fisiologia II 2011 - Udabol Virtual

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
RED NACIONAL UNIVERSITARIA
Facultad de Ciencias de la salud
Carrera de Medicina
CUARTO SEMESTRE
SYLLABUS DE LA ASIGNATURA
FISIOLOGIA II
Autor: Dr. Luis Antonio Monasterio
Gestión Académica 2011
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UDABOL
UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R. M. 288/01
VISION DE LA UNIVERSIDAD
Ser la Universidad líder en calidad educativa.
MISION DE LA UNIVERSIDAD
Desarrollar la Educación Superior Universitaria con calidad y
competitividad al servicio de la sociedad.
Estimada(a) estudiante:
El syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del trabajo intelectual de tus docentes, quienes han
puesto sus mejores empeños en la planificación de los procesos de enseñanza para brindarte una
educación de la más alta calidad. Este documento te servirá de guía para que organices mejor tus procesos
de aprendizaje y los hagas mucho más productivos. Esperamos que sepas apreciarlo y cuidarlo.
Aprobado por:
Fecha: marzo 2011
SELLO Y FIRMA
JEFATURA DE CARRERA
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SYLLABUS
Asignatura:
Código:
Requisito:
Carga Horaria:
Créditos:
FISIOLOGIA II
MED 402
MED 303
120 horas Semestre
6
I. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA.





Desarrollar un enfoque científico en las acciones y procedimientos como profesionales
de la salud, que les permita rechazar el subjetivo teológico de los fenómenos
fisiológicos.
Desarrollar capacidades cognoscitivas que permitan avanzar en el estudio de ésta
asignatura, y de las posteriores de la especialidad, sobre la base de lo aprendido y de
la búsqueda independiente de información.
Desarrollar el carácter humanista que le permita una óptima comprensión del dolor y
malestar ajenos, de tal manera que se manifiesten la solidaridad, honestidad y
generosidad en sus relaciones con los demás.
Describir la organización y funcionamiento de los Sistemas: Nervioso, Endocrino y
Digestivo.
Interpretar el funcionamiento de los sistemas: Nervioso, Endocrino, Digestivo, del
Metabolismo, de la reproducción humana, del Embarazo, de la Lactancia, del Feto y
del Recién Nacido.
II. PROGRAMA ANALITICO DE LA ASIGNATURA.
UNIDAD I: INTRODUCCIÓN A LA ENDOCRINOLOGIA
1.1. Hormonas hipofisiarias
1.2. Hormonas tiroideas metabólicas.
1.3. Hormonas corticosuprarrenales.
1.4. Insulina glucagón y diabetes Sacarina.
1.5. Hormonas paratiroideas, calcitonina.
1.6. Funciones hormonales y reproducción en el varón
1.7. Fisiología femenina antes del embarazo.
1.8. Embarazo y lactancia
1.9. Fisiología fetal y neonatal.
UNIDAD II: SISTEMA DIGESTIVO
2.1. Principios generales de la función gastrointestinal
2.2. Transporte y mezcla de los alimentos en el aparato digestivo.
2.3. Funciones secretoras del aparato digestivo.
2.4. Digestión y absorción en el aparato digestivo.
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2.5. Principios básicos de la absorción gastrointestinal.
2.6. Fisiología de los trastornos gastrointestinales.
UNIDAD III: METABOLISMO.
3.1. Metabolismo de los carbohidratos
3.2. Metabolismo de los lípidos.
3.3. Metabolismo de las proteínas.
3.4. Equilibrios dietéticos; regulación de la alimentación, obesidad.
UNIDAD IV: SISTEMA NERVIOSO.
4.1 Organización del sistema Nervioso.
4.2 Funciones básicas de las sinapsis y neurotransmisores
4.3 Receptores sensoriales; circuitos neuronales para el
tratamiento de la información.
4.4 Sensaciones somáticas del tacto, posición, dolor, cefalea y
sensaciones de temperatura.
Los sentidos especiales.
4.5. El ojo: Óptica de la visión.
4.6. Función receptora y nerviosa de la retina.
4.7. Neurofisiología central de la visión.
4.8. El sentido del oído.
4.9. Los sentidos químicos: el gusto y el olfato.
Neurofisiología motora e integradora.
4.10. Funciones motoras de la médula espinal; los reflejos medulares.
4.11. Control de la función motora por la corteza cerebral y el tronco del encéfalo.
4.12. El Cerebelo, los ganglios basales y el control motor global.
4.13. La corteza cerebral; funciones intelectuales del cerebro; el aprendizaje y la memoria.
4.14. Mecanismos encefálicos de la conducta y la motivación: el sistema Límbico y el
hipotálamo.
4.15. Estados de actividad encefálica: sueño; ondas cerebrales; epilepsia; psicosis.
4.16. El sistema nervioso autónomo; la médula suprarrenal.
4.17. Flujo sanguíneo cerebral, líquido cefalorraquídeo y metabolismo cerebral.
V. BIBLIOGRAFIA BASICA.

GUYTON Hall. “Tratado de Fisiología Médica”. Ed. Mc Graw Hill Interamericana, 2000.

Gannong William F. “Fisiología Médica” Ed. Manual
Moderno, 2000.

Houssay, Horacio “Fisiología Humana”. Ed. El ateneo. 2000.
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA.

Berne Robert “Fisiología “ Ed. Harcourt Brace 2001
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
Pocock, Gillian “Fisiología Humana” La base de la Medicina. Ed. Masson. 2002.
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 1
UNIDAD O TEMA: 1
TITULO: INTRODUCCION A LA ENDOCRINOLOGÍA
FECHA DE ENTREGA:
INTRODUCCION A LA ENDOCRINOLOGIA
QUE ES LA HORMONA
las hormonas que proviene de la palabra yo estimulo son diferentes sustancias sean locales o
generales cuya función es estimular el aumento de una función o disminuirla de acuerdo a las
necesidades del organismo, los cuales pueden interactuar atravez de mensajeros químicos
,segundos mensajeros para cumplir su función
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Mensajeros Químicos:
Nerviosa: por neurotransmisores que actúan localmente.
1) Paracrina: producción difunde por Liq. Extra Celulara cel. vecinas
2) Autocrina: secreción afecta a la propia célula.
3) Endocrina: secreción por circulación actúa a distancia.
4) Neuroendocrina: neurohormonas que actúan a distancia.
MANTENIMIENTO DE LA HOMEOSTASIS Y REGULACIÓN DE LOS PROCESOS
CORPORALES.
Por interacción entre células neuroendócrinas del Hipotálamo que terminan en el lóbulo
posterior de la hipófisis, se secretan neurohormonas: ADH, oxitocina, hipofisotropas que
regulan al lóbulo anterior de la hipófisis, que regulan metabolismo, crecimiento,
metabolismo del agua, reproducción, comportamiento.
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Nerviosa: por neurotransmisores que actúan localmente.
5) Paracrina: producción difunde por Liq. Extra Celulara cel. vecinas
6) Autocrina: secreción afecta a la propia célula.
7) Endocrina: secreción por circulación actúa a distancia.
8) Neuroendocrina: neurohormonas que actúan a distancia.
, crecimiento, metabolismo del agua, reproducción, comportamiento.
CLASIFICACIÓN DE LAS HORMONAS POR SU ESTRUCTURA QUIMICA:

Proteínas y péptidos: liberadora de tirotropina, crecimiento y prolactina.

Esteroides: cortisol, aldosterona, testosterona, estrógenos, progesterona

Derivados de Tirosina: tiroxina, triyodotironina, epinefrina y norepinefrina.
SINTESIS: a) Las peptídico/proteicas en el RER (preprohormona)Ap Golgi
(prohormona)  granulaciones secretoras que se liberan por Exocitosis.
b) Las Esteroideas: a partir del colesterol (no se almacenan en granulaciones).
c) De la Tirosina: Tampoco se almacenan en granulaciones, pero sí en la Tiroglobulina.
La epinefrina y norepinefrina se almacenan como granulaciones y liberan por exocitosis
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN HORMONAL Y RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA.
Gl.hormonacel efectoraefectoacción negativa sobre gl.disminuye secresión.
RECEPTORES HORMONALES:
1)De la membrana 2)Intracelulares (citoplasma o núcleo)
MEDIACIÓN DE LAS RESPUESTAS HORMONALES:
1).Las respuestas a catecolaminas y a hormonas de tipo pet/prot están mediadas por
segundos mensajeros que influyen las respuestas hormonales: (hormona+receptor:

AdenilciclasaAMP cíclico (AMPc)

Calcio-calmodulina.

Fosfolípidos de la membrana citoplasmática:
Fosfatidilinositol diacilglicerol y trifosfato de inositol.

GMP cíclico.
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2).Las respuestas de las células a las hormonas esteroideas y tiroideas está mediada por
un estímulo para la síntesis de proteínas:
La interacción es con filamentos del ADNgenes y trascripcióntraducción de proteínas
 respuesta ( por tanto, transcurren horas para ver el efecto).
DETERMINACIÓN DE CONCENTRACIONES HORMONALES EN SANGRE
La mayoría existe en nanogramos o picogramos por litro y se miden por radioinmunoanálisis,
incubando las siguientes sustancias:

