Equilibrio ácido - base

Unidad 8
Lectura
Equilibrio ácido - base
Virginia Sphers
"Tu verdad aumentará en la medida en que
escuches la verdad de los otros"
Martin Luther King
Intentaremos en este capítulo cumplir los si guientes objetivos:
1) Comprender el significado clínico del equilibrio ácido-base.
2) Identificar los mecanismos de regulación que tienden a mantener
la homeostasis.
3) Interpretar los rangos normales de laboratorio.
4) Reconocer los trastornos del equilibrio ácido-base.
5) Aplicar los conocimientos adquiridos a la resolución de casos clínicos.
INTRODUCCIÓN
1. Pablito, sobrino de los infortunados Juan y Pedro internados ambos en el
mismo hospital, es un niño de 6 meses que ingresa en el servicio de pediatría con un cuadro de deshidratación del 10%. Impresiona grave,
letárgico y pálido, con una frecuencia respiratoria de 48 respiraciones por
minuto. Los gases arteriales con aire ambiente son: pH 7,22; Pco2: 22
mm Hg; Po2: 98 mm Hg; HCO3- 8 miliequivalentes (mEq)/L; exceso de
base: -22.
¿Cuál es su interpretación de este análisis de laboratorio?
¿Actúa algún tipo de mecanismo compensatorio? ¿Cuál sería la causa de
esta alteración del equilibrio ácido-base?
2. Un niño de 7 años está internado en su servicio por una apendicitis
aguda. Fue operado y una hora después de la cirugía está profundamente
dormido y es difícil despertarlo, con una frecuencia respiratoria de 10
respiraciones por minuto. Los gases arteriales en aire ambiente
muestran: pH 7,21; Pco2: 64 mm Hg; Po2 73 mm Hg; HCO 3 25 mEq/L;
exceso el valor del pH con el de la Pco2?
¿Cuál parece ser la de base: +1.
¿Cuál es su interpretación de este resultado?
¿Se corresponde causa de este trastorno?
Éstos son sólo dos ejemplos de los cientos con que usted se enfrentará
día a día en la práctica hospitalaria. Como usted verá, los llamados gases en
sangre son uno de los exámenes de laboratorio más solicitados y peor
interpretados. Como no queremos que usted sea uno de los que no saben
interpretarlos intentaré brindarle la información más útil para su
comprensión y aplicación. No obstante, también será necesario un esfuerzo
de su parte; así que contando con ello, allá vamos...
INFORMACIÓN ÚTIL
La habilidad del cuerpo humano para llevar a cabo sus procesos metabólicos requiere
no sólo del mantenimiento de la concentración de electrólitos y el equilibrio del agua
corporal dentro de rangos estrechos, sino también del equilibrio de ácidos
y bases séricos. El metabolismo normal genera iones hidrógeno en forma
de ácidos débiles y ácidos fuertes que deben excretarse todos los días
para prevenir la acidosis. Los ácidos y bases que se ingieren con la dieta
también se metabolizan y excretan para prevenir los cambios del estado
ácido-base.
Una sustancia se denomina ácido o base de acuerdo con su habilidad
para perder o ganar un ion hidrógeno (un protón). Los ácidos fuertes se
disocian con libertad en solución al liberar un ion hidrógeno y contribuir
con el desarrollo de acidosis progresiva. Los ácidos débiles sólo se
disocian en parte en solución, y ésta contendrá un ácido y una base y no
contribuirá con cambios en la acidez. Las bases son sustancias que
aceptarán un ion hidrógeno libre, reducirán su concentración y
aumentarán el pH.
El pH es el logaritmo negativo de la concentración de iones
hidrógeno libres
Así, si la concentración de iones hidrógeno se eleva el pH caerá (el
suero se hará más ácido) y viceversa. El rango normal de pH es de 7,35 a
7,45.
Los sistemas buffers (amortiguadores) son compuestos que se
combinan con un ácido o con una base de manera que ese ácido o esa
base de manera que ese ácido o esa base no pueden alterar el pH en
grado significativo. Cuando la concentración de iones hidrógeno cambia
significativamente se activan sistemas buffer plasmáticos, renales y
respiratorios.
REGULACIÓN ACIDO-BASE FISIOLÓGICA
Como se indicó los buffers representan la primera línea de defensa contra
los cambios del pH pero no pueden mantener el equilibrio ácido-base. En
estados patológicos o cuando se producen alteraciones abruptas en la
producción de iones hidrógeno los sistemas buffer no son capaces de
mantener un pH normal por un período prolongado y su acción debe
suplementarse por cambios compensatorios y corrección fisiológica en los
pulmones y riñones. La compensación de una alteración ácido-base es un
proceso más lento que el de los buffers, pero es más efectivo en retornar el
pH a la normalidad. En un trastorno metabólico primario el sistema
respiratorio provee mecanismos compensatorios. Los riñones compensan
una alteración primaria respiratoria al aumentar la excreción de bases o
ácidos. La compensación reduce los cambios de pH, pero a esto le deben
seguir mecanismos correctores de la situación patológica que retornen todo
el equilibrio ácido-base a la normalidad. Esto ocurre cuando el trastorno
primario se cura. Aunque se los suele tratar por separado, los sistemas
buffer actúan en forma conjunta e interdependiente.
