A.S.S.S.
Farmacia elaboradora:
Farmacia dispensadora:
1. Médico.............: Dª/D.
Nº Colegiada....:
2. Paciente..........: Dª/D.
Domicilio.........:
Teléfono.........:
3. Tipo de receta:
4. Fecha de prescripción:
5. Nombre de la Fórmula Magistral prescrita: Solución oral de Dexametasona fosfato 4 mg/mL, csp. 50 mL
6. Composición:
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Dexametasona fosfato 4 mg/mL
Solución oral, csp. 50 mL
(Exc.: Agua purificada, sodio benzoato, esencia de fresa, sacarina*Na)
7. Nº de recetario:
8. Administración: Vía oral.
9. Conservación: En lugar oscuro. Envase bien cerrado y a oscuras. Conservar en nevera. Mantener alejado de los niños.
10. Fecha de elaboración:
11. Fecha de caducidad:
12. Consejos:
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Esta fórmula ha sido preparada sólo para usted.
No debe usarla ninguna otra persona sin consultar con el médico que se la prescribió.
Evite su uso después de la fecha de caducidad marcada en la etiqueta.
Mantener fuera del alcance de los niños.
13. Dosis/Modo de empleo: Vía oral. La dosis prescrita por su médico es de 1 mL por la mañana y 1 mL por la tarde (4 mg por la
mañana y 4 mg por la tarde): Esta dosis la consigue llenando el cuentagotas hasta la marca de color negro o bien midiendo XX
gotas por la mañana y XX gotas por la tarde.
Información al paciente
ACCIÓN Y MECANISMO
Hormona corticosuprarrenal, con acciones antiinflamatoria e inmunosupresora muy elevadas y escasa acción mineralocorticoide. Los
corticoides inhiben la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos, sustancias que median en los procesos vasculares y celulares de la
inflamación, así como en la respuesta inmunológica. Esto se traduce en que reducen la vasodilatación, disminuyen el exudado de fluido,
la actividad leucocitaria, la agregación y desgranulación de los neutrofilos, la liberación de enzimas hidrolíticos por los lisosomas, la
producción de radicales libres de tipo superóxido y el número de vasos sanguíneos (con menor fibrosis) en los procesos crónicos. Las dos
acciones se corresponden con un mismo mecanismo que consiste en la inhibición de la síntesis de fosfolipasa A2, enzima que libera los
ácidos grasos poliinsaturados precursores de las prostaglandinas y leucotrienos.
INDICACIONES
- [EDEMA ASOCIADO A TUMORES] de etiología diversa: por tumores cerebrales primarios o metastásicos, por accidentes
cerebrovasculares agudos (ictus) que afecten a la corteza cerebral, por neurocirugía, por traumatismos craneales o pseudotumores
cerebrales, en el postoperatorio de afectos de una hipertensión intracraneal secundaria, o como medida paliativa en casos de procesos
neoplásicos cerebrales o recidivantes.
POSOLOGÍA
Vía oral: Actualmente su médico le ha indicado que tome 4 mg por la mañana y 4 mg por la tarde (se corresponde esta dosis con
1mL por la mañana y 1 mL por la tarde). Esta dosis la consigue llenando el cuentagotas hasta la marca de color negro o bien
midiendo X gotas por la mañana y XX gotas por la tarde.
INTERACCIONES
Existen evidencias clínicas de interacción de dexametasona con los siguientes fármacos:
- Albendazol: disminución de los niveles plasmáticos de albendazol, con posible inhibición de su efecto, por inducción de su metabolismo
hepático.
- Antiácidos (trisilicato magnesio): disminución de los niveles plasmáticos de dexametasona con posible inhibición de su efecto, por una
reducción de su absorción oral.
- Efedrina: disminución de los niveles plasmáticos de dexametasona, con posible pérdida del control antiasmático.
- Inductores enzimáticos (aminoglutetimida, antiepilépticos como carbamazepina, fenitoína, fenobarbital o primidona, rifampicina):
disminución de los niveles plasmáticos de corticoide con posible inhibición de su efecto por inducción de su metabolismo hepático.
- Salicilatos (acetilsalicílico): posible disminución de las concentraciones de salicilato, con pérdida de actividad, por posible aumento de
su eliminación. Además existen evidencias clínicas de interacción de otros corticoides (metilprednisolona, prednisolona, etc.) con los
siguientes fármacos:
- Anfotericina B: posible potenciación de la toxicidad con aumento de la hipokalemia, por los efectos aditivos de ambos fármacos sobre
los niveles de potasio.
- Anticoagulantes orales: posible aumento o reducción del efecto anticoagulante, haciéndose necesario un ajuste de la posología.
- Antidiabéticos: posible inhibición del efecto hipoglucemiante porantagonismo de sus efectos sobre la glucemia.
- Antiinflamatorios no esteroídicos (indometacina) y alcohol: posible aumento en la incidencia o incremento de la gravedad de úlceras
gastroduodenales.
- Bloqueantes neuromusculares: posible inhibición del bloqueo neuromuscular.
- Ciclosporina, teofilina: el corticoide puede provocar una posible potenciación del efecto y/o toxicidad de ambos fármacos por
inhibición de su metabolismo hepático.
- Diuréticos eliminadores de potasio: posible potenciación de la toxicidad con aumento de la hipokalemia, por los efectos aditivos de
ambos fármacos sobre los niveles de potasio.
- Estrógenos: posible potenciación del efecto y/o toxicidad de los corticoides por una inhibición de su metabolismo hepático.
- Isoniazida: reducción de los niveles plasmáticos de isoniazida, con posible inhibición de su efecto por inducción de su metabolismo
hepático.
- Resinas de intercambio iónico (colestiramina, colestipol): posible disminución la absorción oral del corticoide, con inhibición de su
efecto. Existe riesgo de hipokalemia con aumento de la toxicidad cardíaca, tras su administración conjunta con glucósidos cardiotónicos.
Los corticoides disminuyen la respuesta inmunológica a vacunas y toxoides, y también pueden potenciar la replicación de los gérmenes
de las vacunas vivas atenuadas.
Este medicamento puede alterar los valores de las siguientes determinaciones analíticas:
- Sangre: aumento de colesterol y glucosa. Disminución de calcio, potasio y hormonas tiroideas.
- Orina: aumento de la glucosa.
- Pruebas cutáneas: tuberculina, pruebas con parche para alergia, etc., puede inhibirse la reacción especialmente en tratamientos
condosis elevadas de corticoides.
REACCIONES ADVERSAS
En la mayor parte de los casos, las reacciones adversas son una prolongación de la acción farmacológica y afectan principalmente al
sistema endocrino y al equilibrio electrolítico. Las reacciones adversas son más frecuentes con dosis altas, y en tratamientos
prolongados. Las reacciones adversas más características son:
-Ocasionalmente (1-9%): osteoporosis, fragilidad ósea, hiperglucemia, polifagia, retraso en la cicatrización de heridas, propensión a
infecciones (candidiasis orofaríngea), insuficiencia adrenocortical (con tratamientos prolongados); con dosis altas: signos de
hiperactividad adrenal (síndrome de Cushing) con erupciones acneiformes, hirsutismo, hiperpigmentación cutánea, sofocos,
esclerodermia, úlcera gástrica.
-Raramente (<1%): edema, hipertensión, hipopotasemia, insuficienciacardiaca, amenorrea, sudoración, alteraciones neurológicas,
hipertensión intracraneal, pancreatitis aguda, tromboembolismo, miastenia.
El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente experimente algún episodio de hiperactividad adrenal,
después de haberlo notificado al médico.
ADVERTENCIAS ESPECIALES
Evitar la suspensión brusca de tratamientos prolongados ya que puede precipitarse un episodio de insuficiencia adrenocortical aguda
con malestar general, miastenia, mialgia, disnea, anorexia, náuseas y vómitos, fiebre, hipotensión, hipoglucemia y, en algunos casos,
con resultado fatal.
Las situaciones estresantes (infecciones, traumatismo, cirugía, etc) pueden requerir un aumento de la dosis.
Monitorización del paciente: Si el tratamiento es prolongado (variosmeses) es aconsejable realizar exámenes oftalmológicos periódicos,
determinación de electrolitos en sangre, determinación del crecimiento (en niños y adolescentes) y determinación de la función del eje
hipotálamo-hipofisario-suprarrenal. En diabéticos se aconsejan determinaciones periódicas de glucosa en sangre (riesgo de
hiperglucemia).
CONTRAINDICACIONES
- [ALERGIA A CORTICOIDES].
Se desaconseja tratamientos prolongados con corticoides en las siguientes situaciones:
- [INSUFICIENCIA CARDIACA] (formación de [EDEMA], [HIPOPOTASEMIA]), [MIASTENIA GRAVE] (aumento de la debilidad muscular),
[ULCERA PEPTICA], [GASTRITIS], [ESOFAGITIS] (puede haber enmascaramiento de la enfermedad, hemorragia y perforación),
[DIABETES] (debido a su efecto hiperglucemiante), [HERPES SIMPLE OFTALMICO] (posible perforación de córnea), [TUBERCULOSIS]
(puede exacerbarse o reactivarse) e [INFECCIONES FUNGICAS] sistémicas (pueden agravarse, solo se administrará terapia con
corticoides cuando el paciente esté siendo tratado simultáneamente con el antifúngico adecuado).
Deberá controlarse la administración conjunta de corticoides y antibióticos toda vez que en el caso hipotético de no ser sensible el
germen al antibiótico, se puede favorecer la diseminación de la infección
PRECAUCIONES
- [INSUFICIENCIA RENAL], [INSUFICIENCIA HEPATICA], [HIPERTENSION], [SINDROME DE CUSHING], [DISLIPEMIA],
[OSTEOPOROSIS], [HIPOTIROIDISMO], [COLITIS ULCEROSA], [DIVERTICULOSIS], [GLAUCOMA], alteraciones psíquicas, [INFECCION]
grave o junto con vacunas.
Evitar la suspensión brusca de tratamientos prolongados: Riesgo de aparición de [SINDROME DE ABSTINENCIA] de corticoides.
Dependiendo de las características mineralocorticoides del preparado, puede ser necesaria una dieta restrictiva en sodio o suplementos
de potasio.
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Dexametasona fosfato

Toxicidad en sistema nervioso central

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Corticoides tópicos

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FármacosCorticosteroidesDermopatías

Farmacología: ACTH (Adrenocorticotropic Hormone)

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Urgencias endocrino-metabólicas

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Glándulas suprarrenalesAlteraciones tiroideasNutriciónDiabetes

HIPOGLUCEMIA â de la glucosa en sangre por debajo de 70 mg/dl.

HIPOGLUCEMIA â de la glucosa en sangre por debajo de 70 mg/dl.

AlimentaciónSíntomasCausasSangreGlucosaBajada