Una cantidad conocida de anticuerpo específico dirigido contra la hormona

Una cantidad conocida de hormona marcada con un isótopo radiactivo

La muestra de sangre problema.
La hormona radioactiva y la natural no marcada, compiten por unirse al anticuerpo:
A mayor cantidad de hormona natural en sangre menor es la cantidad de radiactividad de la
fracción unida.
LA HIPOFISIS Y SU RELACIÓN CON EL HIPOTÁLAMO:
Hipófisis e Hipotálamo tienen íntimas relaciones, y regulan: tiroides, suprarrenales y gónadas.
Tiene 2 partes: Anterior (Adenohipófisis) y posterior (Neurohipófisis).
NEUROHIPÓFISIS: Posee axones y terminaciones nerviosas que almacenan las hormonas
neurohipofisarias. Las neuronas magnocelulares, cuyos cuerpos se encuentran en los núcleos
supraóptico y paraventricular sintetizan: Antidiurética (ADH) y la Oxitocina que se almacenan en
las granulaciones secretoras en las terminaciones nerviosas del lóbulo posterior.
ADENOHIPÓFISIS: Células que sintetizan y secretan las hormonas adenohipofisarias.
Existen 5 clases de células que secretan 6 hormonas adenohipofisarias de tipo péptido:
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CELULAS
HORMONAS
Acciones: Estimulo de
producción de:
Corticotropas
Adrenocorticotropa,
Glucocorticoides y
Corticotropina (ACTH)
andrógenos por corteza
suprarrenal.
Tirotropas
Gonadotropas
Tiroestimulante,
Hormonas tiroideas por
Tirotropina (TSH)
células foliculares.
Foliculoestimulantes
Desarrollo de folículos
(FSH)
ováricos y
espermatogénesis.
Gonadotropas
Luteinizante (LH)
Ovulación y formación del
cuerpo lúteo en ovario.
Producción estrógenos,
progesterona, testosterona.
Mamotropas,
Prolactina (PRL)
Secreción láctea.
Crecimiento,somatotropina
Crecimiento corporal,
(GH)
lipólisis, inhibe efectos de
lactotropas
Somatotropas
insulina sobre H de C.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN HIPOFISARIA POR EL HIPOTÁLAMO
El flujo sanguíneo del lóbulo anterior pertenece a El sistema portal hipotálamo-hipofisario:
Existe un plexo capilar en parte inferior del hipotálamo que se continúa con la red de
capilares del lóbulo anterior de la hipófisis.
HORMONAS HIPOFISOTROPAS: Liberadas por el Hipotálamo, son liberadoras e
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inhibidoras de la secreción de las hormonas del lóbulo anterior:
Las fibras nerviosas hipotalámicas que sintetizan las hormonas hipofisotropas llegan a la
eminencia media, y almacenan las granulaciones secretoras que se liberan y pasan al
plexo capilar de la eminencia media, y llegan a la adenohipofisis que responde
aumentando o disminuyendo la síntesis y secreción de las hormonas adenohipofisarias:
HORMONAS liberadoras de:
Acción sobre Lob. anterior: Estimula
Secreción de:
Tirotropina (TRH)
TSH por las células tirotropas
Gonadotropina (GnRH)
FSH y LH por células gonadotropas
Corticotropina (CRH)
ACTH por células corticotropas.
Hormona de Crecimiento (GHRH)
GH por células somatotropas
Hormona Inhibidora de la GH
Inhibe secreción de GH por células
(Somatostatina)
somatotropas.
Factor inhibidor de prolactina (PIF)
Inhibe secreción de PRL por células
lactotropas.
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 2
UNIDAD O TEMA: 3
TITULO: HORMONAS TIROIDEAS
FECHA DE ENTREGA:
TRANSPORTE Y METABOLISMO DE HORMONAS TIROIDEAS
T4, T3 Unidas a proteínas plasmáticas: - globulina fijadora de la tiroxina: TBG.
- albúmina o prealbúmina fijadora de tiroxina.
T4: 99% fijada a proteínas (vida de 7 días) y el 1% libre y es la fracción activa
T3
(vida de 1 día)
< 1% libre y es la fracción activa
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*Las modificaciones de niveles de TBG en plasma NO influyen en la concentración de hormona
tiroidea libre.
*La mayoría de la T4 secretada se transforma en T3 con > afinidad por receptores de la
hormona. T4 es prohormona de T3.
FUNCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS EN LOS TEJIDOS:
Hormonas tiroideas y trascripción de muchos genes: Intracelular:
Hormona-receptor + ADN estimula o inhibe transmisión de gran número de genes.(modifican
trascripción (varias horas) síntesis de enzimasmodificación del funcionamiento celular. (T3
> afinidad)
Efecto fisiológico de las hormonas tiroideas: Intensidad del metabolismo celular:
- Aumentan consumo de O2 y producción de calor (Mitocondrias aumentan de tamaño y
número) con mayor consumo de ATP y sodio.
Efectos fisiológicos específicos de las hormonas tiroideas:
(secundarios al aumento del
metabolismo):
a) Aumento de la termogénesis y la sudación (para perder calor).
b) Aumento de la frecuencia y profundidad de respiración (por > necesidad O2).
c) Aumento del gasto cardiaco (por > metabol + > consumo O2 = vasodilatación) Aumentan
frecuencia cardiaca y fuerza contráctil del corazón.
d) Aumento de la presión del pulso sin elevación de la presión arterial media. (aumento del
volumen de eyección y reducción de resistencias periféricas).
e) Mayor utilización de los sustratos para obtener energía: Aumentan utilización de
carbohidratos, proteínas y grasas para obtener energía.
Aumentan reacciones
metabólicas mayor consumo de vitaminas (puede provocar carencias).
Las hormonas tiroideas son esenciales para el crecimiento y el desarrollo normales:
- Estímulo de H. tiroideas sobre crecimiento y desarrollo del SNC (desde intrauterino a 2 años).
AUMENTAN:
- Acción excitadora sobre el sistema nervioso
- Aumentan estado de vigilia o alerta
- La reactividad a estímulos
- Velocidad y amplitud de reflejos nerviosos periféricos
- Mejoran la memoria y capacidad de aprendizaje.
REGULACION DE LA SECRECIÓN DE LA HORMONA TIROIDEA
Hormona Tiroestimulante: Principal factor que controla la secreción de hormona tiroidea:
Se regula por concentración plasmática de:
Hormona Hipofisotropa: (Hormona liberadora de Tirotropina (TRH*) estimula liberación de
Tirotropina (TSH) por adenohipófisis  T3, T4  retroalimentación negativa (>T3).
*(también realiza retroalimentación negativa parcial al hipotálamo)
 La TSH estimula la síntesis y la secreción de las hormonas tiroideas.
 La TSH, a largo plazo, estimula el crecimiento de la glándula tiroides, por:
 Aumento del riego sanguíneo a la glándula
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 Inducción de hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares.
Estimulo prolongado de TSH  BOCIO
Falta de TSH  intensa atrofia del tiroides.
ENFERMEDADES DE LA TIROIDES.Hipertiroidismo .- El cual esta dado por el aumento de la actividad en general del organismo
entro estos estará aumento del metabolismo en general y de lo cual se deduce el resto de
sintomatología.
Hipotiroidismo.- Consiste en la disminución del metabolismo en general lo cual produce un
mayor deposito de proteínas lípidos en el organismo por la disminución de las hormonas
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 3
UNIDAD O TEMA: 5
TITULO: INSULINA, Y GLUCAGÓN
FECHA DE ENTREGA:
Insulina, Glucagón y Diabetes Mellitus
Estructura química, Síntesis y Metabolismo de las hormonas pancreáticas
Insulina y glucagón se sintetizan en los islotes de Langerhans.
Páncreas contiene:
Acinos, que secretan jugos digestivos (f. exócrina)
Islotes de Langerhans (f. endocrina) que contiene:
Cel. Beta (60%) secretan insulina
Cel. Alfa (25%) secretan glucagón.
Cel. Delta secretan somatostatina.
Cel. PP, secretan el polipéptido pancreático.
Por vena porta llegan primero y en mayor cantidad al hígado.
Síntesis: Preprohormonas Golgigranulacioneshormona libre.
Hemivida: 5 a 10 minutos.
Se metabolizan en el hígado y riñones.
La Insulina y sus efectos metabólicos:
Insulina está asociada a la abundancia de energía.
Nutrientes en sangreinsulinanutrientes se utilizan para obtener energía.
en procesos anabólicos.
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Favorece almacenamiento del exceso de nutrientes:
aumentan los depósitos de carbohidratos, grasas y proteínas.
Acciones:
Rápidas: captación de glucosa y aminoácidos por las células.
Intermedias: estímulo de síntesis proteica, inhibición de degradación de proteínas.
Tardías: aumento de la transcripción sobre el metabolismo de los H de C, grasas y proteínas.
Efectos de la insulina se consiguen mediante auto fosforilación de los receptores:
Y no por uso de segundos mensajeros como el resto de las hormonas péptido proteico.
Efectos de la insulina sobre el metabolismo de los carbohidratos:
En el tejido muscular: Estimula la captación y el metabolismo de la glucosa que va de la sangre
al músculo glucólisis, oxidaciónglucógeno.
La entrada de glucosa al músculo depende de la insulina por ello es mayormente posprandial o
durante el ejercicio (que ya no depende de ella)
En el hígado, la insulina,
Favorece la captación de glucosa (inducción de la glucocinasa  fosforilación)
Favorece el almacenamiento como glucógeno (activando sintasa de glucógeno)
Inhibe la glucógeno lisis inhibiendo la fosforilaza de glucógeno.
Inhibe la neoglucogénesis por disminución de captación de aminoácidos por el hígado.
Dirige a la glucosa hacia la glucólisis, aumentando la actividad de las enzimas para la glucólisis.
Favorece la síntesis de ácidos grasos, favoreciendo la glucólisis  conversión en acetil
Coenzima A.
En el tejido adiposo:
Favorece el paso de la glucosa al interior de las células (aumento de los transportadores de
glucosa en la membrana celular): glucosa  fosfato de alfa glicerol  glicerol + ácidos grasos
 triglicéridos.
Insulina influye poco en la captación y utilización de la glucosa por el cerebro. (Neuronas son
muy permeables y si existe hipoglucemia  shock hipoglucémico: desvanecimiento,
convulsiones y coma.
Efectos de la Insulina sobre el metabolismo de las grasas
Favorece el depósito de ácidos grasos e inhibe su movilización:
Insulina inhibe a lipasa  disminuye lipólisis  disminuye paso de ácidos grasos del adipocito
hacia la circulación.
Insulina aumenta el transporte de la glucosa y conversión de glucosa a fosfato de alfa glicerol 
aumenta esterificación y formación de ácidos grasos  aumenta su depósito como triglicéridos.
Insulina activa a lipoproteína lipasa (pared de los capilares)  desdobla triglicéridos en ácidos
grasos  ingresan al adipocito.
En el hígado la insulina favorece la síntesis de los ácidos grasos a partir de glucosa, (por mayor
disponibilidad de fosfato de alfa glicerol procedente de la glucólisis); éstos ácidos grasos se
esterifican y forman los triglicéridos:
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Glucosa
InsulinaGlucólisis fosfato de alfa glicerol
Síntesis de ácidos grasosesterificación triglicéridos
También en el hígado la insulina disminuye la oxidación de los ácidos grasos  disminuye su
conversión en cetoácidos  insulina es anticetógena.
Efectos de la Insulina sobre el metabolismo de las proteínas
Es anabólica:
Aumenta el paso de aminoácidos de sangre al interior de las células.
Aumenta la síntesis proteica estimulando la transcripción de los genes y la traducción del
ARNm.
Inhibe el catabolismo  disminuye liberación de aminoácidos musculares.
Insulina es esencial para el crecimiento. Los animales diabéticos dejan de crecer.
Los efectos anabólicos de la insulina y de la hormona del crecimiento son sinérgicos.
Regulación de la secreción de insulina
La glucosa es el regulador más importante de la secreción de insulina (retroalimentación
negativa):
Hiperglucemia  aumenta secreción de insulina  glucosa ingresa al hígado y a los tejidos
periféricos  glucosa recupera valores normales en sangre.
Aumentan la secreción de insulina:
Aminoácidos (arginina, lisina, leucina y alanina) tienen efecto sinérgico con la glucosa para
estimular la secreción de insulina.
Hormonas gastrointestinales (polipéptido inhibidor gástrico y el polipéptido 1 afín al glucagón),
que se liberan en el tracto gastrointestinal después de las comidas.
Cortisol y la Hormona del Crecimiento, al disminuir la captación de la glucosa por los tejidos