El buffer principal en los líquidos extracelulares es el sistema
bicarbonato-ácido carbónico
Sistema buffer bicarbonato-ácido-carbónico
Es una mezcla de ácido carbónico (un ácido débil) y bicarbonato de
sodio, potasio o magnesio. El dióxido de carbono (CO2) es producido por el
metabolismo tisular, pero bajo condiciones normales la porción gaseosa
se elimina por los pulmones y la fracción de CO2 disuelto en H2O no
contribuye con la acumulación de iones hidrógeno. Si se acumula CO2 se
combinará con agua para formar ácido carbónico (H2CO3), reacción
canalizada por la enzima anhidrasa carbónica. El ácido carbónico a su vez
se ioniza y genera cantidades iguales de bicarbonato (HCO3-) y iones
hidrógeno (H+). El aumento de iones hidrógeno provocará en una caída del
pH hasta que, o a menos que, se aumente la excreción de iones hidrógeno
o la reabsorción de bicarbonato por los riñones. Cuando se acumulan
iones hidrógeno, éstos se combinan y son amortiguados por bicarbonato,
lo que genera la formación de ácido carbónico. El ácido carbónico a su vez
se disocia en dióxido de carbono y agua, y el dióxido de carbono se
elimina por los pulmones.
Aquí se pueden ver estas reacciones con mayor claridad:
ac
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3
La ecuación de Henderson y Hasselbach indica que estos cambios deben
implicar alguna alteración en el pH; pH = pK + log [(HCO3-)/(H2CO3)].
pk es una constante derivada de la disociación del par ácido-base y su
valor es 6,1. Así:
pH = 6,1 + log [(bicarbonato)/(ac. carbónico)]
Como el bicarbonato está en equilibrio con el dióxido de carbono
disuelto, la medición de la presión parcial de dióxido de carbono (Pco2)
puede usarse como una estimación clínica de la concentración de ácido
carbónico (véase anexo A).
Los tres mayores componentes del equilibrio ácido-base en la clínica son: el
pH determinado por la concentración de iones hidrógeno; la Pco2, regulada por
la ventilación pulmonar, y el bicarbonato plasmático, inicialmente un buffer
extracelular y en mayor medida regulado por los riñones. La ecuación de
Henderson-Hasselbach fue reformulada por Kaiser y Bleich para lograr una
ecuación con utilidad clínica con estos tres componentes:
pH = 24 + Pco2/HCO3
Lo que predice el cambio de la concentración de H+ y el pH es el cambio en
la proporción entre la Pco2 y la concentración de HCO3- y no el valor absoluto de
cualquiera de estas determinaciones. La interdependencia de estos tres
componentes es básica para entender los efectos individuales de una
alteración primaria de la Pco2 o del HCO3 producidos por anormalidades
clínicas y también para entender la compensación resultante de los factores
que contraequilibran la Pco2 o el HCO3- para retornar el equilibrio ácido-base a
la normalidad.
Buffers plasmáticos
Las proteínas presentes en la sangre también pueden actuar como
buffers. La hemoglobina es el buffer más importante luego del bicarbonato.
Se une con los iones hidrógeno y transporta dióxido de carbono desde los
tejidos hacia los pulmones para su eliminación.
Los fosfatos inorgánicos contribuyen en menor medida pero son buffers
urinarios significativos. Por su parte los fosfatos orgánicos son buffers intracelulares.
Mecanismo pulmonar
Como se observó hace un momento el pH no depende de los niveles
absolutos de bicarbonato y dióxido de carbono, sino de la relación entre sus
concentraciones. Una disminución o un aumento en la concentración de
bicarbonato no modifica el pH si la Pco2, se incrementa o se reduce en
proporción.
Si se altera la velocidad a la que el CO2 se excreta por los pulmones se
puede regular la Pco2 y modificar el pH. Aunque enormes cantidades de CO2
son producidas por la actividad metabólica normal esto genera cambios
pequeños en el pH por las propiedades únicas del sistema bicarbonato-ácido
carbónico y un mecanismo muy desarrollado de control respiratorio. Un
aumento de la frecuencia respiratoria estimulado por un incremento de CO2
provoca aumento en la excreción de CO2, disminución de la Pco2 y aumento
del pH. Esto también funciona en sentido inverso. El sistema buffer
respiratorio requiere de minutos a horas para completar el efecto deseado.
No obstante aunque los pulmones pueden modificar el pH por cambios
en la Pco2, y alterar la relación entre H2CO3 y HCO3- este proceso no
causa pérdida ni ganancia de H +. Los pulmones son incapaces de
regenerar bicarbonato para reemplazar esta pérdida cuando se
amortiguan los H+. La generación de nuevo bicarbonato y, cuando es
necesario, su excreción son responsabilidad de los riñones.
Los riñones son los reguladores más importantes del equilibrio
ácido-base en condiciones normales
Mecanismos renales
Los objetivos de la regulación renal son: prevenir la pérdida de
bicarbonato por orina y mantener el bicarbonato plasmático por medio de
la excreción de ácidos en una cantidad igual a la producción diaria de ácidos
volátiles y la adición de bicarbonato nuevo a la sangre.
Esto se logra por medio de dos procesos: reabsorción de casi todo el
bicarbonato filtrado: el 80% en el túbulo contorneado proximal (TCP) y
el 15% en la rama ascendente de Henle. Este proceso es responsable de
más de 5.000 mEq de bicarbonato que se filtran cada día. Si este
bicarbonato no se reabsorbiera, su pérdida equivaldría a una retención de
una cantidad igual de H+, que provocaría una acidosis severa.
Excreción de H+ y adición de bicarbonato nuevo a la sangre: se
lleva a cabo mediante la secreción de H+ fijos, su combinación con buffers
y su excreción en la orina y por la excreción de amonio.
Estos mecanismos requieren energía y son procesos de transporte
activo en contraste con la excreción de CO2 que se produce por difusión
pasiva simple.
