11.- ANASTOMOSIS EN RHIZOCTONIA

”
Universidad Nacional
"San Luis Gonzaga" de Ica
Faculdad de Agronomia
ASIGNATURA
Fitopatologia Agricola I
INGENIERO: Alvares Bernaola
TEMA
: Grupo de Anastomosis en Rhizoctonia
INTEGRANTE
: Huamán Huauya Pedro Jesús
AÑO Y SECCION
: 40 “B”
Ica – Perú
ABRIL – 2015
INTRODUCCIÓN
La fitopatología abarca el estudio de diversas enfermedades sus causas, daños
en la planta y formas de control.
En este caso se hablara de los grupos de anastomisis en rhizoctonia.
Anastomosis quiere decir que es una fusión de hifas en el cual se produce el
intercambio genético a travez de migración de nucleos, del cual saldrán
hibridos, siendo ya otros individuos.
Los grupos de anastomosis son 12 afectando a diverentes cultivos, los
métodos de control para esta enfermedad radican en controles eficaces y
experimentales atacando a diferentes partes de este bacteria.
Esta bacteria ante llamada Pseudomonas solanaceae que era agente causal
de la marchitez bacteriana o vascular de la papa, ya se sabe que es un grupo
especializado en atacar solanáceas y dentro de estas están la papa,tomate.
GRUPO DE ANASTOMOSIS EN RHIZOCTONIA
Generalidades
El género Rhizoctonia se encuentra ampliamente distribuído en todo el mundo,
tanto en suelos cultivados como no cultivados. Ecológicamente, estas especies
están diversificadas y pueden ser patógenos de numerosas especies vegetales
o desarrollarse como saprófitos en el suelo (OGOSHI, 1987).
Etiología
Este fue descrito por primera vez por De Candole en 1815, quien designó a R.
crocorum (Pers.) DC como la especie tipo, mientras que R. solani, la más
importante de las especies de este género, fuedescrita por Kühn en 1858
(PARMETER y WHITNEY, 1970; OGOSHI, 1987 y CARLING y SUMMER,
1992).
Las especies de este género presentan estados telomórficos pertenecientes a
diferentes familias, órdenes e incluso clases. Hay actualmente alrededor de
120 especies, variedades o formas especiales descritas. Algunas de estas
fueron erróneamente identificadas y no corresponden a éste, mientras otras se
consideran sinónimos de especies descritas anteriormente (OGOSHI,
1996). señalan que las características de Rhizoctonia spp.,
son:
(a) ramificación de las hifas vegetativas cerca del
septo distal de las células jóvenes.
(b) formación de un septo en la ramificación cerca del punto de origen.
(c)
constricción
de
la
ramificación.
(d) septo tipo doliporo.
(e) sin conecciones tipo hebilla
o “clamp connections”
(f) sin conidias, excepto células monilioides (no son consideradas conidias).
(g) esclerocios no diferenciados en corteza y médula.
(h) sin rizomorfo. Y una característica adicional a todos los subgruposde
Rhizoctonia
es
que
poseen
un
estado
sexual
que
pertenece
a
losBasidiomycete.
Basados en las características antes mencionadas, los aislamientos de este
género son divididos en tres grupos: uno es Rhizoctonia multinucleada, que
posee tres o más núcleos por célula, hifas grandes (de aproximadamente
6-10 mm de diámetro), y el telomorfo pertenece al género Tanatephorus Donk.
Otro grupo es el de Rhizoctonia binucleada, el cual tiene solamente dos
núcleos por célula (raramente uno o tres), hifas pequeñas (de 4-7 mm de
diámetro), y el
telomorfo pertenece al género Ceratobasidium Rogers.
El tercer grupo, incluye a R. oryzae y R. zeae, los cuales son multinucleados y
tienen el telomorfo en el género Waitea Warcup y Talbot (OGOSHI, 1987).
Anastomosis
Es una fusion de hifas en el cual se produce intercambio genetico a tarves de
migracion de nucleos del cual saldran nuevos hibridos.tiene que haber una
compatibilidas y tiene que ver con frecuencia de alelos en otras palabras como
si fuese un inicio de formacion llevan un proceso de segregacion que solo se
reconocen entre ellos
AGRIOS (1997), define anastomosis como la fusión de hifas que entran en
contacto.