periféricos  aumenta glucosa en sangre  aumentan secreción de insulina. Aumentos de
Cortisol (S. Cushing) o de Hormona del Crecimiento (Acromegalia)  hipertrofia y agotamiento
de células Beta del páncreas y  diabetes mellitus.
EL GLUCAGON Y SUS FUNCIONES
Efectos por activación de la adenilciclasa.
Efectos se producen en el hígado y son opuestos a los de la insulina.
Glucagón  receptor hepático  activación de adenilciclasa  formación AMP cíclico (2do
mens.)  activa a proteína cinasa A  fosforilaciones para activar o desactivar enzimas.
Glucagon favorece hiperglucemia por varios mecanismos:
Estimula la glucogenólisis: glucógeno (activa fosforilasa de glucógeno e inhibe sintasa de
glucógeno)  glucosa  a sangre.
Inhibe la glucólisis  elevan glucosa 6 fosfatasa  aumenta liberación de glucosa por el
hígado.
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Estimula la neoglucogénesis: mayor captación de aminoácidos del plasma por el hígado.
El glucagón es cetogénico: ácidos grasos pasan al interior de las mitocondrias para someterse a
la beta oxidación y a la cetogénesis.
Regulación de la secreción de glucagón.
Glucosa es el regulador más importante:
Hipoglucemia  aumenta secreción de glucagón  glucemia normal
Hiperglucemia  disminuye secreción de glucagón.
Los aminoácidos (arginina y alanina) estimulan secreción de glucagón.
Ayuno y ejercicio estimulan secreción de glucagón.
Cociente Insulina / glucagón
Insulina es útil para el depósito de energía, la síntesis de glucógeno, de ácidos grasos,
triglicéridos y proteínas.
El glucagón es para liberación de energía, aumenta la glucogenólisis, la neoglucogénesis, el
paso de la glucosa a la sangre, favorece la oxidación de los ácidos grasos y la síntesis de los
cuerpos cetónicos.
Entre insulina y glucagón existen efectos metabólicos opuestos.
El cociente molar habitual es de 2.0. En ayunas: 0.5 o menos (se evita la hipoglucemia)
Después de una comida normal, 10.0  minimiza la magnitud y duración de la hiperglucemia
posprandial.
SOMATOSTATINA; Su acción inhibidora sobre la secreción de glucagón e insulina.
Somatostatina es sintetizada por las células delta del páncreas, también en el intestino y el
Hipotálamo.
La secreción de somatostatina por el páncreas es estimulada por factores relacionados con la
ingestión de alimentos, hiperglucemia, elevación de aminoácidos y ácidos grasos en sangre.
La somatostatina inhibe la motilidad, secreción y absorción del tracto gastrointestinal, y es
potente inhibidor de la secreción de insulina y glucagón; retraza la asimilación de los nutrientes
en el tubo digestivo y la utilización de los que se absorben por el hígado y los tejidos periféricos.
9.-Explique mediante algoritmos la causa principal por el cual el paciente DIabetico disminuye
de peso?
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 4
UNIDAD O TEMA: 7
TITULO: PRINCIPIOS GENERALES DE LA FUNCION
GASTROINTESTINAL
FECHA DE ENTREGA:
PRINCIPIOS GENERALES DE LA FUNCIÓN GASTROINTESTINAL:
Motilidad, regulación nerviosa y circulación sanguínea.
Para recibir un aporte continuo de agua, electrolitos y nutrientes, se requiere:
1º.- Paso de los alimentos por el tubo digestivo.
2º.- Secreción de jugos digestivos y digestión de los alimentos
3º.- Absorción de productos de la digestión, agua y electrolitos.
4º.- Riego sanguíneo para acarrear lo absorbido.
5º.- Regulación nerviosa y hormonal de éstas funciones.
MOTILIDAD GASTROINTESTINAL: Características de la pared gastrointestinal:
Las capas de músculo liso realizan las funciones motoras del tubo digestivo (serosa, muscular
longitudinal y circular, submucosa y mucosa)
El músculo liso gastrointestinal funciona como un sincitio.
Fibras musculares están conectadas eléctricamente por uniones laxas que favorece transmisión
de impulsos.
Actividad eléctrica del músculo gastrointestinal:
La musculatura lisa del aparato digestivo está sometida a impulsos eléctricos casi continuos
pero lentos.
Existen ondas LENTAS y AGUJAS.
A) LENTAS: El ritmo de las contracciones GI está determinada por la frecuencia de las ONDAS
LENTAS que no son Potenciales de Acción, sino cambios lentos ondulantes del potencial de la
membrana en reposo. Su intensidad. 5 y 15 milivoltios, y su frecuencia: 2 y 12 por minuto.
B)Los POTENCIALES EN AGUJA son verdaderos potenciales de acción que producen
contracciones musculares.
Potencial Membrana Normal: -50 a - 60 mv. Y si > -40  contracción
Por existir abundante entrada de Calcio y sodio.
El nivel basal del potencial de membrana en reposo: -56 mv.
*Fact que Despolarizan la membrana  más + excitable: 1)- Distensión muscular 2).Est de
acetil colina 3)-imp Parasimpáticos que secretan acetil colina y 4) Estímulo de hormonas.
*Fact que Hiperpolarizan la memb  más negativa  < excitabilidad:
Norepinefrina o epinefrina 2) impulsos simpaticos  norepinefrina.
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Regulación Nerviosa de la función GI:
El Ap. digestivo tiene su propio sistema nervioso intestinal con 2 plexos:
Mientérico, o de Auerbach. Produce:
1.-Aumento del tono de la pared intestinal.
2.-Mayor intensidad de las contracciones rítmicas.
3.-Mayor tasa de contracciones
4.-Aumento de la velocidad de conducción.
Submucoso o de Meissner, regula la secreción intestinal, la absorción y la contracción del
músculo mucoso que produce plegamientos de la mucosa.
Control autónomo del aparato digestivo.
Los nervios parasimpáticos estimulan y llegan a través de las porciones craneal (vago) y sacra
(nervios pelvianos).
El simpático inhibe la actividad gastrointestinal y se opone a muchos efectos del parasimpático.
Reflejos gastrointestinales:
Existen tres reflejos esenciales para regular el funcionamiento GI.
Reflejos que se producen totalmente en el sistema nervioso intestinal (regulan secreciones GI,
peristaltismo, movimiento de mezcla)
2.- Reflejos de ida y vuelta entre el intestino y los ganglios simpáticos
(reflejos gastrocólico, enterogástrico y coloileal)
3.- Reflejos de ida y vuelta desde el intestino a la médula espinal o al tronco del encéfalo y
viceversa (reflejos dolorosos y de defecación).
Hormonas gastrointestinales:
Las cuatro más importantes gastrointestinales son 1)Secretina 2)Gastrina, 3)Colecistocinina y
4)el péptido inhibidor gástrico.
Pasan a sangre y ejercen sus funciones directamente sobre las células efectoras.
*Dar de tarea las funciones
Tipos funcionales de movimiento del aparato digestivo:
Dos tipos: de PROPULSIÓN y de MEZCLA.
- Peristaltismo es el movimiento de propulsión.
La distensión intestinal produce un anillo contráctil en torno al intestino, y el resto del intestino
se relaja permitiendo el fácil impulso de las heces.
ESTO SOLO OCURRE EN PRESENCIA DEL PLEXO MIENTÉRICO.
Los estímulos que desencadenan el peristaltismo son: Distensión, Irritación del epitelio, e
Impulsos extrínsecos del parasimpático.
Los movimientos peristálticos producen el avance del alimento
Las contracciones constrictivas locales producen la mezcla del alimento.
El riego sanguíneo gastrointestinal:
- Los vasos sanguíneos del ap digest son de la circulación esplácnica.
El riego sanguíneo gastrointestinal es proporcional al grado de actividad funcional, y se debe a:
Durante la digestión se liberan sustancias vasodilatadoras: colecistocinina, gastrina y secretina.
 Algunas glándulas GI secretan Calidina y Bradicinina (vasodilatadoras)
 Reducción del aporte de O2 en la pared intestinal aumenta flujo sanguíneo.(hipoxia por
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mayor actividad)
Regulación nerviosa del riego sanguíneo gastrointestinal:
Estímulos parasimpáticos aumentan el flujo sanguíneo
.
Estímulos simpáticos disminuyen el flujo sanguíneo.
La vasoconstricción simpática es importante cuando otras partes del cuerpo necesitan un flujo
sanguíneo suplementario.
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 5
UNIDAD O TEMA: 9
TITULO: FUNCIONES SECRETORAS DEL APARATO
DIGESTIVO
FECHA DE ENTREGA:
FUNCIONES SECRETORAS DEL APARATO DIGESTIVO
Las glándulas secretoras cumplen dos funciones fundamentales:
1.- Secretan enzimas digestivas.
2.- Producción de moco para lubricación y protección.
PRINCIPIOS GENERALES DE LA SECRECION EN EL TUBO DIGESTIVO
El contacto del alimento con el epitelio del tubo digestivo es un estímulo para la secreción, pues
producen: contacto, o irritación química, o distensión de la pared intestinal.
Los estímulos parasimpáticos aumentan las secreciones glandulares.
Tipos anatómicos de glándulas:
1.-El epitelio posee glándulas mucosas unicelulares: Caliciformes.
2.-Zonas superficiales están cubiertas por invaginaciones de la mucosa hacia la submucosa; en
Intestino delgado: criptas de Lieberkuhn.
3.-En el estómago y parte proximal del duodeno: glándulas tubulares.
4.-Existen glándulas complejas asociadas al tubo digestivo: salivales, el páncreas y el hígado.
Mecanismos básicos de estimulación de las glándulas del tubo digestivo:
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Efecto del contacto de los alimentos con el epitelio estimulación táctil, irritación química,
distensión.
Estimulación autónoma de la secreción:
*Estimulación parasimpática: aumenta las secreciones
*Estimulación simpática: disminuyen las secreciones porque reduce el
flujo sanguíneo de la glándula. (efecto doble).
Regulación hormonal de la secreción glandular (estimula jugo gástrico y
pancreático).
Mecanismos básicos de secreción de las células glandulares
Secreción de sustancias orgánicas
Secreción de agua y electrólitos
SECRECIÓN DE LA SALIVA
La saliva contiene los productos de secreción serosa y secreción mucosa.
Secreción serosa contiene ptialina (digiere el almidón)
Secreción mucosa contiene mucina (lubricación y protección de la superficie)
La saliva contiene elevadas concentraciones de iones de potasio y bicarbonato, y
concentraciones bajas de iones de cloro y sodio.
La secreción salival está regulada por impulsos parasimpáticos ( estimulación, gustativos,
táctiles y reflejos procedentes del estómago)
SECRECIÓN GÁSTRICA
La mucosa gástrica posee dos tipos de glándulas tubulares:
1.-Las glándulas oxínticas (formadoras de ácido) situado en el cuerpo y fundus
gástrico, contiene 3 clases de células:
-Células mucosas del cuello(secreta moco y pepsinógeno)
-Células péptidicas o principales (secretan pepsinógeno)
-Células parietales u oxínticas (secretan ácido clorhídrico y factor
intrínseco de Castle)
2.-Las glándulas pilóricas, situadas en el antro pilórico, secretan moco,
pepsinógeno y hormona gastrina.
Células parietales secretan: ácido clorhídrico y Factor Intrínseco.
El ácido clorhídrico y pepsina: digestión gástrica de las proteínas.
Estimulan secreción gástrica: acetilcolina, gastrina, histamina.
La gastrina estimula la secreción ácida
La histamina estimula la secreción de ácido por las células parietales.
La acetilcolina y el ácido gástrico estimulan la secreción de pepsinógeno
Un exceso de ácido en el estómago inhibe la secreción gástrica:
Ph < 3 1) se inhibe secreción de gastrina
2) el ácido produce reflejo nervioso inhibidor
Ambos mecanismos protegen al estomago de acidez excesiva.
La secreción gástrica se produce en tres fases:
1.-Fase cefálica (n. vago) (30% de la secreción) debido al olor y sabor.
2.-Fase gástrica (60%) Distensión estomacalsecreción gástrica.
Productos de digestión de proteínasliberan gastrina > secreción de
jugo gástrico altamente ácido.
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3.-Fase intestinal (10%): distensión del intestino delgado y productos de degradación de
proteínasestimulan la secreción gástrica.
La llegada del quimo al intestino delgado inhibe la secreción durante la fase gástrica.
Por dos factores:
1.- Reflejo enterogástrico produce inhibición de la secreción gástrica por:
Distensión del intestino delgado
Presencia de ácido en segmento intestinal superior
Existencia de productos de degradación de proteínas
Irritación de la mucosa.
2.- Hormonas : Al llegar el quimo a región superior del intestino  liberan secretina y el
péptido inhibidor gástricoinhibición de secreción gástrica.
SECRECIÓN PANCREÁTICA
- Los ácinos pancreáticos secretan enzimas digestivas.
Digestión de proteínas: Tripsina, Quimotripsina y Carboxipolipeptidasa.
Digestión de carbohidratos: Amilasa pancreática: almidón, glucógenodisacáridos. (nó a la
celulosa)
Digestión de grasa: lipasa pancreática (hidroliza la grasa neutra y produce
ácidos grasos y monoglicéridos)
- Las células epiteliales de los conductillos y conductos pancreáticos secretan
iones de bicarbonato y agua.
La secreción pancreática es estimulada por la acetilcolina, la colecistocinina y la
secretina.
Acetilcolina de las terminaciones nerviosa.
Colecistocinina secretada por mucosa del duodeno y parte alta de yeyuno
Secretina secretada por mucosa duodenal y yeyunal (estimula secreción de bicarbonato)
La secreción pancreática se produce en tres fases:
1.- Fase cefálica: los impulsos nerviosos que estimulan la secreción gástrica
producen liberación de acetilcolina en las terminaciones del páncreas
secreción del 20 % de las enzimas pancreáticas.
2.-Fase gástrica: 10% Continúan actuando los estímulos nerviosos para la
secreción de enzimas pancreáticas.
3.-Fase intestinal: Al entrar el quimo en intestino delgado la secreción
pancreática se vuelve abundante debido a la liberación de hormonas:
La secretina estimula la secreción de bicarbonato, que neutraliza al
quimo ácido:
-El contenido ácido proveniente del estómago al duodeno es neutralizado y la
actividad de la pepsina gástrica desaparece inmediatamente.
-La secreción de bicarbonato permite alcanzar un pH adecuado para que
actúen las enzimas pancreáticas.
La colecistocinina estimula la secreción de enzimas por el páncreas.
SECRECIÓN DE BILIS; FUNCIONES DE LA VÍA BILIAR
La bilis es importante para:
1.- Digerir y absorber la grasa, las sales biliares que favorecen la emulsión de
las grandes partículas de grasa a partículas más pequeñas, también ayudan al
transporte y absorción de los productos finales de la grasa digerida.
2.- Eliminar productos de desecho que se encuentran en la sangre, la
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bilis es un medio que sirve para excretar y retirar de la sangre la bilirrubina
(producto final de la destrucción de la hemoglobina), y el colesterol
(sintetizado en exceso por las células hepáticas)
El hígado secreta la bilis en dos etapas:
1º.-Secretada por los hepatocitos, contienen gran cantidad de ácidos biliares,
colesterol secretados en los diminutos conductillos y trabéculas hepáticos.
2º.-Al pasar por los conductos biliares esta bilis se mezcla con solución de Na,
agua y bicarbonato (secreción estimulada por la secretina).
La sustancia que más abunda en la bilis son las sales biliares.
La bilis se concentra en la vesícula biliar 5 veces.
La colecistocinina estimula la contracción de la vesícula biliar, la grasa que pasa al duodeno
estimula la liberación de la colecistocinina que produce contracciones rítmicas de la vesícula
biliar, pero su vaciamiento eficaz exige la relajación simultánea del esfínter de Oddi, y la
relajación de la musculatura de pared intestinal.
SECRECIONES DEL INTESTINO DELGADO
La glándula de Bruner del intestino delgado secreta un moco alcalino. Estimulan la
secreción del moco:
Contacto o irritación de la capa superficial de la mucosa
Impulsos vagales, que estimulan la secreción conjuntamente con el aumento de la secreción
gástrica.
Hormonas gastrointestinales, especialmente la secretina.
El moco protege a la pared duodenal impidiendo que sea digerida por el jugo gástrico.
Las criptas de Lieberkuhn (que se encuentran entre las vellosidades intestinales) secretan el
jugo intestinal con propiedades digestivas. Su epitelio contiene dos tipos de células:
1.-Las células caliciformes (secretan moco para lubricar y proteger la mucosa)
2.-Los enterocitos de las criptas (secretan gran cantidad de agua y electrólitos y
los enterocitos de la superficie de las vellosidades que absorben el agua y los
electrolitos junto a los productos finales de la digestión.)
Los enterocitos que tapizan las vellosidades contienen enzimas que digieren ciertas
sustancias alimenticias en el momento de ser absorbidas por el epitelio. Son:
1.-Peptidasas, que desdoblan los péptidos pequeños en aminoácidos
2.-Sacarasa, maltasa, isomaltasa y lactasa: disacáridos a monosacáridos.
3.-Lipasa intestinal: grasas neutras a glicerol y ácidos grasos.
Las secreciones del intestino delgado están reguladas por:
Estímulos locales, táctiles o irritantes. (presencia del quimo en el intestino.)
Regulación hormonal, incrementan la secreción del intestino delgado especialmente la
secretina y la colecistocinina.
SECRECIONES DEL INTESTINO GRUESO
La mayor parte de la secreción es moco protector que:
Es aglutinante de las heces fecales.
Protege de la actividad bacteriana que se desarrolla en las heces.
La acción de los agentes irritantes va seguida de la secreción de agua y electrolitos. Esta
secreción diluye los agentes irritantes y provoca un desplazamiento rápido de las heces hacia el
ano diarrea.
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 6
UNIDAD O TEMA: 11
TITULO: DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN EN EL APARATO
DIGESTIVO
FECHA DE ENTREGA:
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN EN EL APARATO DIGESTIVO
Los alimentos básicos para la nutrición son: Carbohidratos, Grasas y Proteínas
DIGESTIÓN DE LOS DISTINTOS ALIMENTOS
La hidrólisis es el proceso químico básico que se utiliza para digerir los carbohidratos, las
grasas y las proteínas.
Carbohidratos: Se produce su hidrólisis: Un monosacárido pierde un hidrogenión y el siguiente
pierde un ión hidroxilo y al combinarse forman agua.
Grasas: La mayoría son triglicéridos (grasa neutra) formados por tres moléculas de ácidos
grasos unido a una molécula de glicerol. Durante su digestión quedan libres dichas moléculas.
Proteínas: Formados por aminoácidos unidos por enlaces peptídico. En esos enlaces, un
aminoácido pierde un ion hidroxilo, y el siguiente pierde un hidrogenión; la digestión se produce
a través de la hidrólisis.
DIGESTION DE LOS CARBOHIDRATOS
La digestión de los carbohidratos comienza en la boca y el estómago
La Ptialina hidroliza al almidón y forma maltosa y otros pequeños polímeros de glucosa, en la
boca solo se hidroliza el 5% del almidón antes de la deglución, la digestión prosigue en el
estómago, la amilasa solo hidroliza 30 a 40% del almidón convirtiéndolo en maltosa.
La secreción pancreática, como la saliva, contiene gran cantidad de alfa amilasa casi idéntica a
la función de la amilasa de la saliva; el quimo llega al duodeno y se degrada completamente por
la acción del jugo pancreático que desdobla el almidón restante en maltosa.
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Los disacáridos y los pequeños polímeros de la glucosa son hidrolizados por las enzimas del
epitelio intestinal y se convierten en monosacáridos.
Las microvellosidades del borde en cepillo de los enterocitos contienen enzimas que desdoblan
la Lactosa, sacarosa, maltosa)
La lactosa se desdobla en una molécula de galactosa y una molécula de glucosa.
La sacarosa se divide en una molécula de fructuosa y una molécula de glucosa.
La maltosa y otros pequeños polímeros de la glucosa se desdoblan en moléculas de glucosa.
DIGESTION DE LAS PROTEINAS
La digestión de las proteínas comienza en el estómago: La capacidad de la pepsina para digerir
el colágeno es especialmente importante porque el colágeno es un componente esencial del
tejido conjuntivo intercelular de las carnes. Primero se digiere el colágeno para luego digerir las
proteínas.
La mayoría de las proteínas son digeridas por la acción proteolítica de las enzimas
pancreáticas. Las proteínas salen del estómago como peptonas, proteosas y grandes
polipéptidos que son transformados por las enzimas proteolíticas del jugo pancreático en
dipeptidos, tripeptidos y algunos
péptidos mayores y pequeña parte de las proteínas son digeridas totalmente convirtiéndose en
aminoácidos.
La tripsina y la quimotripsina desdoblan las moléculas de proteínas y forman polipéptidos
pequeños.
La carboxipolipeptidasa separa los aminoácidos finales de los extremos carboxilo de los
polipéptidos.
La proelastasa se convierte en elastasa, y ésta a su vez digiere las fibras de elastina que
contiene la carne.
Los aminoácidos representan más del 99% de los productos de digestión de las proteínas:
-Digestión en el borde en cepillo: Polipéptidos por acción de peptidasas se transforman en tri y
dipéptidos que son transportados al interior del enterocito.
-Digestión en el enterocito: peptidasas específicas que transforman los tri y dipéptidos en
aminoácidos.
DIGESTION DE LAS GRASAS
El primer paso es la emulsificación realizada por los ácidos biliares que aumenta la superficie de
contacto con las enzimas lipolíticas hasta 1.000 veces.
Luego la Lipasa del páncreas digiere a los triglicéridos en ácidos grasos y monoglicéridos en
pocos minutos.
Las sales biliares forman micelas que aceleran la digestión de la grasa.
PRINCIPOS BÁSICOS DE LA ABSORCIÓN GASTROINTESTINAL.
Los pliegues de Kerckring, las vellosidades y las microvellosidades aumentan casi en 1000
veces la extensión de la superficie de absorción. (250 metros cuadrados).
ABSORCIÓN EN EL INTESTINO DELGADO.
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Absorción del agua: El agua atraviesa la membrana intestinal exclusivamente por difusión,
siguiendo la presión osmótica del quimo.
Absorción de los iones: El sodio se absorbe por transporte activo en la membrana intestinal,
atravesando la membrana basal, llegando hasta los espacios paracelulares y desde allí ejerce
un gradiente electroquímico que favorece la entrada de los demás iones de sodio hasta el
citoplasma de las células epiteliales. El cloro por gradiente electroquímico sigue al sodio.
--La aldosterona aumenta mucho la absorción del sodio.
--El cólera produce una enorme secreción de iones de cloro, sodio y agua por las criptas de
Lieberkuhn.
--Los iones de calcio (vit D y paratiroides), hierro, potasio, magnesio y fósforo se absorben
activamente.
Absorción de los carbohidratos: Se absorben como monosacáridos.
cantidad.
La glucosa en mayor
--La glucosa se absorbe por un mecanismo de co-transporte con el sodio mediante una proteína
de transporte.
--La galactosa se absorbe igual que la glucosa.
--La fructosa por difusión facilitada hacia el enterocito y gran parte se convierte en glucosa.
Absorción de las proteínas: La mayor parte atraviesan la membrana luminal de las células
epiteliales del intestino en forma de dipéptidos,
tripéptidos y algunos aminoácidos libres, la forma es equiparable al co-transporte de la glucosa
con el sodio, es decir, difusión facilitada.
Absorción de las grasas: Los lípidos son solubles en la membrana del enterocito.
Los enterocitos excretan los quilomicrones por exocitosis y pasan a la linfa para luego vaciarse
a las grandes venas del cuello (80 a 90%).
Absorción en el Intestino Grueso:
Formación de las heces: La mitad proximal del colon absorbe los electrolitos y el agua.
El intestino grueso es capaz de absorbe cada día un máximo de 5 a 7 litros de líquidos y
electrolitos.
Normalmente las heces están formadas por agua en un 75% y sustancias sólidas en un 25%.
La materia sólida: 30% bacterias muertas, 10 a 20 % grasa, 10 a 20% sustancias inorgánicas, 2
a 3 5 proteínas y 30% residuos no digeridos, pigmentos biliares y células epiteliales
desprendidas.
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
DIF’s # 1
UNIDAD O TEMA: 2
TITULO: HORMONA DE CRECIMIENTO
FECHA DE ENTREGA:
FUNCIONES FISOLÓGICAS DE LA HORMONA DEL CRECIMIENTO (GH)

Estímulo del crecimiento en Longitud: estimula al cartílago epifisario o placas de
crecimiento de los huesos largos.

Estimulo para el depósito de proteínas en los tejidos: acción anabólica,
aumentando la síntesis proteica.

Estímulo para utilizar la grasa como fuente de energía: movilización de los
ácidos grasos de los adipocitos y su uso como energía.

Menor utilización de los carbohidratos como fuente de energía: Disminuye la
captación y consumo de glucosa por células muscular y adiposas sensibles a la
insulina  glucemia aumenta Insulina aumenta (GH es hormona diabetógena)
Somatomedinas y efectos anabólicos de la hormona del crecimiento: Los efectos de
GH sobre el crecimiento se producen mediados por polipéptidos: SOMATOMEDINAS
(factores del crecimiento) afines a la insulina que son secretadas por el hígado o
localmente en cartílago o músculos (paracrina o autocrina) estimulan el crecimiento.
Secreción de la hormona del crecimiento: estímulos metabólicos: La secreción
sometida a influencia de: a) liberadora hipotalámica (GHRH)
b) inhibidora (SOMATOSTATINA)
cuya retroalimentación está mediada por somatomedina C circulante:
nivel alto somatomedina C  disminuye a) y aumenta b) disminuye liberación de GH
Estímulos que aumentan secreción de GH:
1) El ayuno, la carencia prolongada de proteínas (descenso de glucosa y ácidos
grasos)
2) Aumento en plasma de niveles de aminoácidos (después de comida)
3) El ejercicio y estímulos estresantes (dolor y fiebre)
Alteraciones del efecto de la secreción de la hormona del crecimiento sobre el
sistema esquelético:
Antes cierre de epífisis: Secreción escasaenanismo - Secreción aumentada
(tumor)gigantismo
Después del cierre de la epífisis (adulto): Secreción aumentada (tumor)  Acromegalia.
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LOBULO POSTERIOR DE LA HIPÓFISIS Y SU RELACIÓN CON EL HIPOTÁLAMO
ADH (supraóptico) y Oxitocina (paraventriculares) se sintetizan como preprohormonas y
van como granulaciones (+ neurohipofisina) a terminaciones nerviosas de lob. Posterior
Funciones Fisiológicas de la ANTIDIURÉTICA (ADH): Regula la osmolalidad de los
liquidos corporales alterando la excreción renal de agua.

Ausencia ADHtúbulos y conductos colectores muy impermeables al agua
impide reabsorciónorina diluidaelevación osmolalidad de liq. Corporales.

Aumento ADH (mediante sistema 2º mensajero: AMP cíclico) aumento
permeabilidad de túbulos-conductos al aguaagua a capilares peritubulares
(aumenta volemia) orina concentradadisminución osmolaliad de liq.
Corporales.
-Si osmolalidad plasmática subesecreta ADHaumenta permeabilidad de túbulos y
cond. colectores al aguase reabsorbe >agua desciende osmolalidad plasmática.
-Si osmolalidad plasmática bajaosmoreceptores hipotálamo No secreción ADH.
*Estos osmoreceptores se estimulan al aumentar la osmolalidad plasmática SED
*Secreción de ADH depende de muchos factores:
AUMENTA POR: Osmolalidad plasmática, hipovolemia, hipotensión, náuseas, dolor,
estrés, morfina, nicotina, barbitúricos.
DISMINUYE POR: Hipervolemia, hipertensión, alcohol.
La ADH contribuye a mantener la pres. art. durante la hipovolemia: (**Existen
receptores de alta presión: seno carotídeo y cayado aórtico y de baja presión: circulación
cardiopulmonar (aurículas) que en descenso 5% de volemiaaumenta secreción ADH
efecto antidiurético y también de vasoconstricción (sistema 2º mensajero: fosfolipasa C
y Calcio)
FUNCIONES FISIOLÓGICAS DE LA HORMONA OXITÓCICA
1.- Papel importante en la lactancia produciendo el flujo de la leche:
Succiónestimula pezonesreflejo sobre hipotálamosecreción oxitocina por lóbulo
posterior de Hipófisiscontracción células mioepiteliales de los alveolos de glandula
mamarialeche sale del alveolo y va a los conductos para la emisión láctea.
2.- Favorece el Parto:
Estimulo de receptores del cuello uterino por dilataciónHipotálamoSecreción de
Oxitocina Contracción de la musculatura lisa uterina (**Previa sensibilización por
estrógeno)
76.- HORMONAS METABOLICAS TIROIDEAS
La gl. Tiroides formada por folículos rodeado por coloide (tiroglobulina) que contiene H.
Tiroideas.
Sintesis y Secresión: Pasos:
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
Captación del yoduro (bomba de yoduros) Yodoioduroabsorcion
intestinalcaptado por tiroidesintracelular. *inhibicion competitiva: perclorato y
tiocianato.

Síntesis de la tiroglobulina: por cel. foliculares: c/molecula tiroglobulina = 100 de
tirosina.

Oxidación del yoduro: Yoduro en glándula + peroxidasa tiroideaYodo libre.

Yodación (organificación) y acoplamiento: Yodo libre+ tirosina Monoyodotirosina
(MIT)nueva yodación Diyodotirosina (DIT).
Catalizador: peroxidasa tiroidea
Inhibidor: (fármacos antitiroideos): propiltiouracilo.
o Después: DIT + DIT = Tiroxina (T4 : 90%) ó MIT + DIT = Triyodotironina
(T3)
o 2/3 = tiroglobulina 1/3 = T4 y T3

Proteólisis, desyodación y secreción:
o Tiroglobulina + proteasas  proteólisis T3, T4 libres y T3 inversa
(inactiva) a sangre.
ESQUEMA RESUMEN:
Yodoyoduroabsorciónintracelular + peroxidasa tiroidea Yodo libre +
tirosina
 MIT + Yodo  DIT  DIT + DIT = T4
Ó MIT + DIT = T3
PREGUNTA DEL DIF´s 1:
¿Porqué la hormona de Crecimiento es considerada como diabetógena?
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DIF’s # 2
UNIDAD O TEMA: 4
TITULO: HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES
FECHA DE ENTREGA:
77.- HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES
Glándulas suprarrenales: formadas por:
 a)Médula (interna) relacionada con el simpático, secreta epinefrina y norepinefrina
 b)Corteza (externa) secreta corticosteroides:
o Mineralocorticoides: equilibrio sodio y potasio.
o Glucocorticoides: metabolismo de H de C, grasas y proteínas.
o Hormonas sexuales: Andrógenos débiles: desarrollo caracteres sexuales
secundarios.
CARACTERISTICAS QUIMICAS DE LA SECRECIÓN DE LA CORTEZA:
a.- Zona glomerular (externa) contiene sintasa de aldosteronaaldosterona controlada por
Angiotensina II y el K.
b.- Zona Fascicular secreta: Glucocorticoides: Cortisol, corticosterona y peq de h. sexuales.
Secreción controladas por ACTH.
c.- Zona Reticular (interna) H. sexuales: Deshidroepiandrosterona y androstenodiona, también
glucocorticoides. Secreción controladas por ACTH.
 Las h. corticosuprarrenales se sintetizan a partir del colesterol.
 Las h. corticosuprarrenales circulan en sangre unidas a proteínas del plasma.: 90-95%.
 Las h. corticosuprarrenales se metabolizan en higado (+ acido glucorónico)
inactivosorina. Inactivación disminuida en hepatopatías.



FUNCIONES DE LOS MINERALOCORTICOIDES: LA ALDOSTERONA:
Da 90% de función mineralocorticoide
o 3% Desoxicorticosterona
o Cortisol (glucocorticoide)riñón + deshidrogenasa de 11 Beta
hidroxiesteroidesCortisona con poca afinidad por receptores
mineralocorticoidesno ejerce función in vivo.
Aldosterona aumenta la reabsorción de sodio de orina a Sangre y la secreción de potasio de
Sangre a Orina: sobre nefrona distal (células principales de los conductos colectores)
Aldosterona altera el transporte de los electrólitos en órganos distintos a los riñones:
aumenta reabsorción de sodio en colon y favorece excreción de potasio por las heces.
También sobre glándulas sudoríparas y salivales.
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








REGULACIÓN DE SECRECIÓN DE ALDOSTERONA: ANGIONTENSINA II y K
Angiotensina II estimula la secreción de aldosterona (regulación del LEC y PA: hipovolemia
– hipotensiónactiva sistema renina-angiotensina secreción de aldosterona).
El potasio estimula la secreción de aldosterona: si se eleva potasemiaaumenta secreción
de aldosterona y aumenta eliminación de potasio y viceversa.
La ACTH desempeña papel permisivo en regulación de secreción de aldosterona: Si existe
déficit de ACTH disminuye la respuesta de la aldosterona a la angiotensina II y al potasio.
FUNCIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES
Cortisol es el principal glucocorticoide secretado por la corteza suprarrenal. (inducción o
inhibición de transcripción de genes para síntesis de enzimas).
Cortisol tiene efectos sobre el metabolismo:
o Disminuye las reservas de proteínas en los tejidos extrahepáticosdisminuye
captación y síntesis proteica por músculos y otros tejidos, y aumenta degradación
proteicaaminoácidos aumentan en sangre.
o Tiende a aumentar la concentración sanguínea de la glucosa:
 Estimula la neoglucogénesis.
 Reduce la utilización de la glucosa en los tejidos periféricos. (efecto
antiinsulina también es diabetógeno.
o Interviene en movilización de los ácidos grasos del tejido adiposo: acción permisiva
para que epinefrina y GH movilicen los ácidos grasos.
o El aumento de Cortisol es importante para resistir al estrés.
o A dosis farmacológicas: son antiinflamatorios, antialérgicos e inhiben las reacciones
inmunitarias. Son antiinflamatorios: Mecanismos:
 Inhibición de la fosfolipasadisminución de mediadores de reacción
inflamatoria local.
 Estabilización de las membranas lisosómicas
 Inhibición del sistema inmunitario: < producción de células T y de
anticuerpos.
 Inhibición de actividad fibroblástica.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE CORTISOL: LA ACTH
La CRH (liberadora de corticotropina)ACTHestimula secreción de cortisol.
Los niveles de cortisol libre están regulados por retroalimentación negativa.
Existe ritmo diurno o circadiano de secreción de ACTH.
El estrés  Hipotálamoaumento CRH  aumenta la secreción de ACTH.
(retroalimentación negativa disminuido por los impulsos nerviosos del estrés.)
LOS ANDROGENOS SUPRARRENALES
 Deshidroepiandrosterona (DHEA) y androstenodiona: efectos débiles.
 En mujeres: es responsables del vello pubiano y axilar.
 Acción: por su conversión en testosterona. Si exceso (Cushing)masculinización
 ACTH estimula la secreción de los andrógenos suprarrenales.
HORMONAS CORTICO SUPRARRENALES
Gl. Suprarrenales: 2 partes:
1)Médula  epinefrina y norepinefrina.
2)Corteza  Corticosteroides:
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


Mineralocorticoides:  equilibrio del Na y K
Glucocorticoides:  influyen en metabolismo de H de C, grasas y proteínas.
Hormonas sexuales: son Andrógenos débiles y que favorecen desarrollo de caracteres
sexuales secundarios.
CARACTERISTICAS QUÍMICAS DE LA SECRECIÓN CORTICOSUPRARRENAL.
La Corteza suprarrenal está formada por tres clases o capas de células:
a) La zona glomerular (más externa):



Secreta ALDOSTERONA (por tener Sintasa de aldosterona) controlada por la
ANGIOTENSINA II y el POTASIO.
Aumento de Angiotensina II (por baja del Na)  Hipertrofia e Hiperplasia de células de
zona glomerular.
Por carecer de 17-hidroxilasa  NO sintetiza cortisol y h. Sexuales
b) La zona Fascicular (media): Controlada por ACTH, Secreta glucocorticoides:
 Cortisol (más importante)
 Corticosterona
c) La zona Reticular (interna) : También controlada por ACTH, Secreta:
 Hormonas Sexuales (andrógenos):
o Deshidroepiandrosterona (DHEA) y
o Androstenodiona.
 Algunos glucocorticoides
* Exceso prolongado de ACTHHipertrofia e Hiperplasia de b) y c)
SÍNTESIS: Las hormonas corticosuprarrenales se sintetizan a partir del colesterol:
Colesterol circulanteret endoplasmico o mitocondrias  pregnenolona.
Las hormonas corticosuprarrenales circulan en sangre unidas a proteinas plasmaticas (9095%).
Unido a transcortina o globulina transportadora de corticosteroides (CBG)
METABOLISMO: Las hormonas corticosuprarrenales se metabolizan en el hígado.
Cortisol
y
aldosteronaHigadodistintos
compuestos
conjugación
con
glucorónicoinactivos libres en plasma  ORINA.
ácido
FUNCIONES DE LOS MINERALOCORTICOIDES: LA ALDOSTERONA.
Aldosterona es el principal mineralocorticoide secretado por la corteza suprarrenal.
Poder mineralocorticoide: Aldosterona (90%), Desoxicorticosterona (3%) Cortisol
(glucocorticoide con débil acción mineralocorticoide que + deshidrogenasa de 11 Betahidroxiesteroides (renal)  Cortisol (con poca afinidad por receptores de mineralocorticoides).
FUNCIÓN: Aumenta la reabsorción del SODIO y la secreción de POTASIO, actuando sobre la
nefrona distal (células principales de los conductos colectores). Efectos que se producen
después de:
Aldosterona + receptores intracelulares síntesis de proteínas (60 minutos para el efecto):
a) ATPasa de Na y Ksodio sale de las células tubulares y pasa a la sangre donde se
intercambia con el PotasioPotasio por difusión a orina tubular (junto al hidrógeno).
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b) Proteínas de los canales del Na y K en la membrana apical.
Aldosterona altera el transporte de electrolitos en :
Colon: aumenta la reabsorción de sodio y favorece excreción de potasio por las heces.
Glándulas sudoríparas y salivales: disminuye el cociente sodio y potasio.
REGULACION DE LA SECRECION DE ALDOSTERONA:
ANGIOTENSINA II Y POTASIO.
Bajos: Volumen del Liq extracelular y Presión arterial  liberación Angiotensina II estimula
celulas zona glomerular  secreción de Aldosterona.
La angiotensina II estimula la secreción de aldosterona. La angiotensina II estimula
directamente a las células de la zona glomerular para secretar aldosterona. Esta acción está
mediada por el aumento de los niveles intraceluilares de calcio y de los productos del
fosfatidilinositol. Estos segundos mensajeros activan a la proteína cinasa C que, a su vez,
estimula los pasos iniciales (desmolasa de colesterol ) y tardíos (sintasa de aldosterona) de la
biosíntesis de la aldosterona.
La regulación de la secreción de aldosterona por la angiotensina II está íntimamente unida a la
regulación del volumen de liqujido extracelular y de la presión arterial. En situaciones de
hipovolemia e hipotensión, se activa el sistema renina-angiotensina y los niveles plasmáticos
elevados de angiotensina II estimulan la secreción de aldosterona. La aldosterona, a su vez,
aumenta la reabsorción del sodio en la nefrona distal; cuando la retención de líquidos consigue
normalizar el volumen de los líquidos corporales y los valores de la presión arterial, desaparece
el estímulo para la activación del sistema renina-angiotensina, y la secreción de aldosterona
desciende a sus niveles normales.
Por consiguiente, la actividad del sistema
renina.angiotensina mantiene una relación inversa con la ingestión de sodio en la dieta.
El potasio estimula la secreción de aldosterona. Las células de la zona glomerular detectan las
pequeñas oscilaciones del nivel del potasio en el plasma. Si se eleva la potasemia, la secreción
de aldosterona aumenta por despolarización de la membrana celular, apertura de los canales
del calcio y aumento de la concentración intracelular del calcio.
En respuesta a estos
fenómenos, la secreción de aldosterona se eleva al ser estimulados los mismos pasos
biosintéticos precoces y tardíos afectados por la angiotensina II.
La aldosterona desempeña un papel clave en la eliminación del potasio ingerido y en la
regulación del mecanismo de retroalimentación de la concentración del potasio en el plasma.
La hiperpotasemia aumenta la secreción de aldosterona y esto, a su vez, estimula la secreción
tubular del potasio.
Conforme los niveles del potasio en plasma descienden hasta
normalizarse, desaparece el estimulo para la secreción de aldosterona.
Cuando hay
hipopotasemia se producen los fenómenos opuestos.
PREGUNTA DEL DIF´s 2:
¿Cuáles son los efectos colaterales de los corticosteroides?
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DIF’s # 3
UNIDAD O TEMA: 6
TITULO: DIABETES MELLITUS
FECHA DE ENTREGA:
DIABETES MELLITUS
El metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas se deteriora debido a la escasa secreción
de insulina. Hay 2 clases:

1.- Diabetes mellitus insulinodependiente (DMID o tipo 1), debido a menor secreción de
insulina.
La Insulinodependiente debida a menor secreción de insulina, aparece por destrucción
autoinmunitaria de las células beta, o por infecciones virales.
Comienza generalmente durante la niñez (diabetes juvenil)
Manifestaciones por el déficit de insulina:



Hiperglucemia (menor captación de glucosa por tejidos y mayor producción de glucosa
por el hígado (aumento de neoglucogénesis).
Agotamiento de las proteínas (disminución de su síntesis y aumento de su catabolismo.
Agotamiento de los depósitos de grasa y aumento de la cetogénesis.
Consecuencias:
 Glucosuria, diuresis osmótica, hipovolemia e hipotensión.
 Hiperosmolalidad sanguínea, deshidratación y polidipsia.
 Hiperfagia (aunque con pérdida de peso), falta de energía.
 Acidosis que empeora hasta llegar al coma diabético; respiración rápida y profunda.
 Hipercolesterolemia y enfermedad vascular ateroesclerótica.

2.- Diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID o tipo 2), debido a resistencia de los
órganos diana a los efectos de la insulina.
o Es mucho más frecuente que la 1 y se asocia a obesidad.
o La insulina sigue secretándose en cantidades elevadas. Aparece en el adulto
(Diabetes de comienzo en el Adulto).
o La restricción de calorías en la dieta y la reducción del peso mejoran la resistencia a
la insulina.
PREGUNTA DEL DIF´s 3:
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¿Cuáles son las diferencias básicas entre la diabetes mellitas tipo 1 y la tipo2 ?
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
DIF’s # 4
UNIDAD O TEMA: 8
TITULO: TRANSPORTE Y MEZCLA DE LOS ALIMENTOS EN EL
APARATO DIGESTIVO
FECHA DE ENTREGA:
63.- TRANSPORTE Y MEZCLA DE LOS ALIMENTOS EN EL APARATO DIGESTIVO
INGESTIÓN DEL ALIMENTO: Produce los siguientes MOVIMIENTOS:
1.-FASE FARINGEA: es involuntaria: paso del alimento desde la faringe al esófago:
Bolo alimenticio estimula receptores de deglución en abertura faríngea  impulsos al tronco
del encéfalo  inician contracciones automáticas de músculos faríngeos:
 Paladar blando hacia arriba para cerrar coanas
 Pliegues palatofaríngeos hacia adentro  deja hendidura que impide el paso a objetos
grandes a parte posterior de la faringe.
 Cuerdas vocales se aproximan  epiglotis gira hacia atrás cubriendo la abertura de la
laringe para evitar que pasen alimentos a la tráquea.
 Esfínter esofágico superior se relajapasa alimento  contrae (evitar penetre aire).
 En faringe se inicia onda peristáltica rápida  bolo alimenticio a esófago.
La fase faríngea de la deglución se halla bajo el control del sistema nervioso:
Impulsos en cavidad faríngeafibras sensitivas de trigémino y glosofaríngeo bulbo  centro
de la degluciónimpulsos motores por: V, IX, X y XII y cervicales superiores.
2.- EL ESOFAGO: Presenta:
a) Peristaltismo Primario: continuación del peristaltismo faríngeo.
b) Peristaltismo Secundario: Por distensión del esófago cuando a no desplaza el alimento.
3.- ESTOMAGO: La relajación receptiva lo prepara para recibir el alimento:
Realiza 3 funciones motoras:
 Almacenamiento del alimento hasta que pase al duodeno
 Mezcla del alimento con secreciones gástrica hasta formar el quimo
 Vaciamiento gástrico.
El estómago se relaja cuando el alimento penetra en él hasta contener 1,5 litros.
La RETROPULSIÓN por contracción del píloro hace retroceder el alimento mezcla.
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El esfínter pilórico es importante para regular el vaciamiento gástrico:
Hasta que se ha formado el quimo de consistencia casi líquida.
Reflejos enterogástricos que parten del duodeno inhiben el vaciamiento gástrico: por:
 Grado de distensión del duodeno
 Irritación de mucosa duodenal
 Grado de acidez del quimo duodenal
 Grado de osmolalidad del quimo
 Presencia en el quimo de productos de degradación de proteínas
La Colecistocinina (secretada por yeyuno por estimulo de grasas del quimo) inhibe el
vaciamiento gástrico.
4.- INTESTINO DELGADO: Su distensiónaparición de contracciones de mezcla llamadas
contracciones de SEGMENTACIÓN (salchicha), que amasan el quimo 2 o 3 por minuto
mezcla con secreciones del intestino delgado.
El quimo avanza por el intestino delgado empujado por las ondas peristálticas a 0.5 a 2
cm / s.  avanza el quimo a 1 cm / min  quimo desde píloro a válvula ileocecal demora de 3 a
5 horas.
El peristaltismo está regulado por estímulos nerviosos y hormonales: aumenta por:
 Impulsos nerviosos: por reflejo gastroentérico: distensión gástricaperistaltismo
gástrico se transmite al intestino delgado.
 Estimulos hormonales: Gastrina, Colecistocinina y la Insulina que se secretan después
de una comida aumentan la motilidad intestinal (secretina y glucagón disminuyen la
actividad motora).
La avalancha peristáltica (contracción muy potente) se debe a una intensa irritación de la
mucosa intestinal y arrastran el contenido intestinal hasta el colon librando al intestino delgado
del quimo irritante o de su distensión excesiva.
La válvula ileocecal impide el retroceso del contenido fecal desde el colon al intestino
delgado. La válvula se cierra cuando aumenta la presión en el ciego.
El funcionamiento del esfinter ileocecal y la intensidad del peristaltimo en el íleon terminal
dependen de reflejos que parten del ciego: Distención del ciegocontracción esfinter ileocecal
 inhibe el peristaltimo ileal. Cualquier irritante que actúa en el ciego retrasa el vaciamiento.
5.- COLON: Sus funciones: 1) absorción del agua y los electrolitos del quimo. (mitad proximal) y
2) almacenamiento de las materias fecales (mitad distal).
Las austraciones (haustras) se deben a la contracción de músculos circulares y longitudinales
del intestino grueso, y tienen por función:
 Propulsion del contenido hacia adelante.
 Mezcla para poner en contacto con la superficie del intestino y absorber líquidos.
Los movimientos peristálticos en masa (contracción como un todo) hacen avanzar el contenido
fecal por el intestino grueso. Cuando el movimiento en masa ha forzado el paso de las heces al
recto, surge el deseo de la defecación.
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Los reflejos gastrocólico y duodenocólico favorecen la aparición de movimientos en
masa después de las comidas. Estos reflejos se deben a la distensión del estómago y el
duodeno.
La irritación del colon  intensos movimientos en masa.
La defecación puede iniciarse al producirse un reflejo intrínseco mediado localmente por
el sistema nervioso intestinal.
Cuando heces llegan al recto, la distensión produce
impulsos aferentes  plexo mientérico  ondas peristálticas en el colon descendente, asa
sigmoide y rectoempujan heces al anoesfinter anal interno se relaja (impulsos inhibidores
del plexo mientérico) y si el esfinter anal externo se relaja voluntariamente  DEFECACIÓN.
El reflejo intrínseco de la defecación es relativamente débil; y debe ser potenciado por el
reflejo parasimpático de la defecación en que participan segmentos sacros de la médula espinal
que intensifican las ondas y relajan el esfinter interno  evacuación de las heces.
PREGUNTA DEL DIF´s 4:
¿Cuál es el efecto de la colecistocinina?
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DIF’s # 5
UNIDAD O TEMA: 10
TITULO: 66.-FISIOLOGIA DE LOS TRASTORNOS G.I.
FECHA DE ENTREGA:
66.-FISIOLOGIA DE LOS TRASTORNOS G.I.
Trastornos de la Deglución y del esófago:
La parálisis de la Deglución puede deberse a:
 Lesión Nerviosa: V, IX o X  parálisis
 Lesión encefálica: Polio, encefalitis, lesionan el centro de la deglución.
 Trastornos musculares: Parálisis de los músculos: Miastenia gravis, botulismo.
Cuando el mecanismo de la deglución se paraliza aparece:
 Ausencia completa del acto de la deglución.
 Falta del cierre de la glotis.
 Falta de elevación del paladar blando.
Acalasia: Falta de relajación del esfinter esofágico inferior durante la deglución, generalmente
por lesiones del plexo mientérico.
Trastornos del estómago:
-La gastritis: inflamación de la mucosa gástrica provoca atrofia.
-El estómago está protegido por la barrera de la mucosa gástrica:
a)moco viscoso
b)uniones celulares estrechas.
En la gastritis ésta barrera se vuelve permeable  círculo vicioso.
La gastritis puede provocar: aclorhidria, hipoclorhidria, anemia perniciosa.
La úlcera péptica: más en int delgado por:
a) exceso de secreción de ácido y pepsina
b) menor capacidad de la barrera de la mucosa para resistir.
La infección bacteriana por Helicobacter pylori destruye la barrera de la mucosa
gastroduodenal.
Tratamiento: Antibióticos (tetraciclina) y Antihistamínicos
Trastornos del Intestino delgado:
Falta de secreción del jugo pancreático produce digestión anormal.
Ej: -pancreatitis, obstrucción del conducto pancreático, extirpación de cabeza del páncreas
(neoplasia).
Pancreatitis: Exceso de alcohol y obstrucción de la paila de Vater por cálculos.
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Fallas en la absorción:
-Esprue no tropical : efectos tóxicos del gluten.
-Esprue tropical: se combate con agentes antibacterianos.
Trastornos del Intestino Grueso:

Estreñimiento : si es intenso  megacolon. Ej: Enfermedad de Hirschprung; su causa es la
ausencia de células ganglionares del plexo mientérico. no se producen reflejos de la
defecación

-
Diarrea: por el rápido paso de las heces. Sus casusas:
Enteritis: mucosa irritada.
Diarrea psicógena: impulso parasimpático que estimula motilidad y secreción de moco.
Colitis ulcerosa: paredes se inflaman y ulcera.
Trastornos generales del aparato digestivo.
Las contracciones antiperistálticas anuncian la aparición del vómito.
El vómito se produce por una compresión de los músculos abdominales acompañada de la
apertura brusca de los esfínteres esofágicos, y presenta:
- respiración profunda
- elevación del hioides y laringe para forzar la apertura del esfinter esofágico superior
- cierre de la glotis
- elevación del velo del paladar para cerrar las coanas posteriores.
- Diafragma y músculos abdominales se contraen y aumentan la presión intragastrica.
- Se relaja el esfínter esofágico inferior y sale el contenido gástrico.
Obstrucción del tubo digestivo:
Las consecuencias dependen del segmento obstruido:
- EN EL PÍLORO: constricción fibrosa secundaria a una úlcera péptica pérdida de
hidrogeniones alcalosis.
- MAS ALLÁ DEL ESTÓMAGO: se vomita tanto contenido intestinal alcalino y estomacal
ácido;  se deshidratan pero con poco desequilibrio ácido base.
- OBSTRUCCIÓN CERCA AL FINAL DEL INTESTINO DELGADO: vómitos pocos días
después adquieren características fecales.
- OBSTRUCCIÓN AL FINAL DEL INTESTINO GRUESO: El paciente sensación de
estreñimiento intenso y aparecen después vómitos intensos.
PREGUNTA DEL DIF´s 5:
¿Cuál es la fisiología del trastorno denominado acalasia?
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DIF’s # 6
UNIDAD O TEMA: 12
TITULO: SISTEMA NERVIOSO: PRINCIPIOS GENERALES
FECHA DE ENTREGA:
EL SISTEMA NERVIOSO
CAP 45: A: PRINCIPIOS GENERALES Y FISIOLOGIA DE LA SENSIBILIDAD
ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO; FUNCIONES BÁSICAS DE LAS SINAPSIS Y
LAS SUSTANCIAS TRANSMISORAS.
La organización estructural del SN afecta a impulsos sensoriales y motores.
*Unidad Operativa: NEURONA: (cuerpo,dendritas, axón) 100.000 millones.
Actividad SENSITIVA:
Estimulo de receptores sensoriales del extremo distal de neurona sensitivanervios
periféricosmédulaencéfaloprocesamiento, integraciónrespuesta motora adecuada.
Actividad MOTORA: Controla musculatura lisa, esquelética, y secreción de glándulas
exócrinas y endócrinas.
*Muchos impulsos sensoriales se conservan formando la MEMORIA, que intervienen en el
procesamiento para comparación y dar forma a respuestas motoras.
FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
Se basan en intercambios entre neuronas en uniones llamadas sinapsis: boton sináptico,
membrana presinaptica, post sináptica,
hendidura sináptica, vesiculas sinápticas (40
nanometros diametro), neurotransmisor, receptores  modificar permeabilidad para ciertos
iones.
1.-Sinapsis Químicas: Son mayoría: Señal vá en una sola dirección: del axon presináptico hacia
la dendrita postsináptica, que se excita o se inhibe.
2.-Sinapsis Eléctrica: Son básicamente uniones laxas que forman conductos donde pueden
moverse libremente diversos iones.
La liberación del neurotransmisor depende del calcio:
Potencial de acción (energía)boton sinápticose abren canales del CALCIOliberación
neurotransmisor (EXOCITOSIS) (cantidad en rel directa Ca/Neurotransmisor)receptores
postsinápticos  excitación o inhibición.
Acción del neurotransmisor determinada por su receptor postsináptico:
Los receptores son proteinas complejas con: 1.- Región para la unión
2.- Un ionóforo que puede ser:
2.1.-Un canal especifico para permitir el paso de un ion determinado
2.2.-Un activador del segundo mensajero.
Ambos unidos a canales iónicos dependientes de un LIGANDO, es decir, dotados de una
barrera química:
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2.1.-CANALES ESPECIFICOS:
a) Canales ionicos dependientes de Ligando CATIONICOS: para el paso hacia la neurona
postsináptica de iones Sodio, potasio, o calcio.(generalmente EXCITADORES)
b) Canales ionicos dependientes de Ligando ANIONICOS: para el paso hacia la neurona
postsinaptica de iones Cloro.(al entrar Cl sale el K y generalmente INHIBIDORES)
Estos canales se abren y cierran en fracciones de milisegundointercambios rapidisimos con
otras neuronas.
2.2.- Activadores del SEGUNDO MENSAJERO: son proteinas G que al activarse, libera una
parte que se mueve por el citoplasma de neurona postináptica, como un "segundo mensajero" y
puede realizar:
Abrir en las membranas un canal especifico para un ion: Sodio, o Potasio, y mantenerlo abierto
durante el tiempo suficiente para que sea considerado como un canal típicamente dependiente
de un ligando.
Activar el AMP cíclico o el GMP cíclico, que a su vez, estimula determinadas maquinarias
metabólicas de la neurona.
Activar ciertas enzimas que seguidamente ponen en marcha una reacción bioquímica específica
para la neurona postináptica.
Activar la transcripción de genes, efecto que vá seguido de la síntesis de proteínas que pueden
alterar el metabolismo o la morfología celular.
Sustancias químicas que actúan como neurotransmisores:
Se han descrito más de 50 sustancias que se dividen en 2 grupos:
Transmisores de molécula pequeña y acción rápida (1 milisegundo de cierre o apertura del
canal iónico). Se sintetizan y almacenan en vesículas sinápticas de la terminal del axón (SE
RECICLAN). Clase I : Acetilcolina.
Clase II: Aminas: Norepinefrina, Epinefrina, Dopamina, Serotonina, Histamina.
Clase III: Aminoácidos: Acido gamaaminobutírico, Glicina, glutamano, Aspartato.
Classe IV: Oxido nítrico.
Acetil colina es transmisor típico de molécula pequeña: (CICLO):
Acetil coenzima A+ Colina + acetiltransferasa de colina (sintetizada en cuerpo neuronal)
ACETIL COLINA hendidura  receptores postinápticos  + acetilcolinesterasa  Acetato
y Colina que luego se inactivan y Colina vuelve retrógradamente al boton sináptico para
reciclarse.
Péptidos neuroactivos. (neurotransmisores de acción lenta) :
1.-Hormonas Liberadoras del Hipotálamo.
2.-Péptidos Hipofisarios.
3.-Péptidos que actúan sobre el intestino y el cerebro.
Se sintetizan en el cuerpo neuronal, siendo integrantes de proteinas de gran tamaño. Son
moléculas que se desprenden en el cuerpo celular, se almacenan en vesiculas del ap. Golgi
como:
b1) Agentes peptidérgicos activos o
b2) Precursores de una sustancia neuroactiva.
Ap de Golgi boton sináptico a hendidura (vesiculas NO SE RECICLAN).
*Se liberan en menores cantidades que a), pero su acción es más duradera (minutos a días) y
puede :
1.- Alterar el funcionamiento de los canales iónicos.
2.- Modificar el metabolismo celular o la expresión de los genes.
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
Fenómenos eléctricos característicos de las interacciones sinápticas excitadoras:
Membrana neuronal tiene POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO de -65 milivoltios.
(si más positivodespolarizaciónmás excitable)
(si más negativohiperpolarización menos excitable).
En reposo: las concentraciones de iones intra y extracelular son DIFERENTES: Ej: el Sodio y
Cloro: es > intracelular; Potasio: es > Extracelular.
Potencial de NERNST (PN) de un ión es el potencial eléctrico que se opone al desplazamiento
de ese ión por debajo de su gradiente de concentración. Ej: para el Sodio, el PN, es +61
milivoltios; y la memb en reposo es de -65 milivoltios, pero el sodio NO penetra en la membrana
de la célula en reposo, ya que los canales del sodio dependientes del voltaje están cerrados.
Existen pequeña fuga de sodio hacia adentro y del Potasio un escape hacia fuera, pero la
BOMBA DE SODIO/POTASIO, que hace lo contrario, mantiene el potencial de membrana.
Membrana en reposo neuronal tiene potencial de - 65 milivoltios porque es más permeable a la
salida del potasio positivo que dejan en el interior cargas negativas por eso el intracelular es
negativo.
Cuando hay interacción trasmisor-receptor durante apertura de canales del sodio dependientes
de un ligando en la membrana postsináptica, el Sodio penetra en la neurona postsináptica y el
potencial de membrana se desvía en dirección positiva (es decir hacia el Potencial Nernst del
sodio de +61 milivoltios. Este nuevo potencial positivo se llama POTENCIAL POSTSINAPTICO
EXCITADOR (EPSP) que si es mayor que el umbral en el segmento inicial del axón (que tiene 7
v > canales de voltaje que otras partes de la neurona)  neurona postsináptica genera un
POTENCIAL DE ACCIÓN.
-Sist Nerv pag 3Fenónemos eléctricos característicos de las interacciones sinápticas INHIBIDORAS:
Los neurotransmisores que abren selectivamente los canales del Cloro dependientes de un
Ligando son básicos para que se genere un POTENCIAL POSTSINÁPTICO INHIBIDOR (IPSP).
El potencial de Nernst para el cloro es de - 70 milivoltios, que al entrar a la célula,  el potencial
de membrana se vuelve más negativo (HIPERPOLARIZADO)célula menos excitable (está
inhibida).
También si un transmisor abre selectivamente los canales del Potasio, éstos son
positivos y salen de la célula, entonces vuelven al Intracelular más negativo.
También es INHIBIDOR un "cortocircuito" Ej: El cloro tiene potencial de Nerst (-70) muy próximo
al potencial de membrana (- 65), y cuando en esas circunstancias se abren los canales del
cloro, no existe desplazamiento real, sino solo un movimiento rápido en ambas direcciones, esto
hace menos excitable a la célula durante el flujo del cloro.
Los EPSP e IPSP se suman en el tiempo y el espacio:
La sumación TEMPORAL se produce cuando llega un segundo potencial postsináptico EPSP o
IPSP antes que la membrana haya vuelto a su reposo. Como un potencial postsináptico dura
15 milisegundos y los canales iónicos estan abiertos durante 1 milisegundo, suele haber tiempo
para que se abran varios canales en el curso de un solo potencial postsináptico. Los efectos de
esos dos potenciales son aditivos (se suman en el tiempo).
La sumación ESPACIAL aparece cuando varias terminales de axones situadas en la superficie
de una neurona se activan simultáneamente. Sus efectos acumulados se suman y el potencial
postsináptico combinado que resulta será mayor que cualquier potencial por separado.
Habitualmente un EPSP es de 1 milivoltio, y la sumación espacial permite que el EPSP
combinado alcance los 10 a 20 milivoltios suficientes para rebasar el umbral.
En un momento determinado una neurona está reuniendo los efectos de todos los EPSP e IPSP
que se estan produciendo en su superficie.
Como consecuencia de ello, la neurona
postináptica podría:
Volverse más excitable y generar un potencial de acción o aumentar la tasa de sus descargas.
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Volverse menos excitable y no iniciar ningun potencial de acción o disminuir la intensidad de
sus descargas.
Las dendritas desempeñan funciones especiales durante la excitación e inhibición de las
neuronas:
El 80-95% de los botones sinápticos terminan en dendritas. Las dendritas contienen número
relativamente pequeño de canales iónicos dependientes del voltaje en la superficie de su
membrana y por lo tanto, no son capaces de propagar los potenciales de acción. Pueden
servir de soporte para la propagación de la corriente eléctrica por conducción electrotónica, pero
este tipo de transmisión está sujeto a un deterioro (decremento) temporal y espacial.
Los
EPSP o IPSP que surgen en los puntos de las dendritas distales son débiles que no alcanzan el
umbral. Por el contrario, las sinapsis situadas en el cuerpo o las dendritas proximales tienen
más influencia sobre la iniciación de los potenciales de acción, por estar más próximas al
segmemento inicial del axón.
Tasa de descargas de una neurona: su relación con el estado de excitación:
Algunas neuronas son intrinsecamente más excitables que otras (captan menos corriente para
alcanzar el umbral), mientras que otras se descargan con mayor rapidez una vez alcanzan el
umbral. La tasa de descargas de una neurona está directamente relacionada con el grado en
que se supera el umbral; cuanto más se aleja el umbral, mayor es la tasa de descargas, aunque
existe un límite superior.
La transmisión sináptica posee características especiales:
Cuando se estimula repetidamente a las sinapsis a gran velocidad, la respuesta de la neurona
postsináptica puede disminuir con el tiempo (Sinapsis fatigada):
Por elevación del Calcio dentro del botón sináptico
Por incapacidad de reponer rápidamente una cantidad suficiente del agente neurotransmisor.
Cuando se aplican estímulos repetidos (tetánicos) a una sinapsis excitadora y, luego se
mantiene un breve período de descanso, la sinapsis puede volver a activarse con menos
corriente y es capaz de producir una respuesta más intensa; esto se llama facilitación
postetánica.
El pH del entorno sináptico extracelular influye en la excitabilidad de la función sináptica. Los
valores más ácidos aumentan la excitabilidad, mientras que los niveles más alcalinos
disminuyen la actividad de la sinapsis.
Una disminución en el aporte de oxígeno reduce la actividad sináptica.
Los efectos de fármacos y sustancias químicas sobre la excitabilidad de las neuronas son
variables. Por ejemplo: la cafeína aumenta claramente la excitabilidad de muchas neuronas,
mientras que la estricnina puede aumentar indirectamente la actividad neuronal, inhibiendo
ciertas poblaciones de interneuronas inhibidoras.
El paso de la corriente a través de uan sinapsis exige cierto tiempo, que varía de un grupo a
otro de neuronas. Es lo que se llama RETRASO SINÁPTICO, y depende de:
El tiempo necesario para que se libere el transmisor.
El tiempo necesario para que difunda a través de la hendidura sináptica.
El tiempo exigido por el transmisor para unirse a su receptor.
El tiempo necesario para que el receptor lleve a cabo su acción.
El tiempo que necesitan los iones para penetrar en la célula postsináptica y alterar el potencial
de membrana.
PREGUNTA DEL DIF´s 6:
¿Cuáles son los elementos que intervienen en una sinapsis?
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