Tanto la reabsorción de bicarbonato filtrado en el TCP como la excreción
de ácidos en los túbulos proximal y distal se producen mediante la secreción
de H+ desde la célula tubular hasta la luz del túbulo. Por cada H+ secretado al
lumen tubular un bicarbonato se mueve desde la célula hasta el capilar peritubular y la circulación. El aumento de iones hidrógeno aumentará el
movimiento de bicarbonato al plasma y viceversa.
La reabsorción de bicarbonato se centra en la secreción de H+ desde la
célula hasta la luz tubular en intercambio con sodio. En la célula del TCP
los iones hidrógeno y el bicarbonato son producidos desde H2CO3. Cuando
el H+ se secreta a la luz tubular, el bicarbonato sale de la célula por la
membrana basolateral y entra en el capilar peritubular. Dentro de la luz
tubular el H+ secretado se combina con bicarbonato filtrado para formar
H2CO3. Este H2CO3 formado se convierte con rapidez en CO, y H2O por la
enzima anhidrasa carbónica. Estos productos se difunden a la célula donde
serán sustrato para la formación de H2CO3 mediada por anhidrasa
carbónica intracelular. Este mecanismo asegura que virtualmente nada de
bicarbonato pase a los segmentos más distales del nefrón y que una
cantidad de bicarbonato igual al filtrado retorne al capilar peritubular (fig.
30-1).
Fig. 30-1. Reabsorción proximal del bicarbonato filtrado
Hay factores que pueden aumentar la cantidad de H+ secretados y llevar a
una elevación del nivel de bicarbonato plasmático. Éstos son un aumento
en la cantidad de bicarbonato filtrado, una elevación de la Pco2,
hipopotasemia, reducción en el volumen del líquido extracelular (LEC) y
activación del sistema renina-angiotensina. La opción inversa también es
posible. Algunas enfermedades (acidosis tubular proximal primaria,
cistinosis, nefrotoxinas) causan daño funcional al TCP que puede limitar la
reabsorción de bicarbonato y producir una disminución de sus niveles en
plasma.
Los dos procesos para añadir bicarbonato nuevo a la sangre son la
acidificación de la orina por excreción de H+ fijos y la excreción de amonio.
Estos procesos requieren la amortiguación de H+ secretados y se produce
en mayor medida en el tubo contorneado distal (TCD) y en el tubo colector
(TC) (fig. 30-2). Los H+ se generan dentro de la célula tubular y se secretan
a la luz tubular; en el proceso se adiciona bicarbonato a la sangre. El transporte de H+ parece limitarse en función del gradiente y se facilita por la
presencia de buffers en el líquido tubular que disminuyen la concentración de
H+ y permiten el movimiento de H+ desde las células hasta el líquido tubular.
Los buffers principales en estos sitios son los fosfatos y el amonio (NH4+).
Fig. 30-2. Formación de acidez titulable y adición de bicarbonato nuevo a la
circulación
Una vez combinado con estos buffers los H+ se excretan porque las células
de la membrana luminar no poseen anhidrasa carbónica. La acidez titulable
representa la cantidad de base requerida para llevar la orina a un pH neutro.
La excreción de amonio provoca amortiguación de H+ y producción de
bicarbonato nuevo. En las células del TCP la glutamina se hidroliza en
glutamato y amonio. La mayor parte del glutamato se metaboliza a
alfacetoglutarato y libera más amonio. El amonio se secreta en forma activa
de la luz tubular y se excreta. El metabolismo subsiguiente del
alfacetoglutarato adiciona bicarbonato. Parte del amonio secretado se
reabsorbe en el asa delgada de Henle y queda atrapado en el intersticio
medular. Cuando cambia la concentración intersticial de H+, la concentración de amoníaco (NH3) aumenta y se difunde a la luz tubular donde se
une a H+ que se secretó desde el TC. Esto permite la excreción de H+ y la
adición de bicarbonato nuevo (fig. 30-3A y B).
Fig. 30-3.A. Producción de amonio y bicarbonato nuevo mediante
el catabolismo de la glutamina. B. Amortiguación de H+ por NH4 y
absorción de bicarbonato nuevo.
La tasa absoluta de excreción de H+ por los riñones se calcula como la
suma de las tasas de excreción en la orina de acidez titulable y amonio
menos el bicarbonato urinario. Entre los factores reguladores se encuentran
la aldosterona, que estimula la secreción de H+, la Pco2 y la cantidad de sodio
liberada en ese segmento.
Mecanismo electrolíticos
La distribución del potasio (K +) dentro de los espacios
intracelular y extracelular tiene influencia sobre el equilibrio
ácido-base
La mayor parte del K+ es intracelular y, si deja la célula, debe reemplazarse
por un H+ desde el líquido extracelular (plasma). Así cuando el K+ abandona la
célula agrega un ion bicarbonato al plasma.
El ion cloro (Cl-) se intercambia con libertad en los túbulos renales; esto es
diferente a lo que ocurre con otros aniones (p. ej., los fosfatos) que son fijos y
no pueden intercambiarse con libertad. Cuando no hay iones de Cl- en
cantidad suficiente el cambio de cationes en el nivel tubular puede afectarse
por la falta de aniones libremente intercambiables. Más aun, el total de
electrólitos debe estar en equilibrio eléctrico. Los electrólitos primarios son:
cationes Na+ y K+, y aniones Cl- y HCO3-. Así, si la cantidad de cationes es normal, una reducción en el Cl- provocará necesariamente un aumento de HCO3-.
La necesidad de una neutralidad eléctrica puede producir cambios electrolíticos
cuando hay un trastorno ácido-base.
