INFECCIOSAS-7. Dr. VARGAS
COMPLETADO CON EL FARRERAS
CLOE LLORENTE SARABIA
INFECCIONES POR ENTEROBACTERIAS Y
PSEUDOMONAS
INFECCIONES POR ENTEROBACTRIAS
1. Introducción
Las enterobacterias son bacilos entéricos gramnegativos, aerobios y anaerobios
facultativos, fermentadores de glucosa, no producen oxidasa y tienen una movilidad
variable (que depende de la presencia de flagelos).
Son la causa más frecuente de infecciones intrahospitalarias, seguidas del
estafilococo.
Se encuentran en el suelo, el agua y la vegetación; algunos forman parte de la flora
intestinal normal del hombre. Algunos miembros de la familia Enterobacteriaceae (p.ej.
Yersinia pestis, Shigella y Salmonella) se consideran patógenos primarios y se asocian
siempre con enfermedad cuando se aíslan de muestras clínicas, mientras que otros (p.ej.
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis) forman parte de la flora
comensal normal y pueden causar infecciones oportunistas.
El origen de la infección puede ser:
- reservorio animal: Salmonella…
- hombre portador: Salmonella Typhi, Shigella…
- flora saprofita: E. coli…
En pacientes hospitalizados las enterobacterias pueden producir brotes epidémicos
debido a su transmisión a través del personal sanitario o por la instrumentación médica.
Tienen un mecanismo fisiopatológico común: liberación de endotoxinas, que pueden
causar sepsis por gramnegativos.
Son responsables de: - 1/3 de los cultivos positivos de bacteriemias
- 2/3 de los cultivos positivos de gastroenteritis
- 3/4 de los cultivos positivos de infecciones urinarias.
En pacientes inmunocompetentes producen infecciones del tracto urinario o
entéricas. En pacientes hospitalizados o inmunodeprimidos: neumonías, sepsis,
meningitis, abscesos abdominales, además de infecciones urinarias.
2. Especies
Escherichia
Shigella
Proteus
Morganella
Providencia
Klebsiella
Enterobacter
Samonella*
Serratia
Hafnia
Yersinia
*La salmonera se trata en otra clase.
Citrobacter
Edwarsiella
Erwinia
3. Epidemiología
Están muy relacionadas con la infección hospitalaria.
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Factores que han contribuido al incremento de infecciones por enterobacterias en
hospitales:
a- uso frecuente de técnicas diagnósticas y terapéuticas agresivas
b- empleo de potentes inmunosupresores
c- estancias hospitalarias prolongadas
d- desarrollo de resistencias
e- ciertas enfermedades predispones a estas infecciones: enf. hematológicas,
neoplasias, cirrosis uremia,diabetes.
4. Patogenia
La pared celular de las enterobacterias está formada por:
- membrana citoplasmática interna
- capa fina de péptidoglicano
- membrana externa:
· lipopolisacárido: - lípido A o endotoxina responsable del
shock séptico
- antígeno O (resistencia)
· porinas: canales para la penetración de nutrientes
· flagelos: antígeno H
· fimbrias o “pili”: facilitan adherencia
- cápsula: antígeno K (evita la fagocitosis)
Otros factores de virulencia son:
- capacidad de producir toxinas: hemolisinas, citotoxinas y enterotoxinas
- sideróforo: capta el hierro necesario para el crecimiento de la bacteria:
en medios no enriquecidos con hierro crecen peor y con menor
capacidad virulenta;
- plásmidos: fragmentos de DNA extracromosómico que median la
resistencia a antibióticos.
5. Escherichia coli
MICROBIOLOGÍA:
Es una enterobacteria generalmente móvil, reductora de nitratos, catalasa positiva,
oxidasa negativa, y en su mayoría fermentan la glucosa. Existen centenares de serotipos,
pero sólo algunos serotipos O tienen capacidad enteropatógena e invasora. Hay
diferencias en la virulencia asociadas al antígeno capsular K. Otros factores de
virulencia son su capacidad hemolítica y el tipo de pili que poseen.
PATOGENIA:
1- La infección urinaria se produce por paso del germen del tubo digestivo a la zona
periuretral y con posterioridad a la vejiga a través de la uretra.
