color
violeta) y Gram negativas (se tiñen de color rosado) debido a las diferencias en la composición de
su pared celular.
Hay otro grupo de bacterias denominadas bacilos ácido alcohol resistente que son diferenciadas
utilizando la coloración de Ziehl Nielsen, estas bacterias son resistentes a la decoloración ácida
permaneciendo teñidos de fucsia.
2.2.-Micología.
La micología, también llamada micetología, es la ciencia que se dedica al estudio de los hongos.
Más allá que estos pertenecen a un reino propio (Reino Fungi), la micología es aún considerado
como un ramo de la botánica (ciencia que se dedica al estudio del reino Plantae – de las plantas).
2.2.1. Clasificación de los Hongos:
La clasificación de las levaduras usa principalmente el enfoque clásico con un gran énfasis en
pruebas bioquímicas de utilización de carbohidratos. El esquema taxonómico tradicional empleado
para la clasificación de los hongos los ubica en cuatro divisiones, basándose fundamentalmente
en variaciones en la reproducción sexual
La mayoría de los hongos están constituidos por finas fibras que contienen protoplasma, llamadas
hifas. Éstas a menudo están divididas por tabiques llamados septos. En cada hifa hay uno o dos
núcleos y el protoplasma se mueve a través de un diminuto poro que ostenta el centro de cada
septo. No obstante, hay un filo de hongos, que se asemejan a algas, cuyas hifas generalmente no
tienen septos y los numerosos núcleos están esparcidos por todo el protoplasma. Las hifas crecen
por alargamiento de las puntas y también por ramificación. La proliferación de hifas, resultante de
este crecimiento, se llama micelio. Cuando el micelio se desarrolla puede llegar a formar grandes
cuerpos fructíferos, tales como las setas y los pedos o cuescos de lobo. Otros tipos de enormes
estructuras de hifas permiten a algunos hongos sobrevivir en condiciones difíciles o ampliar sus
fuentes nutricionales. Las fibras, a modo de cuerdas, del micelio de la armilaria color de miel
(Armillaria mellea), facilitan la propagación de esta especie de un árbol a otro. Ciertos hongos
forman masas de micelio resistentes, con forma más o menos esférica, llamadas esclerocios. Éstos
pueden ser pequeños como granos de arena, o grandes como melones.
A pesar de que en muchos textos se emplean sistemas de clasificación relativamente complicados,
los micólogos utilizan por lo común un sistema sencillo, que tiene la ventaja de ser cómodo de
usar. Según este sistema, los cuatro filos principales son: Oomicetes (Oomycota), Zigomicetes
(Zygomycota), Ascomicetes (Ascomycota) y Basidiomicetes (Basidiomycota) y sus respectivos
individuos forman oosporas, zigosporas, ascosporas y basidiosporas. Una gran variedad de
especies se colocan, de forma arbitraria, en un quinto filo: Deuteromicetes (Deuteromycota),
también llamados hongos imperfectos. Se incluyen en este grupo aquellos hongos en los que sólo
se conocen procesos de multiplicación vegetativa. Sin embargo, la mayoría de esas especies están
emparentadas con los ascomicetes.
2.2.2.- Reproducción:
La mayoría de los hongos se reproducen por esporas, diminutas partículas de protoplasma
rodeado de pared celular. El champiñón silvestre puede formar doce mil millones de esporas en su
cuerpo fructífero; así mismo, el pedo o cuesco de lobo gigante puede producir varios billones.
Las esporas se forman de dos maneras. En el primer proceso, las esporas se originan después de
la unión de dos o más núcleos, lo que ocurre dentro de una o de varias células especializadas.
Estas esporas, que tienen características diferentes, heredadas de las distintas combinaciones de
genes de sus progenitores, suelen germinar en el interior de las hifas. Los cuatro tipos de esporas
que se producen de esta manera (oosporas, zigosporas, ascosporas y basidiosporas) definen los
cuatro grupos principales de hongos. Las oosporas se forman por la unión de una célula macho y
otra hembra; las zigosporas se forman al combinarse dos células sexuales similares entre sí. Las
ascosporas, que suelen disponerse en grupos de ocho unidades, están contenidas en unas bolsas
llamadas ascas. Las basidiosporas, por su parte, se reúnen en conjuntos de cuatro unidades,
dentro de unas estructuras con forma de maza llamadas basidios.
2.3.-Protozoos.
La microbiología estudia en forma separada a los protozoos, que etimológicamente la palabra
viene del griego potros que quiere decir primero y zoom –animal; son en su mayor parte animales
unicelulares que se diferencian de todos los demás, que son pluricelulares y que están formado por
tejidos y se les llama Metazoos (del griego meta- después.
2.3.1.- Clasificación de los Protozoos.
Los protozoos se incluyen en el reino Protistas, junto con otros organismos unicelulares cuyo
núcleo celular está rodeado de una membrana. Los protozoos no tienen estructuras internas
especializadas a modo de órganos o, si las tienen, están muy poco diferenciadas. Entre los
protozoos se suelen admitir varios grupos: los flagelados del grupo de los Zoomastiginos, con
muchas especies que viven como parásitos de plantas y de animales; los ameboides del grupo
Sarcodinos, que incluyen a los Foraminíferos y Radiolarios, y que son componentes importantes
del plancton; los Cilióforos, que son ciliados, con diversos representantes que poseen estructuras
especializadas que recuerdan a la boca y al ano de los organismos superiores; los Cnidosporidios,
parásitos de invertebrados, de peces y de algunos reptiles y anfibios, y los Esporozoos, con
diversas especies parásitas de animales y también de seres humanos. Se conocen más de veinte
mil especies de protozoos, que incluyen organismos tan conocidos como los paramecios y las
amebas.
Muchas especies viven en hábitats acuáticos como océanos, lagos, ríos y charcas. Su tamaño
varía desde 2 hasta 70 micrómetros. Los protozoos se alimentan de bacterias, productos de
desecho de otros organismos, algas y otros protozoos. Muchas especies son capaces de moverse
utilizando diversos mecanismos: flagelos, estructuras propulsoras con forma de látigo; cilios de
aspecto piloso, o por medio de un movimiento ameboide, un tipo de locomoción que implica la
formación de pseudópodos (extensiones a modo de pie)
2.4.- Algas.
Se llaman algas a diversos organismos autótrofos de organización sencilla, que hacen la
fotosíntesis productora de oxígeno (oxigénica) y que viven en el agua o en ambientes muy
húmedos. Pertenecen al reino Protoctista.
El reino Protista o protoctista, es el que contiene a todos aquellos microorganismos eucariontes
que no pueden clasificarse dentro de alguno de los otros tres reinos eucarioticos. como Fungi
(hongos); Animalia (animales) o Plantae (plantas). En el árbol filogenético de los organismos
eucariontes, los protistas forman varios grupos de los tres reinos citados. Se les designa con
nombres que han perdido valor en la ciencia biológica, pero cuyo uso sería imposible desterrar,
como algas, protozoos o mohos mucos.
2.5.- Virología.
Es la rama de la microbiología que estudia los virus y las enfermedades que estos causan.
Los virus son entidades no celulares de muy pequeño tamaño (normalmente inferior al del más
pequeño procariota), por lo que debe de recurrirse al microscopio electrónico para su visualización.
Son agentes infectivos de naturaleza obligadamente parasitaria intracelular, que necesitan su
incorporación al protoplasma vivo para que su material genético sea replicado por medio de su
asociación más o menos completa con las actividades celulares normales, y que pueden
transmitirse de una célula a otra. Cada tipo de virus consta de una sola clase de ácido nucleico
(ADN o ARN, nunca ambos), con capacidad para codificar varias proteínas, algunas de las cuales
pueden tener funciones enzimáticas, mientras que otras son estructurales, disponiéndose éstas en
cada partícula virásica (virión) alrededor del material genético formando una estructura regular
(cápsida); en algunos virus existe, además, una envuelta externa de tipo membranoso, derivada en
parte de la célula en la que se desarrolló el virión (bicapa lipídica procedente de membrana
celulares) y en parte de origen virásico (proteínas).
2.5.1. Replicación:
Ciclos líticos y lisogénicos de un bacteriófago.
Todos los bacteriófagos (virus que parasitan bacterias) tienen un ciclo lítico, o infeccioso, en el que
el virus, incapaz de replicarse por sí mismo, inyecta su material genético dentro de una bacteria.
Utilizando las enzimas y los mecanismos de síntesis de proteínas del huésped, el virus puede
reproducirse y volverse a encapsular, fabricando unas 100 nuevas copias antes de que la bacteria
se destruya y estalle. Algunos bacteriófagos, sin embargo, se comportan de diferente forma cuando
infectan a una bacteria. El material genético que inyectan se integra dentro del ADN del huésped;
se replica de manera pasiva con éste, y lo hereda la progenie bacteriana. En una de cada 100.000
de estas células lisogénicas, el ADN viral se activa de forma espontánea y comienza un nuevo ciclo
lítico.
Los virus, al carecer de las enzimas y precursores metabólicos necesarios para su propia
replicación, tienen que obtenerlos de la célula huésped que infectan. La replicación viral es un
proceso que incluye varias síntesis separadas y el ensamblaje posterior de todos los componentes,
para dar origen a nuevas partículas infecciosas. La replicación se inicia cuando el virus entra en la
célula: las enzimas celulares eliminan la cubierta y el ADN o ARN viral se pone en contacto con los
ribosomas, dirigiendo la síntesis de proteínas. El ácido nucleico del virus se autoduplica y, una vez
que se sintetizan las subunidades proteicas que constituyen la cápsida, los componentes se
ensamblan dando lugar a nuevos virus. Una única partícula viral puede originar una progenie de
miles. Determinados virus se liberan destruyendo la célula infectada, y otros, sin embargo, salen de
la célula sin destruirla por un proceso de exocitosis que aprovecha las propias membranas
celulares. En algunos casos las infecciones son "silenciosas", es decir, los virus se replican en el
interior de la célula sin causar daño evidente.
2.5.2.- Clases:
Pueden clasificarse en tres grandes grupos, atendiendo al tipo de organismos que afectan:
fitófagos, cuando atacan a las plantas, las que determinan multitud de enfermedades: soófagos,
cuando atacan a los animales, distinguiéndose entre estos los dermatropos, que afectan a la piel
(viruela, herpes, sarampión), neurotropos, que afectan a las vías respiratorias (gripe, neumonitis),
viscerotropos, que atacan a diversas vísceras (hepatitis víricas, etc.), etc. y los bacteriófagos,
cuando atacan a los cultivos bacterianos, esta última categoría reviste gran interés, ya que ha
permitido llevar a cabo una serie de experimentos que han conducido a dilucidar algunas de las
muchas incógnitas en el campo de la genética molecular.
2.5.3.- Clasificación de los virus.
Dependiendo del tipo de célula que infectan, los virus se clasifican en:
a. Virus animales
b. Virus de plantas
c. Virus de bacterias o bacteriófagos
De ahora en adelante, nos vamos a ocupar de los virus animales, debido al gran número de
enfermedades de origen viral que afectan al hombre y a los animales.
Los virus animales se clasifican tomando en cuenta las características siguientes:
1. Características primarias
1.1 Organización de la cápsida
a. Forma y tamaño de la partícula viral
b. Número de capsómeros
c. Presencia o ausencia de cubierta lipídica
d. Simetría de la nucleocápsida.
1.2 Estructura del ácido nucleico.
a. Tipo de ácido nucleico.
b. Número de cadenas.
c. Peso molecular del ácido nucleico.
d. Número aproximado de genes.
1.3 Presencia de transcriptasa.
2. Características secundarias.
2.1 Huésped.
a. Especie
b. Tejido
2.2
Modo de transmisión.
2.3 Características inmunológicas.
Los virus no se nombran usando el esquema binomial clásico que se utiliza para los otros
microorganismos, a los virus se les denomina con el nombre de la enfermedad que causan, por
ejemplo, virus de la rabia, virus del sarampión, etc.
2.6.- Morfología, Tinción, reacciones bioquímicas.
La tinción de Gram. Es un tipo de tinción diferencial empleado en microbiología para la
visualización de bacterias, sobre todo en muestras clínicas. Debe su nombre al bacteriólogo danés
Cristian Gram., que desarrolló la técnica en 1844. Se utiliza tanto para poder referirse a la
morfología celular bacteriana como para poder realizar una primera aproximación a la
diferenciación bacteriana, considerándose Bacteria Gram. Positiva a las bacterias que se visualizan
de color violeta y Bacteria Gram. Negativa a las que se visualizan de color rosa.
Protocolo.
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
Recoger muestra estéril
Hacer el extendido en espiral
Dejar secar a temperatura ambiente
Fijar la muestra al calor (flamenado 3 veces aprox.)
Agregar azul violeta (cristal violeta) y esperar 1 minuto. Este tinte dejará de color morado
las bacterias Gram positivas.
Enjuagar con agua.
Agregar lugol y esperar 1 minuto.
Enjuagar con agua.
Agregar alcohol y acetona y esperar 15 segundos.
Enjuagar con agua.
Agregar safranina y esperar 30 segundos. Este tinte dejará de color rosado las bacterias
Gram negativas.
Enjuagar con agua.
- Para observar al microscopio óptico es conveniente hacerlo a 100x con aceite de inmersión
Explicación
El primer paso en cualquier tinción debe ser siempre la fijación con calor. Posteriormente el cristal
violeta penetra en todas las células bacterianas (tanto Gram. positivas como Gram. negativas).
El lugol está formado por I2 (yodo) en equilibrio con KI (yoduro de potasio), el cual está presente
para solubilizar el iodo. El I2 entra en las células y forma un complejo insoluble en solución acuosa
con el cristal violeta.
La mezcla de alcohol-acetona que se agrega, sirve para realizar la decoloración, ya que en la
misma es soluble el complejo I2/cristal violeta. Los organismos Gram. positivos no se decoloran,
mientras que los Gram. negativos sí lo hacen.
Para poner de manifiesto las células Gram. negativas se utiliza una coloración de contraste.
Habitualmente es un colorante de color rojo, como la safranina o la fucsina básica. Después de la
coloración de contraste las células Gram. negativas son rojas, mientras que las Gram. positivas
permanecen azules.
La safranina puede o no utilizarse, no es crucial para la técnica. Sirve para hacer una tinción de
contraste que pone de manifiesto las bacterias Gram. Negativas. Al término del protocolo, las
Gram. Positivas se verán azul-violáceas y las Gram. Negativas, se verán rosas (si no se hizo la
tinción de contraste) o rojas (si se usó, por ejemplo, safranina).
Esta importante coloración diferencial fue descubierta por Hans Christian Gram. en 1884. En este
método de tinción, la extensión bacteriana se cubre con solución de uno de los colorantes de
violeta de metilo, que se deja actuar durante un lapso determinado. Se escurre luego el exceso de
violeta de metilo y se añade luego una solución de yodo, que se deja durante el mismo tiempo que
la anterior; después se lava el portaobjetos con alcohol hasta que éste no arrastre más colorante.
Sigue a tal tratamiento una coloración de contraste, como safranina, fucsina fenicada diluida, pardo
Bismarck, pirró in B o hasta inclusive verde de malaquita.
Algunos microorganismos retienen el colorante violeta, aún después de tratarlos con un
decolorante, y el color no se modifica al añadir éste; otros pierden con facilidad el primer tinte, y
toman el segundo.
Los que fijan el violeta, se califican de grampositivos, y los que pierden la primera coloración y
retienen la segunda, de gramnegativos. Basándonos pues, en la reacción Gram, podemos
clasificar a los microorganismos en uno de los dos grupos.
FUNDAMENTO: TEORÍAS
La pared celular de las bacterias Gram. Positivas, a diferencia de la de las Gram. Negativas, sería
prácticamente impermeable al violeta cristal. Los microorganismos aparecerán teñidos después de
tratarlos con violeta cristal, por ser absorbido el colorante en la superficie externa de la pared
celular, y el disolvente eliminará sin dificultad el complejo formado después del tratamiento con
yodo.
Utilidades
En el análisis de muestras clínicas suele ser un estudio fundamental por cumplir varias funciones:


Identificación preliminar de la bacteria causal de la infección
Utilidad como control calidad del aislamiento bacteriano. Los morfotipos bacterianos
identificados en la tinción de Gram. se deben de corresponder con aislamientos
bacterianos realizados en los cultivos. Si se observan mayor número de formas
bacterianas que las aisladas hay que reconsiderar los medios de cultivos empleados así
como la atmósfera de incubación.
A partir de la tinción de Gram. pueden distinguirse varios morfotipos distintos: Los cocos son de
forma esférica. Pueden aparecer aislados después de la división celular (Micrococos), aparecer por
pares (Diplococos), formar cadenas (Estreptococos), o agruparse de manera irregular
(Estafilococos).
Los bacilos poseen forma alargada. En general suelen agruparse en forma de cadena
(Estreptobacilos) o en empalizada.
También pueden distinguirse los espirales, que se clasifican en espirilos si son de forma rígida o
espiroquetas si son blandas y onduladas. Si por el contrario, poseen forma de "coma", o curvados,
entonces se los designa vibriones.
Fundamentos
Los fundamentos de la técnica se basan en las diferencias entre las paredes celulares de las
bacterias Gram. Positivas y Gram. Negativas
La pared celular de las bacterias Gram. positivas posee una gruesa capa de peptidoglucano. Por el
contrario, la capa de peptidoglucano de las Gram. Negativas es delgada, y se encuentra unida a
una segunda membrana plasmática exterior (de composición distinta a la interna) por medio de
lipoproteínas.
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 3
UNIDAD: I TEMA: 3
TITULO: INTRODUCCIÓN A LA INMUNOLOGÍA
FECHA DE ENTREGA:
1.- INTRODUCCIÓN.
Todo sistema inmune es un sistema de defensa del organismo porque intervienen varios órganos.
Este sistema inmunológico se tiene que activar para poder fabricar anticuerpos para invasores
como bacterias y virus. Ejemplo: La madre por medio de la primera leche materna pasa líneas de
defensa al niño donde estimula el Sistema Inmunológico.
La defensa del sistema inmune pasa por varias etapas para eliminar a los invasores extraños:
1ra. Etapa.- Las bacterias logran entrar al cuerpo por medio de heridas o mucosidades.
2da. Etapa.- Los glóbulos blancos que son nuestras primeras líneas de defensa inician el ataque
para la eliminación de los antígenos, pero la mayoría son destruidos por los invasores. Los
glóbulos blancos muertos en batalla se los conocen como pústulas o pus y se los observa a simple
vista.
3ra. Etapa.- Más glóbulos blancos se preparan en líneas dentro de vasos sanguíneos para salir,
habrá más presencia de blancos en la zona de infección que es donde empezó la penetración de
los invasores y debido a eso los vasos sanguíneos tienden a hincharse para poder dar campo a
mas glóbulos blanco que llegan por medio de la sangre en venas y arterias. Las células de los
vasos sanguíneos son células con compuertas con tres zonas: ocludente, comunicante y
adherente. Los glóbulos blancos tienen que soltar una enzima por la zona comunicante que pasará
unas a otras puertas para que se abra la puerta de la zona Ocludente para que los blancos puedan
salir. Los glóbulos blancos salen en línea.
4ta. Etapa.- Una vez salen los glóbulos blancos estos forman una cadena con el objetivo de evitar
que entren más bacterias al organismo, cuando forman la cadena de blancos vienen las plaquetas
junto con el fibrinógeno (cualgulante) para cerrar la herida formando un tapón plaquetario llamada
vulgarmente costra.
5ta. Etapa.- Luego sales más glóbulos blancos para acorralar a los invasores con estrategias de a)
detectar al enemigo y b) liberar otros tipos de enzimas degradadoras para degradar a los
invasores. En raros casos esto no resulta debido a que las bacterias son más fuertes.
6ta Etapa.- En caso de esto los glóbulos blancos recurren al plan B, que es una batalla de cuerpo
a cuerpo, donde los encapsulan (los fagocitan) para que las bacterias no puedan multiplicarse.
Pero los glóbulos blancos pueden morir debido a la fortaleza de las bacterias.
7ma. Etapa.- Pro último en caso de que no resulte tanto esfuerzo de los glóbulos blancos el
sistema inmune manda como último recurso a las células NK conocidas como células asesinas ya
que mata y arrasa todo a su paso sin respetar nada, ni siquiera a los glóbulos blancos que también
resultan destruidos por las células NK. Las células NK poseen una memoria y tienden a fabricar
una medicina para poder eliminar a las bacterias que son almacenadas en esta memoria (memoria
antígena).
Una vez ocurrido todo el proceso, los vasos sanguíneos vuelven a la normalidad.
2.- EL CONCEPTO DE INMUNIDAD.
En la lucha por la existencia, los organismos están expuestos a una legión de invasores que son
los microorganismos como virus, bacterias, protozoos, hongos o las moléculas producidas por
ellos.
Para impedir los efectos tóxicos de ellos, los animales han desarrollado a lo largo de la evolución
una serie de mecanismos de defensas, y de ellos el más sofisticado es el sistema inmunitario.
3.- BARRERAS DE DEFENSA.
1. LA PRIMERA LINEA DE DEFENSA: Contra la infecciones es externa y consiste en
barreras mecánicas, barreras químicas y en la propia población de microorganismos del
cuerpo. Las dos barreras internas entran en juego cuando se rompe la línea externa de
defensa.
2. LA SEGUNDA LINEA DE DEFENSA: Opera la respuesta inflamatoria, que está destinada
a evitar que el patógeno invasor se establezca, se reproduzca e invada otros tejidos.
3. LA TERCERA LINEA DE DEFENSA: Es la respuesta inmune que es activada después
de producirse la respuesta inflamatoria.
4.- COMPONENTES DE LA SANGRE.
El sistema inmunológico incluye ciertos tipos de glóbulos blancos, al igual que sustancias químicas
y proteínas en la sangre (como proteínas del complemento e interferón), algunas de las cuales
atacan directamente a las sustancias extrañas en el cuerpo y otras trabajan juntas para ayudar a
las células del sistema inmunológico. El complemento es un grupo de proteínas séricas que
participan en las reacciones antígeno-anticuerpo uno de los cuales es la lisis de las células
antigénicas. Uno o mas de los componentes del complemento pueden ser empleados o fijados
en una reacción antígeno anticuerpo, dando como resultado0 una inviabilidad del complemento en
futuras reacciones.
5.- INFLAMACIÓN
La respuesta inflamatoria (inflamación) se presenta cuando los tejidos son lesionados por
bacterias, trauma, toxinas, calor o cualquier otra causa. Las sustancias químicas incluyendo
histamina, bradiquinina, serotonina y otras son liberadas por el tejido dañado y hacen que los
vasos sanguíneos derramen líquido en los tejidos, lo que deriva en una inflamación Esto ayuda a
aislar la sustancia extraña del contacto con otros tejidos corporales.
6.- CONCEPTO DE INMUNIZACIÓN.
El sistema inmune tiene la capacidad de recordar la exposición previa a un antígeno y la capacidad
de responder más rápidamente y en mayor medida a una exposición repetida, este aspecto del
sistema inmune a sido explotado para proteger a las personas por medio de la inmunización.
La inmunidad puede clasificarse en humoral o celular. Esta diferenciación se basa en la
capacidad para transferir la resistencia a los animales o a los seres humanos normales utilizan el
suero o las células del dador inmune, la inmunidad humoral específica es resultado de la acción de
las proteínas en el suero denominadas anticuerpos, mientras que la inmunidad celular está
mediada por los linfocitos T específicos de antígenos. Tanto los anticuerpos (productos de linfocitos
T) y sus descendientes especializados, las células plasmáticas como los linfocitos T contribuyen a
la inmunidad.
7.- TIPOS DE INMUNIDAD.
7.1.- Inmunidad Adquirida.
La inmunidad adquirida se desarrolla cuando el cuerpo está expuesto a varios antígenos y
construye una defensa que es específica para dicho antígeno.
Los linfocitos son un tipo especial de glóbulos blancos. Los linfocitos B (también llamados células
B) producen anticuerpos, los cuales se adhieren a un antígeno específico y facilitan la destrucción
del antígeno por parte de los fagocitos. Los linfocitos T (células T) atacan los antígenos
directamente y proporcionan control de la respuesta inmune. Las células B y T se desarrollan
específicamente para un tipo de antígeno y cuando hay exposición a un antígeno diferente, se
forman células B y T diferentes.
7.2.- Inmunidad Pasiva.
Involucra anticuerpos que se producen en el cuerpo de otra persona, como en el caso de los
lactantes que poseen inmunidad pasiva, dado que ellos nacen con los anticuerpos que les
transfiere la madre a través de la placenta. Dichos anticuerpos desaparecen entre los 6 y 12 meses
de edad. Otra forma de obtener la inmunidad pasiva es con la gammaglobulina, la cual es
suministrada por un médico y cuya protección es también temporal.
8.- TRASTORNOS DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO Y ALERGIAS.
Los trastornos del sistema inmunológico ocurren cuando la respuesta inmune es inadecuada,
excesiva o ausente. Las alergias involucran una respuesta inmune a una sustancia que, en la
mayoría de las personas, el cuerpo percibe como inofensiva. El rechazo al trasplante comprende la
destrucción de los tejidos u órganos trasplantados y constituye una complicación importante del
trasplante de órganos. La reacción a la transfusión de sangre es una complicación del suministro
de sangre. Los trastornos auto inmunes (como lupus eritema toso sistémico y artritis reumatoidea)
ocurren cuando el sistema inmunológico actúa para destruir los tejidos normales del cuerpo. Los
trastornos por inmunodeficiencia (como la inmunodeficiencia hereditaria y el SIDA) ocurren cuando
existe una deficiencia en todo o en parte del sistema inmunológico.
9.- ANTÍGENO Y ANTICUERPO
Así se denomina antígeno a cualquier sustancia extraña que, introducida en el interior de un
organismo, provoque una respuesta inmunitaria, estimulando la producción de anticuerpos.
9.1.- REACCIÓN ANTÍGENO ANTICUERPO.
La reacción antígena- anticuerpo (Ag-Ac) es una de las piedras angulares en la respuesta
inmunitaria del cuerpo humano. El concepto se refiere a la unión específica de un anticuerpo con
un antígeno para inhibir o ralentizar su toxicidad.
El acoplamiento estructural entre las macromoléculas se realiza gracias a varias fuerzas débiles
que disminuyen con la distancia, como los puentes de hidrógeno, las fuerzas de Van Der Waals,
las interacciones electrostáticas y las hidrofóbicas. El reconocimiento Ag-Ac es una reacción de
complementariedad, por lo que se efectúa a través de múltiples enlaces no covalentes entre una
parte del antígeno y los aminoácidos del sitio de unión del anticuerpo. La reacción se caracteriza
por su especificidad, rapidez, espontaneidad y reversibilidad
La reacción antígeno-anticuerpo.es específica, cada anticuerpo reconoce y se une a un
determinado antígeno. Esta unión se realiza por medio de uniones intermoleculares entre el
antígeno y la zona del anticuerpo, y da lugar al complejo antígeno-anticuerpo según el modelo
llave-cerradura.
9.2. CARACTERÍSTICAS.Especificidad
Capacidad del anticuerpo de unirse al antígeno que lo estimuló a través del epítopo o determinante
antigénico mediante uniones intermoleculares débiles. La unión dada por la especificidad es muy
precisa y permite distinguir entre grupos químicos con diferencias mínimas a pesar de su similitud;
además, permite la detención de un sólo antígeno en cuestión.
Rapidez
La velocidad con que ocurre la primera etapa de la reacción Ag-Ac es del orden de milésimas de
segundo, y está limitada únicamente por la difusión. La segunda etapa, que es más larga, incluye
todas las manifestaciones que se presentan como consecuencia de la interacción, tales
como precipitación, aglutinación, neutralización, etc.
Espontaneidad
La reacción Ag-Ac no requiere energía adicional para efectuarse.
Reversibilidad
Dado que la reacción se debe a fuerzas no covalentes, es reversible y, en consecuencia, se ve
afectada por factores como la temperatura, la proporción de Ag-Ac, el pH y la fuerza iónica
10.- TIPOS DE CÉLULAS DEL SISTEMA.
Las células plasmáticas se forman en la médula roja de los huesos y tras un proceso de
diferenciación, pasan a la sangre. Uno de estos tipos de células son los linfocitos. Algunos
adquieren sus propiedades en la misma médula ósea: son los linfocitos B. Otros van a
especializarse al timo, una glándula situada entre la tráquea y el esternón: son los linfocitos T.
Finalizado el proceso de especialización, los linfocitos B y T pasan a los ganglios, al bazo y a los
demás órganos linfoides y algunos de ellos se incorporan a la corriente sanguínea, donde
permanecen a la espera de entrar en contacto con los antígenos.
Antígenos
Clásicamente se ha definido antígeno como toda sustancia capaz de unirse específicamente a un
anticuerpo. En la naturaleza existe una gran variedad de moléculas que son antigénicas,
incluyendo moléculas simples tales como algunos carbohidratos, lípidos y hormonas y
macromoléculas complejas tales como carbohidratos complejos, fosfolípidos, ácidos nucleicos.
Los anticuerpos
Son moléculas de peso pertenecientes al grupo de las inmunoglobulinas (Ig). Son moléculas
capaces de reconocer otras moléculas, los antígenos
De las distintas clases de inmunoglobulinas las que se encuentran predominantemente en el suero
de animales inmunizados son las IgM y las _IgG. Las IgM se sintetizan durante la respuesta
primaria.
11.- ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LAS INMUNOGLOBULINAS.
Se usa el término de anticuerpo para las inmunoglobulinas que tienen la capacidad de unirse con
antígenos específicos. En la interacción con otras células y moléculas del sistema inmune. Las
inmunoglobulinas desempeñan dos papeles y existen en dos formas estructuralmente diferentes;
unas como receptoras de membrana en los linfocitos B en reposo y la otro como los principales
productos de secreción de células plasmáticas totalmente diferenciadas. Los anticuerpos pueden
unirse con antígenos y luego pueden mediar algunas otras actividades o funciones
12.- PARASITISMO
La ciencia que estudia los parásitos es la parasitología, así como la interacción biológica entre dos
especies, parásito y hospedador, se denomina parasitismo. Dado que la mayoría de
los microorganismos que producen infecciones son estudiados por la microbiología, la parasitología
se encarga de estudiar exclusivamente a los parásitos eucariotas excepto los hongos. Es decir,
tanto los eucariotas unicelulares del grupo parafilético Protista, como los pluricelulares (plantas
y metazoos) que incluyen a platelmintos, nematodos, artrópodos.
El parasitismo es un proceso por el cual una especie amplía su capacidad de supervivencia
utilizando a otras especies para que cubran sus necesidades básicas y vitales, que no tienen por
qué referirse necesariamente a cuestiones nutricionales, y pueden cubrir funciones como la
dispersión de propágulos o ventajas para la reproducción de la especie parásita, etc.
La especie que lleva a cabo el proceso se denomina parásito y la especie parasitada se llama
hospedador, hospedante, o huésped. Este último uso contraviene al que la palabra ha llegado a
adquirir en el lenguaje común, donde suele significar el hospedado, pero está sólidamente
establecido en el lenguaje biológico.
El parasitismo puede darse a lo largo de todas las fases de la vida de un organismo o sólo en
períodos concretos de su vida. Una vez que el proceso supone una ventaja apreciable para la
especie parásita, queda establecido mediante selección natural y suele ser un proceso irreversible
que desemboca a lo largo de las generaciones en profundas transformaciones fisiológicas y
morfológicas de tal especie.
Como todo parásito sigue siendo un organismo, puede verse convertido a su vez en hospedador
de una tercera especie. Al parásito que parasita a otro parásito se le suele denominar
hiperparásito. Razones de productividad ecológica limitan el número de niveles de parasitismo a
unos pocos.
Muchos endoparásitos obtienen beneficio de los organismos huéspedes mediante mecanismos
pasivos, como por ejemplo el nematodo, Ascaris lumbricoides un endoparásito que vive en el
intestino de los seres humanos. Ascaris lumbricoides produce un gran número de huevos, que son
transportados desde el tramo digestivo hasta el medio externo, dependiendo de los humanos el ser
ingeridos en lugares que no tengan una buena salubridad. Los ectoparásitos (parásitos externos), a
menudo tienen elaborados mecanismos y estrategias para encontrar organismos hospedadores.
Algunas sanguijuelas acuáticas, por ejemplo, localizan organismos con sensores de movimiento y
confirman su identidad manya registrando las sustancias químicas antes de fijarse a la piel.
Es muy común que los organismos huéspedes también hayan desarrollado mecanismos de
defensa. Las plantas a menudo producen toxinas, por ejemplo, que desalientan a los hongos
parásitos, a bacterias, así como también a los herbívoros. El sistema inmunitario de los vertebrados
puede ser objetivo de la mayoría de los parásitos a través del contacto con fluidos corporales.
Muchos parásitos, particularmente los microorganismos, se han adaptado evolutivamente a
especies huéspedes en concreto; en tales interacciones las dos especies han evolucionado cada
una por su lado dentro de una relación relativamente estable, que no mata al huésped de manera
rápida -lo que también sería perjudicial para el parásito-. La mayor parte de los patógenos están
destinados a convertirse evolutivamente en parásitos.
A veces, la filogenia (historia evolutiva) de los parásitos nos explica la de sus huéspedes. Por
ejemplo, hay una disputa antigua acerca de si el parentesco de los flamencos, orden
Phoenicopteriformes es mayor con las cigüeñas (orden Ciconiiformes) o con los patos (orden
Anseriformes). Se encuentran parásitos comunes entre pelícanos y gansos como el piojo llamado
Anaticola phoenicopteri (literalmente Anaticola significa “que habita sobre los patos”; y
phoenicopteri quiere decir “de los flamencos”), lo que viene a responder al interrogante, ya que
esto indica que los flamencos comparten un género de parásitos de piojos, (generalmente muy
específicos para su hospedador) con los patos y los gansos, pero no con las cigüeñas. Es una
prueba de una relación filogenética más íntima con las Anseriformes.
La estrecha correspondencia entre las evoluciones de parásitos y huéspedes tiene mucho que ver
con la especificidad del parasitismo. Los parásitos son generalmente muy selectivos con respecto a
sus hospedadores, llegando en un elevado porcentaje de casos a ser exclusivos de una especie.
De hecho, no hay apenas especie de planta o animal de cierto tamaño, o incluso microscópica, que
no cuente con algún parásito propio y no compartido. Esto, junto con el hecho de que algunos
parásitos también puedan ser hospedadores de otros parásitos, hace que la proporción de
parásitos en la biota global sea notablemente alta.
En los grupos que evolucionan en el parasitismo es común que se produzca una fuerte
simplificación o reducción orgánica, a veces tan drástica que hace sus afinidades irreconocibles.
Se piensa por ejemplo que los mixosporidios, considerados tradicionalmente protistas parásitos,
son en realidad formas muy reducidas de animales emparentados con los corales. Un ejemplo
menos exagerado lo ofrece la pérdida de las alas en moscas parásitas del ganado, pérdida que
representa una fase inicial de la misma trayectoria evolutiva que hizo derivar a las pulgas
(orden Siphonaptera) precisamente de ciertas moscas (orden Diptera).
CLASIFICACIÓN.
Los microparásitos son pequeños y extremadamente numerosos, se multiplican dentro del huésped
y en muchos casos lo hacen dentro de las células del huésped, por lo tanto se relacionan con el
metabolismo y provocan reacciones por parte de los anticuerpos.
Los macroparásitos crecen, y en algunos casos se multiplican dentro del huésped. En otros casos
producen fases infecciosas que salen fuera del huésped, para afectar a otros. Viven sobre (los
piojos, por ejemplo) o dentro del cuerpo (las lombrices intestinales, por ejemplo) o en las cavidades
del hospedero y, por lo general, se puede estimar el número de macroparásitos existente en el
organismo afectado.
El parasitismo implica una relación trófica con su huésped (obtención de nutrientes) pero también
puede implicar otras relaciones como lo es la de protección por parte de este último.
Aunque también se pueden denominar virus, ya que solo se pueden llegar a infectar los animales.
En ocasiones es difícil diferenciar el fenómeno de parasitismo de los siguientes: Comensalismo,
simbiosis, foresis y depredación, ya que las distinciones entre éstos varían de un autor a otro.
Una de las características comunes del parasitismo es que conlleva un intercambio de sustancias,
que provocan en el hospedador una respuesta inmunitaria. De esta manera, el parásito debe
vencer la acción del sistema inmunitario del hospedador para tener éxito. Así las interacciones
antígeno- anticuerpo son más complicadas cuando mayor sea la complejidad de los antígenos.
Las células eucariotas poseen una gran cantidad de antígenos si las comparamos con las de
bacterias o las de los virus.
Un recurso de inmunoevasión para el parásito es el de formar antígenos que se parezcan a los del
huésped (mimetismo molecular). Otro, es el de adherir antígenos del hospedador a la superficie
externa del cuerpo del parásito (enmascaramiento antigénico); otro, es el recurso de ir variando
constantemente y rápidamente sus proteínas de superficie (variación antigénica) de forma que los
anticuerpos producidos por el huésped no lo puedan reconocer; el resultado es que el hospedador
invadido no reconoce al parásito como invasor o la respuesta que éste produce no es totalmente
efectiva.
Otra característica del parasitismo es que si bien el parásito debe adaptarse a la respuesta
inmunitaria y, en general, a la vida parasitaria, el hospedador también debe hacerlo. Esto es debido
a que la población parásita ejerce una presión selectiva en éste, de modo que huésped y
parásito coevolucionan paralelamente a consecuencia del parasitismo. Esto explica, por ejemplo,
que el gen de la anemia falciforme sea muy frecuente en zonas endémicas de malaria.
Casi todos los animales poseen algunas especies parásitas. Algunos bastante inesperados. Por
ejemplo, además de los grupos más conocidos de parásitos (monogéneos, digéneos, cestodos,
nematodos, hirudineos, copépodos) entre los parasitos puedenincluirse algunas especies de
percebes, almejas, turbelarios, hidrozoos, aves como el cuclilloe incluso algunos tiburones.
COMENSALISMO
El comensalismo es una forma de interacción biológica en la que uno de los intervinientes obtiene
un beneficio mientras que el otro no se ve ni perjudicado ni beneficiado. El término proviene
del latín com mensa, que significa "compartiendo la mesa". Originalmente fue usado para describir
el uso de comida de desecho por parte de un segundo animal, como los carroñeros que siguen a
los animales de caza, pero esperan hasta que el primero termine de comer. Los individuos de una
población aprovechan los recursos que les sobran a los de otra población. La especie que se
beneficia es el comensal.
Otras formas de comensalismo incluyen:

