Neurología 5to,ojo

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Neurología
Gustavo Glavic
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Enfrentamiento del paciente en coma.
A. Definición. Estado de conciencia caracterizado por falta de respuestas con propósitos frente a
estímulos (pudiendo tener respuestas reflejas). Para que exista conciencia vigil deben estar
indemnes el sistema reticular activado (ubicado en formación reticular) y corteza cerebral (activado
en forma difusa por SRA). Por lo tanto el estado de coma esta dado por la alteración de cualquiera de
estos dos sistemas. Esto puede estar dado por:
1. Alteraciones corticales:
a. Lesiones hemisféricas bilaterales y generalizadas
b. Alt. Metabólicas: Dentro de este grupo se dividen en:
(1) Interrupción de sustratos energeticos (hipoglicemias, isquemia, hipoxia).
(2) Alteración de respuesta neurofisiologica de la membrana neuronal (intoxicación por
drogas, fármacos o alcohol); metabolitos tóxicos (CO 2, amoniaco, en insuficiencia
hepática: urea* ); epilepsia; hiponatremia; hiperosmolaridad; déficit de vit. B12; hipotermia
e hipotiroidismo.
c. Meningitis
2. Alteración del SRA:
a. Lesión directa del tronco
b. Alteraciones Metabólicas (siendo las mismas que comprometen corteza)
c. Lesión de gran tamaño de corteza que comprime tronco y SRA (indirecta)
B. Enfoque practico del paciente comatoso:
1. Historia clínica: En todo paciente en coma se debe preguntar a los familiares por:
a. Circunstancias en que apareció sintomatología neurológica.
b. Detalles precisos que precedieron a la aparición de la sintomatología neurológica (cefalea,
convulsiones, mareos, vómitos, etc.)
c. Ingesta de drogas, fármacos, OH.
d. Antecedentes de enfermedad hepatica, renal o cardiaca.
2. Examen físico:
a. Hay que registrar signos vitales (PA, pulso, T O, frecuencia y patrón respiratorio).
b. Buscar exhaustivamente signos de trauma encefálico (equimosis retoauricular [signo de
Battle], equimosis periorbitaria [signo del mapache], salida de LCR por oído o nariz).
c. Fondo de ojo.
d. Realizar escala de Glasgow (para seguimiento posterior).
3. Examen neurológico:
a. Pupilas: hallazgos que orientan a coma neurológico son: anisocoria (por herniacion del
huncus del temporal y compresión del III par o lesión del tronco), reflejos fotomotor
alterado uni o bilateral (en coma metabólico se alt. tardíamente).
b. Oculomotilidad: hallazgos que orientan a coma neurológico son: estrabismo, desviación
conjugada de la mirada (mira la lesión sí es de corteza, se aleja de la lesión sí es de tronco
y sí es vertical refleja lesión en mesencefalo), reflejo oculocefalico alterado “ojos de
muñeca” (demuestra lesión del puente) y reflejo oculovestibular alterado (normal: el ojo
mira el H2O helada y se aleja del H2O caliente). En coma metabólico este se altera mas
tardíamente.
c. Alteraciones motoras: si existe asimetrías en la movilidad del cuerpo o hemiparesias
orienta a coma neurológico, también orienta a neurológico asimetrías en reflejos cornéales,
Babinski unilateral y ROT. En cambio flapping, mioclonias multifocales y temblor
postural sugiere coma metabólico. Convulsiones y postura de decerebracion y
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decorticacion se pueden ver en ambos comas, pero si existen asimetrías orientan a coma
neurológico.
d. Patrones respiratorios: la respiración lenta, superficial y regular sugiere coma metabólico o
farmacologico, un patrón tipo Kussmaul se ve en acidosis metabólica o en lesión
mesencefalico-protuberancia , la respiración de Chyne-stoke se ve en supresión metabólica o
lesiones bi-hemisfericas leves y las boqueadas agónicas se ven en pacientes con lesión
bilateral de parte inferior de tronco.
e. Signos de irritación meningea (signos de Kernig y Brudzinski) y rigidez de nunca.