2- En pacientes inmunodeprimidos (neutropénicos con mucositis, cirróticos) hay paso
directo desde el tubo digestivo a la sangre produciendo bacteriemias.
3- En enfermos colonizados en el tracto respiratorio superior se pueden producir
microaspiraciones de secreciones faríngeas ocasionando neumonía.
CLÍNICA:
E. coli es el agente responsable de una porción importante de gastroenteritis agudas, la
primera causa de infección urinaria y el bacilo gramnegativo causante de bacteriemia
con mayor frecuencia, entre otras afecciones abdominalaes y sistémicas.
1- Infección urinaria: E. coli produce el 90% de la ITU de la comunidad y el 75% de
las ITU complicadas o nosocomiales. La presencia de fimbrias P facilita su adherencia
al urotelio. Las ITU no complicadas (cistitis) son más frecuentes en la mujer por la
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menor longitud de la uretra y por la frecuente colonización periuretral. Las ITU
complicadas (pielonefritis y sepsis urinaria) so debidas a la obstrucción del flujo
urinario o a la presencia de catéteres.
E. coli tiene capacidad para producir gas, por lo que puede ser causa de pielonefritis y
colecistitis enfisematosas.
2- Gastroenteritis: se observa sobretodo en niños menores de 2 años. En los adultos es
la causa principal de la diarrea del viajero. Puede estar producida por 4 variedades
diferentes:
Tipo de cepa
Mecanismo
Cuadro clínico
Enteropatógenas
Toxina termoestable
Cuadros disentéricos en niños
Enterotoxigénica
Toxina transmitida
por plásmidos
Diarrea del viajero
Enteroinvasiva
Invasión de la pared
intestinal
S. disentérico (fiebre+diarrea
hemática. Bacteriemia.
Enterohemorrágica
Verotoxina (no inflamación de la mucosa)
Sdr. hemolíticourémico
Enteroadherente
Adherencia
Diarrea prolongada en niños
de países subdesarrollados
La diarrea del viajero se caracteriza por dolor abdominal cólico y deposiciones
líquidas. Afecta a personas que residen en países industrializados y que visitan regiones
tropicales o subtropicales sin condiciones higiénicas adecuadas. El microorganismo se
adquiere por vía fecal-oral, habitualmente por el consumo de agua no embotellada o de
verduras no cocinadas. Esta diarrea es debida a la copiosa secreción de líquidos que
causan la acción de 2 enterotoxinas, una termolábil y una termoestable, sobre las células
intestinales.
La forma enterohemorrágica no es invasiva y cursa sin inflamación de la mucosa.
Produce colitis hemorrágica sin fiebre. Dentro de esta variedad el serotipo predominante
es el O157:H7 que produce diarrea en niños pequeños y ancianos que puede ir seguida
del desarrollo del sdr. hemolítico-urémico (anemia hemolítica microangiopática,
trombocitopenia, insuficiencia renal aguda, manifestaciones neurológicas).
3- Infección respiratoria: se la considera oportunista y se observa en pacientes
debilitados (diabetes, alcoholismo, EPOC) o inmunodeprmidos, a menudo durante su
estancia en el hospital. Clínicamente produce una bronconeumonía de lóbulos
inferiores, acompañada frecuentemente de empiema y bacteriemia. Tiene una
mortalidad superior al 50% debido a la gravedad de las enfermedades de base.
4- Bacteriemia: las de adquisición comunitaria son por infecciones complicadas del
tracto urinario y en menor grado por infecciones del tracto biliar. Las de adquisición
nosocomial están en relación con material protésico, catéteres endovenosos o tubos
endotraqueales.
5- Meningitis neonatal: en el primer mes de vida las meningitis bacterianas están
causadas por E. coli o por Streptococcus agalactiae. La presencia del antígeno capsular
K1 es el factor de virulencia en este caso.
6- Infecciones intraabdominales: E. coli se aísla con frecuencia en pacientes con
apendicitis, diverticulitis perforadas, abscesos subfrénicos, formando parte de una
infección polimicrobiana (especialmente anaerobios). Además es una de las causas más
frecuentes de infecciones de la vía biliar (colecistitis, colangitis) e incluso abscesos
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hepáticos múltiples por colonización ascendente. En pacientes cirróticos causa con
frecuencia cuadros de peritonitis bacteriana espontánea.