Foresis: Usado por el segundo organismo para transportarse. Ejemplos: la rémora sobre el
tiburón, o los ácaros sobre el escarabajo, Necrophila americana o también los ácaros sobre
insectos himenópteros.

Inquilinismo: Cuando el segundo organismo se hospeda en el primero. ejemplos: plantas
epífitas que viven sobre los árboles como algunas bromeliáceas, o aves como el pájaro
carpintero, que vive en los agujeros que hace en los árboles, bellota de mar sobre la
concha de un mejillón.

Metabiosis o tanatocresia: Es una dependencia más indirecta, en el que el segundo
organismo usa algo del primero, pero lo hace después de la muerte del mismo. Un ejemplo
es el cangrejo ermitaño que usa una concha de caracol para proteger su cuerpo. Algunos
autores lo denominan tanatocresis (del griego Gávaroc thánatos, “muerte”. Se trata de un
beneficio trófico.
SIMBIOSIS.El término simbiosis (del griego: σύν, syn, ‘con’; y βίωσις, biosis, ‘vivir’) es una forma
de interacción biológica que hace referencia a la relación estrecha y persistente entre organismos
de distintas especies. A los organismos involucrados se les denomina simbiontes.
El botánico alemán Anton de Bary en 1873 (o 1879, según autores)
término simbiosis para describir la estrecha relación de organismos de diferente tipo.
acuñó
el
Concretamente la definió como «la vida en conjunción de dos organismos disímiles, normalmente
en íntima asociación, y por lo general con efectos benéficos para al menos uno de ellos». La
definición de simbiosis se encuentra sometida a debate, y el término ha sido aplicado a un amplio
rango de interacciones biológicas. Otras fuentes la definen de forma más estrecha, como aquellas
relaciones persistentes en las cuales ambos organismos obtienen beneficios, en cuyo caso sería
sinónimo de mutualismo.
La simbiosis suele identificarse con las relaciones simbióticas mutualistas, que son aquellas en las
que todos los simbiontes salen beneficiados. Por analogía, en sociología, puede referirse a
sociedades y colectivos basados en la colectividad y la solidaridad.
TIPOS DE SIMBIOSIS.
La simbiosis
puede clasificarse atendiendo a la relación espacial entre los organismos
participantes: extosimbiosis y endosimbiosis. En la extosimbiosis, el simbionte vive sobre el cuerpo,
en el exterior del organismo anfitrión, incluido el interior de la superficie del recorrido digestivo o el
conducto de las glándulas exocrinas. en la endosimbiosis, el simbionte vive o bien en el interior de
las células del anfitrión, o bien en el espacio entre estas.
Otros contrastes extremos en simbiosis son la diferenciación entre simbiosis facultativas u
obligatorias y la de simbiosis permanentes o temporales.
En cuanto a la transmisión de la simbiosis se puede distinguir entre la transmisión vertical, que es
en la que existe una transferencia directa de la infección desde los organismos anfitriones a su
progenie, y la transmisión horizontal, en la que el simbionte es adquirido del medio ambiente en
cada generación.
Desde una perspectiva de los costos y los beneficios que obtienen cada uno de los participantes,
las relaciones simbióticas en la naturaleza pueden clasificarse entre las de mutualismo,
comensalismo y parasitismo. En el mutualismo ambas especies se benefician, en el comensalismo
la relación es beneficiosa para una de ellas e indiferente para la otra, y en el parasitismo la relación
es positiva para una aunque perjudicial para la otra.
IMPORTANCIA DE LA SIMBIOSIS EN LA NATURALEZA.
La simbiosis, el sistema en el cual miembros de especies diferentes viven en contacto físico, es un
concepto arcano, un término biológico especializado que nos sorprende. Esto se debe a lo poco
conscientes que somos de su abundancia. No son sólo nuestras pestañas e intestinos los que
están abarrotados de simbiontes animales y bacterianos, si uno mira en su jardín o en el parque
del vecindario los simbiontes quizá no sean obvios pero están omnipresentes. El trébol y la vicia,
dos hierbas comunes, tienen bolitas en sus raíces. Son bacterias fijadoras de nitrógeno esenciales
para su sano crecimiento en suelos pobres en este elemento.
Tenemos después los árboles, el arce, el roble y el nogal americano, entretejidos en sus raíces hay
del orden de trescientos hongos simbiontes diferentes: las micorrizas que nosotros podemos
observar en forma de setas. O contemplemos un perro, normalmente incapaz de percatarse de los
gusanos simbióticos que viven en sus intestinos.
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 4
UNIDAD: II TEMA: 4
TITULO: BACTERIAS PATÓGENAS.
FECHA DE ENTREGA:
1.- BACTERIAS PATÓGENAS
Las bacterias que causan daños y producen enfermedades son las que no están naturalmente en
nuestro cuerpo, más bien, vienen fuera del cuerpo y son conocidas como antígenas o agente
extraño ya que el cuerpo las desconoce por completo.
Las bacterias se dividen según forma, agrupación y estilo de vida:
La forma de las bacterias es muy variada y, a menudo, una misma especie adopta distintos tipos
morfológicos, lo que se conoce como pleomorfismo. De todas formas, podemos distinguir tres tipos
fundamentales de bacterias:
Coco (del griego kókkos, grano): de forma esférica (redonda).
a)
b)
c)
d)
Diplococo: cocos en grupos de dos.
Tetracoco: cocos en grupos de cuatro.
Estreptococo: cocos en cadenas.
Estafilococo: cocos en agrupaciones irregulares o en racimo.
Bacilo (del latín baculus, varilla): en forma alargada casi rectangular.
a) La unión de un bacilo y un coco se les llama Cocobacilos, ya que su forma es media
redonda y media alargada.
Formas helicoidales:
a) Vibrio: ligeramente curvados y en forma de coma, judía o cacahuete.
b) Espirilo: en forma helicoidal rígida o en forma de tirabuzón.
c) Espiroqueta: en forma de espiral.
Actino bacteria:
a) en forma de filamentos. Dichos filamentos suelen rodearse de una vaina que
contiene multitud de células individuales, pudiendo llegar a ramificarse, como el
género Nocardia, adquiriendo así el aspecto del micelio de un hongo.
b) Algunas especies presentan incluso formas tetraédricas o cúbicas. Esta amplia
variedad de formas es determinada en última instancia por la composición de la
pared celular y el citoesqueleto, siendo de vital importancia, ya que puede influir en
la capacidad de la bacteria para adquirir nutrientes, unirse a superficies o moverse
en presencia de estímulos.
2.- GÉNERO STAPHYLOCOCCUS
Los estafilococos son células esféricas Gram positivas, generalmente dispuestas en racimos
irregulares parecidos a racimos de uvas; crecen con rapidez sobre muchos tipos de medios y son
metabólicamente activos, fermentan carbohidratos y producen pigmentos que varían desde el color
blanco hasta el amarillo intenso. Algunos son miembros de la flora normal de la piel y mucosas de
los humanos, otros causan supuración, formación de abscesos, varias infecciones piógenas
incluso septicemia mortal. Los estafilococos patógenos casi siempre causan hemólisis y
coagulación del plasma y producen varias enzimas y toxinas extracelulares. El tipo más común de
envenenamiento alimentario es causado por un entero toxina termoestable de los estafilococos.
estos desarrollan con rapidez resistencia a muchos antimicrobianos y presentan problemas
terapéuticos difíciles.
El género estafilococo contiene al menos 30 especies, las tres de importancia clínica son:
 Estaphylococcus aureus.
Estaphylococcus Epidermis.
Estaphylococcus Saprophyticus.
Los estafilococos coagulasa negativos son normales en la flora humana y a veces causan
infección, casi siempre asociada con dispositivos y aparatos implantados, sobre todo en pacientes
muy ancianos o muy jóvenes e inmunocomprometidos. Alrededor del 75% de estas infecciones
causadas por estafilococos coagulasa negativo se deben al estafilococo epidermidis; son menos
comunes las infecciones causadas por estafilococo lugdunensis, estafilococo warneri, estafilococo
hominis y otras especies.
MORFOLOGÍA
Los estafilococos son células esféricas de casi 1 mm de diámetro dispuestas en grupos
irregulares. en líquidos de cultivos también se observan cocos únicos en parejas, tétradas y
cadenas. Los cocos jóvenes son fuertemente grampositivos; después de envejecer muchas célular
se hacen gramnegativas. Los estafilococos están desprovistos de motilidad y no formam esporas.
Bajo la influencia de fármacos como la penicilina los estafilococos sufren lisis.
Con frecuencia, las especies de micrococcus semejan estafilococos. Viven de manera libre en el
ambiente y forman paquetes regulares de 4 u 8 cocos. Sus colonias pueden ser de color amarillo,
rojo o naranja.
CULTIVO
Son poco exigentes en sus necesidades; crecen bien en cualquier medio ordinario, aunque lo
hacen mejor en los medios enriquecidos. Son aerobios y anaerobios facultativos, con una
temperatura óptima de crecimiento entre 30-37ºC.
Una particularidad de los miembros de este género es que crecen en medios con una elevada
concentración de ClNa que no soportan el resto de los microorganismos (son bacterias halófilas).
Esto permite la creación de medios de cultivo casi específicos para los estafilococos. Las colonias
son visibles fácilmente, sobre todo en agar sangre, con forma redonda y aplanada, bordes netos,
superficie lisa y brillante, consistencia variable y en algunas ocasiones, hemolíticas. Algunas cepas
pueden producir un pigmento carotenoide que les da una coloración amarillenta (S. aureus). La
producción de este pigmento es mucho más evidente en agar chocolate o a temperatura ambiente.
En caso de partir de una muestra con flora polimicrobiana, será conveniente utilizar medios
diferenciales o inhibidores que nos permitan evitar el crecimiento de aquellos microorganismos no
deseados, o visualizar mejor las colonias de S. aureus cuando éstas aparezcan en el medio.
Entre los medios específicos para su recuperación tenemos el medio de Champan, que posee
manitol y una alta concentración de ClNa (10%). El ClNa impide el crecimiento de otros
microorganismos, y el manitol, al ser metabolizado por el S. aureus, proporciona un pH ácido al
medio que provoca el cambio de color del indicador rojo fenol, haciendo que las colonias tengan un
color amarillo sobre un fondo rosado (el del medio de Champan).
El medio de Baird-Parker permite el crecimiento de estafilococos y otros gérmenes Gram positivos,
presentándose las colonias de S. aureus negras, brillantes, convexas, y rodeadas de un halo
brillante de 2 a 5 mm de diámetro.
El agar sangre con inhibidores (Acido Nalidíxico) también se utiliza para la recuperación de este
microorganismo, apareciendo las colonias de la misma manera que lo hacen en agar sangre. En
C.L.E.D. las colonias de S. aureus aparecen con una coloración amarillenta no debida a la
pigmentación, sino a la fermentación de la lactosa que lleva incorporada el medio y al cambio de
color del indicador.
El agar DNasa contiene DNA, y se utiliza para detectar la presencia de desoxirribonucleasa en
bacterias. S. aureus producirá una lisis del DNA presente en la placa si posee este enzima, con el
consiguiente aclaramiento del medio.
Pruebas
bioquímicas
para
identificación
del
género
Estaphylococcus
Además de la tinción de Gram, que debe mostrar un frotis con cocos Gram positivos, arracimados,
existen otras pruebas que nos van a permitir identificar correctamente a los miembros del género
Staphylococcus. La distinción fundamental debemos hacerla con aquellas bacterias que muestren
unas características morfológicas y de tinción semejantes, como son Micrococcus, Kocuria,
Streptococcus y Enterococcus.
Las dos pruebas más importantes para poder discernir entre los géneros aludidos anteriormente
son:
Catalasa: La prueba de la catalasa se utiliza para diferenciar microorganismos procedentes de
cultivos en los que, al hacer una tinción de Gram, se observan cocos Gram positivos. La prueba de
la catalasa es positiva para los géneros Staphylococcus, Micrococcus y Kocuria y negativa para
Streptococcus y Enterococcus, que morfológica y tintorialmente pueden aparecer de forma similar.
Lisostafina: La lisostafina es un enzima que rompe la pared de Staphylococcus y no tiene acción
sobre Micrococcus / Kocuria; por esta razón se utiliza para diferenciar estos géneros. En presencia
de lisostafina, una suspensión (turbia) de estafilococos acabará lisándose, y por lo tanto perderá
esa turbidez inicial. La lisostafina, al no ejercer ningún efecto sobre Micrococcus / Kocuria;
mantendrá la misma turbidez que originalmente tenía la suspensión. Otras pruebas que nos
pueden ayudar a diferenciar con precisión entre ambos géneros se muestran en la siguiente tabla:
TIPO DE INFECCIÓN
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
El estafilococos aureus es coagulasa positivo, no tienen flagelos, no forman esporas y
excepcionalmente pueden tener cápsula que lo diferencia de las otras especies. Es un patógeno
importante para los humanos. De 20 à 50% de los humanos albergan S. aureus en la nariz. Los
estafilococos también se encuentran regularmente en las vestimentas y en la ropa de cama, así
como en otros accesorios de uso del enfermo.
La capacidad patógena de una cepa determnada de S. aureuses un efecto combinado de factores
extracelulares y toxinas aunado a las propiedades invasoras de las cepas. En un extremo de la
diversidad de la enfermedad se encuentra la intoxicación alimentaria por estafilococos, atribuible
únicamente a la ingestión de enterotoxinas preformadas, en el otro extremo estan la bacteremia
estafilocócica y los abscesos diseminados en todos los órganos.
El estafilococo aureus patógeno, invasor produce coagulasa y muestra tendencia a generar un
pigmento amarillo y a causar hemólisis. Por lo general, el S saprophyticus es no pigmentado,
resistente a la novobiocina y no hemolítico causa infecciones del aparato urinario en mujeres
jóvenes.
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
Son miembros de la flora normal de la piel humana y de los aparatos respiratorios y
gastrointestinal. De 20 a 50 % de los humanos albergan. Los estafilococos no patógenos y no
invasores como el S epidemidis son coagulasa negativa y tienden a ser no hemolíticos. Estos
microorganismos pocas veces producen supuración, pero pueden infectar las prótesis ortopédicas
y cardiovasculares o causar enfermedad en personas inmunodeficientes.
STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS.
Por lo general, el S saprophyticus es no pigmentado, resistente a la novobiocina y no hemolítico
causa infecciones del aparato urinario en mujeres jóvenes.
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR LOS ESTAFILOCOCOS.
Los estafilococos son parte de la flora bacteriana normal de piel, mucosas y tracto respiratorio
superior. Sin embargo en determinadas ocasiones son capaces de lesionar gravemente al huésped
dando lugar a diversos cuadros infecciosos, entre los cuales destacan:
 Absceso cutáneo: foco localizado de infección en la piel.
 Síndrome de piel escaldada (dermatitis exfoliativa),
 Bacteriemia: paso del microorganismo a la sangre a partir de un foco dérmico,
 Endocarditis: infección de válvulas cardiacas,
 Osteomielitis: infección del hueso,
 Neumonía: 2ª a gripe o a bacteriemia,
 Infecciones urinarias: más frecuentes en mujeres,
 Conjuntivitis: infección de la conjuntiva,
 Síndrome del shock tóxico: en mujeres que utilizan tampones absorbentes.
Las toxinas estafilocócicas responsables de la mayor parte de los efectos perjudiciales de estos
gérmenes sobre el huésped son:
 Hemolisinas y leucocidina (actúan sobre células sanguíneas)
 Enterotoxinas (responsables de las toxiinfecciones alimentarias)
 Exfoliatina (responsable del síndrome de piel escaldada)
 Exotoxinas pirógenas (productoras de hipertermia)
 Enzimas estafilocócicas: Coagulasa, hialuronidasa y estafiloquinasa.
La inmunidad que dejan las infecciones estafilocócicas es generalmente escasa y poco duradera.
TRATAMIENTO
En general, los estafilococos son microorganismos bastante sensibles a la mayoría de los
Antimicrobianos tradicionales. Sin embargo la aparición de resistencia ante un antibiótico parece
extenderse a todos los demás, resultando algunas cepas resistentes a la mayoría de los
antimicrobianos utilizados. La presencia de un enzima ß-lactamasa (codificada y trasmitida
mediante plásmidos), condiciona la resistencia de estos microorganismos a todos los antibióticos
beta lactámicos (penicilina y derivados). La aparición de penicilinas que resistían la acción de las
beta lactamasas, como oxacilina o meticilina, pareció solucionar el grave problema que
representaba la inutilidad terapéutica de la penicilina G. En la actualidad se utilizan sustancias no
antibióticas que se unen irreversiblemente a las betalactamasas impidiendo su acción posterior.
Son el ácido clavulánico y el sulbactam. En estos últimos años ha aparecido en España un
aumento de resistencia de los estafilococos a la meticilina, considerándose un grave problema a
nivel hospitalario. Estas cepas se denominan MRSA (Staphylococcus aureus meticilin resistentes).
Antibióticos tradicionales tales como vancomicina o lincomicina siguen siendo buenas opciones
para el tratamiento de las infecciones producidas por estos microorganismos. Sin embargo nuevas
moléculas como roxitromicina o teicoplanina aparecen para aliviar la presión que sufren los
hospitales ante este aumento de resistencias a los antibióticos comúnmente utilizados.
El siguiente cuadro resume la susceptibilidad actual de S. aureus a los antimicrobianos más
importantes:
Resistencia <10%
Oxacilina
Clindamicina
Vancomicina
Imipenem
Ciprofloxacino
Gentamicina
Amikacina
Cloranfenicol
Resistencia variable
Eritromicina
Tetraciclina
Cefalosporinas
Meticilina
Resistencia > 90%
Penicilina G
Ampicilina
Aztreonam
GÉNERO STREPTOCOCCUS
CLASIFICACIÓN CIENTIFICA
Filogenia = Firmicutes
Clase =Basillis.
Orden = Lactobacillales
El género Streptococcus es un grupo de bacterias formado por cocos grampositivos pertenecientes
al filo firmicutes y al grupo de las bacterias ácido lácticas. Estas bacterias crecen en cadenas o
pares, donde cada división celular ocurre a lo largo de un eje. De allí que su nombre,
del griego στρεπτος streptos, significa que se dobla o retuerce con facilidad, como una cadena. Los
Streptococus son oxidasa– y catalasa–negativos.
Las especies de estreptococus que producen enfermedades son:
 Estreptococos del grupo A: Streptococcus pyogenes producen amigdalitis e impétigo.
 Estreptococos del grupo B: Streptococcus agalactiae producen meningitis en neonatos y
trastornos del embarazo en la mujer.
 Neumococo: Streptococcus pneumoniae es la principal causa de neumonía adquirida en la
comunidad.
 Streptococcus viridans es una causa importante de endocarditis y de abscesos dentales
 Streptococcus mutans causa importante de caries dental. Pertenece al grupo
de estreptococos viridans.
CARACTERISTICAS
Algunas especies de los grupos C y G tienen en su pared la proteína G, que, por su capacidad de
unión a anticuerpos, tiene importantes aplicaciones en biotecnología.
La mayoría de las especies de Streptococcus son anaerobios facultativos, y algunos crecen únicamente
en una atmósfera enriquecida con dióxido de carbono (crecimiento capnofílico). Sus exigencias
nutricionales son complejas, y su aislamiento requiere el uso de medios enriquecidos
con sangre o suero. Son capaces de fermentar carbohidratos produciendo ácido láctico y también
son catalasa negativas a diferencia de los estafilococos.
La diferenciación de las especies que componen este género es complicada debido a que utilizan tres
sistemas diferentes:
Propiedades serológicas (grupos de Lancefield).

Grupos de la A a la W
Patrones hemolíticos:
 Hemólisis completa (hemólisis beta [β])
 Hemólisis incompleta (hemólisis alfa [α])
 Ausencia de hemólisis (hemólisis gamma [γ])
Propiedades bioquímicas

Pruebas bioquímicas
Los grupos de Lancefield (creados por Rebeca Lancefield en 1933) se basan en la identificación de
antígenos específicos de grupo la mayoría de los cuales son carbohidratos depared celular.
Algunos pueden identificarse con pruebas inmunológicas instantáneas, por ejemplo, en la
identificación de Streptococcus pyogenes para iniciar el tratamiento antibiótico. Desgraciadamente
muchos estreptococos α-hemolíticos y no hemolíticos carece de los antígenos de pared celular y
no son específicos.
PATOGÉNESIS
A pesar de las enfermedades infecciosas que causan algunas especies de estreptococo, otras no son
patógenas. Los estreptococos forman parte de la flora saprófita de la boca, piel, intestino y el tracto
respiratorio superior de los humanos.
Por regla general, las especies individuales de los estreptococos se clasifican basados en sus
propiedades hemolíticas.
ESTREPTOCOCO ALFA-HEMOLÍTICO
NEUMOCOCO
S. pneumoniae, causante de neumonía bacteriana, otitis media y meningitis.
Son diplococos Gram positivos. Al microscopio óptico se ven como cocaceas Gram positivas de
aspecto lanceolado (forma de grano de arroz). En cultivo en agar sangre de cordero se observan a
la lupa de luz como colonias umbilicadas (elevación central).
VIRIDANS Y OTROS




S. mutans, un contribuyente para caries dental.
S. viridans, causa de endocarditis y Abscesos dentales.
S. thermophilus, usado en la manufactura de algunos quesos y yogurts.
S. constellatus, patógeno humano ocasional, notable como colonias con crecimiento en Agar
Sangre con fuerte olor a caramelo.
ESTREPTOCOCOS BETA-HEMOLÍTICOS.
GRUPO A
S. pyogenes (también conocido como GAS) es el agente causal en las infecciones
estreptocócicas del Grupo A, (GAS) incluyendo faringitis estreptocócica ("amigdalitis"), fiebre
reumática aguda, fiebre escarlata, glomerulonefritis aguda y fascitis necrotizante.
Si la amigdalitis no es tratada, puede desarrollarse fiebre reumática, una enfermedad que afecta
las articulaciones y las válvulas cardiacas. Otras especies de Streptococcus también pueden
poseer el antígeno del Grupo A, pero las infecciones en humanos por cepas no-S. Pyogenes GAS
(algunas cepas S. dysgalactiae subsp. equisimilis y del Grupo S. anginosus) parecen no ser
comunes.
La infección por Estreptococo Grupo A es diagnosticada generalmente con una Prueba Rápida de
Estreptococos o mediante Cultivo.
El método más comúnmente empleado en los laboratorios clínicos para la identificación presuntiva
en cultivos de Streptococcus Beta-hemolítico del grupo A (Streptococcuss pyogenes) es la prueba
de susceptibiidad a la bacitracina o Taxo A. Otra manera es detectar el antígeno A mediante
enzimoinmunoanálisis o inmunoaglutinación.
GRUPO B.
S. agalactiae, o GBS, causa neumonía y meningitis en neonatos y en las personas más jóvenes,
con bacteriemia sistémica ocasional. Estos también pueden colonizar los intestinos y el tracto
reproductor femenino, incrementando el riesgo de ruptura prematura de membranas y la
transmisión al infante. El Colegio Americano de Obstétras y Ginecólogos, la Academia Americana
de Pediatras y los Centros para el Control de las Enfermedades recomiendan a todas las mujeres
embarazadas entre 35 y 37 semanas de gestación la evaluación para GBS. Las mujeres que
obtengan un examen positivo deberían recibir antibióticos profilácticos durante la labor, con lo cual
usualmente prevendrá la transmisión al infante.
TRATAMIENTO
Antibióticos, definición: sustancias producidas por varias especies de microorganismos (bacterias,
hongos, actinomices), que suprimen el crecimiento de otros microorganismos y eventualmente
pueden destruirlos.
El uso común ha extendido el término de antibiótico a agentes antibacterianos sintéticos como
sulfonamidas y quinolonas.
CATEGORÍAS DE ANTIMICROBIANOS:
I. Bactericidas:
1. ß-lactámicos
 Penicilinas
 Cefalosporinas
 Carbapénicos
 Monobactámicos
2. Aminoglucósidos
3. Glicopéptidos:
 Vancomicina
 Teicoplanina
4. Quinolonas
5. Fosfocina
II. Bacteriostáticos:
 Sulfamidas
 Clindamicina
 Macrólidos
 Tetraciclinas
 Cloramfenicol: Para la Neisserias meningitidis y H. influenzae es
 bactericida.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL MECANISMO DE ACCIÓN:
I. Inhibición de la síntesis de la pared:
 Penicilinas
 Monobactámicos
 Carbapénicos
 Cefalosporinas
 Vancomicina
 Bacitracina
 Fosfocina
 Cicloserina
Imidazoles II. Daño de la permeabilidad de la membrana celular:
. Detergentes:
 Polimixina
 Colistina
. Unión a los esteroles de la pared celular:
 Nistatina
 Anfotericin B
III. Agentes que afectan la función de las subunidades ribosomales 30S o 50S e inhiben
reversiblemente la síntesis de proteínas (bacteriostáticos):
 Cloramfenicol
 Tetraciclina
 Lincomicina
 Clindamicina
 Eritromicina
IV. Agentes que se unen a la subunidad ribosomal 50S y alteran irreversiblemente la síntesis
de proteínas (bactericidas):
 Aminoglucósidos
V. Agentes que afectan la síntesis de ácidos nucleicos:
. Inhibición de la RNA polimerasa dependiente de DNA:
 Rifampicina
. Inhibición de la girasa de DNA:
 Quinolonas
VI. Antimetabolitos:
 Sulfonamidas
VII. Análogos del ácido nucleico:
 Zidovudone
 Ganciclovir
 Viradavine

Acyclovir.
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 5
UNIDAD: II TEMA: 5
TITULO: GENEROS HAEMOPHYLUS Y BORDETELLA.
FECHA DE ENTREGA:
1.- HAEMOPHYLUS INFLUENZAE.
AGENTE CAUSAL.
En 1930 se definieron dos categorías principales de H. influenzae: cepas con cápsula y sin ella.
La patogénesis de las infecciones de H. influenzae no se comprende totalmente, aunque la
presencia del tipo B encapsulado (HiB) es el principal factor de virulencia. Su cápsula le permite
resistir la fagocitosis y la lisis en los huéspedes no inmunizados. Las cepas no encapsuladas son
menos invasivas, aunque son capaces de inducir una respuesta inflamatoria que causa trastornos.
Como ejemplos de infección por cepas capsuladas se puede mencionar a la meningitis, neumonía
y epiglotitis. La vacunación con la vacuna conjugada es efectiva en la prevención de la infección y
varias vacunas se usan rutinariamente.
TRANSMISIÓN.
La enfermedad por Hib se puede trasmitir a través del contacto con moco o secreciones de nariz y
garganta de una persona infectada.
PATÓGENA. SINTOMATOLOGÍA.
ENFERMEDADES
Desde el punto de vista clínico, H. influenzae causa dos clases de infección, una invasora,
generalmente aguda, grave y producida por cepas con cápsula polisacárida, sobre todo el
serogrupo b (Hib) aunque otros serogrupos también pueden producirla, y otra no invasora,
generalmente debida a cepas no capsuladas, menos graves, pero más frecuentes y que,
generalmente afectan al tracto respiratorio, aunque también pueden afectar a otras mucosas.
La mayoría de las cepas de H. influenzae son patógenos oportunistas, esto es, viven en
su huésped sin causar enfermedades, pero pueden causar problemas cuando otros factores (tal
como una enfermedad viral que reduce la respuesta inmune) crean una oportunidad infecciosa. Se
conocen seis tipos de H. influenzae capsuladas: a, b, c, d, e y f, así como cepas no capsuladas,
responsables de enfermedades emergentes.
Las enfermedades causadas naturalmente por H. influenzae parecen afectar solo a los seres
humanos. En los niños, H. influenzae tipo B (HIB) causa bacteriemia y meningitis bacteriana aguda.
Ocasionalmente causa celulitis, osteomielitis, epiglotitis e infecciones asociadas. Debido al uso
rutinario de la vacuna HIB conjugada en EE.UU. desde 1990, la incidencia de la enfermedad HIB
invasiva se ha reducido a 1,3 por 100 000 niños. Sin embargo, HIB continúa siendo la causa
principal de las infecciones del tracto respiratorio inferior en niños de los países en vías de
desarrollo que no realizan vacunaciones. Las cepas de H. influenzae sin cápsula (no del tipo B)
causan infecciones del oído (otitis media) y oculares (conjuntivitis) y sinusitis en niños y se asocian
con la neumonía. La meningitis, especialmente en infantes, niños mayores de 7 años y en los
ancianos, es la manifestación clínica más seria de las invasiones tisulares causadas
por Haemophilus influenzae. Ciertas cepas de tipo no-b aparecen con mutaciones que causan
enfermedades invasivas en individuos vacunados en contra del tipo b (las cepas capsuladas).
Los síntomas pueden incluir fiebre, vómito, apatía, y rigidez de cuello ó espalda. Otros síntomas
dependen de la parte del cuerpo afectada. Los síntomas aparecen generalmente en menos de 10
días después del contagio, comúnmente en un plazo de 2 a 4 días. El período contagioso varía y, a
menos que se esté tratando, puede persistir mientras el organismo está presente en la nariz y la
garganta, incluso después que hayan desaparecido los síntomas. Una persona no puede trasmitir
la enfermedad después de tomar los antibióticos por 1 a 2 días. No. Los niños que han tenido
enfermedad de Hib pueden contraerla de nuevo.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico del H.influenzae típicamente es realizado por cultivos o por la técnica de
aglutinación en látex. El diagnóstico es considerado como confirmativo cuando el organismo es
aislado en un sitio estéril del cuerpo. Cabe mencionar que el H. Influenzae cultivado a partir de el
esputo o desde la cavidad nasofaríngea no es válido debido a que generalmente esas zonas están
colonizadas por el agente. Otros sitios como el LCR y la sangre sí son válidos y confirmativos
TRATAMIENTO.
Generalmente se utilizan antibióticos específicos para tratar las infecciones severas.
El tratamiento preventivo se recomienda solamente en casos específicos. Por ejemplo, el
tratamiento con un antibiótico se recomienda para los contactos directos miembros de la casa
cuando hay por lo menos un niño sin vacunar bajo 4 años de edad en el hogar. En ciertos casos, el
tratamiento preventivo será recomendado en guarderías. El contacto casual, por ejemplo como
ocurre en las aulas de clase ó en la oficina, no es generalmente lo bastante significativo para que el
tratamiento preventivo sea recomendado.
El tratamiento preventivo se recomienda solamente en casos específicos. Por ejemplo, el
tratamiento con un antibiótico se recomienda para los contactos directos miembros de la casa
cuando hay por lo menos un niño sin vacunar bajo 4 años de edad en el hogar. En ciertos casos, el
tratamiento preventivo será recomendado en guarderías. El contacto casual, por ejemplo como
ocurre en las aulas de clase ó en la oficina, no es generalmente lo bastante significativo para que el
tratamiento preventivo sea recomendado.
PROFILAXIS Y PREVENCIÓN
Actualmente se dispone de cierto número de vacunas de Hib. Todos los niños deben ser
vacunados contra el Hib a partir aproximadamente de la edad de 2 meses.
.
2.- HAEMOPHYLUS PARAINFLUENZAE.
AGENTE CAUSAL
Entre los miembros del género Haemophylus, el más patógeno para el ser humano es
Haemophylus influenzae, seguido de H. parainfluenza, H. ducreyi y H. aphrophilus. Son virus del
tipo RNA (no contienen cadenas de ADN y están Entre los miembros del género Haemophylus, el
más patógeno para el ser humano es Haemophylus influenzae, seguido de H. parainfluenza, H.
ducreyi y H. aphrophilus. Son virus del tipo RNA (no contienen cadenas de ADN y están cubiertos
de una cápsula proteica que a su vez tiene otra cubierta formada por lípidos en la que se
encuentran dos glucoproteinas, que son responsables de las diferencias entre los distintos tipos de
estos virus.
TRANSMISIÓN.
El contagio se realiza por contacto directo con las secreciones respiratorias de individuos
enfermos.
Dentro de los virus parainfluenza, los distintos tipos ocasionan las epidemias dependiendo de la
época del año. Los tipos 1 y 2 ocasionan epidemias de infección respiratoria en otoño. El tipo 3,
más virulento, y el 4 predominan en primavera y verano.
El periodo de incubación es de 3 a 6 días.
PATÓGENA. SINTOMATOLOGÍA.
Este tipo de virus suele ocasionar rinitis y faringitis más a menudo que cuadros como
laringotraqueitis, bronquitis y neumonía.
Los síntomas más frecuentes comenzarían con febrícula y en las siguientes 12 a 72 horas
aparecen tos perruna, dificultad para hablar (disfonía), ruido al respirar (estridor) y dificultad
respiratoria por inflamación de los tejidos que hay en la garganta.
En la mayor parte de los casos son leves y se curan en un breve espacio de tiempo.
Normalmente suele hacerse diagnóstico clínico, aunque para realizar el de certeza son necesarios
los cultivos del virus.
TRATAMIENTO.
Se realiza tratamiento sintomático fundamentalmente. En niños con laringotraqueitis puede ser útil
la humidificación con agua fría. En los casos leves son suficientes los baños de vaho o bien salir al
aire fresco.
Cuando el ruido al respirar (estridor) es significativo o hay signos de dificultad respiratorio está
indicado un corticoide, pero siempre dependiendo del criterio de su médico.
PROFILAXIS Y PREVENCIÓN
Evitar el contacto con secreciones respiratorias y lavado de manos. Los pacientes hospitalizados
deben ser sometidos a aislamiento.
3.- BORDETELLA PERTUSIS. AGENTE CAUSAL
Los Bordetella pertussis son bacterias Gram negativas, aerobias y anaerobias facultativas, no
productoras de esporas, con fimbrias, capsulados del género Bordetella. Son los agentes
causantes de la tos ferina. A diferencia de las Bordetellas bronchiseptica, B pertussis son
inmóviles. No se conoce ningún reservorio zoonóticos para B. pertusis, los humanos son los únicos
hospederos conocidos. Se alojan en el sistema respiratorio humano fijándose primeramenteal
epitelio ciliado del tracto respiratorio y después en los alveolos pulmonares causando necrosis
PATOGENIA.La infección se da por contacto directo, los bacilos de B.pertussis entran al hospedero y tienen
afinidad por las células del epitelio ciliado. Se adhieren a las células por medio de adhesinas
llamadas, hemaglutinina filamentosa y pertactina, estas proteínas se unen a los receptores CR3 de
los macrófagos, provocando la fagocitosis del bacilo, pero al mismo tiempo inhibiendo el estallido
respiratoprio. La toxina pertusis esta formada por dos subunidades (A/B) con 5 divisiones
siguientes, la subnunidad S1 es la parte tóxica, ya que también actúa como un factor de
adherencia (S1-S5), el componente S2 se une a los macrófagos, aumentando la expresión de más
CR3, por lo tanto aumenta la fagocitosis, el componente S3 inhibe a la PGi que regula la
producción de AMPc por lo tanto hay un aumento en la secreción.
La citotoxina traqueal, en bajas concentraciones produce ciliostasis, mientras que en altas
concentraciones produce la extrusión de las células. La toxina dermonecrótica en bajas
concentraciones produce vasoconstricción, impidiendo paso de flujo sanguíneo a nivel de tejidos,
trae consigo isquemia.
El organismo se fija al tracto respiratorio por medio de adhesinas entre las cuales encontramos las
siguientes:




Hemaglutinina filamentosa.
Pertactina.
Toxina pertussis y
Pillis.
Tiene además toxinas que inhiben la síntesis de ADN en las células ciliadas. La toxina
dermonecrosante produce parálisis de los cilios. La toxina pertussis es una exotoxina que altera el
AMP y la adenilciclasa, produce una acumulación de AMPc produce la excreción masiva de
electrolitos y líquidos. Además produce sensibilización de histamina, produce secreción de insulina,
bloquea céluas efectoras inmunes. El periodo de incubación es de 7 a 14 días.
También produce un factor promotor de linfocitos, que causa un aumento de linfocitos en los
ganglios linfáticos, con un conteo sanguíneo de linfocitos por encima de 4000/uL en adulto mayor a
8000/uL en niños.
TRANSMISIÓN.
La tos ferina es una enfermedad muy contagiosa que ocurre solamente en los seres humanos y se
transmite de persona a persona. Las personas que tienen tos ferina por lo general transmiten la
enfermedad cuando tosen o estornudan cerca de otras personas, quienes a su vez inhalan las
bacterias que causan la enfermedad. Muchos de los bebés que contraen la tos ferina son
infectados por sus hermanos mayores, padres o personas que los cuidan, quienes probablemente
ni siquiera saben que padecen la enfermedad (Bisgard, 2004 & Wendelboe, 2007).
Los síntomas de la tos ferina se presentan, por lo general, 7 a 10 días después de que la persona
ha estado expuesta a la bacteria, pero algunas veces pueden pasar hasta 6 semanas antes de que
aparezcan los síntomas.
SINTOMATOLOGÍA.
Se divide en 3 fases
Fase catarral:





Malestar general
Cefalea
Tos
Es considerada la fase más infectiva, ya que se encuentra el mayor número de
microorganismos infectando.
Manifestaciones parecidas a un resfriado
Fase paroxística




Accesos de tos
40 a 50 paroxísmos por día
síndrome coqueluchoide (hemetizante y cianótico)
Los paroxismos pueden terminar en vómito
Fase de convalecencia



Los paroxismos disminuyen
La duración de la fase de convalecencia depende de la rapidez de regenraciónd e las
células del epitelio
El microorganismo ya no se encuentra infectando, los síntomas se deben al daño que
causo sobre el epitelio.
TABLA I. Criterios diagnósticos de tos ferina (según los CDC de Atlanta)
Diagnóstico clínico
Tos



de duración mayor de 2 semanas, más uno de los siguientes
Tos paroxística.
Gallo inspiratorio.
Vómitos tras los accesos de tos sin otra causa aparente.
Diagnóstico microbiológico Posibilidades
(en muestra de origen
- Aislamiento de Bordetella pertussis
Nasofaríngeo)
- Reacción en cadena de la polimerasa positiva.
Caso confirmado
Posibilidades
- Cualquier cuadro respiratorio con cultivo positivo para
bordetella Pertussis.
- Cualquier cuadro que cumple con criterios de diagnóstico
clínico, con PCR positiva para Bordetella pertussis o
asociación epidemiológica a un caso con diagnóstico
microbiológico.
.
TRATAMIENTO.
En cuanto a la elección del antibiótico, existe consenso universal en emplear macrólidos. La
administración precoz (en la fase catarral) de macrólidos puede reducir la intensidad y duración de
la sintomatología, así como la contagiosidad.
De todos modos, en el mejor de los casos, el efecto sobre la clínica es escaso, y es nulo sise inicia
a partir del día del inicio de la tos.
Fármacos de primera elección:



,
Eritromicina
Claritromicina.
Azitromicina.
PROFILAXIS Y PREVENCIÓN
Las vacunas contra la tos ferina son muy eficaces para proteger contra la enfermedad, sin
embargo, ninguna vacuna es 100% eficaz. Si la tos ferina está circulando en una comunidad, existe
la posibilidad de que una persona de cualquier edad, que esté al día con sus vacunas, contraiga
esta enfermedad tan contagiosa. Si usted está vacunado, la infección suele ser menos fuerte. Si
usted o su hijo se resfrían y tienen una tos fuerte o una tos que dura mucho tiempo, puede que sea
tos ferina.
4.- NEISSERIA GONORRHEAE
AGENTE CAUSAL
Neisseria gonorrhoeae (gonococo) es un diplococo Gram negativo, oxidasa positivo, que causa
la gonococia, una enfermedad de transmisión sexual que se presenta en los humanos. Se
diferencia de otros tipos de Neisseria por la prueba de la fermentación de carbohidratos,
fermentando solamente a la glucosa. Se caracteriza por ser de difícil cultivo, siendo muy exigente a
nivel nutricional y a la vez muy sensible a sustancias que se encuentran en los medios de
cultivo corrientes. Suele utilizarse para este fin medios no selectivos enriquecidos con factores de
crecimiento o selectivos, logrado con una mezcla de antibióticos, como el medio de Thayer-Martin
(con vancomicina, nistatina, colimicina y trimetoprim-sulfametoxazol). Requiere una atmósfera con
5-10% de CO2.
N. gonorrhoeae es un diplococo Gram negativo de tamaño que fluctúa entre 0,6 y 1 µm de
diámetro, siendo el tamaño promedio de 0,8 µm de diámetro. Los microorganismos se visualizan al
microscopio de luz como diplococos intracelulares, dentro de los neutrófilos. Esta apariencia
contribuye a la identificación de la infección por gonococo.
Esta bacteria carece de cápsula, la superficie externa está compuesta por fimbrias, uno de los
factores que contribuyen a su virulencia (capacidad de infectar).
2.- TRANSMISIÓN.
Esta es una enfermedad altamente contagiosa que no sólo está confinada al epitelio de la uretra,
cérvix y recto de la especie humana, sino también a otros sitios primarios y secundarios de
infección como faringe y cavidad bucal, regiones en las que se presenta como resultado del
contacto orogenital. En raros casos, se ha reportado contagio por el contacto con artículos
contaminados como instrumentos o termómetros, pero es un mito que se transmita por el contacto
con pocetas, (receptáculo del retrete), toallas, sábanas, colchones, playas o por tomar en vasos de
personas enfermas.
PATÓGENIA. SINTOMATOLOGÍA.
La gonorrea es una enfermedad infecciosa causada por un diplococo intracelular Gram negativo.
Esta es una entidad casi exclusivamente de transmisión sexual, excepto en algunos casos
reportados de conjuntivitis y de vulvovaginitis en niñas preadolescentes.
Es posible que algunos hombres con gonorrea no presenten ningún síntoma. No obstante, uno de
los síntomas comunes en los hombres es la sensación de ardor al orinar o una secreción blanca,
amarillenta o verdosa del pene que, por lo general, aparece entre 1 y 14 días después de contraer
la infección. Algunas veces a los hombres con gonorrea les duelen los testículos o se les inflaman.
La mayoría de las mujeres con gonorrea no tienen síntomas. Incluso cuando tienen síntomas, por
lo general son muy leves y se pueden confundir con los síntomas de una infección vaginal o de la
vejiga. Entre los primeros síntomas en las mujeres se encuentran una sensación de dolor o ardor al
orinar, aumento del flujo vaginal o hemorragia vaginal entre períodos. Las mujeres con gonorrea
corren el riesgo de tener graves complicaciones por la infección, aun cuando no presenten
síntomas o sean leves.
Los síntomas de infección rectal, tanto en hombres como en mujeres incluyen secreción, picazón
anal, dolores, sangrado o dolor al defecar. También es probable que las infecciones rectales no
estén acompañadas de síntomas. Las infecciones de la garganta puede que provoquen dolor de
garganta, pero por lo general no presentan ningún síntoma
TRATAMIENTO.

La Gonorrea se trata con un de dosis simple de antibióticos, generalmente uno del
siguiente:

Un régimen común aplicado es el magnesio IM del Ceftriaxone 500 dado más el
azithromycin 1 g dado oral como píldoras. Ambos se dan en una única sentada.

Cefixime - única dosis oral del magnesio 400.

Magnesio de Cefotaxime 500 como IM la inyección o cefoxitin 2 g IM como de dósis simple
más el probenecid 1 g oral.

Espectinomicina - 2 g intramuscular (IM) como de dósis simple.

Cefpodoxime se puede dar oral en un de dósis simple del magnesio 200.

Magnesio de Ciprofloxacin 500 oral como magnesio de dósis simple o del ofloxacin 400
oral como de dósis simple en los pacientes que han respondido a estos antibióticos
anteriores.

Azithromycin de la Alto-Dosis (2 g como de dósis simple).

Los moldes-madre Embarazadas y del amamantamiento pueden ser dados el magnesio IM
del Ceftriaxone 500 con el azithromycin 1g oral mientras que un de dósis simple o ellos se
puede dar la Espectinomicina 2 g IM como de dósis simple con el azithromycin 1g oral.

Ésos con la infección de la faringe se pueden tratar con el magnesio IM del Ceftriaxone 500
con azithromycin 1 g oral como de dósis simple o se pueden dar el magnesio de
Ciprofloxacin 500 oral o el magnesio del ofloxacin 400 oral.

Ésos con enfermedad inflamatoria pélvica son el magnesio prescrito IM del Ceftriaxone 500
seguido por el magnesio oral del doxycycline 100 dos veces al día más el magnesio del
metronidazole 400 dos veces al día por 14 días. Ésos con la epididymo-orquitis
(inflamación del epidídimo o de testículos) son magnesio más prescrito del doxycycline 100
del magnesio IM del Ceftriaxone 500 dos veces al día por 10-14 días.
PROFILAXIS Y PREVENCIÓN
A la hora de prevenir la gonorrea debemos tener en cuenta que hay que actuar a dos niveles:
controlando la resistencia a los antibióticos de amplio espectro (tratan muchos tipos diferentes de
bacterias, incluso de familias o grupos distintos); y el control sobre la propia transmisión de la
bacteria.

Prevención del contagio de la gonorrea mediante el uso de preservativo en las
relaciones sexuales.





Cuando un afectado es conocedor de padecer la gonorrea es imprescindible que
comunique la situación a sus parejas sexuales para que éstas comprueben si han sido
contagiadas y puedan tratarse y a la vez evitar la propagación de la bacteria a otras
parejas.
No tener relaciones sexuales hasta que se haya concluido el tratamiento a seguir para
curarse por completo de la gonorrea.
Si siente síntomas genitales como ardor o irritación al orinar, secreciones o úlceras
consultar con su médico por si se tratara de una enfermedad de transmisión sexual.
Vigilancia de las autoridades sanitarias de los países en los que la gonorrea es un
problema de salud importante, para detectar la aparición de las resistencias.
Los profesionales sanitarios deberán estar al día de los tratamientos que fallan, para
no prescribirlos, impidiendo así que pueda facilitarse la multi-resistencia (o la
resistencia cruzada, es decir, cuando la resistencia de una bacteria a un antibiótico le
permite ser resistente o mostrar menos sensibilidad a otro/s tratamiento/s).
Actualmente, la OMS tiene un programa de vigilancia para la gonorrea (GASP, por sus siglas en
inglés), que busca implantar estas medidas y otras muchas con la mayor efectividad posible.
5.- MENINGITIS.
La meningitis es
(leptomeninges).
una enfermedad,
caracterizada
por
la inflamación de
las meninges
El 80% de las meningitis está causada por virus, entre el 15 y el 20% por bacterias, el resto está
originada por intoxicaciones, hongos, medicamentos y otras enfermedades. La meningitis es poco
frecuente pero potencialmente letal. Puede afectar al cerebro ocasionando inconsciencia, lesión
cerebral y de otros órganos. La meningitis progresa con mucha rapidez, por lo que el diagnóstico y
tratamiento precoz es importante para prevenir secuelas severas y la muerte.
Aunque cualquier persona puede contraer meningitis, es una enfermedad especialmente frecuente
en niños y personas inmunodeprimidas.
Los síntomas más frecuentes son dolor de cabeza, rigidez de la nuca, fiebre, intolerancia anormal a
la luz o a los sonidos y trastornos de la consciencia. A menudo, especialmente en niños pequeños,
sólo se presentan síntomas inespecíficos, tales como irritabilidad y somnolencia. La existencia
de erupciones en la piel, puede indicar una forma particular de meningitis, como
la meningococcemia.
La meningitis puede sospecharse por los síntomas, pero se diagnostica con un procedimiento
médico llamado punción lumbar, en la que se inserta una aguja especial dentro de la columna
vertebral para extraer una muestra de líquido cefalorraquídeo, que rodea al cerebro y la médula
espinal.
El tratamiento tiene que ser inmediato, con el uso de antibióticos en el caso de infecciones
bacterianas o antivirales en el caso de meningitis virales. En algunos casos se indica la
administración de cortico esteroides como la dexametasona para prevenir las secuelas de la
inflamación, pues tienden a producir una mejor evolución neurológica.
La meningitis puede potencialmente causar consecuencias serias de larga duración,
como sordera, epilepsias, hidrocefalia o déficit cognitivo, en especial en pacientes en quienes el
tratamiento se ha demorado. Ciertas vacunas pueden prevenir algunas infecciones bacterianas que
causan meningitis.
Principales virus que causan meningitis25
Neonatos
Lactante
Preescolar
Escolar
Rubéola
CMV
CMV
Echo 1
CMV
Herpesvirus
Herpesvirus
Coxsackievirus
Herpesvirus
Enterovirus
Echo 1
Sarampión
Enterovirus
Echo 1
Coxsackievirus
Parotiditis
Coxsackievirus
Poliovirus
Epstein-Barr
Arbovirus
Citomegalovirus
Enterovirus
Virus de la
Virus de
rubéola
Epstein-Barr
Principalmente la causa de la meningitis es debido a una infección. Sin embargo, son muchísimos
los gérmenes existentes en el medio capaces de llegar a las meninges y producir daño en mayor o
menor medida. Los principales responsables de ella son los virus o bacterias, aunque en raras
ocasiones es por otros organismos.
Meningitis viral
Los virus representan alrededor del 80% o más de las causas de la meningitis, es decir, la más
frecuente de las afecciones de la meningitis. Se considera que la meningitis causada por virus es
casi siempre benigna y suele curarse sin ningún tratamiento específico.5 Llegando a tal punto, que
la mayoría de las personas alrededor del mundo ha padecido de meningitis viral a lo largo de su
vida y no se ha dado cuenta.
Mayormente
son
infectados
por
virus
no
muy
conocidos
por
nombre
(enterovirus: virus coxsackie y echovirus,adenovirus, los virus atenuados de algunas vacunas, etc.)
o virus muy conocidos (el virus de la gripe, el virus herpes, el de la varicela, el de
las paperas, sarampión, etc.) Para este tipo de virus, no se tienen tratamiento (salvo el de
lavaricela y el del herpes) y tienden a curase solas sin dejar secuelas.
Meningitis bacteriana
Se calcula que representan del 15% al 20% de las causas más frecuentes de la meningitis.
En recién nacidos, la incidencia de meningitis bacteriana está entre 20 y 100 casos por cada 100
mil nacidos vivos. Las nuevas vacunas que habitualmente se dan a todos los niños, ha disminuido
la incidencia de la meningitis invasiva producida por la Haemophilus influenzae tipo b (Hib), la
primera causa de meningitis bacteriana antes de 1990. En la mayoría de los países del presente,
los principales organismos causantes de meningitis bacteriana son Streptococcus pneumoniae y
Neisseria meningitidis.
Neisseria meningitidis o meningococo: Es la causa más frecuente de meningitis bacteriana en
el niño. Existen diferentes tipos de meningococo (tipo A, B, C, D, X, Y, entre otras). Aunque para la
mayoría de los tipos de meningococo se tienen vacunas efectivas, para el tipo B no se tiene
ninguna vacuna, siendo la bacteria más predominante. Debido a ello, se tienen vacunas para
protegerse contra un solo tipo de meningococo y no para todas en general. Es importante señalar
que esta bacteria es peligrosa no solo por su capacidad para producir meningitis, sino también por
ser la causante de otras enfermedades, como faringitis, neumonía, artritis, entre otras. Sin
embargo, la más peligrosa de ellas es la sepsis meningocócica, una enfermedad generalizada en
la sangre (cuando la bacteria invade la sangre), que puede causar la muerte de manera fulminante
o en pocas horas, siendo esta una de las principales causas de la muerte por meningitis.
Haemophilus influenzae: Responsable de meningitis en los niños pequeños, entre los 3 meses y
3 años de edad. Sin embargo, puede ser la causante de otras enfermedades.
Para erradicar esta bacteria la Vacuna Hib ha probado ser realmente efectiva. De esta bacteria
existe un tipo B mejor conocido como Influenza haemophilus tipo b (Hib). Ésta bacteria se ha
eliminado casi en su totalidad en la mayoría de los países latinoamericanos con la incorporación de
los programas de vacunación pública. En los países de menos recursos—donde el uso de esta
vacuna no se ha generalizado—la meningitis causada por esta bacteria aún constituye la causa
principal de morbilidad y mortalidad en lactantes y niños.
Streptococcus pneumoniae o pneumococo (meningitis neumocócica): Afecta a niños menores
de un año. Es una de las peores respecto a secuelas, pues el niño puede quedar con sordera. Es
causante igualmente de otras enfermedades, como: otitis, sinusitis, neumonías, entre otras.
Otras muchas bacterias pueden producir meningitis: En el recién nacido Streptococcus
agalactiae, Listeria, Escherichia coli, entre otras. La familia de bacterias Estaphylococcus es
responsable de enfermedades de la piel, artritis, neumonías, y también, de meningitis. La
meningitis por Pseudomonas aeruginosa es una infección poco frecuente pero muy grave,
altamente mortal y con alto riesgo de secuelas, especialmente por la virulencia de las cepas y los
mecanismos moleculares de resistencia a los antibióticos.
La Cándida, Histoplasma, Coccidioides y Cryptococcus, son algunos hongos que pueden con
frecuencia causar meningitis. La mayoría de estos casos de meningitis fúngica ocurre en sujetos
que ya tienen una enfermedad que suprime su sistema inmune, tal como pacientes con sida o
con cáncer. Por lo general, los hongos que causan meningitis se localizan en el ambiente y se
transmiten por vía aérea. La meningitis coccidioidal puede ser mortal si se deja cursar sin
tratamiento.
Otras causas.Las bacterias y los virus no son los únicos causantes de la meningitis, también existen otras
afecciones como: bacteria de la tuberculosis, hongos, parásitos, paludismo, etc. Aunque la causa
más frecuente sean los microorganismos (virus, bacterias, hongos o parásitos), también puede
hablarse de meningitis cuando la inflamación a este nivel se debe a determinadas enfermedades,
intoxicaciones, etc. Cabe señalar también que algunas otras bacterias, agentes químicos e,
incluso, células tumorales pueden causar meningitis. La encefalitis y el absceso cerebral pueden
acompañar a la meningitis como complicación (debido a la extensión de la bacteria a las
estructuras cerebrales vecinas).
Los pacientes con fractura de base de cráneo pueden contraer meningitis pues se pone al sistema
nervioso central en contacto con bacterias de la nariz y garganta.
TRATAMIENTO.Las medidas más frecuentes abordadas en el tratamiento de la meningitis incluyen:

Antibióticos, fundamentalmente para las meningitis bacterianas, por terapia intravenosa.

Medidas para reducir la presión intracraneal, como medicamentos corticosteroides tal como
la dexametasona, tanto para niños como adultos. Análisis de estudios previos han comprobado
que el beneficio de los corticosteroides no son tan significativos como previamente se creía.

Antipiréticos para reducir la fiebre, de haberla, tales como el acetaminofen, abundantes líquidos
y buena ventilación.

Medidas para prevenir convulsiones incluyendo medicamentos como el fenobarbital o
la fenitoína, debido a que las convulsiones aumentan la presión intracraneal (lorazepam 0.1
mg/kg IV con fenitoína 15 mg/kg o fenobarbital 5-10 mg/kg).

Oxigenoterapia, en casos de dificultad respiratoria, bien sea por una mascarilla, una cánula
nasal o por intubación.

Monitoreo de los fluidos corporales así como los componentes químicos del plasma sanguíneo.
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 6
UNIDAD: II TEMA: 6
TITULO: ENTEROBACTERIAS Y NO FERMENTADORAS.
FECHA DE ENTREGA:
MORFOLOGIA.
ENTEROBACTERIAS
Las enterobacterias (Enterobacteriaceae) son una familia de bacterias Gram Negativas que
contienen más de 30 géneros y más de 100 especies que pueden tener morfología de bacilos o
cocos. Los miembros de esta familia forman parte de la microbiota del intestino (llamados
coliformes) y de otros órganos del ser humano y de otras especies animales. Algunas especies
pueden vivir en la tierra, en plantas o en animales acuáticos. Sucumben con relativa facilidad a
desinfectantes comunes, incluido el cloro. Con frecuencia se encuentran especies de
Enterobacteriaceae en la bio-industria, para la fermentación de quesos y productos lácteos,
alcoholes,, tratamientos médicos, producción de toxinas en el uso de cosméticos, fabricación de
agentes antivirales de la industria farmaceútica. etc.
En la definición clásica de una enterobacteriaceae se usan siete criterios básicos, adicional a la
aparición de nuevos métodos taxonómicos para incluir a ciertos géneros que no cumplen con todos
los siguientes criterios, pero que forman parte de esta familia.
 Son bacterias Gram negativas, la mayoría bacilos, otros cocobacilos y otros pleomórficos.
 No son exigentes, son de fácil cultivo.
 Son oxidasa negativo (excepto Plesiomonas, que es oxidasa positivo), es decir carecen de
la enzima citocromo oxidasa.
 Son capaces de reducir nitrato en nitrito.
 Son anaeróbicos facultativos, son fermentadores de carbohidratos en condiciones
aneróbicas con o sin la producción de gas (en especial glucosa y lactosa), y oxidadores de
una amplia gama de substratos en condiciones aeróbicas..
 Muchos géneros tienen un flagelo que sirve para desplazarse, aunque algunos géneros no
son móviles.
Adicional a ello, las Enterobacteriaceae no forman esporas, algunas producen toxinas y pueden ser
encapsuladas y son organismos catalasa positivos. Son quimio heterótrofos, y necesitan para su
crecimiento compuestos simples de carbono y nitrógeno, generalmente sólo con D-glucosa,
aunque algunas requieren aminoácidos y vitaminas. La temperatura óptima de crecimiento es de
entre 22 °C y 37 °C.
Las diferencias entre los nombres de los diversos géneros provienen de criterios más precisos,
como la fermentación de los diferentes azúcares, la producción o no de azufre, la presencia
de enzimas metabólicas (β-galactosidasa, desaminasas,descarboxilasas), etc. Los serotipos de
importancia medica y sanitaria pueden distinguirse entre sí por la presencia o ausencia de
antígenos en su constitución celular, tales como en el lipopolisacárido (antígeno O), el
antígeno flagelar (antígeno H) o el antígenocapsular (antígeno K).
CULTIVO.
La mayoría de las especies pueden aislarse del intestino del hombre y de otros animales, de allí su
nombre enterobacteria (del griego enterón, intestino. Pueden ser flora o ser transitorias en la
cavidad bucal, en las regiones húmedas de la piel, en especial el perineo, las fosas nasales y las
vías genitales femeninas. Son abundantes en la naturaleza, en particular en medios húmedos y por
ser expulsadas por las heces, funcionan como medidores epidemiológicos de salubridad e higiene
poblacional.
En el intestino representan una fracción importante de la flora aeróbica, se encuentran en grandes
números en el colon (desde el ciego hasta el recto), donde contribuyen a la degradación de
residuos alimenticios y a la producción de gas intestinal como parte de la fermentación.
La especie Escherichia coli juega una función importante en el control de otras especies
intestinales, constituyendo cerca del 80% de la flora aeróbica intestinal en una concentración
aproximada de 10 en la materia fecal. Otras especies de Enterobacteriaceae con una presencia
numerosa intestinal son Proteus y Klebsiella, mientras que otras especies, como Citrobacter,
Hafnia, Providencia y Enterobacter están presentes de manera irregular.
En ciertas oportunidades, los comensales del intestino pueden resultar patogénicos como
oportunistas en infecciones urinarias, pulmonía, septicemia o sobreinfecciones, en especial en
inmunosuprimidos, en el uso de ciertos antibióticos, desnutrición etc.
PATOGENIA.
La presencia de Enterobacteriaceae dentro del organismo es anormal y determina la aparición de
infecciones, cuya gravedad depende del punto de entrada. Introducidas por los alimentos,
provocan problemas intestinales al adherirse y atravesar la barrera de la mucosa gastrointestinal,
manifestada por diarreas y deshidratación. Ciertas especies provocan patologías específicas:

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

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La especie Salmonella typhi es responsable de la fiebre tifoidea.
La especie Shigella dysenteriae es el agente responsable de la disentería bacilar.
La especie Escherichia coli enterotóxica es responsable de la gastroenteritis infantil.
La especie Yersinia pestis es responsable de la peste.
La especie Serratia marcescens usualmente causa infecciones nosocomiales como
resultado de tratamiento en un hospital.
Las enterobactiaceae incluyen a organismos que resultan patógenos para el ser humano como la
escherichia coli o la salmonella, especialmente importantes en la mortalidad infantil en países en
desarrollo y patógenos para las plantas como erwinia, en la mayor parte de los casos causando
infecciones oportunistas.
Todos los Bacilos de enterobacteriaceae son resistentes a antimicrobianos comunes, tales como la
penicilina, la meticilina y la clindamicina entre otros.
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DE INFECCIONES CAUSADAS POR ENTEROBACTERIAS.
Todos los Bacilos de enterobacteriaceae son resistentes a antimicrobianos comunes, tales como la
penicilina, la meticilina y la clindamicina entre otros.
1.- ECHERICHIA COLI
La Escherichia coli (pronunciado /eske'rikia 'koli/), también conocida por la abreviación de su
nombre, E. coli, es quizás el organismo procariota más estudiado por el ser humano. Se trata de
una enterobacteria que se encuentra generalmente en los intestinos animales, y por ende en
las aguas negras, pero se lo puede encontrar en todos lados, dado que es un organismo ubicuo.
Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich, bacteriólogo alemán, quien la
denominó Bacterium coli. Posteriormente la taxonomía le adjudicó el nombre de Escherichia coli,
en honor a su descubridor.
Esta y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo,
además de producir las vitaminas B y K. Es un bacilo que reacciona negativamente a la tinción de
Gram (gramnegativo), es anaerobio facultativo, móvil por flagelos peritricos (que rodean su
cuerpo), no forma esporas, es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa y su prueba de IMVIC es
++--.
Es una bacteria utilizada frecuentemente en experimentos de genética y biología molecular
PATOGENIA
La escherichia coli puede causar infecciones intestinales y extraintestinales generalmente graves,
tales como infecciones del aparato excreto, cistitis, meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia y
neumonía Gram negativa.
VIRULENCIA
La escherichia coli está dividida por sus propiedades virulentas, pudiendo causar diarrea en
humanos y otros animales. Otras cepas causan diarreas hemorrágicas por virtud de su agresividad,
patogenicidad y toxicidad. en muchos países ya hubo casos de muerte por esta bacteria.
Generalmente les pasa a niños entre 1 año y 8 años. Causado generalmente por la contaminación
de alimentos y posterior mala cocción de los mismos, es decir a temperaturas internas y extremas
menores de 70 ºC.
INFECCIONES URINARIAS
Son más comunes en mujeres por la corta longitud de la uretra (25 a 50 mm, o bien 1 a 2
pulgadas) en comparación con los hombres (unos 15 cm. o unas 7 pulgadas). Entre los ancianos
las infecciones urinarias tienden a ser de la misma proporción entre hombres y mujeres. Debido a
que la bacteria invariablemente entra al tracto urinario por la uretra (una infección ascendente), los
malos hábitos sanitarios pueden predisponer a una infección, sin embargo, otros factores cobran
importancia, como el embarazo, hipertrofia benigna o maligna de próstata, y en muchos casos el
evento iniciante de la infección es desconocido. Aunque las infecciones ascendentes son las
causantes de infecciones del tracto urinario bajo y cistitis, no es necesariamente esta la causa de
infecciones superiores como la pielonefritis, que puede tener origen hematógeno.
TRATAMIENTO
el uso de antibióticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la diarrea se sugiere el consumo
de abundante líquido y evitar la deshidratación. Cuando una persona presenta diarrea no debe ir a
trabajar para evitar el contagio masivo. sin embargo en algunas patologías como la pielonefritis hay
que considerar el uso de alguna cefalosporina endovenosa.
2.- SALMONELLA.
ETIOLOGÍA
El género salmonella pertenece a la familia Enterobacteriaceae, son bacilos gramnegativos, no
formadores de esporas, anaerobios facultativos, provistos de flagelos y móviles. Crecen bien en
los medios
de cultivos habituales. De acuerdo con la presencia de los antígenos O
(lipopolisacárido), Vi (polisacárido capsular) y H (flagelar) pueden actualmente serotiparse en más
de 2300 serovariedades.
FIEBRE TIFOIDEA
La fiebre tifoidea es una enfermedad febril aguda de origen entérico producida por la Sallmonella
typhi. En raras ocasiones Sallmonella paratyphi A, paratyphi B (salmonella schottmuelleri) y
salmonella paratyphica C (Salmonella hirschfeltii) pueden producir un cuadro clínico similar,
aunque de menor gravedad. Estas salmonellas sólo afectan al ser humano.
La mortalidad con un tratamiento adecuado es casi nula y las complicaciones más graves suelen
ser la perforación y la hemorragia intestinal.
SINTOMAS
Se inicia con malestar general, debilidad, pérdida de apetito, cefalea y estreñimiento. Se mantienen
durante unos cinco días, hasta que se inicia el periodo febril con cuarenta grados centígrados. Se
deteriora el nivel de conciencia del enfermo, estado conocido como estupor y aparecen lesiones
rojas en la piel que pueden permanecer durante 14 días. La evolución puede ser hacia la curación
o complicarse con lesiones cardiacas severas, hemorragias gastrointestinales que pueden llegar a
la perforación intestinal, alteraciones neurológicas importantes o cronificar la infección, dando lugar
al estado de portador
TRANSMISIÓN
Las vías de transmisión es la fecal-oral, a través de aguas contaminadas no higienizadas,
alimentos manipulados por portadores, ingestión de crustáceos contaminados o vegetales regados
con aguas contaminadas.
TRATAMIENTO:




Mejor droga ciprofloxacino.
Promedio de tiempo en caída de la fiebre 4 días.
Sobrevida 96%, menos del 2% recae o queda como portador persistente. Estos resultados
son mejores que los obtenidos con Cloranfenicol o cotrimoxazol, que antes eran drogas de
primera línea.
Han aparecido zonas de resistencia en el mundo especialmente en Asia, pero ésta es
generalmente dosis dependiente.
PREVENCIÓN
Es básica la detección precoz para realizar el aislamiento entérico que consiste en lavar aparte la ropa y los
útiles de vajilla utilizados por el enfermo sumergiéndolos en una solución con 200 mililitros de lejía por cada
cinco litros de agua o, si se dispone de lavadora y lavavajillas, utilizar un programa de lavado con
temperaturas superiores a 80 grados. El tratamiento debe hacerse siempre bajo supervisión médica. El
antibiótico más utilizado es el cloranfenicol. Dada su toxicidad, se utiliza más frecuentemente el cotrimoxazol o
la ampicilina. La amoxicilina se reserva para las embarazadas.
La convalecencia puede durar varios meses, pero los antibióticos disminuyen la gravedad y las
complicaciones de la fiebre tifoidea, así como la duración de los síntomas.
También es necesario que la persona se alimente con frecuencia debido a las hemorragias intestinales u otras
alteraciones del tracto digestivo. En ciertos casos debe administrarse alimentación por vía intravenosa hasta
que se puedan digerir los alimentos
Los principales son controlar a los manipuladores de alimentos y a la conservación de la comida. También
tratar adecuadamente las aguas residuales para evitar la contaminación de las aguas de consumo y la
educación sanitaria de la población. Las medidas individuales son fundamentales:


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







Higiene básica, como lavarse las manos antes de comer.
No comer alimentos preparados en puestos callejeros.
No tomar bebidas con hielo.
abstenerse de tomar infusiones o té en lugares que no gocen de su confianza, a no ser que se hayan
tratado correctamente o se hayan preparado con agua mineral.
No ingerir productos lácteos, excepto si está completamente seguro de que han sido pasteurizados.
Las verduras y hortalizas han de consumirse cocidas y cuando aún estén calientes. Si prefiere
consumirlas crudas, debe sumergirlas previamente, durante al menos cinco minutos, en una solución
de agua potable clorada con cuatro gotas de lejía de una concentración de 50 gramos de cloro por
litro.
La fruta debe ser lavada antes de pelarla.
Los pescados y mariscos no deben consumirse crudos; deben ser hervidos al menos durante diez
minutos antes de su consumo. La administración de vacunas no evita completamente el riesgo de
padecer la enfermedad. Sin embargo, existen tres comercializadas claramente eficaces.
Vacuna inactivada preparada con suspensiones de Salmonella typhi. Dos dosis por vía subcutánea
con un intervalo de al menos cuatro semanas. Se debe administrar una dosis de recuerdo cada tres
años.
Vacuna inactivada preparada con antígenos purificados de la bacteria responsable de la enfermedad
(Vi purificada). Una sola dosis por vía intramuscular en el deltoides. Dosis de recuerdo cada tres
años si persiste el riesgo de exposición.
Vacuna atenuada. Preparada con cepas de Salmonella typhi modificadas genéticamente para
disminuir su agresividad. Se administra una cápsula cada cuarenta y ocho horas, con líquido frío
aproximadamente una hora antes de la comida, hasta completar un total de tres. La dosis de
recuerdo debe administrarse a los doce meses La elección se realizará en función de los
antecedentes personales de quien vaya a recibir la vacuna, del lugar de destino, de la duración de la
estancia en dicho lugar y de la existencia de contraindicaciones específicas. Para desplazamientos a
zonas endémicas, la vacuna Vi purificada es la que requiere menos dosis y tiene menos efectos
secundarios, pudiendo administrarse simultáneamente con otros antibióticos, lo que la convierte en la
más recomendable.
SHIGELLA.
La shigelosis es causada por un grupo de bacterias llamadas Shigella.
Existen varios tipos de Shigella:



La Shigella sonnei, también llamada Shigella del grupo D, es responsable de la mayoría de
los casos de shigelosis.
La Shigella flexneri, o Shigella del grupo B, causa casi todos los demás casos.
La Shigella dysenteriae tipo 1 es rara en países desarrollados, pero puede llevar a brotes
mortales en países en desarrollo.
Las personas infectadas con la bacteria la excretan en sus heces. Las bacterias se pueden
diseminar desde una persona infectada hasta contaminar el agua o los alimentos, o directamente a
otra persona. Recibir tan sólo un poquito de la bacteria Shigella en la boca es suficiente para
causar síntomas.
Los brotes de shigelosis están asociados con condiciones sanitarias deficientes, agua y alimentos
contaminados, al igual que condiciones de vida en hacinamiento.
La shigelosis es común entre los viajeros a países en desarrollo y obreros o residentes de campos
de refugiados.
La afección se observa más comúnmente en guarderías y lugares de vivienda en grupos.
SÍNTOMAS
Los síntomas generalmente se desarrollan alrededor de 1 a 7 días (con un promedio de 3 días)
después de que uno está en contacto con la bacteria.
Los síntomas abarcan:
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Dolor abdominal agudo (súbito) o calambres
Fiebre aguda (súbita)
Sangre, moco o pus en las heces
Dolor rectal con cólico (tenesmo)
Vómitos y náuseas
Diarrea acuosa
PRUEBAS Y EXÁMENES

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
Deshidratación con frecuencia cardíaca rápida y presión arterial baja
Sensibilidad abdominal
Conteo de glóbulos blancos elevado
Coprocultivo
Glóbulos blancos en las heces
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es reponer los líquidos y electrólitos (sal y minerales) perdidos a causa
de la diarrea.
Por lo general, no se administran medicamentos para detener la diarrea, ya que pueden provocar
que la infección tarde más en desaparecer.
Una de las medidas de cuidados personales para evitar la deshidratación es tomar soluciones
electrolíticas para reponer los líquidos que se pierden debido a la diarrea. Ahora hay disponibilidad
de diversas variedades de estas soluciones electrolíticas sin necesidad de receta médica.
Los antibióticos pueden ayudar a acortar la duración de la enfermedad y a impedir que se disemine
hacia otras personas que viven en grupos o en guarderías. También se pueden recetar para
pacientes con síntomas graves. Los antibióticos de uso frecuente abarcan: sulfametoxazol y
trimetoprima (Bactrim), ampicilina, ciprofloxacina (Cipro) o azitromicina.
Si usted tiene diarrea y no puede tomar líquidos por vía oral debido a las náuseas podrían requerir
atención médica y líquidos a través de una vena (intravenosos). Esto es especialmente común en
niños pequeños.
Es posible que las personas que toman diuréticos necesiten suspenderlos si tienen un
episodio agudo de enteritis por Shigella. Sin embargo, nunca deje de tomar ningún medicamento
sin consultarlo primero con el médico.
EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO)
Con frecuencia la infección es leve y desaparece espontáneamente. El pronóstico es excelente
para la mayoría de los pacientes, excepto en los niños desnutridos y con sistemas inmunitarios
débiles.
PREVENCIÓN
La prevención implica el manejo, almacenamiento y preparación de los alimentos de forma
adecuada, además de buenas condiciones sanitarias, pero el lavado de las manos es la medida de
prevención más efectiva. Se recomienda evitar igualmente el agua y los alimentos contaminados.
Nombres alternativos
Gastroenteritis por Shigella; Enteritis por Shigella; Gastroenteritis a causa de Shigella
PSEUDOMONAS.
Pseudomonas, es un género de bacilos rectos o ligeramente curvados, Gram Negativos, oxidasa
positiva, aeróbicos estrictos aunque en algunos casos pueden utilizar el nitrato como aceptor de
electrones. El catabolismo de los glucósidos se realiza por la ruta de Etner Doudoroff y el ciclo de
los ácidos tricarboxílicos. Algunos miembros del género son psicrñofilos mientras que otros
sintetizan sideróforos fluorescentes de color amarillo verdoso con gran valor taxonómico. Es común
la presencia de plásmidos y no forman esporas.
El género pseudomonas incluyen algunas cepas clasificadas anteriormente dentro de las
Chyseomonas y Flavimonas. Otras cepas clasificadas previamente en el género Pseudomonas,
ahora son agrupadas en los géneros Burkholderia y Ralstonia.
Los miembros de este género generalmente son móviles gracias a uno o más flagelos polares que
poseen, son catalasa positivos y no forman esporas. algunas especies sintetizan una cápsula de
exopolisacáridos que facilita la adhesión celular, la formación de biopelículas y protege de la
fagocitosis de los anticuerpos o del complemento aumentando así su patogenicidad.
Otras características que tienden a ser asociadas con las especies de Pseudomonas con algunas
excepciones, incluye la secreción de pioverdina (fluorescein), un sideróforo fluorescente de color
amarillo verdoso bajo condiciones limitadas de hierro. Algunas especies pueden producir otros
sideróforos, tales como la piocianina por la pseudomonas aeruginosa y tioquinolobactina por
pseudomona fluorescens. Las especies de pseudomonas son típicamente oxidasa positivas con
ausencia de formación de gas a partir de glucosa, son hemolíticas (en agar de sangre), prueba del
indol negativas, rojo metileno negativas y Voges Proskauernegativas.
El género demuestra una gran diversidad metabólica, y consecuentemente son capaces de
colonizar un amplio rango de nichos. Son de fácil cultivo in vitro y ampliamente disponibles en
número, por lo que ciertas cepas son excelentes para investigaciones científicas, por ejemplo, P.
aeruginosa y su rol como patógeno oportunista de humanos, el patógeno de plantas P. syringae, la
bacteria de tierra P. putida y la P. fluorescens que promueve el crecimiento de plantas.
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA.
Los factores de virulencia de la estructura celular incluyen antígenos somáticos y flagelares H,
fimbrias y cápsula de polisacáridos. Producen enzimas extracelulares como elastasas, proteasas y
dos hemolisinas: fosfolipasa C termolábil y un lipopolisacárido termo estable. La exotoxina A
bloquea la síntesis de proteínas responsable de la necrosis tisular.
CULTIVO.
Las Pseudomonas crecen en medios simples. En caldo crecen abundantemente formando un anillo
y un sedimento de color verde azulado. En agar simple forman colonias brillantes, confluentes, de
borde continuo y a veces ondulado con un centro opaco. El pigmento (piocianina) se difunde en el
medio dándole una tonalidad verdosa. Este pigmento tiene cualidades bactericidas sobre otras
bacterias Gram positivas y Gram negativas.
HABITAT
Las especies del género pesudomonas son organismos ubicuos, bacterias Gram negativas que se
encuadran dentro del grupo y de las proteo bacterias. Se han aislado bacterias de este género
tanto en suelos limpios como en suelos contaminados por productos biogénicos y xenobióticos.
También son microbiota predominante en la rizosfera y en la fitosfera de plantas, del mismo
modo, se han aislado de ambientes acuáticos, tanto de agua dulce como de aguas marinas. En
general inocuas para el hombre también existen patógenos oportunistas como pseudomonas
aeruginosas patógenos de animales de plantas como pseudomonas syringae.
Este género es uno de los más proclives a la degradación de compuestos orgánicos,
especialmente cepas de la especie Pseudomonas putida. El amplio potencial catabólico de los
componentes del género viene dado en muchos casos por la presencia de determinantes
plasmídicos y transposones autotransmisibles. La ubicuidad de las bacterias del género
Pseudomonas y su capacidad para explotar una amplia variedad de nutrientes refleja un sistema
de adaptación al medio ambiente que no encuentra paragón en las bacterias de otros géneros.
Las cepas del género Pseudomonas son capaces de procesar, integrar y reaccionar a una amplia
variedad de condiciones cambiantes en el medio ambiente, y muestran una alta capacidad de
reacción a señales físico-químicas y biológicas. Se han descrito cepas capaces de
adquirir resistencia a metales pesados, disolventes orgánicos y detergentes, lo cual les permite
explotar una amplia gama de fuentes de carbono como nutrientes, así como colonizar ambientes y
nichos que difícilmente son colonizables por otros microorganismos. Por ello no es sorprendente
que se considere a las bacterias del género Pseudomonas un paradigma de versatilidad
metabólica, y microorganismos claves en el reciclado de materia orgánica en los compartimentos
aeróbicos de los ecosistemas, jugando, por tanto, un papel esencial en la mejora y el
mantenimiento de la calidad medioambiental. Además de su uso en biodegradación las especies
del género Pseudomonas se emplean en distintos procesos industriales, tales como la fabricación
de bioplásticos o en técnicas de biocontrol. La posición taxonómica de las distintas especies del
género se encuentra sujeta a revisión.
PATOGENIA.
PATOGENA DE LOS HUMANOS Y ANIMALES
Pseudomona aeruginosa: es un patógeno oportunista humano, más comúnmente afecta a los
inmunosuprimidos, tales como aquellos con fibrosis quística o SIDA. Estas infecciones pueden
afectar a muchas partes del cuerpo, pero típicamente afectan las vías respiratorias, causando 50%
de las neumonías bacterianas nosocomiales. El tratamiento de dichas infecciones puede ser difícil
debido a la frecuente y repetitiva resistencia antibiótica.
Pseudomona oryzihabitans: puede también ser un patógeno humano, aunque las infecciones
son raras. Puede causar peritonitis, endoftalmitis, septicemia y bacteremia.
Pseudomona plecoglossicida: es una especie patógena de peces, causando ascitis hemorrágica
en los peces, es también patógeno para los peces las pseudomona plecoglossus y anquilliseptica.
Debido a su actividad hemolítica, las especies que no son patógenas pueden ocasionalmente
causar problemas clínicos, en particular en la infección de transfusiones de sangre.
Las Pseudomonas, por ser bacterias hidrófilas, han estado involucradas en otitis externa en
particular asociada al agua, como es el caso del oído de nadador crónico o aquellas provocadas
por la inserción de objetos penetrantes en el oído.
PATÓGENOS DE PLANTAS.
Pseudomona syringae, es un patógeno prolífico de plantas. Existe en más de 50 variantes,
muchas de las cuales muestran un alto grado de especificidad en las plantas. Hay numerosas
especies de otras pseudomonas que pueden actuar como patógenos de las plantas, aunque la
pseudomona syringae es la más distribuida y mejor estudiada por los Fito patólogos.
Aunque no es un patógeno estrictamente de plantes, pseudomonas tolaasii, puede ser un gran
problema agrícola, debido a que causa manchas bacterianas de setas cultivadas. similarmente P.
agarici puede causar laminillas gotosas en ciertos setas.
ACINETOBACTER.
Acinetobacter, es un género de bacterias Gram negativas que pertenece al filo Proteobacteria. Las
especies de Acinetobacter son bacilos estrictamente aerobios no fermentadores, no móviles,
oxidasa negativos que se presentan en pares al microscopio. Se distribuyen ampliamente en la
naturaleza, son importantes en el suelo y contribuyen a su mineralización.
Acinetobacter es también una importante fuente de infección en los hospitales para los pacientes
debilitados. Son capaces de sobrevivir en diversas superficies (tanto húmedas como secas) en el
ámbito hospitalario. Ocasionalmente son aislados de los productos alimenticios y algunas cepas
son capaces de sobrevivir sobre diversos equipos médicos e incluso sobre la piel humana sana.
Muchas cepas de A. baumannii son multiresistentes a antibióticos, contenidos en su
pequeño genoma, aislando islas de ADN extraño (significa transmisión genética desde otros
organismos) y de otros materiales citoplasmáticos y genéticos; todo motiva su mayor
virulencia. Acinetobacter no tiene flagelos; su nombre en griego significa 'sin motilidad'.
MORFOLOGÍA
Las especies del género Acinetobacter presentan predominantemente una morfología de
tipo cocobacilo. Los bacilos predominan en los medios fluidos, especialmente durante el inicio del
crecimiento. Sin embargo, la morfología puede ser variable en los especímenes teñidos en el
laboratorio, por lo que no se puede usar para identificar Acinetobacter de las otras causas de
infección.
TAXONOMIA
El género Acinetobacter comprende 17 especies validadas y 14 sin validar (genómicas). Algunas
especies no validadas tienen denominaciones populares, mientras que otras tienen varias distintas
lo que causa confusión. Todavía es bastante limitado el conocimiento de la biología y ecología de
las acinetobacterias a nivel de especies, debido a la dificultad de su diferenciación. Aunque se han
empleado métodos fenotípicos para la identificación de las especies, se espera que los métodos
basados en secuenciacón de nucleótidos sean el método estándar de identificación en el futuro.
Sin embargo, puesto que no es posible la identificación rutinaria en los laboratorios clínicos, el
género se divide y agrupa en tres complejos
 Acinetobacter calcoaceticus-baumaniix: complejo oxidante de la glucosa no hemolítico (A.
baumannii puede identificarse por OXA-51).
 Acinetobacter lwoffii: negativo a la glucosa, no hemolítico.
 Acinetobacter haemolyticus: hemolítico.
Acinetobacter baumannii
En pocas palabras, la clasificación taxonómica de Acinetobacter es desconcertante. Sin
adentrarnos en este laberinto, el género se subdivide en dos grupos: especies oxidadoras de
glucosa (entre las que A. baumannii es la especie más frecuente) y especies no oxidadoras de
glucosa (entre las que destaca A. lwoffli). Las acinetobacterias son cocobacilos anchos
gramnegativos oxidasa-negativos que se desarrollan como aerobios estrictos. Crecen como
saprófitos ubicuos en la naturaleza y en el entorno hospitalario. Sobreviven en las superficies
húmedas, como los equipos de terapia respiratoria, y en las superficies secas como la piel del ser
humano (esta última característica es rara en los bacilos gramnegativos). Estas bacterias forman
también parte de la microflora bucofaríngea normal de un pequeño número de individuos sanos, y
pueden crecer hasta alcanzar un número elevado durante la hospitalización.
Las acinetobacterias son patógenos oportunistas que pueden producir infecciones de los aparatos
respiratorio y urinario, y de las heridas; también pueden causar septicemia. Los sujetos con riesgo
de contraer una infección por estas bacterias son los que reciben antibióticos de amplio espectro,
los que se encuentran en fase postoperatoria quirúrgica, o los sometidos a ventilación mecánica. El
tratamiento de las infecciones por Acinetobacter es problemático, porque estos microorganismos,
especialmente A. baumannii, son a menudo resistentes a los antibióticos.
TRATAMIENTO
El tratamiento específico debe orientarse por las pruebas de sensibilidad in vitro, pero el
tratamiento empírico frente a las infecciones graves sería un b-lactámico (p. ej., ceftacidima,
imipenem) y un amino glucósidos.
TRANSMISIÓN Y PREVALENCIA
Acinetobacter entra al cuerpo por heridas abiertas, catéteres, tubos de respiración. Usualmente
infecta a los comprometidos inmunodeprimidos, como los heridos, ancianos, niños con
enfermedades del sistema inmune, trasplantados. Su colonización no representa ninguna amenaza
para los sanos, aunque trabajadores de atención de la salud colonizados y visitantes de hospital
pueden llevar la bacteria a barrios vecinos y a otras instalaciones médicas. El número
de infecciones hospitalarias causadas por A. baumannii se ha incrementado en años recientes; al
igual que la mayoría de los patógenos nosocomiales.
Los primeros brotes militares graves de infecciones de A. baumannii ocurrieron en abril de 2003 en
soldados estadounidenses de retorno de Iraq. Los primeros reportes atribuían las infecciones
al suelo iraquí. Más tarde las pruebas bioquímicas demostraron una amplísima contaminación
de hospitales de campaña, vía el transporte de personal y de equipo desde previo hospitales
europeos contaminados, como el más plausible vector.
IMPORTANCIA CLINICA.
Las especies de Acinetobacter se consideran en general no patogénicas para los individuos sanos.
Sin embargo, varias especies persisten en los entornos hospitalarios y causan infecciones graves
que ponen en peligro la vida de los pacientes inmuncomprometidos. El espectro de resistencia a
los antibióticos de estos organismos, junto con sus capacidades de supervivencia las hacen que
sean una amenaza seria para los hospitales, tal como se documenta por los brotes recurrentes
incluso en los países desarrollados. La mayoría de las infecciones ocurren en individuos
inmunocomprometidos, siendo la cepa A. baumannii la segunda bacteria no fermentante más
frecuentemente aislada en muestras humanas.
Un factor importante para su potencial patógeno es, probablemente, una eficiente transferencia
horizontal de genes, aunque este mecanismo de momento sólo ha sido observada y analizada
en Acinetobacter baylyi, una especie que vive en el suelo que nunca se ha asociado con
infecciones.
Acinetobacter es frecuentemente aislado en infecciones nosocomiales y es especialmente
frecuente en las unidades de cuidados intensivos, donde tanto los casos esporádicos como los
epidémicos y endémicos son comunes. A baumannii es una causa frecuente de neumonía
nosocomial, sobre todo asociada a la ventilación mecánica. Puede causar otras infecciones
incluidas infecciones de la piel y de las heridas, bacteriemia y meningitis, pero A. lwoffi es el
principalmente responsable de este última. A. baumannii puede sobrevivir en la piel humana o
superficies secas por semanas.
Se ha descubierto que el etanol estimula la virulencia de A. baumannii en los estudios del modelo
del huésped meiofaunal. Se ha comprobado en gusanos nemátodos infectados por A.
baumannii que la aplicación de etanol reduce su tiempo de vida y dismuye el número de huevos.
Desde el comienzo de la guerra de Iraq, más de 700 soldados de EE.UU. han sido infectados
por A. baumannii.
TRATAMIENTO.
Las especies de Acinetobacter son resistentes naturalmente a muchos tipos de antibióticos,
incluida la penicilina, cloranfenicol y a menudo los aminoglucósidos. Se ha informado de la
resistencia a fluoroquinolonas durante la terapia y esto también ha dado lugar a un aumento de
resistencia a otras clases de drogas a través del reflujo activo.
Más preocupante es el aumento de la resistencia a los carbapenem, que deja muy pocas opciones
de tratamiento si bien se han conseguido algunos éxitos con polimixina B, así como el uso de
nuevas combinaciones de antibióticos. Las especies de Acinetobacter son inusuales en el sentido
de que son sensibles al sulbactam.
Esta sustancia se usa normalmente para inhibir la lactamasa bacteriana, pero éste es un ejemplo
de las propiedades antibacterianas del sulbactam.
La institución de medidas estrictas de control general de infecciones, como el monitoreo
bacteriológico de la higiene de manos, puede bajar la tasa de infecciones hospitalarias.
El monitoreo terapéutico (TDM por sus siglas en ingles: Therapeutic Drug Monitoring) de los
aminoglucósidos (por ej. amikacina y gentamicina) puede ser una herramienta importante para
individualizar y asi optimizar los tratamientos farmacologicos. En base a la aplicación adecuada del
TDM y criterios farmacocinético clínicos sería posible disminuir la probabilidad de aparición de
eventos adversos y aumentar la probabilidad de obtener los efectos clínicos - infectológicos
deseados.
Características generales del grupo de bacterias Gram-positivas fermentadoras
Bacterias Gram-positivas
Metabolismo generalmente fermentativo
En algunos casos respiratorio (Staphylococcus)
Algunos tipos forman micelios (se estudiarán dentro del grupo de las Corinebacterias)
Fisiológicamente las bacterias no corineformes son parecidas al grupo de las bacterias entéricas.
2.- Género Staphylococcus.
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Cocos Gram-positivos de 0,5 a 1 mm de diámetro.
Aerobios o anaerobios facultativos: presentan metabolismo mixto.
Se diferencian de las bacterias lácticas por la presencia de catalasas y de pigmentos
carotenoides (que dan color a las colonias por ejemplo en S. aureus) y porque su
metabolismo es más versátil.
En preparaciones para el microscopio aparecen formando racimos o parejas.
Inmóviles
Son las especies más resistentes a agentes físicos (desecación, temperatura) y químicos (alcohol)
de entre las bacterias no esporulantes.
Forman parte de la flora normal en piel y cavidades
CAUSA DE INFECCIONES E INTOXICACIONES TRANSMITIDAS A TRAVÉS DE LOS
ALIMENTOS
Intoxicación alimentaria causada por enterotoxina termoestable de la que no se sabe si actúa sólo
a nivel intestinal o si también a nivel de sistema nervioso central una vez absorbida.
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La intoxicación no es grave aunque puede ser severa
La toxina no se produce cuando el alimento se conserva a 4ºC.
Los síntomas de la intoxicación aparecen entre 1 y 7 horas después de la comida y duran
unas 12 horas con vómitos, nauseas y, a veces, diarrea; raramente fiebre.
El alimento contaminado puede ser carne o pasteles con crema. También puede
transmitirse por productos lácteos.
Puede causar infecciones en la piel (forúnculos y otras heridas infectadas); de ahí puede
pasar a los alimentos cuando la higiene del manejo de éstos no es completa.
Puede producir enfermedades en animales: mastitis ovina y vacuna posteriores al destete
o durante los periodo de reposo del ordeño.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS BACTERIAS LÁCTICAS.
BACTERIAS COCOIDES O BACILARES INMÓVILES.
En preparaciones para el microscopio aparecen aisladas o formando cadenas de cocos o de
bacilos.
HÁBITATS MUY VARIADOS:
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Flora normal de la superficie de material vegetal (frutas y verduras)
Alimentos ricos en azúcares
Leche y derivados
Tracto naso-faríngeo (donde viven algunas especies patógenas) y gastrointestinal.
Obtienen energía exclusivamente por fermentación de azúcares
Carecen de ciclo de Krebs funcional
El rendimiento de su cultivo es muy bajo: forman colonias muy pequeñas.
En ciertos casos pueden usar azúcares para formar polímeros extracelulares de dextrano
Requieren una gran cantidad de factores nutritivos (aminoácidos, bases nitrogenadas,
algunas vitaminas): tienen unas posibilidades anabólicas muy limitadas lo que contribuye a
reducir el rendimiento de su crecimiento.
Toleran bien concentraciones relativamente altas de ácidos y valores de pH más bajos que
el resto de las bacterias por lo que pueden desplazarlas de los hábitats que colonizan.
Anaerobios aerotolerantes.
Incapaces de respirar porque no pueden sintetizar compuestos porfirínicos y, por tanto,
formar una cadena de transporte de electrones.
Los citocromos son compuestos porfirínicos: al no sintetizarlos, estas bacterias forman
colonias de color blanco-lechoso.
La catalasa (enzima que destruye el H2O2) necesita un grupo porfirínico y, por tanto, este
tipo de bacterias no tiene este enzima, lo que permite la identificación del grupo.
La tolerancia al oxígeno puede conseguirse porque acumulan gran cantidad de Mn2+ que
actúa como una superóxido dismutasa.
En ciertas condiciones, algunas bacterias son capaces de tomar grupos hemo externos
para formar una enzima denominada pseudocatalasa.

Bacterias muy importantes en la producción de alimentos fermentados y en el deterioro por
fermentación de alimentos.
Patrones de fermentación de carbohidratos por las bacterias lácticas.
Rutas de producción de la glucosa
Desdoblamiento de azúcares complejos por enzimas específicas o por enzimas inespecíficas.
Procesamiento de la glucosa:
Bacterias homofermentadoras
Ruta de Embden-Meyerhoff y producción final exclusiva de ácido láctico
Bacterias heterofermentadoras
Carecen de la enzima aldolasa.
Procesamiento por ruta de las pentosas con formación de ácido láctico, etanol y CO2
El rendimiento de la fermentación homoláctica (2 mol ATP/ mol de glucosa) es más alto que el de
la heteroláctica (1 mol ATP / mol de glucosa).
Es característica la estereoquímica del tipo de ácido láctico que se produce durante la
fermentación.
Sobre este esquema básico hay variaciones que rentabilizan alguno de los productos primarios de
la fermentación o que aumentan el rendimiento de la producción de ATP.
Grupos principales de bacterias lácticas.
Se diferencian por la morfología, agrupamiento y el tipo de fermentación:
1. Cocos:
 Formadores de tétradas:
 Homofermentadora: Pediococcus.
Formadores de cadenas:
 Homofermentadores: Streptococcus (Enterococcus, Vagococcus, Lactococcus)
Heterofermentadores: Leuconostoc
2. Bacilos:
 Grupo de Lactobacillus:
 Homofermentadores:
Thermobacterium
Streptobacterium
 Heterofermentadores
Betabacterium
Grupo de Carnobacterium
Otras bacterias relacionadas que no pertenecen al grupo láctico pero que comparten con él
muchas características:
Listeria: bacteria móvil por flagelos peritricos (esta características puede depender de la
temperatura de cultivo) capaz de multiplicarse a bajas temperaturas y con algunas especies
patógenas.
Importancia de las bacterias lácticas en la producción de alimentos.
El descenso del pH debido a la formación de lactato durante la fermentación de azúcares protege a
los alimentos del deterioro causado por otros tipos de bacterias.
La acumulación de ácido láctico también produce sabor en el alimento.
Las bacterias heterofermentativas son más importantes que las homofermentativas en la
producción de sabor porque acumulan acetaldehido diacetilo, que dan aroma al alimento.
Las características del alimento a fermentar determinan el tipo de microorganismo que va a
modificarlo
La presencia de azúcares simples y de pH ácido dará lugar a una fermentación por bacterias
lácticas que modificarán el ambiente impidiendo el crecimiento de otros microorganismos.
Los azúcares grandes no son directamente fermentables; pero pueden hacerse fermentables
mediante la adición al alimento de enzimas sacarolíticas de otros orígenes como las producidas por
la germinación de la cebada durante la producción de la cerveza o las producidas por hongos
como Aspergillus durante la fermentación del arroz para producir el Koji).
Productos lácteos
Producción del queso: se elabora en tres etapas en las que las bacterias tienen un papel
importante:
Cuajada: la bajada del pH como consecuencia de la fermentación láctica produce la precipitación
(cuajado) de las proteínas de la leche.
Esta precipitación puede acelerarse añadiendo renina que se obtiene del rumen de herbívoros.
Una vez producido el cuajado se puede modificar este añadiéndole sal, reduciendo la humedad,
etc.
Maduración: serie de cambios químicos producidos en la cuajada por acción de bacterias lácticas y
de hongos.
Básicamente estos cambios son debidos a actividades proteasas y lipasas exportadas por las
bacterias o liberadas al medio cuando la bacteria muere y lisa.
Algunas bacterias de otros grupos (por ejemplo Propionibacterium) tienen actividades secundarias
en la maduración (por ejemplo: la formación de los ojos en el queso suizo).
Los quesos se clasifican en curados o no curados según se haya producido o no la fermentación
del cuajado por parte de las bacterias deseadas. Por su parte, en los quesos curados el grado de
dureza depende del grado de metabolización de la caseína por las bacterias responsables de la
fermentación.
Producción de la mantequilla: en el agriamiento inicial de la mantequilla interviene la actividad de
ciertos estreptococos.
En algunos casos hay fermentaciones mixtas que dan lugar a ácido láctico y a alcohol (por
ejemplo, la producción de kéfir) llevadas a cabo conjuntamente por bacterias lácticas y levaduras.
Fermentación láctica de materias vegetales
Fermentación en la producción de encurtidos, col fermentadas («sauerkraut») y aceitunas
españolas.
Pueden distinguirse una serie de etapas en este proceso:
1.- Fase inicial: hay una mezcla de bacterias aerobias, anaerobias facultativas y anaerobias junto
con mohos y levaduras. Se inica la fermentación y se produce una bajada inicial del pH que impide
el crecimiento de Gram-negativos y de esporulantes.
2.- Fermentación primaria: las bacterias lácticas y las levaduras consumen todo el azúcar
fermentable o lo suficiente para que la bajada del pH sea de suficiente entidad como para que se
detenga el crecimiento de las LAB.
3.- Fermentación secundaria: por levaduras acido-resistentes que utilizan los restos de azúcar no
fermenteado.
4.- Etapa de postfermentación (crecimiento de mohos y de levaduras oxidativas en la superficie del
alimento fermentado):
Fermentación de la paja en los ensilados.
Otras fermentaciones lácticas
En muchos tipos de alimentos, las bacterias lácticas modifican las características químicas dando
lugar a una pequeña fermentación (maduración) que baja el pH y libera productos que dan sabor.
En general, la presencia de bacterias lácticas vivas y su ingestión parece ser beneficiosa por el
aporte vitamínico que suponen, porque facilitan la digestión de la lactosa y controlan otras
poblaciones intestinales
Producción de dextrano
Las bacterias del género Leuconostoc son productoras de dextrano cuando crecen utilizando como
fuente de carbono azúcares de bajo peso molecular. Esta producción causa problemas en las
industrias de refinado de azúcar y, por otra parte, puede ser aprovechada para la fabricación de
substancias utilizadas como filtros moleculares (por ejemplo, Sephadex).
7.- Antagonismo láctico
Actividad de las bacterias lácticas por la que matan o inhiben el crecimiento de otras bacterias
estrechamente relacionadas con ellas.
Esta actividad de competición puede existir, incluso, entre bacterias de la misma especie.
Causas del antagonismo láctico:
Producción de bacteriocinas
Antibióticos peptídicos de síntesis ribosomal producidos por distintos tipos de bacterias. (No sólo
lácticas, aunque las más interesantes industrialmente en la actualidad son las producidas por
bacterias lácticas).
Estos antibióticos peptídicos están muy distribuidos en la naturaleza. Fueron aislados por primera
vez en Escherichia coli y desde entonces se han aislado en muchos otros microorganismos. En
bacterias del suelo también se producen y podrían ser los responsables de fenómenos como la
competitividad de los rizobios para inocular semillas de leguminosas: se ha visto que algunas
cepas de Rhizobium producen el antibiótico denominado trifolitoxina.
Suelen tener un espectro de acción muy reducido.
Normalmente plasmídicas (prescindibles, transmisibles), aunque se han encontrado algunas
genómicas.
Algunas son muy termorresistentes, aunque otras son termosensibles.
Algunas poseen antibióticos muy modificados (por ejemplo: los denominados «lantibióticos»
presentan el aminoácido modificado denominado lantionina).
Las bacteriocinas se pueden usar directamente como aditivo alimentario (caso de la Nisina) o
indirectamente (cuando son producidas por las bacterias lácticas que intervienen en la producción
de un alimento).
Para que uno de estos antibióticos pueda ser usado como conservante debe cumplir:
1.- No debe afectar la flora intestinal
2.- No debe ser inactivado por componentes de los alimentos
3.- No debe inducir la aparición de formas resistentes.
4.- No debe usarse en medicina ni en veterinaria
La bacteriocina más usada es la nisina
Producida por Lactococcus lactis subespecie lactis.
Lantibiótico termoestable que cumple las condiciones anteriores.
Utilizado como aditivo para productos lácteos y para conservas porque inhibe las primeras fases de
la germinación de las esporas.
La subtilina es otra bacteriocina producida por Bacillus subtilis cuya estructura y modo de acción es
similar al de la nisina.
Producción de ácidos láctico y acético
Los ácidos orgánicos de cadena corta son muy tóxicos para los microorganismos porque
atraviesan la membrana bacteriana en la forma no ionizada y se acumulan en la forma ionizada en
el interior
Producción de peróxidos
Ciertas cepas de batierais lácticas son capaces de tomar oxígeno para formar peróxidos mediante
flavoproteína-oxidasa o mediante peroxidasas. El H2O2 producido y liberado al medio resulta
extremadamente tóxico para otras bacterias que comparten el hábitat y que son así eliminadas,
La formación de peróxidos puede tener consecuencias indeseables en alimentos cárnicos donde
puede producirse una coloración verdosa en condiciones de anaerobiosis (lo que distingue esta
alteración de la producida por Pseudomonas que tiene lugar en condiciones aerobias.
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 7
UNIDAD: III TEMA: 7
TITULO: BACTERIAS PATOGENAS
FECHA DE ENTREGA:
Las bacterias son seres vivos de tamaño microscópico, que están presentes en el suelo, en el aire,
en el agua, en los seres vivos (entre los que tenemos a los animales domésticos y salvajes), y en
las personas.
BACILOS ANAEROBIOSCLAMIDIA.
La clamidia es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) común, causada por una bacteria. La
clamidia puede infectar tanto a hombres como a mujeres y puede causar daños graves y
permanentes a los órganos genitales de la mujer.
Las personas contraen la clamidia al tener relaciones sexuales con alguien infectado. "Tener
relaciones sexuales" quiere decir tener contacto anal, vaginal u oral. La clamidia se puede
transmitir aun cuando el hombre no eyacule. Las personas que han tenido clamidia y han sido
tratadas pueden infectarse de nuevo si tienen relaciones sexuales con una persona infectada.
La clamidia también se puede transmitir de una madre infectada a su bebé durante el parto.
Toda persona sexualmente activa puede ser infectada con clamidia. Es una ETS muy común,
especialmente en la gente joven. Se calcula que 1 de cada 15 mujeres sexualmente activas de 14
a 19 años tiene clamidia.
Los jóvenes sexualmente activos tienen un riesgo mayor de contraer clamidia debido a una
combinación de razones conductuales y biológicas. Los hombres que tienen relaciones sexuales
con hombres (HSH) también están en peligro de contraer esta infección debido a que la clamidia
puede transmitirse durante las relaciones sexuales orales o anales .
SINTOMAS:
La clamidia se conoce como una enfermedad "silenciosa" porque la mayoría de las personas
infectadas no tiene síntomas. Si estos se manifiestan, es posible que lo hagan varias semanas
después del contagio. Incluso cuando no causa síntomas, la clamidia puede dañar los órganos
genitales de la mujer.
En las mujeres, la bacteria infecta inicialmente el cuello uterino (la estructura que conecta la vagina
o vía del parto con el útero o matriz) o la uretra (el conducto urinario). Algunas mujeres infectadas
tienen flujo vaginal anormal o una sensación de ardor al orinar. Las infecciones que no se tratan
pueden propagarse al útero y a las trompas de Falopio (los conductos que transportan los óvulos
desde los ovarios hasta el útero), y causar enfermedad inflamatoria pélvica (EIP). La EIP puede ser
silenciosa o causar síntomas como dolor abdominal y pélvico. Aun cuando la EIP no presente
síntomas inicialmente, puede causar infertilidad (imposibilidad de quedar embarazada) y otras
complicaciones más adelante.
Algunos hombres infectados presentan secreción del pene o una sensación de ardor al orinar.
También puede ocurrir dolor e inflamación de uno o ambos testículos (conocida como
"epididimitis"), aunque esto es menos común.
La clamidia también puede infectar el recto en hombres y mujeres, ya sea a través de la
penetración anal o posiblemente por la propagación de la bacteria desde el cuello uterino y la
vagina. Aunque a menudo estas infecciones no presentan síntomas, pueden causar dolor en el
recto, secreción o sangrado (conocida como "rectitis").
DIAGNÓSTICO.
Existen pruebas de laboratorio para diagnosticar la clamidia. Las muestras que comúnmente se
utilizan para estas pruebas incluyen la que se toma de la vagina con un hisopo (tomada por la
propia mujer o por su proveedor de atención médica) o una muestra de orina.
TRATAMIENTO
La clamidia puede ser fácilmente tratada y curada con antibióticos. Las personas que son VIH
positivas y que tienen clamidia deben recibir el mismo tratamiento que las personas que son VIH
negativas.
Las personas con clamidia deben abstenerse de tener relaciones sexuales durante siete días
después de tomar la dosis única de antibióticos o hasta finalizar el tratamiento completo de siete
días con antibióticos para evitar contagiar la infección a sus parejas.
La recurrencia de la clamidia es común. Las personas cuyas parejas sexuales no han recibido el
tratamiento adecuado corren un alto riesgo de volverse a infectar. Tener múltiples infecciones por
clamidia aumenta el riesgo de que la mujer sufra graves complicaciones en su salud reproductiva,
entre ellas la enfermedad inflamatoria pélvica y el embarazo ectópico. Las mujeres y los hombres
con clamidia deben hacerse pruebas alrededor de tres meses después del tratamiento de la
infección inicial, independientemente de que crean que sus parejas sexuales hayan sido tratadas
exitosamente.
Los bebés infectados con clamidia pueden contraer conjuntivitis (infección de la membrana que
cubre los párpados) o neumonía. En los bebés, las infecciones por clamidia se pueden tratar con
antibióticos.
PREVENCION
La manera más segura de evitar el contagio de enfermedades de transmisión sexual es abstenerse
del contacto sexual o tener una relación estable, mutuamente monógama, con una pareja a quien
se le han hecho pruebas y se sabe que no está infectada.
1.- CLOSTRIDIUM TETANI.
Clostridium tetani es un bacilo anaerobio del género Clostridium. Al igual que otras bacterias del
género Clostridium, es Gram positiva. Clostridium tetani se encuentra en forma de esporas en el
suelo o en el tracto gastrointestinal de los animales, produce una potente toxina biológica, la
Tetanospasmina,
la
que
la
convierte
en
el
agente
causante
del tétanos,
una enfermedad caracterizada por espasmos musculares dolorosos que conducen a insuficiencia
respiratoria y muerte.
Clasificación de Clostridium tetani
Reino: Bacteria
Filo: Firmicutes
Clase: Clostridia
Orden: Clostridiales
Familia: Clostridiaceae
Género: Clostridium
Especie: C. tetani
Clostridium tetani es un bacilo Gram positivo posible de cultivar. Durante el crecimiento vegetativo,
el organismo no puede sobrevivir en presencia de oxígeno y es sensible al calor.
Cuando la bacteria madura, desarrolla una espora terminal, lo que da al organismo su aspecto
característico. Las esporas de Clostridium tetani son extremadamente resistentes, ya que son
resistentes al calor y a la mayoría de los antisépticos. Las esporas se distribuyen ampliamente en
suelos y también se pueden encontrar en la piel humana.
TOXICIDAD DE CLOSTRIDIUM TETANI
Clostridium tetani normalmente entra en un huésped a través de una herida en la piel, a
continuación, se replica. Una vez que la infección se ha establecido, produce dos exotoxinas,
Tetanolisina y Tetanospasmina.
La Tetanolisina no da ningún beneficio conocido a Clostridium tetani. Pero la Tetanospasmina es
una neurotoxina que causa las manifestaciones clínicas del tétanos.
La toxina tetánica se genera en las bacterias vivas y se libera cuando las bacterias se lisan y
mueren.
La Tetanospasmina, neurotoxina de Clostridium tetani
La Tetanospasmina es una de las toxinas más potentes conocidos (basado en los ensayos
realizados en ratones). La estimación de mínima dosis letal humana es de 2,5 nanogramos por
kilogramo de peso corporal.
Las toxinas más letales que ella son solo 2; la toxina botulínica, producida por el Clostridium
botulinum y la exotoxina producida por Corynebacterium diphtheriae, el agente causante de la
difteria.
La Tetanospasmina es una metaloproteasa zinc-dependiente es estructuralmente similar a la toxina
botulínica, pero con efectos diferentes. Clostridium tetani sintetiza esta como una sola toxina
progenitora como un polipéptido de 150 kDa que luego es escindido por una proteasa en dos
fragmentos; fragmento A (50 kDa “cadena ligera”) y fragmento B (100 kDa “cadena pesada”) que
permanecen conectados a través de un puente disulfuro.
Efectos de la Tetanospasmina
La Tetanospasmina liberada en la herida se absorbe en la circulación y llega a los extremos de las
neuronas motoras en todo el cuerpo. La toxina actúa en varios sitios dentro del sistema
nervioso central, incluidas las terminales nerviosas, la médula espinal y el cerebro, y en el sistema
nervioso simpático.
Al unirse a terminales de las neuronas motoras periféricas, la toxina entra en los axones de
los nervios, y es transportada a través de uniones sinápticas en el cuerpo de las células nerviosas
en el tronco del encéfalo y la médula espinal por transporte intraneuronal retrógrado, hasta que
llega al sistema nervioso central, donde rápidamente se une a los gangliósidos en la membrana
presináptica de las terminaciones inhibitorias nerviosas motoras.
Las manifestaciones clínicas del tétanos se producen cuando la toxina tetánica bloquea los
impulsos inhibitorios, al interferir con la liberación deneurotransmisores, como la glicina y el ácido
gamma-aminobutírico.
Estos neurotransmisores inhibidores inhiben las motoneuronas alfa. Con la inhibición de la
disminución, la tasa de disparos de la motoneurona alfa aumenta, la producción de la rigidez,
contracción y el espasmo muscular se suceden sin oposición alguna.
Esto causa los rasgos característicos como la risa sardónica (sonrisa rígida), trismo (comúnmente
conocido como “bloqueo de la mandíbula”), y los opistótonos (espalda rígida, arqueada).
PREVENCION
Vacunación contra Clostridium tetani
El tétanos puede prevenirse ya que la vacuna contra el tétanos altamente eficaz; es la toxina del
tétanos inactivada con formaldehído para no ser patógenas, pero si inmunogénica.
A todos los bebés se les recomienda recibir la vacuna a los 2, 4, 6 y 15 meses de edad. Una quinta
dosis de refuerzo se debe dar entre los 4 a 6 años de edad. Después de eso, se debe administrar
cada 10 años para seguir siendo efectiva contra este agente, Clostridium tetani.
2.- CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Clostridium Perfringens es un bacilo Gram positivo, anaeróbico y formador de esporas.
Clostridium perfringens está siempre presente en la naturaleza y puede ser encontrada como un
componente normal de la vegetación en descomposición, sedimentos marinos, e incluso tracto
intestinal de humanos y el suelo.
Clostridium perfringens es la tercera causa más común de intoxicación alimentaria en el mundo,
luego de Clostridium botulinum y de salmonella typhi.
Las infecciones por Clostridium perfringens dan necrosis enfisematosa, y gangrena gaseosa, la
cual también se conoce como mionecrosis por clostridios.
La toxina involucrada en la gangrena gaseosa se conoce como α-toxina, que se inserta en la
membrana plasmática de las células, produciendo huecos en la membrana que alteran la función
celular normal.
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
La bacteria Clostridium perfringens es la tercera causa más común de enfermedades transmitidas
por alimentos, con carne mal preparada y aves de corral como los principales culpables de albergar
la bacteria.
La enterotoxina de Clostridium perfringens es lábil al calor (se inactiva a 74 ° C) y puede ser
detectada en alimentos contaminados. El tiempo de incubación es de entre seis y 24 horas
después de la ingestión de alimentos contaminados. A menudo, la carne está bien preparada, pero
demasiado antes de su consumo. Dado que las esporas de C. perfringens forma que puedan
soportar temperaturas de cocción, si se deja reposar el tiempo suficiente, la germinación se
produce y el desarrollo de colonias de bacterias infecciosas ocurre antes de la ingesta.
Generalmente, los síntomas incluyen calambres abdominales y diarrea. Los vómitos y la fiebre son
inusuales. Todo el curso por lo general se resuelve dentro de 24 horas.
INFECCIÓN POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Clostridium perfringens es el agente bacteriano más frecuente de gangrena gaseosa, que es la
necrosis, putrefacción de los tejidos y producción de gas. Es causada principalmente por la toxina
alfa de Clostridium perfringens. Los gases forman burbujas en el músculo, que da crepitación y olor
característico de la descomposición de los tejidos.
Después de la propagación local rápida y destructiva (que puede tardar horas), la diseminación
sistémica de las bacterias y toxinas bacterianas pueden causar la muerte.
TRATAMIENTO ANTE CLOSTRIDIUM PERFRINGENS.
Si se detecta en un terreno clínico, el tratamiento debe iniciarse sin esperar los resultados de
laboratorio.
Las heridas traumáticas se deben limpiar y las heridas que no se pueden limpiar no deben ser
cerradas. La profilaxis con penicilina mata a los clostridios por lo que es útil para las heridas sucias
y amputaciones de las piernas. Una dosis de alta es necesaria, ya el estado de portador de
Clostridium perfringens persiste durante varios días.
C. perfringens es un microorganismo que reviste suma importancia en medicina humana y
veterinaria ya que, pese a ser parte de la microbiota intestinal, es potencialmente patógeno y letal,
tanto para animales como para el hombre. Tanto es así que el uso de algunas de sus toxinas como
potenciales armas bioterroristas ha generado cierta preocupación en algunos países. Sin embargo
y a modo de contracara, otras de sus toxinas podrían ser usadas en el tratamiento de
enfermedades, como transportadoras e internalizadoras de drogas en células procariotas (toxina
iota) o en ciertas terapias antitumorales (enterotoxina).
3.- CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Es un microorganismo muy distribuido en el suelo, a veces en aguas dulces y marinas y están
implicados en muchos alimentos, sobre todo en Europa los brotes toxiinfectivos están asociados
fundamentalmente a la carne y productos cárnicos, sometidos a procesos de conservación o
enlatado caseros como por ejemplo el jamón ahumado, magro de cerdo, patés y embutidos (el
nombre de botulismo deriva del latín “botulus” = embutido).
Los peces también se pueden contaminar con C. botulinum, especialmente por el tipo E, en el
medio acuático y de aquí que los productos ahumados derivados del pescado hayan sido
responsables de varios brotes de botulismo.
La contaminación del suelo es un origen importante de C. botulinum existente en los alimentos y
constituye un origen al que están inevitablemente expuestas las hortalizas, de modo especial los
cultivos de raíces y bulbos, como por ejemplo platos preparados de ensaladas de patatas
cocidas (parcialmente), ensaladas de hortalizas preenvasadas, etc.
En los brotes de botulismo se pueden descubrir cuatro características corrientes:
1. El alimento ha sido contaminado, en el origen o durante su tratamiento, con esporas o con
células vegetativas de C. botulinum.
2. El alimento recibe algún tratamiento que restringe la microflora competitiva y en circunstancias
normales, también debería controlar a C. botulinum.
3. Las condiciones existentes en el interior del alimento (pH, Eh, Aw) son apropiadas para el
crecimiento de este microorganismo.
4. El alimento se consume frío o después de un tratamiento suave que es insuficiente para
inactivar la toxina. Puesto que los alimentos enlatados poco ácidos pueden satisfacer todos los
criterios anteriores, para garantizar su inocuidad, en la industria del enlatado ha sido necesario
implantar rigurosas medidas de control del tratamiento. Sin embargo, cuando los alimentos
enlatados se preparan como actividad doméstica en pequeña escala (hortalizas embotelladas o
enlatadas), la mayor variabilidad y el control menos riguroso del tratamiento al que se someten son
evidentemente origen de problemas sanitarios de importancia.
La toxina es inestable a temperaturas que superan los 30º C y a pH superior a 7 y a un pH menor
de 4.5 no hay ni crecimiento ni producción de la toxina. La formación de la toxina se puede producir
tanto en presencia de aire (arenques) como en ausencia de aire (hortalizas enlatadas), aunque
se forma mejor en ausencia de oxígeno.
MEDIDAS DE CONTROL:
1. Asegurarse que el tratamiento térmico de los alimentos embotellados y enlatados (pH>4.5) es
suficiente para destruir las esporas más termorresistentes de C. botulinum.
2. Utilizar para la refrigeración de las latas procesadas agua clorada lo más limpia posible. Cuando
se utilice aire frío asegurarse de que la contaminación cruzada a partir de las materias primas, del
equipo sucio o a consecuencia de la manipulación se evita durante la refrigeración.
3. Cuando se empleen tratamientos térmicos suaves asegurarse que se añaden compuestos
inhibidores adecuados o que el pH es lo suficientemente bajo como para prevenir el crecimiento
de C. botulinum. 4. Comprobar que el tratamiento térmico de los alimentos procesados o
semiprocesados, envasados al vacío, es el adecuado y que no se almacenan a temperatura mayor
de 3ºC.
5. Nunca debe probarse un alimento sospechoso, a no ser que se precaliente a 100º C.
6. Rechazar conservas con envase abombado y oxidado. Aplicar altas temperaturas de cocinado.
PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO:
La enfermedad característica es el botulismo producido por las toxinas botulínicas (neurotoxinas),
que afectan a los nervios colinérgicos del SNP (sistema nervioso periférico) llegando a producir
parálisis flácida.
Los síntomas aparecen entre las 8 horas y los 8 días después de ingerir el alimento con toxinas,
aunque lo más normal es a las 12 o 48 horas.
Vómitos, constipación, retención de orina, visión doble, dificultad en la deglución, disfagia,
sequedad de boca y dificultad en el habla o disfonía. Suele haber casos mortales por parálisis
respiratoria o cardiaca cuyo porcentaje está entre el 20 – 50 % (tasa de mortalidad alta). Tarda 8
meses en curarse.
4.- BACILUS ANTHRASIS
Bacillus anthracis es una especie del género de bacterias Gram positivas Bacillus. La bacteria fue
identificada simultánea e independientemente por primera vez por Aloys Pollender, en Alemania, y
en Francia por Pierre Rayer y Casimir Davaine. Fue la primera bacteria con demostración patógena
demostrada de forma concluyente en 1877 por Robert Koch, quien también logró su cultivo y el
descubrimiento del fenómeno de esporulación. El nombre de la especie, anthracis, proviene
del griego anthrakis (ἄνθραξ), "carbón", y se refiere al carbunco cutáneo, la patología más común
producida por la bacteria, en el cual se forma una gran lesión negra en la piel. El carbunco es
una zoonosis que afecta tanto a humanos como a animales; según la vía de infección se clasifica
en tres tipos: carbunco cutáneo, pulmonar y digestivo
DESCRIPCIÓN
A diferencia de la mayor parte de las especies del género, Bacillus anthracis es inmóvil y
capsulada. La endospora característica de Bacillus es de forma redondeada y de situación central,
sin deformar la célula. Cada célula mide entre 1 y 6 μm. Las esporas son muy resistentes a la
temperatura y a los desinfectantes químicos, aunque se muestran muy sensibles a la penicilina. Es
frecuente encontrar esporas en productos derivados de animales como lana o pienso. El proceso
de esporulación se realiza siempre fuera del animal infectado. Las esporas se transforman en la
forma vegetativa en medios favorables como la sangre y otros tejidos biológicos, ya sea animales o
humanos, en particular ricos en aminoácidos, nucleótidos en glucosa. El Bacillus anthracis es
un organismo aerobio.
Las esporas suelen encontrarse en suelos alcalinos, y se cree que la germinación está relacionada
con cambios bruscos de temperatura. Las bacterias penetran a través de heridas (carbunco
cutáneo), vía oral (carbunco gastrointestinal) o por inhalación (carbunco inhalatorio), y éste último
es el más grave. Una vez dentro del huésped, las bacterias se difunden y se multiplican en
los ganglios linfáticos hasta que alcanzan el torrente sanguíneo.
PATOGENIA
El B. anthracis tiene al menos 89 cepas conocidas, varían de entre las altamente virulentas con
aplicaciones en armas biológicas y bioterrorismo, y las cepas benignas usadas por ejemplo en
inoculaciones. Las cepas difieren por la presencia y actividad de varios genes, que determinan la
virulencia y la producción de antígenos y toxinas. La forma asociada con los ataques del 2001, por
ejemplo, consistía en organismos que producían la toxina y antígenos capsulares.
En condiciones de estrés ambiental, las bacterias de B. anthracis naturalmente producen endosporas,
los cuales descansan en la tierra y pueden sobrevivir por décadas. Cuando son ingeridas por vacas,
por ovejas o por otros herbívoros, la bacteria comienza a reproducirse dentro del animal, y puede
llegar a provocarle la muerte, para luego continuar reproduciéndose en el cuerpo sin vida. Una vez
que los nutrientes se agotan, se producen nuevas esporas y el ciclo de vida se repite.
La acción patógena del Bacillus anthracis está mediada principalmente por dos factores de virulencia:
Sustancia P: Un polipéptido capsular, compuesto por polímeros de ácido D-glutámico. Tiene
propiedades antifagocitarias, lo que promueve la invasión bacteriana. De hecho, las cepas
acapsuladas no son virulentas.
Factor B: una exotoxina de naturaleza proteica, responsable de los síntomas clínicos. Son tres
constituyentes protéicos en la toxina del bacilo, una llamado el antígeno protector, otra el factor
edematoso y el factor letal. La deficiencia de estos elementos protéicos reduce la virulencia del
organismo en un factor de 1000.
La infección con el B. anthracis requiere la presencia de las tres exotoxinas. Existe un factor
A antigénico pero carece de importancia inmunológica ya que no genera anticuerpos.
La virulencia del B. anthracis depende de dos plásmidos: el plásmido pXO1 (182 kb) y el plásmido
pXO2 (95 kb). El plásmido pXO1 contiene los genes lef, cya y pag, que codifican para la toxina
fracción letal, la fracción edematosa y el factor protector. El plásmido pXO2 contiene los
genes capA, capB y capC, necesarios para la formación de la cápsula.
El organismo puede cultivarse en medios de cultivo con nutrientes ordinarios en condiciones
tanto aeróbicas como anaeróbicas. Las infecciones con B. anthracis se pueden tratar
con penicilina y con otros antibióticos activos en contra de las infecciones con bacterias Gram
positivas.
TREPONEMA PALLIDUM Y FORMAS AFINES
El Treponema pallidum es una especie del genus Treponema, compuesto por entre ocho a
veinte espiras enrolladas, dándole un movimiento de rotación similar a un sacacorchos. Mide de 5
a 20 micras de largo y 0,5 de diámetro, es una espiroqueta altamente contagiosa,
del género Treponema, causante de varias enfermedades al ser humano, principalmente la sífilis.
Su estructura básica consiste en un filamento axial incluido en un cilindro de helicoidal de
citoplasma. El filamento es morfológicamente similar al flagelo bacteriano y le otorga movilidad.
Existen por lo menos tres subespecies conocidas: T. pallidum pallidum, causante de la sífilis; T.
pallidum pertenue, causante de la frambesia (también llamada buba o pian); y T. pallidum
endemicum, causante del bejel (sífilis endémica o dichuchwa). A veces se incluye también como
subespecie al Treponema carateum (o Treponema pallidum carateum), causante de la pinta (mal
de pinto o mal del pinto.
Es una bacteria bastante frágil. Fuera del cuerpo, no soporta los climas secos o las temperaturas
superiores de 42°C. No resiste la penicilina, siendo esta última uno de los mejores antibióticos que
pueden utilizarse contra esta bacteria.
CULTIVO
Algunos investigadores han propuesto el cultivo de T. pallidum en medios complejos (medio de
Smith-Noguchi) en condiciones anaerobias, pero, ciertamente, éste no es un método de uso
práctico. El germen puede ser transmitido por inoculación en los testículos de conejos y puede ser
mantenido por una serie de pasos (un microorganismo semejante, el T. cuniculi, es un patógeno
natural de los conejos). En la práctica, el microorganismo no sobrevive mucho fuera del cuerpo. A
4 °C (temperatura del banco de sangre) sobrevive durante cuatro días; a la temperatura de la
habitación por unas pocas horas; y sólo una hora a 41.5 °C.
PATOGENIA
El treponema pallidum se aprovecha de ulceraciones en la piel o mucosas y es su principal vía de
ingreso. Una vez adherida empieza a colonizar y a penetrar en los tejidos por medio de una
pmtaloproteinada que degrada colágeno y las uniones endoteliales.
Los treponemas desarrollan una lesión llamada chancro sifilítico que se desarrolla siempre en el
sitio de entrada del treponema. el chancro sifilítico se caracteriza por ser una ulcera indolora de
bordes nítido y fondo limpio. Resuelve espontáneamente a los pocos días de su aparición, en la
mujer al ser indoloro e intravaginal, tiene más riesgo de pasar desapercibido.
ETAPA PRIMARIA DE LA SÍFILIS.
Aproximadamente a la tercera o cuarta semana de la entrada del microorganismo, los treponemas
desarrollan una lesión llamada chancro sifilítico
ETAPA SECUNDARIA DE SÍFILIS
Suele desarrollarse en la sexta semana de su entrada, aunque a veces tarda un año en hacerlo.
Las lesiones se presentan con erupciones generalizadas en toda la piel roséolas sifilíticas, de color
rojo cobrizo, más comunes en cara, manos, pies y genitales. Las lesiones en boca en esta etapa
generalmente anteceden a las de la piel, son máculas ligeramente elevadas, brillantes de color
blanco grisáceo ubicadas en paladar, lengua y carrillo.
ETAPA TERCIARIA
Se da un periodo de latencia que en algunas ocasiones puede durar toda la vida, es decir la
enfermedad nunca se desarrolla. las lesiones en esta etapa se caracterizan por ser un granuloma
grande con amplias zonas de necrosis (gomas sifilíticas), estas lesiones son indoloras, pero si
avanzan pueden llegar a comprometer huesos.
Puede haber complicaciones cardiovasculares como la aortitis, en la que la pared de la arteria se
debilita dando lugar a la dilatación del vaso y como consecuencia puede formarse una aneurisma
y también complicaciones del SNC que puede llevar a la muerte del paciente hospitalizado.
TRATAMIENTO
El tratamiento con penicilina puede matar a la bacteria, pero no revierte el daño producido. durante
la fase primaria y secundaria, el tratamiento con penicilina es fácil.
En la etapa terciaria, la penicilina es efectiva, pero en formas g sódicas, que permiten que se
difunda por el líquido cefalorraquídeo ya que la bacteria se localiza en esta zona en la etapa final.
El tratamiento de la sífilis a tiempo, no deja secuelas. Pero esta enfermedad aumenta las
posibilidades de contraer otras enfermedades de transmisión sexual.
PREVENCION.
La prevención se basa en el uso de profilácticos.
6.- CLAMIDIA TRACHOMATIS
Chlamydia trachomatis (clamidia), es una bacteria que pertenece al género Chlamydia, familia
Chlamydiaceae, orden Chlamydiales. Es una bacteria intracelular obligado que infecta solo a
humanos; causa tracoma y ceguera, infecciones óculogenitales y neumonías. Algunos individuos
desarrollarán el artritis reactiva, que no tiene cura.
La Chlamydia trachomatis, puede dividirse en 15 serotipos en función de las características
antigénicas del antígeno proteico de tipo. Existe una relación directa entre el serotipo y la
enfermedad (forma clínica) que producen las diferentes cepas de esta especie. Los serotipos
hallados son A,B,Ba,C,D,E,F,G,H,I,J,K,L1,L2 Y L3.
INFECCIONES
Dentro de las infecciones causadas por C trachomatis deben distinguirse:




El linfogranuloma venéreo (LGV), producido por los serotipos L1,L2,L3.
El tracoma, producido por los serotipos A,B,Ba,C.
Las infecciones óculogenitales, producido por los serotipos B y D a K.
La neumonía del recién nacido, producido por los serotipos D a K.
Las infecciones causadas pueden diagnosticarse mediante detección directa de antígenos en
muestras clínicas, por técnicas genéticas, cultivo o por serología.
Pueden ser infecciones genitales por causas varias (por ej. higiene en lugares húmedos), o bien
por enfermedades de transmisión sexual, como la uretritis no gonocócicas y el linfogranuloma
venéreo.
7.- RICKETSIAS
Rickettsia es un género de bacterias (colectivamente denominadas rickettsias) que pertenece a la
familia Rickettsiaceae (junto con los géneros Orientia y Wolbachia). Las rickettsias son parásitos
intracelulares obligados, muy pequeñas, Gram-negativas y no forman esporas. Son altamente
pleomórficas pues se pueden presentar como cocos (0,1 μm de diámetro), bacilos (1-4 μm de
longitud) o hilos (10 μm de largo). Se tiñen mal con la tinción de Gram y al examinar cultivos debe
haber especial cuidado por esta característica. En el pasado eran considerados microorganismos
intermedios entre los virus y las bacterias verdaderas.
Las rickettsias son causantes de enfermedades infecciosas transmitidas por aerosoles,
mordeduras, picaduras, rasguños, aguas y alimentos contaminados. Ejemplos son el tifus
clásico (transmitido por piojos), el tifus murino (por pulgas) y la fiebre de las montañas
rocosas (por garrapatas). Asimismo, han sido asociadas a una gran variedad de enfermedades de
las plantas.
Al ser parásitos intracelulares obligados, las rickettsias dependen de la entrada, el crecimiento y la
replicación en el citoplasma de las células eucariotas huésped (normalmente, las células
endoteliales). Debido a ello, las rickettsias no pueden vivir en medios de nutrientes artificiales, pero
se cultivan bien en tejidos de embriones (por lo general, se usan embriones de pollo).
Las rickettsias poseen paredes celulares como se demostró al observarlas con microscopio
electrónico. La capa del peptidoglicano es pobre. Su lipopolisacárido es pobre, como endotoxina,
manifiesta poca actividad cuando es administrado a animales.
Pueden ser controladas o destruidas por antibióticos. La mayoría son susceptibles a los antibióticos
del grupo de la tetraciclina.
Contienen ARN y ADN además de enzimas para realizar el ciclo de Krebs, y ribosomas para
la síntesis de proteínas. Tienen una capa mínima de peptidoglicanos y el LPS (lipopolisacarido)
tiene una actividad endotóxica débil. Se tiñen mejor con Giemsa o Giménez.
El descubrimiento reciente de otro paralelismo entre rickettsias y virus puede convertirse en la base
para combatir la infección por VIH. La respuesta inmune humana al patógeno del tifus de los
matorrales, Orientia tsutsugamushi, parece proporcionar un efecto beneficioso contra el progreso
de la infección por VIH, influyendo negativamente en la replicación del virus. Una razón probable
de este fenómeno, que es estudiado activamente, es un cierto grado de homología entre las
rickettsias y los virus, en concreto, un común epítopo debido a los fragmentos comunes del
genoma en los dos patógenos. Sorprendentemente, el único informe de otra infección que puede
producir el mismo efecto (disminución de la carga viral) es la enfermedad causada por el virus
del dengue.
Su mecanismo de patogenicidad es producido de la siguiente forma: la bacteria entra en la célula al
estimular la fagocitosis, después de ser engullida debe degradar la membrana
del fagolisosoma mediante la producción de fosfolipasa A y se debe liberar en el citoplasma.
Las rickettsias normalmente viven en ácaros, garrapatas, pulgas y piojos y pueden transmitirse a
los humanos a través de las mordeduras de estos agentes succionadores de sangre. Suelen vivir
dentro de las células que revisten pequeños vasos sanguíneos y, en consecuencia, dichos vasos
se inflaman o se obstruyen, o bien comienzan a perder sangre dentro de los tejidos que los rodea.
Una infección por rickettsias puede causar fiebre, erupción cutánea y una sensación de
enfermedad (malestar). Debido a que esta erupción característica no suele aparecer durante varios
días, es difícil establecer un diagnóstico precoz. La infestación producida por pulgas o piojos o bien
una mordedura de garrapata previa, particularmente si se ha producido en un área geográfica en la
que la rickettsiosis es frecuente (endémica), es un dato importante a la hora de establecer el
diagnóstico.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de una infección por rickettsia puede confirmarse identificando el organismo en
cultivos especiales de muestras de sangre o tejido, identificando el organismo con el microscopio,
utilizando ciertas tinturas (tinturas colorantes), o bien identificando anticuerpos contra el organismo
en una muestra de sangre.
TRATAMIENTO.
La infección por rickettsia responde rápidamente al tratamiento precoz con el antibiótico
cloranfenicol, o bien tetraciclinas (siendo éste el tratamiento empírico de elección), que se
administran por vía oral. La mejoría se inicia entre 24 y 36 h más tarde y la fiebre suele
desaparecer en 2 o 3 días. Cuando el tratamiento comienza tarde, la mejoría es más lenta y la
fiebre es más prolongada. Es necesario continuar con los antibióticos durante al menos 24 horas
una vez que la fiebre haya desaparecido.
Los pacientes que estén demasiado enfermos como para tomar los antibióticos por vía oral pueden
recibirlos de forma intravenosa. Si una persona está muy enferma y en una fase avanzada de la
enfermedad, es posible administrar un corticosteroide durante unos días además del antibiótico
para aliviar los intensos síntomas tóxicos y ayudar a reducir la inflamación de los vasos
sanguíneos.
IMPORTANCIA MÉDICA
R. rickettsii: No existe evidencia de que produzca toxinas, o de que la respuesta inmune del
huésped sea responsable de las manifestaciones patológicas de la fiebre maculosa, aunque las
manifestaciones clínicas parecen ser el resultado de la replicación de las bacterias en las células
endoteliales, con el posterior daño de estas y la extravasación de los vasos sanguíneos. La
hipovolemia y la lipoproteinemia producidas por la pérdida de plasma en los tejidos pueden llevar a
la reducción de la perfusión de varios órganos y al fallo de estos. El tratamiento es a base
de tetraciclinas, cloranfenicol y fluoroquinolonas. La morbilidad y la mortalidad son altas si se
retrasan el diagnostico y el tratamiento específico. No se cuenta con vacuna para este
padecimiento.
R. prowazekii: Es el agente etiológico del tifus epidémico, su principal vector es el piojo del cuerpo
humano, ocurre entre los individuos que viven en condiciones de hacinamiento y malas
condiciones sanitarias que favorecen la propagación de los piojos. Tiene un periodo de incubación
de 2 a 30 días, la sintomatología aparece entre los días 1 a 3, la fiebre desaparece en dos
semanas pero la convalecencia completa puede durar más de 3 meses.
Los síntomas principales son:







Fiebre alta.
Cefalea grave.
Escalofríos.
Mialgias.
Artralgias.
Anorexia.
Exantema petequial o macular (menos del 40% de los enfermos).
El tratamiento es a base de tetraciclinas y cloranfenicol, aunque para manejar una epidemia, el
tratamiento antibiótico debe combinarse con medidas eficaces para el control de los piojos.
R. typhi: es el agente causal del tifus murino o endémico; los roedores son su principal reservorio y
sus principales vectores son las pulgas de la rata y el gato. La mayoría de los casos se dan en los
meses cálidos.
El periodo de incubación es de 7 a 14 días, la sintomatología aparece de forma brusca, los
síntomas más frecuentes son:






Fiebre.
Cefalea.
Escalofríos.
Mialgias.
Nauseas.
Exantema (menos de la mitad de los pacientes, aparece hacia el final de la enfermedad).
La enfermedad esta restringida de forma característica al tórax y el abdomen, pero pueden
extenderse a palmas y plantas. La enfermedad dura menos de 3 semanas incluso en pacientes no
tratados.
El tratamiento es a base de tetraciclinas, doxiciclina o cloranfenicol.
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 8
UNIDAD: IV TEMA: 8
TITULO: VIRUS DE IMPORTANCIA MEDICA
FECHA DE ENTREGA:
VÍRUS DE RABIA,
La rabia o hidrofobia es
una enfermedad
aguda infecciosa viral del sistema
nervioso
central ocasionada por un Rhabdoviridae que causa encefalitis aguda con una letalidad cercana al
100 %. Es la zoonosis viral conocida más antigua.
El virus de la rabia se encuentra difundido en todo el planeta y ataca a mamíferos, tanto
domésticos, como salvajes, incluyendo al ser. Se encuentra en la saliva y en las secreciones de los
animales infectados y se inocula al hombre cuando animales infectados lo atacan y provocan en el
hombre alguna lesión por mordedura. Además puede ser transfundido cuando un individuo que
tiene algún corte en la piel (vía de entrada del virus) tiene contacto con las secreciones salivales de
un animal infectado.
1.- AGENTE CAUSAL
El virus de la rabia pertenece a la familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus tipo 1, tiene forma de
bala o bastoncillo y mide entre 130 y 240 por entre 65 y 80 nm. Este virus consta de una sola
cadena de ARN. Su envoltura está constituida por una capa de lípidos cuya superficie contiene
cinco proteínas estructurales: la G (glico proteína) que alterna con proteínas M1 y M2 (proteínas
matrices); en la nucleocápside se encuentran las proteínas N (nucleoproteína), NS (nucleocápside)
y L (transcriptasa). La glicoproteína es el mayor componente antigénico, responsable de la
formación de anticuerpos neutralizantes que son los que confieren inmunidad. No obstante, es
posible que participen otros mecanismos en la protección contra la enfermedad.
2.- TRANSMISIÓN
La rabia se transmite a través de mordedura o contacto directo de mucosas o heridas
con saliva del animal infectado. También se ha documentado su adquisición a través de trasplante
corneal de donante muerto infectado por rabia y no diagnosticado, por aerosol en cuevas
contaminadas con guano de murciélagos o en personal de laboratorio. Aunque no se ha
documentado su transmisión por mordedura de humano a humano, el virus se ha aislado de la
saliva de pacientes con rabia. Este virus también se ha identificado en sangre, leche y orina; no se
ha documentado transmisión transplacentaria. El virus se excreta en el animal infectado desde
cinco días de las manifestaciones clínicas, aunque en el modelo experimental este período puede
extenderse hasta 14 días antes de la aparición de la enfermedad.
El período de incubación varía desde cinco días a un año, con un promedio de 20 días. Existe
alguna evidencia de replicación local del virus en las células musculares en el sitio de la herida; sin
embargo, es posible que el virus se disemine al sistema nervioso central sin previa replicación viral,
a través de los axones, hasta el encéfalo,a una velocidad de 3 mm/h (en modelos animales), con
replicación exclusivamente en el tejido neuronal.
La rabia es un virus que puede ser trasmitido a cualquier mamífero. Los vectores de transmisión
más comunes son perros y gatos en zonas urbanas o rurales y murciélagos en zonas silvestres.
El virus se presenta comúnmente en el sistema nervioso o en la saliva del animal afectado.
Generalmente, aunque no siempre, el virus es transmitido debido a una mordedura.
Recientemente, se han presentado datos de contagio por exposiciones atípicas consistentes
básicamente en contagios por manejo de carne y vísceras de animales infectados en cocinas.
3.- PATOGENIA SINTOMATOLOGÍA
La rabia es una zoonosis con una larga lista de animales que actúan como intermediarios del Rhabdovirus,
llamados vectores como son perros, gatos, murciélagos, mangostas,zorros, hurones, mapaches y lobos.
Los indicios para saber si un murciélago presenta rabia son:
 Cuando vuelan, suelen chocarse unos a los otros.
 Cuando salen de día.
 Cuando caen al suelo.

En general los demás animales presentan una secreción salival abundante, que actúa como cultivo
del virus, y en etapas avanzadas sangrado de orificios.
La rabia se manifiesta por un periodo prodrómico que dura de dos a diez días con signos y
síntomas inespecíficos como cansancio, cefalea, fiebre, anorexia, náusea, vómito y parestesias en
el sitio de la herida, seguidas de dificultad para la deglución, horror al agua entre el 17% y 50% de
los casos, desorientación, alucinaciones visuales u olfatorias, crisis convulsivas focales o
generalizadas, periodos de excitabilidad y aerofobia. En el 20% de los casos aproximadamente la
rabia puede manifestarse como una parálisis flácida; estas manifestaciones clínicas son seguidas
por un período de coma y que tiene como desenlace el fallecimiento en la gran mayoría de los
casos.
En muchos casos los animales infectados tienen un comportamiento variable, son extremadamente
violentos y atacan sin provocación aparente.
La patología en la especie humana es la siguiente:





Infección por herida o mordedura. Antiguamente también se transmitía por operaciones
como el trasplante de córnea.
El virus tiene una primera multiplicación en las células musculares, de ahí pasa a las
neuronas y finalmente a los ganglios nerviosos.
El lugar donde la enfermedad se manifiesta más acusadamente es el cerebro (encefalitis).
Sin embargo, el tiempo que tarda en desarrollarse esta etapa es bastante largo y depende
de muchos factores.
Los virus comienzan a pasar de unas neuronas a otras a través de los contactos
sinápticos, lo que hace que el sistema inmune sea incapaz de detectarlos.
Desde el cerebro puede viajar, a través de los nervios, a cualquier parte del cuerpo,
provocando una infección sistémica.
Sintomáticamente, el enfermo pasa por 4 fases:
1. Fase de incubación: Dura entre 60 días y 1 año y es asintomática.
2. Fase prodrómica: Dura entre 2 y 10 días. Aparecen síntomas inespecíficos.
3. Fase neurológica: Dura entre 2 y 7 días. Afecta al cerebro. El paciente puede manifestar
hiperactividad, ansiedad, depresión, delirio, sentimientos de violencia, ganas de atacar,
parálisis, espasmos faríngeos (horror al agua).
4. Fase de coma: Dura entre 1 y 10 días. El paciente entra en coma y finalmente muere por
paro cardíaco, o bien por infecciones secundarias.
A partir de la segunda fase, es mortal en el 99,9% de los casos. La única opción de tratamiento es
suministrar inmunoglobulinas e inyectar una vacuna contra el virus, lo que sólo es eficaz durante la
fase de incubación.
Un diagnostico seguro es post-mortem. No obstante, se puede diagnosticar por microscopía
gracias a la aparición de los llamados “cuerpos de Negri” en las células.
TRATAMIENTO.
La vacuna antirrábica para humanos es elaborada en base a cerebro de ratón lactante la cual se
aplica en dosis de 2ml. por vía subcutánea y periumbilical. En pacientes gestantes se aplica en
región interescapular o deltoidea. El tratamiento es de diez dosis, en un esquema de 7 dosis en
serie, seguido de 3 refuerzos: al décimo, vigésimo y sexagésimo día contados a partir de la última
vacuna de la serie.
1. Aseo local de la herida con agua y jabón; posteriormente se puede emplear cloruro de
benzalconio al 1%, soluciones yodadas al 5% o alcohol del 40 al 70%.
2. La sutura de la herida debe diferirse; en caso contrario, deberá infiltrarse la herida con
gammaglobulina humana antirrábica o suero.
3. La administración de antibióticos y toxoide tetánico debe valorarse en cada caso particular.
4. Inmunoprofilaxia. Suero hiperinmune o gammaglobulina y vacuna antirrábica.
El tratamiento inmediato después de la exposición al virus de la rabia (ej. mordedura) impide el
desarrollo de los síntomas, los cuales en ausencia de tratamiento conducirían irremediablemente a
la muerte. Es recomendable lavar con agua y jabón, cuidadosamente y sin raspar la herida, ya que
de este modo se ayuda a eliminar el virus, y acudir de inmediato a un centro hospitalario para
recibir atención especializada. Tal atención en general consiste en la aplicación de la vacuna post
exposición en los dos días siguientes a la mordedura. Las medidas de prevención de rabia en
humanos comprenden tanto el tratamiento profiláctico pre o post exposición como las de
intervención sobre los huéspedes del virus de la rabia.
El tratamiento post exposición contempla la aplicación de la vacuna antirrábica solamente
(esquema reducido 10 dosis) o aplicación de vacuna antirrábica + suero antirrábico (esquema
clásico 14 dosis más suero) y dicho esquema depende del tipo de exposición y de la condición del
animal agresor.
Actualmente se ha aprobado el esquema de 5 dosis los días 0,3,7,14 y 28 post exposición.
4.- PREVENCIÓN Y PROFILAXIS
No existe en la actualidad tratamiento específico para los pacientes con rabia; existen reportes
aislados de sobrevida con medidas de cuidados intensivos, por lo que esta enfermedad se
considera generalmente fatal.
La transmisión sólo es posible mediante el contacto directo con un vector portador o con material
biológico procedente del mismo, ya que al tratarse de un virus con una envoltura lipídica es muy
sensible a los factores ambientales (lábil).
Esta enfermedad, si no se trata con la máxima urgencia, acaba provocando la muerte del enfermo.
Cuando una persona se contagia, los síntomas de la enfermedad pueden tardar entre 60 y 300
días en manifestarse.
PRECAUCIONES EN LA APLICACIÓN DE LA INMUNOGLOBULINA
1. No se debe exceder la dosis indicada por su posible interferencia con la producción de
anticuerpos inducidos por vacuna.
2. No debe aplicarse en el mismo sitio que la vacuna, ni reutilizar la jeringa.
3. No se recomienda en individuos previamente inmunizados con vacuna de células diploides.
Tanto el suero como la gammaglobulina proporcionan una protección inmediata, con duración de
aproximadamente 21 días.
TIPOS DE VACUNA
1. Vacuna de cerebro de ratón lactante tipo Fuenzalida. Fue introducida en 1956., Se prepara a
partir de cultivo de virus de la rabia inactivados con luz ultravioleta en cerebro de ratones recién
nacidos. Es muy inmunogénica. Se recomienda una dosis diaria durante 14 días de 0.5 ml en niños
menores de tres años y 1.0 ml para adultos, por vía subcutánea, en la región periumbilical o
interescapulovertebral. En caso de heridas extensas se recomienda continuar la vacunación hasta
por 21 días. Las reacciones secundarias generalmente son locales, como dolor, eritema e
induración en el sitio de la aplicación, que se presentan hasta en el 20% de los casos y
generalmente al final de la inmunización.
Se calcula que 1 por cada 8000 receptores de vacuna, pueden presentar alguna complicación
neurológica como encefalitis, mielitis transversa, neuropatía periférica y neuritis.
Se pueden utilizar esteroides en el manejo de las reacciones severas, que pongan en peligro la
vida del paciente.
2. Vacuna de embrión de pato. Se obtiene a partir de cultivo de virus de la rabia en embriones de
pato inactivados con beta-propionolactona; aunque produce menos reacciones adversas que la
vacuna de cerebro de ratón es menos inmunogénica, por lo que se dejó de utilizar desde 1982.
Las complicaciones neurológicas asociadas a la vacuna se han correlacionado a la inadecuada
inactivación del virus y en las vacunas iniciales a la presencia de tejido neuronal.
3. Vacunas de células diploides humanas (VCDH). Son desarrolladas en células
diploides humanas; existen dos tipos de éstas: la WI-38 inactivada en tri-n-butil-fosfato86 y la MRC5 inactivada en propionolactona y desarrollada en fibroblastos humanos. Otras vacunas de virus
inactivados, han sido desarrolladas en células diploides pulmonares de feto de
mono Rhesus adsorbidas (VRA). A partir de 1976 estas vacunas han sido utilizadas en humanos
para profilaxis de rabia pre y post-exposición en todo el mundo.
VIRUS DE LA HEPATITIS
La hepatitis es una afección o enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser
infecciosa (viral, bacteriana, etc.),inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica
(por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su
etiología, una enfermedad de transmisión sexual.
1.- AGENTE CAUSAL
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan
hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C
y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos
estudiados.
Otros virus no específicos son:
 Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis.
2.- TRANSMISIÓN
Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua
contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la
higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o
cualquier otra persona infectada por el virus.
Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas;
por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o
por relaciones sexuales traumáticas con heridas.
Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado
presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para
producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente;
se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya
relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital. 1 2 El CDC sí
recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de
los miembros es positivo al virus y el otro es negativo). 3 Se cree que el sexo vaginal con
penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas
sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración
anal, fisting o el uso de juguetes sexuales)
3.- PATOGENIA SINTOMATOLOGÍA
Hepatitis A: es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis A (VHA). Se
transmite por el contacto con deposiciones de otro enfermo, por falta de higiene en el hogar o bien
el consumo de alimentos contaminados y deficientemente lavados (como verduras regadas con
aguas no tratadas o en contacto con vectores, como moscas o cucarachas). Puede afectar a
cualquier individuo y tener carácter epidémico en aquellos lugares que no cuenten con tratamiento
adecuado de sus aguas servidas. En países más desarrollados la hepatitis A afecta principalmente
a casos aislados de individuos, aunque han ocurrido epidemias que han llegado a cubrir grandes
áreas en el pasado. Si bien hoy en día existen vacunas que pueden prevenirla, las condiciones de
saneamiento ambiental y las normas de higiene al interior del hogar son la forma más eficaz de
evitar su desarrollo.
Hepatitis B: es una enfermedad grave causada por un virus que se transmite por la sangre o
por vía sexual desde un enfermo con hepatitis activa o de un portador sano del virus de la hepatitis
B (VHB). Puede causar una infección aguda o crónica y así persistir en la sangre,
causando cirrosis (cicatrización) del hígado, cáncer del hígado, insuficiencia hepática y la muerte.
También existe una vacuna para su prevención.
Hepatitis C: es una enfermedad del hígado causada por el virus hepatitis C (VHC) que se
encuentra en la sangre de las personas que tienen la enfermedad. La infección del VHC también
es transmitida mediante el contacto con la sangre de una persona infectada (en etapa de actividad
o portación del virus) y también es causa de hepatitis crónica, cirrosis, cáncer de hígado,
insuficiencia hepática y muerte.
Hepatitis D: es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B para existir. El virus de la
hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las personas infectadas con el virus.
Hepatitis E: es un virus (VHE) que se transmite en forma muy similar al virus de hepatitis A. Se
disemina a través de agua contaminada.
Hepatitis F: de aparición reciente, puede ser el mismo conocido como G.
Hepatitis G: es el virus más nuevo, se conoce poco. Se cree que se transmite a través de la sangre
sobre todo en personas que usan drogas endovenosas, y se supone que con otras enfermedades y
tratamientos relacionados con la coagulación.
En circunstancias normales, no hay constancia de que ninguno de los virus de la hepatitis sea
directamente citopático para los hepatocitos. Los datos disponibles sugieren que las
manifestaciones clínicas y la evolución que siguen a la lesión hepática aguda propia de una
hepatitis vírica son determinadas por las respuestas inmunitarias del paciente.
Todas las infecciones por virus de la hepatitis tienen un periodo de incubación largo:

Virus A y E: entre 15 y 30 días.

Virus B, C y D: puede llegar hasta 2 meses.
HEPATITIS A (HAV)
Se transmite por vía entérica o fecal-oral (aguas residuales, alimentos o elementos lavados con
estas aguas). Produce una enfermedad benigna y autolimitada, con un periodo de incubación de 2
a 6 semanas.
El HAV sólo se reproduce en el hígado pero está presente además en bilis, heces y sangre al final
del periodo de incubación. Su infecciosidad disminuye rápidamente una vez que la ictericia se hace
evidente.
Durante la fase aguda, hasta 6 meses o incluso más, se detectan anticuerpos anti HAV de tipo IgM
(IgM anti-VHA).
En cambio, en la fase de convalecencia predominan y se detectan anticuerpos anti-HAV de tipo
IgG (IgG anti-VHA), que confieren protección frente a la re infección por este virus.
HEPATITIS B (HBV)
La hepatitis B es causada por un virus de ADN que logra replicarse gracias a su ADN polimerasa
con actividad adicional como transcriptasa inversa, y se transmite por vía parenteral. Se multiplica
en el hígado pero puede estar presente fuera de él. Sus partículas víricas son:
HBsAg o Antígeno de Superficie del HBV, que es una proteína de envoltura que se expresa en la
superficie del virión. Es producto del gen S, que puede tener varios genotipos.
HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV. Se expresa en la superficie de la nucleocápside y es
codificado por el gen C en su región central. No lo encontramos en suero porque carece de péptido
señalizador para hacerse soluble.
HBeAg o Antígeno E del HBV, que es una proteína soluble de la nucleocápside. Es también
producto del gen C, pero esta vez es codificado desde su región precentral. El gen es el mismo que
en el HBcAg pero la región en la que se inicia la transcripción es distinta, ya que el gen posee dos
codones de iniciación. Dependiendo de por cual se empiece se producirá una u otra proteína. El
HBeAg puede encontrarse en suero porque tras su síntesis se asocia a un péptido señalizador que
lo fija al retículo endoplásmico liso.
Tras la infección por el HBV el primer marcador que se encuentra en suero es el HBsAg, que se
eleva antes de que la infección tenga expresión clínica (ictericia y otros síntomas) y disminuye y
desaparece al cabo de 1 o 2 meses de la aparición de la ictericia, al tiempo que aumenta el
anticuerpo contra el antígeno S (anti-HBs), que persiste indefinidamente y protege frente a la
reinfección por el HBV.
Durante el intervalo en el que HBsAg está disminuyendo y el anti-HBs está aumentando, puede
que las serologías den negativas por no alcanzar los umbrales necesarios para la detección. Este
periodo se denomina “ventana ciega” y para no incurrir en un falso negativo podemos ayudarnos
con la detección en suero del anticuerpo contra el HBcAg (anti-HBc), que se eleva tras 1 o 2
semanas desde la aparición de HBsAg. Hay que tener en cuenta que no podemos encontrar en
suero el propio antígeno HBcAg por carecer de péptido de señalización para hacerse soluble y
estar por tanto integrado en la nucleocápside viral.
Hay que reseñar que gracias a la sensibilidad de las nuevas técnicas la ventana ciega se ha
disminuido considerablemente.
El anti-HBc puede persistir en sangre más que el anti-HBs, una detección que sólo muestra el antiHBc como positivo no implica una replicación activa del virus, siendo lo más frecuente que sea un
signo de una infección antigua por el HBV;
Para determinar si la infección es aguda o crónica se debe determinar el tipo de Ig del anticuerpo
TRATAMIENTO
El tratamiento principal es sintomático mientras que el específico dependerá de la causa
subyacente. Es así como en las hepatitis virales agudas se utilizará medidas de soporte e
hidratación, reservándose el uso de antivirales, hasta el momento se disponía casi exclusivamente
de Interferón y Ribavirina, actualmente (desde el año 2011) existen ya aprobados inhibidores de
polimerasa y proteasa para casos por Virus hepatitis C (principalmente por el gran porcentaje de
pacientes que evolucionan a hepatitis crónica) mientras que en otros casos como por ejemplo, en
la intoxicación por paracetamol se utiliza N-acetilcisteína. En el caso de la hepatitis crónica que
lleva a insuficiencia hepática, solamente se tratarán las complicaciones secundarias a ésta
(hemorragia digestiva alta, ascitis, infecciones etc.).
4.- PREVENCIÓN Y PROFILAXIS









Lavarse las manos con agua y jabón después de usar el baño, cambiar pañales y antes de
preparar alimentos o comer.
Cambia pañales en superficies que se puedan limpiar y desinfectar después de cada uso.
Mantén limpios los baños, con suficiente jabón y toallas limpias.
Cocina bien los alimentos.
Toma agua hervida o purificada
Vacunar a los niños después de que hayan cumplido los 2 años de edad.
Vacuna a los niños de entre 2 y 18 años de edad con tres inyecciones en el plazo de 12
meses.
Los adultos y jóvenes deben recibir dos o tres inyecciones en el plazo de 6 a 12 meses
Las personas que están en alto riesgo, entre ellos los trabajadores de la salud y los que
viven con alguien que tenga hepatitis B, deben recibir la vacuna contra este tipo de
hepatitis. Otras personas para las cuales se recomienda la vacuna son:




Hombres homosexuales
Personas con enfermedad renal terminal, enfermedad hepática crónica o infección por
VIH
Personas con múltiples parejas sexuales
Consumidores de drogas psicoactivas inyectables Los virus de la hepatitis B y C no se
pueden propagar por contacto casual, como cogerse la mano, compartir utensilios para
comer o vasos para beber, amamantar, besarse, abrazarse, toser o estornudar.
Las medidas de estilo de vida para prevenir la propagación de la hepatitis B y C de una persona a
otra son:




Evitar compartir objetos personales, como cuchillas de afeitar o cepillos de dientes.
No compartir agujas para inyectarse drogas ni equipos de otras drogas (como las
pajuelas para inhalar drogas).
Limpiar los derrames de sangre con una solución que contenga una parte de
blanqueador casero por 9 partes de agua.
Tener cuidado al hacerse tatuajes y perforaciones en el cuerpo.
VIRUS DE LA RUBÉOLA
La rubéola o rubeola es una enfermedad infecciosa de poca gravedad (generalmente afecta a los
niños) causada por el virus de la rubéola; un virus de ARN perteneciente al género Rubivirus de la
Familia Togaviridae.1 Sólo al ser contraída por la madre durante el embarazo, supone una grave
amenaza para el feto; con abortos espontáneos en el 20% de los casos.2 Se caracteriza por una
erupción en la piel, la inflamación de las glándulas y, especialmente en los adultos, dolores en las
articulaciones. Por lo general la erupción en la piel dura unos tres días y puede presentarse
acompañada de una ligera fiebre. Hasta la mitad de las personas afectadas no presenta ningún
síntoma en absoluto.
1.- AGENTE CAUSAL
La enfermedad es causada por el virus de la rubéola, un togavirus que se desarrolla en una sola
cadena genómica de ARN. El virus es transmitido por vía respiratoria y se replica en
la nasofaringe y en los nódulos linfáticos. El virus aparece en la sangre a los 5 o 7 días después del
contagio y se dispersa por todo el cuerpo. Además es capaz de cruzar la placenta e infectar al feto
cuando se está desarrollando y detener la multiplicación celular de las células del feto
provocándole la muerte.
2.- TRANSMISIÓN
Se transmite entre personas a través de estornudos, tos o el contacto con superficies
contaminadas (pañuelos, vasos, o manos). La posibilidad de que una persona
no vacunada adquiera la enfermedad si convive con alguien que la tiene es del 90%. Cuando el
virus se introduce en el organismo, pasa a la sangre atacando a los glóbulos blancos, que a su vez
transmiten la infección a las vías respiratorias, la piel y otros órganos. Una vez que se padece la
enfermedad, el paciente adquiere inmunidad permanente, por lo que no vuelve a ser atacado por el
virus.
El periodo de incubación de la enfermedad (tiempo que transcurre desde que entra en contacto con
una persona enferma hasta que comienzan a desarrollarse los síntomas) suele oscilar entre dos y
tres semanas.6 A su vez, una persona infectada por el virus de la rubéola puede transmitir la
enfermedad a otras personas dos días antes de que los síntomas se muestren, no desapareciendo
el riesgo de contagio hasta una semana después de la aparición de los signos de la enfermedad.
3.- PATOGENIA SINTOMATOLOGÍA
La rubéola o rubeola es una enfermedad infecciosa de poca gravedad (generalmente afecta a los
niños) causada por el virus de la rubéola; un virus de ARN perteneciente al género Rubivirus de la
Familia Togaviridae.1 Sólo al ser contraída por la madre durante el embarazo, supone una grave
amenaza para el feto; con abortos espontáneos en el 20% de los casos.2 Se caracteriza por una
erupción en la piel, la inflamación de las glándulas y, especialmente en los adultos, dolores en las
articulaciones. Por lo general la erupción en la piel dura unos tres días y puede presentarse
acompañada de una ligera fiebre. Hasta la mitad de las personas afectadas no presenta ningún
síntoma en absoluto.
La rubéola se caracteriza por la aparición de pequeñas erupciones en la piel de un color rosáceo
que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies, haciéndose más intensa en el tronco, que
en algunos pacientes puede producir picazón y suelen desaparecer en pocos días.
Las erupciones suelen mostrarse uno o dos días después del contagio. Junto a las manchas
rojizas, los síntomas de la rubéola son bastante similares a los de un síndrome gripal, con malestar
general, fiebre poco intensa, enrojecimiento de los ojos, dolor de garganta (faringitis) e inflamación
dolorosa de ganglios alrededor de la nuca y en la región posterior de las orejas; conjuntivitis. 5
Mientras que en los niños la rubéola suele revestir escasa gravedad, acompañándose algunas
veces de otitis (infecciones de oídos), es más frecuente la complicación de la enfermedad entre los
adultos que la padecen, que pueden sufrir otras patologías más graves provocadas por bacterias,
como neumonía o encefalitis (en uno de cada 1000 casos). Esta última consiste en una infección
que afecta al cerebro y conlleva un riesgo inmediato de coma, retraso mental a largo
plazo, epilepsia e incluso muerte del paciente.
Los síntomas incluyen:



Adenopatías (ganglios inflamados) por lapsos de hasta una semana
Fiebre (que rara vez excede los 38 °C ó 100,4 °F)
Irritación (usualmente en el área de la cara, aunque también se extiende al tronco y
extremidades.
Tiene la apariencia de manchas rosadas debajo de la piel. Las manchas se manifiestan en el
primer o tercer día de la enfermedad, pero desaparece al cabo de unos días, sin dejar daños
permanentes)
La señal de Forchheimer ocurre en el 20% de los casos, y se caracteriza por vesículas rojas
pequeñas en el paladar







Piel reseca
Inflamación de los ojos
Congestión nasal
Dolor e inflamación en las articulaciones
Dolor en los testículos
Pérdida de apetito
Dolor de cabeza
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la rubéola es difícil ya que las erupciones en la piel suelen ser poco intensas y de
escasa duración. No obstante, se puede conocer mediante un análisis de sangre (serología) si la
persona ya ha padecido la enfermedad y por tanto es inmune. Uno de los principales exámenes de
laboratorio que se realizan son IgM e IgG. y la prueba del hemograma y celulas E positivas
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento específico para la rubéola. La actuación de los especialistas durante la
enfermedad suele centrarse en el control de los síntomas y va dirigida a mitigar lafiebre y el
malestar general, como si se tratara de un proceso gripal. Se recomienda reposo y el aislamiento
del paciente para evitar nuevos contagios. Hay que acudir al pediatra si el niño con rubéola respira
con dificultad o la tos dura más de cuatro o cinco días. Se administran antibióticos en caso de
infecciones bacterianas (otitis o neumonía).
Normalmente, los síntomas son tratados con paracetamol hasta que la enfermedad termina por
desaparecer. Sin embargo, no hay tratamientos disponibles para la rubéola congénita
4.- PREVENCIÓN Y PROFILAXIS
La vacuna triple vírica (MMR), que protege frente a la rubéola, el sarampión y las paperas, se
muestra eficaz y segura en casi la totalidad de las personas a las que se le administra. La cantidad
de casos ha disminuido desde que se desarrolló una vacuna en 1969, pero la disminución de la
cantidad de personas que tomaron la vacuna MMR (por ejemplo, en países como el Reino Unido),
dan lugar a un posible aumento en la incidencia de la enfermedad. Es una vacuna combinada que
se recomienda en la niñez. Es aconsejable administrar la primera dosis cuando el niño cumple 15
meses, en alguno países se inicia la inmunización a los 12 meses de edad, aunque en algunos
casos no proporciona la inmunidad adecuada, por lo que se suele facilitar una segunda dosis antes
de la escolarización (entre los cuatro y los seis años) o antes de la adolescencia (entre los once y
los trece años). En cualquier caso, también se recomienda la vacunación en personas adultas que
no recibieron la inmunización durante la infancia.
En la mayoría de los países occidentales, casi la totalidad de la población está vacunada contra la
rubéola, tomando la primera dosis a los 12-15 meses de edad. Un refuerzo se requiere antes de
que el niño cumpla 13 años. La vacuna provee de protección a lo largo de toda la vida, y entre sus
efectos secundarios, se puede mencionar una artritistransitoria.
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 9
UNIDAD: IV TEMA: 9
TITULO: VIRUS DE IMPORTANCIA MEDICA
FECHA DE ENTREGA:
VIRUS DEL SARAMPIÓN
1.- AGENTE CAUSAL
El sarampión es una enfermedad infecciosa exantemática como la rubéola y la varicela, bastante
frecuente,
especialmente
en
niños
causada
por
un virus,
específicamente
un paramixovirus del género Morbillivirus. Se caracteriza por típicas manchas en la piel de color
rojo (exantema) así como fiebre y un estado general debilitado. También puede, en algunos casos
de complicaciones, causar inflamación en los pulmones y el cerebro que amenazan la vida del
paciente.
El sarampión usualmente dura de 4–12 días, durante los cuales no hay síntomas. Las personas
infectadas permanecen contagiosas desde la apariencia de los primeros síntomas hasta los 3–5
días después de la aparición del sarpullido.
El diagnóstico se hace por el cuadro clínico y la detección de anticuerpos en la sangre.
2.- TRANSMISIÓN.
La transmisión del virus del sarampión ocurre por contacto directo o por gotitas infectadas
provenientes de alguien enfermo, quien permanece infeccioso tres a cinco días antes de la
aparición de las erupciones hasta cuatro días después. El ser humano es el único huésped del
virus del sarampión
3.- PATÓGENIA. SINTOMATOLOGÍA.
El virus penetra en las células epiteliales de la mucosa de las vías respiratorias altas, como
la orofaringe o, con menos frecuencia en la conjuntiva de los ojos. El virus llega al tejido linfoide y
retículo endotelial local en menos de 48 horas: amígdalas, adenoides, timo, bazo, etc. y al resto de
las vías respiratorias altas, donde se reproduce originando una viremia inicial asintomática durante
los primeros 4 días del contagio. Esto es por lo general acompañado de una breve aparición del
virus en la sangre. Después de unos 5-7 días hay una segunda viremia, con la consiguiente
infección de la piel y las vías respiratorias. Al décimo día del contagio se inicia la respuesta inmune
del huésped y la producción del interferón, que disminuyen progresivamente la viremia, y aparece
la erupción con el exantema característico y otro síntomas como tos y bronquitis aguda que definen
el período exantemático de la enfermedad.
A través de la invasión del virus en los linfocitos T y un aumento de los niveles de sustancias
mensajeras como las citoquinas, en particular, interleucina-4, se instala una debilidad inmune
temporal del cuerpo. Durante esa fase, de aproximadamente cuatro a seis semanas, pueden
aparecer infecciones secundarias.
El organismo se defiende sobre todo con una inmunidad de tipo celular: los linfocitos T citotóxicos y
las células asesinas naturales. Los pacientes con inmunidad reducida, sobre la base de un
debilitamiento de esta parte del sistema inmune, tienen un alto riesgo de infección por sarampión
grave. Sin embargo, se ha demostrado que un sistema inmune debilitado, que abarca el área del
sistema inmune humoral y no el celular, no conduce a un mayor riesgo de enfermedad. Con el
inicio de las erupciones, aparecen anticuerpos, primero de la clase IgM y posteriormente de la
clase IgG.
El periodo de incubación es de aproximadamente 4-12 días (durante los cuales no hay síntomas).
El primer síntoma suele ser la aparición de fiebre alta, por lo menos tres días, tos, coriza (nariz
moqueante) y conjuntivitis (ojos rojos). La fiebre puede alcanzar los 40 °C (104 F). Las manchas de
Koplik que aparecen dentro de la boca son patognomónicas (su aparición diagnostica la
enfermedad) pero son efímeras, desapareciendo en unas 24 horas de haber aparecido.
Otro síntoma es la Exantema que aparece tres o cuatro días después de comenzar la fiebre, es
una erupción cutánea de color rojizo que desaparece al presionar con el dedo. El característico
exantema del sarampión es descrito como una erupción generalizada, maculopapular, que
comienza 2-3 días después de la aparición de la fiebre y de la sintomatología catarral. Aparecen
primero detrás de las orejas, se extiende luego progresivamente a la frente, mejillas, cuello, pecho,
espalda, extremidades superiores, abdomen y, por último, a las extremidades inferiores, por lo que
se dice que el brote sigue una dirección de cabeza a pies, con discreto picor. Al tercer día, el brote
palidece; al cuarto, se vuelve de color pardusco, ya no se borra con la presión y la piel tiende a
descamarse; desaparecer en el mismo orden que apareció. Por esa razón se suele decir que el
sarpullido se "mancha", cambiando de color de rojo a café oscuro, antes de desaparecer.
La erupción y la fiebre desaparecen gradualmente durante el séptimo y décimo día,
desapareciendo los últimos rastros de las erupciones generalmente a los 14 días, con
descamación ostensible.
4.- TRATAMIENTO.
No existe terapia específica para el tratamiento de la enfermedad
5.- PROFILAXIS Y PREVENCIÓN
Sin embargo, se puede prevenir la enfermedad mediante la vacunación. La vacuna triple vírica
SPR ha reducido el número de infecciones en el pasado. En la mayoría de los países, la
enfermedad es de declaración obligatoria a las autoridades de salud social.
VIRUS DEL DENGUE.
1.- AGENTE CAUSAL
El virus del dengue (DEN) es un arbovirus del género Flavivirus de la familia Flaviviridae. Posée
cuatro serotipos inmunológicos:DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4 causante del dengue. Este virus es
uno de los más mórbiles del mundo con más de 100 millones de casos cada año, de su
enfermedad en la forma benigna. Esta alta incidencia de casos ha favorecido la investigación para
comprender el ciclo de vida viral, y; los medios de replicación de este virus son muy importantes
para crear una vacuna.
TIPOS DE VIRUS
El virus del dengue pertenece a la familia de los Flavivirus, y se puede dividir en cuatro diferentes
serotipos DEN-1, DEN-2, DEN-3 yDEN-4. Estos cuatro serotipos tienen diferencias en la
composición de su genoma y sus antígenos en la superficie. Una persona infectada por uno de
estos virus es inmunes de por vida contra él, pero no está protegida contra los otros tres serotipos.
La investigación reciente ha demostrado que cada serotipo se pueden dividir
en genotipos dependiendo de dónde se encuentra el virus en el mundo y cada genotipo podría
subdividirse en intra-genotipos de acuerdo con las diferencias en la composición del genoma.
2.- TRANSMISIÓN.
Se transmite mediante la picadura de la hembra del mosquito Aedes aegypti, de origen africano
pero actualmente extendido por gran parte de las regiones de clima tropical y ecuatorial del mundo.
También es un vector el Aedes albopictus, cuya máxima actividad se desarrolla durante el día.
El Aedes aegypti es una especie principalmente diurna, con mayor actividad a media mañana y
poco antes de oscurecer. Vive y deposita sus huevos en el agua, donde se desarrollan sus larvas;
a menudo en los alrededores o en el interior de las casas, tanto en recipientes expresamente
utilizados para el almacenamiento de agua para las necesidades domésticas como en jarrones,
tarros, neumáticos viejos y otros objetos que puedan retener agua estancada. Habitualmente no se
desplazan a más de 100 m, aunque si la hembra no encuentra un lugar adecuado de ovoposición
puede volar hasta 3 km, por lo que se suele afirmar que el mosquito que pica es el mismo que uno
ha «criado». Solo pican las hembras. Los machos se alimentan de savia de las plantas. Cuando
pica puede transmitir el virus del dengue y de la fiebre amarilla.
La persona que es picada por un mosquito infectado puede desarrollar la enfermedad, que
posiblemente es peor en los niños que en los adultos. La infección genera inmunidad de larga
duración contra el serotipo específico del virus. No protege contra otros serotipos y posteriormente
puede exacerbar el dengue hemorrágico.
Para que el mosquito transmita la enfermedad debe estar afectado con el verdadero agente
etiológico: el virus del dengue. La infección se produce cuando el mosquito pica a una persona
enferma y capta el virus, y después pica a otra sana (hospedador) y se lo trasmite.
3.- PATÓGENA. SINTOMATOLOGÍA.
El virus del dengue es la causa de dos enfermedades que difieren de su severidad. Exíste
un serotipo que apareció hace unos 200 años y que provoca una fiebre leve (DEN-1). También
existe un serotipo más grave de la enfermedad que causa la fiebre hemorrágica y fue identificado
después de la Segunda Guerra Mundial. El virus del dengue se encuentra en Asia y América del
Sury es transmitido por mosquitos de la familia de Aedes. Este mosquito está muy extendido en
los bosques y zonas húmedas, ya que estas áreas son favorables para la reproducción. El virus del
dengue es responsable de más de 100 millones de casos de fiebre leve, y más de 500,000 casos
de fiebre hemorrágica al año. De esta cifra, alrededor de 25.000 personas mueren.
4.- TRATAMIENTO.
A pesar de que no existe un medicamento específico para tratar esta enfermedad, actualmente sí
existe un tratamiento basado en las manifestaciones clínicas que ha demostrado reducir la
mortalidad. Las nuevas guías de la OMS establecen tres grupos terapéuticos:
Grupo A: Pacientes que pueden ser enviados a su casa porque no tienen alteración
hemodinámica, no pertenecen a un grupo de riesgo ni tienen signos de alarma. El manejo se basa
en el aumento de la ingesta de líquidos orales se recomienda para prevenir la deshidratación. Para
aliviar el dolor y la fiebre es muy importante evitar la aspirina y los fármacos antinflamatorios no
esteroides, ya que estos medicamentos pueden agravar la hemorragia asociada con algunas de
estas infecciones, por sus efectos anticoagulantes, 27 en su lugar los pacientes deben
tomar paracetamol (acetaminofén) para el manejo de la fiebre y el dolor.
Grupo B: Pacientes con signos de alarma y/o que pertenecen a un grupo de riesgo. Dichos
pacientes requieren hospitalización por al menos 72 horas para hacer reposición de líquidos
endovenosos, monitoreo estricto de signos vitales, gasto urinario y medición de hematocrito.
Grupo C: Pacientes con diagnóstico de dengue grave, que requieren manejo en Unidades de
Cuidado Intensivo.
La búsqueda de tratamientos específicos para la enfermedad ha llevado a académicos a realizar
estudios para reducir la replicación del virus, que está relacionada con la gravedad de las
manifestaciones clínicas. Existen varios ensayos clínicos en donde se tiene en cuenta la
fisiopatología de la enfermedad, que sugiere que los cuadros clínicos graves tienen el antecedente
de exposición al virus, que genera una memoria inmunológica. Esta memoria al tener contacto con
el virus en una segunda exposición desencadena una respuesta exagerada del sistema
inmunológico. Teniendo en cuenta esta explicación de la fisiopatología, se sugiere que
medicamentos modularores de la respuesta inmunitaria como esteroides, cloroquina, ácido
micofenólico y la ribavirina inhiben la replicación del virus. Sin embargo, estos estudios no son
concluyentes y no se recomienda su uso actualmente.
5.- PROFILAXIS Y PREVENCIÓN
Profilaxis
Específica: Por el momento, no se dispone de una vacuna certificada contra el dengue. Una
vacuna efectiva debe ser tetravalente, proporcionando protección contra los cuatro serotipos,
porque un anticuerpo del dengue heterotípico preexistente es un factor de riesgo para el dengue
grave.
Inespecífica:
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






Utilizar repelentes adecuados, los recomendados son aquellos que contengan DEET
(dietiltoluamida) en concentraciones del 30 al 35 % y deben aplicarse durante el día en las
zonas de la piel no cubiertas por la ropa.
Evitar el uso de perfumes, evitar el uso de ropas de colores oscuros.
La ropa debe ser impregnada con un repelente que contenga permetrina (antipolillas para
ropa y telas) la cual mantiene el efecto por 2 a 3 meses a pesar de 3 a 4 lavados.
Evitar que los mosquitos piquen al enfermo y queden infectados, colocando un mosquitero
en su habitación (preferiblemente impregnado con insecticida) hasta que ya no tenga
fiebre.
Buscar en el domicilio posibles criaderos de mosquitos y destruirlos. En los recipientes
capaces de contener agua quieta, es donde comúnmente se cría el mosquito:
Estos criaderos se deben eliminar: colocando tapaderas bien ajustadas en los depósitos de
agua para evitar que los mosquitos pongan allí sus huevos. Si las tapaderas no ajustan
bien, el mosquito podrá entrar y salir.
Se deben tapar fosas sépticas y pozos negros, obturando bien la junta a fin de que los
mosquitos del dengue no puedan establecer criaderos.
En las basuras y los desechos abandonados en torno a las viviendas se puede acumular el
agua de lluvia. Conviene pues desechar ese material o triturarlo para enterrarlo luego o
quemarlo, siempre que esté permitido.
Limpiar periódicamente los canales de desagüe.
Típicamente, las medidas preventivas deben abarcar estas áreas:
Realización de encuestas epidemiológicas y de control larvario. Encuestas en la localidad para
precisar la densidad de la población de mosquitos vectores, identificar sus criaderos (respecto a
Aedes aegypti por lo común comprende recipientes naturales o artificiales en los que se deposita
por largo tiempo en agua limpia, cerca o dentro de las viviendas, por ejemplo, neumáticos viejos y
otros objetos). Los neumáticos en desuso con agua, los tanques, floreros de cementerio, macetas,
son algunos de los hábitats más comunes de los mosquitos del dengue.
PROMOCIÓN DE CONDUCTAS PREVENTIVAS POR PARTE DE LA POBLACIÓN.
-Educación sobre el dengue y su prevención. Riesgo, susceptibilidad y severidad del dengue,
incluido el hemorrágico. Descripción del vector, horarios de actividad, radio de acción, etc.
Descripción de las medidas preventivas.
Eliminación de criaderos de larvas. Limpiar patios y techos de cualquier potencial criadero de
larvas. Para los tanques se recomienda agregar pequeñas cantidades de cloro sobre el nivel del
agua. Para los neumáticos simplemente vacíelos. Puede colocarle arena para evitar la
acumulación de líquido. Otra solución es poner peces guppy (Poecilia reticulata) en el agua, que se
comerán las larvas.
Utilización de barreras físicas (utilización de mosquiteros en ventanas, telas al dormir).
Utilización de repelentes de insectos. Especificar cuáles y cómo deben usarse.
Eliminación de criaderos de larvas por el mismo sector público. Debido a la falta de éxito en la
adopción de estas conductas, usualmente el sector público termina realizándolas.
Comunicación de riesgos a través de medios masivos. Es imprescindible aumentar el riesgo
percibido, la susceptibilidad percibida y el valor percibido de las medidas precautorias por parte de
la población para que esta las adopte.
CONTROLES
Notificación a la autoridad local de salud. Notificación obligatoria de las epidemias, pero no
de los casos individuales.
Aislamiento. Precauciones pertinente para la sangre. Evitar el acceso de los mosquitos de
actividad diurna a los pacientes hasta que ceda la fiebre colocando una tela metálica o un
mosquitero en las ventanas y puertas de la alcoba del enfermo, un pabellón de gasa alrededor de
la cama del enfermo o rociando los alojamientos con algún insecticida que sea activo contra las
formas adultas o que tenga acción residual, o colocando un mosquitero alrededor de la cama, de
preferencia impregnando con insecticida.
Desinfección concurrente. Ninguna.
Cuarentena. Ninguna.
Inmunización de contactos. Ninguna. Si el dengue surge cerca de posibles focos selváticos de
fiebre amarilla, habrá que inmunizar a la población contra ésta última, porque el vector urbano de
las dos enfermedades es el mismo.
Investigación de los contactos y de la fuente de infección
Identificación del sitio de residencia del paciente durante la quincena anterior al comienzo de la
enfermedad, y búsqueda de casos no notificados o no diagnosticados.
Medidas en caso de epidemia
Búsqueda y destrucción de especies de mosquitos en las viviendas y eliminación de los criaderos,
aplicación de larvicida «abate» (supresor del crecimiento de la larva en estado de pupa en agua)
en todos los posibles sitios de proliferación de St. aegypti.
Utilizar repelente de insectos (para que no ocurra el contagio). Además existen varios elementos
de destrucción de larvas que producen el dengue como insecticidas o pesticidas.
Repercusiones en caso de desastre
Las epidemias pueden ser extensas, en especial como consecuencia de huracanes, tormentas
tropicales o inundaciones.
Cuando estalla un brote epidémico de dengue en una colectividad o un municipio, es necesario
recurrir a medidas de lucha anti vectorial, en particular con el empleo de insecticidas por
nebulización o por rociado de volúmenes mínimos del producto. De este modo se reduce el número
de mosquitos adultos del dengue frenando la propagación de la epidemia. Durante la aspersión, los
miembros de la comunidad deben cooperar dejando abierta las puertas y ventanas a fin de que el
insecticida entre en las casas y maten a los mosquitos que se posan en su interior.
Imprescindible la eliminación de basura y chatarra y otras acumulaciones de agua estancada.
Medidas internacionales
Cumplimiento de los acuerdos internacionales destinados a evitar la propagación de Aedes aegypti
por barcos, aviones o medios de transporte terrestre desde las zonas donde existe infestaciones.
VIRUS DE LA FIEBRE AMARILLA.
La fiebre amarilla es una zoonosis propia de algunas regiones tropicales de América del sur y
África subsahariana, con varias epidemias desde su aparición y elevada mortalidad
1.- AGENTE CAUSAL
El agente causal es un arbovirus
del genero Flavivirus (familia Flaviviridae), que mide
aproximadamente 40 a 60 nm, con envoltura, capaz de replicarse en el citoplasma de células
infectadas
2.- TRANSMISIÓN.
El virus de la fiebre amarilla es un arbovirus del género Flavivirus y su vector principal son los
mosquitos, que transmiten el virus de un huésped a otro, principalmente entre los monos, pero
también del mono al hombre y de una persona a otra.
Hay varias especies diferentes de mosquitos Aedes y Haemogogus que transmiten el virus. Los
mosquitos se crían cerca de las casas (domésticos), en el bosque (salvajes) o en ambos hábitats
(semidomésticos). Hay tres tipos de ciclos de transmisión:

Fiebre amarilla selvática: En las selvas tropicales lluviosas la fiebre amarilla afecta a los
monos, que son infectados por los mosquitos salvajes. A su vez, los monos transmiten el
virus a otros mosquitos que se alimentan de su sangre, y los mosquitos infectados pueden
picar a las personas que entren en la selva, produciendo casos ocasionales de fiebre
amarilla. La mayoría de estas infecciones afectan a hombres jóvenes que trabajan en la
selva (por ejemplo, leñadores).

Fiebre amarilla intermedia: En las zonas húmedas o semihúmedas de África se producen
epidemias a pequeña escala. Los mosquitos semidomésticos (que se crían en la selva y
cerca de las casas) infectan tanto a los monos como al hombre. El aumento de los
contactos entre las personas y los mosquitos infectados conducen a la transmisión. Puede
haber casos simultáneamente en muchos pueblos distintos de una zona. Este es el tipo de
brote más frecuente en África, y puede convertirse en una epidemia más grave si la
infección es llevada hacia una zona poblada donde haya mosquitos domésticos y personas
no vacunadas.

Fiebre amarilla urbana: Cuando las personas infectadas introducen el virus en zonas con
gran densidad de población y un gran número de mosquitos Aedes y de personas no
inmunes se producen grandes epidemias. Los mosquitos infectados transmiten el virus de
una persona a otra.
3.- PATÓGENIA. SINTOMATOLOGÍA.
El Aedes hembra infectado puede inocular durante su alimentación aproximadamente 1.000
partículas virales en el tejido subcutáneo. La replicación viral se inicia en el sitio de la inoculación y
se disemina a través de vasos linfáticos a linfonodos regionales donde se replica especialmente en
monocitos-macrófagos.
Por vía linfática el virus alcanza a otros órganos, incluidos bazo e hígado, donde se replica
intensamente produciéndose la viremia y con ella, la siembra a otros tejidos. La fase virémica
ocurre entre los días 3 y 6 de iniciada la sintomatología. Durante este período los mosquitos
pueden infectarse mientras se alimentan.
La fiebre amarilla grave se caracteriza por insuficiencia hepática, falla renal, coagulopatía y shock.
La injuria del hepatocito es caracterizada por una degeneración eosinofílica y en los casos no
fatales se produce una recuperación completa sin fibrosis postnecrótica.
El daño renal se caracteriza por degeneración eosinófilica y grasa del epitelio tubular,
probablemente por daño directo del virus en estas células y también por cambios no específicos
secundarios a hipotensión y síndrome hepatorenal. Se han descrito también alteraciones del
miocardio. La diatesis hemorrágica se debe a una disminución en la síntesis hepática de los
factores dependientes de vitamina K, coagulación intravascular diseminada y a disfunción
plaquetaria.
La fase tardía, caracterizada por un colapso circulatorio está mediada probablemente por
desregulación en la producción de citokinas como FNT-a, IL-1, INF g, factor activador de plaquetas
y otras.
Los pacientes que fallecen por fiebre amarilla presentan edema cerebral probablemente como
resultado de la disfunción microvascular, sin que se haya demostrado la presencia de partículas
virales en el encéfalo.
SINTOMAS
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
Arritmia disfunción cardíaca.
Sangrado (puede progresar a hemorragia)

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
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
Coma.
Disminución de la micción.
Delirio.
Fiebre.
Dolor de cabeza.
Ictericia.
Dolores musculares (mialgia)
Cara, lengua y ojos rojos.
Convulsiones.
Vómitos.
Vómitos con sangre.
4.- TRATAMIENTO.
No hay tratamiento específico para la fiebre amarilla. Solo se pueden instaurar medidas de sostén
para combatir la fiebre y la deshidratación. Las infecciones bacterianas asociadas pueden tratarse
con antibióticos. Las medidas de sostén pueden mejorar el desenlace de los casos graves, pero
raramente están disponibles en las zonas más pobres.
5.- PROFILAXIS Y PREVENCIÓN
1. Vacunación
La vacunación es la medida más importante para prevenir la fiebre amarilla. Para prevenir las
epidemias en zonas de alto riesgo con baja cobertura vacunal es fundamental que los brotes se
identifiquen y controlen rápidamente mediante la inmunización. Para prevenir los brotes en las
regiones afectadas, la cobertura vacunal debe ser como mínimo de un 60% a 80% de la población
en riesgo. En África, son pocos los países endémicos que tienen en la actualidad este nivel de
cobertura.
La vacunación preventiva puede realizarse mediante la inmunización sistemática en la infancia o
campañas masivas únicas con el fin de aumentar la cobertura vacunal en los países en riesgo, y
también mediante la vacunación de quienes viajen a zonas donde la enfermedad es endémica. La
OMS recomienda vivamente la vacunación sistemática de los niños en las zonas de riesgo.
La vacuna contra la fiebre amarilla es segura y asequible, y ofrece una inmunidad efectiva en el
plazo de un semana en el 95% de las personas vacunadas. Una sola dosis confiere protección
durante 30-35 años o más, y probablemente durante toda la vida. Los efectos colaterales graves
son extremadamente raros. Solo entre los viajeros vacunados y en algunas zonas endémicas se
han descrito eventos adversos graves y raros tras la inmunización (por ejemplo, en Australia,
Brasil, Estados Unidos de América, Perú y Togo). Los científicos están investigando por qué ocurre
esto.
El riesgo de muerte por fiebre amarilla es muy superior a los riesgos relacionados con la
vacunación. Las personas que no deben vacunarse son:

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
Los menores de 9 meses en el caso de la inmunización sistemática (o de 6 meses durante
las epidemias);
Las embarazadas, excepto durante los brotes de fiebre amarilla, cuando el riesgo de
infección es alto;
Las personas con alergia grave a las proteínas del huevo, y
Las personas con trastornos del timo o inmunodeficiencias graves debidas a infección
sintomática por VIH/SIDA u otras causas.
Los viajeros, en particular de África o América Latina con destino a Asia, deben tener un certificado
de vacunación contra la fiebre amarilla. El Reglamento Sanitario Internacional estipula que los
motivos médicos para no administrar la vacuna deben ser certificados por las autoridades
competentes.
2. Control de los mosquitos
En algunas situaciones, el control de los mosquitos es fundamental hasta que la vacunación haga
efecto. El riesgo de transmisión de la fiebre amarilla en zonas urbanas puede reducirse eliminando
los potenciales criaderos de mosquitos y aplicando insecticidas al agua donde se desarrollan en
sus estadios más tempranos. Combinada con las campañas de vacunación de emergencia, la
fumigación con insecticidas para matar los mosquitos adultos puede reducir o detener la
transmisión de la fiebre amarilla, "ganando tiempo" para que las poblaciones vacunadas adquieran
la inmunidad.
Históricamente, las campañas de control de los mosquitos han tenido éxito en la eliminación
de Aedis aegypti, el vector urbano de la fiebre amarilla en la mayoría de los países continentales de
Centroamérica y Sudamérica. Sin embargo, los mosquitos de esta especie han recolonizado las
zonas urbanas de la región y vuelven a suponer un riesgo de fiebre amarilla urbana.
Los programas de control de los mosquitos de zonas selváticas no son factibles para prevenir la
transmisión de la fiebre amarilla selvática.
Alerta y respuesta ante epidemias
La detección rápida de la fiebre amarilla y la respuesta inmediata con campañas de vacunación de
emergencia son esenciales para controlar los brotes. Sin embargo, la subnotificación es
preocupante; se calcula que el verdadero número de casos puede ser hasta 250 veces mayor que
el número de casos notificados en la actualidad.
La OMS recomienda que todos los países en riesgo dispongan al menos de un laboratorio nacional
en el que se puedan realizar análisis de sangre básicos para detectar la fiebre amarilla. Un caso
confirmado debe considerarse como brote en una población no vacunada, y debe ser investigado
exhaustivamente en cualquier contexto, y en particular en zonas donde la mayoría de la población
haya sido vacunada. Los equipos de investigación deben evaluar los brotes y responder a ellos con
medidas de emergencia y con planes de inmunización a más largo plazo.
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VIRUS DE LA PAROTIDITIS.
Parotiditis, más popularmente conocida con el nombre de paperas, es una enfermedad
contagiosa que puede ser aguda o crónica, localizado fundamentalmente en una o
ambas glándulas parótidas, que son glándulas salivales mayores ubicados detrás de las ramas
ascendentes de la mandíbula.
1.- AGENTE CAUSAL
El agente etiológico de la parotiditis infecciosa es un virus: el denominado Mixovirus parotiditis, un
virus ARN que pertenece a la familia Paramyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae,
género Rubulavirus. El hombre es el único reservorio de este agente patógeno. El virión tiene una
configuración redondeada con un contorno irregular y mide aproximadamente 150 nm recubierto de
una cápside lipídica. Sólo hay un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo, por lo que ni la
enfermedad ni la respuesta serológica difieren. De modo que, cuando una persona se expone al
virus y enferma, obtendrá inmunidad por el resto de su vida. Es una enfermedad de las
llamadas prevenibles por vacunación, ya que se cuenta con una vacuna, la cual suele aplicarse en
combinación con la del sarampión y la rubéola (triple viral o MMR). Esta medida preventiva suele
brindarse al cumplirse los 12 o 15 meses (en función del país y del esquema de vacunación) y
confiere inmunidad permanente.
2.- TRANSMISIÓN.
El contagio de la Parotiditis se produce casi siempre en forma directa a través de
Gotitas de saliva de la persona infectada.
El período de contagio se extiende desde varios días antes del comienzo de los síntomas durante
el período de incubación el cual varía entre 2 y 4 semanas, y hasta unos 15 días después de
desaparecer la inflamación de las glándulas salivales.
3.- PATÓGENA. SINTOMATOLOGÍA.
Parotiditis, más popularmente conocida con el nombre de paperas, es una enfermedad
contagiosa que puede ser aguda o crónica, localizado fundamentalmente en una o
ambas glándulas parótidas, que son glándulas salivales mayores ubicados detrás de las ramas
ascendentes de la mandíbula. Es causado por un virus de los Paramyxoviridae, causando una
enfermedad clásicamente de los niños y adolescentes, aunque puede también causar infecciones
en adultos sensibles. Por lo general, la enfermedad produce inmunidad de por vida, por lo que
puede ser prevenida por la administración de una vacuna, la vacuna triple vírica (SPR).
La parotiditis puede afectar a otras glándulas del cuerpo, el sistema nervioso central y
los testículos. Las complicaciones más frecuentes son la meningitis y la inflamación testicular que
puede llevar a la infertilidad. El tratamiento consiste en el alivio de los síntomas.
Una epidemia de parotiditis ocurrida en la isla de Tasos es descrita en la obra Epidemias,
de Hipócrates, escrita aproximadamente entre los años 475 y 466 a. C.
Parotiditis aguda, que pueden ser:
Primarias: En este grupo se incluye fundamentalmente la parotiditis epidémica o paperas,
enfermedad contagiosa (infecciosa o transmisible, por gotitas) producida por un virus de la familia
de los paramixovirus. Ataca preferentemente a niños de 5 a 16 años de edad, y se caracteriza por
el aumento de tamaño de las glándulas salivales, casi siempre de las parótidas, que se ubican a
ambos lados de las ramas ascendentes de la mandíbula. En los adultos y jóvenes puede
extenderse a los testículos u ovarios. Los testiculos pueden duplicar su tamaño.
Secundarias: Suelen ser bacterianas y en general suelen aparecer en pacientes con algún tipo de
estado de inmunosupresión.
Las paperas son diagnosticadas clínicamente basadas en la clásica inflamación de las glándulas
parotídeas. Esta inflamación puede ser uni- o bilateral, aunque cada vez es más frecuente
encontrar casos en los que no está presente la inflamación de la parótida en todos los pacientes
aquejados de paperas.7 Por otra parte, este síntoma puede estar presente en las infecciones por
otros virus,8 por lo que se hace indispensable el diagnóstico diferencial en el laboratorio.
El diagnóstico de laboratorio ha sido clásicamente basado en la detección de IgM específica.9 Sin
embargo, la sensibilidad de este marcador de diagnóstico disminuye drásticamente para el
diagnóstico de la infección en los pacientes vacunados, que es la situación más frecuente en
países con alta cobertura de vacunación. En consecuencia, en la actualidad, el diagnóstico de
laboratorio debe complementarse con técnicas de detección viral directo como el aislamiento del
virus en cultivo celular o la detección de ácidos nucleicos mediante la técnica de reacción en
cadena de la polimerasa (RT-PCR).
4.- TRATAMIENTO.
No existe un tratamiento que sea efectivo para curar la enfermedad. Se basa únicamente en la
mejora de los síntomas, hasta que se cumpla la historia natural de la enfermedad. Entre las
medidas generales, es necesario aislar al enfermo, para evitar mayor incidencia de casos, reposo
durante el periodo febril y proporcionar a la persona afectada medicamentos para disminuir
la sintomatología. Por ejemplo, la aplicación de compresas frías o calientes en el área del cuello y
el uso de acetaminofén pueden ayudar a aliviar el dolor. No se debe dar aspirina a los niños con
enfermedad viral debido al riesgo del síndrome de Reye.
Los casos que requieren principal cuidado y vigilancia son los siguientes:
1. En caso de meningitis, únicamente se emplea tratamiento sintomático. Al ser ésta
una meningitis aséptica, los antibióticos no ofrecen mayor ventaja. Es necesario
monitorizar las funciones vitales, prevenir el edema cerebral y mantener la vía áerea
permeable.
2. En la orquitis debe suspenderse el escroto sobre un aditamento (suspensorio) de manera
que los testículos no estén colgando. En los casos que cursen con dolor muy intenso, se
puede emplear codeína o petidina, o un bloqueo local con procaína inyectada en el cordón
espermático. En ciertas situaciones incide sobre la túnica del saco escrotal para mejorar el
edema y el dolor.
3. En la pancreatitis se recomienda vigilancia estrecha de las constantes vitales,
mantenimiento del equilibrio ácido-base y la hidratación parenteral, aunada al ayuno.
En el caso de la parotiditis infecciosa, las medidas preventivas están destinadas a los adolescentes
para evitar las complicaciones testiculares, y a los niños desnutridos y susceptibles
5.- PROFILAXIS Y PREVENCIÓN
La vacunación ha eliminado prácticamente las formas de la infancia y, paradójicamente, ha
aumentado el número de casos en adultos jóvenes que a menudo reciben la vacunación de
manera incompleta (sin la dosis de recuerdo), pero a veces por administración incorrecta.
Al igual que ocurre con la inflamación de las glándulas salivales, la amilasa sérica suele ser
elevada. Una elevación en la lipasa sérica suele ser indicio de una pancreatitis.
La vacuna triple viral protege contra el sarampión, las paperas y la rubéola, y se debe aplicar una
única dosis de la vacuna a los niños entre 12 a 15 meses de edad, como medida profiláctica, que
confiere inmunidad activa. La vacuna se repite a la edad de 4 a 6 años o entre los 11 y 12 años, si
no se había aplicado antes.
VIRUS DEL VIH.
1.- AGENTE CAUSAL
Clasificación y composición molecular.
La familia Retroviridae agrupa agentes virales que poseen una enzima que rompió con el dogma
central de la biología molecular, la transcriptasa reversa. La familia Retroviridae incluye 7 géneros
identificados, en 2 subfamilias: Orthoretrovirinae y Spumaretrovirinae. Se considera que solo dos
de los géneros causan enfermedad al humano: Lentivirus y Retrovirus BLV-HTLV. El spumavirus
se asocia a infecciones crónicas en diversos animales, entre ellos otros primates, felinos, caballos,
ganado vacuno. El humano también puede ser infectado.
Características: virus envuelto con doble cápside (una en forma de cono truncado y otra
icosahédrica), tiene como genoma dos copias de RNA de cadena positiva, posee varias enzimas,
entre ellas la transcriptasa reversa y una proteasa
Replicación.
Una vez que el VIH ha logrado entrar al organismo, la gp 120 de la envoltura viral se une a la
molécula CD4 en la membrana de los linfocitos T CD4+, macrófagos, células dendríticas,
monocitos y en general a cualquier célula que exprese en su superficie al receptor CD4 (serie
linfocitaria). Posteriormente la envoltura viral se fusiona con la membrana celular permitiendo de
esta manera la entrada de la cápside viral. Dentro de la célula las proteínas de la cápside
permanecen asociadas al RNA viral (RNAv) mientras se copia a una cadena de DNA por medio de
la DNA polimerasa dependiente de RNA/DNA y de la transcriptasa reversa. Después el RNA es
degradado por la ribonucleasa H y se sintetiza la cadena complementaria de DNA para generar
DNA de doble cadena (provirus), el cual se integra al genoma celular mediante una serie compleja
de reacciones que son catalizadas por la enzima integrasa. El provirus integrado puede
permanecer latente por tiempo indefinido o puede forzar a la maquinaria celular para producir
RNAv, el cual puede ser usado para la producción de proteínas virales, las que con el genoma del
virus ensamblan nuevos viriones. Eventualmente, las células infectadas se lisan y finalmente los
nuevos viriones se liberan. Debido a la capacidad de mutación del virus, es posible obtener
diversas variantes antigénicas.
2.- TRANSMISIÓN.
El VIH se puede transmitir por tres mecanismos bien establecidos:



Transmisión sexual. Exposición directa a secreciones de personas infectadas como
semen y secreciones vaginales.
Transmisión sanguínea. Exposición a sangre o sus derivados, ya sea por transfusiones y
transplantes o por vía parenteral debido al uso de agujas contaminadas.
Transmisión perinatal. Transmisión de una madre infectada a su producto, esto se ha
llamado transmisión vertical. La infección del producto se puede dar durante el embarazo,
durante el parto o durante la lactancia.
3.- PATÓGENIA. SINTOMATOLOGÍA.
La enfermedad.
Al cabo de unas semanas de la infección se presenta una enfermedad leve similar a la
mononucleosis, que se caracteriza por la presencia de fiebre, faringoamigdalitis, malestar general y
linfadenopatía cervical, que persisten durante una o dos semanas. Después de este tiempo, los
síntomas desaparecen por completo y las personas infectadas permanecen asintomáticas durante
años (5-15 años en promedio). Posteriormente se presentan síntomas inespecíficos, como
linfadenopatía, anorexia, fiebre y sudores nocturnos. Es frecuente la presencia de enfermedades
oportunistas, como el herpes zóster, la candidiasis orofaríngea o vulvovaginal, etc. Finalmente
aparece diarrea crónica, tuberculosis pulmonar y extrapulmonar, diferentes tipos de displasias
(como el sarcoma de Kaposi o el linfoma de Burkitt), retinitis por citomegalovirus (CMV), otras
micobacteriosis, síndrome de desgaste y encefalopatía por VIH. La severidad de las infecciones
oportunistas generalmente se correlaciona con la disfunción del sistema inmune.
Diagnostico.
El diagnóstico de la infección por el VIH se puede realizar mediante dos tipos de pruebas:
a) Pruebas presuntivas o de tamizaje.
Este tipo de pruebas presenta una alta sensibilidad y una muy buena especificidad y se utilizan
como primera opción en individuos en los que se sospecha de infección por el VIH. Entre ellas
están los ensayos inmunoenzimáticos (ELISA en todas sus variantes), aglutinaciones y las
llamadas pruebas rápidas, cuyos formatos van desde los ensayos inmunoenzimáticos en punto
(dot ELISA) hasta las inmunocromatografías. Todas las pruebas de tamizaje deben ser
confirmadas.
b) Pruebas confirmatorias.
Las pruebas confirmatorias presentan una buena sensibilidad y una excelente especificidad. La
más utilizada de todas es la inmunoelectrotransferencia (western blot), sin embargo también la
inmunofluorescencia y la radioinmunoprecipitación se consideran como pruebas confirmatorias.
c) Pruebas suplementarias.
Son los métodos del laboratorio que permiten predecir la progresión de la enfermedad y valorar el
estado inmune del paciente; la cuenta de linfocitos CD4 y de carga viral, son los marcadores de
progresión más utilizados para el seguimiento clínico de pacientes VIH positivos.
4.- TRATAMIENTO.
Se utilizan combinaciones de fármacos antirretrovirales (HAART- siglas en inglés: Highly Active
Antiretroviral Therapy) o TARGA en español (Tratamiento Antirretroviral de Gran Actividad). Se
agrupan en cuatro clases: análogos de nucleósidos y nucleótidos (siglas en inglés NNRTIs),
inhibidores de proteasa (PIs) e inhibidores de la fusión. Existen varios esquemas, que se van
modificando de acuerdo a los resultados.
El protocolo que sugiere Montagnier incluye: HAART, antioxidantes, inmunoestimulantes,
suplementos con micronutrientes e inmunización con una vacuna terapéutica. Cabe enfatizar que
los resultados obtenidos con las vacunas hasta ahora han sido irregulares, posiblemente debido al
empleo de inmunógenos inadecuados.
Es necesario agregar que además del tratamiento antirretroviral, los pacientes deben recibir
tratamiento para las infecciones oportunistas asociadas al síndrome.
5.- PROFILAXIS Y PREVENCIÓN
La información y la educación para la salud son las mejores herramientas con las que se cuenta
para controlar y prevenir la propagación de la infecció
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 10
UNIDAD: V TEMA: 10
TITULO: HONGOS DE IMPORTANCIA MEDICA
FECHA DE ENTREGA:
1.- INTRODUCCIÓN A LA MICOLOGÍA,
Los hongos son un grupo extraordinariamente diverso de eucariontes que difieren mucho por sus
características estructurales y sus modos de reproducción. Tienen muy poco en común, excepto la
nutrición heterotrófa obligada, por la ausencia de clorofila. Sus células están incluidas en paredes
celulares por lo menos en alguna etapa de su ciclo vital, y producen algún tipo de espora,
generalmente en gran número, durante el proceso reproductor. Hay dos grupos de hongos:
Myxomycota, o mohos del légamo, y Eumycota u hongos verdaderos. Pueden considerarse como
divisiones separadas en el reino vegetal, o ambos pueden unirse constituyendo el reino de los
hongos, según propuso Whittaker. Myxomycota incluye los mohos celulares del légamo, y los
mohos plasmodiales del légamo que difieren netamente por su estructura y por sus medios de
reproducción. Los mohos del légamo celulares (clase Acrasiomycetes) son parecidos a los
protozoarios y remedan amibas durante la mayor parte de sus etapas vitales. No tienen células
flageladas en ningún momento de su ciclo vital, y las esporas no se producen por divisiones
citoplásmicas, como en otros hongos, sino por formación de paredes alrededor de células
amiboides individuales.
Ordinariamente, estas células se reproducen asexualmente, por fisión, pero uno de los más
curiosos fenómenos biológicos es la agregación y fusión de mohos de tierra individuales,
semejantes a amibas, para formar un cuerpo de fruto productor de esporas
En la actualidad, la micología médica ha surgido como una de las ramas más importantes de la
medicina, abarca una gama muy extensa de enfermedades en el hombre y los animales que son
clasificadas en:
Alergias causadas por hongos. Que son reacciones de hipersensibilidad secundarias al contacto
del hongo con la piel y las mucosas de personas susceptibles.
Intoxicaciones. Se deben a la ingestión por toxinas fúngicas que pueden ser de diferentes
modalidades
Micotoxicosis. Ocasionadas por granos de cereales que han sido parasitados por micomicetos
tóxicos.
Micetismos. Ocasionados por la ingestión de macromicetos tóxicos o venenosos que son
confundidos con hongos comestibles.
Micosis. Infecciones por diversos micromicetos que parasitan a tejidos superficiales y profundos.
Superficiales. Invasión de tejidos superficiales (piel y mucosas), como la dermatofitosis y la
pitiriasis versicolor.
Subcutáneas. Invasión de tejido subcutáneo, suelen ser muy agresivas. Ejemplos de esta son
esporotricosis, cromoblastomicosis y eumicetoma.
Sistémicas. Difusión hematógena de hongos (fungemia) e invasión a varios órganos. Algunas son
histoplasmosis, paracoccidiomicosis y coccidiomicosis.
Infección oportunista. Infección en pacientes inmunodeprimidos, diabéticos, oncológicos. Entre
ellas encontramos a las candidiosis, criptococosis y aspergilosis.
A pesar de los grandes avances en el estudio de la micología médica y el uso de antifúngicos, no
se ha logrado disminuir la incidencia de las micosis.
2.- MICOLOGÍA Y MICOSIS
La micología (de Myces, hongo y logos, tratado, estudio) es la ciencia dedicada al estudio de los
hongos.
Los hongos son un grupo diverso de organismos unicelulares o pluricelulares que se alimentan
mediante la absorción directa de nutrientes. Los alimentos se disuelven mediante enzimas que
secretan los hongos; después se absorben a través de la fina pared de la célula y se distribuyen
por difusión simple en el protoplasma. Junto con las bacterias, los hongos son los causantes de la
putrefacción y descomposición de toda la materia orgánica. Hay hongos en cualquier parte que
existan otras formas de vida
Las micosis son las enfermedades producidas por hongos. Existen muchos tipos de hongos pero
no todos afectan al ser humano. Los que habitualmente lo afectan son aquellos que están
acostumbrados a vivir en él. Si bien existen micosis superficiales y profundas, las que se ven
frecuentemente en la consulta diaria son las primeras, que comprometen las capas superficiales de
la piel.
3.- MICOSIS SUPERFICIALES
Se denominan micosis superficiales a las infecciones de las mucosas, piel y anejos cutáneos (pelo
y uñas) producidas por diferentes especies de hongos.
El concepto de micosis superficial viene dado por la localización del proceso que no va más allá del
epitelio o capa más externa de la piel.
El hongo puede limitarse a la piel, pelo o uñas con escasa respuesta inflamatoria y provocando un
problema fundamentalmente estético o bien puede en otras ocasiones ocasionar una respuesta
inflamatoria, aguda o crónica, más o menos importante. Además a veces se producen reacciones
alérgicas a los hongos provocando una lesión a distancia del lugar inicial de la infección.
Las manifestaciones clínicas pueden ser características y fácilmente reconocibles por el médico o
ser difíciles de distinguir de otras enfermedades dermatológicas para cuyo diagnóstico es
necesario hacer un examen de laboratorio.
Los hongos que producen micosis en el ser humano se encuentran en dos estados: levaduras y
mohos. Una levadura puede definirse como un hongo constituido por una sola célula, mientras que
los mohos son hongos con muchas células de estructura filamentosa. Las células de los hongos
poco o nada tienen que ver con las de otros gérmenes que causan infecciones, estando casi más
relacionados, si bien a mucha distancia, con las plantas que con las bacterias. Por esto último los
productos que se emplean para tratar estas lesiones o antifúngicos poco tienen que ver con los
antibióticos que se utilizan para tratar otras infecciones.
Un mismo trastorno, por ejemplo las infecciones de las uñas u onicomicosis, puede estar producido
por diferentes grupos de hongos. También son importantes los factores ecológicos y ambientales, a
la hora de definir cuales son los responsables de la infección.
Muchos de los hongos que causan infecciones de la piel se encuentran en el medio, por ejemplo
en el suelo o infectando especies de animales como los perros, y el contagio sería por contacto
directo con los mismos, pero también nos podemos contagiar por contacto con las lesiones de
otras personas.
Dentro de los hongos que infectan la piel y estructuras relacionadas, un grupo importante lo
constituyen los denominados dermatofitos que son los responsables de las tiñas, o infecciones por
dermatofitos de piel, pelos o uñas, algunas tan conocidas como el pie de atleta o Tinea pedis.
Tiñas
- Tinea capitis o del cuero cabelludo: Aparecen zonas sin pelo y con escamas, a veces con
pústulas y costras. En ocasiones la lesión desprende un olor a amoniaco.
- Tinea barbae o de la barba y el bigote: Pequeños abscesos foliculares en la zona de la barba y el
bigote.
- Tinea corporis: En las zonas de piel sin pelo, de las regiones del tronco, abdomen, brazos,
piernas y cara. Las lesiones son circulares con bordes enrojecidos y escamosos, que producen
picor y van creciendo hacia fuera. Hay distintas formas con inflamación variable.
- Tinea cruris: En la ingle, una placa enrojecida y escamosa, que causa picor, con vesículas en los
bordes. Esta forma es más frecuente en el varón adulto.
- Tinea manum: En las palmas de las manos y bordes de los dedos se forman placas con
descamación y vesículas con o sin aumento del grosor de la piel. Pueden ser lesiones parecidas a
un eczema de contacto.
- Tinea pedis: En la planta de los pies y en los espacios entre los dedos. Las lesiones presentan
descamación, con picor y grietas en el fondo de los pliegues de los espacios entre los dedos, sobre
todo en el cuarto espacio. También se le llama pie de atleta, ya que se relaciona con la sudoración
al usar calzado deportivo.
- Tinea unguium o tiña de las uñas.
Pitiriasis versicolor
Se caracteriza por lesiones parecidas al salvado, con más o menos coloración que la piel sobre la
que asientan, localizadas en el tronco, sobre todo en los hombros y en la espalda. La aparición de
las lesiones se relaciona con factores de la persona, ya que el hongo es un comensal, es decir
habita normalmente en la piel de personas sanas. Estos factores que favorecen su aparición se
relacionan con un recambio de las capas más externas de la piel más lento de lo habitual.
4.- DERMATOFITOSIS,
Las dermatofitosis, dermatoficias o epidermoficias comúnmente llamadas tiñas o tineas, son un
conjunto de micosis superficiales que afectan a la piel, específicamente a la epidermis, y sus
anexos (uñas y pelos). Son causadas por un grupo de hongos parásitos de la queratina llamados
dermatofitos. Las más habituales son las que afectan a las uñas, ingles, planta y espacios
interdigitales de pies (pie de atleta), cuero cabelludo y cualquier zona de piel lampiña en cualquier
localización anatómica. Producen cuadros clínicos muy variados, desde síntomas leves hasta
lesiones inflamatorias intensas.
5.- CANDIDIASIS.
Las levaduras del género Cándida suelen infectar los grandes pliegues, debajo de las mamas e
ingles, causando el denominado intertrigo. También da lugar a cuadros como el eczema de los
pañales, o infecciones de las uñas que son habituales en las personas que tienen con frecuencia
húmedas las manos, como los camareros, y a veces se acompañan de inflamación en la piel que
rodea la uña.
6.- PITIRIASIS
La pitiriasis se refiere a cualquiera de las diversas enfermedades de la piel diferentes de los
humanos o los animales domésticos, que se caracteriza por la aparición de manchas y escamación
de la piel.
Los tipos de pitiriasis incluyen:
Pitiriasis rosada, o simplemente rosada. Comienza como una gran mancha en el pecho, el
abdomen o la espalda y luego se extiende.
Pitiriasis alba. Ocurre principalmente en niños. Se presenta como parches de color claro,
especialmente en las mejillas.
Pitiriasis versicolor. Causada por un microbio tipo levadura llamada Malassezia. A menudo, el
germen se multiplica y produce la erupción.
7.- MICOSIS OPORTUNISTA
Las micosis oportunistas se definen como afecciones producidas por hongos que se comportan
como saprófitos o comensales del hombre, formando parte de su flora normal de piel, mucosas,
tracto digestivo o respiratorio, o bien, por aquellos que integran la micótica ambiental (suelo, agua,
aire). Estos hongos ante determinadas oportunidades que les ofrece el hospedador, al disminuir su
capacidad defensiva, pueden colonizar, infectar y producir enfemedad. En ocasiones y según el
estado inmunitario pueden invadir tejidos y producir alteraciones que pueden llevar a la muerte.
Dentro de las micosis oportunistas se encuadran:

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
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
Candidiasis
Aspergillosis
Hialohifomicosis
Feohifomicosis
Zigomicosis
Infecciones por otros hongos levaduriformes
Esta definición lleva implícita tres conceptos:
1. Los hongos productores de micosis oportunistas poseen una amplia distribución en la
naturaleza y pueden ser cultivados frecuentemente de materiales de personas sanas.
2. Su aislamiento per se no implica diagnóstico seguro de enfermedad.
3. La disminución de las defensas del hospedador, que se transforma prácticamente en un medio
de cultivo y no el aumento de la virulencia del microorganismo constituye la causa principal que
determina la aparición de la enfermedad.
Las micosis oportunistas a diferencia de las micosis causadas por hongos patógenos primarios son
cosmopolitas y la edad, sexo y profesión no son causas predisponentes de importancia.
En general la aparición de las micosis y las diversas formas clínicas que adoptan son
consecuencia de las alteraciones de los mecanismos de la inmunidad natural o innata y la
inmunidad adquirida. Cuando se produce la penetración, los hongos son destruidos por factores
solubles de la lisozima y la fagocitosis con digestión intracelular. La captación y digestión de los
propágulos fúngicos son procesos asignados a dos tipos de células: los neutrófilos y los
macrófagos.
Deficiencias en el número o función de las células fagocitarias están asociadas con una gran
variedad de oportunistas levaduriformes y filamentosos.
Deficiencias o desbalance en la función de los linfocitos T están relacionadas a afecciones por
hongos dimórficos y hongos filamentosos oportunistas.
Factores relacionados al huésped
En adultos
 Enfermedad de base grave
 Sida
 Inmunodeficiencias primarias – neutropenia
 Leucemias y linfomas en quimioterapia
 Radioterapia
 Síndrome de malnutrición crónica
 Trasplante de médula y órganos sólidos
 Tratamiento esteroideo y citotóxico prolongado
 Antibioticoterapia de amplio espectro
 Colonización previa
 Cirugía abdominal extensa – Quemaduras
 Persistencia de catéteres endovasculares
 Hospitalización prolongada
 Nutrición parenteral.
En recién nacidos


Bajo peso al nacer - Prematurez
Inmadurez del Sistema Inmunitario
Estructura epitelial inmadura
Las fuentes de infección son endógenas y exógenas:




Inhalación
Penetración traumática a través de mucosas y piel
Alimentos contaminados
Transmisión de hongos a través del personal de salud y elementos médicos.
Los signos clínicos de una infección micótica en inmunocomprometidos están frecuentemente
ausentes. No hay síntomas distintivos y la fiebre es el signo más frecuentes y generalmente el
único. Luego de la recuperación de neutrófilos, algunos hallazgos clínicos como lesiones
hepatoesplénicas o pulmonares pueden hacer sospechar una micosis invasiva. Es por ello que el
diagnóstico depende de una combinación de manifestaciones clínicas, aparición de imágenes
radiológicas, resultados microbiológicos, histológicos y serológicos.
Los hongos productores de micosis oportunistas poseen una amplia distribución en la naturaleza y
pueden ser aislados frecuentemente de personas sanas, ya son comensales del hombre o
contaminantes habituales de los medios de cultivo. Por lo tanto, su aislamiento a partir de ciertos
materiales clínicos no significa forzosamente enfermedad, puesto que puede tratarse de
contaminaciones o presentarse como gérmenes agregados a otros procesos
patológicos
principales.
Por lo tanto, los criterios para el diagnóstico de estas enfermedades debe basarse en:
1. Hallazgo repetido del mismo hongo en exámenes microscópicos directos de los materiales
obtenidos de las lesiones con la máxima asepsia.
2. Confirmación reiterada de su presencia en los cultivos.
3. Reconocimiento de factores predisponentes que faciliten la agresión del hongo.
4. Cuadro clínico compatible con el diagnóstico presentado
Un gran número de geofílicos y patógenos de plantas, de insospechada capacidad patogénica para
el hombre y los animales domésticos, están siendo hallados cada día con mayor frecuencia
causando enfermedad en el hombre. Estos criptopatógenos (hongos oportunistas) son capaces, en
ciertas circunstancias, de causar infecciones que van desde las cutáneas y subcutáneas hasta
aquellas que se inician en los pulmones y pueden diseminarse a otros órganos vitales.
TRATAMIENTO
El tratamiento de estos procesos se basa en sustancias con actividad específica contra los hongos
que las producen, o antifúngicos. Como todo antimicrobiano, los antifúngicos deben ser prescritos y
supervisados por el médico. En el caso de los antifúngicos esto último es particularmente
importante ya que muchas veces, como veremos, son tratamientos prolongados.
Otra consideración es que la elección de un antifúngico u otro se realiza en función del tipo de
lesión y en consecuencia del hongo responsable de ahí que no deban tomarse este tipo de
fármacos sin haber acudido previamente al médico y contar con un diagnóstico específico.
Se dispone de antifúngicos de aplicación tópica preparados para una sola aplicación diaria y
existen presentaciones galénicas que permiten tratar todo tipo de lesiones. Los tratamientos orales
con los nuevos antifúngicos, han aumentado la seguridad del tratamiento y gracias a sus
características se pueden realizar pautas intermitentes útiles cuando el tiempo de administración
ha de ser largo.
En las tiñas, el fármaco de elección depende del tipo de tiña. El tiempo de tratamiento será de unas
4 a 6 semanas recomendándose un control micológico que asegure la curación de las lesiones. En
muchos casos el tratamiento se completa con antisépticos y antifúngicos tópicos como por ejemplo
en forma de gel.
Las micosis de la piel sin pelos, se pueden tratar tópicamente si las lesiones son limitadas en
número y superficie, mientras que si son muy extensas, hay dificultades para su aplicación. Si son
recurrentes o afectan a zonas con pelos o uñas, se recomiendan tratamientos orales. La tiña de las
uñas se trata por vía oral, durante 2 a 4 meses (hay fármacos que permiten pautas intermitentes),
dependiendo de la evolución clínica y de los cultivos de control. En caso de intolerancia a los
tratamientos orales o para consolidar y acelerar el efecto terapéutico puede utilizarse un
tratamiento tópico en forma de laca de uñas o eliminar químicamente la uña enferma.
En el tratamiento de la pitiriasis versicolor se utilizan soluciones tópicas, si bien en formas muy
extensas o recidivantes se pueden usar formulaciones orales. La dermatitis seborreica, que se
relaciona con la levadura que causa este cuadro, se ha visto que mejora con antifúngicos tópicos.
En el caso de las candidiasis también existen antifúngicos tópicos, si bien cuando sea necesario es
posible el tratamiento con fármacos administrados por vía oral durante 7 a 14 días (para la
candidiasis vaginal es suficiente 3 días o incluso hay fármacos que permiten el tratamiento con una
sola dosis). Las infecciones de las uñas por levaduras del género Candida se pueden tratar con los
mismos antifúngicos pero administrados durante 1 a 4 meses.
Para las infecciones de las uñas por otros hongos distintos a los descritos hay tratamientos tópicos
pero en muchos casos hay que extraer la uña.