Por otra parte, hay aniones y cationes denominados "no medidos" (aunque
en la actualidad algunos pueden medirse con facilidad). Los cationes "no
medidos" son Ca2+ y Mg2+, mientras que entre los aniones "no medidos" se
encuentran proteínas, fosfatos, sulfates y ácidos orgánicos.
Se denomina anión gap o brecha aniónica a la diferencia entre los
aniones y los cationes séricos no medidos
Ésta puede estimarse a partir de la diferencia entre los cationes y los
aniones medidos: (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-) cuyo valor normal es 12 con
un rango de entre 8 y 16. Esto sirve como indicio de laboratorio para
averiguar la causa en casos de acidosis metabólica. Si la brecha aniónica
es normal, se produjo pérdida de HCO 3-, por lo general a través del tubo
digestivo o del riñón, o el problema será la dilución rápida del LEC. En
cualquiera de los casos estará incrementada de manera proporcional la
cantidad de anión extracelular, en este caso el Cl-. Si la brecha aniónica
está aumentada quizá se hayan añadido ácidos fuertes al sistema, ya sea
por retención de ácidos endógenos producidos en exceso, como los
cetoácidos en la cetoacidosis diabética o el ácido láctico en la acidosis
láctica; o por añadidura de ácidos exógenos, como la ingestión del
producto tóxico etilenglicol o salicilatos. También pueden incrementar la
brecha aniónica la disminución de K+, Ca2+ o Mg2+ séricos, la concentración
falsamente elevada de Na+ o el aumento de la concentración sérica de
proteínas totales.
La disminución de la brecha aniónica no ayuda en el diagnóstico de un
trastorno ácido-base pero sugiere la presencia de hipoalbuminemia, aumento
de la concentración de K+, Ca2+ o Mg2+ o error de laboratorio (que siempre
puede ocurrir) (fig. 30-4).
Fig. 30-4. Brecha aniótica (anion gap).
INTERPRETACIÓN DE LOS VALORES DE GASES EN SANGRE
Cuando evaluamos trastornos del equilibrio ácido-base es esencial identificar
los efectos del desorden primario y los mecanismos compensadores resultantes
respiratorio y renal. Si el problema es agudo, el tratamiento deberá enfocarse
en la alteración subyacente mientras apoyamos los mecanismos compensatorios. Por definición, los mecanismos compensatorios pueden llevar al pH
cerca de los límites normales, pero nunca generarán una sobrecorrección o un
cambio del pH en dirección opuesta.
Examen del pH y de la Pco2
La evaluación de los gases en sangre requiere examinar el pH, la Pco2, el
bicarbonato y el exceso o el déficit de base calculado.
Las anormalidades del pH se presentan cuando la concentración de H+
aumenta por sobre lo normal: acidemia o cae por debajo de lo normal
(alcalemia). El sufijo "emia" se refiere a cambios en el pH sanguíneo. Los
procesos clínicos anormales que causen acumulación de ácidos o bases se
llamarán acidosis o alcalosis. El sufijo "osis" se aplica a condiciones clínicas y
puede implicar o no que se produjo un cambio en el pH sanguíneo. Por
ejemplo, la acidosis metabólica no siempre se asociará con acidemia,
porque la acumulación de ácido puede haberse manejado por los
mecanismos de buffer para llevar el pH hacia la normalidad. No obstante, a
los fines prácticos aquí se hablará de acidosis y alcalosis en todo momento,
porque así se mencionan en la literatura médica y en el ejercicio diario de la
profesión.
El examen de la Pco2, puede ayudar para determinar la ruta de la acidosis
o la alcalosis. Por cada unidad que suba por encima de 40 mm Hg, el pH
caerá 0,008 unidades por debajo de 7,40, y por cada descenso de unidad
por debajo de 40 el pH subirá 0,008 unidades por encima de 7,40. Acidosis o
alcalosis en exceso de lo predicho por la Pco2, deben tener origen
metabólico. En fórmula: Pco2, normal -Pco2 hallada x 0,008 = unidades en
que se modifica el pH por encima o por debajo de 7,40.
El uso de la Pco2 para interpretar los niveles de pH no permiten distinguir
entre un trastorno primario o un mecanismo compensatorio. Para
determinar alguna de estas dos situaciones se debe examinar el pH.
Cuando el problema primario es alcalosis, el pH permanecerá en el rango
alcalótico a pesar de la presencia de mecanismos compensatorios. Si el
problema primario es acidosis, el pH permanecerá en el rango acidótico a
pesar de mecanismos compensatorios (fíg. 30-5).
Fig. 30-5. Relación entre la concentración de protones y pH.
Exceso/déficit de base
Es un número calculado que indica que la alcalosis es metabólica (exceso
de base) o que lo es la acidosis (déficit de base). El valor normal es -2 a
+2. Un número superior a +2 indica un exceso de base y la presencia de
alcalosis metabólica. Un número menor a -2 indicará lo contrario. Se calcula
al restar el pH predicho por la Pco2 (véase párrafo previo) del actual pH y
multiplicar el resultado por 0,66.
Bicarbonato plasmático
El valor normal de HCO3- se encuentra entre 24 y 28 mmol/L. Puede
producirse una elevación en presencia de alcalosis metabólica primaria o
por compensación metabólica de una acidosis respiratoria crónica. En el
primer caso el pH será alcalótico, pero en el último el pH se mantendrá
dentro del rango acidótico. En caso de una disminución de HCO3- ocurrirá lo
mismo pero en sentido inverso.
Un trastorno ácido-base es simple cuando hay una alteración primaria
unidireccional en los parámetros respiratorio (Pco2) o metabólico (HC03-)
con una respuesta compensatoria del parámetro remanente. Si la respuesta
compensatoria cae fuera de los valores esperados el trastorno será mixto.