4. Exámenes de laboratorio:
a. Tomografia axial computarizada
b. Punción lumbar (esta contraindicada en hipertensión endocraneana [HTEC], convulsiones
[esperar al menos ½ hora] y alteración de la coagulabilidad). Permite diagnosticar meningitis
y en ocasiones hemorragias sub-aracnoideas.
c. Análisis quimico-toxicologico de sangre y orina: ELP, Ca+2, BUN, glucosa, osmolaridad
plasmatica, pruebas de función hepática, hemograma, gases y exámenes de drogas
especificas.
d. Electroencefalograma (EEG): puede diagnosticar crisis convulsivas progresivas, enfermedad
de Creutzfeldt-Jacob y encefalitis por virus Herpes.
C. Tratamiento de urgencia:
1. Mantener vía aérea permeable
2. Corregir rápidamente hipotensión, hipoglicemia, hipoxia, hipercapnia e hipo-hipertermia si
existen.
3. Vía venosa: colocar Naloxona (0,4-1,2 mg), Glucosa al 50% (25 mg) y Tiamina (50 mg)
4. Bajar presión intracraneal (PIC): se puede lograr con Manitol e hiperventilación (llegando a PCO 2
de 28-32 mm de hg, no usar si existe alteración en la perfusion). Si estas medidas no funcionan
se puede realizar punción ventricular.
D. Sindromes similares al coma:
1. Estado vegetativo (coma vigil) luego de 3 sem. estando en coma el paciente abre los ojos, puede
bostezar, gruñir y moverse en forma irregular.
2. Mutismo acinetico.
3. Catatonia.
4. Pseudocoma conversivo.
E. Muerte cerebral. Criterios de muerte cerebral
1. Coma de causa conocida (descartar intoxicación con sedantes, hipotermia y alteraciones
metabólicas y endocrinas extremas).
2. Ausencia de toda actividad refleja encefálica.
3. Test de Apnea positivo.
4. Debe certificarse por al menos 2 médicos (uno de los cuales debe ser neurólogo o
neurocirujano).
* No es metabólico tóxico per se pero aumentaría la permeabilidad de la barrera hemato-encefalica para toxinas y aumenta el calcio
y fosfato en LCR.
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Diagnostico diferencial de las demencias.
A. Definición: Síndrome clínico caracterizado por la perdida de habilidades cognitivas (especialmente
memoria) y emocionales, suficientes para interferir con el funcionamiento diario y la calidad de vida
del paciente.
B. Diagnostico diferencial:
1. Demencias primarias sin otros signos: Alzheimer (70%), Pick, degeneración del lóbulo frontal.
2. Demencias con signos de enfermedad vascular: demencia multiinfarto (10-20%), infarto
talámico, vasculitis, estado lacunar.
3. Demencia con signos de infección crónica: VIH, sífilis, TBC, infección por hongos, enfermedad
de Creutzfeldt-Jacob.
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4. Demencia secundaria con signos de trastorno neurológico subyacente: Neoplasia,
Parkinson, ELA, hidrocefalia normotensiva, esclerosis múltiple, meningitis, encefalitis, hematoma
subdural, carea de Huntington, cuerpos de Lewy.
5. Demencia asociado a enfermedades sistemicas: Hipotiroidismo, déficit de tiamina (vit. B1),
déficit de cianocovalamina (vit. B12), pelagra (déficit de nicotinamida [vit. B3]), hipoglicemia
cronica, insuficiencia suprarrenal, síndrome de Cushing, hipo o hiperparatiroidismo.
6. Demencias por intoxicación: Por drogas, fármacos, metales pesados, toxinas orgánicas.
7. Trastornos psiquiátricos: Esquizofrenia crónica, seudodemencia (estado depresivo).
C. Al enfrentarse a un paciente con demencia es importante realizar una exhaustiva historia clínica y
examen físico, como también ciertas pruebas de laboratorio para buscar etiología clara y determinar
con esto si la causa es tratable o no.