7- Otras infecciones: E. coli también participa en infecciones mixtas de úlceras
tórpidas, úlceras de pie diabético, úlceras de decúbito y celulitis.
TRATAMIENTO:
Precisa de un tratamiento antibiótico adecuado y de la eliminación del pus, tejido
necrótico y cuerpos extraños.
1- Tratamiento de la enfermedad urinaria:
A) Cistitis: - cistitis no complicada en una mujer sana: 3días con trimetoprim
sulfametoxazol (TMP-SMX) o una quinolona. Si es diabética: 7
días de tratamiento;
- paciente alérgica a sulfamidas: quinolonas;
- paciente embarazada: amoxicilina o nitrofurantoina durante 7 días.
B) Pielonefritis: - pielonefritis no complicada leve: TMX-SMX o quinolona oral
durante 14 días.
- pielonefritis severa: ingreso hospitalario con antibóticos
intravenosos: ceftriaxona,ciprofloxacino, gentamicina con o sin
ampicilina, aztreonam, imipenem.
Después de la mejoría: tratamiento oral hasta completar 14-21
días.
2- Tratamiento de la gatroenteritis: únicamente hidratación. Si es severa dar una
quinolona durante 3 días.
6. Infecciones por Klesiella
Es responsable del 14% de la infecciones intrahospitalarias. Origina sobretodo
bacteriemias, infecciones urinarias y neumonías.
Es colonizadora habitual del tracto gastrointestinal.
MICROBIOLOGÍA:
Son bacterias inmóviles y disponen de una gruesa cápsula de aspecto mucoide. El
antígeno cápsular K evita la fagocitosis de la bacteria por parte de los macrófagos y
retrasa la migración de los leucocitos al área infectada.
Hay 4 especies: - K. pneumoniae (bacilo de Friedlander)
- K. ozaenae
- K. rhinoscleromatis
- K. oxytoca
CLÍNICA:
1 Infecciones por K. pneumoniae:
A- Neumonía: más frecuente intra que extrahospitalaria. Afecta a varones
alcohólicos de más de 40 años o con enfermedades de base: EPOC, diabetes. Tiene un
curso agudo y grave con alteraciones destructivas del pulmón. Los pacientes presentan
esputo en “gelatina de grosella” debido a la inflamación necrotizante y a la naturaleza
hemorrágica del proceso. En la RX se puede apreciar una cisura pulmonar abombada y
signos de pérdida de volumen. Es común la abscesificación, cavitación y aparición de
empiema y adherencias pleurales.
B- Infección urinaria: en caso de obstrucción de vías urinarias, pacientes diabéticos o
tratados con antibioterapia.
C- Otras: peritonitis, otitis media crónica, mastoiditis crónica y meningitis.
2- Infecciones por K. rhinoscleromatis: rinoscleroma: inflamación granulomatosa
crónica de la mucosa nasal, senos paranasales, faringe, laringe y oído medio. Ocurre en
Europa Oriental, Asia y América Central y del Sur.
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3- Infecciones por K. ozaenae: ocena: rinitis crónica atrófica que actúa como infección
oportunista.
DIAGNÓSTICO:
· Tinción de Gram: BGN cortos y grandes, adivinándose la cápsula.
· Cultivo de pus o secreciones de los órganos afectados.
TRATAMIENTO:
a- De elección: cefalosporinas de 3ª generación. Pueden asociarse aminoglucósidos
por la acción sinérgica.
b- Según antibiograma.
c- Rinoscleroma: TMP-SMX, estreptomicina, tetraciclina. En ocasiones cirugía
para extirpar los tejidos lesionados.
d- Ocena: los antibióticos no son útiles.
7. Infecciones por Enterobacter
MICROBIOLOGÍA:
Son bacteria oportunistas que colonizan a pacientes hospitalizados. Causan
infecciones de cualquier localización, sobretodo en pacientes tratados con antibióticos
de amplio espectro, especialmente cefalosporinas. Son BGN móviles, a diferencia de
Klebsiella.