Una acidosis o una alcalosis metabólica puede ser consecuencia de una
anormalidad primaria metabólica o respiratoria.
La velocidad de respuesta de los mecanismos respiratorio y renal es
diferente. La respuesta respiratoria es más rápida; el 50% en 6 h y el
100% en 14 a 16 h. La respuesta renal es más lenta, con la excreción de
bases más rápida que la de ácidos. La excreción de bases es de un 50% en 8
h y un 100% en 24 h, mientras que la excreción de ácidos se produce en un
50% en 36 h y en un 100% a las 72 h.
Observe con atención la figura 30-6.
Fig. 30-6. Cálculo de la compensación en acidosis y alcalosis.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Acidosis metabólica
Es consecuencia de una alteración en el equilibrio entre la producción y la
excreción de H+. Puede producirse por aumento de H+ debido a la acumulación causada por un ingreso mayor desde una fuente endógena o
exógena o por una pérdida excesiva de HCO3- por la orina o las heces. La
expansión rápida del LEC por una solución sin HCO3- también puede producir
acidosis metabólica por dilución del HCO3-, en el LEC.
Los H+ son amortiguados en principio por bicarbonato en el LEC y por
buffers intracelulares, como hemoglobina y fosfatos. El HCO3- plasmático y
el pH caen, y la Pco2, sube. La acidosis metabólica resultante y el aumento
de la Pco2 estimulan el centro respiratorio (y quizá quimiorreceptores
periféricos en la carótida y la aorta) para aumentar la frecuencia respiratoria
que incrementará la excreción de CO2. La CO2 y el HCO3 plasmáticos caen al
corregir la acidosis en forma parcial o casi por completo pero a expensas
de un HCO3- y un CO2 plasmáticos menores. El pH disminuye pero rara vez
cae tanto como lo predicho por el nivel de HCO3-.
La acidosis también estimula los ríñones, que aumentan la producción de
NH4+ y la excreción de H+ a la orina. En el nefrón distal la secreción de H+ se
acompaña del retorno de bicarbonato a la circulación, lo que aumenta la
generación de HCO3- y retorna el nivel plasmático de HCO3- a lo normal, si el
proceso patológico primario se alivió. La frecuencia respiratoria decrece con
el retorno de la Pco2 a la normalidad. En este punto, el estado ácido-base
del paciente retornó a la normalidad antes de la carga de H+.
Las manifestaciones clínicas de la acidosis metabólica son inespecíficas. El
signo más importante es la hiperventilación necesaria para la compensación
respiratoria. Sin embargo, la acidosis por sí sola puede causar disminución
en la resistencia vascular periférica y de la función ventricular cardíaca, lo
que provoca hipotensión, edema pulmonar e hipoxia tisular. El laboratorio
indicará: caída del pH, del HCO3- y de la Pco2. Como se observó, el anión
gap o la brecha aniónica es un arma para evaluar la causa posible de la
acidosis metabólica.
Causas renales: las enfermedades que comprometen los TCP pueden limitar
la secreción de H+ y provocar una reabsorción incompleta de HCO3-. En el
líquido tubular distal se encuentran grandes cantidades de HCO3-, lo que
genera la forma proximal de acidosis tubular renal. En la forma distal, el TCD
mantiene un gradiente normal de H+ para promover su secreción hacia la luz
tubular distal y el pH urinario permanece relativamente alcalino. Una reducción de la acidez titulable disminuye la secreción de H+, lo que provoca
acidosis metabólica.
En la insuficiencia renal crónica los mecanismos de acidificación trabajan
en un nivel normal o supranormal, pero, la reducción de la masa tubular limita la capacidad de los riñones para generar NH4+ suficiente y excretar
cantidades adecuadas de H+.
Otras causas: en la cetoacidosis diabética se produce acidosis metabólica
por el metabolismo incompleto de los lípidos y el catabolismo de las proteínas, acompañado de la producción de grandes cantidades de ácido
acetoacético, betahidroxibutírico, fosfórico y sulfúrico.
En el salicilismo la acidosis es consecuencia de los H+ derivados del ácido
salicílico y del desacoplamiento de la fosforilación oxidativa por salicilatos.
En la diarrea severa las pérdidas elevadas de HCO3- y, quizá, la
formación de ácidos orgánicos por la destrucción incompleta de los hidratos
de carbono en las heces provocan acidosis metabólica.
Acidosis láctica, desnutrición severa e intoxicación con etilenglicol
provocan acidosis por el aumento en la producción de ácidos fuertes.
También se halla acidosis metabólica en aminoacidurias hereditarias,
hipoxemia severa y shock.
Si la acidosis es profunda, además de tratar las causas de base puede ser
necesaria la administración de HCO3-, pero manteniendo el control de la
ventilación, ya que la acción del HCO3 provocará un aumento en la Pco2.
Alcalosis metabólica
Tres mecanismos básicos pueden producir alcalosis metabólica: pérdida
excesiva de H+, como en vómitos prolongados; aumento de HCO 3 - en el
LEC, como en su administración excesiva por vía parenteral o enteral o por
aumento de la reabsorción renal de HCO3 - causada por depleción de K+,
administración de diuréticos sin el reemplazo electrolítico correspondiente,
hiperaldosteronismo primario y contracción del LEC con aumento de la
concentración de HCO 3 -, y aumento de su reabsorción en el TCP.