ANDERSON (1982) la define como la manifestación de una
incompatibilidad
somática
o
vegetativa
relacionadasentre sí.
Mecanismos y tipos de fusión de hifas.
entre
cepas
diferentes
pero
En el proceso de fusión de hifas se distingue, una fusión perfecta y una
imperfecta, radicando la diferencia en que en la última de éstas, concretada la
fusión de las hifas, se produce muerte celular (OGOSHI, 1987).
La fusión perfecta de las hifas de R. solani se resume como sigue: crecimiento
de las hifas, secreción de una o más sustancias atrayentes, atracción a las
sustancias , contacto entre las hifas, cese del crecimiento de las hifas,
formación de proyecciones tipo rama, disolución de las paredes celulares y
conexión del protoplasto. Un aislamiento de un AG puede reconocer y
fusionarse sólo con miembros del mismo AG. Una hifa puede ser atraída por
otra desde 100mm, cuando la punta de la hifa cambia su dirección de
crecimiento hacia la otra hifa hasta establecer contacto físico.
Esta atracción sólo podría ser causada por sustancias secretadas por una hifa
del mismo AG y se asume que estas sustancias son distintas entre los AGs
(OGOSHI, 1987). 2.5.3 Número de grupos de anastomosis. Al respecto NEATE
y WARCUP (1985) comentan que Schultz en 1937, Richter y Schneider en
1953, y Parmeter et al. (1969), propusieron cinco (I-V), seis (A-F) y cuatro (1-4)
grupos,respectivamente.El AG-2 fue dividido en los tipos 1 y 2, basándose en
la frecuencia de fusión de las hifas, ya que la anastomosis fue frecuente entre
los aislamientos del mismo tipo 1 o 2, pero inusual entre ambos.
Posteriormente se describió el AG-5 (OGOSHI, 1987).
NEATE y WARCUP (1985) señalan que Kuniaga en el año 1979 agregó el AGBI (aislamiento puente) el cual es capaz de anastomosarse con el AG-2 tipo 1,
AG-2 tipo 2, AG-3 y AG-6. A su vez, Homma et al. (1983), citados por OGOSHI
(1987), describieron el AG-7, y NEATE y WARCUP (1985) describieron en
Australia el AG-8; CARLING et al. (1987) describieron en Alaska el AG-9, y
CARLINN y SUMMER (1992) encontraron otro AG de R. solani el cual
tentativamente ellos llamaron AG-10; KUMAR et al. (1999) aislaron el AG-11 de
muestras que fueron recolectadas en el Oeste de Australia y en Arkansas,
EE.UU. El AG-12 fue
aislado de orquídeas micorrizadas en Alaska, incluyéndose como un
nuevogrupo de anastomosis (CARLING et al., 1999).
Grupos de anastomosis, grupos intraespecíficos.
Un grupo de anastomosis (AG) es una colección de aislamientos cercanamente
relacionados, agrupados juntos, en base a la capacidad de anastomosarse
(CARLING, 1996).
ANDERSON (1982) comenta que el esquema de los grupos de anastomosis ha
sido desarrollado en Alemania por Richter y Schneider en 1953; luego
implementado en Japón por Watanabe y Matsuda en 1966, y en los Estados
Unidos por Parmeter et al. en 1969. Se ha precisado que cuando aislamientos
de R. solani son enfrentados a 2-3 cm de distancia sobre placas Petri con
medio de cultivo, los micelios crecen y se sobreponen, lo cual puede ser
observado con un microscopio de luz. De ocurrir una fusión de hifas, se
sostiene que los aislamientos confrontados corresponden al mismo AG,
observándose a menudo que posterior a la fusión de las hifas se produce una
muerte de células adyacentes a la zona de contacto. Por su parte el autor
explica que si atracción y fusión de hifas ocurre,
pero
no
se
produce
una
muerte
celular,
los
aislamientos
en
confrontaciónpertenecen a diferentes AGs, por lo que atracción y muerte de
células son confiables y seguras evidencias para detectar fusión de hifas y
establecer AGs.