5 especies: - E. cloacae
- E. aerogenes
- E. agglomerans
- E. sakazakii
- E. Gergoniae.
CLÍNICA:
Producen brotes de infecciones nosocomiales (neumonía, ITU, bacteriemia,
infección de herida quirúrgica), sobretodo E. cloacae y agglomerans. Se propagan a
través de las manos del personal sanitario.
TRATAMIENTO:
Según antibiograma. Cefalosporinas de 3ª o imipenem o aztreonam, solos o en
combinación con aminoglucósidos.
8. Infecciones por Serratia
Patógeno oportunista que en los pacientes hospitalizados coloniza los tractos
respiratorio y urinario.
3 especies: S. marcescens, S. liquefaciens, S. Rubidiae.
Son BGN y móviles. Se transmiten a través de las manos del personal sanitario.
Entre las infecciones nosocomiales Serratia causa el 4% de las bacteriemias y de las
neumonías y el 2% de las infecciones urinarias, quirúrgicas y cutáneas. Con frecuencias
las infecciones se presentan como miniepidemias en zonas de riesgo elevado (UCI,
recién nacidos, grandes quemados).
Tratamiento: cefalosporinas de 3ª con o sin aminoglucósidos, qionolonas o según
antibiograma.
9. Infecciones por Proteus, Morganella y Procidencia
Se distinguen por poseer flagelos que les confieren gran movilidad y un crecimiento
“en ondas” en las placas de cultivo.
Especies:
Proteus vulgaris
Morganella morganii
Providencia stuarti
Proteus mirabilis
P. rettgeri
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P. alcalifaciens
Excepto Providencia, el resto tiene capacidad para desdoblar la urea con formación
de amoniaco (pH alcalino) que favorece la producción de cálculos de estruvita (fosfato
amónicomagnésico) en cuyo interior se encuentran bacterias difíciles de erradicar.
Los pacientes actúan como reservorio y la transmisión se realiza a través del personal
sanitario.
Producen infecciones comunitarias (el género Proteus produce el 10% de las ITU no
complicadas) y nosocomiales (ITU en pacientes con defectos estructurales de las vías
urinarias o sometidos a instrumentación, y desde aquí originan bacteriemias).
Tratamiento: - ampicilina para Proteus mirabilis
- el resto son resistentes a betalactámicos, precisando de cefalosporinas
de 3ª, quinolonas o aminoglucósidos.
10. Infecciones por Citrobacter, Hafnia alves, Edwarsiella tarda y
Erwinia
Citrobacter: C. freundi produce ITU nosocomial.
Hafnia: infecciones nosocomiales: ITU, herida quirúrgica y neumonía.
Edwarsiella tarda: gastroenteritis.
Erwinia: ITU, neumonías con empiema, absceso cerebral, meningitis (grupo
Herbicolalathyri).
11. Infecciones por Shigella
MICROBIOLOGÍA:
4 especies: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S, sonnei.
EPIDEMIOLOGÍA:
La shigelosis es una infección aguda del tubo digestivo causada por las 4 especies
del género Shigella, cuyo cuadro clínico varía desde una gastroenteritis inespecífica
hasta la disentería bacilar. Es la gastroenteritis de mayor riesgo de contagio. Es una
infección de distribución universal, que afecta principalmente a niños menores de 10
años, y que se observa sobre todo durante las épocas de calor o lluvias importantes. La
malnutrición es un factor importante para la frecuencia y la gravedad, y en países
subdesarrollados produce epidemias con mortalidad de hasta el 5-10% (la mortalidad
global es inferior al 1%).
En los países industrializados más del 80% de los casos son producidos por S.
sonnei, mientras que en las zonas subdesarrolladas tienen mayor prevalencia S.
dysenteriae y S. flexneri.
PATOGENIA:
El hombre es el único reservorio, y la transmisión es fecal-oral. Pueden observarse
brotes epidémicos si los alimentos o el agua se contaminan con heces de enfermos
(estas bacterias pueden sobrevivir durante meses en estos productos). En los países
tropicales la mosca común puede ser un factor de transmisión de Shigella de las heces a
los alimentos.
En resumen, la shigellosis se diseminas por las “cuatro F”: alimentos (Food), heces
(Feces), dedos (Fingers) y moscas (Flies).