Los sistemas buffers minimizan el cambio de pH, pero el HCO3 plasmático y el
pH aumentan. La ventilación puede deprimirse con algún aumento en la
Pco2, pero esta respuesta está limitada por la hipoxia, así que la
compensación respiratoria siempre es incompleta y nunca restaura el pH a lo
normal. El límite renal para el bicarbonato es excedido y aparece
bicarbonato en la orina. Sin embargo, factores como la depleción de
volumen y la hipopotasemia coexisten y, junto con el aumento de la Pco2
tienden a incrementar la reabsorción renal de HCO3, lo que mantiene la
alcalosis metabólica.
No hay manifestaciones clínicas patognomónicas y, en el laboratorio el pH,
el HCO3 - y la Pco2, están elevados. Por lo general hay hipocloremia e hipopotasemia y, el pH de la orina suele ser alcalino.
Este cuadro puede ser refractario al tratamiento y, en presencia de
hipopotasemia o depleción del LEC sólo puede tratarse luego de que estas
deficiencias se hayan corregido.
Acidosis respiratoria
La excreción pulmonar inadecuada de CO2, en el caso de que su
producción sea normal, provocará acidosis respiratoria. Esto puede
presentarse en alteraciones neuromusculares, como el síndrome de GuillainBarré o una sobredosis de agentes sedantes; en obstrucción de la vía aérea,
como la causada por un cuerpo extraño, broncoespasmo severo o edema
laríngeo; en enfermedades vasculares como tromboembolia pulmonar
masiva y, en otras afecciones, como neumotorax o edema pulmonar, la
acidosis respiratoria crónica acompaña a la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), la poliomielitis o la cifoescoliosis severa.
En condiciones normales, el aumento de la producción de CO2 estimula su
propia excreción respiratoria, que mantiene una Pco2 normal. En los estados
patológicos que causan acidosis respiratoria, el nivel de Pco2, aumenta hasta
que causar un incremento en la excreción respiratoria de CO2 igual a su
producción. Aunque se alcanza un nuevo equilibrio, el aumento de la Pco2
(hipercapnia) causa acidosis metabólica por incremento de la concentración
de HCO 3 - y, por lo tanto de H+.
Como el CO2 es un componente mayor del sistema buffer en el LEC, el
aumento de la Pco2 debe amortiguarse inicialmente por buffers nobicarbonato, como las proteínas en el LEC, y fosfatos, hemoglobina y
lactato en las células. La acidosis y el aumento de la Pco 2 estimulan los
riñones para aumentar la excreción de H+ como amonio y acidez titulable,
y para generar y reabsorber más HCO 3 -. Los niveles de HCO3- aumentan
por encima de lo normal y compensan el ascenso primario de Pco2, a la vez
que retornan el pH hacia lo normal. La acidosis respiratoria fue "compensada" por los riñones. La única manera de corregir esta anormalidad es
revertir el trastorno primario.
Las causas de acidosis respiratoria a menudo se asocian con hipoxemia,
por lo que en general predomina como manifestación clínica junto con los signos de insuficiencia respiratoria (véase cap. 11). La hipercapnia produce
vasodilatación y aumenta el flujo vascular cerebral, y puede ser responsable
de cefaleas e incremento de la presión intracraneana (véase cap. 43).
Alcalosis respiratoria
La pérdida pulmonar excesiva de CO2 en presencia de una producción
normal genera caída de la Pco2 y alcalosis respiratoria. Esto puede verse
en casos de hiperventilación de origen psicógeno, en sobreventilación de
pacientes en asistencia respiratoria mecánica, en fallo hepático avanzado
y en estados tempranos de intoxicación por salicilatos como resultado de la
estimulación del centro respiratorio (véase antes). La Pco2 cae y el pH aumenta. Se produce una amortiguación rápida con H + liberados por los
buffers para disminuir el HCO 3 - plasmático. La excreción renal de HCO 3 aumenta con lentitud, lo que reduce sus niveles plasmáticos, compensa la
pérdida excesiva de CO2 y retorna el pH hacia la normalidad. Sin embargo,
la corrección no se producirá hasta que se solucione la alteración de base.
Las manifestaciones clínicas dependen del proceso subyacente, pero puede
verse irritabilidad neuromuscular y parestesias por la disminución en la
concentración de Ca-+ ionizado. En el laboratorio, el pH está elevado, la
Pco2 y el HCO 3 - acortados.
Trastornos mixtos
En estos casos hay más de una causa primaria responsable del desequilibrio.
Un trastorno mixto debe sospecharse cuando la respuesta compensatoria
cae por fuera del rango esperado. Por ejemplo, en un síndrome de dificultad
respiratoria a menudo coexisten acidosis respiratoria y metabólica. La
enfermedad respiratoria evita la caída de la Pco2 y el componente metabólico
limita la posibilidad de aumentar el HCO 3 - plasmático. En esta situación la
disminución del pH a menudo es profunda o de mayor magnitud que la
esperada para un trastorno simple.
En pacientes con insuficiencia cardíaca y acidosis respiratoria crónica
puede producirse alcalosis metabólica si se usan diuréticos en exceso. El
nivel de HCO3 - y el pH son más altos que en una acidosis respiratoria
simple.
En pacientes con insuficiencia hepática puede verse acidosis metabólica y
alcalosis respiratoria. El HCO 3 - y la Pco2 pueden ser más bajos de lo esperado en un trastorno simple, pero el pH cambia poco.
Bueno, después de toda esta teoría volvamos a la práctica e intentemos
resolver los casos clínicos del principio del capítulo más otros que agregué
como entrenamiento. Esto lo ayudará cuando deba enfrentarse a los de la
vida real...