Esta acción destructiva “killing reaction” entre los aislamientos de un mismo
grupo de anastomosis es la expresión de una incompatibilidad somática o
vegetativa. Dicha incompatibilidad somática limita la exogamia (mezcla de
cepas) a unos pocos apareamientos compatibles. La existencia de los grupos
de anastomosis representan el aislamiento genético de las poblaciones en
cada grupo (AGRIOS, 1997).
El término de Grupo Intraespecífico (ISG) fue propuesto por OGOSHI (1987)
como un nombre para los subgrupos de AG de R. solani. El término ISG fue
subsec uentemente usado en la literatura resultando cierta confusión. Esta
confusión se produce porque los AGs no han sido reconocidos como especies
taxonómicas. El autor indica que reconociendo esto, debiera ser discontinuado
el término ISG. En su lugar, sería más adecuado usar el término subgrupo.
CARLING
(1996)
explica que
usando
la reacción
de
anastomosis de hifas uno puede colocar todos los aislamientos de R. solani en
uno u otro AG, sin embargo, está también la existencia de aislamientos puente
que dificultan la colocación de un aislamiento en un AG apropiado. Los
aislamientos puente son aislamientos que presentan hifas de anastomosis las
que reaccionan con aislamientos de más de un AG. Estos AGs puente son
descritos genéticamente para diferenciarlos uno de otro, sin embargo, su
existencia indica que la separación por grupos no es una vía definitiva.
Grupos de anastomosis y rango de hospederos.
Los grupos de anastomosis de R. solani se encuentran distribuidos en todo el
mundo, sin embargo, su población y distribución dependen de los cultivos que
se encuentran en los lugares. En una pequeña área o en un terreno agrícola en
particular, los grupos que pueden estar son limitados (CASTRO, 1989). El
Cuadro 1 muestra los distintos grupos de anastomosis descritos hasta hoy, sus
hospederos y los síntomas que producen.
SINTOMATOLOGÍA
Los síntomas en cultivos de papa de ésta enfermedad son muy variados, y se
pueden dividir de la siguiente forma:
Síntomas primarios. Estos corresponden a aquellas manifestaciones que
muestran inicialmente las plantas afectadas, y es en esa zona donde se
encuentra la presencia del patógeno
.Brotes. Son atacados por el hongo y mueren antes de emerger, por lo tanto, el
primer índice de un ataque en primavera, es la emergencia desuniforme de las
plantas y disminución en le número de tallos. Fernández, (1979), citado por
BETANCOURT (1996), señala la presencia de
necrosis en el extremo apical de los brotes del
tubérculo, efecto que según Hooker (1978), citado
por SCHNETTLER (1993), es el más destructivo
debido a que el daño al nivel de brotes
generalmente resulta en pérdidas de planta. Los cancros que pueden producir
en la base de los tallos cuando la planta está desarrollándose, interfieren con el
transporte a través del floema, desarrollándose tubérculos aéreos. (Fernández,
1979, citado por SANDOVAL, 1987). Aumenta el número de tubérculos
malformados y agrietados y altera la distribución del tamaño de la producción
de tubérculos, originándose muchos tubérculos pequeños y pocos de tamaño
grandes (OTRYSKO y BANVILLE, 1992).
Tubérculos. En la formación de éstos se
pueden observar daño en la base del estolón el
que adquiere un color castaño característico.
Posteriormente se pueden observar lesiones
aplanadas (cancros) a nivel de las lenticelas. En
algunas áreas del tubérculo la piel varía desde
una apariencia casposa hasta una marcada corrosión. (Fernández, 1979,
citado por SANDOVAL, 1987).
Una infección en los estolones generalmente termina con la muerte de éstos, o
los tubérculos alcanzan un desarrollo irregular, con formas a veces aguzadas o
deformes (Hoffmann y Schmutterer, 1983, citados por BETANCOURT, 1996).
Síntomas secundarios.