1. Historia clínica:
a. En un primer apronte, es importante diferenciar si el paciente tiene demencia o delirium. Los
aspectos más relevantes que los diferencian son que en el delirium existe confusión aguda o
sub-aguda, fluctuante durante el día, presentando síntomas sicoticos y se encuentra una enf.
medica que esta produciendo el cuadro (infección, alt. metabólicas, intoxicación). A diferencia
del Alzheimer donde el deterioro es lento en progresión e insidioso.
b. Si el deterioro es brusco y con deterioro en forma escalonada es sugerente de demencia
multiinfarto.
c. Deterioro brusco asociado a mioclonias y rigidez orienta a enf. de Creutzfeldt-Jacob.
d. Convulsiones sugieren neoplasias o infarto.
e. En hidrocefalia normotensiva junto al deterioro cognitivo, se encuentra incontinencia urinaria
e incordinación de la marcha.
f. Lesiones traumáticas del encéfalo en la historia orientan a hematoma sub-dural crónico.
g. Por otra parte es esencial investigar la ingesta de medicamentos, por la posible intoxicación
crónica con estos. Entre ellos destacan: Sedantes, tranquilizantes, anticolinergicos,
analgésicos, antihipertensivos y sicotropicos.
h. Es importante también descartar seudodemencia (debido a depresión), por ser esta una
causa tratable, dentro de la historia hay que preguntar por perdida de seres queridos, alt. del
animo, del apetito y del sueño. En estos casos el paciente se queja de su deterioro cognitivo
(el paciente demente no se percata) y mantiene la atención y la concentración en grado
variable.
2. Examen físico:
a. Evaluar función cognitiva (test Minimental)
b. Buscar déficit neurológicos
c. Buscar signos de hipotiroidismo o signos de déficit vitamínico específicos (Ej. 3D en pelagra)
d. Signos de infección crónica
D. Exámenes de laboratorio: Se buscan ciertos parámetros para descartar demencias tratables.
1. PBQ, función tiroidea (TSH/T4), niveles plasmaticos de vit. B12 (o test de schilling), hemograma
(VCM), VHS.
2. Test específicos para detectar infecciones crónicas (eg, VRDL en neurosifilis)
3. TAC, para descartar lesiones estructurales
4. En ciertos casos se puede pedir EEG (diagnostica enf. de Creutzfeldt-Jacob, convulsiones
parciales complejas subclinicas y desordenes metabólicos o tóxicos).
5. En pacientes de alto riesgo se debe pedir un ELISA para VIH (demencia ocurre en 20% de
pacientes VIH positivo).
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Cuadro clínico de meningitis. Etiologías más frecuentes. Exámenes de
laboratorio a realizar.
A. Cuadro clínico: Cefalea, fiebre, compromiso de conciencia variable, convulsiones y signos de
irritación meningea (signos de Kernig y Brudzinski y rigidez de nuca). En las meningitis bacteriana
también se puede ver nauseas, vómitos, sudoracion profusa, debilidad muscular, mialgias, fotofobia y
signos de aumento de la presión intracraneana (PIC) como: coma, hipertension arterial, anisocoria y
bradicardia. En meningitis por meningococo pueden existir erupciones cutaneas tipo petequiales. En
meningitis vírales se pueden ver signos de infección intestinal (nauseas, vómitos, dolor abdominal y/o
diarrea), mialgias, anorexia y astenia. En pacientes de edad y niños el cuadro puede ser
oligosintomatico o con manifestaciones inespecificas (confusión, irritabilidad, etc.). En meningitis por
TBC puede encontrarse alteraciones de los pares craneanos (por comprometer mas a la base del
cerebro).
B. Etimologías mas frecuentes:
1. Bacterianas:
a. Neonatos (< 1 mes): Gram (-), estreptococos grupo B.
b. Niños (1 mes – 10 años): Haemofilus influenzae, neisseria meningitidis.
c. Adultos (10 – 60 años): Neumococo, meningococo.
d. Ancianos e inmunodeprimidos pensar también en Gram (-) y Listeria.