La bacteria se ingiere oralmente, resiste la barrera ácida del estómago y alcanza el
intestino. Existen 2 estadíos de la enfermedad:
1º- colonización del intestino proxinal y multiplicación de la bacteria sin invasión de
la mucosa. Se produce una enterotoxina que es responsable de la clínica inicial.
2º-las bacterias alcanzan el colon e invaden la mucosa, causando destrucción
superficial ( exudado fibrinoso y úlceras superficiale suqe sangran) que da lugar a una
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diarrea sanguinolenta. Solo raramente invade más profundamente (por lo que la
bacteriemia es una rareza).
CLÍNICA:
Periodo de incubación: 17 días. El cuadro varía desde una diarrea moderada acuosa
hasta un cuadro disentérico grave, con dolor abdominal cólico, tenesmo, fiebre y
toxicidad sistémica. Se autolimita en 1 semana, con desaparición de la fiebre y
disminución progresiva del cuadro diarreico.
Complicaciones: son poco frecuentes:
- en menores de 5 años: deshidratación grave, convulsiones febriles,
queratoconjuntivitis y artritis;
- en adultos con HLAB27: Sdr de Reiter (por S. flexneri)
- Sdr hemolítico-urémico por S. dysenteriae y S. flexneri productoras de
toxina Shiga.
DIAGNÓSTICO: Aislamiento en coprocultivo
TRATAMIENTO: Hidratación. Si diarrea severa: quinolonas.
12. Infecciones por Yersinia
MICROBIOLOGÍA:
Y. pestis es un pequeño bacilo gramnegativo, con frecuente tinción bipolar, inmóvil,
no esporulado y anaerobio facultativo. Las especies son: Y. pestis, Y. enterocolitica y Y.
pseudotuberculosis. Y. pestis es la especie más patógena del género, con elevada
mortalidad que ocasiona y elevada capacidad de transmisión y ha ocasionado
importantes epidemias y pandemias de peste bubónica.
En Y. pestis se han descrito numerosos factores de patogenicidad, unos cromosómicos y
otros plasmídicos.
1. Y. pestis:
EPIDEMIOLOGÍA: Y. pestis afecta una gran variedad de mamíferos,
fundamentalmente roedores y sus pulgas. Los depredadores naturales de estos roedores
se infectan por ingestión de sus víctimas o por picadura de sus pulgas. El hombre suele
infectarse por picadura de las pulgas de los roedores (fundamentalmente Xenopsylla
cheopis) o por la manipulación de tejidos de animales silvestres contaminados. Es
endémica en África, América y Asia.
CLÍNICA: A- La forma clínica más común (90% de los casos) es la peste bubónica, que
se manifiesta por fiebre y una adenopatía dolorosa con signos inflamatorios en región
inguinal, axilar o cervical, junto a postración y hepatoesplenomegalia dolorosa. Esta
forma clínica, cuyo período de incubación es en general de 2 a 3 días, cursa con una
mortalidad del 50-60% si no se trata adecuadamente.
B- Existe otra forma clínica más grave, septicémica, que suele aparecer tras un período
de incubación de 27 días. Síntomas similares a los descritos pero mayor afectación
general y puede cursar sin adenopatía palpable. Sin tratamiento, el paciente evoluciona
como afecto de una sepsis por gramnegativos, con shock endotóxico y muerte en un
breve período de tiempo.
C- La forma más grave, aunque menos frecuente de la enfermedad, es la peste
neumónica. Ésta puede ser una complicación de la forma septicémica, pero también
puede adquirirse por inhalación. Curso muy rápido: la mayoría de los pacientes mueren
en 48-72 h.
Otras complicaciones de la peste bubónica y septicémica son coagulación
intravascular diseminada y meningitis.
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DIAGNÓSTICO: El cultivo de aspirados del bubón es diagnóstico en más del 80%. En
la forma septicémica el hemocultivo es positivo prácticamente siempre. En la forma
neumónica la radiología suele ser positiva aun antes de aparecer los síntomas.
TRATAMIENTO: Los pacientes con peste bubónica no complicada suelen responder al
tratamiento con estreptomicina i.m. El cloramfenicol, las tetraciclinas y la gentamicina
son también eficaces. El tratamiento debe instaurarse precozmente y mantenerse durante
un mínimo de 10 días o hasta 3 o 4 días después que haya desaparecido la fiebre y el
paciente se haya recuperado clínicamente. En las formas septicémicas o neumónicas se
prefiere la estreptomicina o la tetraciclina. La forma neumónica es siempre mortal si no
se instaura el tratamiento en las primeras 24 h del comienzo de la enfermedad.
PROFILAXIS: La prevención reside fundamentalmente en medidas higiénicas de
exposición. Las personas con alto riesgo pueden ser inmunizados con una vacuna
inactivada por el formol. Las personas que hayan tenido contacto estrecho con pacientes
con neumonía, primaria o secundaria, y los que convivan con enfermos que padezcan
formas adquiridas por picaduras de pulga deben recibir quimioprofilaxis (tetraciclina o
sulfamidas). Todos los enfermos deben ser sometidos a un aislamiento estricto, al
menos durante 48 h.
2. Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis:
Se aislan en animales domésticos y silvestres. Algunos brotes de Y. enterocolitica se
han asociado al consumo de ciertas carnes, mejillones, ostras, helados, leche y
chocolate. La enfermedad se encuentra ampliamente distribuida, si bien es más
frecuente en países europeos (principalmente en los escandinavos). Generalmente
producen cuadros de diarrea o de adenitis mesentérica (a veces se operan por sospecha
de apendicitis). Otros cuadros que dan son: faringoamigdalitis, infecciones cutáneas y
artropatía reactiva (1-2 semanas después de la diarrea en personas HLA-B27 positivas).
El diagnóstico es por coprocultivo y el tratamiento es la hidratación y, si la diarrea es
severa, cefalosposinas de 3ª generación o quinolonas.
INFECCIONES POR PSEUDOMONAS
Son bacterias gramnegativas, ampliamente difundidas en la naturaleza, cuyas
especies con mayor importancia en patología médica son P. aeruginosa, P. mallei y
P. pseudomallei. No fermentan los hidratos de carbono, lo que las diferencia de las
enterobacterias. Tienen alta frecuencia y elevada resistencia antimicrobiana. Afectan
fundamentalmente a inmunodeprimidos y hospitalizados ( principalmente P.
aeruginosa).
1. Infecciones por P. aeruginosa
MICROBIOLOGÍA:
P. aeruginosa es un bacilo gramnegativo, aerobio no fermentador de los hidratos
de carbono, sin cápsula, provisto de un flagelo polar que le confiere motilidad, y de
largos pili que le permiten adherirse a las superficies. Crece fácilmente en los medios de
cultivo ordinarios. En agar sangre forma colonias planas, de olor peculiar y color
verdoso debido a la producción de pigmentos, piocianina y pioverdina. Puede originar
también otros dos pigmentos: piorrubina y piomelanina. Posee una pared celular
lipopolisacárida que actúa como endotoxina.
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EPIDEMIOLOGÍA:
P. aeruginosa se encuentra ampliamente difundida en la naturaleza, en íntima
asociación con ambientes húmedos (agua, plantas, tierra húmeda, piscinas, pero también
en líquidos desinfectantes). Soporta condiciones ambientales adversas, como
temperaturas elevadas o cloración intensa. Con frecuencia contamina multitud de
animales y, entre ellos, el ser humano. Por eso, la población sana alberga a menudo
Pseudomonas que forman parte, transitoriamente, de la flora microbiana normal
saprofita. Así coloniza, con frecuencia variable, zonas húmedas del organismo, como la
piel de las axilas, el conducto auditivo, la región perineal y las mucosas.
Pseudomonas llega a los hospitales a través del agua del grifo, por los desagües e,
incluso, con los ramos de flores, sin contar con las presentes normalmente en la flora del
personal hospitalizado y en el lavabo. Por otra parte, la afección de los pacientes
contribuye en forma notable a esta difusión. Así, bajo las escaras de las quemaduras,
Pseudomonas presenta una multiplicación extraordinaria. También prolifera
fácilmente en el tubo digestivo de los pacientes neoplásicos sometidos a tratamiento
citostático, así como en la piel y las mucosas de los pacientes ingresados en hospitales,
que reciben antibióticos de amplio espectro (alrededor del 25% según las encuestas de
prevalencia).
PATOGENIA:
Comprende tres etapas: a) colonización o adherencia, b) invasión local (mediante varias
proteasas, dos hemolisinas y la cápsula), y c) diseminación (el lípido A de la endotoxina
de Pseudomonas es capaz de ocasionar coagulación intravascular diseminada y shock
y la mayoría de las cepas de Pseudomonas son capaces de producir exotoxina A)
La lesión más característica de la infección por P. aeruginosa es la infiltración
bacteriana de las paredes de las arteriolas con trombosis y, como consecuencia, zonas de
necrosis o de hemorragia, principalmente en la piel, los pulmones y los riñones.
CLÍNICA:
1- Bacterienia (sepsis): responsable del 10-20% del total de sepsis por gramnegativos.
Mortalidad: 40-70%. Afecta especialmente a pacientes neutropénicos por enfermedades
neoplásicas tratados con citostáticos, en los extremos de la vida (recién nacidos y
ancianos), diabéticos, trasplantados y quemados. Las puertas de entrada son muy
diversas: quemaduras (piel), tubo digestivo, pulmón, vías urinarias y catéteres
intravenosos. Cursa con manifestaciones clínicas indistinguibles de las demás
bacteriemias por gramnegativos, salvo por la presencia en un 5% de ectima
gangrenoso, que consiste en una placa redonda, dura e indolora, de bordes bien
delimitados, al principio de color rojo oscuro y luego negro, de 1 cm o más de diámetro,
que puede verse en cualquier localización, aunque suele asentar en la región anoperineal
o en la axila. Si bien no es patognomónica de la bacteriemia por P. aeruginosa, es muy
característica. Además de la ectima gangrenosa, se pueden observar lesiones de celulitis
hemorrágica y máculas rosadas en el tronco.
2- Neumonía: Se distingue una forma primaria por aspiración y otra hematógena, por
metástasis en el transcurso de una sepsis (forma bacteriémica). La primera suele
aparecer en pacientes hospitalizados con EPOC y la A.P. muestra necrosis de las
paredes alveolares con infiltrados leucocitarios y formación de microabscesos. En la
forma bacteriémica destaca la densa infiltración de las paredes de las arterias y las
venas, con infartos nodulares, y ocurre e principalmente en pacientes con fibrosis
quística.
3- Endocarditis: en ADPV, tras operaciones cardíacas y en quemados. La afectación
derecha es subaguda y la izquierda, aguda y fulminante.
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4- Osteomielitis y artritis: La osteomielitis hematógena, en particular la vertebral
(espondilodiscitis), se observa con frecuencia creciente en ADVP, durante la
hemodiálisis y tras el cateterismo de la vena subclavia. En los niños, las heridas
punzantes del pie, sobre todo las de la base de la uña, originan a veces osteítis de la
última falange. La artritis de la articulación condrosternal por este germen puede
observarse en ADVP.
5- Meningitis y absceso cerebral: Mientras que la meningitis extrahospitalaria por P.
aeruginosa es excepcional, la intrahospitalaria no es infrecuente. Los gérmenes pueden
llegar a las meninges: a) por manipulaciones neuroquirúrgicas, ya sean diagnósticas o
terapéuticas, como la colocación de derivaciones ventriculoauriculares o
ventriculomastoideas; b) por extensión directa desde infecciones otosinomastoideas; c)
por traumatismos, y d) por vía hematógena, sobre todo en pacientes con hemopatías
malignas.
6- Infecciones urinarias: En pacientes sometidos a manipulaciones (sondaje, citoscopia)
u operaciones (resección endouretral prostática) de las vías urinarias y también en las
infecciones urinarias cónicas tratadas en forma prolongada con antibióticos. Pueden
producir bacteriemia con metástasis sépticas.
7- Heridas infectadas: Como P. aeruginosa vive en la tierra húmeda, infecta con
frecuencia las heridas traumáticas.