Son aquellas manifestaciones expresadas por la planta y que se encuentran
alejados del sitio de infección.
Hojas. Por otra parte las hojas del ápice de los tallos se tornan de color amarillo
y forma abarquilladas hacia el anverso sobre el nervio central. Estos síntomas
pueden confundirse con aquellos causados por el virus del enrollamiento de la
hoja (PLRV). Sin embargo, en el caso de la sarna negra, los folíolos se
presentan con los bordes ondulados. Además al arrancar estas plantas, los
tallos se rompen a unos tres centímetros bajo el suelo y muestran la típica
coloración café rojiza, cancros o estrangulamientos (Fernández, 1979, citado
por SANDOVAL, 1987).
Raíces. Van Der Zaag (1996), citado por GONZALEZ (2001), señala que las
raíces también son atacadas y destruídas dando como resultado plantas con
un sistema radicular muy pobre. La destrucción de las raíces puede ser una
consecuencia del estrangulamiento del tallo, lo que además menoscaba la
translocación de las sustancias fotosintéticas. Fernández (1980), citado por
SCHNETLLER (1993), señala que es corriente encontrar la típica pudrición
café en los extremos de raíces y raicillas.
En muchas plantas maduras o en crecimiento, las lesiones café rojizas
generalmente aparecen primero justo bajo la línea del suelo, peor con
temporadas frías y húmedas las lesiones crecen en todas las direcciones y
pueden aumentar en tamaño y número hasta incluir toda la base de las plantas
y muchas raíces, pudiendo resultar un debilitamiento, amarillamiento y, a
veces, muerte de la planta (Agrios, 1988, citado por BETANCOURT, 1996)
Patogénesis
Una patogenicidad exitosa implica una compleja interacción de factores que
involucran tanto la planta, el patógeno y al medio ambiente. Todo su desarrollo,
desde la penetración misma, hasta que se produce el síntoma característico,
dependerá de la confluencia de los factores óptimos en los tres niveles
señalados (BAKER y MARTINSON, 1970).
Las toxinas producidas por patógenos han sido clasificadas a varios criterios, y
la mayoría de las definiciones consideran una posible implicancia de las toxinas
en la patogénesis (YODER, 1980).
Hay moléculas requeridas para la patogenicidad y hay moléculas requeridas
para la virulencia. Patogenicidad significa la simple habilidad de causar la
enfermedad, y es un término cualitativo. Virulencia significa la cantidad o grado
de causar la enfermedad, este es un término cuantitativo (YODER, 1980).
Los procesos y mecanismos asociados con el desarrollo de la enfermedad son
una función de ambos, el hospedero y el patógeno. La enfermedad puede ser
considerada como la suma de sus interacciones (BATEMAN, 1970). Según
WEINHOLD y SINCLAIR (1996), la estructura de infección ocurre donde hay un
intercambio de sustancias entre el patógeno y la planta hospedera. Estos
incluyen materiales, tales como, enzimas extracelulares de Rhizoctonia
y
exudados del hospedero.
Penetración del hongo. La penetración por R. solani al hospedero involucra
algunos tipos de estructuras de infección. A través de estomas han sido
reportados, pero son limitados para aislados de AG (Grupos de Anastomosis)
que infectan las hojas. Hay considerables variaciones en la morfología de éstas
estructuras. Generalmente son descritas como apresorios lobulados o
almohadillas de infección WEINHOLD, (1996). Estudios de Dodman et al
(1987), citado por WEINHOLD (1996), encontró que aislados de tallos y raíces
de plantas usualmente la penetración fue realizada por cojines infectivos,
mientras que aislados de follaje la penetración fue por apresorios lobulados.
Durante la fase de colonización la planta
hospedera no presenta síntomas ya que las
estructuras de infección no se han formado. El
primer paso de la infección se inicia por la
diferenciación de las células de la punta de la
hifa en ramificaciones en forma de T que
desarrollan una estructura semejante a un apresorio, así llamados “almohadilla
de infección”, sobre tallo o estolones susceptibles. Estas hifas de infección se
elevan desde estas estructuras adheridas firmemente que penetran el tejido de
la planta subyacente (Hoffman y Jongebloed (1988) citados por SCHNETTLER
(1993).