RESOLUCIÓN DE CASOS CLÍNICOS
Pablito, un niño de 6 meses de edad, sobrino de los infortunados Juan y
Pedro, ingresa en su servicio con un cuadro de deshidratación del 10%. Impresiona grave, letárgico y pálido, con una frecuencia respiratoria de 48
respiraciones por minuto. Los gases arteriales con aire ambiente son: pH
7,22; Pco2 22 rnm Hg; Po2 98 mm Hg; HCO 3 - 8 mEq/L; exceso de base: 22.
¿Cuál es su interpretación de este análisis de laboratorio?
¿Actúa algún tipo de mecanismo compensatorio?
¿Cuál sería la causa de esta alteración del equilibrio ácido-base?
Este niño presenta un cuadro de acidosis metabólica.
Se produjo una compensación respiratoria que corrigió en parte el pH, ya
que por la Pco2 uno esperaría un pH mayor. Si recuerdan la fórmula que
hemos visto:
Pco2 normal - Pco2 hallada x 0,008 = unidades que aumentará o
disminuirá el pH por encima de 7,4.
En este caso: 40 mm Hg - 22 mm Hg = 18 x 0.008 = 0.144
7.4 + 0,144 = 7,54
El pH predicho sería 7,54. El pH de 7,22 indica acidosis metabólica, cosa
que se confirma por el déficit de base de -22 y el bicarbonato sérico bajo.
La causa sería su deshidratación y el tratamiento consistirá en
rehidratación.
Un niño de 7 años está internado en su servicio por una apendicitis
aguda. Se operó y una hora después de la cirugía el niño está
profundamente dormido y es difícil despertarlo, con una frecuencia
respiratoria de 10 respiraciones por minuto. Los gases arteriales en aire
ambiente muestran: pH 7,21; Pco2 64 mm Hg; Po2 73 mm Hg; HCO 3 - 25
mEq/L; exceso de base +1.
¿Cuál es su interpretación de este resultado?
¿Se corresponde el valor del pH con el de la Pco2?
¿Cuál parece ser la causa de este trastorno?
El cuadro es una acidosis respiratoria. El ascenso en la Pco2 es comparable
en magnitud a la caída de la Pco2. El pH predicho por la Pco2 será (de nuevo
aplicando la fórmula):
Pco2 normal - Pco2 hallada x 0,008 = unidades que aumentará o
disminuirá el pH por encima de 7,4.
64 mm Hg - 40 mm Hg - 24 x 0,008 = 0,192
7,4-0,192 = 7,21
En este caso el pH es con exactitud el predicho por la Pco2, lo que
confirma la impresión clínica de acidosis respiratoria pura.
La causa seria hipoventilación por depresión anestésica y el tratamiento
será aumentar la ventilación alveolar y despertarlo con fármacos que reviertan el anestésico usado, si no lo hiciera en forma espontánea.
Un niño de 16 años con leucemia en remisión ingresa por taquipnea con
frecuencia respiratoria de 60 respiraciones por minuto y fiebre. La
radiografía de tórax revela infiltrados intersticiales bilaterales. Los gases
arteriales en aire ambiente son: pH 7,49, Pco2 30 mm Hg, Po2 50 mm Hg,
HCO3 - 25 mEq/L, exceso de base +1.
¿Qué indica el laboratorio de este paciente?
¿Se corresponde el pH con lo predicho por la Pco2?
¿Cuál podrá ser la causa?
El cuadro es alcalosis respiratoria.
El pH es el predicho por la Pco2: Pco2 normal -Pco2 hallada x 0,008 =
unidades que aumentará o disminuirá el pH por encima de 7,4.
40 mm Hg - 29 mm Hg =11 x 0,008 = 0,088
7,4 + 0,088 = 7,49
El cuadro está producido por hiperventilación resultante de hipoxemia
severa (secundario a una enfermedad infecciosa respiratoria simultánea según
la fiebre y la radiografía de tórax) y deberá tratarse con oxigenoterapia
(además del tratamiento etiológico) para que disminuya la frecuencia
respiratoria, y la Pco2 y el pH retornen a sus valores normales.
Un niño de 8 meses con displasia broncopulmonar ingresa con fiebre y
letargia. El paciente está irritable con sequedad de piel y mucosas, y una
frecuencia respiratoria de 80/min. El niño recibe diuréticos y no recibió
suplemento de K+ en la última semana. Los gases arteriales en aire
ambiente son:
pH 7,55, Pco2 80 mm Hg, Po2: 80 mm Hg, HCO 3 - 41 mEq/L, exceso de
base + 31.
¿Qué indica el laboratorio de este paciente?
¿Se corresponde el pH con lo predicho por la Pco2?
¿Cuál podrá ser la causa?
La historia es falla respiratoria crónica. El pH predicho por la Pco2 es:
Pco2 normal - Pco2 hallada x 0,008 = unidades que aumentará o
disminuirá el pH por encima de 7,4.
80 mm Hg - 40 mm Hg = 40 x 0,008 = 0,32
7,40 - 0,32 = 7,08
El pH hallado difiere bastante del predicho por la Pco?. Aunque la
compensación renal puede llevar el pH hacia la normalidad nunca lo
sobrecorrige, así que nos encontramos frente a alcalosis metabólica. El Clplasmático del niño es 88 mEq/L y el K + 3 mEq/L. Esto representa una
alcalosis hipoclorémica hipopotasémica. Al retener Cl- y K+ los riñones
también retuvieron HCO 3 - y excretaron H+. La frecuencia respiratoria del
paciente cayó para retener CO2 y llevar el pH hacia lo normal. El tratamiento requerirá administración de K+ y Cl-.
RESUMEN
A modo de resumen veremos los mecanismos renales para mantener el
equilibrio ácido-base y un algoritmo para analizar en forma sistemática los
análisis de gases en sangre (fig. 30-7).