2. Vírales: Enterovirus (70%), VIH, herpes simplex II.
3. Crónicas (son menos frecuentes): TBC, hongos, carcinomatosis meningea.
4. Químicas: Hemorragia sub-aracnoidea (la mas frecuente), albúmina marcada, craneofaringoma,
metrotrexato intratecal.
5. Síndromes parameningeos: Abscesos intraencefalicos, empiema subdural, encefalitis.
C. Exámenes de laboratorio:
1. Punción lumbar: En cualquier paciente, frente a la sospecha de meningitis debe solicitarse
examen de LCR (si existe edema de papila, shock, compromiso de conciencia abrupto o signos
de focalizacion, primero realizar TAC para descartar HTEC. Dentro de las contraindicaciones esta
HTEC, alt. de la coagulabilidad). Dentro del estudio se debe analizar:
a. Aspecto macroscopico (turbio, claro, semiturbio)
b. Citoquimico (celularidad, glucosa y proteínas)
c. Tincion de Gram y cultivo
d. Estudios complementarios del LCR (se debe guardar muestra por si el estudio primario no es
concluyente). Dentro de este item se encuentran:
e. Test de látex: Mucho más sensible en detectar bacterias que el cultivo o el gram (por
aglutinación de antígenos específicos)
f. ADA: Si existe la sospecha de infección por TBC
g. PCR: En busca de virus
h. Citologico: Para carcinomatosis meningea
i. Tincion con tinta china: Para criptococo
2. Exámenes generales: PBQ, hemograma, VHS, hemocultivo (si es meningitis purulenta)
3. El aspecto macroscopico del liquido cefalorraquideo va a clasificar a las meningitis en: Bacterianas
(o purulentas), de liquido claro (dentro de estas se encuentran todo el resto).
D. Tratamiento:
1. Bacterianas:
a. Medidas generales: manejo de shock, convulsiones y perfusion cerebral (Manitol).
b. Tratamiento empírico (no se aísla germen): cefalosporina de 3era generación más ampicilina.
c. Neumococo: Penicilina 12 M UI./día o cefalosporina de 3era generación
d. Gram (-) [meningococo]: Cefalosporina de 3era generación o ampicilina + aminoglicosidos.
e. Aislamiento y tratamiento de contactos solo en meningitis por meningococo (el medico solo
se considera contacto sí realizo respiración boca a boca): Rifampicina, ciprofloxacino,
ceftriaxona.
f. Corticoides: Solo se da en niños o en meningitis por haemofilus.
2. Tuberculosas: igual que terapia pulmonar (etambutol, isoniazida, rifampicina, pirazinamida).
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3. Por hongos: Anfotericina B
4. Vírales: Solo tratamiento sintomatico y ambulatorio (reposo, analgésicos, antipiréticos). Si es muy
grave se puede usar Leconavir.
Tabla M22-1. Citoquimico de LCR en meningitis.
Proteínas
Celularidad
(mg/dl)
LCR Normal
5 O MENOS
45
Bacteriano
1000- 5000 PNM
> 200
Aspecto
Glucosa
Macroscópico
50% GLICEMIA CLARO
O MÁS
BAJA
TURBIO
Viral
10-1000 MN
(+ FR 50-300)
10-1000 MN
(+ QUE EN
VÍRALES)
10-1000 PMN
> 200
NORMAL
CLARO
100-300
BAJA
LEVEMENTE TURBIO
100-300
NORMAL
CLARO
Cronica
Síndrome
Paraneoplásico
Bibliografía.
1. Harrison´s Principles of Internal Medicine. Fauci AS editor, et al. 1997. Fourteenth Edition. The
McGraw-Hill Companies, Inc.
2. Pesce C. (I) Neurología. Colección temas examen final cuarto año 1999. Cabrera D. editor, et. al.
1999.