Sin embargo, la penetración no es puramente mecánica (mediante almohadillas
de infección), este patógeno produce una variedad de enzimas capaces de
destruir varios componentes del hospedero, junto con la acción de toxinas
(Bateman, 1970, citado por BETANCOURT, 1996)
Sustancias patogénicas.
Los mecanismos patogénicos de R. solani son variados y complejos. Algunas
de las características mas obvias que pueden ser asociadas con producción de
enfermedades, son tales como la habilidad de producir enzimas que degradan
la pared celular y maceran los tejidos, y metabolitos fitotóxicos (BATEMAN,
1970). R. solani ha mostrado la producción de cutinasa y según Baker and
Bateman (1978), citado por WEINHLOD (1996), sospechan que la penetración
de la cutícula involucra la acción de enzimas
Enzimas pectinolíticas. Análisis de tejidos enfermos han revelado evidencia de
la acción de estas sustancias en tejidos de hospederos. Numerosos
investigadores han demostrado la habilidad de R. solani de degradar la pectina
in vitro. (BATEMAN, 1970). De hecho, los cambios de la permeabilidad en las
membranas con la liberación de electrolitos, producido por enzimas
pectinolíticas, se consideran como los efectos fisiológicos iniciales de ésta
enfermedad Iacobellis y De Vay (1987), citado por BETANCOURT (1996).
Enzimas
celulolíticas.
Esta
capacidad,
en
R.
solani,
es
extensa
y
aparentemente contribuye a su habilidad saprofítica en el suelo, como también
en sus asociaciones con hospederos vivos. La alteración y destrucción de la
celulosa ha sido demostrada en tejidos infectados con Rhizoctonia,
(BATEMAN, 1970).
Enzimas proteolíticas. Estudios de Matsumoto (1921), citado por BATEMAN
(1970), ha demostrado que R. solani realmente utiliza proteínas como sustrato
de crecimiento. Esta característica, indicaría con clara evidencia que este
patógeno puede producir dichas enzimas. Van Teten y Bateman, (1965), citado
por BATEMAN (1970), revelaron que la habilidad de degradar proteínas puede
ser atribuible a una proteasa extracelular. Por lo tanto el rol de estos
compuestos en la infección de los tejidos del hospedero, no ha sido
establecida, pero el significado potencial de tal sistema de enzimas en la
patogénesis podría ser enorme (BATEMAN, 1970).
Toxinas.
Las toxinas representan a cualquier sustancia que es biosintetizada por un
microorganismo y que es dañina a los tejidos vegetales. Se excluyen las
enzimas, las hormonas, los polisacáridos o los factores genéticos específicos
(CIAMPI, 2002)
Juegan un rol significativo en un importante número de
enfermedades en las plantas causadas por hongos y
bacterias. Son un grupo diverso de metabolitos que poseen
efectos debilitantes sobre funciones vitales de las células
vegetales hospederas Las toxinas son de varios tipos
químicos e incluyen péptidos, glicoproteínas, polisacáridos,
ácidos orgánicos, ácidos grasos, y derivados poliquétidos y
terpenoides. (Williams, 1979)
CONTROL
CONTROL CULTURAL
evitar encharcamientos
evitar siembra en suelos muy pesados
manejo de riegos ligeros
suelo nivelado
variedades resistentes
CONTROL QUIMICO
Metil tiofanato + tiram 3 kg/ha se semilla usado
Benomilo 2 gr/kg de semilla
Tolclafosmetil (rizholet) 3gr/kg de semillas
Metalaxil, difenoconazol.
CONTROL BIOLÓGICO
Uso de trichoderma
BIBLIOGRAFIA
http://146.83.108.153/did/IDESIA%2023-1/23%20-%201%20-%20CAP2.pdf
http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1562-300920090003
00007&script=sci_arttext&tlng=pt
http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=33905805
www.cals.ncsu.edu/.../Rhizoctonia/Rhizoctonia.html
dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo