REVISIÓN EXÁMENES ENDOCRINOLOGÍA
REPASO SEMANAL
Primera vuelta:
Pregunta nº 4
Una mujer de 25 años es enviada por haber dejado de menstruar desde hace 7
meses después de haber dado a luz un niño. Aún está dándole el pecho. La
determinación de la cifra de PRL sérica en una muestra tomada al azar en otro
lugar es de 320 mcg/L. Después de la obligada historia y exploración física, el
siguiente paso para valorar el proceso de esta mujer sería:
1. Ensayar una dosis de bromocriptina para ver si se suprime el estado de
hiperprolactinemia.
2. TAC o Resonancia de hipófisis con contraste.
3. Estudio de los campos visuales.
4. Determinación de las cifras de PRL sérica antes y después de dar de mamar.
5. Demorar cualquier nuevo estudio hasta que deje de lactar.
Aclaración:
Con unos niveles de PRL superiores a 200 ng/ml casi seguro se trata de un
macroprolactinoma. Se realiza prueba de imagen para descartar tumor hipofisario.
Pregunta nº 10
En un paciente diagnosticado de hipopituitarismo, el tratamiento de reposición con
hormonas glucocorticoideas se sigue de poliuria no presente con anterioridad. La
explicación más probable es:
1. Déficit de ADH que estaba enmascarado por el déficit glucocorticoideo.
2. Aparición de diabetes insípida como complicación frecuente al tratamiento
glucocorticoideo en dosis excesivas.
3. Error diagnóstico: se trataba de hipotiroidismo selectivo.
4. Nerviosismo del paciente por la sensación de encontrarse mejor.
5. Empeoramiento de la respuesta renal a la ADH por trombosis venosa renal
(toma ya!).
Aclaración:
Señalar en este punto la importancia de recordar la acción de los corticoides sobre la
liberación de la ADH:
- Ante un descenso del cortisol, se incrementa la ADH.
- Ante un exceso de cortisol, se bloquea la liberación de la ADH.
En este caso, la normalización de los niveles de hormonas corticoideas ha acentuado la
clínica de un paciente con diabetes insípida.
Pregunta nº 47
Sharon del Valle Sangrador es una joven de 15 años que consulta por hirsutismo y
voz ronca sin otras manifestaciones clínicas. Es sometida a un estudio en busca de
la causa de los mismos. Las determinaciones analíticas son normales y las
determinaciones hormonales están dentro de los límites de la normalidad. Tras
estimulación con ACTH se observa que se produce un aumentote DHEA, DHEA-S y
17 hidroxipregnenolona superiores al del resto de hormonas suprarrenales como la
17 hidroxiprogesterona o el cortisol.
¿Cuál puede ser la alteración en esta paciente?
1.
2.
3.
4.
5.
Déficit parcial de 21 hidroxilasa.
Sd. de ovarios poliquísticos.
Insuficiencia corticosuprarrenal secundaria.
Sd. del ovario resistente.
Déficit parcial de 3 beta deshidrogenada.
Aclaración:
Importancia de reconocer la acción de los principales enzimas que intervienen en la
esteroidogénesis suprarrenal. El déficit parcial de 21 hidroxilasa produce un incremento
en los niveles de progesterona y 17 OH progesterona.
Pregunta nº 49
Si en un paciente con aumento indoloro del volumen testicular encontramos unas
cifras elevadas de alfa fetoproteína, nuestra primera sospecha diagnóstica debe
ser:
1.
2.
3.
4.
5.
Sd. del testículo en ascensor.
Tumor del saco vitelino.
Coriocarcinoma testicular.
Seminoma testicular.
Varicocele izquierdo.
Aclaración:
Resaltar la rentabilidad de esta pregunta (marcadores tumorales del testículo) en el MIR:
- Tumor del saco vitelino (benigno) / Tumor del seno endodérmico (maligno): alfa
fetoproteína.
- Coriocarcinoma: Gonadotropina coriónica.
- Seminoma: No relación con marcadores tumorales.
Segunda vuelta:
Pregunta nº 17
Para diferenciar la insuficiencia suprarrenal primaria (Enfermedad de Addison) de
la secundaria producida por un fallo hipofisario, todas las siguientes afirmaciones
son correctas, EXCEPTO:
1. Ambas pueden cursar con hiponatremia, aunque la hiperpotasemia suele ser
más marcada en el fallo primario.
2. La hiperpigmentación falta en el fallo secundario.
3. La insuficiencia secundaria se puede acompañar de otras manifestaciones
como hipotiroidismo o amenorrea.
4. La actividad de renina plasmática suele estar más aumentada en el fallo
primario que en el secundario.
5. El test corto de NUVACHTEN (ACTH) con determinación de cortisolemia
tiene una sensibilidad próxima al 100% para diferenciar ambos cuadros.
Aclaración:
Lo que diferencia la insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria tras la
administración de ACTH es la subida o no de aldosterona. El cortisol no se eleva en
ninguno de los dos casos.
Pregunta nº 31
Una afirmación es FALSA sobre el diagnóstico diferencial del Sd. de Cushing:
1. La mayoría de los tumores suprarrenales productores de ACTH no
responden a la supresión fuerte con dexametasona ni el CRH.
2. En mujeres con carcinoma suprarrenal es frecuente que se produzca
virilización por el exceso de producción de andrógenos suprarrenales.
3. La aparición de síntomas como diarrea o bochornos deben hacer pensar en
un tumor ectópico de ACTH.
4. Más del 80% de pacientes con macroadenoma hipofisario responden a la
supresión con dosis altas de dexametasona.
5. El tumor ectópico productor de ACTH cursa con niveles elevados de ACTH.
Aclaración:
El macroadenoma hipofisario productor de ACTH se observa en raras ocasiones. La
supresión con dexametasona dependerá del tamaño tumoral. Normalmente se combinan
las dos pruebas:
- Supresión fuerte.
- Administración de CRH.
En casos de macroadenomas, el cortisol puede no suprimirse, pero la mayoría de éstos
responden al CRH.
Pregunta nº 33
Indica la aseveración FALSA acerca de los tumores hipofisarios:
1. Existe una buena correlación entre la intensidad de la cefalea y el tamaño
del tumor hipofisario.
2. La pérdida de la percepción del color rojo es un signo temprano de presión
del tumor sobre las vías ópticas.
3. La compresión del tallo hipotálamo-hipofisario por un tumor suele
manifestarse como hiperprolactinemia con déficit simultáneo de otras
hormonas hipofisarias.
4. En la campimetría es clásico encontrar hemianopsia bitemporal.
5. El tamaño del tumor y el grado de infiltración son los dos factores
principales de los que depende la incidencia de complicaciones tras la cirugía
transesfenoidal.
Aclaración:
La clínica de los tumores hipofisarios va a depender especialmente de que sean o no
funcionantes. Los no funcionantes son los más frecuentes, y suelen cursar con clínica
neurológica compresiva (suelen ser macroadenomas): cefaleas (no tienen por qué
relacionarse con el tamaño), trastorno de los campos visuales…
Los tumores hipofisarios también pueden presentar clínica tanto por hiper- como por
hipo- función.
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REVISIÓN EXÁMENES ENDOCRINOLOGÍA - Aula-MIR

Farmacología: ACTH (Adrenocorticotropic Hormone)

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Síndromes paraneoplásicos

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Glándula suprarrenal

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