Fig. 30-7. Mecanismos renales para el manejo del equilibrio ácido-base.
La enzima anhidrasa carbónica cataliza la producción de bicarbonato y H+
en cantidades que dependen parcialmente de la Pco2 sanguínea.
El H+ se combina con HCO3- urinario para producir CO2 y H2O. El CO2 se
absorbe en la sangre y el agua se excreta por la orina.
H+ se unen a fosfatos dibásicos y se excretan por orina como H2PO4-.
Por cada H+ secretado se excreta y se adiciona bicarbonato nuevo a la
sangre.
Análisis sistemático de gases en sangre arterial
Determinar si el pH es normal: 7,35-7,45, ácido-tico: < 7,35 o alcalótico:
> 7,45.
Determinar si la Pco2 es normal: 35-45 mm Hg, si hay hipercapnia:
> 45mm Hg o hipocapnia < 35 mm Hg.
Si hay hipercapnia, evaluar la contribución de la Pco2 al cambio de pH:
Pco2 normal - Pco2 hallada x 0,008 = unidades que aumentará o
disminuirá el pH por encima de 7,4.
Si el pH del paciente es menor que el predicho por la Pco2, hay acidosis
metabólica que complica la hipercapnia.
Si el pH del paciente es mayor que el predicho por la Pco2, hay alcalosis
metabólica o compensación renal para una acidosis respiratoria.
Si hay hipocapnia, evaluar la contribución de la Pco2 al pH:
Pco2 normal - Pco2 hallada x 0,008 = unidades que aumentará o
disminuirá el pH por encima de 7,4.
Si el pH del paciente es mayor que el predicho por la Pco2 debe haber
alcalosis metabólica asociada.
Si el pH es menor que el predicho por la Pco2 hay una acidosis metabólica
asociada con hipocapnia.
Calcular el déficit de base: si el pH del paciente es menor que el predicho
por la P co2 debe haber acidosis metabólica:
pH predicho - pH del paciente x 66
Un número negativo mayor que -2 indicará acidosis metabólica.
Si el pH del paciente es mayor que el predicho por la Pco2 debe haber
alcalosis metabólica :
pH predicho - pH del paciente x 66
Un número positivo mayor que + 2 indicará alcalosis metabólica.
Calcular el rango de compensación renal o respiratoria en cada caso
según corresponda (fig. 30-8)
Fig. 30-8. Rango de compensación renal o respiratoria según alteración del
equilibrio ácido-base.
LECTURAS RECOMENDADAS
Adrogué HJ, Medias N. Management of lite threataning Acid-base disorders. N Eng J
Med 1998;338:26-34.
Adrogué HJ, Wesson DE. Acid-Base A&W Basics in Medicine Series. Libra & Gemini Pub,
1991.
Behrman R, Kliegman R, Jenon A. Nelson's Textbook of Pediatrics. 16lhed. Saunders.
Brewer ED. Disorders of Acid base balance in The Pediatrics Clinics of North America.
Fluid and electrolyte the-rapy. Saunders, 1990.
Capasso G, et al. B¡carbonate transpon along the loop of Henle. Molecular mechanism
and regulation. J Nephrol 2002. Mar-Apr. 15, Suppl 5: 588-96.
Hazinski MF. Manual of Pediatric Critical Care. lsl ed. Mosby, 1991.
Hazinski MF. Nursing Care of the critically ill children. 2"d ed. Mosby, 1991.
Hill LL. Body composition, normal electrolyte concentra-tions and the maintenance of
normal volume, tonicity and acid base metabolism in The Pediatrics Clinics of North
America. Vol 37 N: 2. Fluid and electrolyte therapy. Saunders, 1990.
Maxwell MH, Kleeman CR, Narins RG. Trastornos clínicos hidroelectrolíticos. 4a ed. Editorial
Médica Panamericana, 1991.
Shapiro B, et al. Clinical application of blood gases. 2"d ed. Mosby-Year Book Inc. 1994.
CASO CLINICO
Cuando Juan D. Sastre ingresa en el hospital en el capítulo 2, un estado ácido
base arroja los siguientes datos:
pH:7,18
Pco2: 22 mm Hg
Bicarbonato: 8 mEq/L
Po2: 60 mm Hg
Na+: 140 mEq/L
Cl-: 105mEq/L
K+ : 4,6 mEq/L
a. ¿Puede catalogar el tipo de alteración ácidobase?
b. ¿Podría explicar la causa?
La paciente de al lado de Juan se internó con signos de deshidratación por una
diarrea aguda importante. El estudio de su medio interno indica:
pH: 7,20
Pco2: 26 mm Hg
Bicarbonato: 10 mEq/L
Na+: 130 mEq/L K+ : 2,5 mEq/L Cl": 108 mEq/L
a. ¿Qué tipo de trastorno presenta?
b. Calcule el aniongap (si aún no lo hizo) y compárelo con el caso anterior
Francisco Hiba un paciente de 70 años con EPOC (enfermedad pulmonar
obstructiva crónica) (véase cap. 11) ingresa con el siguiente protocolo de gases:
pH: 7,27
Pco2: 76 mm Hg
Bicarbonato: 28 mEq/L
Po2: 50 mm Hg
a. ¿Podría catalogar el trastorno?
Candela Gorra ingresa con un cuadro de ansiedad muy importante. Manifiesta
calambres y contracturas en manos y pies. Un estado ácidobase revela:
pH: 7,56
Pco2: 20 mm Hg
Bicarbonato: 20 mEq/L
a. ¿Qué tipo de trastorno presenta la paciente?
Capítulo 30: EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Best y Taylor
Pág. 489 a 503