7- Infecciones cutáneas: La bacteriemia por P. aeruginosa puede producir, además de
la ectima gangrenoso, abscesos subcutáneos, vesículas y petequias, de los cuales es
posible cultivar el germen. Una infección cutánea patogenia completamente diferente es
el exantema de las piscinas (recibe esta denominación porque se contrae en piscinas
cuyas aguas están contaminadas por P. aeruginosa, que resiste incluso la cloración).
Consiste en varios elementos papulomaculosos, vesiculopustulosos o, en ocasiones,
foliculitis que no requieren terapéutica antibiótica por vía general, aunque son muy
pertinaces. También produce el Sdr. de la uña verde y pie verde por difusión de
pigmentos secretados por el germen.
8- Infecciones oftálmicas: a través de lentes de contacto o de soluciones utilizadas para
su mantenimiento, puede producir conjuntivitis y queratitis destructiva de rápida
evolución, capaz de conducir a la panoftalmitis con pérdida del globo ocular.
9- Infecciones ORL: responsable del 70% de los casos de otitis externa. La forma
maligna se observa en diabéticos, con destrucción de cartílago y huesos.
10- Infecciones del tubo digestivo: En los recién nacidos puede provocar epidemias de
diarreas en las salas de neonatos. Cuando el germen produce fluorescencia, las heces
tiñen los pañales de azul (“síndrome del pañal azul”). La fiebre de Shangai o de los
trece días es una forma tifóidica de esta infección, de pronóstico benigno y curso
autolimitado, que se manifiesta por diarreas, fiebre y mialgias.
TRATAMIENTO:
A- Disponemos de:
- beta-lactámicos:ceftazidima
- ureidopenicilinas: piperacilina
- monobactámicos:aztreonam
- carbapenem: imipenem o meropenem
- aminoglucósidos: amikacina, tobramicina, gentamicina
- quinolonas: ciprofloxacino.
B- En neutropénicos o infecciones graves se reqieren dos antibióticos i.v. (en general
beta-lactámico y aminoglucósido) administrados precozmente (la mitad de la mortalidad
se produce en las primeras 48 horas).
C- Retirar sondas y catéteres.
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D- Cirugía en la endocarditis izquierda.
2. Otras infecciones por Pseudomona
1- Meloidosis: P. pseudomallei. Ocurre casi exclusivamente en algunas zonas
tropicales.El germen se aísla sobre todo del suelo, en aguas estancadas, lagunas y
campos de arroz. Se caracteriza por la aparición de abscesos en los más diversos
órganos, aunque muchos de ellos son pulmonares. En las infecciones agudas aparecen
abscesos purulentos en el punto de inoculación, ganglios linfáticos regionales, pulmón,
hígado, bazo y músculos. En las infecciones crónicas las lesiones supuradas se
transforman en granulomatosas. Clínicamente en la forma aguda cutánea aparece un
nódulo rodeado de un área de linfangitis y adenopatía regional, fiebre y malestar, con el
riesgo de que la infección evolucione hacia formas septicémicas o pulmonares agudas.
La melioidosis crónica más común es la pulmonar. Origina un infiltrado, casi siempre
de localización apical, que suele cavitarse, por lo que recuerda mucho a la tuberculosis.
El diagnóstico es bacteriológico. Excepto la infección cutánea aguda localizada, las
formas diseminadas agudas, pulmonares o no, tienen un pronóstico gravísimo. El
tratamiento es TMP-SMX asociado a ceftazidima o imipenem.
2- Muermo: P. mallei. Enfermedad rara transmitida por équidos infectados (asnos,
mulos, caballos), por lo cual se observa sobre todo en profesionales que trabajan con
ganado equino. Ya no se observa en Europa ni en los EE.UU., pero todavía se refieren
casos esporádicos en Asia, África, América Central y Sudamérica.
Clínicamente hay 3 formas clínicas:la aguda cutaneo-mucosa localizada (úlcerasy
linfangitis, infección de la mucosa nasal), la pulmonar aguda (bronconeumonía), la
septicémica o generalizada y la crónica supurada (múltiples abscesos subcutáneos e
intramusculares).
Diagnóstico por aislamiento y cultivo del germen. El tratamiento es quirúrgico
(extirpación del foco). La sulfadiazina se ha mostrado útil. Prevención: sacrificio de los
caballos afectos.
INF-7
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infecciones por enterobacterias y pseudomonas